stringtranslate.com

Тромбоз

Тромбоз (от древнегреческого θρόμβωσις thrómbōsis «свертывание») — образование тромба внутри кровеносного сосуда , препятствующего току крови по кровеносной системе . Когда кровеносный сосуд ( вена или артерия ) поврежден, организм использует тромбоциты (тромбоциты) и фибрин для образования сгустка крови , чтобы предотвратить потерю крови. Даже если кровеносный сосуд не поврежден, при определенных условиях в организме могут образовываться тромбы. Сгусток или часть тромба, который отрывается и начинает путешествовать по телу, известен как эмбол . [1] [2]

Тромбоз может возникать в венах ( венозный тромбоз ) или артериях ( артериальный тромбоз ). Венозный тромбоз (иногда называемый ТГВ, тромбоз глубоких вен ) приводит к образованию тромба в пораженной части тела, тогда как артериальный тромбоз (и, реже, тяжелый венозный тромбоз) нарушает кровоснабжение и приводит к повреждению снабжаемых им тканей. артерии ( ишемия и некроз ). Кусочек артериального или венозного тромба может оторваться в виде эмбола, который затем может пройти по кровотоку и застрять где-нибудь в другом месте в виде эмболии . Этот тип эмболии известен как тромбоэмболия . Осложнения могут возникнуть, когда венозная тромбоэмболия (обычно называемая ВТЭ) попадает в легкие в виде тромбоэмболии легочной артерии . Артериальная эмболия может распространиться дальше по пораженному кровеносному сосуду, где она может закрепиться в виде эмболии. [ нужна цитата ]

Признаки и симптомы

Тромбоз обычно определяется типом пораженного кровеносного сосуда (артериальный или венозный тромбоз) и точным расположением кровеносного сосуда или органа, снабжаемого им. [ нужна цитата ]

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это образование тромба внутри глубокой вены . Чаще всего поражаются вены ног, например, бедренная вена . Для образования тромба в глубокой вене важны три фактора: скорость кровотока, толщина крови и качество стенки сосуда. Классические признаки ТГВ включают отек , боль и покраснение пораженной области. [ нужна цитата ]

Болезнь Педжета-Шреттера

Болезнь Педжета-Шреттера или ТГВ верхних конечностей (UEDVT) представляет собой закупорку вены руки (например, подмышечной вены или подключичной вены ) тромбом. Заболевание обычно проявляется после энергичных физических упражнений и обычно проявляется у молодых, но в остальном здоровых людей. Мужчины страдают больше, чем женщины. [3]

Синдром Бадда-Киари

Синдром Бадда-Киари — закупорка печеночной вены или печеночной части нижней полой вены . Эта форма тромбоза проявляется болями в животе , асцитом и увеличением печени . Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунтов . [4]

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены поражает воротную вену печени , что может привести к портальной гипертензии и снижению кровоснабжения печени. [5] Обычно это происходит на фоне другого заболевания, такого как панкреатит , цирроз печени , дивертикулит или холангиокарцинома . [6]

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечной вены – это закупорка почечной вены тромбом. Это имеет тенденцию приводить к уменьшению дренажа из почек. [7]

Тромбоз венозных синусов головного мозга

Тромбоз венозных синусов головного мозга (ТЦВСТ) – редкая форма инсульта , возникающая в результате закупорки венозных синусов твердой мозговой оболочки тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любые симптомы инсульта, такие как слабость лица и конечностей на одной стороне тела и судороги . Диагноз обычно ставится с помощью КТ или МРТ . Большинство пострадавших полностью выздоравливают. Смертность составляет 4,3%. [8]

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены — это состояние, которое может возникнуть из-за инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного новообразования. Тромбоз яремной вены может иметь различный список осложнений, в том числе: системный сепсис , легочную эмболию и отек диска зрительного нерва . Хотя заболевание характеризуется острой болью в месте вены, его бывает трудно диагностировать, поскольку оно может возникать случайно. [9]

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса — специализированная форма тромбоза венозного синуса головного мозга, при которой происходит тромбоз кавернозного синуса базальной твердой мозговой оболочки черепа, обусловленный ретроградным распространением инфекции и повреждением эндотелия из опасного треугольника лица. Лицевые вены в этой области анастомозируют с верхними и нижними глазничными венами орбиты, которые впадают непосредственно сзади в кавернозный синус через верхнюю глазничную щель . Таким образом, стафилококковые или стрептококковые инфекции лица, например пустулы в носу или верхней губе, могут распространяться непосредственно в кавернозный синус, вызывая инсультоподобные симптомы двоения в глазах , косоглазия , а также распространение инфекции, вызывающее менингит . [10]

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз – это образование тромба внутри артерии . В большинстве случаев артериальный тромбоз следует за разрывом атеромы (жирового отложения в стенке кровеносного сосуда) и поэтому называется атеротромбозом . Артериальная эмболия возникает, когда тромбы затем мигрируют вниз по течению и могут поразить любой орган. [11] Альтернативно артериальная окклюзия возникает вследствие эмболии тромбов, исходящих из сердца («кардиогенная» эмболия). Наиболее распространенной причиной является фибрилляция предсердий , которая вызывает застой крови в предсердиях с легким образованием тромбов, но тромбы могут образовываться внутри сердца и по другим причинам, например, инфекционному эндокардиту. [ нужна цитата ]

Гладить

Острый тромб в правой ветви СМА М1.

Инсульт – это быстрое снижение функций головного мозга из-за нарушения кровоснабжения мозга. [12] Это может быть связано с ишемией , тромбом, эмболией (застрявшей частицей) или кровоизлиянием (кровотечением). [12] При тромботическом инсульте тромб (сгусток крови) обычно образуется вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку закупорка артерии происходит постепенно, возникновение симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на две категории — заболевание крупных сосудов и заболевание мелких сосудов. Первый поражает такие сосуды, как внутренние сонные артерии , позвоночные и виллизиев круг . Последние могут поражать более мелкие сосуды, например ветви виллизиева круга. [ нужна цитата ]

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ), или сердечный приступ, вызван ишемией (ограничением кровоснабжения), которая часто возникает из-за закупорки коронарной артерии тромбом. Это ограничение приводит к недостаточному снабжению сердечной мышцы кислородом, что затем приводит к гибели тканей (инфаркту). Затем формируется повреждение, которое является инфарктом . ИМ может быстро стать фатальным, если не оказать неотложную медицинскую помощь. Если диагноз поставлен в течение 12 часов после первого эпизода (атаки), начинают тромболитическую терапию . [ нужна цитата ]

Ишемия конечностей

В конечностях также может образоваться артериальный тромб или эмбол, что может привести к острой ишемии конечностей . [13]

Другие сайты

Тромбоз печеночной артерии обычно возникает как разрушительное осложнение после трансплантации печени . [14]

Причины

Профилактику тромбоза начинают с оценки риска его развития. У некоторых людей повышен риск развития тромбоза и возможного его перерастания в тромбоэмболию . [15] Некоторые из этих факторов риска связаны с воспалением . Было предложено описать триаду Вирхова для описания трех факторов, необходимых для образования тромбоза: гемодинамические изменения (застой крови или турбулентность), повреждение/дисфункция сосудистой стенки ( эндотелия ) и изменение свертывания крови ( гиперкоагуляция ). [16] [17] Некоторые факторы риска предрасполагают к венозному тромбозу, тогда как другие повышают риск артериального тромбоза. [ нужна цитата ] Новорожденные в неонатальном периоде также подвергаются риску тромбоэмболии. [18]

Механизм

Патогенез

Основные причины тромбоза представлены в триаде Вирхова , в которую входят тромбофилия , повреждение эндотелиальных клеток и нарушение кровотока . Вообще говоря, риск тромбоза увеличивается в течение жизни человека, в зависимости от таких факторов образа жизни, как курение, диета и физическая активность, наличие других заболеваний, таких как рак или аутоиммунные заболевания, а также свойства тромбоцитов изменяются у стареющих людей, что является также важное соображение. [30]

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция или тромбофилия вызвана, например, генетическими недостатками или аутоиммунными заболеваниями . Недавние исследования показывают, что лейкоциты играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, опосредуя многочисленные протромботические действия. [31]

Повреждение эндотелиальных клеток

Любой воспалительный процесс, например, травма, операция или инфекция, может вызвать повреждение эндотелиальной оболочки стенки сосуда. Основной механизм – воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови. [32] Воспалительные и другие стимулы (такие как гиперхолестеринемия ) могут привести к изменениям в экспрессии генов в эндотелии, приводящим к протромботическому состоянию. [33] Когда это происходит, эндотелиальные клетки подавляют такие вещества, как тромбомодулин , который является ключевым модулятором активности тромбина. [34] Результатом является устойчивая активация тромбина и снижение выработки протеина С и ингибитора тканевого фактора, что способствует протромботическому состоянию. [33]

Повреждение эндотелия почти всегда участвует в образовании тромбов в артериях, поскольку высокая скорость кровотока обычно препятствует образованию тромбов. Кроме того, артериальные и сердечные тромбы обычно богаты тромбоцитами, которые необходимы для образования тромбов в областях, подвергающихся сильному стрессу из-за кровотока. [33]

Нарушенный кровоток

Тромбоз, связанный с раком, может возникнуть в результате: (1) стаза, т. е. прямого давления на кровеносные сосуды со стороны опухолевой массы, плохой работоспособности и постельного режима после хирургических процедур; (2) ятрогенный, обусловленный лечением противоопухолевыми препаратами; и (3) секреция гепараназы злокачественными опухолями, что приводит к деградации эндогенного гепарина. Источник: Потенциальные механизмы гиперкоагуляции, связанной с раком. Нассер Н.Дж., Фокс Дж., Агбарья А. Ракс (Базель). 29 февраля 2020 г.; 12 (3): 566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566 [35]

Причины нарушения кровотока включают застой кровотока за пределами места травмы или венозный застой , который может возникнуть при сердечной недостаточности [32] или после длительных периодов малоподвижного поведения, например, во время длительного полета на самолете. Кроме того, фибрилляция предсердий вызывает застой крови в левом предсердии (ЛА) или ушке левого предсердия (ЛАП) и может привести к тромбоэмболии . [32] Рак или злокачественные новообразования , такие как лейкемия, могут вызывать повышенный риск тромбоза из-за возможной активации системы свертывания крови раковыми клетками или секреции прокоагулянтных веществ ( паранеопластический синдром ), внешнего сжатия кровеносного сосуда при наличии солидной опухоли или (реже) распространение на сосудистую систему (например, почечно-клеточный рак, распространяющийся на почечные вены). [32] Кроме того, лечение рака (лучевая, химиотерапия) часто вызывает дополнительную гиперкоагуляцию. [32] Существуют шкалы, которые коррелируют различные аспекты данных пациентов (сопутствующие заболевания, показатели жизнедеятельности и т. д.) с риском тромбоза, например, POMPE-C, который стратифицирует риск смертности из-за тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с раком, которые обычно имеют более высокий уровень тромбообразования. [36] Кроме того, существует несколько шкал прогнозирования тромбоэмболических событий, таких как Padua, [37] Khorana, [38] [39] и ThroLy . [40]

Патофизиология

Естественная история

Фибринолиз — это физиологическое расщепление тромбов с помощью таких ферментов, как плазмин .

Организация: после тромботического события остаточный сосудистый тромб будет гистологически реорганизован с несколькими возможными исходами. В случае окклюзионного тромба (определяемого как тромбоз небольшого сосуда, который приводит к полной окклюзии), заживление раны реорганизует окклюзионный тромб в коллагеновую рубцовую ткань, где рубцовая ткань либо постоянно закупоривает сосуд, либо сокращается под действием миофибробластической активности, чтобы разблокировать его. просвет .​ Для пристеночного тромба (определяемого как тромб в большом сосуде, который ограничивает кровоток, но не закупоривается полностью) гистологическая реорганизация тромба не происходит посредством классического механизма заживления ран . Вместо этого фактор роста тромбоцитов, дегранулированный свернувшимися тромбоцитами, привлечет слой гладкомышечных клеток, чтобы покрыть сгусток, и этот слой пристеночных гладких мышц будет васкуляризироваться кровью внутри просвета сосуда, а не vasa vasorum . [ нужна цитата ]

Ишемия/инфаркт: если артериальный тромб не может быть лизирован организмом и не эмболизируется, и если тромб достаточно велик, чтобы нарушить или закупорить кровоток в пораженной артерии, это приведет к местной ишемии или инфаркту . Венозный тромб может быть ишемическим, а может и не быть, поскольку по венам распределяется дезоксигенированная кровь, которая менее важна для клеточного метаболизма. Тем не менее, неишемический венозный тромбоз все еще может быть проблематичным из-за отека, вызванного закупоркой венозного оттока. При тромбозе глубоких вен это проявляется болью, покраснением и отеком; при окклюзии вен сетчатки это может привести к макулярному отеку и ухудшению остроты зрения , что, если оно достаточно серьезное, может привести к слепоте.

Эмболизация

Тромб может оторваться и попасть в кровообращение в виде эмбола , в конце концов застряв в кровеносном сосуде и полностью закупорив его, что, если не начать лечение очень быстро, приведет к некрозу тканей (инфаркту ) в области за окклюзией. Венозный тромбоз может привести к тромбоэмболии легочной артерии, когда мигрировавший эмбол застревает в легких. У людей с «шунтом» (соединением малого и большого круга кровообращения) как в сердце, так и в легких венозный тромб также может попасть в артерии и вызвать артериальную эмболию. [ нужна цитата ]

Артериальная эмболия может привести к затруднению тока крови через закупоренный ею кровеносный сосуд, а также к недостатку кислорода и питательных веществ ( ишемия ) нижележащих тканей. Ткань может быть необратимо повреждена – процесс, известный как некроз . Это может повлиять на любой орган; например, артериальная эмболия головного мозга является одной из причин инсульта. [ нужна цитата ]

Профилактика

Использование гепарина после операции является обычным явлением, если нет проблем с кровотечением. Как правило, требуется анализ риска и пользы, поскольку все антикоагулянты приводят к повышенному риску кровотечения. [41] У людей, поступивших в больницу, тромбоз является основной причиной осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, в 2005 году Специальный парламентский комитет здравоохранения узнал, что годовой уровень смертности от тромбозов составляет 25 000, причем по крайней мере 50% из них являются внутрибольничными. [42] Поэтому все большее внимание уделяется тромбопрофилактике (предотвращению тромбоза). У пациентов, госпитализированных для хирургического вмешательства, широко используются чулки ступенчатой ​​компрессии , а при тяжелых заболеваниях, длительной неподвижности и во всех ортопедических операциях профессиональные рекомендации рекомендуют введение низкомолекулярного гепарина (НМГ), механическую компрессию икр или (если все остальное противопоказано и у пациента недавно развился тромбоз глубоких вен) установка кава-фильтра . [43] [44] Известно, что у пациентов с соматическими, а не хирургическими заболеваниями НМГ также предотвращает тромбоз, [44] [45] и в Соединенном Королевстве главный врач издал руководство о том, что следует использовать профилактические меры. у медицинских пациентов, в ожидании официальных рекомендаций. [42]

Уход

Лечение тромбоза зависит от того, находится ли он в вене или артерии, от воздействия на человека и риска осложнений от лечения.

Антикоагуляция

Антагонисты варфарина и витамина К представляют собой антикоагулянты , которые можно принимать перорально для уменьшения возникновения тромбоэмболий. Если требуется более эффективный ответ, одновременно можно ввести гепарин (в виде инъекции). В качестве побочного действия любого антикоагулянта повышается риск кровотечения, поэтому контролируют международное нормализованное соотношение крови. Самоконтроль и самоконтроль являются безопасными вариантами для компетентных пациентов, хотя их практика различается. В Германии около 20% пациентов проходили самостоятельное лечение, в то время как только 1% пациентов в США проводили самотестирование на дому (по данным одного исследования 2012 года). [46] Вместо варфарина все чаще используются другие лекарства, такие как прямые ингибиторы тромбина и прямые ингибиторы Ха . [ нужна цитата ]

Тромболизис

Тромболизис — фармакологическое разрушение тромбов путем введения тромболитических препаратов, в том числе рекомбинантного тканевого активатора плазминогена , который усиливает нормальное разрушение тромбов ферментами организма. Это сопряжено с повышенным риском кровотечения, поэтому обычно используется только в определенных ситуациях (например, тяжелый инсульт или массивная тромбоэмболия легочной артерии). [47]

Операция

Артериальный тромбоз может потребовать хирургического вмешательства, если он вызывает острую ишемию конечностей . [ нужна цитата ]

Эндоваскулярное лечение

В определенных ситуациях используются механическое извлечение тромба и тромболизис под катетером. [48]

Антиагреганты

Артериальный тромбоз богат тромбоцитами, и ингибирование агрегации тромбоцитов антиагрегантными препаратами , такими как аспирин , может снизить риск рецидива или прогрессирования. [49]

Нацеливание на ишемическое/реперфузионное повреждение

С реперфузией возникает ишемия/реперфузионное (ИР) повреждение (ИРИ), которое парадоксальным образом вызывает гибель клеток в реперфузируемой ткани [50] и вносит значительный вклад в постреперфузионную смертность и заболеваемость. [51] [52] Например, в кошачьей модели ишемии кишечника четыре часа ишемии привели к меньшему повреждению, чем три часа ишемии, за которыми следовал один час реперфузии. [50] При инфаркте миокарда с подъемом ST (ИМпST) ИРИ составляет до 50% конечного размера инфаркта, несмотря на своевременное первичное чрескожное коронарное вмешательство. Это является ключевой причиной сохраняющейся высокой смертности и заболеваемости при этих состояниях, несмотря на эндоваскулярное реперфузионное лечение и постоянные усилия по улучшению своевременности и доступности этого лечения. Следовательно, необходима защитная терапия для ослабления ИРИ наряду с реперфузией при острых ишемических состояниях для улучшения клинических результатов. [53] Терапевтические стратегии, которые могут улучшить клинические результаты у пациентов с реперфузией ИМпST, включают дистанционное ишемическое кондиционирование (RIC), эксенатид и метопролол. Они возникли среди множества кардиозащитных вмешательств, исследованных с преимущественно нейтральными клиническими данными. [54] Из них RIC имеет наиболее надежные клинические доказательства, особенно в контексте STEMI, но также появляется и для других показаний, таких как острый ишемический инсульт и аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. [53]

Неонатальный тромбоз

Варианты лечения доношенных и недоношенных детей, у которых развилась тромбоэмболия, включают выжидательную тактику (при тщательном наблюдении), применение нитроглицериновой мази, фармакологическую терапию (тромболитики и/или антикоагулянты) и хирургическое вмешательство. [18] Доказательства, подтверждающие эти подходы к лечению, слабы. Что касается лечения антикоагулянтами, неясно, является ли лечение нефракционированным и/или низкомолекулярным гепарином эффективным для снижения смертности и серьезных побочных эффектов в этой популяции. [18] Также недостаточно доказательств, чтобы понять риск побочных эффектов, связанных с этими подходами к лечению, у доношенных или недоношенных детей. [18]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Furie B, Furie BC (2008). «Механизмы тромбообразования». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (9): 938–949. дои : 10.1056/NEJMra0801082. ПМИД  18753650.
  2. ^ Хандин Р.И. (2005). «Глава 53: Кровотечение и тромбоз». Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-07-139140-5.
  3. ^ Хьюз ES (1 февраля 1949 г.). «Венозная обструкция верхних конечностей; синдром Педжета-Шреттера; обзор 320 случаев». Хирургия, гинекология и акушерство . 88 (2): 89–127. ISSN  0039-6087. ПМИД  18108679.
  4. ^ «Шунт». Национальный институт рака . Проверено 5 июля 2021 г.
  5. ^ Вебстер Г.Дж., Берроуз А.К., Риордан С.М. (январь 2005 г.). «Обзорная статья: тромбоз воротной вены – новый взгляд на этиологию и лечение». Алиментарная фармакология и терапия . 21 (1): 1–9. CiteSeerX 10.1.1.536.2660 . дои : 10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. PMID  15644039. S2CID  5673778. Архивировано из оригинала 10 декабря 2012 г. 
  6. ^ ДеЛеве Л.Д., Валла, округ Колумбия, Гарсия-Цао Дж. (2009). «Сосудистые нарушения печени». Гепатология . 49 (5): 1729–64. дои : 10.1002/hep.22772. ПМК 6697263 . ПМИД  19399912. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ «Тромбоз почечных вен: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 27 мая 2019 г.
  8. ^ Каньян П., Ферро Дж.М., Линдгрен А.Г. и др. (август 2005 г.). «Причины и предсказатели смерти при тромбозе церебральных вен». Гладить . 36 (8): 1720–1725. дои : 10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c . ПМИД  16002765.
  9. ^ "Статья электронной медицины о тромбозе внутренней яремной вены Дейла К. Мюллера" .
  10. ^ «Рекомендации по тромбозу кавернозного синуса» (PDF) .
  11. ^ Рекомендации MD > Артериальная эмболия и тромбоз от консультанта по медицинским вопросам инвалидности Пресли Рида, доктора медицины. Проверено 30 апреля 2010 г.
  12. ↑ Аб Мендельсон С.Дж., Прабхакаран С. (16 марта 2021 г.). «Диагностика и лечение транзиторной ишемической атаки и острого ишемического инсульта». ДЖАМА . 325 (11): 1088–1098. дои : 10.1001/jama.2020.26867. ISSN  0098-7484. PMID  33724327. S2CID  232242365.
  13. ^ Крегер М.А., Кауфман Дж.А., Конте М.С. (7 июня 2012 г.). «Острая ишемия конечностей». Медицинский журнал Новой Англии . 366 (23): 2198–2206. дои : 10.1056/NEJMcp1006054. ПМИД  22670905.(требуется подписка)
  14. ^ Беккер Дж., Плоем С., де Йонг КП (апрель 2009 г.). «Ранний тромбоз печеночной артерии после трансплантации печени: систематический обзор заболеваемости, исходов и факторов риска». Американский журнал трансплантологии . 9 (4): 746–757. дои : 10.1111/j.1600-6143.2008.02541.x . ПМИД  19298450.
  15. ^ abcdefghijklmnopqrs Хоффман, с. 960.
  16. ^ аб Молитерно, с. 306.
  17. ^ Бруннер, с. 874.
  18. ^ abcd Романцик О, Брускеттини М, Заппеттини С, Раменги Л.А., Калево М.Г. (7 ноября 2016 г.). «Гепарин для лечения тромбозов у ​​новорожденных». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (11): CD012185. дои : 10.1002/14651858.CD012185.pub2. ISSN  1469-493X. ПМК 6464761 . ПМИД  27820879. 
  19. ^ abcdefghij Копстед, с. 320.
  20. ^ abcdefghi Молитерно, с. 307.
  21. ^ аб Абеле.
  22. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Бруннер, с. 875.
  23. ^ abcd Копстед, с. 329.
  24. ^ "Стимулирующая проволока" . Бесплатный словарь . Проверено 18 декабря 2016 г.
  25. ^ Воан DE (август 2005 г.). «ПАИ-1 и атеротромбоз». Журнал тромбозов и гемостаза . 3 (8): 1879–83. дои : 10.1111/j.1538-7836.2005.01420.x. PMID  16102055. S2CID  6651339.
  26. ^ Бруннер, с. 876.
  27. ^ Хо А.Ф., Чжэн Х., Де Силва Д.А., Вау В., Эрнест А., Пан Ю.Х., Се З., Пек П.П., Лю Н. (ноябрь 2018 г.). «Взаимосвязь между загрязнением окружающего воздуха и острым ишемическим инсультом: стратифицированное по времени перекрестное исследование в городе-государстве с сезонным воздействием проблемы дымки в Юго-Восточной Азии». Анналы неотложной медицины . 72 (5): 591–601. doi :10.1016/j.annemergmed.2018.06.037. ISSN  1097-6760. PMID  30172448. S2CID  52144033.
  28. ↑ Хо А.Ф., Чжэн Х., Эрнест А., Чонг К.Х., Пек П.П., Сок Дж.Ю., Лю Н., Кван Ю.Х., Тан Дж.В. (19 марта 2019 г.). «Стратифицированное по времени перекрестное исследование связи загрязнения наружного воздуха с риском острого инфаркта миокарда в контексте сезонного воздействия проблемы дымки в Юго-Восточной Азии». Журнал Американской кардиологической ассоциации . 8 (6): e011272. дои : 10.1161/JAHA.118.011272. ISSN  2047-9980. ПМК 6475051 . ПМИД  31112443. 
  29. ↑ Хо А.Ф., Вау В, Эрнест А, Нг YY, Се З, Шахида Н, Яп С, Пек П.П., Лю Н (15 ноября 2018 г.). «Влияние проблемы дымки в Юго-Восточной Азии на здоровье - перекрестное исследование связи между загрязнением окружающего воздуха и внезапной сердечной смертью в Сингапуре». Международный журнал кардиологии . 271 : 352–358. doi : 10.1016/j.ijcard.2018.04.070. ISSN  1874-1754. PMID  30223374. S2CID  52282745.
  30. ^ Фариа А.В., Андраде СС, депутат Пеппеленбоша, резюме Феррейра-Хальдера, генеральный директор Фюлера (декабрь 2020 г.). «Тромбоциты при старении и раке – «палка о двух концах»». Обзоры рака и метастазов . 39 (4): 1205–1221. дои : 10.1007/s10555-020-09926-2 . ПМЦ 458881 . ПМИД  32869161. 
  31. ↑ Свистун Л.Л., Лиав ПК (27 июня 2016 г.). «Роль лейкоцитов в тромбозе». Кровь . 128 (6): 753–762. дои : 10.1182/blood-2016-05-718114 . ПМИД  27354721.
  32. ^ abcde labtestsonline > Гиперкоагуляционные расстройства. Архивировано 18 июня 2007 г. в Wayback Machine. Последний раз эта статья рецензировалась 23 мая 2007 г. и в последний раз изменялась 6 марта 2010 г.
  33. ^ abc Кумар V (2015). Роббинс и Котран Патологическая основа болезней . Филадельфия: Эльзевир. стр. 122–130. ISBN 978-1-4557-2613-4.
  34. ↑ Ито Т., Какихана Ю., Маруяма I (1 января 2016 г.). «Тромбомодулин как внутрисосудистая защита от воспалительных и тромботических заболеваний». Мнение экспертов о терапевтических целях . 20 (2): 151–158. дои : 10.1517/14728222.2016.1086750. ISSN  1744-7631. PMID  26558419. S2CID  207486815.
  35. ↑ Нассер, Нью-Джерси, Фокс Дж., Агбарья А. (март 2020 г.). «Потенциальные механизмы гиперкоагуляции, связанной с раком». Раки . 12 (3): 566. doi : 10.3390/cancers12030566 . ПМК 7139427 . ПМИД  32121387. 
  36. ^ ван дер Хюлле Т., ден Экстер П.Л., Койман Дж., ван дер Хувен Дж.Дж., Хейсман М.В., Клок Ф.А. (2014). «Метаанализ эффективности и безопасности новых пероральных антикоагулянтов у пациентов с острой венозной тромбоэмболией, связанной с раком». J Тромб Гемост . 12 (7): 1116–20. дои : 10.1111/jth.12605. PMID  24819040. S2CID  19395326.
  37. ^ БАРБАР С, НОВЕНТА Ф, РОЗЕТТО В, ФЕРРАРИ А, БРАНДОЛИН Б, ПЕРЛАТИ М, ДЕ БОН Е, ТОРМЕН Д, ПАНЬАН А, ПРАНДОНИ П (ноябрь 2010 г.). «Модель оценки риска для выявления госпитализированных пациентов с риском венозной тромбоэмболии: шкала прогнозирования Падуи». Журнал тромбозов и гемостаза . 8 (11): 2450–2457. дои : 10.1111/j.1538-7836.2010.04044.x . ISSN  1538-7933. ПМИД  20738765.
  38. ^ Хорана А.А., Фрэнсис К.В., Кулакова Е., Фишер Р.И., Кудерер Н.М., Лайман Г.Х. (20 января 2006 г.). «Тромбоэмболия у госпитализированных больных раком с нейтропенией». Журнал клинической онкологии . 24 (3): 484–490. дои : 10.1200/jco.2005.03.8877 . ISSN  0732-183Х. ПМИД  16421425.
  39. ^ Хорана А.А., Кудерер Н.М., Кулакова Е., Лайман Г.Х., Фрэнсис К.В. (15 мая 2008 г.). «Разработка и проверка прогностической модели тромбоза, связанного с химиотерапией». Кровь . 111 (10): 4902–4907. дои : 10.1182/blood-2007-10-116327 . ISSN  0006-4971. ПМК 2384124 . ПМИД  18216292. 
  40. ↑ Антич Д., Милич Н., Николовски С., Тодорович М., Била Дж., Джурджевич П., Анжелич Б., Джурасинович В., Сретенович А., Вукович В., Еличич Дж. (22 июля 2016 г.). «Разработка и проверка многовариантной прогностической модели тромбоэмболических событий у пациентов с лимфомой». Американский журнал гематологии . 91 (10): 1014–1019. дои : 10.1002/ajh.24466 . ISSN  0361-8609. PMID  27380861. S2CID  1724916.
  41. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 92: Венозная тромбоэмболия: снижение риска для пациентов в больнице . Лондон, январь 2010 г.
  42. ^ ab Hunt BJ (март 2008 г.). «Осведомленность и политика венозной тромбоэмболии в Соединенном Королевстве». Артериосклер. Тромб. Васк. Биол . 28 (3): 398–9. дои : 10.1161/ATVBAHA.108.162586 . ПМИД  18296598.
  43. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 46: Венозная тромбоэмболия (хирургическая) . Лондон, апрель 2007 г.
  44. ^ ab Geerts WH, Pineo GF, Heit JA и др. (сентябрь 2004 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии». Грудь . 126 (3 доп.): 338С–400С. doi :10.1378/chest.126.3_suppl.338S. PMID  15383478. Архивировано из оригинала 11 октября 2004 г.
  45. ^ Дентали Ф., Дукетис Дж.Д., Джанни М., Лим В., Кроутер М.А. (февраль 2007 г.). «Метаанализ: антикоагулянтная профилактика для предотвращения симптоматической венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов». Анна. Стажер. Мед . 146 (4): 278–88. CiteSeerX 10.1.1.694.4563 . дои : 10.7326/0003-4819-146-4-200702200-00007. PMID  17310052. S2CID  27605124. 
  46. ^ Хенеган С., Уорд А, Перера Р. (2012). «Самоконтроль пероральных антикоагулянтов: систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных пациентов» (PDF) . Ланцет . 379 (9813): 322–334. дои : 10.1016/S0140-6736(11)61294-4 . ПМИД  22137798.
  47. ^ Тран Х.А., Гиббс Х., Мерриман Э., Курноу Дж.Л., Янг Л., Беннетт А., Тан С., Чунилал С.Д., Уорд СМ, Бейкер Р., Нандуркар Х (март 2019 г.). «Новые рекомендации Общества тромбоза и гемостаза Австралии и Новой Зеландии по диагностике и лечению венозной тромбоэмболии ». Медицинский журнал Австралии . 210 (5): 227–235. дои : 10.5694/mja2.50004. hdl : 11343/285435 . PMID  30739331. S2CID  73433650.
  48. ^ Беркхемер О.А., Франсен П.С., Боймер Д., ван ден Берг Л.А., Лингсма Х.Ф., Ю А.Дж., Шонвилле В.Дж., Вос Дж.А., Недеркоорн П.Дж., Вермер М.Дж., ван Вальдервен М.А., Стаалс Дж., Хофмейер Дж., ван Остайен Дж.А., Ликлама а Ниехольт Г.Дж., Бойтен Дж., Брауэр П.А., Эммер Б.Дж., де Брейн С.Ф., ван Дейк Л.К., Каппель Л.Дж., Ло Р.Х., ван Дейк Э.Дж., де Врис Дж., де Корт П.Л., ван Рой У.Дж., ван ден Берг Дж.С., ван Хасселт Б.А., Аэрден Л.А., Даллинга Р.Дж., Виссер М.К., Бот Дж.К., Врумен ПК, Эшги О., Шредер Т.Х., Хейбоер Р.Дж., Кейзер К., Тилбек А.В., ден Хертог Х.М., Герритс Д.Г., ван ден Берг-Вос Р.М., Карас Г.Б., Стейерберг Э.В., Flach HZ, Marquering HA, Sprengers ME, Jenniskens SF, Beenen LF, van den Berg R, Koudstaal PJ, van Zwam WH, Roos YB, van der Lugt A, van Oostenbrugge RJ, Majoie CB, Dippel DW и др. (1 января 2015 г.). «Рандомизированное исследование внутриартериального лечения острого ишемического инсульта». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (1): 11–20. дои : 10.1056/NEJMoa1411587. HDL : 2066/153000 . PMID  25517348. S2CID  9499117.
  49. ^ «Монография по аспирину для профессионалов». Наркотики.com . Проверено 9 июня 2020 г.
  50. ^ ab Grace PA (май 1994 г.). «Ишемически-реперфузионное повреждение». Британский журнал хирургии . 81 (5): 637–647. дои : 10.1002/bjs.1800810504. ISSN  0007-1323. PMID  8044536. S2CID  34608929.
  51. ↑ Yellon DM , Hausenloy DJ (13 сентября 2007 г.). «Реперфузионное повреждение миокарда». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (11): 1121–1135. дои : 10.1056/nejmra071667. ISSN  0028-4793. ПМИД  17855673.
  52. ↑ Бай Дж., Лиден PD (19 января 2015 г.). «Возвращаясь к церебральному постишемическому реперфузионному повреждению: новые взгляды на понимание реперфузионной недостаточности, кровоизлияний и отеков». Международный журнал инсульта . 10 (2): 143–152. дои : 10.1111/ijs.12434. ISSN  1747-4930. PMID  25598025. S2CID  25953179.
  53. ^ Аб Хо А.Ф., Джун С, Онг МЭ, Хаусенлой DJ (апрель 2019 г.). «Дистанционное ишемическое кондиционирование в неотложной медицине — клинические рубежи и возможности исследований» (PDF) . ШОК . 53 (3): 269–276. дои : 10.1097/SHK.0000000000001362. ISSN  1073-2322. PMID  32045394. S2CID  149537443.
  54. ↑ Hausenloy DJ, Botker HE, Engstrom T, Erlinge D, Heusch G, Ibanez B, Kloner RA, Ovize M, Yellon DM (26 апреля 2016 г.). «Нацеливание на реперфузионное повреждение у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: испытания и невзгоды». Европейский кардиологический журнал . 38 (13): 935–941. doi : 10.1093/eurheartj/ehw145. ISSN  0195-668X. ПМЦ 5381598 . ПМИД  27118196. 

Библиография

Внешние ссылки