stringtranslate.com

Увеит

Увеит ( / ˌ juː v i . aɪ t ɪ s / ) — воспаление сосудистой оболочки глаза , пигментированного слоя глаза между внутренней сетчаткой и внешним фиброзным слоем, состоящим из склеры и роговицы . [1] Сосудистая оболочка глаза состоит из среднего слоя пигментированных сосудистых структур глаза и включает радужную оболочку , цилиарное тело и сосудистую оболочку глаза . Увеит описывается анатомически, по пораженной части глаза, как передний, промежуточный или задний, или панувеитный, если затронуты все части. Передний увеит ( иридоциклит ) является наиболее распространенным, при этом заболеваемость увеитом в целом составляет примерно 1:4500, чаще всего в возрасте 20–60 лет. Симптомы включают боль в глазах, покраснение глаз, плавающие помутнения и нечеткость зрения, а офтальмологическое обследование может показать расширенные цилиарные кровеносные сосуды и наличие клеток в передней камере . Увеит может возникнуть спонтанно, иметь генетический компонент или быть связан с аутоиммунным заболеванием или инфекцией . Хотя глаз является относительно защищенной средой, его иммунные механизмы могут быть преодолены, что приводит к воспалению и разрушению тканей, связанному с активацией Т-клеток .

Увеит — это офтальмологическая неотложная ситуация, которая требует срочного контроля воспаления для предотвращения потери зрения. Лечение обычно включает использование местных глазных капель стероидов , интравитреальных инъекций, новых биологических препаратов и лечение любого основного заболевания. Хотя первоначальное лечение обычно успешно, осложнения включают другие глазные расстройства, такие как увеитная глаукома , отслоение сетчатки , повреждение зрительного нерва , катаракта и, в некоторых случаях, постоянная потеря зрения . В Соединенных Штатах увеит является причиной около 10–20% случаев слепоты.

Схема глаза, показывающая сосудистую оболочку глаза
Передняя часть глаза, на которой видны увеальные структуры (радужная оболочка, цилиарное тело с прилегающей сосудистой оболочкой, которая их соединяет)

Классификация

Увеит анатомически классифицируется на переднюю, промежуточную, заднюю и панувеитную формы — в зависимости от того, какая часть глаза в первую очередь поражена. [2] До двадцатого века увеит обычно назывался в английском языке «ophthalmia». [3]

Причины

Увеит обычно является изолированным заболеванием, но может быть связан со многими другими медицинскими состояниями. [1] При переднем увеите приблизительно в половине случаев не обнаруживается связанного состояния или синдрома. Однако передний увеит часто является одним из синдромов, связанных с HLA-B27 . Наличие этого типа аллеля HLA имеет относительный риск развития этого заболевания примерно на 15%. [5]

Наиболее распространенной формой увеита является острый передний увеит (ОПУ). Он чаще всего связан с HLA-B27, который имеет важные особенности: ОПУ HLA-B27 может быть связан с воспалением глаз как таковым или в сочетании с системным заболеванием. ОПУ HLA-B27 имеет характерные клинические особенности, включая преобладание у мужчин, одностороннее чередующееся острое начало, негранулематозный вид и частые рецидивы, тогда как ОПУ HLA-B27 имеет эквивалентное мужское и женское начало, двустороннее хроническое течение и более частый гранулематозный вид. [6] Ревматоидный артрит не редкость в азиатских странах как значимая ассоциация увеита. [7]

Неинфекционные или аутоиммунные причины

Связано с системными заболеваниями

Системные расстройства, которые могут быть связаны с увеитом, включают: [8] [9]

Инфекционные причины

Увеит может быть иммунным ответом на инфекцию, вызванную организмом в глазу. Они встречаются реже, чем неинфекционные причины, и требуют противомикробного/вирусного/паразитарного лечения в дополнение к контролю воспаления. Инфекционные причины в порядке глобальной нагрузки включают:

Субретинальный абсцесс при туберкулезном заднем увеите

Побочные эффекты, связанные с приемом лекарств

Синдромы белых точек

Иногда увеит не связан с системным состоянием: воспаление ограничивается глазом и имеет неизвестную причину. В некоторых из этих случаев проявления в глазу характерны для описанного синдрома, которые называются синдромами белой точки и включают следующие диагнозы:

Синдромы маскарада

Синдромы маскарада — это состояния, которые включают наличие внутриглазных клеток, но не вызваны иммуноопосредованными увеитами. Их можно разделить на неопластические и неопухолевые состояния.

Признаки и симптомы

Ресничный прилив
Кератовые отложения
Гипопион при переднем увеите, проявляется желтоватым экссудатом в нижней части передней камеры глаза.
Васкуляризированные задние синехии

Течение заболевания, анатомия и латеральность могут значительно различаться и их важно учитывать при диагностике и лечении. Случаи могут быть острыми (внезапное начало с продолжительностью < 3 месяцев) и монофоническими, острыми и рецидивирующими или хроническими. [13] Признаки и симптомы увеита могут включать следующее: [1]

Передний увеит (ирит)

Промежуточный увеит

Наиболее распространенные:

Промежуточный увеит обычно поражает один глаз. Реже встречается боль и светобоязнь. [15]

Задний увеит

Воспаление задней части глаза обычно характеризуется:

Патофизиология

Иммунологические факторы

Начало увеита можно в целом описать как отказ глазной иммунной системы , а заболевание возникает в результате воспаления и разрушения тканей. Увеит вызывается субпопуляцией Т-клеток Th17 , которые несут Т-клеточные рецепторы, специфичные для белков, обнаруженных в глазу. [16] Они часто не удаляются централизованно, будь то из-за того, что глазной антиген не представлен в тимусе (следовательно, не отобран отрицательно), или из-за состояния анергии, вызванного для предотвращения самонацеливания. [17] [18]

Аутореактивные Т-клетки обычно должны контролироваться подавляющей средой, создаваемой микроглией и дендритными клетками в глазу. [19] Эти клетки вырабатывают большое количество TGF бета и других подавляющих цитокинов , включая IL-10 , для предотвращения повреждения глаза путем уменьшения воспаления и дифференциации Т-клеток в индуцируемые T-регуляторные клетки. Врожденная иммунная стимуляция бактериями и клеточным стрессом обычно подавляется миелоидным подавлением, в то время как индуцируемые T-регуляторные клетки предотвращают активацию и клональную экспансию аутореактивных Th1 и Th17 клеток, которые обладают потенциалом вызывать повреждение глаза.

Будь то инфекция или другие причины, этот баланс может быть нарушен, и аутореактивные Т-клетки могут размножаться и мигрировать в глаз. При попадании в глаз эти клетки могут быть возвращены в индуцируемое состояние Treg за счет присутствия IL-10 и TGF-бета из микроглии. Нарушение этого механизма приводит к рекрутированию нейтрофилов и других лейкоцитов из периферической крови посредством секреции IL-17 . Разрушение тканей опосредовано неспецифической активацией макрофагов и возникающими каскадами цитокинов. [20] Уровень TNF-α в сыворотке значительно повышен в случаях, в то время как IL-6 и IL-8 присутствуют в значительно больших количествах в водянистой влаге у пациентов как с покоящимся, так и с активным увеитом. [21] Это воспалительные маркеры, которые неспецифически активируют местные макрофаги, вызывая повреждение тканей.

Генетические факторы

Причина неинфекционного увеита неизвестна, но существуют некоторые сильные генетические факторы, которые предрасполагают к возникновению заболевания, включая HLA-B27 [22] [23] и генотип PTPN22. [24]

Инфекционные агенты

Последние данные указывают на то, что реактивация вирусов простого герпеса , ветряной оспы и других вирусов является важной причиной развития того, что ранее описывалось как идиопатический передний увеит. [25] Бактериальная инфекция является еще одним важным фактором, способствующим развитию увеита. [26]

Диагноз

Увеит оценивается как часть расширенного осмотра глазного дна . [1] Диагностика включает расширенное обследование глазного дна для исключения заднего увеита, который проявляется белыми пятнами на сетчатке наряду с ретинитом и васкулитом . [1]

Лабораторные исследования обычно используются для диагностики конкретных основных заболеваний, включая ревматологические тесты (например, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор) и серологические исследования на инфекционные заболевания (сифилис, токсоплазмоз, туберкулез).

Для исследования генетической восприимчивости к увеиту может быть проведено тестирование главного антигена гистосовместимости . Наиболее распространенные антигены включают HLA-B27, HLA-A29 (при хориоретинопатии Birdshot) и HLA-B51 (при болезни Бехчета). [ необходима цитата ]

Рентгенологическое исследование может использоваться для выявления сопутствующего артрита, а рентгенография грудной клетки может быть полезна при саркоидозе.

Уход

Увеит обычно лечат глюкокортикоидными стероидами , либо в виде местных глазных капель (преднизолона ацетат), либо в виде пероральной терапии. [27] Перед введением кортикостероидов необходимо исключить язвы роговицы . Обычно это делается с помощью теста с флуоресцентным красителем. [28] В дополнение к кортикостероидам могут использоваться местные циклоплегики , такие как атропин или гоматропин . Успешное лечение активного увеита увеличивает количество Т-регуляторных клеток в глазу, что, вероятно, способствует регрессу заболевания. [29] В тяжелых случаях может также быть сделана инъекция заднего субтенонового триамцинолона ацетата для уменьшения отека глаза. [30]

Интравитриальная инъекция стероида оказалась новым полезным способом контролировать воспаление в течение более длительного времени без необходимости ежедневного использования глазных капель. Дексаметазон и флуоцинолона ацетонид являются двумя наиболее часто используемыми вариантами для неинфекционного увеита. [31]

Небиологические, щадящие стероиды методы лечения неинфекционного увеита у взрослых теперь более доступны. К ним относятся противоревматические препараты, модифицирующие течение болезни (БПБ) метотрексат, микофенолят, циклоспорин, азатиоприн и такролимус. [32] При сравнении различных исследований метотрексат более эффективен, чем микофенолят, в контроле воспаления для большинства форм панувеита. Метотрексат также не имел практически никаких различий в результатах безопасности по сравнению с микофенолятом. [32]

Антиметаболитные препараты, такие как метотрексат, часто используются при резистентных или более агрессивных случаях увеита. Экспериментальное лечение инфликсимабом или другими инфузиями анти-ФНО может оказаться полезным.

Сообщается , что противодиабетический препарат метформин подавляет процесс, вызывающий воспаление при увеите. [33]

В случае герпетического увеита для лечения вирусной инфекции, вызвавшей заболевание, могут быть назначены противовирусные препараты, такие как валацикловир или ацикловир . [34]

Эпидемиология

Увеит поражает приблизительно 1 из 4500 человек и наиболее распространен в возрасте от 20 до 60 лет, причем мужчины и женщины страдают в равной степени. В западных странах передний увеит составляет от 50% до 90% случаев увеита. В азиатских странах эта доля составляет от 28% до 50%. [35] По оценкам, увеит является причиной примерно 10%-20% слепоты в Соединенных Штатах. [36]

Неинфекционным увеитом женщины болеют чаще (57%), чем мужчины, возможно, из-за более высокой распространенности у них связанных с ним аутоиммунных заболеваний . [37] Дефицит витамина D и курение являются факторами риска неинфекционного увеита. [37]

Прогноз

Прогноз, как правило, благоприятен для тех, кто получает быструю диагностику и лечение, но серьезные осложнения, включая катаракту , увеитную глаукому , полосчатую кератопатию , макулярный отек и постоянную потерю зрения , могут возникнуть, если их не лечить. Тип увеита, а также его тяжесть, продолжительность и восприимчивость к лечению или любые сопутствующие заболевания, все это влияет на прогноз. [1]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdef "Увеит". Национальный институт глаза, Национальные институты здравоохранения США. 16 ноября 2021 г. Получено 19 апреля 2023 г.
  2. ^ Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT. Рабочая группа по стандартизации номенклатуры увеита (SUN). Стандартизация номенклатуры увеита для представления клинических данных. Результаты первого международного семинара. Am J Ophthalmol 2005;140:509-516.
  3. ^ Leffler CT, Schwartz SG, Stackhouse R, Davenport B, Spetzler K (декабрь 2013 г.). «Эволюция и влияние терминов, связанных с глазами и зрением, на письменный английский язык». JAMA Ophthalmology . 131 (12): 1625–31. doi :10.1001/jamaophthalmol.2013.917. PMID  24337558. Архивировано из оригинала 23.12.2014.
  4. ^ Гедри, Дж.; Мурейн, М. (январь 2018 г.). «Передний увеит». Журнал Français d'Ophtalmologie . 41 (1): д11–д21. дои : 10.1016/j.jfo.2017.11.003. ПМИД  29290458.
  5. ^ Таблица 5-7 в: Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Филадельфия: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  6. ^ Larson T, Nussenblatt RB, Sen HN (июнь 2011 г.). «Новые препараты для лечения увеита». Экспертное мнение о новых препаратах . 16 (2): 309–22. doi :10.1517/14728214.2011.537824. PMC 3102121. PMID  21210752 . 
  7. ^ Шах IA, Зубери BF, Санги SA, Аббаси SA (1999). «Системные проявления иридоциклита». Pak J Ophthalmol . 15 (2): 61–64.
  8. ↑ White G. «Увеит». Архивировано 23 августа 2013 г. на Wayback Machine AllAboutVision.com. Получено 20 августа 2006 г.
  9. ^ McGonagle D, McDermott MF (август 2006 г.). «Предлагаемая классификация иммунологических заболеваний». PLOS Medicine . 3 (8): e297. doi : 10.1371/journal.pmed.0030297 . PMC 1564298. PMID 16942393  . 
  10. ^ "Зика также может поражать глаза взрослых: отчет". Consumer HealthDay . Архивировано из оригинала 20 августа 2016 года . Получено 2 мая 2018 года .
  11. ^ CDC: Департамент социальных служб (9 сентября 1994 г.). «Увеит, связанный с терапией рифабутином». 43(35);658: Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. Архивировано из оригинала 18 октября 2011 г. Получено 5 мая 2013 г.{{cite web}}: CS1 maint: location (link)
  12. ^ Eadie B, Etminan M, Mikelberg FS (январь 2015 г.). «Риск увеита при пероральном приеме моксифлоксацина: сравнительное исследование безопасности». JAMA Ophthalmology . 133 (1): 81–4. doi :10.1001/jamaophthalmol.2014.3598. PMID  25275293.
  13. ^ Burkholder, Bryn M.; Jabs, Douglas A. (2021-02-03). «Увеит для неофтальмологов». BMJ . 372 : m4979. doi : 10.1136/bmj.m4979 . ISSN  1756-1833. PMID  33536186. S2CID  231775713.
  14. ^ Абдулла Аль-Фаваз; Ральф Д. Левинсон (25 февраля 2010 г.). "Увеит, передний, гранулематозный". eMedicine из WebMD. Архивировано из оригинала 4 декабря 2010 г. Получено 15 декабря 2010 г. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  15. ^ Babu BM, Rathinam SR (янв.–февр. 2010 г.). «Промежуточный увеит». Indian Journal of Ophthalmology . 58 (1): 21–7. doi : 10.4103/0301-4738.58469 . PMC 2841370. PMID  20029143. 
  16. ^ Nian H, Liang D, Zuo A, Wei R, Shao H, Born WK, Kaplan HJ, Sun D (февраль 2012 г.). «Характеристика аутореактивных и наблюдающих IL-17+ Т-клеток, индуцированных у иммунизированных мышей C57BL/6». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 53 (2): 897–905. doi :10.1167/iovs.11-8297. PMC 3317428 . PMID  22247477. 
  17. ^ Lambe T, Leung JC, Ferry H, Bouriez-Jones T, Makinen K, Crockford TL, Jiang HR, Nickerson JM, Peltonen L, Forrester JV, Cornall RJ и др. (апрель 2007 г.). «Ограниченная периферическая анергия Т-клеток предрасполагает к ретинальному аутоиммунитету». Журнал иммунологии . 178 (7): 4276–83. doi : 10.4049/jimmunol.178.7.4276 . PMID  17371984.
  18. ^ Avichezer D, Grajewski RS, Chan CC, Mattapallil MJ, Silver PB, Raber JA, Liou GI, Wiggert B, Lewis GM, Donoso LA, Caspi RR и др. (декабрь 2003 г.). «Иммунологически привилегированный ретинальный антиген вызывает толерантность: главная роль центральных механизмов отбора». Журнал экспериментальной медицины . 198 (11): 1665–76. doi : 10.1084/jem.20030413. PMC 2194140. PMID  14657219. 
  19. ^ Forrester JV, Xu H, Kuffová L, Dick AD, McMenamin PG (март 2010 г.). «Физиология и функция дендритных клеток в глазу». Immunological Reviews . 234 (1): 282–304. doi :10.1111/j.0105-2896.2009.00873.x. PMID  20193026. S2CID  21119296.
  20. ^ Khera TK, Copland DA, Boldison J, Lait PJ, Szymkowski DE, Dick AD, Nicholson LB (май 2012 г.). «Активация макрофагов, опосредованная фактором некроза опухоли, в органе-мишени имеет решающее значение для клинического проявления увеита». Clinical and Experimental Immunology . 168 (2): 165–77. doi :10.1111/j.1365-2249.2012.04567.x. PMC 3390517 . PMID  22471277. 
  21. ^ Valentincic NV, de Groot-Mijnes JD, Kraut A, Korosec P, Hawlina M, Rothova A (2011). «Профили внутриглазных и сывороточных цитокинов у пациентов с промежуточным увеитом». Molecular Vision . 17 : 2003–10. PMC 3154134. PMID  21850175 . 
  22. ^ Wakefield D, Chang JH, Amjadi S, Maconochie Z, Abu El-Asrar A, McCluskey P (апрель 2011 г.). «Что такое новый острый передний увеит HLA-B27?». Ocular Immunology and Inflammation . 19 (2): 139–44. doi :10.3109/09273948.2010.542269. PMID  21428757. S2CID  20937369.
  23. ^ Caspi RR (сентябрь 2010 г.). «Взгляд на аутоиммунитет и воспаление в глазу». Журнал клинических исследований . 120 (9): 3073–83. doi :10.1172/JCI42440. PMC 2929721. PMID  20811163 . 
  24. ^ Burn GL, Svensson L, Sanchez-Blanco C, Saini M, Cope AP (декабрь 2011 г.). «Почему PTPN22 является хорошим кандидатом на роль гена восприимчивости к аутоиммунным заболеваниям?». FEBS Letters . 585 (23): 3689–98. Bibcode : 2011FEBSL.585.3689B. doi : 10.1016/j.febslet.2011.04.032 . PMID  21515266.
  25. ^ Jap A, Chee SP (ноябрь 2011 г.). «Вирусный передний увеит». Current Opinion in Ophthalmology . 22 (6): 483–8. doi :10.1097/ICU.0b013e32834be021. PMID  21918442. S2CID  42582137.
  26. ^ Дик AD (1 января 2012 г.). «Дорога к исполнению: укрощение иммунного ответа для восстановления зрения». Ophthalmic Research . 48 (1): 43–9. doi : 10.1159/000335982 . PMID  22398563.
  27. ^ Pato E, Muñoz-Fernández S, Francisco F, Abad MA, Maese J, Ortiz A, Carmona L (февраль 2011 г.). «Систематический обзор эффективности иммунодепрессантов и биологической терапии при лечении аутоиммунного заднего увеита». Семинары по артриту и ревматизму . 40 (4): 314–23. doi :10.1016/j.semarthrit.2010.05.008. PMID  20656330.
  28. ^ "Флуоресцеиновое окрашивание глаз". NIH. Архивировано из оригинала 20 мая 2012 г. Получено 15 мая 2012 г.
  29. ^ Ruggieri S, Frassanito MA, Dammacco R, Guerriero S (август 2012 г.). «Treg-лимфоциты при аутоиммунном увеите». Ocular Immunology and Inflammation . 20 (4): 255–61. doi :10.3109/09273948.2012.681830. PMID  22564107. S2CID  23301939.
  30. ↑ BNF 45 марта 2003 г.
  31. ^ Хосе-Виейра, Рафаэль; Феррейра, Андре; Менерес, Педро; Соуза-Пинто, Бернардо; Фигейра, Луис (июль 2022 г.). «Эффективность и безопасность интравитреального и периокулярного введения кортикостероидов при неинфекционном увеите: систематический обзор». Обзор офтальмологии . 67 (4): 991–1013. doi :10.1016/j.survophthal.2021.12.002. PMID  34896190. S2CID  263477578.
  32. ^ ab Edwards Mayhew, Rebecca G; Li, Tianjing; McCann, Paul; Leslie, Louis; Strong Caldwell, Anne; Palestine, Alan G (2022-10-31). Cochrane Eyes and Vision Group (ред.). «Небиологическая, стероидсберегающая терапия неинфекционного промежуточного, заднего и панувеита у взрослых». Cochrane Database of Systematic Reviews . 2022 (10): CD014831. doi :10.1002/14651858.CD014831.pub2. PMC 9621106. PMID  36315029. 
  33. ^ "Лекарство от диабета может лечить основную причину слепоты". 8 мая 2012 г. Архивировано из оригинала 16 июня 2012 г.
  34. ^ Inkling. "Неподдерживаемый браузер". Inkling . Получено 2 мая 2018 г. .
  35. ^ Chang JH, Wakefield D (декабрь 2002 г.). «Увеит: глобальная перспектива». Глазная иммунология и воспаление . 10 (4): 263–79. doi :10.1076/ocii.10.4.263.15592. PMID  12854035. S2CID  23658926.
  36. ^ Gritz DC, Wong IG (март 2004 г.). «Заболеваемость и распространенность увеита в Северной Калифорнии; исследование эпидемиологии увеита в Северной Калифорнии». Офтальмология . 111 (3): 491–500, обсуждение 500. doi :10.1016/j.ophtha.2003.06.014. PMID  15019324.
  37. ^ ab Joltikov, Katherine A.; Lobo-Chan, Ann-Marie (2021-09-10). "Эпидемиология и факторы риска неинфекционного увеита: систематический обзор". Frontiers in Medicine . 8 : 695904. doi : 10.3389/fmed.2021.695904 . ISSN  2296-858X. PMC 8461013. PMID 34568364  . 

Дальнейшее чтение