stringtranslate.com

Частота сердечных сокращений

Медицинское устройство мониторинга, отображающее нормальную частоту сердечных сокращений человека.

Частота сердечных сокращений — это частота сердечных сокращений , измеряемая числом сокращений сердца в минуту ( ударов в минуту , или bpm). Частота сердечных сокращений варьируется в зависимости от физических потребностей организма , включая потребность в поглощении кислорода и выделении углекислого газа . Она также модулируется многочисленными факторами, включая (но не ограничиваясь) генетику, физическую подготовку , стресс или психологический статус, диету, лекарства, гормональный статус, окружающую среду и болезнь/недомогание, а также взаимодействие между этими факторами. [1] Обычно она равна или близка к частоте пульса, измеренной в любой периферической точке. [2]

Американская кардиологическая ассоциация утверждает, что нормальная частота сердечных сокращений у взрослого человека в состоянии покоя составляет 60–100 ударов в минуту. У ультратренированного спортсмена частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет 37–38 ударов в минуту. [3] Тахикардия — это высокая частота сердечных сокращений, определяемая как более 100 ударов в минуту в состоянии покоя. [4] Брадикардия — это низкая частота сердечных сокращений, определяемая как менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя. Когда человек спит, сердцебиение с частотой около 40–50 ударов в минуту является обычным и считается нормальным. Когда сердце бьется нерегулярно, это называется аритмией . Отклонения от нормы частоты сердечных сокращений иногда указывают на заболевание . [5]

Физиология

Анатомия человеческого сердца, автор Тиес ван Бруссел
Человеческое сердце
Нормальные тоны сердца
Нормальные тоны сердца, прослушиваемые с помощью стетоскопа
Проблемы с воспроизведением этого файла? Смотрите справку по медиа .
Учащенное сердцебиение Эмили
Тоны сердца 16-летней девушки сразу после бега, частота сердечных сокращений 186 уд/мин. Тон сердца S1 усилен из-за увеличения сердечного выброса.
Проблемы с воспроизведением этого файла? Смотрите справку по медиа .

В то время как ритм сердца в нормальных условиях полностью регулируется синоатриальным узлом , частота сердечных сокращений регулируется симпатическим и парасимпатическим входом в синоатриальный узел. Нерв accelerans обеспечивает симпатический вход в сердце, высвобождая норадреналин в клетки синоатриального узла (узла SA), а блуждающий нерв обеспечивает парасимпатический вход в сердце, высвобождая ацетилхолин в клетки синоатриального узла. Таким образом, стимуляция нерва accelerans увеличивает частоту сердечных сокращений, в то время как стимуляция блуждающего нерва уменьшает ее. [6]

Поскольку вода и кровь являются несжимаемыми жидкостями, одним из физиологических способов доставки большего количества крови к органу является увеличение частоты сердечных сокращений. [5] Нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет от 60 до 100 ударов в минуту. [7] [8] [9] [10] Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений в состоянии покоя ниже 60 ударов в минуту. Однако частота сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту распространена среди здоровых людей и не обязательно требует особого внимания. [3] Тахикардия определяется как частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 100 ударов в минуту, хотя постоянная частота сердечных сокращений в состоянии покоя между 80 и 100 ударами в минуту, в основном, если она присутствует во время сна, может быть признаком гипертиреоза или анемии (см. ниже). [5]

Существует множество способов, которыми частота сердечных сокращений ускоряется или замедляется. Большинство из них связаны со стимулятороподобными эндорфинами и гормонами, которые высвобождаются в мозге, некоторые из которых «вытесняются»/«выманиваются» при приеме и обработке наркотиков, таких как кокаин или атропин . [11] [12] [13]

В этом разделе обсуждаются целевые показатели частоты сердечных сокращений для здоровых людей, которые будут ненадлежаще высокими для большинства людей с ишемической болезнью сердца. [14]

Влияние центральной нервной системы

Сердечно-сосудистые центры

Частота сердечных сокращений ритмически генерируется синоатриальным узлом . На нее также влияют центральные факторы через симпатические и парасимпатические нервы. [15] Нервное влияние на частоту сердечных сокращений централизовано в двух парных сердечно-сосудистых центрах продолговатого мозга . Кардиоускорительные регионы стимулируют активность посредством симпатической стимуляции кардиоускорительных нервов, а кардиоингибиторные центры снижают сердечную активность посредством парасимпатической стимуляции как одного из компонентов блуждающего нерва . Во время отдыха оба центра обеспечивают легкую стимуляцию сердца, способствуя автономному тону. Это похоже на концепцию тонуса в скелетных мышцах. Обычно преобладает вагальная стимуляция, поскольку, оставаясь нерегулируемым, СА-узел инициирует синусовый ритм приблизительно 100 ударов в минуту. [16]

И симпатические, и парасимпатические стимулы проходят через парное сердечное сплетение около основания сердца. Центр кардиоакселератора также посылает дополнительные волокна, образуя сердечные нервы через симпатические ганглии (шейные ганглии плюс верхние грудные ганглии T1–T4) как к СА, так и к АВ-узлам, а также дополнительные волокна к предсердиям и желудочкам. Желудочки более богато иннервируются симпатическими волокнами, чем парасимпатическими волокнами. Симпатическая стимуляция вызывает высвобождение нейротрансмиттера норадреналина (также известного как норадреналин ) в нервно-мышечном соединении сердечных нервов. Это сокращает период реполяризации, тем самым ускоряя скорость деполяризации и сокращения, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Он открывает химические или лиганд-зависимые натриевые и кальциевые ионные каналы, обеспечивая приток положительно заряженных ионов. [16]

Норадреналин связывается с рецептором бета-1. Лекарства от высокого кровяного давления используются для блокирования этих рецепторов и, таким образом, снижения частоты сердечных сокращений. [16]

Автономная иннервация сердца: Кардиоускоряющие и кардиоингибиторные области являются компонентами парных сердечных центров, расположенных в продолговатом мозге. Они иннервируют сердце через симпатические сердечные нервы, которые усиливают сердечную деятельность, и блуждающие (парасимпатические) нервы, которые замедляют сердечную деятельность. [16]

Парасимпатическая стимуляция исходит из кардиоингибиторной области мозга [17] с импульсами, проходящими через блуждающий нерв (черепной нерв X). Блуждающий нерв посылает ветви как к СА, так и к АВ узлам, а также к частям как предсердий, так и желудочков. Парасимпатическая стимуляция высвобождает нейротрансмиттер ацетилхолин (ACh) в нервно-мышечном соединении. ACh замедляет ЧСС, открывая химические или лиганд-зависимые каналы ионов калия, чтобы замедлить скорость спонтанной деполяризации, что удлиняет реполяризацию и увеличивает время до следующей спонтанной деполяризации. Без какой-либо нервной стимуляции узел SA установил бы синусовый ритм приблизительно 100 ударов в минуту. Поскольку частота в состоянии покоя значительно ниже этого, становится очевидным, что парасимпатическая стимуляция обычно замедляет ЧСС. Это похоже на человека, который ведет машину, держа одну ногу на педали тормоза. Чтобы ускориться, нужно просто убрать ногу с тормоза и дать двигателю увеличить скорость. В случае сердца, уменьшение парасимпатической стимуляции уменьшает высвобождение ACh, что позволяет ЧСС увеличиваться примерно до 100 уд/мин. Любое увеличение сверх этой скорости потребует симпатической стимуляции. [16]

Эффекты парасимпатической и симпатической стимуляции на нормальный синусовый ритм: Волна деполяризации в нормальном синусовом ритме показывает стабильный HR в состоянии покоя. После парасимпатической стимуляции HR замедляется. После симпатической стимуляции HR увеличивается. [16]

Ввод в сердечно-сосудистые центры

Сердечно-сосудистый центр получает входные данные от ряда висцеральных рецепторов с импульсами, проходящими через висцеральные сенсорные волокна в блуждающем и симпатическом нервах через сердечное сплетение. Среди этих рецепторов есть различные проприорецепторы , барорецепторы и хеморецепторы , а также стимулы от лимбической системы , которые обычно обеспечивают точную регуляцию функции сердца посредством сердечных рефлексов. Повышенная физическая активность приводит к увеличению частоты срабатывания различных проприорецепторов, расположенных в мышцах, суставных капсулах и сухожилиях. Сердечно-сосудистые центры контролируют эти повышенные частоты срабатывания, подавляя парасимпатическую стимуляцию или увеличивая симпатическую стимуляцию по мере необходимости для увеличения кровотока. [16]

Аналогично, барорецепторы являются рецепторами растяжения, расположенными в аортальном синусе, каротидных тельцах, полых венах и других местах, включая легочные сосуды и правую сторону самого сердца. Скорость срабатывания барорецепторов отражает артериальное давление, уровень физической активности и относительное распределение крови. Сердечные центры контролируют срабатывание барорецепторов для поддержания сердечного гомеостаза, механизм, называемый барорецепторным рефлексом. При повышенном давлении и растяжении скорость срабатывания барорецепторов увеличивается, а сердечные центры уменьшают симпатическую стимуляцию и увеличивают парасимпатическую стимуляцию. По мере уменьшения давления и растяжения скорость срабатывания барорецепторов уменьшается, а сердечные центры увеличивают симпатическую стимуляцию и уменьшают парасимпатическую стимуляцию. [16]

Существует похожий рефлекс, называемый рефлексом предсердий или рефлексом Бейнбриджа , связанный с различной скоростью притока крови к предсердиям. Увеличенный венозный возврат растягивает стенки предсердий, где расположены специализированные барорецепторы. Однако, поскольку барорецепторы предсердий увеличивают свою скорость срабатывания и поскольку они растягиваются из-за повышенного кровяного давления, сердечный центр реагирует усилением симпатической стимуляции и подавлением парасимпатической стимуляции, чтобы увеличить ЧСС. Обратное также верно. [16]

Увеличение побочных продуктов метаболизма, связанных с повышенной активностью, таких как углекислый газ, ионы водорода и молочная кислота, а также падение уровня кислорода, определяются набором хеморецепторов, иннервируемых языкоглоточным и блуждающим нервами. Эти хеморецепторы обеспечивают обратную связь с сердечно-сосудистыми центрами о необходимости увеличения или уменьшения кровотока, основываясь на относительных уровнях этих веществ. [16]

Лимбическая система также может существенно влиять на ЧСС, связанную с эмоциональным состоянием. В периоды стресса нередко можно обнаружить более высокие, чем обычно, ЧСС, часто сопровождающиеся всплеском гормона стресса кортизола. У людей, испытывающих сильную тревогу, могут проявляться панические атаки с симптомами, напоминающими симптомы сердечных приступов. Эти события обычно являются временными и поддаются лечению. Были разработаны техники медитации для облегчения тревоги, и было показано, что они эффективно снижают ЧСС. [18] Выполнение простых глубоких и медленных дыхательных упражнений с закрытыми глазами также может значительно снизить эту тревогу и ЧСС. [16]

Факторы, влияющие на частоту сердечных сокращений

Используя комбинацию ауторитмичности и иннервации, сердечно-сосудистый центр способен обеспечить относительно точный контроль над частотой сердечных сокращений, но на это могут влиять и другие факторы. К ним относятся гормоны, в частности адреналин, норадреналин и гормоны щитовидной железы; уровни различных ионов, включая кальций, калий и натрий; температура тела; гипоксия; и баланс pH. [16]

Адреналин и норадреналин

Катехоламины , адреналин и норадреналин, секретируемые мозговым веществом надпочечников, образуют один из компонентов расширенного механизма «бей или беги». Другим компонентом является симпатическая стимуляция. Адреналин и норадреналин оказывают схожие эффекты: связываются с бета-1- адренергическими рецепторами и открывают химические или лиганд-управляемые каналы ионов натрия и кальция. Скорость деполяризации увеличивается за счет этого дополнительного притока положительно заряженных ионов, поэтому порог достигается быстрее, а период реполяризации сокращается. Однако массивные выбросы этих гормонов в сочетании с симпатической стимуляцией могут фактически приводить к аритмиям. Парасимпатической стимуляции мозгового вещества надпочечников не происходит. [16]

Гормоны щитовидной железы

В целом, повышенные уровни гормонов щитовидной железы ( тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) увеличивают частоту сердечных сокращений; чрезмерные уровни могут вызвать тахикардию . Воздействие гормонов щитовидной железы обычно имеет гораздо более продолжительную продолжительность, чем воздействие катехоламинов. Было показано, что физиологически активная форма трийодтиронина напрямую проникает в кардиомиоциты и изменяет активность на уровне генома. [ необходимо разъяснение ] Он также влияет на бета-адренергический ответ, подобно адреналину и норадреналину. [16]

Кальций

Уровень ионов кальция оказывает большое влияние на частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда : повышенный уровень кальция вызывает увеличение обоих. Высокий уровень ионов кальция приводит к гиперкальциемии , а чрезмерный уровень может вызвать остановку сердца . Препараты, известные как блокаторы кальциевых каналов, замедляют ЧСС, связываясь с этими каналами и блокируя или замедляя внутреннее движение ионов кальция. [16]

Кофеин и никотин

Кофеин и никотин являются стимуляторами нервной системы и сердечных центров, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений. Кофеин работает, увеличивая скорость деполяризации в узле SA , тогда как никотин стимулирует активность симпатических нейронов, которые передают импульсы в сердце. [16]

Влияние стресса

И удивление, и стресс вызывают физиологическую реакцию: существенно повышают частоту сердечных сокращений . [19] В исследовании, проведенном на 8 студентах-актёрах в возрасте от 18 до 25 лет, их реакция на непредвиденное событие (причину стресса) во время выступления наблюдалась с точки зрения частоты сердечных сокращений. В собранных данных была заметна тенденция между местоположением актёров (на сцене и за сценой) и повышением частоты сердечных сокращений в ответ на стресс; актёры, присутствовавшие за сценой, немедленно отреагировали на стрессор, что было продемонстрировано их немедленным повышением частоты сердечных сокращений в ту минуту, когда произошло неожиданное событие, но актёры, присутствовавшие на сцене во время стрессора, отреагировали в течение следующих 5 минут (что было продемонстрировано их всё более повышающейся частотой сердечных сокращений). Эта тенденция в отношении стресса и частоты сердечных сокращений подтверждается предыдущими исследованиями; отрицательные эмоции /стимулы оказывают длительное влияние на частоту сердечных сокращений у лиц, на которых они непосредственно воздействуют. [20] Что касается персонажей, присутствующих на сцене, то сниженная реакция испуга была связана с пассивной защитой, а сниженная начальная реакция сердечного ритма, как было предсказано, имеет большую тенденцию к диссоциации. [21] Текущие данные свидетельствуют о том, что вариабельность сердечного ритма может быть использована в качестве точного показателя психологического стресса и может использоваться для объективного измерения психологического стресса. [22]

Факторы, снижающие частоту сердечных сокращений

Частота сердечных сокращений может быть замедлена из-за изменения уровня натрия и калия, гипоксии , ацидоза , алкалоза и гипотермии . Связь между электролитами и ЧСС сложная, но поддержание баланса электролитов имеет решающее значение для нормальной волны деполяризации. Из двух ионов калий имеет большее клиническое значение. Первоначально как гипонатриемия (низкий уровень натрия), так и гипернатриемия (высокий уровень натрия) могут привести к тахикардии. Сильно высокая гипернатриемия может привести к фибрилляции , что может привести к прекращению сердечного выброса. Сильная гипонатриемия приводит как к брадикардии, так и к другим аритмиям. Гипокалиемия (низкий уровень калия) также приводит к аритмиям, тогда как гиперкалиемия (высокий уровень калия) приводит к слабости и вялости сердца и в конечном итоге к отказу. [16]

Сердечная мышца использует исключительно аэробный метаболизм для получения энергии. Тяжелый инфаркт миокарда (обычно называемый сердечным приступом) может привести к снижению частоты сердечных сокращений , поскольку метаболические реакции, подпитывающие сокращение сердца, ограничены. [16]

Ацидоз — это состояние, при котором присутствует избыток ионов водорода, а кровь пациента имеет низкое значение pH. Алкалоз — это состояние, при котором присутствует слишком мало ионов водорода, а кровь пациента имеет повышенный pH. Нормальный pH крови находится в диапазоне 7,35–7,45, поэтому число ниже этого диапазона представляет ацидоз, а большее число представляет алкалоз. Ферменты, являющиеся регуляторами или катализаторами практически всех биохимических реакций, чувствительны к pH и будут слегка менять форму при значениях, выходящих за пределы их нормального диапазона. Эти изменения pH и сопутствующие небольшие физические изменения активного центра фермента снижают скорость образования комплекса фермент-субстрат, впоследствии снижая скорость многих ферментативных реакций, которые могут иметь сложные эффекты на HR. Серьезные изменения pH приведут к денатурации фермента. [16]

Последняя переменная — температура тела. Повышенная температура тела называется гипертермией , а пониженная температура тела называется гипотермией . Небольшая гипертермия приводит к увеличению ЧСС и силы сокращения. Гипотермия замедляет скорость и силу сердечных сокращений. Это отчетливое замедление сердца является одним из компонентов более крупного рефлекса ныряния, который направляет кровь к важным органам во время погружения. При достаточном охлаждении сердце перестает биться, метод, который может использоваться во время операции на открытом сердце. В этом случае кровь пациента обычно направляется в аппарат искусственного кровообращения и газообмена для поддержания кровоснабжения организма и газообмена до завершения операции и восстановления синусового ритма. Чрезмерная гипертермия и гипотермия приведут к смерти, поскольку ферменты заставляют системы организма прекращать нормальное функционирование, начиная с центральной нервной системы. [16]

Физиологический контроль над частотой сердечных сокращений

График частоты сердечных сокращений дельфина

Исследование показывает, что дельфины-афалины могут научиться — по-видимому, посредством инструментального обусловливания — быстро и избирательно замедлять частоту сердечных сокращений во время ныряния для сохранения кислорода в зависимости от внешних сигналов. У людей регулирование частоты сердечных сокращений такими методами, как прослушивание музыки, медитация или вагальный маневр, занимает больше времени и снижает частоту лишь в гораздо меньшей степени. [23]

В разных обстоятельствах

Частота сердечных сокращений (ЧСС) (верхняя кривая) и дыхательный объем (Vt) (объем легких, вторая кривая) нанесены на один график, показывающий, как частота сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.

Частота сердечных сокращений не является стабильной величиной и увеличивается или уменьшается в ответ на потребность организма в поддержании равновесия ( базальная скорость метаболизма ) между потребностью и доставкой кислорода и питательных веществ. Нормальная частота срабатывания узла SA зависит от активности автономной нервной системы : симпатическая стимуляция увеличивает, а парасимпатическая стимуляция уменьшает частоту срабатывания. [24]

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя

Нормальная частота пульса в состоянии покоя, в ударах в минуту (BPM): [25]

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя, зарегистрированная у элитного спортсмена, демонстрирующего брадикардию, составляет 42 удара в минуту.
Сердцебиение младенца
Сердцебиение младенца
Проблемы с воспроизведением этого файла? Смотрите справку по медиа .

Базальная или покоящаяся частота сердечных сокращений (ЧСС покоя ) определяется как частота сердечных сокращений, когда человек бодрствует, находится в нейтрально- умеренной среде и не подвергался недавним нагрузкам или стимуляции, таким как стресс или удивление. Нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя основана на частоте импульсации синоатриального узла сердца в состоянии покоя , где расположены более быстрые клетки водителя ритма , управляющие самогенерируемой ритмической импульсацией и отвечающие за ауторитмичность сердца . [26]

В одном исследовании 98% кардиологов предположили, что в качестве желательного целевого диапазона более подходящим является диапазон от 50 до 90 ударов в минуту, чем от 60 до 100. [10] Имеющиеся данные указывают на то, что нормальный диапазон для частоты сердечных сокращений в состоянии покоя составляет 50–90 ударов в минуту (уд/мин). [7] [8] [9] [10] В исследовании более 35 000 американских мужчин и женщин старше 40 лет в период с 1999 по 2008 год средний показатель для мужчин составил 71 удар/мин, а для женщин — 73 удара/мин. [27]

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя часто коррелирует со смертностью. В исследовании сердца Копенгагена частота сердечных сокращений 65 ударов в минуту, а не 80 ударов в минуту, была связана с увеличением продолжительности жизни на 4,6 года у мужчин и на 3,6 года у женщин. [27] Другие исследования показали, что смертность от всех причин увеличивается на 1,22 (коэффициент риска), когда частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту. [7] ЭКГ 46 129 человек с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний показала, что у 96% частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляла от 48 до 98 ударов в минуту. [9] Уровень смертности пациентов с инфарктом миокарда увеличивался с 15% до 41%, если их частота сердечных сокращений при поступлении превышала 90 ударов в минуту. [8] Для выносливых спортсменов элитного уровня частота сердечных сокращений в состоянии покоя нередко составляет от 33 до 50 ударов в минуту. [ требуется ссылка ]

Максимальная частота сердечных сокращений

Сердце элитного спортсмена, записанное во время тренировки с максимальными усилиями, поддерживало частоту более 180 ударов в минуту в течение 10 минут.

Максимальная частота сердечных сокращений (ЧСС макс ) — это наибольшее количество ударов сердца в минуту, связанное с возрастом, при достижении точки истощения [28] [29] без серьезных проблем из-за физической нагрузки. [30] В целом она приблизительно оценивается как 220 минус возраст человека. [31] Как правило, она уменьшается с возрастом. [31] Поскольку ЧСС макс варьируется у разных людей, наиболее точным способом измерения ЧСС макс у любого отдельного человека является сердечный стресс-тест . В этом тесте человек подвергается контролируемому физиологическому стрессу (обычно на беговой дорожке или велоэргометре) под контролем электрокардиограммы (ЭКГ). Интенсивность упражнений периодически увеличивается до тех пор, пока на мониторе ЭКГ не будут обнаружены определенные изменения в работе сердца, после чего субъекту предписывается прекратить выполнение. Типичная продолжительность теста составляет от десяти до двадцати минут. [ необходима цитата ] Взрослым, которые начинают новый режим упражнений, часто рекомендуется выполнять этот тест только в присутствии медицинского персонала из-за рисков, связанных с высокой частотой сердечных сокращений.

Теоретически максимальная частота сердечных сокращений человека составляет 300 ударов в минуту; однако было несколько случаев, когда этот теоретический верхний предел был превышен. Самая быстрая частота желудочковой проводимости человека, зарегистрированная на сегодняшний день, — это проводимая тахиаритмия с частотой желудочков 600 ударов в минуту, [32] что сопоставимо с частотой сердечных сокращений мыши.

Для общих целей используется ряд формул для оценки HR max . Однако эти предиктивные формулы были раскритикованы как неточные, поскольку они дают только обобщенные средние значения для популяции и могут значительно отклоняться от фактического значения. ( См. § Ограничения .)

Хаскелл и Фокс (1970)

Формула Фокса и Хаскелла; широко используется

Несмотря на более поздние исследования, наиболее часто цитируемая формула для максимального значения ЧСС по-прежнему выглядит следующим образом: [44]

ЧСС макс = 220 − возраст

Хотя ее приписывают разным источникам, широко распространено мнение, что ее разработали в 1970 году доктор Уильям Хаскелл и доктор Сэмюэл Фокс. [45] Они не разработали эту формулу на основе оригинального исследования, а скорее путем построения графика данных из примерно 11 ссылок, состоящих из опубликованных исследований или неопубликованных научных сборников. [34] Она получила широкое распространение благодаря использованию Polar Electro в своих мониторах сердечного ритма, [45] над которыми доктор Хаскелл «смеялся» [45] , поскольку формула «никогда не должна была быть абсолютным руководством для управления тренировками людей». [45]

Хотя эта формула широко используется (и ее легко запомнить и рассчитать), исследования постоянно показывают, что она подвержена смещению, особенно у пожилых людей. [46] По сравнению со средним значением максимального сердечного ритма в зависимости от возраста , формула Хаскелла и Фокса переоценивает максимальный сердечного ритма у молодых людей, согласуется с ним в возрасте 40 лет и недооценивает максимальный сердечного ритма у пожилых людей. [42] [43] Например, в одном исследовании средний максимальный сердечного ритма в возрасте 76 лет был примерно на 10 ударов в минуту выше, чем уравнение Хаскелла и Фокса. [43] Следовательно, формулу нельзя рекомендовать для использования в физиологии упражнений и смежных областях. [34]

Другие формулы

Различные формулы дают немного разные значения максимальной частоты сердечных сокращений в зависимости от возраста.

HR max тесно связан с возрастом, и большинство формул основаны исключительно на этом. [37] Исследования были неоднозначными относительно влияния пола, некоторые обнаружили, что пол статистически значим, хотя и невелик, если учитывать общую ошибку уравнения, в то время как другие обнаружили незначительный эффект. [43] Включение статуса физической активности, максимального потребления кислорода, курения, индекса массы тела, [42] веса тела или частоты сердечных сокращений в состоянии покоя [40] не значительно повысило точность. Нелинейные модели являются немного более точными предикторами среднего возраста HR max , особенно старше 60 лет, но их сложнее применять, и они обеспечивают статистически незначительное улучшение по сравнению с линейными моделями. [40] [43] Формула Wingate является самой последней, имеет самый большой набор данных и лучше всего работает на свежем наборе данных по сравнению с другими формулами, хотя у нее было только небольшое количество данных для возраста 60 лет и старше, поэтому к этим оценкам следует относиться с осторожностью. [43] Кроме того, большинство формул разработаны для взрослых и не применимы к детям и подросткам. [47]

Ограничения

Максимальная частота сердечных сокращений значительно различается у разных людей. [45] Возраст объясняет только около половины дисперсии максимального сердечного ритма . [43] Для данного возраста стандартное отклонение максимального сердечного ритма от среднего значения для данной возрастной группы составляет около 12 ударов в минуту, а 95%-ный интервал для ошибки прогнозирования составляет около 24 ударов в минуту. [48] Например, доктор Фриц Хагерман заметил, что максимальная частота сердечных сокращений у мужчин в возрасте 20 лет в олимпийских командах по гребле варьируется от 160 до 220. [45] Такое изменение будет соответствовать возрастному диапазону от -16 до 68 при использовании формулы Вингейта. [49] Формулы довольно точны для прогнозирования средней частоты сердечных сокращений группы людей одинакового возраста, но относительно плохи для данного человека.

Робергс и Ландвер полагают, что для VO2 max ошибки прогнозирования в HR max должны быть менее ±3 ударов в минуту. Ни одна из существующих формул не соответствует этой точности. Для назначения диапазонов частоты сердечных сокращений для тренировок ошибки в более точных формулах могут быть приемлемыми, но, опять же, вероятно, что для значительной части населения текущие уравнения, используемые для оценки HR max, недостаточно точны. [34] Фройлихер и Майерс описывают формулы максимального сердца как «в значительной степени бесполезные». [50] Измерение с помощью максимального теста предпочтительнее, когда это возможно, [42] , который может быть таким же точным, как ±2 удара в минуту. [34]

Резерв сердечного ритма

Резерв сердечного ритма ( резерв ЧСС ) — это разница между измеренной или прогнозируемой максимальной частотой сердечных сокращений человека и частотой сердечных сокращений в состоянии покоя. Некоторые методы измерения интенсивности упражнений измеряют процент резерва сердечного ритма. Кроме того, по мере того, как человек улучшает свою сердечно-сосудистую подготовку, его ЧСС в состоянии покоя будет падать, а резерв сердечного ритма будет увеличиваться. Процент резерва ЧСС статистически неотличим от процента резерва VO2 . [51]

Резерв ЧСС = макс ЧСС − ост ЧСС

Это часто используется для оценки интенсивности упражнений (впервые использовано в 1957 году Карвоненом). [52]

Результаты исследования Карвонена были подвергнуты сомнению по следующим причинам:

Целевая частота сердечных сокращений

Для здоровых людей целевой пульс (THR) или диапазон пульса во время тренировки (THRR) — это желаемый диапазон пульса, достигаемый во время аэробных упражнений , который позволяет сердцу и легким получить максимальную пользу от тренировки. Этот теоретический диапазон зависит в основном от возраста; однако физическое состояние человека, пол и предыдущие тренировки также используются при расчете. [ необходима цитата ]

По проценту, на основе Fox–Haskell

THR можно рассчитать как диапазон интенсивности 65–85%, при этом интенсивность определяется просто как процент от HR max . Однако крайне важно получить точный HR max , чтобы эти расчеты были значимыми. [ необходима цитата ]

Пример для человека с максимальным ЧСС 180 (возраст 40 лет, предполагаемый максимальный ЧСС как 220 − возраст):

65% Интенсивность: (220 − (возраст = 40)) × 0,65 → 117 уд/мин
85% Интенсивность: (220 − (возраст = 40)) × 0,85 → 154 уд/мин

Метод Карвонена

Метод Карвонена учитывает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя (ЧСС покоя ) для расчета целевой частоты сердечных сокращений (ЦЧСС) с использованием диапазона интенсивности 50–85 %: [54]

THR = ((ЧСС макс − ЧСС отдых ) × % интенсивности) + ЧСС отдых

Эквивалентно,

THR = ( резерв ЧСС × % интенсивности) + ЧСС покоя

Пример для человека с максимальным ЧСС 180 и ЧСС в состоянии покоя 70 (и, следовательно, резервом ЧСС 110):

50% интенсивности: ((180 − 70) × 0,50) + 70 = 125 ударов в минуту
85% Интенсивность: ((180 − 70) × 0,85) + 70 = 163 удара в минуту

Метод Золадза

Альтернативой методу Карвонена является метод Золадза , который используется для проверки возможностей спортсмена при определенных частотах сердечных сокращений. Они не предназначены для использования в качестве зон упражнений, хотя они часто используются в этом качестве. [55] Зоны теста Золадза выводятся путем вычитания значений из максимального сердечного ритма :

THR = макс. ЧСС − Регулятор ± 5 уд./мин.
Зона 1 Регулятор = 50 ударов в минуту
Зона 2 Регулятор = 40 ударов в минуту
Зона 3 Регулятор = 30 ударов в минуту
Зона 4 Регулятор = 20 ударов в минуту
Зона 5 Регулятор = 10 ударов в минуту

Пример для человека с максимальным ЧСС 180:

Зона 1 (легкие упражнения): 180 − 50 ± 5 → 125 − 135 уд/мин
Зона 4 (тяжелые упражнения): 180 − 20 ± 5 → 155 − 165 уд/мин

Восстановление сердечного ритма

Восстановление частоты сердечных сокращений (HRR) — это снижение частоты сердечных сокращений при пиковой нагрузке и частота, измеренная после периода охлаждения фиксированной продолжительности. [56] Более значительное снижение частоты сердечных сокращений после нагрузки в течение контрольного периода связано с более высоким уровнем сердечной подготовленности. [57]

Частота сердечных сокращений, оцененная во время стресс-теста на беговой дорожке, которая не снижается более чем на 12 ударов в минуту через одну минуту после прекращения упражнений (если период охлаждения после упражнений) или более чем на 18 ударов в минуту через одну минуту после прекращения упражнений (если период охлаждения отсутствует и положение лежа на спине принимается как можно скорее), связана с повышенным риском смерти. [58] [56] У людей с аномальным ЧСС, определяемым как снижение на 42 удара в минуту или менее через две минуты после упражнений, уровень смертности был в 2,5 раза выше, чем у пациентов с нормальным восстановлением. [57] Другое исследование сообщило о четырехкратном увеличении смертности у субъектов с аномальным ЧСС, определяемым как снижение на ≤12 ударов в минуту через одну минуту после прекращения упражнений. [57] Исследование сообщило, что ЧСС ≤22 ударов в минуту через две минуты «лучше всего идентифицирует пациентов с высоким риском». [57] Они также обнаружили, что, хотя ЧСС имеет значительную прогностическую ценность, она не имеет диагностической ценности. [57] [59]

Разработка

На 21-й день после зачатия сердце человека начинает биться с частотой 70–80 ударов в минуту и ​​линейно ускоряется в течение первого месяца биения.
Мониторинг частоты сердечных сокращений плода. Беременность 30 недель.

Человеческое сердце бьется более 2,8 миллиарда раз в течение средней жизни. [60] Сердцебиение человеческого эмбриона начинается примерно через 21 день после зачатия или через пять недель после последнего нормального менструального цикла ( LMP ), что является датой, обычно используемой для определения срока беременности в медицинском сообществе. Электрические деполяризации, которые заставляют сердечные миоциты сокращаться, возникают спонтанно внутри самого миоцита . Сердцебиение инициируется в областях водителя ритма и распространяется на остальную часть сердца через проводящий путь. Клетки водителя ритма развиваются в примитивном предсердии и венозном синусе, образуя синоатриальный узел и атриовентрикулярный узел соответственно. Проводящие клетки развивают пучок Гиса и переносят деполяризацию в нижнее сердце. [ необходима цитата ]

Сердце человека начинает биться с частотой, близкой к материнской, около 75–80 ударов в минуту (уд/мин). Затем частота сердечных сокращений эмбриона линейно ускоряется в течение первого месяца биения, достигая пика в 165–185 ударов в минуту в течение начала 7-й недели (начало 9-й недели после LMP). Это ускорение составляет приблизительно 3,3 удара в минуту в день или около 10 ударов в минуту каждые три дня, увеличение на 100 ударов в минуту в течение первого месяца. [61]

После пика примерно через 9,2 недели после LMP, он замедляется примерно до 150 ударов в минуту (+/-25 ударов в минуту) в течение 15-й недели после LMP. После 15-й недели замедление замедляется, достигая средней скорости около 145 (+/-25 ударов в минуту) ударов в минуту в сроке. Формула регрессии, которая описывает это ускорение до того, как эмбрион достигнет 25 мм в копчико-теменной длине или 9,2 недель LMP, выглядит следующим образом:

Клиническое значение

Ручное измерение

Монитор сердечного ритма на запястье (2009)
Монитор сердечного ритма с запястным приемником

Частота сердечных сокращений измеряется путем нахождения пульса сердца. Этот пульс можно найти в любой точке тела, где пульсация артерии передается на поверхность, надавливая на нее указательным и средним пальцами; часто она прижимается к подлежащей структуре, такой как кость. Большой палец не следует использовать для измерения частоты сердечных сокращений другого человека, так как его сильный пульс может помешать правильному восприятию целевого пульса. [ необходима цитата ]

Лучевая артерия является наиболее простой для проверки частоты сердечных сокращений. Однако в экстренных ситуациях наиболее надежными артериями для измерения частоты сердечных сокращений являются сонные артерии . Это важно в основном для пациентов с мерцательной аритмией , у которых сердечные сокращения нерегулярны и ударный объем значительно отличается от одного сокращения к другому. В тех сокращениях, которые следуют за более коротким диастолическим интервалом, левый желудочек не заполняется должным образом, ударный объем ниже, а пульсовая волна недостаточно сильна, чтобы ее можно было обнаружить при пальпации на дистальной артерии, такой как лучевая артерия. Однако ее можно обнаружить с помощью допплера. [62] [63]

Возможные точки измерения частоты сердечных сокращений: [ необходима ссылка ]

  1. Вентральная поверхность запястья со стороны большого пальца ( лучевая артерия ).
  2. Локтевая артерия .
  3. Внутренняя часть локтя или под двуглавой мышцей ( плечевая артерия ).
  4. Пах ( бедренная артерия ) .
  5. Позади медиальной лодыжки на стопе ( задняя большеберцовая артерия ).
  6. Середина тыла стопы ( dorsalis pedis ).
  7. За коленом ( подколенная артерия ).
  8. Над брюшной полостью ( брюшная аорта ).
  9. Грудная клетка ( верхушка сердца ), которую можно прощупать рукой или пальцами. Также возможно выслушивание сердца с помощью стетоскопа .
  10. На шее, сбоку от гортани ( сонная артерия )
  11. Висок ( поверхностная височная артерия ) .
  12. Боковой край нижней челюсти ( лицевая артерия ).
  13. Боковая часть головы около уха ( задняя ушная артерия ).
ЭКГ-RRинтервал

Электронное измерение

В акушерстве частоту сердечных сокращений можно измерить с помощью ультразвукового исследования , как, например, у этого эмбриона (внизу слева в плодном мешке ) в возрасте 6 недель с частотой сердечных сокращений приблизительно 90 в минуту.

Более точный метод определения частоты сердечных сокращений предполагает использование электрокардиографа или ЭКГ (также сокращенно ЭКГ ). ЭКГ генерирует картину, основанную на электрической активности сердца, которая тесно связана с функцией сердца. Непрерывный мониторинг ЭКГ обычно проводится во многих клинических условиях, особенно в медицине интенсивной терапии . На ЭКГ мгновенная частота сердечных сокращений рассчитывается с использованием интервала R-волна-волна R (RR) и умножения/деления для получения частоты сердечных сокращений в ударах сердца/мин. Существует несколько методов: [ необходима цитата ]

Мониторы сердечного ритма позволяют проводить измерения непрерывно и могут использоваться во время упражнений, когда ручное измерение было бы затруднительно или невозможно (например, когда используются руки). Также доступны различные коммерческие мониторы сердечного ритма . Некоторые мониторы, используемые во время занятий спортом, состоят из нагрудного ремня с электродами . Сигнал передается на запястный приемник для отображения. [ необходима цитата ]

Альтернативные методы измерения включают сейсмокардиографию. [64]

Оптические измерения

Пульсирующий кровоток в сетчатке в области диска зрительного нерва, выявленный с помощью лазерной допплерографии [65]

В клиниках часто используют пульсоксиметрию пальца и лазерную допплерографию глазного дна. Эти методы позволяют оценить частоту сердечных сокращений, измеряя задержку между импульсами . [ необходима цитата ]

Тахикардия

Тахикардия — это частота сердечных сокращений в состоянии покоя более 100 ударов в минуту. Это число может варьироваться, поскольку у людей меньшего размера и детей частота сердечных сокращений выше, чем у взрослых в среднем.

Физиологические состояния, при которых возникает тахикардия:

  1. Беременность
  2. Эмоциональные состояния, такие как тревога или стресс.
  3. Упражнение

Патологические состояния, при которых возникает тахикардия:

  1. Сепсис
  2. Высокая температура
  3. Анемия
  4. Гипоксия
  5. Гипертиреоз
  6. Гиперсекреция катехоламинов
  7. Кардиомиопатия
  8. Клапанные пороки сердца
  9. Острый лучевой синдром
  10. Обезвоживание
  11. Метаболические миопатии (В состоянии покоя тахикардия часто наблюдается при нарушениях окисления жирных кислот. Неадекватная быстрая реакция сердечного ритма на физическую нагрузку наблюдается при мышечных гликогенозах и митохондриальных миопатиях, при которых тахикардия происходит быстрее, чем можно было бы ожидать во время физической нагрузки).

Брадикардия

Брадикардия была определена как частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, когда учебники утверждали, что нормальный диапазон для частоты сердечных сокращений составляет 60–100 ударов в минуту. Нормальный диапазон с тех пор был пересмотрен в учебниках до 50–90 ударов в минуту для человека в состоянии полного покоя. Установка более низкого порога для брадикардии предотвращает ошибочную классификацию здоровых людей как имеющих патологическую частоту сердечных сокращений. Нормальное число частоты сердечных сокращений может варьироваться, поскольку дети и подростки, как правило, имеют более высокую частоту сердечных сокращений, чем средние взрослые. Брадикардия может быть связана с такими заболеваниями, как гипотиреоз , болезни сердца или воспалительные заболевания. [66] В состоянии покоя, хотя тахикардия чаще наблюдается при нарушениях окисления жирных кислот , реже может возникнуть острая брадикардия. [67]

Тренированные спортсмены, как правило, имеют медленный пульс в состоянии покоя, и брадикардия в состоянии покоя у спортсменов не должна считаться ненормальной, если у человека нет симптомов, связанных с ней. Например, у Мигеля Индурайна , испанского велогонщика и пятикратного победителя Тур де Франс , пульс в состоянии покоя составлял 28 ударов в минуту, [68] один из самых низких показателей, когда-либо зарегистрированных у здорового человека. Дэниел Грин установил мировой рекорд по самому медленному пульсу у здорового человека с пульсом всего 26 ударов в минуту в 2014 году. [69]

Аритмия

Аритмии — это отклонения в частоте и ритме сердечных сокращений (иногда ощущаемые как учащенное сердцебиение ). Их можно разделить на две большие категории: учащенное и замедленное сердцебиение. Некоторые вызывают мало или минимальные симптомы. Другие вызывают более серьезные симптомы: головокружение, дурноту и обмороки. [70]

Гипертония

Повышенная частота сердечных сокращений является мощным предиктором заболеваемости и смертности у пациентов с гипертонией. [71] Атеросклероз и дисавтономия являются основными факторами патогенеза. [71]

Корреляция с риском сердечно-сосудистой смертности

Ряд исследований показывают, что более высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя стала новым фактором риска смертности у теплокровных млекопитающих, в частности, сердечно-сосудистой смертности у людей. Высокая частота сердечных сокращений связана с эндотелиальной дисфункцией и повышенным образованием атероматозных бляшек, что приводит к атеросклерозу . [72] Более высокая частота сердечных сокращений может сопровождаться повышенным производством молекул воспаления и повышенным производством активных форм кислорода в сердечно-сосудистой системе, в дополнение к повышенному механическому напряжению сердца. Существует корреляция между повышенной частотой покоя и сердечно-сосудистым риском. Это не рассматривается как «использование распределения сердечных сокращений», а скорее как повышенный риск для системы из-за повышенной частоты. [1]

Международное исследование пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, проведенное под руководством Австралии, показало, что частота сердечных сокращений является ключевым показателем риска сердечного приступа. Исследование, опубликованное в The Lancet (сентябрь 2008 г.), изучило 11 000 человек из 33 стран, которые проходили лечение от сердечных заболеваний. У тех пациентов, чья частота сердечных сокращений была выше 70 ударов в минуту, наблюдалось значительно больше случаев сердечных приступов, госпитализаций и необходимости хирургического вмешательства. Считается, что более высокая частота сердечных сокращений коррелирует с увеличением числа сердечных приступов и примерно 46-процентным увеличением госпитализаций из-за нефатальных или фатальных сердечных приступов. [73]

Другие исследования показали, что высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с увеличением сердечно-сосудистой и общей смертности среди населения в целом и у пациентов с хроническими заболеваниями. [74] [75] Более высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с более короткой продолжительностью жизни [1] [76] и считается сильным фактором риска сердечных заболеваний и сердечной недостаточности, [77] независимо от уровня физической подготовки. [78] В частности, было показано, что частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 65 ударов в минуту оказывает сильное независимое влияние на преждевременную смертность; было показано, что каждые 10 ударов в минуту увеличения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя связаны с увеличением риска смерти на 10–20%. [79] В одном исследовании мужчины без признаков сердечных заболеваний и с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя более 90 ударов в минуту имели в пять раз более высокий риск внезапной сердечной смерти. [77] Аналогичным образом, другое исследование показало, что мужчины с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя более 90 ударов в минуту имели почти двукратное увеличение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний; у женщин это было связано с трехкратным увеличением. [76] У пациентов с частотой сердечных сокращений 70 ударов в минуту и ​​выше каждый дополнительный удар в минуту был связан с увеличением частоты сердечно-сосудистой смерти и госпитализации из-за сердечной недостаточности. [72]

Учитывая эти данные, частоту сердечных сокращений следует учитывать при оценке сердечно-сосудистого риска даже у внешне здоровых людей. [80] Частота сердечных сокращений имеет много преимуществ как клинический параметр: она недорога, ее можно быстро измерить, и она легко понятна. [81] Хотя принятые пределы частоты сердечных сокращений составляют от 60 до 100 ударов в минуту, для удобства это было основано на шкале квадратов на бумаге для электрокардиограммы; лучшее определение нормальной частоты синусового ритма может составлять от 50 до 90 ударов в минуту. [82] [74]

Стандартные учебники по физиологии и медицине упоминают, что частота сердечных сокращений (ЧСС) легко рассчитывается по ЭКГ следующим образом: ЧСС = 1000*60/интервал RR в миллисекундах, ЧСС = 60/интервал RR в секундах или ЧСС = 300/число больших квадратов между последовательными зубцами R. В каждом случае авторы фактически имеют в виду мгновенную ЧСС, которая представляет собой число сокращений сердца, если бы последовательные интервалы RR были постоянными.

Образ жизни и фармакологические режимы могут быть полезны для людей с высокой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя. [79] Физические упражнения являются одной из возможных мер, которые следует предпринять, когда частота сердечных сокращений человека превышает 80 ударов в минуту. [81] [83] Диета также оказалась полезной для снижения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя: в исследованиях частоты сердечных сокращений в состоянии покоя и риска смерти и сердечных осложнений у пациентов с диабетом 2 типа было обнаружено, что бобовые снижают частоту сердечных сокращений в состоянии покоя. [84] Считается, что это происходит потому, что в дополнение к прямому полезному воздействию бобовых, они также замещают животные белки в рационе, которые содержат больше насыщенных жиров и холестерина. [84] Другим питательным веществом являются длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 ( жирные кислоты омега-3 или LC- PUFA ). В метаанализе с общим количеством 51 рандомизированного контролируемого исследования (РКИ) с участием 3000 человек добавка умеренно, но значительно снизила частоту сердечных сокращений (-2,23 уд/мин; 95% ДИ: -3,07, -1,40 уд/мин). При сравнении докозагексаеновой кислоты (ДГК) и эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) умеренное снижение частоты сердечных сокращений наблюдалось в исследованиях, в которых добавляли ДГК (-2,47 уд/мин; 95% ДИ: -3,47, -1,46 уд/мин), но не в тех, кто получал ЭПК. [85]

Очень медленный сердечный ритм ( брадикардия ) может быть связан с блокадой сердца . [86] Это также может быть результатом нарушения автономной нервной системы. [ необходима медицинская ссылка ]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ abc Zhang GQ, Zhang W (2009). «Частота сердечных сокращений, продолжительность жизни и риск смертности». Ageing Research Reviews . 8 (1): 52–60. doi :10.1016/j.arr.2008.10.001. PMID  19022405. S2CID  23482241.
  2. ^ «Какова нормальная частота пульса? - Журнал Heart Matters - BHF».
  3. ^ ab "All About Heart Rate (Pulse)". All About Heart Rate (Pulse) . Американская кардиологическая ассоциация. 22 августа 2017 г. Получено 25 января 2018 г.
  4. ^ "Тахикардия | Ускоренный сердечный ритм". Тахикардия . Американская кардиологическая ассоциация. 2 мая 2013 г. Получено 21 мая 2014 г.
  5. ^ abc Fuster, Wayne & O'Rouke 2001, стр. 78–79.
  6. ^ Шмидт-Нильсен К (1997). Физиология животных: адаптация и окружающая среда (5-е изд.). Кембридж: Cambridge Univ. Press. стр. 104. ISBN 978-0-521-57098-5.
  7. ^ abc Aladin AI, Whelton SP, Al-Mallah MH, Blaha MJ, Keteyian SJ, Juraschek SP, Rubin J, Brawner CA, Michos ED (2014-12-01). "Отношение частоты сердечных сокращений в состоянии покоя к риску смертности от всех причин по полу после учета физической нагрузки (проект по тестированию на нагрузку Генри Форда)". Американский журнал кардиологии . 114 (11): 1701–06. doi :10.1016/j.amjcard.2014.08.042. PMID  25439450.
  8. ^ abc Hjalmarson A, Gilpin EA, Kjekshus J, Schieman G, Nicod P, Henning H, Ross J (1990-03-01). "Влияние частоты сердечных сокращений на смертность после острого инфаркта миокарда". Американский журнал кардиологии . 65 (9): 547–53. doi :10.1016/0002-9149(90)91029-6. PMID  1968702.
  9. ^ abc Mason JW, Ramseth DJ, Chanter DO, Moon TE, Goodman DB, Mendzelevski B (2007-07-01). «Электрокардиографические референтные диапазоны, полученные от 79 743 амбулаторных субъектов». Журнал электрокардиологии . 40 (3): 228–34. doi :10.1016/j.jelectrocard.2006.09.003. PMID  17276451.
  10. ^ abc Spodick DH (1993-08-15). «Опрос избранных кардиологов для операционального определения нормальной частоты синусового ритма». Американский журнал кардиологии . 72 (5): 487–88. doi :10.1016/0002-9149(93)91153-9. PMID  8352202.
  11. ^ PubChem. "Атропин". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Получено 2021-08-08 .
  12. ^ Richards JR, Garber D, Laurin EG, Albertson TE, Derlet RW, Amsterdam EA, Olson KR, Ramoska EA, Lange RA (июнь 2016 г.). «Лечение сердечно-сосудистой токсичности кокаина: систематический обзор». Клиническая токсикология . 54 (5): 345–64. doi :10.3109/15563650.2016.1142090. ISSN  1556-9519. PMID  26919414. S2CID  5165666.
  13. ^ "Все о частоте сердечных сокращений (пульсе)". www.heart.org . Получено 2021-08-08 .
  14. ^ Андерсон Дж. М. (1991). «Реабилитация пожилых пациентов с заболеваниями сердца». West. J. Med . 154 (5): 573–78. PMC 1002834. PMID  1866953 . 
  15. ^ Артур С. Гайтон, Джон Э. Холл (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: WB Saunders. С. 116–22. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  16. ^ abcdefghijklmnopqrstu v Betts JG (2013). Анатомия и физиология. OpenStax College, Rice University. С. 787–846. ISBN 978-1-938168-13-0. Получено 11 августа 2014 г.
  17. ^ Garcia A, Marquez MF, Fierro EF, Baez JJ, Rockbrand LP, Gomez-Flores J (май 2020 г.). «Кардиоингибиторный обморок: от патофизиологии к лечению — следует ли нам думать о кардионейроаблации?». J Interv Card Electrophysiol . 59 (2): 441–61. doi :10.1007/s10840-020-00758-2. PMID  32377918. S2CID  218527702.
  18. ^ Мораиш П., Куарежма С., Вигарио Р., Кинтао С. (2021). «Электрофизиологические эффекты медитации осознанности в тесте на концентрацию». Медицинская и биологическая инженерия и вычислительная техника . 59 (4): 759–773. doi : 10.1007/s11517-021-02332-y. ПМИД  33728595.
  19. ^ Мустонен В., Панцар М. (2013). «Отслеживание социальных ритмов сердца». Approaching Religion . 3 (2): 16–21. doi : 10.30664/ar.67512 .
  20. ^ Brosschot J, Thayer J (2003). «Реакция сердечного ритма дольше после отрицательных эмоций, чем после положительных». International Journal of Psychophysiology . 50 (3): 181–87. doi :10.1016/s0167-8760(03)00146-6. PMID  14585487.
  21. ^ Chou C, Marca R, Steptoe A, Brewin C (2014). «Частота сердечных сокращений, реакция испуга и навязчивые воспоминания о травме». Психофизиология . 51 (3): 236–46. doi :10.1111/psyp.12176. PMC 4283725. PMID  24397333 . 
  22. ^ Kim HG, Cheon EJ, Bai DS, Lee YH, Koo BH (март 2018 г.). «Стресс и вариабельность сердечного ритма: метаанализ и обзор литературы». Psychiatry Investigation . 15 (3): 235–45. doi :10.30773/pi.2017.08.17. ISSN  1738-3684. PMC 5900369. PMID 29486547  . 
  23. ^ Fahlman A, Cozzi B, Manley M, Jabas S, Malik M, Blawas A, Janik VM (2020). «Условные изменения частоты сердечных сокращений во время статических задержек дыхания у дельфина-афалина (Tursiops truncatus)». Frontiers in Physiology . 11 : 604018. doi : 10.3389/fphys.2020.604018 . PMC 7732665. PMID 33329056.  S2CID 227128277  . 
    • Краткое содержание: «Дельфины экономят кислород и предотвращают проблемы, связанные с погружением, сознательно снижая частоту сердечных сокращений перед погружением». Phys.org . 24 ноября 2020 г.
  24. ^ Шервуд Л. (2008). Физиология человека: от клеток к системам. Cengage Learning. стр. 327. ISBN 978-0-495-39184-5. Получено 10.03.2013 .
  25. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Пульс
  26. ^ Берн Р., Леви М., Кеппен Б., Стэнтон Б. (2004). Физиология . Эльзевир Мосби. п. 276. ИСБН 978-0-8243-0348-8.
  27. ^ ab Jensen MT (2019). «Частота сердечных сокращений в состоянии покоя и ее связь с болезнями и долголетием: прошлое, настоящее и будущее». Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation . 79 (1–2): 108–116. doi : 10.1080/00365513.2019.1566567. PMID  30761923.
  28. ^ "Медицинское определение МАКСИМАЛЬНОЙ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ". www.merriam-webster.com . Merriam-Webster, Inc . Получено 8 сентября 2022 г. .
  29. ^ Хайнцманн-Фильо Дж. П. и др. (2018). «Максимальная средняя частота сердечного ритма в сравнении с оценкой Por Diferentes Equações Durante O Teste de Cardiopulmonar Em Adolescentes Obesos». Ревиста Паулиста де Педиатрия . 36 (3): 309–314. дои :10.1590/1984-0462/;2018;36;3;00015. ПМК 6202885 . ПМИД  30365812. 
  30. ^ Atwal S, Porter J, MacDonald P (февраль 2002 г.). «Кардиоваскулярные эффекты интенсивных упражнений во взрослом любительском хоккее: исследование сердца в хоккее». CMAJ . 166 (3): 303–07. PMC 99308 . PMID  11868637. 
  31. ^ ab "Целевая частота сердечных сокращений и расчетная максимальная частота сердечных сокращений | Физическая активность | CDC". www.cdc.gov . Министерство здравоохранения и социальных служб США. 5 августа 2022 г. Получено 8 сентября 2022 г.
  32. ^ Chhabra L, Goel N, Prajapat L, Spodick DH, Goyal S (2012-01-31). «Частота сердечных сокращений у мышей у человека: диагностическая загадка экстремальной тахиаритмии». Indian Pacing and Electrophysiology Journal . 12 (1): 32–35. doi :10.1016/s0972-6292(16)30463-6. PMC 3273956. PMID  22368381 . 
  33. ^ Fox SM 3rd, Naughton JP, Haskell WL (декабрь 1971 г.). «Физическая активность и профилактика ишемической болезни сердца». Annals of Clinical Research . 3 (6): 404–32. PMID  4945367.
  34. ^ abcde Robergs R, Landwehr R (2002). "Удивительная история уравнения „HRmax=220-возраст“". Журнал физиологии упражнений . 5 (2): 1–10. CiteSeerX 10.1.1.526.6164 . 
  35. ^ Руководство ACSM по тестированию и назначению упражнений (8-е изд.). Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins. 2010. стр. 79. ISBN 978-0-7817-6903-7.
  36. ^ Инбар О, Отен А, Шейновиц М, Ротштейн А, Длин Р, Касабури Р (1994). «Нормальные сердечно-легочные реакции во время дополнительных упражнений у мужчин 20–70 лет». Медико-научные спортивные упражнения . 26 (5): 538–546. дои : 10.1249/00005768-199405000-00003. ПМИД  8007799.
  37. ^ ab Tanaka H, ​​Monahan KD, Seals DR (январь 2001 г.). «Повторный взгляд на максимальную частоту сердечных сокращений, прогнозируемую возрастом». J. Am. Coll. Cardiol . 37 (1): 153–56. doi : 10.1016/S0735-1097(00)01054-8 . PMID  11153730.
  38. ^ Farazdaghi GR, Wohlfart B (ноябрь 2001 г.). «Референтные значения физической работоспособности на велоэргометре для женщин в возрасте от 20 до 80 лет». Clin Physiol . 21 (6): 682–87. doi :10.1046/j.1365-2281.2001.00373.x. PMID  11722475.
  39. ^ Wohlfart B, Farazdaghi GR (май 2003 г.). «Референтные значения физической работоспособности на велоэргометре для мужчин — сравнение с предыдущим исследованием женщин». Clin Physiol Funct Imaging . 23 (3): 166–70. doi :10.1046/j.1475-097X.2003.00491.x. PMID  12752560. S2CID  25560062.
  40. ^ abc Gellish RL, Goslin BR, Olson RE, McDONALD A, Russi GD, Moudgil VK (май 2007 г.). «Продольное моделирование связи между возрастом и максимальной частотой сердечных сокращений». Медицина и наука в спорте и упражнениях . 39 (5): 822–829. doi : 10.1097/mss.0b013e31803349c6 . PMID  17468581. S2CID  25691442.
  41. ^ Gulati M, Shaw LJ, Thisted RA, Black HR, Bairey Merz CN, Arnsdorf MF (2010). «Реакция сердечного ритма на стресс-тестирование у бессимптомных женщин: проект St. James women take heart». Circulation . 122 (2): 130–37. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.939249 . PMID  20585008.
  42. ^ abcd Nes B, Janszky I, Wisloff U, Stoylen A, Karlsen T (декабрь 2013 г.). «Предсказуемая возрастом максимальная частота сердечных сокращений у здоровых субъектов: исследование фитнеса HUNT». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports . 23 (6): 697–704. doi :10.1111/j.1600-0838.2012.01445.x. PMID  22376273. S2CID  2380139.
  43. ^ abcdefg Шаргал Э, Кислев-Коэн Р, Зигель Л, Эпштейн С, Пильц-Бурштейн Р, Тененбаум Г (октябрь 2015 г.). «Максимальная частота сердечных сокращений, связанная с возрастом: исследование и уточнение уравнений прогнозирования». Журнал спортивной медицины и физической подготовки . 55 (10): 1207–18. дои : 10.1111/j.1600-0838.2012.01445.x. PMID  25389634. S2CID  2380139.
  44. ^ «Целевая частота сердечных сокращений и предполагаемая максимальная частота сердечных сокращений». Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) . 14 октября 2020 г. Получено 16 ноября 2021 г.
  45. ^ abcdef Kolata G (24.04.2001). «Теория «максимальной» частоты сердечных сокращений подвергается сомнению». New York Times .
  46. ^ Tanaka H, ​​Monahan KD, Seals DR (январь 2001 г.). «Повторный взгляд на максимальную частоту сердечных сокращений, прогнозируемую возрастом». Журнал Американского колледжа кардиологии . 37 (1): 153–156. doi : 10.1016/S0735-1097(00)01054-8 . PMID  11153730.
  47. ^ Cicone ZS, Holmes CJ, Fedewa MV, MacDonald HV, Esco MR (3 июля 2019 г.). «Прогнозирование максимальной частоты сердечных сокращений у детей и подростков на основе возраста: систематический обзор и метаанализ». Research Quarterly for Exercise and Sport . 90 (3): 417–428. doi : 10.1080/02701367.2019.1615605. PMID  31157608. S2CID  173993682.
  48. ^ Arena R, Myers J, Kaminsky LA (март 2016 г.). «Пересмотр максимальной частоты сердечных сокращений, прогнозируемой по возрасту: можно ли ее использовать в качестве допустимой меры усилий?». American Heart Journal . 173 : 49–56. doi : 10.1016/j.ahj.2015.12.006. PMC 4919019. PMID  26920596 . 
  49. ^ расчет, (208,609-HR max )/0,716
  50. ^ Froelicher V, Myers J (2006). Упражнения и сердце (пятое изд.) . Филадельфия: Elsevier . стр. ix, 108–12. ISBN 978-1-4160-0311-3.
  51. ^ Lounana J, Campion F, Noakes TD, Medelli J (2007). «Взаимосвязь между %HRmax, %HR reserve, %VO2max и %VO2 reserve у элитных велосипедистов». Med Sci Sports Exerc . 39 (2): 350–57. doi : 10.1249/01.mss.0000246996.63976.5f . PMID  17277600. S2CID  28138908.
  52. ^ Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O (1957). «Влияние тренировок на частоту сердечных сокращений; продольное исследование». Ann Med Exp Biol Fenn . 35 (3): 307–15. PMID  13470504.
  53. ^ Swain DP, Leutholtz BC, King ME, Haas LA, Branch JD (1998). «Взаимосвязь между % резерва сердечного ритма и % резерва VO2 при упражнениях на беговой дорожке». Med Sci Sports Exerc . 30 (2): 318–21. doi : 10.1097/00005768-199802000-00022 . PMID  9502363.
  54. ^ Karvonen J, Vuorimaa T (май 1988). «Частота сердечных сокращений и интенсивность упражнений во время спортивных занятий. Практическое применение». Sports Medicine . 5 (5): 303–11. doi :10.2165/00007256-198805050-00002. PMID  3387734. S2CID  42982362.
  55. ^ Zoladz JA (2018). Muscle and Exercise Physiology (первое издание) . Elsevier . ISBN 978-0-12-814593-7.
  56. ^ ab Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE, Lauer MS (1999). «Восстановление частоты сердечных сокращений сразу после упражнений как предиктор смертности». N Engl J Med . 341 (18): 1351–57. doi : 10.1056/NEJM199910283411804 . PMID  10536127.
  57. ^ abcde Froelicher V, Myers J (2006). Упражнения и сердце (пятое изд.) . Филадельфия: Elsevier. стр. 114. ISBN 978-1-4160-0311-3.
  58. ^ Watanabe J, Thamilarasan M, Blackstone EH, Thomas JD, Lauer MS (16.10.2001). «Восстановление частоты сердечных сокращений сразу после упражнений на беговой дорожке и систолическая дисфункция левого желудочка как предикторы смертности». Circulation . 104 (16): 1911–1916. doi : 10.1161/circ.104.16.1911 . ISSN  0009-7322. S2CID  10587811.
  59. ^ Emren SV, Gediz RB, Şenöz O, Karagöz U, Şimşek EÇ, Levent F, Özdemir E, Gürsoy MO, Nazli C (февраль 2019 г.). «Снижение восстановления частоты сердечных сокращений может предсказать высокий показатель SYNTAX у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца». Bosnian Journal of Basic Medical Sciences . 19 (1): 109–15. doi :10.17305/bjbms.2019.3725. PMC 6387669. PMID  30599115 . 
  60. ^ "Human Heart Trivia". Институт Франклина . 2015-06-02 . Получено 2021-08-08 .[ постоянная мертвая ссылка ]
  61. ^ «Сравнение частоты сердечных сокращений эмбриона при беременностях с применением и без применения вспомогательных средств». Contemporary OB/GYN . 14 июля 2011 г.
  62. ^ Фустер, Уэйн и О'Рук, 2001, стр. 824–29.
  63. ^ Регуляция сердечного ритма человека. Архивировано 14 мая 2007 г. на Wayback Machine . Serendip. Получено 27 июня 2007 г.
  64. ^ Салерно Д.М., Занетти Дж. (1991). «Сейсмокардиография для мониторинга изменений функции левого желудочка во время ишемии». Chest . 100 (4): 991–93. doi :10.1378/chest.100.4.991. PMID  1914618. S2CID  40190244.
  65. ^ Puyo L, Paques M, Fink M, Sahel JA, Atlan M (2019-09-05). «Анализ формы волны кровотока в сетчатке и хориоидее человека с помощью лазерной допплеровской голографии». Biomedical Optics Express . 10 (10): 4942–4963. arXiv : 2106.00634 . doi : 10.1364/BOE.10.004942. PMC 6788604. PMID  31646021. 
  66. ^ "Брадикардия - Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 2021-08-08 .
  67. ^ Bonnet D, Martin D, Pascale De Lonlay n, Villain E, Jouvet P, Rabier D, Brivet M, Saudubray JM (1999-11-30). "Аритмии и дефекты проводимости как симптомы нарушений окисления жирных кислот у детей". Circulation . 100 (22): 2248–2253. doi : 10.1161/01.cir.100.22.2248 . ISSN  1524-4539. PMID  10577999.
  68. ↑ Книга рекордов Гиннесса 2004 (ред. Bantam). Нью-Йорк: Bantam Books. 2004. С. 10–11. ISBN 978-0-553-58712-8.
  69. ^ "Самый медленный сердечный ритм: Дэниел Грин побил рекорд Гиннесса". World Record Academy . 29 ноября 2014 г.
  70. ^ "Аритмия сердца - Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 2021-08-08 .
  71. ^ ab Kouvas N, Dimitriadis K, Kakosaiou Z, Tousoulis D (2018). «Частота сердечных сокращений и артериальное давление: «соединение точек» в эпидемиологии и патофизиологии». Ангиология . 69 (8): 660–665. doi : 10.1177/0003319717746524. PMID  29232971.
  72. ^ ab Böhm M, Reil J, Borer JS (2015). «Частота сердечных сокращений в состоянии покоя: индикатор риска и возникающий фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний». Американский журнал медицины . 128 (3): 219–228. doi :10.1016/j.amjmed.2014.09.016. PMID  25447617.
  73. ^ Фокс К, Форд И (2008). «Частота сердечных сокращений как прогностический фактор риска у пациентов с ишемической болезнью сердца и систолической дисфункцией левого желудочка (BEAUTIFUL): анализ подгрупп рандомизированного контролируемого исследования». Lancet . 372 (6): 817–21. doi :10.1016/S0140-6736(08)61171-X. PMID  18757091. S2CID  6481363.
  74. ^ ab Jiang X, Liu X, Wu S, Zhang GQ, Peng M, Wu Y, Zheng X, Ruan C, Zhang W (январь 2015 г.). «Метаболический синдром связан с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и предсказывается ею: поперечное и продольное исследование». Heart . 101 (1): 44–9. doi : 10.1136/heartjnl-2014-305685 . PMID  25179964.
  75. ^ Кук С., Хесс ОМ. (2010-03-01). «Частота сердечных сокращений в состоянии покоя и сердечно-сосудистые события: время для нового крестового похода?». European Heart Journal . 31 (5): 517–19. doi : 10.1093/eurheartj/ehp484 . PMID  19933283.
  76. ^ ab Cooney MT, Vartiainen E, Laatikainen T, Laakitainen T, Juolevi A, Dudina A, Graham IM (2010-04-01). "Повышенная частота сердечных сокращений в состоянии покоя является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых мужчин и женщин". American Heart Journal . 159 (4): 612–19.e3. doi :10.1016/j.ahj.2009.12.029. PMID  20362720.
  77. ^ ab Teodorescu C, Reinier K, Uy-Evanado A, Gunson K, Jui J, Chugh SS (2013-08-01). "Частота сердечных сокращений в покое и риск внезапной сердечной смерти у населения в целом: влияние систолической дисфункции левого желудочка и препаратов, модулирующих частоту сердечных сокращений". Heart Rhythm . 10 (8): 1153–58. doi :10.1016/j.hrthm.2013.05.009. PMC 3765077 . PMID  23680897. 
  78. ^ Jensen MT, Suadicani P, Hein HO, Gyntelberg F (2013-06-01). «Повышенная частота сердечных сокращений в состоянии покоя, физическая подготовка и смертность от всех причин: 16-летнее наблюдение в Копенгагенском исследовании мужчин». Heart . 99 (12): 882–87. doi :10.1136/heartjnl-2012-303375. PMC 3664385 . PMID  23595657. 
  79. ^ ab Woodward M, Webster R, Murakami Y, Barzi F, Lam TH, Fang X, Suh I, Batty GD, Huxley R (2014-06-01). «Связь между частотой сердечных сокращений в покое, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью: данные по 112 680 мужчинам и женщинам в 12 когортах». European Journal of Preventive Cardiology . 21 (6): 719–26. doi : 10.1177/2047487312452501 . PMID  22718796. S2CID  31791634.
  80. ^ Arnold JM, Fitchett DH, Howlett JG, Lonn EM, Tardif JC (2008-05-01). «Частота сердечных сокращений в покое: модифицируемый прогностический показатель сердечно-сосудистого риска и исходов?». Канадский журнал кардиологии . 24 Suppl A (Suppl A): 3A–8A. doi : 10.1016 /s0828-282x(08)71019-5. PMC 2787005. PMID  18437251. 
  81. ^ аб Науман Дж (12 июня 2012 г.). «Зачем измерять пульс в состоянии покоя?». Tidsskrift для Norske Lægeforening . 132 (11): 1314. doi : 10.4045/tidsskr.12.0553 . ПМИД  22717845.
  82. ^ Spodick DH (1992). «Операционное определение нормальной частоты синусового ритма». Am J Cardiol . 69 (14): 1245–46. doi :10.1016/0002-9149(92)90947-W. PMID  1575201.
  83. ^ Sloan RP, Shapiro PA, DeMeersman RE, Bagiella E, Brondolo EN, McKinley PS, Slavov I, Fang Y, Myers MM (2009-05-01). «Влияние аэробных тренировок на автономную регуляцию сердца у молодых взрослых». American Journal of Public Health . 99 (5): 921–28. doi :10.2105/AJPH.2007.133165. PMC 2667843. PMID  19299682 . 
  84. ^ ab Jenkins DJ, Kendall CW, Augustin LS, Mitchell S, Sahye-Pudaruth S, Blanco Mejia S, Chiavaroli L, Mirrahimi A, Ireland C (2012-11-26). «Влияние бобовых как части диеты с низким гликемическим индексом на гликемический контроль и факторы сердечно-сосудистого риска при сахарном диабете 2 типа: рандомизированное контролируемое исследование». Архивы внутренней медицины . 172 (21): 1653–60. doi :10.1001/2013.jamainternmed.70. PMID  23089999.
  85. ^ Хидаят К, Ян Дж, Чжан З, Чэнь ГК, Цинь ЛК, Эггерсдорфер М, Чжан В (июнь 2018 г.). «Влияние добавок длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 на частоту сердечных сокращений: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Европейский журнал клинического питания . 72 (6): 805–817. doi : 10.1038/s41430-017-0052-3 . PMC 5988646. PMID  29284786 . 
  86. ^ Атриовентрикулярная блокада в eMedicine

Ссылки

Библиография

Внешние ссылки