stringtranslate.com

Колоректальный рак

Колоректальный рак ( КРР ), также известный как рак кишечника , рак толстой кишки или рак прямой кишки , представляет собой развитие рака толстой или прямой кишки ( части толстой кишки ). [5] Признаки и симптомы могут включать кровь в стуле , изменение стула , потерю веса и усталость. [9] В большинстве случаев колоректальный рак возникает из-за старости и факторов образа жизни, и лишь небольшое количество случаев связано с генетическими нарушениями . [2] [3] Факторы риска включают диету, ожирение , курение и отсутствие физической активности . [2] Диетические факторы, повышающие риск, включают красное мясо , обработанное мясо и алкоголь. [2] [4] Другим фактором риска являются воспалительные заболевания кишечника , в том числе болезнь Крона и язвенный колит . [2] Некоторые из наследственных генетических нарушений, которые могут вызвать колоректальный рак, включают семейный аденоматозный полипоз и наследственный неполипозный рак толстой кишки ; однако это составляет менее 5% случаев. [2] [3] Обычно оно начинается с доброкачественной опухоли , часто в форме полипа , который со временем становится раковым . [2]

Колоректальный рак может быть диагностирован путем получения образца толстой кишки во время ректороманоскопии или колоноскопии . [1] Затем следует медицинская визуализация , чтобы определить, распространилось ли заболевание. [5] Скрининг эффективен для предотвращения и снижения смертности от колоректального рака. [10] Скрининг одним из ряда методов рекомендуется начинать в возрасте от 45 до 75 лет. Было рекомендовано начинать с 50 лет, но оно было изменено на 45 лет из-за увеличения количества случаев рака толстой кишки. [10] [11] Во время колоноскопии небольшие полипы могут быть удалены, если они обнаружены. [2] Если обнаружен большой полип или опухоль, может быть проведена биопсия , чтобы проверить, является ли он раковым. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты снижают риск боли во время удаления полипа. [2] [12] Однако их общее использование для этой цели не рекомендуется из-за побочных эффектов. [13]

Лечение колоректального рака может включать в себя комбинацию хирургического вмешательства, лучевой терапии , химиотерапии и таргетной терапии . [5] Рак, ограниченный стенкой толстой кишки, можно излечить хирургическим путем, тогда как рак, который широко распространился, обычно не излечим, а лечение направлено на улучшение качества жизни и облегчения симптомов. [5] Пятилетняя выживаемость в США в 2014 году составляла около 65%. [6] Индивидуальная вероятность выживания зависит от того, насколько запущен рак, можно ли полностью удалить рак хирургическим путем, а также от того, насколько далеко зашел рак. общее состояние здоровья человека. [1] Во всем мире колоректальный рак является третьим наиболее распространенным типом рака, на его долю приходится около 10% всех случаев. [14] В 2018 году от этой болезни было зарегистрировано 1,09 миллиона новых случаев и 551 000 смертей. [8] Чаще встречается в развитых странах , где встречается более 65% случаев. [2] У женщин это заболевание встречается реже, чем у мужчин. [2]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы колоректального рака зависят от местоположения опухоли в кишечнике и от того, распространилась ли она в другие части тела ( метастазирование ). Классические предупреждающие признаки включают: усиление запора , кровь в стуле , уменьшение толщины стула, потерю аппетита, потерю веса, а также тошноту или рвоту у людей старше 50 лет. [15] Около 50% людей, больных колоректальным раком, не сообщают о каких-либо симптомах. [16]

Ректальное кровотечение или анемия являются симптомами высокого риска у людей старше 50 лет. [17] Потеря веса и изменения в работе кишечника обычно вызывают беспокойство только в том случае, если они связаны с ректальным кровотечением. [17] [18]

Причина

75–95% случаев колоректального рака возникают у людей с небольшим генетическим риском или без него. [19] [20] Факторы риска включают пожилой возраст, мужской пол, [20] высокое потребление жиров, сахара , алкоголя , красного мяса , обработанных мясных продуктов , ожирение , курение и недостаток физических упражнений . [19] [21] Калькулятор выживаемости при раке прямой кишки, разработанный Онкологическим центром доктора медицинских наук Андерсона, дополнительно считает расовую принадлежность фактором риска; однако существуют вопросы справедливости относительно того, может ли это привести к неравенству в принятии клинических решений. [22] [23] Примерно 10% случаев связаны с недостаточной активностью. [24] Риск употребления алкоголя увеличивается при употреблении более одной порции алкоголя в день. [25] Употребление пяти стаканов воды в день связано со снижением риска развития колоректального рака и аденоматозных полипов. [26] Streptococcus Gallolyticus связан с колоректальным раком. [27] Некоторые штаммы комплекса Streptococcus bovis/Streptococcus equinus ежедневно потребляются миллионами людей и поэтому могут быть безопасными. [28] От 25 до 80% людей с бактериемией Streptococcus bovis/gallolyticus имеют сопутствующие колоректальные опухоли. [29] Серораспространенность Streptococcus bovis/gallolyticus рассматривается как кандидат на практический маркер для раннего прогнозирования основного поражения кишечника в группах высокого риска. [29] Было высказано предположение, что наличие антител к антигенам Streptococcus bovis/gallolyticus или самих антигенов в кровотоке может выступать маркерами канцерогенеза в толстой кишке. [29]

Патогенная кишечная палочка может увеличить риск колоректального рака, производя генотоксичный метаболит колибактин . [30]

Воспалительное заболевание кишечника

Люди с воспалительными заболеваниями кишечника ( язвенный колит и болезнь Крона ) подвергаются повышенному риску рака толстой кишки. [31] [32] Риск увеличивается по мере того, как дольше человек болеет заболеванием и чем тяжелее тяжесть воспаления. [33] В этих группах высокого риска рекомендуется как профилактика с помощью аспирина , так и регулярные колоноскопии . [34] Эндоскопический надзор в этой группе высокого риска может снизить развитие колоректального рака благодаря ранней диагностике, а также снизить вероятность смерти от рака толстой кишки. [34] На людей с воспалительными заболеваниями кишечника приходится менее 2% случаев рака толстой кишки ежегодно. [33] Среди больных болезнью Крона 2% заболевают колоректальным раком через 10 лет, 8% - через 20 лет и 18% - через 30 лет. [33] Примерно у 16% людей с язвенным колитом в течение 30 лет развивается либо предшественник рака , либо рак толстой кишки. [33]

Генетика

Те, у кого в семейном анамнезе есть два или более родственников первой степени (например, родитель, брат или сестра), имеют в два-три раза больший риск заболевания, и на эту группу приходится около 20% всех случаев. Ряд генетических синдромов также связан с более высоким уровнем заболеваемости колоректальным раком. Наиболее распространенным из них является наследственный неполипозный колоректальный рак (HNPCC или синдром Линча), который присутствует примерно у 3% людей с колоректальным раком. [20] Другие синдромы, которые тесно связаны с колоректальным раком, включают синдром Гарднера и семейный аденоматозный полипоз (САП). [35] У людей с этими синдромами рак возникает почти всегда и составляет 1% случаев рака. [36] Тотальная проктоколэктомия может быть рекомендована людям с САП в качестве профилактической меры из-за высокого риска злокачественного новообразования. Колэктомия, удаление толстой кишки, может оказаться недостаточной в качестве профилактической меры из-за высокого риска рака прямой кишки, если прямая кишка останется. [37] Наиболее распространенным синдромом полипоза, поражающим толстую кишку, является синдром зубчатого полипоза [38] , который связан с 25-40% риском развития колоректального рака. [39]

Мутации в паре генов ( POLE и POLD1 ) связаны с семейным раком толстой кишки. [40]

Большинство смертей от рака толстой кишки связаны с метастатическим заболеванием. Был выделен ген, который, по-видимому, способствует развитию метастатического заболевания, метастазирования, связанного с раком толстой кишки 1 ( MACC1 ). [41] Это транскрипционный фактор, который влияет на экспрессию фактора роста гепатоцитов . Этот ген связан с пролиферацией, инвазией и рассеянием клеток рака толстой кишки в клеточной культуре , а также с ростом опухоли и метастазированием у мышей. MACC1 может быть потенциальной мишенью для лечения рака, но эта возможность должна быть подтверждена клиническими исследованиями. [42]

Эпигенетические факторы, такие как аномальное метилирование ДНК промоторов - супрессоров опухоли , играют роль в развитии колоректального рака. [43]

У евреев-ашкенази на 6% выше риск развития аденомы , а затем рака толстой кишки из-за более распространенных мутаций в гене APC . [44]

Патогенез

Колоректальный рак — это заболевание, возникающее из эпителиальных клеток , выстилающих ободочную или прямую кишку желудочно-кишечного тракта , чаще всего в результате генетических мутаций сигнального пути Wnt , которые повышают сигнальную активность. [45] Сигнальный путь Wnt обычно играет важную роль для нормального функционирования этих клеток, включая поддержание этой выстилки. Мутации могут передаваться по наследству или приобретаться и, скорее всего, возникают в стволовых клетках кишечных крипт . [46] [47] [48] Наиболее часто мутирующим геном при колоректальном раке является ген APC , который продуцирует белок APC. [45] Белок APC предотвращает накопление белка β-катенина . Без АПК β-катенин накапливается до высоких уровней и транслоцируется (перемещается) в ядро , связывается с ДНК и активирует транскрипцию протоонкогенов . Эти гены обычно важны для обновления и дифференциации стволовых клеток, но при неправильной экспрессии на высоких уровнях они могут вызвать рак. [45] В то время как APC мутирует при большинстве видов рака толстой кишки, в некоторых случаях рак увеличивает уровень β-катенина из-за мутаций в β-катенине (CTNNB1), которые блокируют его собственный распад, или имеют мутации в других генах с функцией, аналогичной APC, таких как AXIN1 . AXIN2 , TCF7L2 или NKD1 . [49]

Помимо дефектов сигнального пути Wnt , для того, чтобы клетка стала раковой, должны произойти и другие мутации. Белок p53 , продуцируемый геном TP53 , обычно контролирует деление клеток и вызывает их запрограммированную гибель , если у них есть дефекты пути Wnt. В конце концов, клеточная линия приобретает мутацию в гене TP53 и трансформирует ткань из доброкачественной эпителиальной опухоли в инвазивный рак эпителиальных клеток . Иногда ген, кодирующий р53, не мутирует, а вместо этого мутирует другой защитный белок, называемый BAX . [49]

Другими белками, ответственными за запрограммированную гибель клеток, которые обычно деактивируются при колоректальном раке, являются TGF-β и DCC ( удалены при колоректальном раке ). TGF-β имеет деактивирующую мутацию по крайней мере в половине случаев колоректального рака. Иногда TGF-β не деактивируется, но деактивируется нижестоящий белок, называемый SMAD . [49] DCC обычно имеет удаленный сегмент хромосомы при колоректальном раке. [50]

Приблизительно 70% всех генов человека экспрессируются при колоректальном раке, при этом чуть более 1% имеют повышенную экспрессию при колоректальном раке по сравнению с другими формами рака. [51] Некоторые гены являются онкогенами : они сверхэкспрессируются при колоректальном раке. Например, гены, кодирующие белки KRAS , RAF и PI3K , которые обычно стимулируют деление клеток в ответ на факторы роста, могут приобретать мутации, которые приводят к чрезмерной активации клеточной пролиферации. Иногда важен хронологический порядок мутаций. Если ранее произошла мутация APC, первичная мутация KRAS часто прогрессирует до рака, а не до самоограничивающегося гиперпластического или пограничного поражения. [52] PTEN , супрессор опухоли, обычно ингибирует PI3K, но иногда может мутировать и деактивироваться. [49]

Комплексный геномный анализ показал, что колоректальные карциномы можно разделить на гипермутированные и негипермутированные типы опухолей. [53] В дополнение к онкогенным и инактивирующим мутациям, описанным для генов выше, негипермутированные образцы также содержат мутированные CTNNB1 , FAM123B , SOX9 , ATM и ARID1A . Прогрессируя через определенный набор генетических событий, гипермутированные опухоли демонстрируют мутированные формы ACVR2A , TGFBR2 , MSH3 , MSH6 , SLC9A9, TCF7L2 и BRAF . Общей темой этих генов для обоих типов опухолей является их участие в сигнальных путях Wnt и TGF-β, что приводит к повышению активности MYC , центрального игрока при колоректальном раке. [53]

Опухоли с дефицитом репарации ошибочного спаривания (MMR) характеризуются относительно высоким количеством полинуклеотидных тандемных повторов . [54] Это вызвано дефицитом белков MMR, который обычно вызывается эпигенетическим молчанием или наследственными мутациями ( например , синдром Линча ). [55] От 15 до 18 процентов опухолей колоректального рака имеют дефицит MMR, причем 3 процента развиваются из-за синдрома Линча. [56] Роль системы восстановления несоответствий заключается в защите целостности генетического материала внутри клеток ( т.е. в обнаружении и исправлении ошибок). [55] Следовательно, дефицит белков MMR может привести к неспособности обнаружить и устранить генетические повреждения, что приводит к возникновению дальнейших мутаций, вызывающих рак, и прогрессированию колоректального рака. [55]

Последовательность прогрессирования полипа в рак является классической моделью патогенеза колоректального рака . [57] В этой последовательности аденома-карцинома , [58] нормальные эпителиальные клетки прогрессируют в диспластические клетки, такие как аденомы , а затем в карциному в процессе прогрессирующей генетической мутации. [59] Центральное место в последовательности полипа и CRC занимают генные мутации, эпигенетические изменения и местные воспалительные изменения. [57] Последовательность полипа и CRC может быть использована в качестве основы для иллюстрации того, как специфические молекулярные изменения приводят к различным подтипам рака. [57]

Полевые дефекты

Продольно вскрытый свежерезецированный сегмент толстой кишки: рак и четыре полипа. Плюс схематическая диаграмма, указывающая на вероятный дефект поля (участок ткани, который предшествует развитию рака и предрасполагает к нему) в этом сегменте толстой кишки. На диаграмме указаны субклоны и субсубклоны, которые были предшественниками опухолей.

Термин «поле канцерообразования» был впервые использован в 1953 году для описания области или «поля» эпителия, который был предварительно обусловлен (в результате процессов, которые в то время были в значительной степени неизвестными), предрасполагающими его к развитию рака. [60] С тех пор термины «полевое канцерообразование», «полевой канцерогенез», «полевой дефект» и « полевой эффект » использовались для описания предраковых или преднеопластических тканей, в которых вероятно возникновение новых видов рака. [61]

Дефекты поля играют важную роль в прогрессировании рака толстой кишки. [62] [63]

Однако, как отмечает Рубин, «подавляющее большинство исследований рака было проведено на четко определенных опухолях in vivo или на отдельных неопластических очагах in vitro . Тем не менее, есть свидетельства того, что более 80% обнаруженных соматических мутаций в мутаторном фенотипе колоректальные опухоли человека возникают до начала терминальной клональной экспансии». [64] [65] Аналогичным образом, Vogelstein et al. [66] указали, что более половины соматических мутаций, выявленных в опухолях, возникали в предопухолевой фазе (в полевом дефекте), во время роста внешне нормальных клеток. Аналогично, эпигенетические изменения, присутствующие в опухолях, могли возникать в преднеопластических дефектах полей. [67]

Расширенный взгляд на полевой эффект получил название «этиологический полевой эффект», который охватывает не только молекулярные и патологические изменения в предопухолевых клетках, но также влияние экзогенных факторов окружающей среды и молекулярных изменений в локальном микроокружении на эволюцию неопластики от возникновения опухоли до смерти. . [68]

Эпигенетика

Эпигенетические изменения при раке толстой кишки встречаются гораздо чаще, чем генетические (мутационные) изменения. Как описано Фогельштейном и др. [66] , средний рак толстой кишки имеет только 1 или 2 онкогенные мутации и от 1 до 5 мутаций-супрессоров опухоли (вместе называемые «драйверные мутации»), а также около 60 дополнительных «пассажирских» мутаций. Онкогены и гены-супрессоры опухолей хорошо изучены и описаны выше в разделе «Патогенез». [69] [70]

Помимо эпигенетических изменений экспрессии микроРНК, другие распространенные типы эпигенетических изменений при раке, которые изменяют уровни экспрессии генов, включают прямое гиперметилирование или гипометилирование CpG-островков генов, кодирующих белки, и изменения в гистонах и хромосомной архитектуре, которые влияют на экспрессию генов. [71] Например, 147 гиперметилирований и 27 гипометилирований генов, кодирующих белки, часто были связаны с колоректальным раком. Из гиперметилированных генов 10 были гиперметилированы в 100% случаев рака толстой кишки, а многие другие были гиперметилированы более чем в 50% случаев рака толстой кишки. [72] Кроме того, 11 гиперметилирований и 96 гипометилирований микроРНК также были связаны с колоректальным раком. [72] Аномальное (аберрантное) метилирование возникает как нормальное следствие нормального старения, и риск колоректального рака увеличивается с возрастом. [73] Источник и триггер этого возрастного метилирования неизвестны. [73] [74] Примерно половина генов, которые демонстрируют возрастные изменения метилирования, являются теми же генами, которые, как было установлено, участвуют в развитии колоректального рака. [73] Эти результаты могут указывать на причину, по которой возраст связан с повышенным риском развития колоректального рака. [73]

Эпигенетическое снижение экспрессии ферментов репарации ДНК, вероятно, может привести к геномной и эпигеномной нестабильности, характерной для рака. [75] [76] [67] Как резюмируется в статьях «Карциногенез и неоплазма », при спорадическом раке в целом дефицит репарации ДНК иногда возникает из-за мутации гена репарации ДНК, но гораздо чаще это происходит из-за эпигенетических изменений. которые уменьшают или подавляют экспрессию генов репарации ДНК. [77]

Эпигенетические изменения, связанные с развитием колоректального рака, могут повлиять на реакцию человека на химиотерапию. [78]

Геномика и эпигеномика

Классификация колоректального рака на основе консенсуса молекулярных подтипов (CMS) была впервые представлена ​​в 2015 году. Классификация CMS до сих пор считается наиболее надежной системой классификации, доступной для CRC, которая имеет четкую биологическую интерпретируемость и основу для будущей клинической стратификации и целевых вмешательств на основе подтипов. . [79]

В 2021 году была предложена новая классификация колоректального рака на основе эпигенома (EpiC), включающая 4 подтипа энхансеров у людей с CRC. Состояния хроматина с использованием 6 меток гистонов характеризуются для идентификации подтипов EpiC. Комбинаторный терапевтический подход, основанный на ранее представленных консенсусных молекулярных подтипах (CMS) и EpiC, может значительно улучшить текущие стратегии лечения. [80]

Диагностика

Рак толстой кишки с обширными метастазами в печень

Диагностика колоректального рака проводится путем отбора проб из участков толстой кишки, подозрительных на возможное развитие опухоли, обычно во время колоноскопии или ректороманоскопии, в зависимости от локализации поражения. [20] Это подтверждается микроскопическим исследованием образца ткани. [ нужна цитата ]

Медицинская визуализация

Колоректальный рак иногда первоначально обнаруживается при компьютерной томографии . [81]

Наличие метастазов определяют с помощью компьютерной томографии грудной клетки, брюшной полости и таза. [20] В некоторых случаях могут использоваться другие потенциальные методы визуализации, такие как ПЭТ и МРТ . [20] МРТ особенно полезна для определения местной стадии опухоли и планирования оптимального хирургического подхода. [81]

МРТ также проводится после завершения неоадъювантной химиолучевой терапии для выявления пациентов, достигших полного ответа. Пациентам с полным ответом как на МРТ, так и на эндоскопию может не потребоваться хирургическая резекция, и они могут избежать ненужных хирургических осложнений и осложнений. [82] Пациенты, отобранные для нехирургического лечения рака прямой кишки, должны периодически проходить МРТ, проходить медицинский осмотр и эндоскопические процедуры для выявления любого повторного роста опухоли, который может произойти у меньшинства этих пациентов. Когда возникает местный рецидив, периодическое наблюдение может обнаружить его, когда он еще мал и излечим с помощью спасательной операции. Кроме того, после химиолучевой терапии можно определить степень регрессии опухоли на МРТ, которая коррелирует с долгосрочными результатами выживаемости пациентов. [83]

Гистопатология

Относительная заболеваемость различными гистопатологическими типами колоректального рака. Подавляющее большинство случаев колоректального рака представляют собой аденокарциномы . [84]
Микрофотография колоректальной аденокарциномы, показывающая «грязный некроз».

О гистопатологических характеристиках опухоли сообщают на основе анализа ткани, взятой в результате биопсии или операции. Отчет о патологии содержит описание микроскопических характеристик опухолевой ткани, включая как опухолевые клетки, так и то, как опухоль проникает в здоровые ткани и, наконец, выглядит ли опухоль полностью удаленной. Наиболее распространенной формой рака толстой кишки является аденокарцинома , составляющая от 95% [85] до 98% [86] всех случаев колоректального рака. Другие, более редкие типы включают лимфому , аденосквамозную и плоскоклеточную карциному . Некоторые подтипы более агрессивны. [87] Иммуногистохимия может использоваться в неопределенных случаях. [88]

Постановка

Стадирование рака основано как на радиологических, так и на патологоанатомических данных. Как и в случае большинства других форм рака, определение стадии опухоли основано на системе TNM , которая учитывает степень распространения первичной опухоли и наличие метастазов в лимфатических узлах и более отдаленных органах. [20] Восьмое издание AJCC вышло в 2018 году. [89]

Профилактика

Подсчитано, что около половины случаев колоректального рака вызваны факторами образа жизни, и около четверти всех случаев можно предотвратить. [90] Усиление эпиднадзора, физическая активность, употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки, а также сокращение курения и потребления алкоголя снижают риск. [91] [92]

Стиль жизни

К факторам риска образа жизни, подтвержденным убедительными доказательствами, относятся отсутствие физических упражнений, курение сигарет, алкоголь и ожирение. [93] [94] [95] Риск рака толстой кишки можно снизить, поддерживая нормальный вес тела за счет сочетания достаточных физических упражнений и здорового питания . [96]

Текущие исследования последовательно связывают употребление большего количества красного мяса и обработанного мяса с более высоким риском заболевания. [97] Начиная с 1970-х годов, диетические рекомендации для предотвращения колоректального рака часто включали увеличение потребления цельнозерновых продуктов , фруктов и овощей, а также сокращение потребления красного мяса и обработанных мясных продуктов . Это было основано на исследованиях на животных и ретроспективных наблюдательных исследованиях. Однако крупномасштабные проспективные исследования не смогли продемонстрировать значительный защитный эффект, а из-за множества причин рака и сложности изучения корреляции между питанием и здоровьем неясно, будут ли какие-либо конкретные диетические вмешательства иметь значительный защитный эффект. [98] : 432–433  [99] : 125–126  В 2018 году Национальный институт рака заявил, что «нет надежных доказательств того, что в зрелом возрасте диета с низким содержанием жиров и мяса и высоким содержанием клетчатки, фруктов и овощей снижает риск развития колоректального рака в клинически значимой степени». [93] [100]

По данным Всемирного фонда исследования рака , употребление алкогольных напитков и переработанного мяса увеличивает риск развития колоректального рака. [101] [ нужен лучший источник ]

В отчете Всемирной организации здравоохранения за 2014 год отмечалось, что была выдвинута гипотеза о том, что пищевые волокна могут помочь предотвратить колоректальный рак, но большинство исследований в то время еще не изучали эту корреляцию. [99] Однако обзор 2019 года обнаружил доказательства пользы пищевых волокон и цельнозерновых продуктов. [102] Всемирный фонд исследования рака назвал пользу клетчатки для профилактики колоректального рака «вероятной» по состоянию на 2017 год. [103] В общем обзоре 2022 года говорится, что существуют «убедительные доказательства» этой связи. [104]

Рекомендуется более высокая физическая активность. [21] [105] Физические упражнения связаны с умеренным снижением риска рака толстой кишки, но не прямой кишки. [106] [107] Высокий уровень физической активности снижает риск рака толстой кишки примерно на 21%. [108] Регулярное сидение в течение длительного времени связано с более высокой смертностью от рака толстой кишки. Регулярные физические упражнения не отменяют риск, но снижают его. [109]

Лекарства и добавки

Аспирин и целекоксиб, по-видимому, снижают риск колоректального рака у людей из группы высокого риска. [110] [111] Аспирин рекомендуется людям в возрасте от 50 до 60 лет, у которых нет повышенного риска кровотечений и риска сердечно-сосудистых заболеваний, для предотвращения колоректального рака. [112] Не рекомендуется людям со средним риском. [113]

Имеются предварительные данные о необходимости приема добавок кальция , но их недостаточно, чтобы давать рекомендации. [114] Потребление витамина D и его уровень в крови связаны с более низким риском рака толстой кишки. [115] [116]

Скрининг

Поскольку более 80% случаев колоректального рака возникают из аденоматозных полипов , скрининг этого рака эффективен как для раннего выявления, так и для профилактики. [20] [117] Диагностика случаев колоректального рака посредством скрининга обычно проводится за 2–3 года до диагностики случаев с симптомами. [20] Любые обнаруженные полипы можно удалить, обычно с помощью колоноскопии или ректороманоскопии , и таким образом предотвратить их превращение в рак. Скрининг может снизить смертность от колоректального рака на 60%. [118]

Тремя основными скрининговыми тестами являются колоноскопия, анализ кала на скрытую кровь и гибкая ректороманоскопия . Из этих трех только ректороманоскопия не может выявить правую часть толстой кишки , где обнаруживается 42% случаев рака. [119] Однако гибкая ректороманоскопия имеет наилучшие доказательства снижения риска смерти по любой причине. [120]

Анализ кала на скрытую кровь (FOBT) обычно рекомендуется проводить каждые два года и может быть либо гваяковым, либо иммунохимическим . [20] Если обнаруживаются аномальные результаты FOBT, участников обычно направляют на контрольную колоноскопию. Проведение скрининга FOBT один раз в 1–2 года снижает смертность от колоректального рака на 16%, а среди тех, кто участвует в скрининге, смертность от колоректального рака может снизиться до 23%, хотя не доказано, что он снижает смертность от всех причин. [121] Иммунохимические тесты точны и не требуют изменения диеты или лекарств перед тестированием. [122] Однако исследование, проведенное в Великобритании, показало, что для этих иммунохимических тестов порог дальнейшего расследования установлен на уровне, который может пропустить более половины случаев рака кишечника. Исследование предполагает, что программа скрининга рака кишечника Национальной службы здравоохранения Англии могла бы лучше использовать способность теста определять точную концентрацию крови в фекалиях (а не только то, превышает ли она пороговый уровень или ниже). [123] [124]

Другие варианты включают виртуальную колоноскопию и скрининг ДНК кала (FIT-DNA). Виртуальная колоноскопия с помощью компьютерной томографии столь же эффективна, как и стандартная колоноскопия, для выявления рака и крупных аденом, но является дорогостоящей, связана с радиационным воздействием и не может удалить обнаруженные аномальные новообразования, как это может сделать стандартная колоноскопия. [20] Скрининговый тест ДНК кала ищет биомаркеры , связанные с колоректальным раком и предраковыми поражениями, включая измененную ДНК и гемоглобин крови . При положительном результате следует провести колоноскопию . FIT-ДНК имеет больше ложноположительных результатов, чем FIT, и, следовательно, приводит к большему количеству побочных эффектов. [10] Начиная с 2016 года необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли трехлетний интервал скрининга правильным. [10]

Рекомендации

В Соединенных Штатах скрининг обычно рекомендуется в возрасте от 50 до 75 лет. [10] [125] Американское онкологическое общество рекомендует начинать с 45 лет. [126] Для людей в возрасте от 76 до 85 лет решение о проведении скрининга должно быть индивидуальным. [10] Для людей из группы высокого риска осмотры обычно начинаются примерно в 40 лет. [20] [127]

Рекомендуются несколько методов скрининга, включая анализ кала каждые 2 года, ректороманоскопию каждые 10 лет , иммунохимическое исследование кала каждые два года и колоноскопию каждые 10 лет. [125] Неясно, какой из этих двух методов лучше. [128] Колоноскопия может выявить больше раковых опухолей в первой части толстой кишки, но она связана с более высокими затратами и большим количеством осложнений. [128] Для людей со средним риском, прошедших качественную колоноскопию с нормальными результатами, Американская гастроэнтерологическая ассоциация не рекомендует проводить какие-либо обследования в течение 10 лет после колоноскопии. [129] [130] Людям старше 75 лет или людям с ожидаемой продолжительностью жизни менее 10 лет скрининг не рекомендуется. [131] Для того, чтобы один из 1000 человек получил пользу, после скрининга требуется около 10 лет. [132] USPSTF перечисляет семь потенциальных стратегий скрининга, причем наиболее важным является то, чтобы хотя бы одна из этих стратегий использовалась надлежащим образом. [10]

В Канаде людям в возрасте от 50 до 75 лет с нормальным риском иммунохимическое тестирование кала или FOBT рекомендуется каждые два года или ректороманоскопию каждые 10 лет. [133] Колоноскопия менее предпочтительна. [133]

В некоторых странах существуют национальные программы колоректального скрининга, которые предлагают скрининг FOBT всем взрослым в определенной возрастной группе, обычно начиная с 50–60 лет. Примеры стран с организованным скринингом включают Великобританию, [134] Австралию, [135] Нидерланды, [136] Гонконг и Тайвань. [137]

Британская программа скрининга рака кишечника направлена ​​на выявление настораживающих признаков у людей в возрасте от 60 до 74 лет, рекомендуя проходить иммунохимический анализ кала (FIT) каждые два года. FIT измеряет содержание крови в фекалиях, и людям с уровнем выше определенного порога может быть проведено исследование тканей кишечника на наличие признаков рака. Наросты, имеющие раковый потенциал, удаляются. [138] [124]

Уход

Лечение колоректального рака может быть направлено на излечение или паллиативное лечение. Решение о том, какую цель выбрать, зависит от различных факторов, включая здоровье и предпочтения человека, а также стадию опухоли. [139] Оценка в междисциплинарных бригадах является важной частью определения того, подходит ли пациент для операции или нет. [140] При раннем обнаружении колоректального рака может помочь хирургическое вмешательство. Однако когда опухоль обнаруживается на более поздних стадиях (при наличии метастазов ), это менее вероятно, и лечение часто направлено на паллиативное лечение, чтобы облегчить симптомы, вызванные опухолью, и обеспечить максимальный комфорт человека. [20]

Операция

Схема местной резекции рака толстой кишки на ранней стадии.
Схема местной операции при раке прямой кишки

На ранней стадии колоректальный рак можно удалить во время колоноскопии с использованием одного из нескольких методов, включая эндоскопическую резекцию слизистой оболочки или эндоскопическую диссекцию подслизистой оболочки . [5] Эндоскопическая резекция возможна, если вероятность метастазирования в лимфатические узлы мала, а размер и расположение опухоли делают возможной резекцию единым блоком. [141] Для людей с локализованным раком предпочтительным лечением является полное хирургическое удаление с адекватными краями с попыткой достижения излечения. Процедурой выбора является частичная колэктомия (или проктоколэктомия при поражениях прямой кишки), при которой удаляется пораженная часть ободочной или прямой кишки вместе с частями ее среднеободочной кишки и кровоснабжения для облегчения удаления дренирующих лимфатических узлов . Это можно сделать либо путем открытой лапаротомии , либо лапароскопически , в зависимости от индивидуальных особенностей человека и факторов поражения. [20] Затем толстую кишку можно снова соединить или наложить колостому . [5]

Если метастазов в печени или легких всего несколько, их также можно удалить. Химиотерапию можно использовать перед операцией, чтобы уменьшить рак перед попыткой его удаления. Двумя наиболее распространенными местами рецидива колоректального рака являются печень и легкие . [20] При карциноматозе брюшины в попытке удалить рак можно использовать циторедуктивную хирургию , иногда в сочетании с HIPEC . [142]

Химиотерапия

Как при раке толстой , так и прямой кишки в некоторых случаях в дополнение к хирургическому вмешательству может использоваться химиотерапия . Решение о добавлении химиотерапии в лечение рака толстой и прямой кишки зависит от стадии заболевания. [143]

При раке толстой кишки I стадии химиотерапия не проводится, и окончательным лечением является хирургическое вмешательство. Роль химиотерапии при раке толстой кишки II стадии дискуссионна и обычно не назначается, если не выявлены такие факторы риска, как опухоль Т4, недифференцированная опухоль, сосудистая и периневральная инвазия или неадекватный забор лимфатических узлов. [144] Также известно, что люди, несущие аномалии генов репарации несоответствия, не получают пользы от химиотерапии. При раке толстой кишки III и IV стадий химиотерапия является неотъемлемой частью лечения. [20]

Если рак распространился на лимфатические узлы или отдаленные органы, как это происходит при раке толстой кишки III и IV стадии соответственно, добавление химиотерапевтических агентов фторурацила , капецитабина или оксалиплатина увеличивает продолжительность жизни. Если лимфатические узлы не содержат рака, польза от химиотерапии спорна. Если рак имеет обширные метастазы или неоперабельный, лечение носит паллиативный характер . Обычно в этой ситуации можно использовать несколько различных химиотерапевтических препаратов. [20] Химиотерапевтические препараты для этого состояния могут включать капецитабин , фторурацил , иринотекан , оксалиплатин и UFT . [145] Препараты капецитабин и фторурацил взаимозаменяемы: капецитабин является пероральным препаратом, а фторурацил — препаратом для внутривенного введения. Некоторыми конкретными схемами , используемыми при колоректальном раке, являются CAPOX , FOLFOX , FOLFOXIRI и FOLFIRI . [146] Антиангиогенные препараты, такие как бевацизумаб , часто добавляются в терапию первой линии. [ нужна ссылка ] Другой класс препаратов, используемых во второй линии, — это ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста , из которых три одобренных FDA — это афлиберцепт , цетуксимаб и панитумумаб . [147] [148]

Основное отличие в подходе к лечению рака прямой кишки низкой стадии заключается во включении лучевой терапии. Часто его используют в сочетании с химиотерапией неоадъювантным способом , чтобы обеспечить хирургическую резекцию, так что в конечном итоге колостома не требуется. Однако это может оказаться невозможным при низколежащих опухолях, и в этом случае может потребоваться постоянная колостома. Рак прямой кишки IV стадии лечится аналогично раку толстой кишки IV стадии.

Колоректальный рак IV стадии, вызванный карциноматозом брюшины , у некоторых людей можно лечить с помощью HIPEC в сочетании с циторедуктивной хирургией. [149] [150] [151] Кроме того, колоректальный рак Т4 можно лечить с помощью HIPEC, чтобы избежать рецидивов в будущем. [152]

Лучевая терапия

Хотя комбинация лучевой и химиотерапии может быть полезна при раке прямой кишки [20] для некоторых людей, нуждающихся в лечении , химиолучевая терапия может увеличить острую токсичность, связанную с лечением, и не было показано, что она улучшает показатели выживаемости по сравнению с одной лишь лучевой терапией, хотя она связана с меньшим количеством местных рецидивов. [142] Использование лучевой терапии при раке толстой кишки не является рутинным из-за чувствительности кишечника к радиации. [153] Как и химиотерапия, лучевая терапия может использоваться в качестве неоадъюванта на клинических стадиях Т3 и Т4 рака прямой кишки. [154] Это приводит к уменьшению размера или понижению стадии опухоли, подготавливая ее к хирургической резекции, а также снижает частоту местных рецидивов. [154] При местно-распространенном раке прямой кишки неоадъювантная химиолучевая терапия стала стандартным лечением. [155] Кроме того, когда хирургическое вмешательство невозможно, лучевая терапия считается эффективным методом лечения легочных метастазов колоректального рака, которые развиваются у 10-15% людей с колоректальным раком. [156]

Иммунотерапия

Было обнаружено, что иммунотерапия ингибиторами иммунных контрольных точек полезна при типе колоректального рака с дефицитом репарации несоответствий и микросателлитной нестабильностью. [157] [158] [159] Пембролизумаб одобрен для лечения запущенных опухолей CRC, которые имеют дефицит MMR и неэффективны при обычном лечении. [160] Однако у большинства людей, состояние которых действительно улучшается, состояние все равно ухудшается через месяцы или годы. [158]

С другой стороны, в проспективном исследовании фазы 2, опубликованном в июне 2022 года в Медицинском журнале Новой Англии, 12 пациентам с аденокарциномой прямой кишки II или III стадии недостаточного восстановления несоответствия (dMMR) вводили монопрепарат достарлимаб, анти-PD- препарат . 1 моноклональное антитело каждые три недели в течение шести месяцев. После медианного периода наблюдения 12 месяцев (диапазон от 6 до 25 месяцев) у всех 12 пациентов наблюдался полный клинический ответ без признаков опухоли по данным МРТ, 18F-фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионной томографии, эндоскопической оценки, пальцевого ректального исследования, или биопсия. Более того, ни один пациент в исследовании не нуждался в химиолучевой терапии или хирургическом вмешательстве, и ни один пациент не сообщил о нежелательных явлениях 3-й степени или выше. Однако, хотя результаты этого исследования являются многообещающими, оно небольшое и имеет неопределенности в отношении долгосрочных результатов. [161]

Паллиативная помощь

Паллиативная помощь рекомендуется любому человеку, у которого рак толстой кишки на поздних стадиях или у которого имеются серьезные симптомы. [162] [163]

Участие паллиативной помощи может быть полезным для улучшения качества жизни как человека, так и его семьи за счет уменьшения симптомов, уменьшения тревоги и предотвращения госпитализации. [164]

У людей с неизлечимым колоректальным раком паллиативная помощь может включать процедуры, которые облегчают симптомы или осложнения рака, но не пытаются вылечить основной рак, тем самым улучшая качество жизни . Хирургические варианты могут включать немедикаментозное хирургическое удаление части раковой ткани, обход части кишечника или установку стента. Эти процедуры можно рассматривать для облегчения симптомов и уменьшения осложнений, таких как кровотечение из опухоли, боли в животе и кишечная непроходимость. [165] Неоперативные методы симптоматического лечения включают лучевую терапию для уменьшения размера опухоли, а также обезболивающие препараты. [166]

Следовать за

Национальная комплексная онкологическая сеть США и Американское общество клинической онкологии предоставляют рекомендации по наблюдению за раком толстой кишки. [167] [168] Сбор анамнеза и физическое обследование рекомендуется проводить каждые 3–6 месяцев в течение 2 лет, затем каждые 6 месяцев в течение 5 лет. Измерения уровня карциноэмбрионального антигена в крови проводятся в те же сроки, но рекомендуются только людям с поражениями Т2 или более выраженными, которые являются кандидатами на вмешательство. КТ грудной клетки , брюшной полости и таза можно проводить ежегодно в течение первых 3 лет людям с высоким риском рецидива (например, имеющим низкодифференцированные опухоли или венозную или лимфатическую инвазию) и являющимся кандидатами на радикальное лечение. хирургическое вмешательство (с целью излечения). Колоноскопию можно провести через 1 год, за исключением случаев , когда ее нельзя было провести на первоначальной стадии из-за закупоривающей массы, и в этом случае ее следует провести через 3–6 месяцев. При обнаружении ворсинчатого полипа, полипа >1 сантиметра или дисплазии высокой степени возможно повторение через 3 года, затем каждые 5 лет. При других отклонениях колоноскопию можно повторить через 1 год. [143]

Рутинное ПЭТ или ультразвуковое сканирование , рентгенография грудной клетки , общий анализ крови или функциональные тесты печени не рекомендуются. [167] [168]

Для людей, перенесших лечебную операцию или адъювантную терапию (или и то, и другое) для лечения неметастатического колоректального рака, интенсивное наблюдение и тщательное последующее наблюдение не показали дополнительных преимуществ для выживаемости. [169]

Упражнение

Физические упражнения могут быть рекомендованы в будущем в качестве вторичной терапии людям, пережившим рак. Согласно эпидемиологическим исследованиям, физические упражнения могут снизить смертность от колоректального рака и смертность от всех причин. Результаты по конкретному количеству упражнений, необходимых для достижения эффекта, были противоречивыми. Эти различия могут отражать различия в биологии опухолей и экспрессии биомаркеров. Людям с опухолями, в которых отсутствует экспрессия CTNNB1 (β-катенин), участвующего в сигнальном пути Wnt , требовалось более 18 часов метаболического эквивалента (MET) в неделю, что является показателем физических упражнений, чтобы наблюдать снижение смертности от колоректального рака. Механизм того, как упражнения способствуют выживанию, может быть связан с иммунным надзором и путями воспаления. В клинических исследованиях провоспалительная реакция была обнаружена у людей с колоректальным раком II-III стадии, которые подвергались умеренным физическим нагрузкам в течение 2 недель после завершения основной терапии. Окислительный баланс может быть еще одним возможным механизмом наблюдаемых преимуществ. Значительное снижение уровня 8-оксо-dG было обнаружено в моче людей, которые в течение 2 недель подвергались умеренным физическим нагрузкам после первичной терапии. Другие возможные механизмы могут включать метаболические гормоны и половые стероидные гормоны, хотя эти пути могут быть задействованы и в других типах рака. [170] [171]

Другим потенциальным биомаркером может быть р27 . Было обнаружено, что у выживших с опухолями, которые экспрессируют р27 и выполняют больше и 18 часов МЕТ в неделю, наблюдается снижение смертности от колоректального рака по сравнению с теми, у кого менее 18 часов МЕТ в неделю. Было показано, что выжившие без экспрессии p27, которые занимались спортом, имели худшие результаты. Конститутивная активация пути PI3K/AKT/mTOR может объяснить потерю p27, а избыточный энергетический баланс может активировать p27, чтобы остановить деление раковых клеток. [171]

Физическая активность приносит пользу людям с не запущенным колоректальным раком. В краткосрочной перспективе сообщалось об улучшении аэробной подготовленности, уменьшении усталости, связанной с раком, и улучшении качества жизни, связанного со здоровьем. [172] Однако эти улучшения не наблюдались на уровне психического здоровья, связанного с заболеваниями, такими как тревога и депрессия. [172]

Прогноз

Менее 600 генов связаны с исходами колоректального рака. [51] К ним относятся как неблагоприятные гены, высокая экспрессия которых связана с плохим исходом, например, белок теплового шока 70 кДа 1 (HSPA1A) , так и благоприятные гены, высокая экспрессия которых связана с лучшей выживаемостью, например предполагаемый РНК-связывающий ген. белок 3 (RBM3) . [51] Прогноз также коррелирует с плохой точностью работы аппарата сплайсинга пре-мРНК и, следовательно, с большим количеством отклоняющихся альтернативных сплайсингов. [173]

Частота рецидивов

Средняя пятилетняя частота рецидивов у людей, у которых хирургическое вмешательство прошло успешно, составляет 5% для рака I стадии, 12% — для II стадии и 33% — для III стадии. Однако в зависимости от количества факторов риска она колеблется от 9–22% во II стадии до 17–44% в III стадии. [174]

Показатели выживаемости

В Европе пятилетняя выживаемость при колоректальном раке составляет менее 60%. В развитых странах около трети людей, заболевших этим заболеванием, умирают от него. [20]

Выживаемость напрямую связана с выявлением и типом рака, но в целом она низкая для симптоматических видов рака, поскольку они обычно находятся на довольно поздних стадиях. Показатели выживаемости при раннем выявлении рака примерно в пять раз выше, чем при поздних стадиях рака. Люди с опухолью, которая не прорвала слизистую оболочку мышечной оболочки (стадия TNM Tis, N0, M0), имеют пятилетнюю выживаемость 100%, в то время как люди с инвазивным раком Т1 (внутри подслизистого слоя) или Т2 (внутри мышечного слоя) слой) имеют среднюю пятилетнюю выживаемость примерно 90%. Те, у кого более инвазивная опухоль, но без поражения узлов (T3-4, N0, M0), имеют среднюю пятилетнюю выживаемость примерно 70%. Люди с положительными региональными лимфатическими узлами (любые Т, N1-3, М0) имеют среднюю пятилетнюю выживаемость примерно 40%, в то время как люди с отдаленными метастазами (любые Т, любые N, М1) имеют плохой прогноз и пятилетнюю выживаемость. Годовая выживаемость колеблется от <5 процентов до 31 процента. [175] [176] [177] [178] [179] Прогноз зависит от множества факторов, включая уровень физической подготовки человека, степень метастазов и степень опухоли. [ нужна цитата ]

Хотя воздействие колоректального рака на тех, кто выживает, сильно различается, часто возникает необходимость адаптироваться как к физическим, так и к психологическим последствиям заболевания и его лечения. [180] Например, люди часто испытывают недержание мочи, [181] сексуальную дисфункцию, [182] проблемы с уходом за стомой [183] ​​и страх рецидива рака [184] после завершения первичного лечения.

Качественный систематический обзор, опубликованный в 2021 году, показал, что существует три основных фактора, влияющих на адаптацию к жизни с колоректальным раком и за его пределами: механизмы поддержки, тяжесть поздних эффектов лечения и психосоциальная адаптация. Поэтому очень важно, чтобы людям предлагалась соответствующая поддержка, которая поможет им лучше адаптироваться к жизни после лечения. [185]

Эпидемиология

Смертность от рака толстой и прямой кишки на миллион человек в 2012 г.
  3–17
  18–21
  22–27
  28–36
  37–54
  55–77
  78–162
  163–244
  245–329
  330–533

Ежегодно во всем мире более 1 миллиона человек заболевают колоректальным раком [20], что приводит к примерно 715 000 смертей по состоянию на 2010 год по сравнению с 490 000 в 1990 году. [186]

По состоянию на 2012 год это вторая по распространенности причина рака у женщин (9,2% диагнозов) и третья по распространенности у мужчин (10,0%) [14] :16  , при этом она является четвертой по распространенности причиной смерти от рака после легких . , желудка и печени . [187] Это чаще встречается в развитых, чем в развивающихся странах. [188] Глобальная заболеваемость варьируется в 10 раз: самые высокие показатели наблюдаются в Австралии, Новой Зеландии, Европе и США, а самые низкие — в Африке и Южной и Центральной Азии. [189]

Соединенные Штаты

Ожидается, что в 2022 году заболеваемость колоректальным раком в США составит около 151 000 взрослых, включая более 106 000 новых случаев рака толстой кишки (около 54 000 мужчин и 52 000 женщин) и около 45 000 новых случаев рака прямой кишки. [190] С 1980-х годов заболеваемость колоректальным раком снизилась, снижаясь примерно на 2% ежегодно с 2014 по 2018 год среди взрослых в возрасте 50 лет и старше, главным образом благодаря улучшению скрининга. [190] Однако заболеваемость колоректальным раком увеличилась у людей в возрасте от 25 до 50 лет. В начале 2023 года Американское онкологическое общество (ACS) сообщило, что 20% диагнозов (рака толстой кишки) в 2019 году были у пациентов в возрасте до 55 лет, что Этот показатель примерно в два раза выше, чем в 1995 году, а уровень распространенности заболевания увеличивается примерно на 3% ежегодно у людей моложе 50 лет. Согласно прогнозам, в 2023 году около 19 550 диагнозов и 3750 смертей будут у людей моложе 50 лет. [191] Колоректальный рак также непропорционально поражает чернокожее сообщество, где уровень заболеваемости является самым высоким среди всех расовых/этнических групп в США. Афроамериканцы примерно на 20% чаще заболевают колоректальным раком и примерно на 40% чаще умирают от него, чем представители большинства других групп. Чернокожие американцы часто сталкиваются с более серьезными препятствиями на пути профилактики, выявления, лечения и выживания рака, включая системные расовые различия, которые являются сложными и выходят за рамки очевидной связи с раком.

Великобритания

В Великобритании около 41 000 человек в год заболевают раком толстой кишки, что делает его четвертым по распространенности типом. [192]

Австралия

У одного из 19 мужчин и одной из 28 женщин в Австралии колоректальный рак заболеет в возрасте до 75 лет; к 85 годам он разовьется у одного из 10 мужчин и одной из 15 женщин. [193]

Папуа - Новая Гвинея

В развивающихся странах, таких как Папуа-Новая Гвинея и других островных государствах Тихого океана, включая Соломоновы Острова, колоректальный рак является очень редким раком среди населения, который встречается реже всего по сравнению с раком легких, желудка, печени или молочной железы. По оценкам, по крайней мере, у 8 из 100 000 людей ежегодно чаще всего развивается колоректальный рак, в отличие от рака легких или молочной железы, где только последний рак встречается у 24 из 100 000 женщин. [194]

История

Рак прямой кишки был диагностирован у древнеегипетской мумии , которая жила в оазисе Дахле в период Птолемеев . [195]

Общество и культура

В США март — месяц осведомленности о колоректальном раке . [118]

Исследовать

Предварительные данные in vitro позволяют предположить, что молочнокислые бактерии (например, лактобактерии , стрептококки или лактококки ) могут защищать от развития и прогрессирования колоректального рака посредством нескольких механизмов, таких как антиоксидантная активность, иммуномодуляция , содействие запрограммированной гибели клеток , антипролиферативный эффект и эпигенетическая модификация . раковых клеток. [196]

Мышиные модели колоректального и кишечного рака были разработаны и используются в исследованиях. [197] [198] [199]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcd «Общая информация о раке толстой кишки». НЦИ . 12 мая 2014 года. Архивировано из оригинала 4 июля 2014 года . Проверено 29 июня 2014 г.
  2. ^ abcdefghijkl Bosman FT (2014). «Глава 5.5: Колоректальный рак». В Стюарте Б.В., Wild CP (ред.). Всемирный доклад о раке . Международное агентство по исследованию рака, Всемирная организация здравоохранения. стр. 392–402. ISBN 978-92-832-0443-5.
  3. ^ abc «Профилактика колоректального рака (PDQ®)». Национальный институт рака . 27 февраля 2014. Архивировано из оригинала 5 июля 2014 года . Проверено 29 июня 2014 г.
  4. ^ ab Теодорату Э, Тимофеева М, Ли X, Мэн X, Иоаннидис JP (август 2017 г.). «Природа, воспитание и риски рака: генетический и пищевой вклад в развитие рака». Ежегодный обзор питания (обзор). 37 : 293–320. doi : 10.1146/annurev-nutr-071715-051004. ПМК 6143166 . ПМИД  28826375. 
  5. ^ abcdefg «Лечение рака толстой кишки (PDQ®)» . НЦИ . 12 мая 2014. Архивировано из оригинала 5 июля 2014 года . Проверено 29 июня 2014 г.
  6. ^ ab «Информационные бюллетени SEER: рак толстой и прямой кишки». НЦИ . Архивировано из оригинала 24 июня 2014 года . Проверено 18 июня 2014 г.
  7. ^ Вос Т, Барбер Р.М., Белл Б., Бертоцци-Вилла А, Бирюков С., Боллигер И. и др. (Сотрудники ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  8. ^ аб Брэй Ф., Ферлей Дж., Сурджоматарам И., Сигел Р.Л., Торре Л.А., Джемал А. (ноябрь 2018 г.). «Глобальная статистика рака за 2018 год: оценки GLOBOCAN заболеваемости и смертности во всем мире от 36 видов рака в 185 странах». CA: Журнал рака для врачей . 68 (6): 394–424. дои : 10.3322/caac.21492 . PMID  30207593. S2CID  52188256.
  9. ^ «Признаки и симптомы колоректального рака | Признаки колоректального рака» . www.cancer.org . Проверено 8 февраля 2023 г.
  10. ^ abcdefg Биббинс-Доминго К., Гроссман, округ Колумбия, Карри С.Дж., Дэвидсон К.В., Эплинг Дж.В., Гарсиа Ф.А. и др. (июнь 2016 г.). «Скрининг колоректального рака: Рекомендательное заявление Целевой группы профилактической службы США». ДЖАМА . 315 (23): 2564–2575. дои : 10.1001/jama.2016.5989 . ПМИД  27304597.
  11. ^ «Первая колоноскопия теперь рекомендуется в возрасте 45 лет» . ТедаКэр . Проверено 30 декабря 2022 г.
  12. ^ Торат М.А., Кузик Дж. (декабрь 2013 г.). «Роль аспирина в профилактике рака». Текущие отчеты по онкологии . 15 (6): 533–540. дои : 10.1007/s11912-013-0351-3. PMID  24114189. S2CID  40187047.
  13. ^ «Обычный прием аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов для первичной профилактики колоректального рака: рекомендации» . Американский семейный врач . 76 (1): 109–113. Июль 2007 г. PMID  17668849. Архивировано из оригинала 14 июля 2014 г.
  14. ^ аб Форман Д., Ферлей Дж. (2014). «Глава 1.1: Глобальное и региональное бремя рака». В Стюарте Б.В., Wild CP (ред.). Всемирный доклад о раке . Международное агентство по исследованию рака, Всемирная организация здравоохранения. стр. 16–53. ISBN 978-92-832-0443-5.
  15. ^ Альперс Д.Х., Каллоо А.Н., Капловиц Н., Оуян С., Пауэлл Д.В. (2008). Ямада Т. (ред.). Принципы клинической гастроэнтерологии. Чичестер, Западный Суссекс: Уайли-Блэквелл. п. 381. ИСБН 978-1-4051-6910-3. Архивировано из оригинала 28 сентября 2015 года.
  16. ^ Юул Дж.С., Хорнунг Н., Андерсен Б., Лаурберг С., Олесен Ф., Ведстед П. (август 2018 г.). «Значение использования фекального иммунохимического теста в общей практике у пациентов с не тревожными симптомами колоректального рака». Британский журнал рака . 119 (4): 471–479. дои : 10.1038/s41416-018-0178-7. ПМК 6133998 . ПМИД  30065255. 
  17. ^ ab Эстин М., Гриффин Т., Нил Р.Д., Роуз П., Гамильтон В. (май 2011 г.). «Диагностическая ценность симптомов колоректального рака в первичной медико-санитарной помощи: систематический обзор». Британский журнал общей практики . 61 (586): с231–е243. дои : 10.3399/bjgp11X572427. ПМК 3080228 . ПМИД  21619747. 
  18. ^ Адельштейн Б.А., Макаскилл П., Чан С.Ф., Кателарис П.Х., Ирвиг Л. (май 2011 г.). «Большинство симптомов рака кишечника не указывают на колоректальный рак и полипы: систематический обзор». БМК Гастроэнтерология . 11:65 . дои : 10.1186/1471-230X-11-65 . ПМК 3120795 . ПМИД  21624112. 
  19. ^ Ab Watson AJ, Коллинз PD (2011). «Рак толстой кишки: цивилизационное расстройство». Пищеварительные заболевания . 29 (2): 222–228. дои : 10.1159/000323926. PMID  21734388. S2CID  7640363.
  20. ^ abcdefghijklmnopqrst Каннингем Д., Аткин В., Ленц Х.Дж., Линч Х.Т., Мински Б., Нордлингер Б., Старлинг Н. (март 2010 г.). "Колоректальный рак". Ланцет . 375 (9719): 1030–1047. дои : 10.1016/S0140-6736(10)60353-4. PMID  20304247. S2CID  25299272.
  21. ^ ab «Отчет о колоректальном раке за 2011 г.: Еда, питание, физическая активность и профилактика колоректального рака» (PDF) . Всемирный фонд исследования рака и Американский институт исследований рака. 2011. Архивировано (PDF) из оригинала 9 сентября 2016 года.
  22. ^ Вьяс, Даршали А.; Эйзенштейн, Лео Г.; Джонс, Дэвид С. (27 августа 2020 г.). Малина, Дебра (ред.). «Скрыто на виду — пересмотр использования расовой коррекции в клинических алгоритмах». Медицинский журнал Новой Англии . 383 (9): 874–882. дои : 10.1056/NEJMms2004740 . ISSN  0028-4793. PMID  32853499. S2CID  221359557.
  23. ^ Боулз, Таня Л.; Ху, Чун-Юань; Вы, Нэнси Ю.; Скиббер, Джон М.; Родригес-Бигас, Мигель А.; Чанг, Джордж Дж. (май 2013 г.). «Индивидуальный калькулятор условной выживаемости для пациентов с раком прямой кишки». Заболевания толстой и прямой кишки . 56 (5): 551–559. дои : 10.1097/DCR.0b013e31827bd287. ISSN  0012-3706. ПМЦ 3673550 . ПМИД  23575393. 
  24. ^ Ли И.М., Широма Э.Дж., Лобело Ф., Пушка П., Блэр С.Н., Кацмарзик П.Т. (июль 2012 г.). «Влияние отсутствия физической активности на основные неинфекционные заболевания во всем мире: анализ бремени болезней и ожидаемой продолжительности жизни». Ланцет . 380 (9838): 219–229. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61031-9. ПМЦ 3645500 . ПМИД  22818936. 
  25. ^ Федирко В., Трамасере И., Багнарди В., Рота М., Скотти Л., Ислами Ф. и др. (сентябрь 2011 г.). «Употребление алкоголя и риск колоректального рака: общий метаанализ опубликованных исследований и реакция на дозу». Анналы онкологии . 22 (9): 1958–1972. дои : 10.1093/annonc/mdq653 . ПМИД  21307158.
  26. ^ Валтин Х (ноябрь 2002 г.). "«Пейте не менее восьми стаканов воды в день». Действительно? Есть ли научные доказательства существования «8 x 8»?». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 283 (5): R993–1004. doi : 10.1152/ajpregu.00365.2002. PMID  12376390. S2CID  2256436.
  27. ^ Болей А., ван Гелдер М.М., Свинкелс Д.В., Тьялсма Х (ноябрь 2011 г.). «Клиническое значение инфекции Streptococcus Gallolyticus среди больных колоректальным раком: систематический обзор и метаанализ». Клинические инфекционные болезни . 53 (9): 870–878. дои : 10.1093/cid/cir609 . ПМИД  21960713.
  28. ^ Янс С., Мейл Л., Лакруа С., Стивенс MJ (июль 2015 г.). «Геномика, эволюция и молекулярная эпидемиология комплекса Streptococcus bovis/Streptococcus equinus (SBSEC)». Инфекция, генетика и эволюция . 33 : 419–436. дои : 10.1016/j.meegid.2014.09.017. ПМИД  25233845.
  29. ^ abc Абдуламир А.С., Хафид Р.Р., Абу Бакар Ф (январь 2011 г.). «Ассоциация Streptococcus bovis/gallolyticus с колоректальными опухолями: природа и основные механизмы ее этиологической роли». Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 30 (1): 11. дои : 10.1186/1756-9966-30-11 . ПМК 3032743 . ПМИД  21247505.  В эту статью включен текст Ахмеда С. Абдуламира, Ранда Р. Хафида и Фатимы Абу Бакар, доступный по лицензии CC BY 2.0.
  30. ^ Артур JC (июнь 2020 г.). «Микробиота и колоректальный рак: колибактин оставляет свой след». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 17 (6): 317–318. дои : 10.1038/s41575-020-0303-y. PMID  32317778. S2CID  216033220.
  31. ^ Джавад Н., Дирекзе Н., Лидхэм С.Дж. (2011). «Воспалительные заболевания кишечника и рак толстой кишки». Воспаление и рак желудочно-кишечного тракта . Последние результаты исследований рака. Том. 185. стр. 99–115. дои : 10.1007/978-3-642-03503-6_6. ISBN 978-3-642-03502-9. ПМИД  21822822.
  32. ^ Ху Т, Ли Л.Ф., Шен Дж., Чжан Л., Чо Чо (2015). «Хроническое воспаление и колоректальный рак: роль фактора роста эндотелия сосудов». Текущий фармацевтический дизайн . 21 (21): 2960–2967. дои : 10.2174/1381612821666150514104244. ПМИД  26004415.
  33. ^ abcd Триантафиллидис Дж.К., Насиулас Г., Космидис П.А. (июль 2009 г.). «Колоректальный рак и воспалительные заболевания кишечника: эпидемиология, факторы риска, механизмы канцерогенеза и стратегии профилактики». Противораковые исследования . 29 (7): 2727–2737. ПМИД  19596953.
  34. ^ ab Bye WA, Nguyen TM, Parker CE, Jairath V, East JE (сентябрь 2017 г.). «Стратегии выявления рака толстой кишки у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (9): CD000279. дои : 10.1002/14651858.cd000279.pub4. ПМК 6483622 . ПМИД  28922695. 
  35. ^ Джун Э, Хачемун А (2010). «Синдром Гарднера: кожные проявления, дифференциальный диагноз и лечение». Американский журнал клинической дерматологии . 11 (2): 117–122. дои : 10.2165/11311180-000000000-00000. PMID  20141232. S2CID  36836169.
  36. ^ Half E, Беркович Д., Розен П. (октябрь 2009 г.). «Семейный аденоматозный полипоз». Сиротский журнал редких заболеваний . 4:22 . дои : 10.1186/1750-1172-4-22 . ПМЦ 2772987 . ПМИД  19822006. 
  37. ^ Мёслейн Г., Писториус С., Сагер Х.Д., Шакерт Х.К. (март 2003 г.). «Профилактическая хирургия рака толстой кишки при семейном аденоматозном полипозе и синдроме наследственного неполипозного колоректального рака». Архив хирургии Лангенбека . 388 (1): 9–16. дои : 10.1007/s00423-003-0364-8. PMID  12690475. S2CID  21385340.
  38. ^ Манкани Дж., Руфаэль С., Берк, Калифорния (апрель 2020 г.). «Синдром зубчатого полипоза». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 18 (4): 777–779. дои : 10.1016/j.cgh.2019.09.006 . ПМИД  31520728.
  39. ^ Fan C, Юнис А, Букхаут CE, Крокетт С.Д. (март 2018 г.). «Лечение зубчатых полипов толстой кишки». Современные варианты лечения в гастроэнтерологии . 16 (1): 182–202. дои : 10.1007/s11938-018-0176-0. ПМК 6284520 . ПМИД  29445907. 
  40. ^ Бурдэ Р., Руссо Б., Пухальс А., Буссион Х., Жоли С., Гиймен А. и др. (май 2017 г.). «Мутации домена корректировки полимеразы: новые возможности иммунотерапии при гипермутированном колоректальном раке, помимо дефицита MMR». Критические обзоры по онкологии/гематологии . 113 : 242–248. doi : 10.1016/j.critrevonc.2017.03.027. ПМИД  28427513.
  41. ^ Штейн Ю, Вальтер В., Арльт Ф., Швабе Х., Смит Дж., Фихтнер И. и др. (январь 2009 г.). «MACC1, недавно идентифицированный ключевой регулятор передачи сигналов HGF-MET, предсказывает метастазы рака толстой кишки». Природная медицина . 15 (1): 59–67. дои : 10.1038/нм.1889. PMID  19098908. S2CID  8854895.
  42. ^ Stein U (2013) MACC1 – новая мишень для солидного рака. Мнения экспертов
  43. ^ Шубель К.Э., Чен В., Коуп Л., Глёкнер С.С., Сузуки Х., Йи Дж.М. и др. (сентябрь 2007 г.). «Сравнение гиперметилома ДНК с генными мутациями при колоректальном раке человека». ПЛОС Генетика . 3 (9): 1709–1723. дои : 10.1371/journal.pgen.0030157 . ЧВК 1988850 . ПМИД  17892325. 
  44. ^ «Какова связь между евреями-ашкенази и колоректальным раком?». ВебМД . Проверено 17 октября 2019 г.
  45. ^ abc Табибзаде, Алиреза; Тамешкель, Фахиме Сафарнежад; Моради, Юсеф; Солтани, Сэйбер; Моради-Лаке, Мазиар; Ашрафи, Г. Хосейн; Мотамед, Нима; Замани, Фархад; Мотевалян, Сейед Аббас; Панахи, Махшид; Эсгаи, Марьям; Айдаркош, Хосейн; Мусави-Джаррахи, Алиреза; Ния, Мохаммад Хади Карбалаи (30 октября 2020 г.). «Мутации пути сигнальной трансдукции при раке желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): систематический обзор и метаанализ». Научные отчеты . 10 (1): 18713. Бибкод : 2020NatSR..1018713T. дои : 10.1038/s41598-020-73770-1. ISSN  2045-2322. ПМЦ 7599243 . ПМИД  33127962. 
  46. ^ Ионов Ю., Пейнадо М.А., Малхосян С., Шибата Д., Перучо М. (июнь 1993 г.). «Повсеместные соматические мутации в простых повторяющихся последовательностях открывают новый механизм канцерогенеза толстой кишки». Природа . 363 (6429): 558–561. Бибкод : 1993Natur.363..558I. дои : 10.1038/363558a0. PMID  8505985. S2CID  4254940.
  47. ^ Чакраварти С., Кришнан Б., Мадхаван М. (1999). «Апоптоз и экспрессия р53 при колоректальных новообразованиях». Индийский Дж. Мед. Рез . 86 (7): 95–102.
  48. ^ Абдул Халек FJ, Галликано Дж.И., Мишра Л. (ноябрь 2010 г.). «Стволовые клетки рака толстой кишки». Исследования рака желудочно-кишечного тракта (Приложение 1): S16–S23. ПМК 3047031 . ПМИД  21472043. 
  49. ^ abcd Марковиц С.Д., Бертаньолли М.М. (декабрь 2009 г.). «Молекулярное происхождение рака: Молекулярная основа колоректального рака». Медицинский журнал Новой Англии . 361 (25): 2449–2460. doi : 10.1056/NEJMra0804588. ПМЦ 2843693 . ПМИД  20018966. 
  50. ^ Мелен П., Фирон ER (август 2004 г.). «Роль рецептора зависимости DCC в патогенезе колоректального рака». Журнал клинической онкологии . 22 (16): 3420–3428. дои : 10.1200/JCO.2004.02.019. ПМИД  15310786.
  51. ^ abc Улен М., Чжан С., Ли С., Шёстедт Э., Фагерберг Л., Бидхори Г. и др. (август 2017 г.). «Атлас патологии транскриптома рака человека». Наука . 357 (6352): eaan2507. дои : 10.1126/science.aan2507 . ПМИД  28818916.
  52. ^ Фогельштейн Б., Кинцлер К.В. (август 2004 г.). «Гены рака и пути, которыми они управляют». Природная медицина . 10 (8): 789–799. дои : 10.1038/nm1087. PMID  15286780. S2CID  205383514.
  53. ^ abc Muzny DM, Bainbridge MN, Chang K, Dinh HH, Drummond JA, Fowler G и др. (Сеть атласов генома рака) (июль 2012 г.). «Комплексная молекулярная характеристика рака толстой и прямой кишки человека». Природа . 487 (7407): 330–337. Бибкод : 2012Natur.487..330T. дои : 10.1038/nature11252. ПМК 3401966 . ПМИД  22810696. 
  54. ^ Гаталика З., Вранич С., Сю Дж., Свенсен Дж., Редди С. (июль 2016 г.). «Колоректальный рак с высокой микросателлитной нестабильностью (MSI-H): краткий обзор прогностических биомаркеров в эпоху персонализированной медицины». Семейный рак . 15 (3): 405–412. дои : 10.1007/s10689-016-9884-6. ПМЦ 4901118 . ПМИД  26875156. 
  55. ^ abc Райан Э., Шихан К., Кревин Б., Мохан Х.М., Зима, округ Колумбия (август 2017 г.). «Текущая ценность определения статуса репарации несоответствия при колоректальном раке: обоснование рутинного тестирования». Критические обзоры по онкологии/гематологии . 116 : 38–57. doi : 10.1016/j.critrevonc.2017.05.006. ПМИД  28693799.
  56. ^ Хиссонг Э., Кроу Э.П., Янтисс РК, Чен Ю.Т. (ноябрь 2018 г.). «Оценка статуса восстановления несоответствия колоректального рака в современную эпоху: обзор текущей практики и переоценка роли тестирования микросателлитной нестабильности». Современная патология . 31 (11): 1756–1766. дои : 10.1038/s41379-018-0094-7 . ПМИД  29955148.
  57. ^ abc Грейди В.М., Марковиц С.Д. (март 2015 г.). «Молекулярный патогенез колоректального рака и его потенциальное применение для скрининга колоректального рака». Пищеварительные заболевания и науки . 60 (3): 762–772. дои : 10.1007/s10620-014-3444-4. ПМЦ 4779895 . ПМИД  25492499. 
  58. ^ Лесли, А.; Кэри, ФА; Пратт, Северная Каролина; Стил, RJC (июль 2002 г.). «Последовательность колоректальной аденомы-карциномы». Британский журнал хирургии . 89 (7): 845–860. дои : 10.1046/j.1365-2168.2002.02120.x . ISSN  0007-1323. PMID  12081733. S2CID  36456541.
  59. ^ Нгуен, Лонг Х.; Гоэл, Аджай; Чанг, Дэниел К. (январь 2020 г.). «Пути колоректального канцерогенеза». Гастроэнтерология . 158 (2): 291–302. doi :10.1053/j.gastro.2019.08.059. ISSN  0016-5085. ПМК 6981255 . ПМИД  31622622. 
  60. ^ Слотер DP, Саутвик HW, Смейкал W (сентябрь 1953 г.). «Полевая канцеризация многослойного плоского эпителия полости рта; клинические последствия мультицентрического происхождения». Рак . 6 (5): 963–968. doi : 10.1002/1097-0142(195309)6:5<963::AID-CNCR2820060515>3.0.CO;2-Q . PMID  13094644. S2CID  6736946.
  61. ^ Джованнуччи Э, Огино С (сентябрь 2005 г.). «Метилирование ДНК, полевые эффекты и колоректальный рак». Журнал Национального института рака . 97 (18): 1317–1319. дои : 10.1093/jnci/dji305 . ПМИД  16174847.
  62. ^ Бернштейн С., Бернштейн Х., Пейн СМ, Дворжак К., Гаревал Х. (февраль 2008 г.). «Полевые дефекты в развитии рака желудочно-кишечного тракта». Письма о раке . 260 (1–2): 1–10. дои : 10.1016/j.canlet.2007.11.027. ПМЦ 2744582 . ПМИД  18164807. 
  63. ^ Нгуен Х., Лустаунау С., Фациста А., Рэмси Л., Хассуна Н., Тейлор Х. и др. (июль 2010 г.). «Дефицит Pms2, ERCC1, Ku86, CcOI в дефектах поля во время прогрессирования рака толстой кишки». Журнал визуализированных экспериментов (41): 1931. doi : 10.3791/1931. ПМК 3149991 . ПМИД  20689513. 28-минутное видео
  64. ^ Рубин Х (март 2011 г.). «Поля и канцеризация полей: предопухолевые источники рака: бессимптомные гиперпластические поля являются предшественниками неоплазии, и их прогрессирование в опухоли можно отследить по плотности насыщения в культуре». Биоэссе . 33 (3): 224–231. doi :10.1002/bies.201000067. PMID  21254148. S2CID  44981539.
  65. ^ Цао Дж.Л., Ятабе Ю., Саловаара Р., Ярвинен Х.Дж., Меклин Дж.П., Аалтонен Л.А. и др. (февраль 2000 г.). «Генетическая реконструкция историй отдельных колоректальных опухолей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (3): 1236–1241. Бибкод : 2000PNAS...97.1236T. дои : 10.1073/pnas.97.3.1236 . ПМК 15581 . ПМИД  10655514. 
  66. ^ ab Фогельштейн Б., Пападопулос Н., Велкулеску В.Е., Чжоу С., Диас Л.А., Кинцлер К.В. (март 2013 г.). «Пейзажи генома рака». Наука . 339 (6127): 1546–1558. Бибкод : 2013Sci...339.1546V. дои : 10.1126/science.1235122. ПМК 3749880 . ПМИД  23539594. 
  67. ^ ab Бернштейн С., Нфонсам В., Прасад А.Р., Бернштейн Х. (март 2013 г.). «Дефекты эпигенетического поля при прогрессировании рака». Всемирный журнал желудочно-кишечной онкологии . 5 (3): 43–49. дои : 10.4251/wjgo.v5.i3.43 . ПМЦ 3648662 . ПМИД  23671730. 
  68. ^ Локхед П., Чан А.Т., Нишихара Р., Фукс К.С., Бек А.Х., Джованнуччи Э., Огино С. (январь 2015 г.). «Этиологический полевой эффект: переоценка концепции полевого эффекта при предрасположенности и прогрессировании рака». Современная патология . 28 (1): 14–29. doi : 10.1038/modpathol.2014.81. ПМК 4265316 . ПМИД  24925058. 
  69. ^ Уилбур Б., изд. (2009). Мир клетки (7-е изд.). Сан-Франциско, К.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  70. ^ Страницы биологии Кимбалла. Архивировано 31 декабря 2017 года в Wayback Machine "Онкогены". Полный текст бесплатно.
  71. ^ Канвал Р., Гупта С. (апрель 2012 г.). «Эпигенетические модификации рака». Клиническая генетика . 81 (4): 303–311. дои : 10.1111/j.1399-0004.2011.01809.x. ПМК 3590802 . ПМИД  22082348. 
  72. ^ аб Шнекенбургер М, Дидерих М (март 2012 г.). «Эпигенетика открывает новые горизонты для профилактики колоректального рака». Текущие отчеты о колоректальном раке . 8 (1): 66–81. doi : 10.1007/s11888-011-0116-z. ПМК 3277709 . ПМИД  22389639. 
  73. ^ abcd Лао В.В., Грейди В.М. (октябрь 2011 г.). «Эпигенетика и колоректальный рак». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 8 (12): 686–700. дои : 10.1038/nrgastro.2011.173. ПМЦ 3391545 . ПМИД  22009203. 
  74. ^ Клутштейн М., Нейман Д., Гринфилд Р., Сидар Х. (июнь 2016 г.). «Метилирование ДНК при раке и старении». Исследования рака . 76 (12): 3446–3450. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-15-3278 . ПМИД  27256564.
  75. ^ Хасинто Ф.В., Эстеллер М. (июль 2007 г.). «Пути мутаторов, вызванные эпигенетическим молчанием при раке человека». Мутагенез . 22 (4): 247–253. дои : 10.1093/mutage/gem009 . ПМИД  17412712.
  76. ^ Латц С., Пфайфер GP (февраль 2011 г.). «Эпигенетические изменения генов репарации ДНК при раке». Журнал молекулярно-клеточной биологии . 3 (1): 51–58. doi : 10.1093/jmcb/mjq053. ПМК 3030973 . ПМИД  21278452. 
  77. ^ «Колоректальный рак». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 22 июля 2021 г.
  78. ^ Коппеде Ф, Лопомо А, Списни Р, Мильоре Л (январь 2014 г.). «Генетические и эпигенетические биомаркеры для диагностики, прогноза и лечения колоректального рака». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (4): 943–956. дои : 10.3748/wjg.v20.i4.943 . ПМЦ 3921546 . ПМИД  24574767. 
  79. ^ Гинни Дж., Динстманн Р., Ван X, де Рейньес А., Шликер А., Сонесон С. и др. (ноябрь 2015 г.). «Консенсусные молекулярные подтипы колоректального рака». Природная медицина . 21 (11): 1350–1356. дои : 10.1038/нм.3967. ПМЦ 4636487 . ПМИД  26457759. 
  80. ^ Оруджи Э., Раман А.Т., Сингх А.К., Сорокин А., Арслан Э., Гош А.К. и др. (май 2021 г.). «Динамика состояния хроматина определяет конкретные терапевтические стратегии при энхансерных подтипах колоректального рака». Гут . 71 (5): 938–949. doi : 10.1136/gutjnl-2020-322835. ПМЦ 8745382 . PMID  34059508. S2CID  235269540. 
  81. ^ ab «Колоректальный рак». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 10 июля 2021 г.
  82. ^ Авиви, Миссури; Каур, Х; Эрнст, Р; Раух, генеральный директор; Морани, AC; Станицкий, Н; Палмквист, С.М.; Салем, UI (2023). «Восстановление МРТ аденокарциномы прямой кишки после неоадъювантной химиолучевой терапии: результаты визуализации и потенциальные опасности». Рентгенография . 43 (4): e220135. дои : 10.1148/rg.220135. PMID  36927125. S2CID  257583845.
  83. ^ Авиви, Миссури; Каур, Х; Эрнст, Р; Раух, генеральный директор; Морани, AC; Станицкий, Н; Палмквист, С.М.; Салем, UI (апрель 2023 г.). «Восстановление МРТ аденокарциномы прямой кишки после неоадъювантной химиолучевой терапии: результаты визуализации и потенциальные опасности». Рентгенография . 43 (4): e220135. дои : 10.1148/rg.220135. PMID  36927125. S2CID  257583845.
  84. ^ Кан Х, О'Коннелл Дж.Б., Леонарди М.Дж., Маггард М.А., МакГори М.Л., Ко С.И. (февраль 2007 г.). «Редкие опухоли толстой и прямой кишки: национальный обзор». Международный журнал колоректальных заболеваний . 22 (2): 183–189. дои : 10.1007/s00384-006-0145-2. PMID  16845516. S2CID  34693873.
  85. ^ «Эквивалентные термины и определения для толстой, ректосигмовидной и прямой кишки C180-C189, C199, C209 (исключая лимфому и лейкоз M9590 – M9992 и саркому Капоши M9140) – Правила для солидных опухолей толстой кишки 2018. Обновление за июль 2019 года» (PDF ) . Национальный институт рака . Архивировано (PDF) из оригинала 16 января 2020 г.
  86. ^ «Типы колоректального рака». Центры лечения рака Америки . 4 октября 2018 г. Проверено 16 января 2020 г.
  87. ^ Ди Комо Дж.А., Махендрарадж К., Лау К.С., Чемберлен Р.С. (октябрь 2015 г.). «Аденосквамозная карцинома ободочной и прямой кишки: популяционное исследование клинических исходов с участием 578 пациентов из базы данных эпидемиологии и конечных результатов (SEER) (1973–2010)». Журнал Американского колледжа хирургов . 221 (4): 56. doi :10.1016/j.jamcollsurg.2015.08.044.
  88. ^ Уайтсайд Г., Мунглани Р. (сентябрь 1998 г.). «TUNEL, Hoechst и тройная маркировка иммуногистохимии: улучшенный метод обнаружения апоптоза в срезах тканей - обновление». Исследования мозга. Протоколы исследования мозга . 3 (1): 52–53. дои : 10.1016/s1385-299x(98)00020-8. ПМИД  9767106.
  89. ^ «Стадирование колоректального рака по TNM (8-е издание AJCC)» . www.pathologyoutlines.com . Проверено 24 февраля 2019 г.
  90. ^ Паркин Д.М., Бойд Л., Уокер Л.С. (декабрь 2011 г.). «16. Доля рака, связанная с образом жизни и факторами окружающей среды в Великобритании в 2010 году». Британский журнал рака . 105 (С2): С77–С81. дои : 10.1038/bjc.2011.489. ПМК 3252065 . ПМИД  22158327. 
  91. ^ Сирк Д. (2006). Эпидемиология и профилактика рака (3-е изд.). Издательство Оксфордского университета. п. 809. ИСБН 978-0199747979. Архивировано из оригинала 28 сентября 2015 года.
  92. ^ Реннерт Г. (2007). Профилактика рака. Спрингер. п. 179. ИСБН 978-3540376965. Архивировано из оригинала 3 октября 2015 года.
  93. ^ ab «Обзор профилактики колоректального рака». Национальный институт рака . 1 марта 2018 года . Проверено 26 октября 2018 г.
  94. ^ «Профилактика рака». Всемирная организация здравоохранения . Проверено 27 октября 2018 г.
  95. ^ Чаплин А., Родригес Р.М., Сегура-Сампедро Дж.Дж., Очогавиа-Сеги А., Ромагера Д., Барсело-Коблин Г. (октябрь 2022 г.). «Идея взаимосвязи между колоректальным раком и ожирением: является ли висцеральная жировая ткань недостающим звеном?». Международный журнал молекулярных наук . 23 (21): 13128. doi : 10.3390/ijms232113128 . ПМЦ 9655590 . ПМИД  36361914. 
  96. ^ Лауби-Секретан Б, Скоччианти С, Лумис Д, Гросс Ю, Бьянкини Ф, Страйф К (август 2016 г.). «Ожирение и рак - точка зрения рабочей группы IARC». Медицинский журнал Новой Англии . 375 (8): 794–798. дои : 10.1056/nejmsr1606602. ПМК 6754861 ​​. ПМИД  27557308. 
  97. ^ «Колоректальный рак - факторы риска и профилактика». 25 июня 2012 г.
  98. ^ Уиллетт WC (2014). «Диета, питание и рак: что дальше в области общественного здравоохранения?». В Стюарте Б.В., Wild CP (ред.). Всемирный доклад о раке . Международное агентство по исследованию рака, Всемирная организация здравоохранения. стр. 432–435. ISBN 978-92-832-0443-5.
  99. ^ аб Уиллетт WC, Ки Т, Ромье I (2014). «Глава 2.6: Диета, ожирение и физическая активность». В Стюарте Б.В., Wild CP (ред.). Всемирный доклад о раке . Международное агентство по исследованию рака, Всемирная организация здравоохранения. стр. 124–133. ISBN 978-92-832-0443-5. Несколько крупных проспективных когортных исследований пищевых волокон и риска развития рака толстой кишки не подтвердили наличие связи, хотя обратная связь наблюдалась в крупном исследовании Европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC) и недавнем метаанализе. Необходимо лучше понять различия в результатах проспективных исследований; Пищевые волокна сложны и неоднородны, и связь с колоректальным раком может различаться в зависимости от источника питания. (стр. 127)
  100. ^ «Описание доказательств по профилактике колоректального рака» . Национальный институт рака . 1 марта 2018 года . Проверено 26 октября 2018 г.
  101. ^ «Колоректальный рак». Международный фонд исследования рака . Архивировано из оригинала 15 июля 2023 года . Проверено 20 декабря 2023 г.
  102. ^ Рейнольдс А., Манн Дж., Каммингс Дж., Винтер Н., Мете Э., Те Моренга Л. (февраль 2019 г.). «Качество углеводов и здоровье человека: серия систематических обзоров и метаанализов». Ланцет . 393 (10170): 434–445. дои : 10.1016/S0140-6736(18)31809-9 . PMID  30638909. S2CID  58632705.
  103. ↑ Сон М, Чан АТ (январь 2019 г.). «Факторы окружающей среды, кишечная микробиота и профилактика колоректального рака». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 17 (2): 275–289. дои : 10.1016/j.cgh.2018.07.012. ПМК 6314893 . PMID  30031175. Несмотря на давнюю гипотезу о том, что диета с высоким содержанием клетчатки может защитить от колоректального рака... эпидемиологические исследования, связывающие потребление пищевых волокон с последующим риском колоректального рака, дали противоречивые результаты... Тем не менее, основываясь на существующих данных, самые последние В экспертном отчете Всемирного фонда исследования рака и Американского института исследований рака в 2017 году делается вывод о наличии вероятных доказательств 
  104. ^ Джаббари М., Пурморадиан С., Эйни-Зинаб Х., Мошаркеш Э., Хоссейни Балам Ф., Ягмаи Ю. и др. (ноябрь 2022 г.). «Уровни доказательств связи между потреблением различных групп продуктов питания / предметов и риском возникновения различных локализаций рака: общий обзор». Международный журнал пищевых наук и питания . 73 (7): 861–874. дои : 10.1080/09637486.2022.2103523. PMID  35920747. S2CID  251280745.
  105. ^ Перес-Куэто Ф.Дж., Вербеке В. (апрель 2012 г.). «Потребительские последствия постоянных обновлений WCRF о колоректальном раке». Мясная наука . 90 (4): 977–978. doi :10.1016/j.meatsci.2011.11.032. ПМИД  22196090.
  106. ^ Харрисс DJ, Аткинсон Дж., Баттерхэм А., Джордж К., Cable NT, Рейли Т. и др. (сентябрь 2009 г.). «Факторы образа жизни и риск колоректального рака (2): систематический обзор и метаанализ связей с физической активностью в свободное время». Колоректальное заболевание . 11 (7): 689–701. дои : 10.1111/j.1463-1318.2009.01767.x. PMID  19207713. S2CID  8026021.
  107. ^ Робсам Т.Э., Агнес Б., Хьяртокер А., Лангсет Х., Брей Ф.И., Ларсен И.К. (ноябрь 2013 г.). «Индекс массы тела, физическая активность и колоректальный рак по анатомическим участкам: систематический обзор и метаанализ когортных исследований». Европейский журнал профилактики рака . 22 (6): 492–505. doi : 10.1097/CEJ.0b013e328360f434. PMID  23591454. S2CID  24764995.
  108. ^ Кю Х.Х., Бахман В.Ф., Александр Л.Т., Мамфорд Дж.Э., Афшин А., Эстеп К. и др. (август 2016 г.). «Физическая активность и риск рака молочной железы, рака толстой кишки, диабета, ишемической болезни сердца и ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ зависимости доза-эффект для исследования глобального бремени болезней 2013». БМЖ . 354 : i3857. дои : 10.1136/bmj.i3857. ПМЦ 4979358 . ПМИД  27510511. 
  109. ^ Бисвас А., О ПИ, Фолкнер Г.Э., Баджадж Р.Р., Сильвер М.С., Митчелл М.С., Альтер Д.А. (январь 2015 г.). «Сидячий образ жизни и его связь с риском заболеваемости, смертности и госпитализации у взрослых: систематический обзор и метаанализ». Анналы внутренней медицины . 162 (2): 123–132. дои : 10.7326/M14-1651. PMID  25599350. S2CID  7256176.
  110. ^ Купер К., Сквайрс Х., Кэрролл С., Папайоанну Д., Бут А., Логан РФ и др. (июнь 2010 г.). «Химиопрофилактика колоректального рака: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка технологий здравоохранения . 14 (32): 1–206. дои : 10.3310/hta14320 . ПМИД  20594533.
  111. ^ Эмильссон Л., Холм О., Бреттауэр М., Кук Н.Р., Беринг Дж.Э., Лёберг М. и др. (январь 2017 г.). «Систематический обзор с мета-анализом: сравнительная эффективность аспирина и скрининга для профилактики колоректального рака». Алиментарная фармакология и терапия . 45 (2): 193–204. дои : 10.1111/кв.13857 . ПМИД  27859394.
  112. ^ Биббинс-Доминго К. (июнь 2016 г.). «Использование аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и колоректального рака: Рекомендательное заявление Целевой группы профилактической службы США». Анналы внутренней медицины . 164 (12): 836–845. дои : 10.7326/M16-0577 . ПМИД  27064677.
  113. ^ Агентство медицинских исследований и качества. «Аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты для первичной профилактики колоректального рака». Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 5 января 2016 г. 2010/2011.
  114. ^ Вайнгартен М.А., Залманович А., Яфе Дж. (январь 2008 г.). «Диетические добавки кальция для профилактики колоректального рака и аденоматозных полипов». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD003548. дои : 10.1002/14651858.CD003548.pub4. ПМЦ 8719254 . ПМИД  18254022. 
  115. ^ Ма Ю, Чжан П, Ван Ф, Ян Дж, Лю З, Цинь Х (октябрь 2011 г.). «Связь между витамином D и риском колоректального рака: систематический обзор проспективных исследований». Журнал клинической онкологии . 29 (28): 3775–3782. дои : 10.1200/JCO.2011.35.7566 . ПМИД  21876081.
  116. ^ Инь Л., Гранди Н., Раум Э., Хауг У., Арндт В., Бреннер Х. (2011). «Метаанализ: сывороточный витамин D и риск колоректальной аденомы». Профилактическая медицина . 53 (1–2): 10–16. doi : 10.1016/j.ypmed.2011.05.013. ПМИД  21672549.
  117. ^ «Что я могу сделать, чтобы снизить риск развития колоректального рака?» Центры по контролю и профилактике заболеваний . 2 апреля 2014. Архивировано из оригинала 26 февраля 2015 года . Проверено 5 марта 2015 г.
  118. ^ ab He J, Эфрон Дж. Э. (2011). «Скрининг колоректального рака». Достижения хирургии . 45 : 31–44. дои :10.1016/j.yasu.2011.03.006. hdl : 2328/11906. ПМИД  21954677.
  119. ^ Сигел Р.Л., Уорд Э.М., Джемал А. (март 2012 г.). «Тенденции заболеваемости колоректальным раком в США по локализации и стадии опухоли, 1992–2008 гг.». Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 21 (3): 411–416. дои : 10.1158/1055-9965.EPI-11-1020 . ПМИД  22219318.
  120. ^ Шварц А.В., Эберт Дж.М., Джози М.Дж., Страйер С.М. (октябрь 2017 г.). «Повторный анализ смертности от всех причин в отчете Целевой группы профилактических служб США по скринингу колоректального рака за 2016 год». Анналы внутренней медицины . 167 (8): 602–603. дои : 10.7326/M17-0859. ПМК 5823607 . ПМИД  28828493. 
  121. ^ Хьюитсон П., Гласиу П., Уотсон Э., Таулер Б., Ирвиг Л. (июнь 2008 г.). «Кокрейновский систематический обзор скрининга колоректального рака с использованием анализа кала на скрытую кровь (гемоккультизм): обновленная информация». Американский журнал гастроэнтерологии . 103 (6): 1541–1549. дои : 10.1111/j.1572-0241.2008.01875.x. PMID  18479499. S2CID  26338156.
  122. ^ Ли Дж.К., Лайлз Э.Г., Бент С., Левин Т.Р., Корли Д.А. (февраль 2014 г.). «Точность фекальных иммунохимических тестов на колоректальный рак: систематический обзор и метаанализ». Анналы внутренней медицины . 160 (3): 171. дои : 10.7326/M13-1484. ПМК 4189821 . ПМИД  24658694. 
  123. ^ «Новые пути могут улучшить скрининг рака кишечника» . Доказательства НИХР . 13 сентября 2021 г. doi : 10.3310/alert_47581. S2CID  239113610 . Проверено 5 августа 2022 г.
  124. ^ ab Li SJ, Sharples LD, Benton SC, Blyuss O, Mathews C, Sasieni P, Duffy SW (сентябрь 2021 г.). «Фекальное иммунохимическое тестирование при скрининге рака кишечника: оценка результатов различных диагностических стратегий». Журнал медицинского скрининга . 28 (3): 277–285. дои : 10.1177/0969141320980501. ПМЦ 8366184 . ПМИД  33342370. 
  125. ^ Аб Касим А., Крэндалл С.Дж., Мустафа Р.А., Хикс Л.А., Уилт Т.Дж., Форсиа М.А. и др. (ноябрь 2019 г.). «Скрининг колоректального рака у бессимптомных взрослых со средним риском: рекомендации Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины . 171 (9): 643–654. дои : 10.7326/M19-0642 . ПМК 8152103 . ПМИД  31683290. 
  126. ^ Вольф AM, Fontham ET, Church TR, Flowers CR, Guerra CE, LaMonte SJ и др. (июль 2018 г.). «Скрининг колоректального рака у взрослых со средним риском: обновление рекомендаций Американского онкологического общества на 2018 год». CA: Журнал рака для врачей . 68 (4): 250–281. дои : 10.3322/caac.21457 . ПМИД  29846947.
  127. ^ «Скрининг колоректального рака». Рабочая группа США по профилактическим услугам . 2008. Архивировано из оригинала 7 февраля 2015 года . Проверено 19 декабря 2011 г.
  128. ^ ab Бреннер Х., Сток С., Хоффмайстер М. (апрель 2014 г.). «Влияние скрининговой ректороманоскопии и скрининговой колоноскопии на заболеваемость и смертность от колоректального рака: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований и обсервационных исследований». БМЖ . 348 (1 апреля 2009 г.): g2467. дои : 10.1136/bmj.g2467. ПМЦ 3980789 . ПМИД  24922745. 
  129. ^ «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» (PDF) . Выбираем мудро: инициатива Фонда ABIM . Американская Гастроэнтерологическая Ассоциация . Архивировано из оригинала (PDF) 9 августа 2012 года . Проверено 17 августа 2012 г.
  130. ^ Винавер С., Флетчер Р., Рекс Д., Бонд Дж., Берт Р., Ферруччи Дж. и др. (февраль 2003 г.). «Скрининг и эпиднадзор за колоректальным раком: клинические рекомендации и обоснование. Обновление на основе новых данных». Гастроэнтерология . 124 (2): 544–560. дои : 10.1053/gast.2003.50044 . PMID  12557158. S2CID  29354772.
  131. ^ Касим А., Денберг Т.Д., Хопкинс Р.Х., Хамфри Л.Л., Левин Дж., Свит Д.Э., Шекеле П. (март 2012 г.). «Скрининг колоректального рака: рекомендации Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины . 156 (5): 378–386. дои : 10.7326/0003-4819-156-5-201203060-00010 . ПМИД  22393133.
  132. ^ Тан В., Боскардин В.Дж., Стиячич-Цензер I, Ли С.Дж. (апрель 2015 г.). «Время извлечь выгоду из скрининга колоректального рака: метаанализ выживаемости гибких ректороманоскопических исследований». БМЖ . 350 : h1662. дои : 10.1136/bmj.h1662. ПМК 4399600 . ПМИД  25881903. 
  133. ^ ab Bacchus CM, Dunfield L, Gorber SC, Holmes NM, Birtwhistle R, Dickinson JA, Lewin G, Singh H, Klarenbach S, Mai V, Tonelli M (март 2016 г.). «Рекомендации по скринингу колоректального рака в учреждениях первичной медико-санитарной помощи». CMAJ . 188 (5): 340–348. дои : 10.1503/cmaj.151125. ПМЦ 4786388 . ПМИД  26903355. 
  134. ^ «Программа скрининга рака кишечника Национальной службы здравоохранения» . www.cancerscreening.nhs.uk . Архивировано из оригинала 29 ноября 2014 года.
  135. ^ «Дом - рак кишечника, Австралия». www.boelcanceraustralia.org . Архивировано из оригинала 24 декабря 2014 года.
  136. ^ "Беволкингсондерзоек дармканкер" . rivm.nl. _ Архивировано из оригинала 17 декабря 2014 года.
  137. ↑ Тепус М, Яу ТО (июль 2020 г.). «Неинвазивный скрининг колоректального рака: обзор». Желудочно-кишечные опухоли . 7 (3): 62–73. дои : 10.1159/000507701 . ПМЦ 7445682 . ПМИД  32903904. 
  138. ^ «Новые пути могут улучшить скрининг рака кишечника» . Доказательства НИХР . 13 сентября 2021 г. doi : 10.3310/alert_47581. S2CID  239113610.
  139. ^ Штейн А, Атанакович Д, Бокемейер С (сентябрь 2011 г.). «Современные стандарты и новые тенденции в первичном лечении колоректального рака». Европейский журнал рака . 47 (Приложение 3): S312–S314. дои : 10.1016/S0959-8049(11)70183-6. ПМИД  21943995.
  140. ^ Чиореан Э.Г., Нандакумар Г., Фаделу Т., Темин С., Аларкон-Розас А.Е., Бехарано С. и др. (март 2020 г.). «Лечение пациентов с поздней стадией колоректального рака: Руководство ASCO по стратификации ресурсов». JCO Глобальная онкология . 6 (6): 414–438. дои : 10.1200/JGO.19.00367. ПМК 7124947 . ПМИД  32150483. 
  141. ^ Ямасита, Кен; Ока, Сиро; Танака, Синдзи; и другие. (1 марта 2019 г.). «Долгосрочный прогноз после лечения рака Т1 с латерально распространяющимися опухолями: многоцентровое ретроспективное исследование». Международный журнал колоректальных заболеваний . 34 (3): 481–490. дои : 10.1007/s00384-018-3203-7. ISSN  1432-1262. PMID  30607579. S2CID  57427824.
  142. ^ ab Маккарти К., Пирсон К., Фултон Р., Хьюитт Дж. и др. (Кокрейновская группа по колоректальному раку) (декабрь 2012 г.). «Предоперационная химиолучевая терапия при неметастатическом местно-распространенном раке прямой кишки». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD008368. дои : 10.1002/14651858.CD008368.pub2. ПМИД  23235660.
  143. ^ ab «Колоректальный рак (толстой кишки)». Кливлендская клиника . Проверено 9 июля 2021 г.
  144. ^ Бёкельман С., Энгельманн Б.Е., Каприо Т., Хансен Т.Ф., Глимелиус Б. (январь 2015 г.). «Риск рецидива у пациентов с раком толстой кишки II и III стадии: систематический обзор и метаанализ современной литературы». Акта Онкологика . 54 (1): 5–16. дои : 10.3109/0284186x.2014.975839 . ПМИД  25430983.
  145. ^ «Химиотерапия метастатического колоректального рака». Пресрайр Интернэшнл . 19 (109): 219–224. Октябрь 2010 г. PMID  21180382.
  146. ^ Факих М.Г. (июнь 2015 г.). «Метастатический колоректальный рак: современное состояние и будущие направления». Журнал клинической онкологии . 33 (16): 1809–1824. дои : 10.1200/JCO.2014.59.7633 . ПМИД  25918280.
  147. ^ Шаиб В., Махаджан Р., Эль-Рейес Б. (сентябрь 2013 г.). «Маркеры устойчивости к терапии анти-EGFR при колоректальном раке». Журнал желудочно-кишечной онкологии . 4 (3): 308–318. дои : 10.3978/j.issn.2078-6891.2013.029 . ПМЦ 3712296 . ПМИД  23997942. 
  148. ^ Яу ТО (октябрь 2019 г.). «Точное лечение колоректального рака: настоящее и будущее». JGH Открыть . 3 (5): 361–369. дои : 10.1002/jgh3.12153. ПМЦ 6788378 . ПМИД  31633039. 
  149. ^ Sugarbaker PH, Ван дер Спитен К. (февраль 2016 г.). «Хирургическая технология и фармакология гипертермической периоперационной химиотерапии». Журнал желудочно-кишечной онкологии . 7 (1): 29–44. doi : 10.3978/j.issn.2078-6891.2015.105. ПМЦ 4754302 . ПМИД  26941982. 
  150. ^ Сегура-Сампедро Дж. Дж., Моралес-Сориано Р. (август 2020 г.). «Профилактическое применение HIPEC с оксалиплатином может быть полезным при Т4 и перфоративном раке толстой кишки: еще одна возможная интерпретация результатов COLOPEC». Revista Espanola de Enfermedades Digestivas . 112 (8): 666. дои : 10.17235/reed.2020.6755/2019 . hdl : 20.500.13003/12309 . ПМИД  32686435.
  151. ^ Эскивель Дж., Стикка Р., Шугарбейкер П., Левин Э., Ян Т.Д., Александр Р. и др. (январь 2007 г.). «Циторедуктивная хирургия и гипертермическая внутрибрюшинная химиотерапия в лечении злокачественных новообразований поверхности брюшины толстой кишки: консенсусное заявление. Общество хирургической онкологии». Анналы хирургической онкологии . 14 (1): 128–133. дои : 10.1245/s10434-006-9185-7. PMID  17072675. S2CID  21282326.
  152. ^ Архона-Санчес А., Эспиноза-Редондо Е., Гутьеррес-Кальво А., Сегура-Сампедро Дж. Дж., Перес-Вьехо Е., Консепсьон-Мартин В. и др. (апрель 2023 г.). «Эффективность и безопасность интраоперационной гипертермической внутрибрюшинной химиотерапии при местно-распространенном раке толстой кишки: рандомизированное клиническое исследование фазы 3». JAMA Хирургия . 158 (7): 683–691. дои : 10.1001/jamasurg.2023.0662. PMC  10134040. PMID  37099280.
  153. ^ ДеВита В.Т., Лоуренс Т.С., Розенберг С.А. (2008). Рак ДеВиты, Хеллмана и Розенберга: принципы и практика онкологии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1258–. ISBN 978-0-7817-7207-5.
  154. ^ ab Фини Дж., Сегал Р., Шихан М., Хоган А., Риган М., Джойс М., Керин М. (сентябрь 2019 г.). «Неоадъювантная лучевая терапия в лечении рака прямой кишки». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 25 (33): 4850–4869. дои : 10.3748/wjg.v25.i33.4850 . ПМЦ 6737323 . ПМИД  31543678. 
  155. ^ Ли Ю, Ван Дж, Ма Х, Тан Л, Ян Ю, Сюэ С и др. (2016). «Обзор неоадъювантной химиолучевой терапии местно-распространенного рака прямой кишки». Международный журнал биологических наук . 12 (8): 1022–1031. дои : 10.7150/ijbs.15438. ПМЦ 4971740 . ПМИД  27489505. 
  156. ^ Цао С, Ван Д., Тянь Д.Х., Уилсон-Смит А., Хуан Дж., Римнер А. (декабрь 2019 г.). «Систематический обзор и метаанализ стереотаксической лучевой терапии тела при колоректальных метастазах в легких». Журнал торакальных заболеваний . 11 (12): 5187–5198. дои : 10.21037/jtd.2019.12.12 . ПМК 6988072 . ПМИД  32030236. 
  157. ^ Боланд П.М., Ма WW (май 2017 г.). «Иммунотерапия колоректального рака». Раки . 9 (5): 50. дои : 10.3390/cancers9050050 . ПМК 5447960 . ПМИД  28492495. 
  158. ^ Аб Син Н.Л., Тенг М.В., Мок Т.С., Су РА (декабрь 2017 г.). «De-novo и приобретенная устойчивость к нацеливанию на иммунные контрольные точки». «Ланцет». Онкология . 18 (12): е731–е741. дои : 10.1016/s1470-2045(17)30607-1. ПМИД  29208439.
  159. ^ Боррас, Д.М., Вербандт, С., Ауссерхофер, М. и др. (ноябрь 2023 г.). «Динамика специфичности опухоли в сравнении с сторонней активностью в CD8+ Т-клетках определяет разнообразные иммунные ландшафты при колоректальном раке». Клетка. Открытие . 9 (114): 114. дои : 10.1038/s41421-023-00605-4 . ПМК 10652011 . ПМИД  37968259. 
  160. ^ «FDA предоставляет ускоренное одобрение пембролизумабу для первых показаний, не зависящих от ткани / места» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 9 февраля 2019 г.
  161. ^ Серчек А., Лумиш М., Синополи Дж., Вайс Дж., Шайа Дж., Ламендола-Эссель М., Эль Дика И.Х., Сигал Н., Щерба М., Шугарман Р., Стадлер З., Йегер Р., Смит Дж. Дж., Руссо Б., Аргилес Г., Патель М, Десаи А, Сальц ЛБ, Видмар М, Айер К, Чжан Дж, Джанино Н, Крейн С, Ромессер ПБ, Паппоу ЭП, Пэти П, Гарсиа-Агилар Дж, Гонен М, Голлуб М, Вайзер М.Р., Шальпер К.А., Диас Лос-Анджелес-младший (июнь 2022 г.). «Блокада PD-1 при местно-распространенном раке прямой кишки с недостаточностью восстановления несоответствия». Медицинский журнал Новой Англии . 386 (25): 2363–2376. дои : 10.1056/NEJMoa2201445. ПМЦ 9492301 . PMID  35660797. S2CID  249395846. 
  162. ^ «Паллиативная или поддерживающая помощь». Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинала 21 августа 2014 года . Проверено 20 августа 2014 г.
  163. ^ «Предварительное клиническое заключение ASCO: интеграция паллиативной помощи в стандартную онкологическую помощь». АСКО. Архивировано из оригинала 21 августа 2014 года . Проверено 20 августа 2014 г.
  164. ^ Хиггинсон И.Дж., Эванс С.Дж. (сентябрь – октябрь 2010 г.). «Какие доказательства того, что команды паллиативной помощи улучшают результаты лечения онкологических больных и их семей?». Раковый журнал . 16 (5): 423–435. дои : 10.1097/PPO.0b013e3181f684e5 . PMID  20890138. S2CID  39881122.
  165. ^ Вассерберг Н., Кауфман Х.С. (декабрь 2007 г.). «Паллиативная терапия колоректального рака». Хирургическая онкология . 16 (4): 299–310. doi :10.1016/j.suronc.2007.08.008. ПМИД  17913495.
  166. ^ Амерси Ф, Стамос М.Дж., Ко С.И. (июль 2004 г.). «Паллиативная помощь при колоректальном раке». Клиники хирургической онкологии Северной Америки . 13 (3): 467–477. дои : 10.1016/j.soc.2004.03.002. ПМИД  15236729.
  167. ^ ab «Национальная комплексная онкологическая сеть» (PDF) . nccn.org . Архивировано (PDF) из оригинала 25 марта 2009 г.
  168. ^ ab Деш CE, Бенсон AB, Сомерфилд MR, Флинн П.Дж., Краузе С., Лопринци CL и др. (ноябрь 2005 г.). «Наблюдение за колоректальным раком: обновление практического руководства Американского общества клинической онкологии, 2005 г.». Журнал клинической онкологии . 23 (33): 8512–8519. дои : 10.1200/JCO.2005.04.0063 . ПМИД  16260687.
  169. ^ Джеффри М., Хики Б.Е., Хидер П.Н. (сентябрь 2019 г.). «Стратегии последующего наблюдения за пациентами, лечившимися от неметастатического колоректального рака». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (9): CD002200. дои : 10.1002/14651858.CD002200.pub4. ПМК 6726414 . ПМИД  31483854. 
  170. ^ Бетоф А.С., Дьюхерст М.В., Джонс Л.В. (март 2013 г.). «Влияние и потенциальные механизмы физических упражнений на прогрессирование рака: трансляционная перспектива». Мозг, поведение и иммунитет . 30 (Дополнение): S75–S87. дои : 10.1016/j.bbi.2012.05.001. ПМЦ 3638811 . ПМИД  22610066. 
  171. ^ аб Баллард-Барбаш Р., Фриденрайх СМ, Курнейа К.С., Сиддики С.М., Мактирнан А., Альфано СМ (июнь 2012 г.). «Физическая активность, биомаркеры и исходы заболеваний у выживших после рака: систематический обзор». Журнал Национального института рака . 104 (11): 815–840. doi : 10.1093/jnci/djs207. ПМЦ 3465697 . ПМИД  22570317. 
  172. ^ аб МакГеттиган М., Кардвелл CR, Кантвелл М.М., Талли М.А. (май 2020 г.). «Вмешательства в области физической активности для улучшения физического и психического здоровья, связанного с заболеванием, во время и после лечения у людей с не запущенным колоректальным раком». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (5): CD012864. дои : 10.1002/14651858.cd012864.pub2. ПМЦ 7196359 . ПМИД  32361988. 
  173. ^ Стрёмме Дж. М., Йоханнессен Б., Скотхайм Р.И. (2023). «Отклоняющийся альтернативный сплайсинг как молекулярный подтип микросателлитно-стабильного колоректального рака». JCO Клиническая информатика рака . 7 (7): e2200159. дои : 10.1200/CCI.22.00159 . ПМИД  36821799.
  174. ^ Остерман Э, Глимелиус Б (сентябрь 2018 г.). «Риск рецидива после современных стадий, операций и патологий рака толстой кишки: анализ всего населения Швеции». Заболевания толстой и прямой кишки . 61 (9): 1016–1025. doi : 10.1097/dcr.0000000000001158. PMID  30086050. S2CID  51934598.
  175. ^ Захаракис М., Ксинос И.Д., Лазарис А., Смаро Т., Космас С., Доку А. и др. (февраль 2010 г.). «Предсказатели выживаемости при метастатическом колоректальном раке IV стадии». Противораковые исследования . 30 (2): 653–660. ПМИД  20332485.
  176. ^ Агабеги ЭД, Агабеги СС (2008). Шаг вперед к медицине (серия «Шаг вперед») . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7153-5.
  177. ↑ Хонг Ю (30 июня 2020 г.). «Клиническое исследование операции по поводу колоректального рака: анализ выживаемости». Корейский журнал клинической онкологии 2020 . 16 (1): 3–8. дои : 10.14216/kjco.20002 . ПМЦ 9942716 . ПМИД  36945303. 
  178. ^ «Пятилетняя выживаемость». Национальный институт рака . Проверено 9 мая 2021 г.
  179. ^ Сюй З., Бесерра А.З., Флеминг Ф.Дж., Аквина К.Т., Долан Дж.Г., Монсон Дж.Р. и др. (октябрь 2019 г.). «Лечение рака толстой кишки IV стадии и общая выживаемость». Журнал хирургических исследований . 242 : 47–54. дои : 10.1016/j.jss.2019.04.034. PMID  31071604. S2CID  149443256.
  180. ^ Drageset S, Lindstrøm TC, Underlid K (апрель 2016 г.). "«Мне просто нужно двигаться дальше»: опыт женщин и их размышления после первого года после первичной операции по поводу рака молочной железы». European Journal of Oncology Nursing . 21 : 205–211. doi : 10.1016/j.ejon.2015.10.005. PMID  26521054.
  181. ^ Рестиво А, Зорколо Л, Д'Алия Г, Кокко Ф, Коссу А, Скинту Ф, Касула Г (февраль 2016 г.). «Риск осложнений и долгосрочных функциональных изменений после местного иссечения опухолей прямой кишки с помощью трансанальной эндоскопической микрохирургии (ТЭМ)». Международный журнал колоректальных заболеваний . 31 (2): 257–266. doi : 10.1007/s00384-015-2371-y. PMID  26298182. S2CID  29087556.
  182. ^ Брегендал С., Эммерцен К.Дж., Линдегаард Дж.К., Лаурберг С. (январь 2015 г.). «Мочевая и сексуальная дисфункция у женщин после резекции с предоперационной лучевой терапией и без нее при раке прямой кишки: популяционное поперечное исследование». Колоректальное заболевание . 17 (1): 26–37. дои : 10.1111/codi.12758. PMID  25156386. S2CID  42069306.
  183. ^ Рамирес М., Макмаллен С., Грант М., Альтшулер А., Хорнбрук MC, Кроуз Р.С. (декабрь 2009 г.). «Выяснение секса в измененном теле: опыт женщин, переживших колоректальный рак, со стомой». Женское здоровье . 49 (8): 608–624. дои : 10.1080/03630240903496093. ПМЦ 2836795 . ПМИД  20183104. 
  184. ^ Стил Н., Хей Р., Ноулз Г., Маккин М. (сентябрь 2007 г.). «Тестирование карциноэмбрионального антигена (СЕА) при наблюдении за колоректальным раком: что думают пациенты?». Последипломный медицинский журнал . 83 (983): 612–614. дои : 10.1136/pgmj.2007.059634. ПМК 2600007 . ПМИД  17823231. 
  185. ^ Макгичан Г.Дж., Бирнс К., Кэмпбелл М., Карти Н., Эберхардт Дж., Патон В. и др. (январь 2021 г.). «Систематический обзор и качественный синтез опыта жизни с колоректальным раком как хроническим заболеванием». Психология и здоровье . 37 (3): 350–374. дои : 10.1080/08870446.2020.1867137. PMID  33499649. S2CID  231771176.
  186. ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абоянс В. и др. (декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти в 20 возрастных группах в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет . 380 (9859): 2095–2128. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . ПМЦ 10790329 . PMID  23245604. S2CID  1541253. 
  187. ^ ВОЗ (февраль 2010 г.). "Рак". Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 29 декабря 2010 года . Проверено 5 января 2011 г.
  188. ^ Мерика Э., Саиф М.В., Кац А., Сиригос К., Сиригос С., Морс М. (2010). «Обзор. Вакцины против рака толстой кишки: обновленная информация». В Виво . 24 (5): 607–628. ПМИД  20952724.
  189. ^ Ферлей Дж., Шин Х.Р., Брей Ф., Форман Д., Мазерс С., Паркин Д.М. (2010). «Заболеваемость, смертность и распространенность колоректального рака во всем мире в 2008 г. - Резюме». Архивировано из оригинала 17 октября 2012 года.; «GLOBOCAN 2008 v2.0, Заболеваемость раком и смертность во всем мире: IARC CancerBase № 10». Лион, Франция: Международное агентство по исследованию рака. Архивировано из оригинала 8 мая 2011 года.
  190. ^ ab «Колоректальный рак: Статистика». Cancer.net, Американское общество клинической онкологии. февраль 2022 года . Проверено 13 мая 2022 г.
  191. ^ Кателла К. «Колоректальный рак: что нужно знать миллениалам и поколению Z». Йельская медицина .
  192. ^ «Рак кишечника | О раке кишечника | Исследования рака в Великобритании» . www.cancerresearchuk.org . Архивировано из оригинала 9 марта 2017 года . Проверено 12 мая 2017 г.
  193. ^ Рак в Австралии: обзор, 2014. Серия о раке № 90. Кат. № CAN 88 . Канберра: Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения. 2014. ISBN 978-1-74249-677-1.
  194. ^ Рак в Папуа-Новой Гвинее: обзор, 2016. Серия о раке № 176. Кат. № CAN 88 . Департамент здравоохранения Папуа-Новой Гвинеи. 2016.
  195. ^ Рехемтулла А (декабрь 2010 г.). «Динозавры и древние цивилизации: размышления о лечении рака». Неоплазия . 12 (12): 957–968. дои : 10.1593/neo.101588. ПМК 3003131 . ПМИД  21170260. 
  196. ^ Чжун Л., Чжан X, Коваса М (июнь 2014 г.). «Новая роль молочнокислых бактерий в защите от колоректального рака». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (24): 7878–7886. дои : 10.3748/wjg.v20.i24.7878 . ПМК 4069315 . ПМИД  24976724. 
  197. ^ Головко Д., Кедрин Д., Йилмаз О.Х., Ропер Дж. (2015). «Модели колоректального рака для открытия новых лекарств». Мнение экспертов об открытии лекарств . 10 (11): 1217–1229. дои : 10.1517/17460441.2015.1079618. ПМЦ 4872297 . ПМИД  26295972. 
  198. ^ О БАЙ, Хонг Гонконг, Ли Вайоминг, Чо ЮБ (февраль 2017 г.). «Животные модели колоректального рака с метастазами в печень». Письма о раке . 387 : 114–120. doi :10.1016/j.canlet.2016.01.048. ПМИД  26850374.
  199. ^ Эванс Дж.П., Саттон П.А., Виниарски Б.К., Фенвик С.В., Малик Х.З., Вималачандран Д. и др. (февраль 2016 г.). «От мышей к мужчинам: мышиные модели колоректального рака для использования в трансляционных исследованиях». Критические обзоры по онкологии/гематологии . 98 : 94–105. doi :10.1016/j.critrevonc.2015.10.009. ПМИД  26558688.
  200. ^ «Атлас колоректального рака». Архивировано из оригинала 13 января 2016 года.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы, посвященные колоректальному раку .