stringtranslate.com

Мемантин

Мемантин , продаваемый под торговой маркой Namenda , среди прочих, является лекарственным средством, используемым для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени . [10] [11] [8] Он принимается внутрь . [10] [8]

Распространенные побочные эффекты включают головную боль , запор , сонливость и головокружение . [10] [11] Тяжелые побочные эффекты могут включать образование тромбов , психоз и сердечную недостаточность . [11] Считается, что он работает, воздействуя на рецепторы NMDA , работая как блокатор пор этих ионных каналов . [8] [10]

Мемантин был впервые обнаружен в 1963 году. [8] [12] [13] Он был одобрен для медицинского применения в Германии в 1989 году, в Европейском союзе в 2002 году и в Соединенных Штатах в 2003 году. [13] [10] [14] Он доступен как дженерик . [11] В 2022 году он был 150-м наиболее часто назначаемым лекарством в Соединенных Штатах, с более чем 3  миллионами рецептов. [15] [16]

Медицинское применение

Болезнь Альцгеймера и деменция

Мемантин используется для лечения болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени, особенно у людей, которые не переносят ингибиторы АХЭ (ацетилхолинэстеразы) или имеют противопоказания к их применению . [17] [18] В одном из руководств рекомендуется рассматривать мемантин или ингибитор АХЭ у людей на ранней и средней стадии деменции. [19]

Мемантин ассоциируется со скромным улучшением; [20] с небольшим положительным влиянием на познавательные способности , настроение, поведение и способность выполнять повседневные действия при болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени. [21] [22] Похоже, что при легкой форме заболевания никаких преимуществ не наблюдается. [23]

Добавление мемантина к донепезилу у пациентов с умеренной и тяжелой деменцией привело к «ограниченным улучшениям» в обзоре 2017 года. [24] Национальный институт клинического совершенства Великобритании (NICE) в 2018 году выпустил руководство, рекомендующее рассмотреть возможность комбинации мемантина с донепезилом у пациентов с умеренной и тяжелой деменцией. [25]

Лучевая терапия

Мемантин был рекомендован к использованию профессиональными организациями для предотвращения нейрокогнитивного снижения после лучевой терапии всего мозга . [26]

Побочные эффекты

Мемантин, в целом, хорошо переносится. [20] Обычные побочные реакции на препарат (≥1% людей) включают спутанность сознания, головокружение, сонливость, головную боль, бессонницу, возбуждение и/или галлюцинации. Менее распространенные побочные эффекты включают рвоту, беспокойство, гипертонию , цистит и повышенное либидо . [20] [27]

Как и многие другие антагонисты рецепторов NMDA , мемантин ведет себя как диссоциативный анестетик в супратерапевтических дозах. [28] Несмотря на отдельные сообщения, рекреационное использование мемантина встречается редко из-за длительности действия препарата и ограниченной доступности. [28] Кроме того, мемантин, по-видимому, не вызывает таких эффектов, как эйфория или галлюцинации. [29]

Мемантин, как правило, хорошо переносится детьми с расстройствами аутистического спектра . [30]

Фармакология

Фармакодинамика

Глутаматергический

Предполагается , что дисфункция глутаматергической нейротрансмиссии , проявляющаяся в виде нейрональной эксайтотоксичности , участвует в этиологии болезни Альцгеймера . Нацеливание на глутаматергическую систему, в частности на ионотропные глутаматные NMDA-рецепторы , предлагает новый подход к лечению ввиду ограниченной эффективности существующих препаратов, нацеленных на холинергическую систему. [31]

Мемантин является низкоаффинным потенциал-зависимым неконкурентным антагонистом глутаматергических NMDA-рецепторов . [32] [33] Связываясь с NMDA-рецептором с более высоким сродством, чем ионы Mg2 + , мемантин способен ингибировать длительный приток ионов Ca2 + , особенно из внесинаптических рецепторов, что составляет основу нейрональной эксайтотоксичности . Однако низкоаффинность, неконкурентная природа и быстрая нереактивная кинетика мемантина на уровне канала NMDA-рецептора сохраняют функцию рецептора в синапсах, поскольку он все еще может активироваться физиологическим высвобождением глутамата после деполяризации постсинаптического нейрона . [34] [35] [36] Взаимодействие мемантина с NMDA -рецепторами играет важную роль в симптоматическом улучшении, которое препарат вызывает при болезни Альцгеймера. Однако пока нет никаких доказательств того, что способность мемантина защищать от внесинаптической эксайтотоксичности, опосредованной рецепторами NMDA, оказывает модифицирующий эффект при болезни Альцгеймера, хотя это предполагалось в животных моделях. [35]

серотонинергический

Мемантин действует как неконкурентный антагонист серотонинового рецептора 5-HT 3 с эффективностью , аналогичной таковой для рецептора NMDA. [37] Многие антагонисты рецептора 5-HT 3 действуют как противорвотные средства , однако клиническое значение этой антисеротонинергической активности мемантина при болезни Альцгеймера неизвестно.

Холинергический

Мемантин действует как неконкурентный антагонист различных нейрональных никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (nAChR) с потенциями, возможно, аналогичными рецепторам NMDA и 5-HT 3 рецепторам, но это трудно установить с точностью из-за быстрой десенсибилизации ответов nAChR в этих экспериментах. Можно отметить, что мемантин является антагонистом α 7 nAChR , что может способствовать первоначальному ухудшению когнитивной функции во время раннего лечения мемантином. α 7 nAChR быстро повышает регуляцию в ответ на антагонизм, что может объяснить когнитивно-усиливающие эффекты хронического лечения мемантином. [38] [39] Было показано, что количество никотиновых рецепторов в мозге уменьшается при болезни Альцгеймера, даже при отсутствии общего уменьшения количества нейронов, и агонисты никотиновых рецепторов рассматриваются как интересные мишени для препаратов против болезни Альцгеймера. [40]

Дофаминергический

В исследовании было показано, что мемантин действует как агонист на дофаминовый рецептор D2 с равным или немного более высоким сродством, чем к рецепторам NMDA. [41] Однако значимость этого действия может быть незначительной, поскольку исследования показали очень низкое сродство к связыванию с рецепторами D2 в целом . [ 42]

Сигмаэргический

Мемантин действует как агонист сигма - σ1 - рецептора с низким сродством (K i = 2,6  мкМ). [43] Последствия этой активности неясны (так как роль сигма-рецепторов в целом в настоящее время не очень хорошо изучена). Из-за этого низкого сродства терапевтические концентрации мемантина, скорее всего, слишком низки, чтобы иметь какой-либо сигмаэргический эффект, поскольку типичная терапевтическая доза составляет 20 мг. Однако чрезмерные дозы мемантина, принимаемые в рекреационных целях, во много раз превышающие предписанные дозы, действительно могут активировать этот рецептор. [44]

Другие действия

Мемантин, по-видимому, не ингибирует и не индуцирует несколько ферментов цитохрома P450, включая CYP3A4 / 5 , CYP1A2 , CYP2D6 и CYP2C9 . [8] Он также не ингибирует CYP2A6 или CYP2E1 . [9] Однако он может оказывать небольшое влияние на CYP2B6 . [8]

Фармакокинетика

Поглощение

Биодоступность мемантина при приеме внутрь составляет 100%. [ 8 ] [9] Время достижения пиковых уровней мемантина составляет от 3 до 7 часов. [8] [9] Пища не влияет на скорость абсорбции . [8] [9] Воздействие мемантина линейно в диапазоне доз от 10 до 40 мг. [8] Было обнаружено, что пиковые уровни после однократной дозы 20 мг составляют от 24 до 29 мкг/л (0,13–0,16 мкмоль/л или мкМ). [8] Уровни устойчивого состояния мемантина при приеме 20 мг/день находятся в диапазоне от 0,5 до 1,0 мкМ. [9]           

Распределение

Мемантин имеет относительно высокий объем распределения (Vd ) от 9 до 11  л/кг. [8] [9] Он легко проникает через биологические мембраны , широко распределяется по всему организму и проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему . [9] Препарат транспортируется через гематоэнцефалический барьер с помощью органического катионного транспортера novel 1 (OCTN1). [8] Связывание мемантина с белками плазмы составляет 45% и описывается как очень низкое и не имеющее клинического значения. [8] [9] Из-за его низкого связывания с белками плазмы маловероятно, что он будет взаимодействовать с другими препаратами с высокой степенью связывания с белками, такими как варфарин или дигоксин . [9]

Метаболизм

Мемантин не подвергается обширному метаболизму . [9] Он незначительно метаболизируется ферментами цитохрома P450 . [8] [9] В результате он имеет пониженный потенциал для взаимодействия с лекарственными средствами . [9] Метаболиты мемантина включают мемантин глюкуронид, 6-гидроксимемантин и 1-нитросомемантин, все из которых проявляют минимальную активность в качестве антагонистов рецепторов NMDA. [8] [9]

Устранение

Мемантин выводится в основном с мочой , при этом от 57 до 82% выводится с мочой в неизмененном виде. [8] [ 9] Период его полувыведения составляет от 60 до 80  часов. [8] [9] Почечный клиренс мемантина зависит от pH мочи . [8] [9] Более щелочная моча замедляет выведение мемантина, тогда как более кислая моча ускоряет его выведение. [8] [9]

Химия

Мемантин, также известный как 3,5-диметил-1-аминоадамантан (ДМАА), является производным адамантана и тесно структурно связан с амантадином (1-аминоадамантан) и другими производными адамантана. [8] [45] [46] [47]

Синтез мемантина был описан. [8 ]

История

Мемантин был впервые синтезирован , запатентован и описан компанией Eli Lilly and Company в 1963 году как противодиабетическое средство , но он оказался неэффективным для снижения уровня сахара в крови . [8] [12] [13] [48] [49] К 1972 году было обнаружено, что он оказывает действие на центральную нервную систему (ЦНС), и был разработан компанией Merz для лечения неврологических заболеваний , таких как болезнь Паркинсона . [8] [12] Мемантин был впервые изучен при лечении болезни Альцгеймера в 1986 году. [13] [14] Препарат впервые был выпущен на рынок для лечения деменции в 1989 году в Германии под названием Axura. [8] [14] [12]

Его действие в качестве антагониста рецепторов NMDA было обнаружено только в 1989 году, после начала клинических испытаний. [8] [12] [50] До этого предполагалось, что он напрямую и/или косвенно модулирует дофаминергическую , норадренергическую и серотонинергическую системы. [12] [51] [52] [53] Однако позже было установлено, что эти действия происходят при концентрациях в 100 раз более высоких, чем те, которые достигаются терапевтически, и, следовательно, вряд ли связаны с его эффектами. [12] [51] [53]

В Соединенных Штатах некоторые виды деятельности ЦНС были обнаружены в Детской больнице Бостона в 1990 году, а в 1995 году Детская больница передала патенты, охватывающие использование мемантина за пределами области офтальмологии, в Нейробиологические технологии (NTI). [54] В 1998 году NTI внесла поправки в свое соглашение с Детской больницей, чтобы позволить Мерцу взять на себя разработку. [55]

В 2000 году Merz объединилась с Forest для разработки препарата от болезни Альцгеймера в Соединенных Штатах под торговой маркой Namenda. [8] [14] В 2000 году Merz объединилась с Suntory для японского рынка и с Lundbeck для других рынков, включая Европу; [56] препарат изначально продавался Lundbeck под названием Ebixa. [14] Мемантин был одобрен в Европейском Союзе в 2002 году и в Соединенных Штатах в 2003 году. [8] [13]

Продажи препарата достигли 1,8 млрд долларов в 2014 году. [8] [57] Стоимость Namenda составляла от 269 до 489 долларов в месяц в 2012 году. [58]

В феврале 2014 года, когда приближалось истечение срока действия патента на мемантин в июле 2015 года, компания Actavis , которая приобрела Forest, объявила о запуске формы мемантина с пролонгированным высвобождением (XR), которую можно было бы принимать один раз в день вместо двух раз в день по мере необходимости с текущей на тот момент версией «немедленного высвобождения» (IR), и о намерении прекратить продажу версии IR в августе 2014 года и отозвать разрешение на продажу. Это тактика, направленная на предотвращение конкуренции со стороны дженериков, называемая переключениeм на другой продукт . Однако поставки версии XR закончились, поэтому Actavis продлила срок до осени. В сентябре 2014 года генеральный прокурор Нью-Йорка Эрик Шнайдерман подал иск, чтобы заставить Actavis продолжать продавать версию IR на основании антимонопольного законодательства . [59] [60]

В декабре 2014 года судья штата Нью-Йорк удовлетворил его запрос и вынес запрет, не позволив Actavis отозвать версию IR до тех пор, пока не будут запущены общие версии. Actavis подала апелляцию, и в мае коллегия Апелляционного суда второго округа поддержала запрет, а в июне Actavis попросила, чтобы ее дело было рассмотрено полной коллегией второго округа. [61] [62] В августе 2015 года запрос Actavis был отклонен. [63]

Общество и культура

Использование в рекреационных целях

Сообщалось о рекреационном использовании мемантина в дозах, превышающих терапевтические. [64] Он является слабым антагонистом рецепторов NMDA и, как сообщается, вызывает диссоциативные и фенциклидиновые (PCP)-подобные эффекты у животных и людей при достаточно высоких дозах. [64] [65] [66] Было обнаружено, что даже терапевтические дозы вызывают легкие диссоциативные подобные эффекты в клинических исследованиях. [64] В любом случае, очень большая продолжительность действия мемантина (>40  часов), вероятно, ограничила его потенциал злоупотребления . [64] Аналогично сообщалось о рекреационном использовании родственного препарата амантадина . [64]

Исследование, изучающее самоотчеты об использовании мемантина в социальной сети Reddit, показало, что препарат использовался как в рекреационных целях, так и в качестве ноотропа , но также его использовали не по назначению при различных заболеваниях в качестве самолечения без серьезного научного обоснования. [67]

Названия брендов

По состоянию на август 2017 года мемантин продается под многими торговыми марками по всему миру, включая Abixa, Adaxor, Admed, Akatinol, Alceba, Alios, Almenta, Alois, Alzant, Alzer, Alzia, Alzinex, Alzixa, Alzmenda, Alzmex, Axura, Biomentin, Carrier, Cogito, Cognomem, Conexine, Cordure, Dantex, Demantin, Demax, Dementa, Dementexa, Ebitex, Ebixa, Emantin, Emaxin, Esmirtal, Eutebrol, Evy, Ezemantis, Fentina, Korint, Lemix, Lindex, Lindex, Lucidex, Manotin, Mantine, Mantomed, Marbodin, Mardewel, Marixino, Maruxa, Maxiram, Melanda, Memabix, Memamed, Memando, Memantin, Memantina, Мемантин, Мемантин, Мемантинол, Мемантин, Меманвита, Меманкса, Меманзакс, Мемари, Мемакс, Мемекса, Мемигмин, Мемикаре, Мемоген, Мемолан, Меморел, Меморикс, Мемотек, Мемокс, Мемкса, Ментиклин, Ментиум, Ментикса, Мерандекс, Мериталь, Мексиа, Миметикс, Мирведол, Мориса, Наменда, Немдатин, Немдатин, Немедан, Неймантин, Нейро-К, Нейроплюс, Нуджерон, Полматин, Прилбен, Пронервон, Равемантин, Талентум, Тимантила, Тингрекс, Тонибрал, Торморо, Валкоксиа, Вилимен, Вивимекс, Витген, Ксапимант, Имана, Залатин, Земертинекс, Зенмем, Дзенмен и Цимерз. [1]

В некоторых странах он продается как комбинированный препарат с донепезилом ( мемантин/донепезил ) под торговыми марками Namzaric, Neuroplus Dual и Tonibral MD. [1]

Исследовать

Психические расстройства

Мемантин изучался и использовался не по назначению при лечении различных психических расстройств . [68] К ним относятся депрессия , биполярное расстройство , шизофрения , обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), злоупотребление психоактивными веществами , распространенные расстройства развития (ПРР) и компульсивное переедание (ППП). [68] Систематический обзор 2008 года пришел к выводу, что, хотя он и является многообещающим для таких целей, мемантин не может быть рекомендован для таких показаний из-за недостаточных данных. [68]

Мемантин, по-видимому, не эффективен при лечении униполярной большой депрессии или биполярной депрессии на основании систематических обзоров и метаанализов , включая обзор Кокрейна 2021 года . [69] [70] [71] [72] [73] Однако систематический обзор и метаанализ 2022 года пришли к выводу, что мемантин был значительно эффективен при лечении депрессивных симптомов при различных психиатрических расстройствах, хотя и с очень небольшой величиной эффекта ( g Хеджеса = -0,17). [74]

Аналогично имеются ограниченные данные в поддержку мемантина при лечении шизофрении , основанные на систематических обзорах и метаанализах. [75] [76] Однако систематический обзор и метаанализ 2019 года показали, что мемантин эффективен при лечении негативных и когнитивных симптомов шизофрении со средней и большой величиной эффекта. [77]

болезнь Паркинсона

Мемантин изучался при лечении болезни Паркинсона с начала 1970-х годов. [13] [12] [78] [79] [80] В то время как родственный препарат амантадин одобрен для лечения болезни Паркинсона с начала 1970-х годов, [46] мемантин не одобрен для лечения болезни Паркинсона по состоянию на 2024 год. [81] Однако было сказано, что мемантин, наряду с амантадином, широко использовался в качестве противопаркинсонического средства по крайней мере с 1994 года. [78]

Хотя амантадин и мемантин имеют довольно схожую фармакологию , было сказано, что мемантин не разделяет антидискинетические эффекты амантадина. [82] [83] Однако результаты противоречивы, и некоторые данные предполагают, что мемантин также может иметь антидискинетические эффекты. [84] [85] [86] Подобно амантадину и агонистам дофаминовых рецепторов , мемантин обращает каталепсию, вызванную галоперидолом , и седацию , вызванную истощением моноаминов у животных. [82] [87] Было обнаружено, что мемантин уменьшает брадикинезию и тремор покоя у людей с болезнью Паркинсона. [82] [83] Говорят, что мемантин и амантадин оказывают умеренное антиакинетическое действие при лечении болезни Паркинсона. [78] [88] Дозы мемантина, используемые при болезни Паркинсона, примерно в 5–10 раз ниже, чем дозы амантадина, что объясняется большей эффективностью мемантина. [78]

По состоянию на 2022 год в ходе клинического испытания фазы 3 изучается потенциал мемантина как модифицирующего болезнь лечения болезни Паркинсона, которое может замедлить прогрессирование заболевания. [89] [90] [91] В частности, предполагается, что он действует путем ингибирования передачи α-синуклеина от клетки к клетке . [89] [90]

Помимо болезни Паркинсона, мемантин изучался при лечении деменции при болезни Паркинсона (PDD) и деменции с тельцами Леви (DLB). [92] [93] [94]

Апатия

Апатия — это расстройство сниженной мотивации, характеризующееся снижением интереса и активности. [95] [96] Систематические обзоры и метаанализы, опубликованные с 2016 по 2022 год, показали, что мемантин неэффективен при лечении апатии при болезни Альцгеймера и других деменциях . [97] [98] [99] Однако в другом обзоре 2022 года сообщалось, что он эффективен. [100]

Долгий COVID

Мемантин, наряду с амантадином , изучается и используется не по назначению при длительном лечении COVID . [101] [102]

Кататония

В отчетах о случаях и сериях случаев сообщалось об эффективности мемантина и амантадина при лечении кататонии . [103] [104] [105]

аутизм

Эффекты при аутизме неясны. [106] [107]

Ссылки

  1. ^ abc "Международные бренды мемантина". Drugs.com. Архивировано из оригинала 25 апреля 2019 года . Получено 7 августа 2017 года .
  2. ^ Schweizerischer Apotheker-Verein (2004). Номинальный индекс: Международный каталог лекарственных средств. Научные издательства Медфарм. п. 753. ИСБН 978-3-88763-101-7. Получено 12 сентября 2024 г.
  3. ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «RDC № 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 784 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 16 августа 2023 г.
  4. ^ "Ebixa 10 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Краткое описание характеристик продукта (SmPC)". (emc) . 13 декабря 2021 г. . Получено 2 мая 2024 г. .
  5. ^ "Таблетки Namenda-memantine hydrochloride; Набор Namenda-memantine hydrochloride". DailyMed . 1 ноября 2018 г. Получено 2 мая 2024 г.
  6. ^ "Namenda XR- мемантина гидрохлорид капсула, пролонгированного действия; Namenda XR- набор мемантина гидрохлорид". DailyMed . 15 ноября 2019 . Получено 2 мая 2024 .
  7. ^ "Axura EPAR". Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) . 17 мая 2002 г. Получено 27 февраля 2024 г.
  8. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Alam S, Lingenfelter KS, Bender AM, Lindsley CW (сентябрь 2017 г.). «Классика химической нейронауки: Мемантин». ACS Chem Neurosci . 8 (9): 1823–1829. doi :10.1021/acschemneuro.7b00270. PMID  28737885.
  9. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Schmitt F, Ryan M, Cooper G (февраль 2007 г.). «Краткий обзор фармакологических и терапевтических аспектов мемантина при болезни Альцгеймера». Expert Opin Drug Metab Toxicol . 3 (1): 135–141. doi :10.1517/17425255.3.1.135. PMID  17269900.
  10. ^ abcde "Монография Мемантина гидрохлорида для профессионалов". Drugs.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 25 апреля 2019 г. Получено 3 марта 2019 г.
  11. ^ abcd Британский национальный формуляр: BNF 76 (76-е изд.). Pharmaceutical Press. 2018. С. 303–304. ISBN 9780857113382.
  12. ^ abcdefgh del Río-Sancho S (2020). «Мемантин и болезнь Альцгеймера». Диагностика и лечение деменции . Elsevier. стр. 511–527. doi :10.1016/b978-0-12-815854-8.00032-x. ISBN 978-0-12-815854-8.
  13. ^ abcdef Herrmann N, Li A, Lanctôt K (апрель 2011 г.). «Мемантин при деменции: обзор современных доказательств». Мнение экспертов по фармакотерапии . 12 (5): 787–800. doi :10.1517/14656566.2011.558006. PMID  21385152.
  14. ^ abcde Witt A, Macdonald N, Kirkpatrick P (февраль 2004 г.). «Мемантин гидрохлорид». Nature Reviews. Drug Discovery . 3 (2): 109–110. doi :10.1038/nrd1311. PMID  15040575. S2CID  2258982.
  15. ^ "Топ-300 2022 года". ClinCalc . Архивировано из оригинала 30 августа 2024 года . Получено 30 августа 2024 года .
  16. ^ "Статистика использования препарата Мемантин, США, 2013 - 2022". ClinCalc . Получено 30 августа 2024 .
  17. ^ Mount C, Downton C (июль 2006 г.). «Болезнь Альцгеймера: прогресс или прибыль?». Nature Medicine . 12 (7): 780–784. doi :10.1038/nm0706-780. PMID  16829947. S2CID  31877708.
  18. ^ Обзор NICE руководства по оценке технологий 111 18 января 2011 г. Болезнь Альцгеймера — донепезил, галантамин, ривастигмин и мемантин (обзор): окончательное определение оценки Архивировано 21 марта 2019 г. на Wayback Machine
  19. ^ Page AT, Potter K, Clifford R, McLachlan AJ, Etherton-Beer C (октябрь 2016 г.). «Инструмент оценки целесообразности назначения лекарств при сопутствующих заболеваниях при деменции: согласованные рекомендации многопрофильной экспертной группы». Internal Medicine Journal . 46 (10): 1189–1197. doi :10.1111/imj.13215. PMC 5129475 . PMID  27527376. 
  20. ^ abc Rossi S, редактор. Australian Medicines Handbook 2006. Аделаида: Australian Medicines Handbook; 2006.
  21. ^ McShane R, Westby MJ, Roberts E, Minakaran N, Schneider L, Farrimond LE и др. (март 2019 г.). «Мемантин при деменции». База данных систематических обзоров Cochrane . 3 (3): CD003154. doi : 10.1002 /14651858.CD003154.pub6. PMC 6425228. PMID  30891742. 
  22. ^ van Dyck CH , Tariot PN, Meyers B, Malca Resnick E (2007). «24-недельное рандомизированное контролируемое исследование мемантина у пациентов с умеренной и тяжелой болезнью Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и сопутствующие расстройства . 21 (2): 136–143. doi :10.1097/WAD.0b013e318065c495. PMID  17545739. S2CID  25621202.
  23. ^ Schneider LS, Dagerman KS, Higgins JP, McShane R (август 2011 г.). «Отсутствие доказательств эффективности мемантина при легкой форме болезни Альцгеймера». Архивы неврологии . 68 (8): 991–998. doi :10.1001/archneurol.2011.69. PMID  21482915. S2CID  18870666.
  24. ^ Chen R, Chan PT, Chu H, Lin YC, Chang PC, Chen CY и др. (21 августа 2017 г.). Chen K (ред.). «Эффекты лечения монотерапией донепезилом по сравнению с комбинацией с мемантином при болезни Альцгеймера: метаанализ». PLOS ONE . ​​12 (8): e0183586. Bibcode :2017PLoSO..1283586C. doi : 10.1371/journal.pone.0183586 . PMC 5565113 . PMID  28827830. 
  25. ^ «Деменция: оценка, лечение и поддержка людей, живущих с деменцией, и лиц, осуществляющих уход за ними». Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (NICE) . 20 июня 2018 г. Архивировано из оригинала 12 августа 2020 г. Получено 6 августа 2020 г.
  26. ^ Vogelbaum MA, Brown PD, Messersmith H, Brastianos PK, Burri S, Cahill D и др. (Февраль 2022 г.). «Лечение метастазов в головной мозг: руководство ASCO-SNO-ASTRO». Журнал клинической онкологии . 40 (5): 492–516. doi : 10.1200/JCO.21.02314 . PMID  34932393. S2CID  245385315.
  27. ^ Объединенный формулярный комитет (2004). Британский национальный формуляр (47-е изд.). Лондон: BMA и Королевское фармацевтическое общество Великобритании. ISBN 978-0-85369-584-4.
  28. ^ ab Morris H, Wallach J (2014). «От PCP к MXE: всесторонний обзор немедицинского использования диссоциативных препаратов». Drug Testing and Analysis . 6 (7–8): 614–632. doi :10.1002/dta.1620. PMID  24678061.
  29. ^ Swedberg MD, Ellgren M, Raboisson P (апрель 2014 г.). «Психоактивные свойства, вызванные антагонистом mGluR5: дискриминация препаратов MTEP, фармакологически селективный не-NMDA-эффект с очевидным отсутствием подкрепляющих свойств». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 349 (1): 155–164. doi : 10.1124/jpet.113.211185. PMID  24472725. S2CID  787751.
  30. ^ Elbe D (2019). Клинический справочник психотропных препаратов для детей и подростков ( третичный источник ). Бостон, Массачусетс: Hogrefe. С. 366–369. ISBN 978-1-61676-550-7. OCLC  1063705924.
  31. ^ Cacabelos R, Takeda M, Winblad B (январь 1999). «Глутаматергическая система и нейродегенерация при деменции: профилактические стратегии при болезни Альцгеймера». Международный журнал гериатрической психиатрии . 14 (1): 3–47. doi :10.1002/(SICI)1099-1166(199901)14:1<3::AID-GPS897>3.0.CO;2-7. PMID  10029935. S2CID  12141540.
  32. ^ Рогавски МА, Венк GL (2003). «Нейрофармакологическая основа использования мемантина при лечении болезни Альцгеймера». Обзоры лекарств CNS . 9 (3): 275–308. doi :10.1111/j.1527-3458.2003.tb00254.x. PMC 6741669. PMID  14530799 . 
  33. ^ Робинсон ДМ, Китинг ГМ (2006). «Мемантин: обзор его использования при болезни Альцгеймера». Drugs . 66 (11): 1515–1534. doi :10.2165/00003495-200666110-00015. PMID  16906789. S2CID  212617566.
  34. ^ Xia P, Chen HS, Zhang D, Lipton SA (август 2010 г.). «Мемантин преимущественно блокирует внесинаптические, а не синаптические токи рецепторов NMDA в аутапсисах гиппокампа». The Journal of Neuroscience . 30 (33): 11246–11250. doi :10.1523/JNEUROSCI.2488-10.2010. PMC 2932667 . PMID  20720132. 
  35. ^ ab Parsons CG, Stöffler A, Danysz W (ноябрь 2007 г.). «Мемантин: антагонист рецепторов NMDA, который улучшает память путем восстановления гомеостаза в глутаматергической системе — слишком малая активация плоха, слишком большая — еще хуже». Neuropharmacology . 53 (6): 699–723. doi :10.1016/j.neuropharm.2007.07.013. PMID  17904591. S2CID  6599658.
  36. ^ Lipton SA (октябрь 2007 г.). «Патологически активированные терапевтические средства для нейропротекции». Nature Reviews. Neuroscience . 8 (10): 803–808. doi :10.1038/nrn2229. PMID  17882256. S2CID  34931289.
  37. ^ Rammes G, Rupprecht R, Ferrari U, Zieglgänsberger W, Parsons CG (июнь 2001 г.). «Блокаторы каналов рецепторов N-метил-D-аспартата мемантин, MRZ 2/579 и другие амино-алкил-циклогексаны неконкурентно противодействуют токам рецепторов 5-HT(3) в культивируемых клеточных системах HEK-293 и N1E-115». Neuroscience Letters . 306 (1–2): 81–84. doi :10.1016/S0304-3940(01)01872-9. PMID  11403963. S2CID  9655208.
  38. ^ Бюиссон Б., Бертран Д. (март 1998 г.). «Блокаторы открытых каналов нейронального никотинового ацетилхолинового рецептора человека альфа4бета2». Молекулярная фармакология . 53 (3): 555–563. doi :10.1124/mol.53.3.555. PMID  9495824. S2CID  5865674.
  39. ^ Aracava Y, Pereira EF, Maelicke A, Albuquerque EX (март 2005 г.). «Мемантин блокирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы альфа7* сильнее, чем рецепторы n-метил-D-аспартата в нейронах гиппокампа крыс». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 312 (3): 1195–1205. doi :10.1124/jpet.104.077172. PMID  15522999. S2CID  17585264.
  40. ^ Gotti C, Clementi F (декабрь 2004 г.). «Нейрональные никотиновые рецепторы: от структуры к патологии». Progress in Neurobiology . 74 (6): 363–396. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.09.006. PMID  15649582. S2CID  24093369.
  41. ^ Seeman P, Caruso C, Lasaga M (февраль 2008 г.). «Действие агониста мемантина на рецепторы дофамина D2High». Synapse . 62 (2): 149–153. doi :10.1002/syn.20472. hdl : 11336/108388 . PMID  18000814. S2CID  20494427.
  42. ^ "Значения мемантинового Ki". База данных PDSP Ki . UNC. Архивировано из оригинала 30 июля 2022 г. Получено 30 июля 2022 г.
  43. ^ Peeters M, Romieu P, Maurice T, Su TP, Maloteaux JM, Hermans E (апрель 2004 г.). «Участие рецептора сигма 1 в модуляции дофаминергической передачи амантадином». The European Journal of Neuroscience . 19 (8): 2212–2220. doi :10.1111/j.0953-816X.2004.03297.x. PMID  15090047. S2CID  19479968.
  44. ^ "Pharms - Memantine (также Namenda) : Erowid Exp: Main Index". erowid.org . Архивировано из оригинала 7 ноября 2018 г. . Получено 7 ноября 2018 г. .
  45. ^ Рагшания А, Кумар В, Титтал РК, Лал К (март 2024 г.). «Начинающийся фармакологический прогресс в области производных адамантана». Arch Pharm (Вайнхайм) . 357 (3): e2300595. doi :10.1002/ardp.202300595. PMID  38128028.
  46. ^ ab Danysz W, Dekundy A, Scheschonka A, Riederer P (февраль 2021 г.). «Амантадин: переоценка вневременных обновлений алмазной мишени и новых терапевтических возможностей». J Neural Transm (Вена) . 128 (2): 127–169. doi :10.1007/s00702-021-02306-2. PMC 7901515. PMID  33624170 . 
  47. ^ Морозов И.С., Иванова И.А., Лукичева ТА (2001). «Актопротекторные и адаптогенные свойства производных адамантана (обзор)». Журнал фармацевтической химии . 35 (5): 235–238. doi :10.1023/A:1011905302667.
  48. ^ Gerzon K, Krumkalns EV, Brindle RL, Marshall FJ, Root MA (ноябрь 1963 г.). «Адамантильная группа в лекарственных средствах. I. Гипогликемические N-арилсульфонил-N'-адамантилмочевины». J Med Chem . 6 (6): 760–763. doi :10.1021/jm00342a029. PMID  14184942.
  49. ^ Elks J (2014). Словарь лекарств: химические данные: химические данные, структуры и библиографии. Springer US. стр. 432. ISBN 978-1-4757-2085-3. Получено 12 сентября 2024 г.
  50. ^ Bormann J (август 1989). «Мемантин — мощный блокатор каналов рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA)». Eur J Pharmacol . 166 (3): 591–592. doi :10.1016/0014-2999(89)90385-3. PMID  2553441.
  51. ^ ab Parsons CG, Danysz W, Quack G (июнь 1999). «Мемантин — клинически хорошо переносимый антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) — обзор доклинических данных». Neuropharmacology . 38 (6): 735–767. doi :10.1016/s0028-3908(99)00019-2. PMID  10465680.
  52. ^ Весеманн В., Зонтаг К.Х., Май Дж. (1983). «Фармакодинамика и фармакокинетика мемантина». Arzneimittelforschung (на немецком языке). 33 (8): 1122–1134. ПМИД  6357202.
  53. ^ ab Jackisch R, Link T, Neufang B, Koch R (1992). «Исследования механизма действия противопаркинсонических препаратов мемантина и амантадина: нет доказательств прямых дофаминомиметических или антимускариновых свойств». Arch Int Pharmacodyn Ther . 320 : 21–42. PMID  1284458.
  54. ^ "Форма 10-KSB за финансовый год, закончившийся 30 июня 1996 года". SEC Edgar. 30 сентября 1996 года. Архивировано из оригинала 3 марта 2017 года . Получено 5 февраля 2017 года .Лицензия NTI-Children прилагается к заявлению.
  55. ^ Делеветт П. (9 января 2000 г.). «Деньги — король, фокус — королева». Silicon Valley Business Journal . Архивировано из оригинала 5 февраля 2017 г. Получено 5 февраля 2017 г.
  56. ↑ Staff (15 августа 2000 г.). «Lundbeck подписывает лицензионное соглашение по мемантину для Merz+Co». The Pharma Letter . Архивировано из оригинала 20 апреля 2016 г. Получено 6 апреля 2016 г.
  57. ^ "Namenda Sales Data". Drugs.com . Февраль 2014. Архивировано из оригинала 27 апреля 2019. Получено 23 января 2018 .
  58. ^ «Оценка рецептурных препаратов, используемых для лечения: болезни Альцгеймера. Сравнение эффективности, безопасности и цены» (PDF) . Consumer Reports Health . Май 2012 г. Архивировано (PDF) из оригинала 5 сентября 2012 г. . Получено 16 февраля 2015 г. .
  59. ^ Pollack A (15 сентября 2014 г.). «Forest Laboratories' Namenda Is Focus of Lawsuit». The New York Times . Архивировано из оригинала 10 февраля 2018 г. Получено 24 августа 2017 г.
  60. ^ Capati VC, Kesselheim AS (апрель 2016 г.). «Управление жизненным циклом лекарственного продукта как антиконкурентное поведение: случай мемантина». Журнал управляемого медицинского обслуживания и специальной фармации . 22 (4): 339–344. doi : 10.18553 /jmcp.2016.22.4.339 . PMC 10398055. PMID  27023687. 
  61. ^ "Actavis подтверждает решение апелляционного суда, требующее продолжения распространения Namenda IR". Actavis . 22 мая 2015 г. Архивировано из оригинала 18 ноября 2017 г. Получено 24 августа 2017 г.
  62. ↑ Gurrieri V (9 июня 2015 г.). «Actavis и другие замышляли задержать выпуск дженерика Namenda, говорится в иске». Law360 . Архивировано из оригинала 24 августа 2017 г. . Получено 24 августа 2017 г. .
  63. ^ LoBiondo GA (12 августа 2015 г.). «Второй округ отклоняет ходатайство о повторном слушании дела Actavis | Дэвид Клебан». Patterson Belknap Webb & Tyler LLP . Архивировано из оригинала 24 августа 2017 г. Получено 24 августа 2017 г.
  64. ^ abcde Моррис Х., Уоллах Дж. (2014). «От PCP к MXE: всесторонний обзор немедицинского использования диссоциативных препаратов». Drug Test Anal . 6 (7–8): 614–632. doi :10.1002/dta.1620. PMID  24678061.
  65. ^ Хил DJ, Госден J, Смит SL (ноябрь 2018 г.). «Оценка потенциала злоупотребления психоделическими препаратами как часть оценки безопасности фармакологии для медицинского применения у людей». Нейрофармакология . 142 : 89–115. doi : 10.1016/j.neuropharm.2018.01.049. PMID  29427652.
  66. ^ Nicholson KL, Jones HE, Balster RL (май 1998). «Оценка подкрепляющих и дискриминантных стимульных свойств низкоаффинного блокатора каналов N-метил-D-аспартата мемантина». Поведенческая фармакология . 9 (3): 231–243. PMID  9832937. Архивировано из оригинала 16 октября 2021 г. Получено 1 декабря 2020 г.
  67. ^ Natter J, Michel B (сентябрь 2020 г.). «Злоупотребление мемантином и социальные сети: контент-анализ самоотчетов в Интернете». Фармакоэпидемиология и безопасность лекарств . 29 (9): 1189–1193. doi :10.1002/pds.5070. PMID  32602152. S2CID  220270495.
  68. ^ abc Zdanys K, Tampi RR (август 2008 г.). «Систематический обзор использования мемантина не по назначению при психиатрических расстройствах». Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 32 (6): 1362–1374. doi :10.1016/j.pnpbp.2008.01.008. PMID  18262702.
  69. ^ Dean RL, Hurducas C, Hawton K, Spyridi S, Cowen PJ, Hollingsworth S и др. (сентябрь 2021 г.). «Кетамин и другие модуляторы рецепторов глутамата при депрессии у взрослых с униполярным большим депрессивным расстройством». Cochrane Database Syst Rev. 9 ( 9): CD011612. doi : 10.1002 /14651858.CD011612.pub3. PMC 8434915. PMID  34510411. 
  70. ^ Клеблатт Дж., Бетцлер Ф., Киларски Л.Л., Бшор Т., Кёлер С. (май 2017 г.). «Эффективность несанкционированного увеличения при униполярной депрессии: систематический обзор доказательств». Eur Neuropsychopharmacol . 27 (5): 423–441. doi :10.1016/j.euroneuro.2017.03.003. PMID  28318897.
  71. ^ Киши Т., Мацунага С., Ивата Н. (2017). «Метаанализ мемантина при депрессии». Дж. Альцгеймер Дис . 57 (1): 113–121. дои : 10.3233/JAD-161251. ПМИД  28222534.
  72. ^ Veronese N, Solmi M, Luchini C, Lu RB, Stubbs B, Zaninotto L и др. (июнь 2016 г.). «Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин при биполярном расстройстве: систематический обзор и синтез лучших доказательств эффективности и безопасности для нескольких измерений заболевания». J Affect Disord . 197 : 268–280. doi :10.1016/j.jad.2016.03.034. PMID  27010579.
  73. ^ Bartoli F, Cavaleri D, Bachi B, Moretti F, Riboldi I, Crocamo C и др. (ноябрь 2021 г.). «Перепрофилированные препараты как дополнительные методы лечения мании и биполярной депрессии: метаобзор и критическая оценка метаанализов рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний». Журнал психиатрических исследований . 143 : 230–238. doi : 10.1016/j.jpsychires.2021.09.018. PMID  34509090. S2CID  237485915.
  74. ^ Hsu TW, Chu CS, Ching PY, Chen GW, Pan CC (июнь 2022 г.). «Эффективность и переносимость мемантина при депрессивных симптомах при основных психических заболеваниях: систематический обзор и обновленный метаанализ двойных слепых рандомизированных контролируемых испытаний». J Affect Disord . 306 : 182–189. doi : 10.1016/j.jad.2022.03.047. PMID  35331821.
  75. ^ Андраде С (2017). «Мемантин как дополнительное лечение шизофрении: ограничения метаанализа для оценки исследований на основе фактических данных». J Clin Psychiatry . 78 (9): e1307–e1309. doi :10.4088/JCP.17f11998. PMID  29178686.
  76. ^ Kishi T, Ikuta T, Oya K, Matsunaga S, Matsuda Y, Iwata N (август 2018 г.). «Препараты против деменции при психопатологии и когнитивных нарушениях при шизофрении: систематический обзор и метаанализ». Int J Neuropsychopharmacol . 21 (8): 748–757. doi :10.1093/ijnp/pyy045. PMC 6070030. PMID  29762677 . 
  77. ^ Zheng W, Zhu XM, Zhang QE, Cai DB, Yang XH, Zhou YL и др. (Июль 2019 г.). «Дополнительный мемантин при серьезных психических расстройствах: систематический обзор и метаанализ рандомизированных двойных слепых контролируемых испытаний». Schizophr Res . 209 : 12–21. doi : 10.1016/j.schres.2019.05.019. PMID  31164254.
  78. ^ abcd Lange KW, Riederer P (1994). "Глутаматергические препараты при болезни Паркинсона" (PDF) . Life Sci . 55 (25–26): 2067–2075. doi :10.1016/0024-3205(94)00387-4. PMID  7997066.
  79. ^ Фишер П.А., Якоби П., Шнайдер Э., Шенбергер Б. (июль 1977 г.). «Die Wirkung Intravenöser Gaben von Memantin bei Parkinson-Kranken» [Эффекты внутривенного введения мемантина у пациентов с паркинсонизмом]. Arzneimittelforschung (на немецком языке). 27 (7): 1487–1489. ПМИД  332193.
  80. ^ Шнайдер Э., Фишер П.А., Клеменс Р., Бальцерайт Ф., Фюнфгельд Э.В., Хаазе Х.Дж. (июнь 1984 г.). «[Влияние перорального приема мемантина на симптомы Паркинсона. Результаты плацебо-контролируемого многоцентрового исследования]». Dtsch Med Wochenschr (на немецком языке). 109 (25): 987–990. дои : 10.1055/с-2008-1069311. ПМИД  6734455.
  81. ^ "Memantine - Children's Medical Center Corporation/Merz Pharma". AdisInsight . 5 ноября 2023 г. Получено 12 сентября 2024 г.
  82. ^ abc Оливарес Д., Дешпанде В.К., Ши И., Лахири Д.К., Грейг Н.Х., Роджерс Дж.Т. и др. (июль 2012 г.). «Антагонисты рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) и лечение мемантином болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и болезни Паркинсона». Curr Alzheimer Res . 9 (6): 746–758. doi :10.2174/156720512801322564. PMC 5002349. PMID  21875407 . 
  83. ^ ab Merello M, Nouzeilles MI, Cammarota A, Leiguarda R (1999). «Влияние мемантина (антагониста NMDA) на болезнь Паркинсона: двойное слепое перекрестное рандомизированное исследование». Clin Neuropharmacol . 22 (5): 273–276. PMID  10516877.
  84. ^ Gonzalez-Latapi P, Bhowmick SS, Saranza G, Fox SH (октябрь 2020 г.). «Недофаминергические методы лечения двигательного контроля при болезни Паркинсона: обновление». CNS Drugs . 34 (10): 1025–1044. doi :10.1007/s40263-020-00754-0. PMID  32785890.
  85. ^ Онофрж М, Фраззини В, Бонанни Л, Томас А (2016). "Глава 3 - Амантадин и антиглутаматергические препараты в лечении болезни Паркинсона". В Gálvez-Jiménez N, Fernandez HH, Espay AJ, Fox SH (ред.). Болезнь Паркинсона: Текущая и будущая терапия и клинические испытания . Кембриджская медицина. Издательство Кембриджского университета. стр. 16. ISBN 978-1-107-05386-1. Получено 12 сентября 2024 г.
  86. ^ Видал ЭИ, Фукусима ФБ, Валле АП, Виллас Боас ПЖ (январь 2013 г.). «Неожиданное улучшение при дискинезии, вызванной леводопой, и явлениях включения-выключения после введения мемантина для лечения деменции при болезни Паркинсона». J Am Geriatr Soc . 61 (1): 170–172. doi :10.1111/jgs.12058. PMID  23311565.
  87. ^ Danysz W, Gossel M, Zajaczkowski W, Dill D, Quack G (1994). «Являются ли антагонистические свойства NMDA важными для противопаркинсонической активности у крыс? — случай амантадина и мемантина». J Neural Transm Park Dis Dement Sect . 7 (3): 155–166. doi :10.1007/BF02253435. PMID  7710668.
  88. ^ Rabey JM, Nissipeanu P, Korczyn AD (1992). «Эффективность мемантина, антагониста рецепторов NMDA, при лечении болезни Паркинсона». J Neural Transm Park Dis Dement Sect . 4 (4): 277–282. doi :10.1007/BF02260076. PMID  1388698.
  89. ^ ab Grosso Jasutkar H, Oh SE, Mouradian MM (январь 2022 г.). «Терапевтические средства в разработке, нацеленные на α-синуклеин при болезни Паркинсона». Pharmacol Rev. 74 ( 1): 207–237. doi :10.1124/pharmrev.120.000133. PMC 11034868. PMID  35017177 . 
  90. ^ ab McFarthing K, Rafaloff G, Baptista M, Mursaleen L, Fuest R, Wyse RK и др. (2022). «Лекарственная терапия болезни Паркинсона в процессе клинических испытаний: обновление 2022 года». Журнал болезни Паркинсона . 12 (4): 1073–1082. doi :10.3233/JPD-229002. PMC 9198738. PMID  35527571 . 
  91. ^ Номер клинического исследования NCT03858270 для "Ингибирование межклеточной передачи α-синуклеина блокатором NMDAR, мемантином" на ClinicalTrials.gov
  92. ^ Ballard C, Kahn Z, Corbett A (октябрь 2011 г.). «Лечение деменции с тельцами Леви и деменции при болезни Паркинсона». Drugs Aging . 28 (10): 769–777. doi :10.2165/11594110-000000000-00000. PMID  21970305.
  93. ^ Szeto JY, Lewis SJ (2016). «Современные варианты лечения болезни Альцгеймера и деменции при болезни Паркинсона». Curr Neuropharmacol . 14 (4): 326–338. doi :10.2174/1570159x14666151208112754. PMC 4876589. PMID  26644155 . 
  94. ^ Wang HF, Yu JT, Tang SW, Jiang T, Tan CC, Meng XF и др. (февраль 2015 г.). «Эффективность и безопасность ингибиторов холинэстеразы и мемантина при когнитивных нарушениях при болезни Паркинсона, деменции при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви: систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом испытаний». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 86 (2): 135–143. doi :10.1136/jnnp-2014-307659. PMID  24828899.
  95. ^ Marin RS, Wilkosz PA (2005). «Расстройства сниженной мотивации». J Head Trauma Rehabil . 20 (4): 377–388. doi :10.1097/00001199-200507000-00009. PMID  16030444.
  96. ^ Чонг ТТ, Хусейн М (2016). «Роль дофамина в патофизиологии и лечении апатии». Мотивация - Теория, Нейробиология и приложения . Прогресс в исследовании мозга. Том 229. С. 389–426. doi :10.1016/bs.pbr.2016.05.007. ISBN 978-0-444-63701-7. PMID  27926449. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  97. ^ Sepehry AA, Sarai M, Hsiung GR (май 2017 г.). «Фармакологическая терапия апатии при болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ». Can J Neurol Sci . 44 (3): 267–275. doi :10.1017/cjn.2016.426. PMID  28148339.
  98. ^ Harrison F, Aerts L, Brodaty H (ноябрь 2016 г.). «Апатия при деменции: систематический обзор последних данных о фармакологическом лечении». Curr Psychiatry Rep . 18 (11): 103. doi :10.1007/s11920-016-0737-7. PMID  27726067.
  99. ^ Andrade C (февраль 2022 г.). «Метилфенидат и другие фармакологические методы лечения апатии при болезни Альцгеймера». J Clin Psychiatry . 83 (1). doi : 10.4088/JCP.22f14398. PMID  35120284.
  100. ^ Ажар Л., Кусумо Р.В., Маротта Г., Ланкто К.Л., Херрманн Н. (февраль 2022 г.). «Фармакологическое лечение апатии при деменции». Препараты ЦНС . 36 (2): 143–165. дои : 10.1007/s40263-021-00883-0. ПМИД  35006557.
  101. ^ Мюллер Т., Ридерер П., Кун В. (февраль 2023 г.). «Аминоадамантаны: от лечения болезней Паркинсона и Альцгеймера до облегчения симптомов длительного синдрома COVID-19?». Expert Rev Clin Pharmacol . 16 (2): 101–107. doi :10.1080/17512433.2023.2176301. PMID  36726198.
  102. ^ Frontera JA, Guekht A, Allegri RF, Ashraf M, Baykan B, Crivelli L и др. (ноябрь 2023 г.). «Подходы к оценке и лечению неврологических пост-острых последствий COVID-19: консенсусное заявление и обзор глобальной коалиции по нейроисследованиям COVID-19». J Neurol Sci . 454 : 120827. doi : 10.1016/j.jns.2023.120827. PMID  37856998.
  103. ^ Beach SR, Gomez-Bernal F, Huffman JC, Fricchione GL (сентябрь 2017 г.). «Альтернативные стратегии лечения кататонии: систематический обзор». Gen Hosp Psychiatry . 48 : 1–19. doi : 10.1016/j.genhosppsych.2017.06.011. PMID  28917389.
  104. ^ Obregon DF, Velasco RM, Wuerz TP, Catalano MC, Catalano G, Kahn D (июль 2011 г.). «Мемантин и кататония: отчет о случае и обзор литературы». J Psychiatr Pract . 17 (4): 292–299. doi :10.1097/01.pra.0000400268.60537.5e. PMID  21775832.
  105. ^ Graziane J, Davidowicz E, Francis A (2020). «Может ли мемантин улучшить кататонию и сопутствующую когнитивную дисфункцию? Отчет о случае и краткий обзор литературы». Психосоматика . 61 (6): 759–763. doi : 10.1016/j.psym.2020.05.026. PMID  32665151.
  106. ^ Parr J (январь 2010 г.). «Аутизм». BMJ Clinical Evidence . 2010 г. PMC 2907623. PMID  21729335 . 
  107. ^ Hong MP, Erickson CA (август 2019 г.). «Исследовательские препараты на ранних стадиях клинических испытаний расстройств аутистического спектра». Экспертное мнение об исследуемых препаратах . 28 (8). Informa UK Limited: 709–718. doi : 10.1080/13543784.2019.1649656. PMID  31352835. S2CID  198967266.

Дальнейшее чтение