Миокардит определяется как воспаление миокарда . Миокардит может прогрессировать до воспалительной кардиомиопатии , когда есть сопутствующее ремоделирование желудочков и сердечная дисфункция из-за хронического воспаления. [6] [7] Симптомы могут включать одышку , боль в груди , снижение способности к физическим нагрузкам и нерегулярное сердцебиение . [1] Продолжительность проблем может варьироваться от нескольких часов до нескольких месяцев. Осложнения могут включать сердечную недостаточность из-за дилатационной кардиомиопатии или остановку сердца . [1]
Миокардит чаще всего возникает из-за вирусной инфекции . [1] Другие причины включают бактериальные инфекции , некоторые лекарства, токсины и аутоиммунные расстройства . [1] [2] Диагноз может быть подтвержден электрокардиограммой ( ЭКГ), повышенным тропонином , МРТ сердца и иногда биопсией сердца . [1] [2] Ультразвуковое исследование сердца важно для исключения других потенциальных причин, таких как проблемы с сердечными клапанами . [2]
Лечение зависит как от тяжести, так и от причины. [1] [2] Часто используются такие лекарства, как ингибиторы АПФ , бета-блокаторы и диуретики . [1] [2] Обычно рекомендуется период без физических упражнений во время восстановления. [1] [2] В некоторых случаях могут быть полезны кортикостероиды или внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ). [1] [2] В тяжелых случаях может быть рекомендован имплантируемый сердечный дефибриллятор или пересадка сердца . [1] [2]
В 2013 году произошло около 1,5 миллионов случаев острого миокардита. [8] Хотя болеют люди всех возрастов, чаще всего болеют молодые люди. [9] Это заболевание немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [1] Большинство случаев протекают в легкой форме. [2] В 2015 году кардиомиопатия , включая миокардит, привела к 354 000 смертей по сравнению с 294 000 в 1990 году. [10] [5] Первые описания этого состояния относятся к середине 1800-х годов. [11]
Признаки и симптомы, связанные с миокардитом, разнообразны и связаны либо с самим воспалением миокарда , либо со слабостью и дисфункцией сердечной мышцы, которые являются вторичными по отношению к воспалению. Хотя миокардит может развиваться в течение периодов от нескольких часов до нескольких месяцев, у пациентов обычно проявляются признаки и симптомы, напоминающие сердечную недостаточность, включая следующие: [1] [12]
Поскольку миокардит часто возникает из-за вирусного заболевания, многие пациенты испытывают симптомы, соответствующие недавней вирусной инфекции, включая лихорадку, сыпь, потерю аппетита, боли в животе, рвоту, диарею , боли в суставах и быструю утомляемость. [13] Кроме того, миокардит часто ассоциируется с перикардитом , и у многих людей с миокардитом наблюдаются признаки и симптомы, которые предполагают миокардит и перикардит одновременно. [14] [13]
Дети в первую очередь проявляют вышеупомянутые симптомы, связанные с вирусной инфекцией. [12] Более поздние стадии болезни могут затрагивать дыхательную систему и приводить к увеличению работы дыхания. Их часто путают с астмой . [12]
Миокардит можно разделить на фульминантный и острый на основе тяжести симптомов при поступлении, а также времени, в течение которого симптомы развиваются и сохраняются. Эта классификация может помочь предсказать лечение, результаты и осложнения миокардита. [ необходима цитата ]
Молниеносный миокардит определяется как внезапный и тяжелый миокардит, который связан с признаками и симптомами сердечной недостаточности в состоянии покоя. [15] Более конкретно, молниеносный миокардит характеризуется отчетливым, быстрым началом тяжелых симптомов сердечной недостаточности, таких как одышка и боль в груди, которые развиваются в течение нескольких часов или дней. Кроме того, лечение требует использования лекарств или механических устройств для улучшения функции сердца. [15] [16]
Острый немолниеносный миокардит имеет менее выраженное начало в отличие от молниеносного миокардита и развивается в течение нескольких дней или месяцев. [16] [17] Хотя симптомы острого миокардита совпадают с симптомами молниеносного миокардита, они обычно не проявляются в состоянии покоя, и лечение не требует использования механической поддержки кровообращения. [17]
Хотя известно множество причин миокардита, существует множество случаев, когда возбудитель не может быть идентифицирован. В Европе и Северной Америке вирусы являются распространенными виновниками. [18] Однако во всем мире наиболее распространенной причиной является болезнь Шагаса , эндемичное для Центральной и Южной Америки заболевание, которое возникает в результате заражения простейшими Trypanosoma cruzi . [12] В целом, миокардит может быть вызван инфекциями, иммунными состояниями, токсинами, лекарственными реакциями и физическими травмами сердца. [2]
Наиболее распространенными причинами миокардита являются инфекционные организмы. Вирусные инфекции являются наиболее распространенной причиной в развитых странах, причем большинство случаев вызвано вирусами с одноцепочечными РНК-геномами, такими как вирусы Коксаки (особенно Коксаки B3 и B5). [19] [20] Во всем мире болезнь Шагаса является основной причиной миокардита, который возникает в результате заражения простейшими Trypanosoma cruzi . [12] Бактерии также могут вызывать миокардит, хотя это редко встречается у пациентов с нормальной функцией сердца и без предшествующего иммунодефицита . [18] [21] Список наиболее значимых инфекционных организмов приведен ниже.
Большинство форм миокардита включают инфильтрацию тканей сердца одним или двумя типами провоспалительных клеток крови, лимфоцитами и макрофагами, а также двумя соответствующими потомками этих клеток, NK-клетками и макрофагами . Эозинофильный миокардит является подтипом миокардита, при котором сердечная ткань инфильтрируется другим типом провоспалительных клеток крови, эозинофилами . Эозинофильный миокардит дополнительно отличается от неэозинофильного миокардита наличием другого набора причин и рекомендуемых методов лечения. [36] [20]
Патофизиология вирусного миокардита изучена недостаточно, но считается, что она связана с проникновением кардиотропных вирусов (вирусов с высоким сродством к сердечной мышце) в клетки сердечной мышцы, обычно посредством связывания с трансмембранным рецептором. [31] Примерно в течение следующих 1–7 дней вирус реплицируется и вызывает воспаление, приводящее к некрозу и апоптозу клеток сердечной мышцы (миоцитов) и активации врожденной иммунной системы. [31] В течение следующих 1–4 недель продолжается репликация вируса с последующей активацией приобретенной иммунной системы, что приводит к инфильтрации Т-клеток и образованию антител, включая, возможно, аутоантитела. [31] В течение следующих нескольких месяцев или лет этот процесс либо разрешается и завершается исчезновением вируса, либо может прогрессировать, вызывая постоянное повреждение сердца, такое как дилатационная кардиомиопатия, желудочковая дисфункция или другие кардиомиопатии. [31] Было обнаружено, что вирус Коксаки B, в частности B3 и B5, взаимодействует с рецептором вируса Коксаки-аденовируса (CAR) и фактором, ускоряющим распад (DAF). Однако были также идентифицированы другие белки, которые позволяют вирусам Коксаки связываться с сердечными клетками. Естественная функция CAR и механизм, который вирус Коксаки использует для заражения сердечной мышцы, до сих пор неизвестны. [19] Считается, что механизм, посредством которого вирусы Коксаки B (CBV) вызывают воспаление, заключается в распознавании вирионов CBV рецепторами, подобными Toll . [19]
Связывание многих типов коронавирусов , включая вирус SARS-CoV-2 , через рецепторы ACE2, присутствующие в сердечной мышце, может быть ответственным за прямое вирусное повреждение, приводящее к миокардиту. [25] В исследовании, проведенном во время вспышки SARS в 2002-2004 годах , вирусная РНК SARS была обнаружена при аутопсии образцов сердца у 35% пациентов в районе Торонто , Канада , которые умерли из-за SARS. [37] Было также отмечено, что уже больное сердце имеет повышенную экспрессию рецептора ACE2 по сравнению со здоровыми людьми, что может привести к большей вирусной инфильтрации в сердечной мышце. Гиперактивные иммунные реакции у пациентов с COVID-19 могут привести к инициированию цитокинового шторма . Этот избыточный выброс цитокинов может привести к повреждению миокарда. [25] Помимо прямого повреждения сердечных миоцитов (клеток сердечной мышцы) из-за вирусной инфильтрации и воспаления SARS-CoV-2, существуют и другие предполагаемые механизмы, с помощью которых Covid-19 может косвенно вызывать миокардит. Во время COVID-19 другие косвенные механизмы, которые, как считается, способствуют миокардиту, включают: несоответствие между поставкой и потребностью в кислороде для сердечной мышцы, приводящее к повреждению миокарда (сердечной мышцы); микрососудистые тромбы или сгустки крови в мелких кровеносных сосудах сердца, вызывающие повреждение; системное гипервоспалительное состояние при Covid-19, приводящее к повреждению сердечной мышцы; или вирус, вызывающий косвенное повреждение сердца, вызывая аутоиммунное опосредованное повреждение сердечной мышцы (и часто других органов). [31]
Миокардит относится к основному процессу, который вызывает воспаление и повреждение сердца. Он не относится к воспалению сердца как следствие какого-либо другого инсульта. Многие вторичные причины, такие как сердечный приступ, могут привести к воспалению миокарда, и поэтому диагноз миокардита не может быть поставлен только на основании признаков воспаления миокарда. [38] [39]
Воспаление миокарда можно заподозрить на основе повышенных маркеров воспаления, включая С-реактивный белок (СРБ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или повышенный IgM ( серология ) против вирусов, которые, как известно, поражают миокард . Маркеры повреждения миокарда ( тропонин или креатинкиназа, сердечные изоферменты) повышены. [12] СРБ и СОЭ иногда повышены при миокардите, но они неспецифичны, так как они могут быть повышены из-за многих других причин. [31] Аналогично, CK может быть повышен при миокардите, но также неспецифичен, так как он может быть повышен при миозите (повреждении скелетных мышц). [31] Высокочувствительный тропонин обычно повышен при миокардите, и этот маркер очень специфичен для повреждения миокарда (сердечной мышцы). [31]
Воспаление миокарда также можно заподозрить на основании результатов ЭКГ, но эти результаты не являются специфическими для миокардита. [40] Наиболее часто при миокардите на ЭКГ обнаруживается синусовая тахикардия с неспецифическими изменениями ST или зубца T. [40] Но другие результаты, которые могут наблюдаться при перимиокардите (сочетании перикардита и миокардита), включают депрессию сегмента PR, депрессию сегмента PR с сопутствующим подъемом сегмента ST, диффузный подъем сегмента ST (при перикардите). [40] Подъем сегмента ST наблюдался у 62% людей с миокардитом. [31] Наличие зубцов Q, расширенного комплекса QRS , удлинения интервала QT , высокой степени блокады АВ-узла и желудочковых тахиаритмий связаны с плохим прогнозом при наблюдении на ЭКГ у людей с миокардитом. [40]
Золотым стандартом является биопсия миокарда, как правило, проводимая в условиях ангиографии . Берется небольшой образец ткани эндокарда и миокарда и исследуется. Причину миокардита можно определить только с помощью биопсии. Образцы эндомиокардиальной биопсии оцениваются на предмет гистопатологии (как выглядит ткань под микроскопом): миокардиальный интерстиций может показывать обильный отек и воспалительный инфильтрат, богатый лимфоцитами и макрофагами . Очаговое разрушение миоцитов объясняет отказ миокардиального насоса. [12] Кроме того, образцы могут быть оценены с помощью иммуногистохимии, чтобы определить, какие типы иммунных клеток участвуют в реакции и как они распределяются. Кроме того, для идентификации конкретных вирусов можно провести ПЦР и/или ОТ-ПЦР . Наконец, могут быть выполнены дополнительные диагностические методы, такие как анализы микроРНК и профиль экспрессии генов. [ необходима цитата ]
Было показано, что магнитно-резонансная томография сердца (cMRI или CMR) очень полезна для диагностики миокардита путем визуализации маркеров воспаления миокарда . [ 41 ] МРТ сердца наиболее чувствительна, если проводится через 2–3 недели после первоначального клинического проявления миокардита, и может быть повторена через 6–12 месяцев после начала заболевания для мониторинга развития заболевания или ответа на лечение. [31] Критерии Лейк-Луиз (установленные в 2009 году) являются широко используемыми критериями МРТ для установления диагноза миокардита в подозрительных случаях. [42] Критерии Лейк-Луиз включают повышенную интенсивность сигнала после контрастного усиления гадолиния (признак гиперемии или повышенного притока крови к поврежденной ткани), увеличенное время релаксации миокарда T2 или повышенную интенсивность сигнала T2 (которые являются признаками отека или набухания ткани) и позднее контрастное усиление гадолиния (что является признаком некроза ткани (повреждения ткани) или фиброза (рубцевания)). [31] В 2018 году были добавлены дополнительные рентгенологические критерии МРТ, включая повышенную интенсивность сигнала T1 и повышенный внеклеточный объем (оба из которых являются признаками повреждения миокарда). [31] Первоначальные критерии Лейк-Луиз 2009 года имели чувствительность 74% и специфичность 86% при диагностике миокардита, но при добавлении обновления 2018 года к критериям (в котором было установлено, что интенсивность сигнала T1 имеет высокую диагностическую чувствительность), чувствительность и специфичность при диагностике миокардита возросли до 88% и 96% соответственно. [31] [43] МРТ сердца, если она доступна, рекомендуется во всех случаях подозрения на миокардит. [31]
Хотя миокардит имеет много этиологий и изменчивую совокупность признаков и симптомов, многие причины не имеют специфического лечения, поэтому основное внимание уделяется поддерживающей терапии и управлению симптомами. [17] В некоторых случаях миокардита, подтвержденного биопсией, тип причинных клеток может указывать на специфическое для состояния лечение, которое является полезным. Эти методы лечения обычно состоят из кортикостероидов или иммунодепрессантов. [45] Эозинофильный миокардит , гигантоклеточный миокардит и сердечный саркоидоз обычно поддаются иммунодепрессивному лечению; в виде глюкокортикоидов с азатиоприном и циклоспорином или без них . [31] Некоторые из этих иммуноопосредованных форм миокардита требуют длительного курса (поддерживающего курса) иммунодепрессивной терапии. [31] Рекомендуется исключить лекарственные препараты и паразитов как потенциальные причины эозинофильного миокардита, поскольку эти распространенные причины варианта можно эффективно лечить путем прекращения приема вызывающего заболевание препарата или специфического противопаразитарного лечения соответственно. [31] Эмпирические внутривенные глюкокортикоиды показаны при остром миокардите с кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями или высокой степенью AV-блокады, которая подозревается из-за аутоиммунного заболевания; но Европейское общество кардиологов также рекомендует последующее тестирование вирусного генома образцов эндомиокардиальной биопсии из-за риска вирусной активации, которая может потребовать прекращения иммуносупрессивной терапии. [46]
В большинстве случаев основные методы лечения используются для поддержки пациентов и зависят от тяжести симптомов и времени развития миокардита. [17] Поддерживающие методы лечения можно разделить на две большие категории: медикаменты и механическая поддержка. [47]
Конкретные лекарства, которые используются для поддержки пациентов, напрямую связаны с причиной симптома или признака. Так же, как симптомы миокардита отражают симптомы застойной сердечной недостаточности, то же самое относится и к терапии. [45] Кроме того, порядок, в котором используются методы терапии, зависит от степени сердечной дисфункции, при этом стабилизация артериального давления и дыхания пациента имеет наивысший приоритет, если таковая имеется. [17] Это может включать использование инотропов или лекарств, которые заставляют сердце сокращаться с большей силой, а также антиаритмических препаратов, таких как аденозин или карведилол. [15] У пациентов со стабильной и адекватной функцией сердца дальнейшее лечение основано на рекомендациях по сердечной недостаточности. [45] Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут оказывать защитное действие на сердце, поэтому любой из них обычно используется у любого пациента с симптоматическим миокардитом. [31] Одновременно бета-блокаторы используются у пациентов, которые могут переносить биение своего сердца с более низкой частотой. Одышку в состоянии покоя и отеки можно облегчить с помощью диуретиков, таких как фуросемид, а добавление блокаторов рецепторов альдостерона может усилить диурез, предотвращая избыточную потерю калия. Пациентам с симптомами в состоянии покоя можно добавить дополнительные лекарства, такие как дигоксин. [45] [48]
Механическая поддержка используется в случаях миокардита, при которых одни лишь лекарства не приводят к адекватной работе сердца, и организму требуется дополнительная поддержка для достижения перфузии органов. [15] [16] Случаи миокардита, требующие механической поддержки кровообращения, по определению классифицируются как молниеносные. [15] Люди, которым требуется дополнительная поддержка сердечной функции, могут извлечь пользу из использования желудочковых вспомогательных устройств, таких как внутриаортальные баллонные насосы . [15] [16] У людей с миокардитом, достаточно серьезным, чтобы вызвать остановку сердца, используется экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) для адекватной перекачки крови и обеспечения кислородом при необходимости. [15] Как желудочковые вспомогательные устройства, так и ЭКМО могут использоваться в качестве переходной терапии до трансплантации сердца у пациентов, которые являются кандидатами. Трансплантация сердца зарезервирована для тех, кто не реагирует на вышеупомянутые традиционные медицинские методы лечения. [49] Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) иногда требуется у пациентов с кардиомиопатией или сердечной недостаточностью, вызванной миокардитом, из-за риска фатальных желудочковых аритмий. [31] Необходимость в ИКД обычно оценивается через 3–6 месяцев после начала миокардита, после того, как острая фаза миокардита прошла, при этом временный, носимый кардиовертер-дефибриллятор действует как временное лечение в промежуточный период. [31]
Прогноз, связанный с миокардитом, стратифицируется по тяжести и времени развития симптомов. Помимо тяжести симптомов, есть также несколько показателей функции сердца, которые можно использовать для прогнозирования результатов для пациента, многие из которых являются частью стандартной оценки пациентов с сердечно-сосудистой дисфункцией. Большинство людей с миокардитом имеют неосложненное, самоограничивающееся и легкое течение с полным выздоровлением. [31] Однако у тех, у кого миокардит проявляется сниженной фракцией выброса , или у тех, у кого наблюдается сердечная недостаточность , прогрессирующая атриовентрикулярная блокада , устойчивые желудочковые аритмии или гемодинамическая нестабильность , прогноз хуже с повышенным риском смерти или необходимостью трансплантации сердца. [31]
Электрокардиограмма является одним из наиболее распространенных инструментов скрининга, используемых в случаях предполагаемой сердечной патологии, такой как миокардит. Результаты, которые коррелируют с более плохими результатами, неспецифичны и включают расширенные комплексы QRS и интервалы QT, частичную или полную атриовентрикулярную блокаду сердца и злокачественные желудочковые аритмии, такие как устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков. [50] Однако результаты электрокардиограммы в виде подъемов ST с вогнутостью вверх и ранним паттерном реполяризации были связаны с лучшим сердечно-сосудистым прогнозом в целом. [50]
В случаях острого миокардита магнитно-резонансная томография сердца может выявить несколько прогностических показателей, которые, подобно ЭКГ, неспецифичны и отражают более слабую сердечную физиологию. Позднее усиление гадолиния на МРТ сердца демонстрирует нарушения внеклеточного объема в результате некроза или отека клеток и в значительной степени связано с увеличением смертности от всех причин, сердечно-сосудистой смертности и основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Связь была наиболее сильной с любым поздним усилением гадолиния, но оставалась верной для результатов переднебокового специфического усиления. [51] [52] Подобная связь была обнаружена между фракцией выброса левого желудочка < 50%, повышенной смертностью и увеличением основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. [53]
Сообщается, что миокардит является основной причиной внезапной сердечной смерти (ВСС) у младенцев, подростков и молодых людей, но сообщаемые показатели демонстрируют широкий разброс (от 1 до 14 процентов) среди молодых людей в зависимости от различий в определении ВСС и классификации/определении миокардита после вскрытия, а также гетерогенности исследуемых популяций. [54]
При фульминантном миокардите, при котором происходит воспалительный цитокиновый шторм, сердечные функции быстро снижаются, а уровень смертности высок. [16]
Распространенность миокардита оценивается примерно в 1-10 случаев на 100 000 человек в год, с более высокими оценками в 22 случая на 100 000 человек в год. [31] [55] Самая высокая заболеваемость миокардитом наблюдается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. [31] Было показано, что молниеносный миокардит, самый тяжелый подтип, встречается в 2,5% известных проявлений миокардита. При рассмотрении различных причин миокардита вирусная инфекция является наиболее распространенной, особенно у детей; однако уровень распространенности миокардита часто недооценивается, поскольку это состояние легко упустить из виду и иногда протекает бессимптомно. [55] Вирусный миокардит, являющийся результатом вирусной инфекции, в значительной степени зависит от генетических факторов хозяина и патогенности, уникальной для вируса. [56] Если у кого-то положительный результат теста на острую вирусную инфекцию, клинические исследования показали, что у 1–5% указанной популяции может проявиться какая-либо форма миокардита. [55]
Что касается затронутой популяции, миокардит чаще встречается у беременных женщин, детей и лиц с ослабленным иммунитетом. [57] Однако было показано, что миокардит чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [55] Многочисленные исследования сообщают о соотношении распространенности миокардита среди женщин и мужчин 1:1,3-1,7. [58] У молодых людей до 20% всех случаев внезапной смерти вызваны миокардитом. [12] Молодые мужчины имеют более высокий уровень заболеваемости, чем любая другая популяция, из-за уровня тестостерона, создающего более сильную воспалительную реакцию, которая увеличивает вероятность сердечных патологий. [55] В то время как мужчины, как правило, имеют более высокий риск развития миокардита, у женщин, как правило, проявляются более серьезные признаки и симптомы, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, но это происходит в более старшем возрасте. [55] Среди пациентов с ВИЧ миокардит является наиболее распространенной патологией сердца при аутопсии , его распространенность составляет 50% и более. [59]
Миокардит является третьей по частоте причиной смерти среди молодых людей с общим показателем заболеваемости в мире 1,5 случая на 100 000 человек в год. [57] Миокардит составляет приблизительно 20% случаев внезапной сердечной смерти в различных группах населения, включая взрослых в возрасте до 40 лет, молодых спортсменов, новобранцев ВВС США и элитных шведских ориентировщиков. [12] Для людей, у которых развивается миокардит, первый год является трудным, поскольку совокупность случаев показала, что уровень смертности составляет 20%. [15]
Миокардит может наблюдаться во время COVID-19 , заболевания, вызываемого вирусом SARS-CoV-2 ; [60] при этом миокардит связан со спектром тяжести от бессимптомного до молниеносного. Симптомы миокардита после инфекции COVID-19 могут проявляться в виде боли в груди, одышки, усталости и нерегулярного сердцебиения, что может затруднить точную диагностику миокардита. [61] В одном когортном исследовании, сравнивавшем отчеты о вскрытии 277 сердец людей, умерших от COVID-19, клинически значимый миокардит наблюдался примерно в 2% сердец. [25] [62] [63] Другие оценки заболеваемости миокардитом у пациентов с COVID-19 варьируются от 2,4 случаев определенного/вероятного миокардита (на основе клинических критериев) на 1000 человек с COVID-19 до 4,1 случаев на 1000 человек у госпитализированных с COVID-19. [31]
Хотя миокардит встречается относительно редко у пациентов с COVID-19, если он присутствует, то, скорее всего, будет протекать в тяжелой и молниеносной форме у тех, кто ранее был госпитализирован с COVID-19. Из тех, у кого был COVID-19 и миокардит, у 39% наблюдался тяжелый миокардит, связанный с гемодинамической нестабильностью, требующий механической поддержки кровообращения или других серьезных вмешательств. [31] Тяжелый миокардит при COVID-19 также более вероятен у тех, у кого пневмония COVID-19. [31]
Миокардит — редкий побочный эффект мРНК-вакцин COVID-19. [64] [65] [66]
Случаи миокардита были задокументированы еще в 1600-х годах, [67] но термин «миокардит», подразумевающий воспалительный процесс миокарда, был введен немецким врачом Йозефом Фридрихом Зобернхаймом в 1837 году. [68] Однако этот термин путали с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как гипертония и ишемическая болезнь сердца . [69] После предостережений относительно неизбирательного использования миокардита в качестве диагноза со стороны таких авторитетов, как британский кардиолог сэр Томас Льюис и американский кардиолог и соучредитель Американской кардиологической ассоциации Пол Уайт , миокардит стал недооцениваться. [69]
Хотя миокардит клинически и патологически четко определяется как «воспаление миокарда», его определение, классификация, диагностика и лечение продолжают оставаться предметом споров, но эндомиокардиальная биопсия помогла определить естественное течение миокардита и прояснить клинико-патологические корреляции. [70]