stringtranslate.com

Иерсиния пестис

Yersinia pestis ( Y. pestis ; ранее Pasteurella pestis ) — грамотрицательная , неподвижная , коккобактерия без спор, родственная как Yersinia enterocolitica , так и Yersinia pseudotuberculosis , возбудителю, из которогопроизошел Y. pestis [1] [2] и ответственен за дальневосточную скарлатоподобную лихорадку . Это факультативный анаэробный организм , который может заразить человека через восточную крысиную блоху ( Xenopsylla cheopis ). [3] Он вызывает болезнь чума , которая вызвала Юстинианову чуму и Черную смерть , самую смертоносную пандемию в зарегистрированной истории. Чума принимает три основные формы: легочную , септицемическую и бубонную . Yersinia pestis является паразитом своего хозяина, крысиной блохи , которая также является паразитом крыс, следовательно, Y. pestis является гиперпаразитом .

Y. pestis был обнаружен в 1894 году Александром Йерсеном , швейцарско-французским врачом и бактериологом из Института Пастера , во время эпидемии чумы в Гонконге . [4] [5] Йерсен был членом школы Пастера . Поиском возбудителя чумы в то время занимался также Китасато Сибасабуро , японский бактериолог, практиковавший методологию Коха . [6] Однако Йерсен фактически связал чуму с бациллой, первоначально названной Pasteurella pestis ; в 1944 году он был переименован в Yersinia pestis .

Ежегодно во Всемирную организацию здравоохранения по-прежнему сообщается от одной до двух тысяч случаев чумы . [7] При правильном лечении антибиотиками прогноз для пострадавших намного лучше, чем до того, как были разработаны антибиотики. Пяти-шестикратное увеличение числа случаев произошло в Азии во время войны во Вьетнаме , возможно, из-за нарушения экосистем и более тесной близости между людьми и животными. В настоящее время чума широко распространена в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, где сейчас приходится более 95% зарегистрированных случаев. Чума также оказывает пагубное воздействие на млекопитающих, кроме человека; [8] в Соединенных Штатах к ним относятся чернохвостая луговая собачка и находящийся под угрозой исчезновения черноногий хорек .

Общие характеристики

Y. pestis — неподвижная коккобацилла , факультативная анаэробная бактерия с биполярным окрашиванием (придающим ей вид английской булавки ), которая образует антифагоцитарный слой слизи. [9] Как и другие виды иерсиний , он дает отрицательный результат на уреазу , ферментацию лактозы и индол . [10] Его ближайшими родственниками являются желудочно-кишечный возбудитель Yersinia pseudotuberculosis и, более отдаленные, Yersinia enterocolitica . [ нужна цитата ]

Геном и протеом

Геном

Доступно несколько полных последовательностей генома для различных штаммов и подвидов Y. pestis : штамм KIM (биовара Y.p. Medievalis ) [11] и штамм CO92 (биовара Y.p. orientalis , полученный из клинического изолята в Соединенные Штаты). [12] В 2006 году было завершено секвенирование генома штамма биовара Antiqua . [13] Некоторые штаммы непатогенны, например штамм 91001 , последовательность которого была опубликована в 2004 году. [14]

Плазмиды

Подобно Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica , Y. pestis является хозяином плазмиды pCD1 . Он также содержит две другие плазмиды, pPCP1 (также называемые pPla или pPst) и pMT1 (также называемые pFra), которые не передаются другими видами Yersinia . pFra кодирует фосфолипазу D , которая важна для способности Y. pestis передаваться блохами. [15] pPla кодирует протеазу Pla , которая активирует плазмин у человека-хозяина и является очень важным фактором вирулентности легочной чумы. [16] Вместе эти плазмиды и остров патогенности , называемый HPI, кодируют несколько белков, которые вызывают патогенез, которым известен Y. pestis . Помимо прочего, эти факторы вирулентности необходимы для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку-хозяина, инвазии бактерий в клетку-хозяина (через систему секреции типа III ), а также приобретения и связывания железа, полученного из эритроцитов ( сидерофоры ) . Считается, что Y. pestis произошел от Y. pseudotuberculosis , отличаясь только наличием специфических плазмид вирулентности. [ нужна цитата ]

Протеом

Комплексный и сравнительный протеомный анализ штамма KIM Y. pestis был проведен в 2006 г. [17] Анализ был сосредоточен на переходе к условиям роста, имитирующим рост клеток-хозяев. [ нужна цитата ]

Малая некодирующая РНК

Было обнаружено, что многочисленные бактериальные малые некодирующие РНК выполняют регуляторные функции. Некоторые из них могут регулировать гены вирулентности. Около 63 новых предполагаемых мРНК были идентифицированы посредством глубокого секвенирования мРНК-ома Y. pestis . Среди них был Yersinia -специфичный (также присутствующий у Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica ) Ysr141 ( малая РНК Yersinia 141). Было показано, что мРНК Ysr141 регулирует синтез эффекторного белка системы секреции типа III (T3SS) YopJ. [18] Yop-Ysc T3SS является важнейшим компонентом вирулентности для видов Yersinia . [19] Многие новые мРНК были идентифицированы из Y. pestis, выращенного in vitro и в инфицированных легких мышей, что позволяет предположить, что они играют роль в физиологии и патогенезе бактерий. Среди них предсказано, что sR035 будет спариваться с областью SD и сайтом инициации транскрипции термочувствительного регулятора ymoA, а sR084, как предсказано, будет спариваться с мехом, регулятором поглощения железа . [20]

Патогенез и иммунитет

Восточная крысиная блоха ( Xenopsylla cheopis ), инфицированная бактерией Y. pestis , которая проявляется в виде темной массы в кишечнике: Передняя кишка ( ventriculus ) этой блохи заблокирована биопленкой Y. pestis ; когда блоха пытается питаться неинфицированным хозяином , Y. pestis срыгивает в рану, вызывая инфекцию.

В городском и лесном (лесном) циклах Y. pestis большая часть распространения происходит между грызунами и блохами. В лесном цикле грызун является диким, но в городском грызуном является преимущественно бурая крыса ( Rattus norvegicus ). Кроме того, Y. pestis может распространяться из городской среды и обратно. Передача человеку обычно происходит через укус зараженных блох. Если заболевание перешло в легочную форму, люди могут передать бактерию другим людям при кашле, рвоте и, возможно, чихании. [ нужна цитата ]

Млекопитающие как хозяева

Несколько видов грызунов служат основным резервуаром Y. pestis в окружающей среде. Считается , что в степях естественным резервуаром является в основном сурок . Считается, что на западе США несколько видов грызунов являются носителями Y. pestis . Однако ожидаемая динамика заболевания не была обнаружена ни у одного грызуна. Известно, что несколько видов грызунов обладают переменной устойчивостью, что может привести к бессимптомному статусу носителя . [21] Имеющиеся данные указывают на то, что блохи других млекопитающих играют роль в вспышках чумы среди людей. [22]

Недостаток знаний о динамике чумы у млекопитающих также характерен для восприимчивых грызунов, таких как чернохвостая луговая собачка ( Cynomys ludovicianus ), у которой чума может вызвать коллапс колонии, что приводит к массовому воздействию на пищевые сети прерий. [23] Однако динамика передачи инфекции среди луговых собачек не соответствует динамике заблокированных блох; Вместо этого могут иметь значение трупы, незаблокированные блохи или другой переносчик. [24]

Штамм CO92 был выделен от пациента, умершего от пневмонии и заразившегося от зараженной кошки. [12]

В других регионах мира резервуар инфекции четко не идентифицирован, что усложняет программы профилактики и раннего предупреждения. Один из таких примеров был зафиксирован во время вспышки заболевания в Алжире в 2003 году . [25]

Блохи как вектор

Передача Y. pestis блохами хорошо изучена. [26] Первоначальное заражение Y. pestis переносчиком происходит во время кормления инфицированным животным. Затем несколько белков способствуют поддержанию бактерий в пищеварительном тракте блох, в том числе система хранения гемина и мышиный токсин иерсинии (Ymt). Хотя Ymt очень токсичен для грызунов и когда-то считалось, что он вырабатывается для обеспечения повторного заражения новых хозяев, он необходим для колонизации блох и выживания Y. pestis у блох. [15] [12]

Система хранения гемина играет важную роль в передаче Y. pestis обратно хозяину-млекопитающему. [27] В насекомом-переносчике белки, кодируемые генетическими локусами системы хранения гемина, индуцируют образование биопленки в преджелудке , клапане, соединяющем среднюю кишку с пищеводом . [28] [29] Наличие этой биопленки, вероятно, необходимо для стабильного заражения блох. [30] Агрегация в биопленке препятствует питанию, так как образуется масса свернувшейся крови и бактерий (называемая «блоком Бэко» в честь энтомолога А.В. Бако , первого описавшего это явление). [31] Передача Y. pestis происходит во время тщетных попыток блохи питаться. Проглоченная кровь перекачивается в пищевод, где она вытесняет бактерии, застрявшие в преджелудке, которые срыгиваются обратно в кровеносную систему хозяина. [31]

У людей и других восприимчивых хозяев

Патогенез, вызванный инфицированием хозяев-млекопитающих Y. pestis , обусловлен несколькими факторами, включая способность этих бактерий подавлять и избегать нормальных реакций иммунной системы , таких как фагоцитоз и выработка антител . Укусы блох позволяют бактериям проникать через кожный барьер. Y. pestis экспрессирует активатор плазмина , который является важным фактором вирулентности легочной чумы и может разрушаться на сгустках крови, способствуя систематической инвазии. [16] Многие факторы вирулентности бактерий имеют антифагоцитарную природу. Два важных антифагоцитарных антигена , названные F1 (фракция 1) и V или LcrV , оба важны для вирулентности . [9] Эти антигены производятся бактерией при нормальной температуре тела человека. Более того, Y. pestis выживает и продуцирует антигены F1 и V, находясь в лейкоцитах, таких как моноциты , но не в нейтрофилах . Естественный или индуцированный иммунитет достигается за счет продукции специфических опсонических антител против антигенов F1 и V; антитела против F1 и V индуцируют фагоцитоз нейтрофилов. [32]

Кроме того, система секреции типа III (T3SS) позволяет Y. pestis вводить белки в макрофаги и другие иммунные клетки. Эти белки, инъецированные T3SS, называемые внешними белками Yersinia (Yops), включают Yop B/D, которые образуют поры в мембране клетки-хозяина и связаны с цитолизом . YopO, YopH , YopM, YopT, YopJ и YopE вводятся в цитоплазму клеток -хозяев с помощью T3SS в пору, частично созданную YopB и YopD. [33] Инъецированные Yops ограничивают фагоцитоз и клеточные сигнальные пути, важные для врожденной иммунной системы , как обсуждается ниже. Кроме того, некоторые штаммы Y. pestis способны вмешиваться в передачу иммунных сигналов (например, предотвращая высвобождение некоторых цитокинов ). [ нужна цитата ]

Y. pestis размножается внутри лимфатических узлов , где ему удается избежать разрушения клетками иммунной системы, такими как макрофаги . Способность Y. pestis ингибировать фагоцитоз позволяет ему расти в лимфатических узлах и вызывать лимфаденопатию . YopH представляет собой протеин-тирозинфосфатазу , которая способствует способности Y. pestis уклоняться от клеток иммунной системы. [34] Было показано, что в макрофагах YopH дефосфорилирует p130Cas , Fyb ( FYN - связывающий белок) SKAP-HOM и Pyk , тирозинкиназу, гомологичную FAK . YopH также связывает субъединицу p85 фосфоинозитид-3-киназы , Gab1 , адаптерные белки Gab2 и фактор обмена гуаниновых нуклеотидов Vav . [ нужна цитата ]

YopE действует как белок, активирующий ГТФазу для членов семейства ГТФаз Rho, таких как RAC1 . YopT представляет собой цистеиновую протеазу , которая ингибирует RhoA путем удаления изопренильной группы , которая важна для локализации белка на клеточной мембране . Предполагается, что YopE и YopT действуют, ограничивая YopB/D-индуцированный цитолиз. [35] Это может ограничить функцию YopB/D по созданию пор, используемых для внедрения Yop в клетки-хозяева, и предотвратить YopB/D-индуцированный разрыв клеток-хозяев и высвобождение клеточного содержимого, которое будет привлекать и стимулировать реакцию иммунной системы. [ нужна цитата ]

YopJ представляет собой ацетилтрансферазу , которая связывается с консервативной α-спиралью МАРК -киназы . [36] YopJ ацетилирует киназы MAPK по серинам и треонинам , которые обычно фосфорилируются во время активации каскада киназы MAP . [37] [38] YopJ активируется в эукариотических клетках путем взаимодействия с фитиновой кислотой клетки-мишени (IP6). [39] Это нарушение активности протеинкиназы клетки-хозяина вызывает апоптоз макрофагов, и предполагается, что это важно для установления инфекции и уклонения от иммунного ответа хозяина. YopO представляет собой протеинкиназу, также известную как протеинкиназа A Yersinia (YpkA). YopO является мощным индуктором апоптоза макрофагов человека. [40]

Было также высказано предположение, что бактериофаг  Ypφ мог быть ответственен за повышение вирулентности этого организма. [41]

В зависимости от того, какой формой чумы заразился человек, у чумы развивается различное заболевание; однако чума в целом влияет на способность клетки-хозяина взаимодействовать с иммунной системой, мешая организму доставлять фагоцитирующие клетки в зону заражения.

Y. pestis — универсальный убийца. Известно, что помимо грызунов и людей он убивал верблюдов, кур и свиней. [42] Домашние собаки и кошки также восприимчивы к чуме, но кошки с большей вероятностью заболеют при заражении. В любом случае симптомы аналогичны тем, которые испытывают люди, и могут быть смертельными для животного. Люди могут заразиться при контакте с инфицированным животным (мертвым или живым) или вдыхая в воздух инфекционные капли, которые больная собака или кошка откашляла. [43] [44]

Иммунитет

В 1993 году в США была доступна формалин-инактивированная вакцина для взрослых [ 45 ] с высоким риском заражения чумой до тех пор, пока Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не удалило ее с рынка . Оно имело ограниченную эффективность и могло вызвать сильное воспаление . Эксперименты по генной инженерии вакцины на основе антигенов F1 и V продолжаются и являются многообещающими. Однако бактерии, лишенные антигена F1, по-прежнему вирулентны, а антигены V достаточно вариабельны, поэтому вакцины, состоящие из этих антигенов, могут не обеспечивать полную защиту. [46] Медицинский научно-исследовательский институт инфекционных заболеваний армии США обнаружил, что экспериментальная вакцина на основе антигена F1/V защищает макак, питающихся крабоедами , но не защищает виды африканских зеленых мартышек . [47] Систематический обзор, проведенный Кокрановским сотрудничеством, не выявил исследований достаточного качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины. [48]

Изоляция и идентификация

Y. pestis , выделенный Рикардо Хорхе  [pt] во время вспышки чумы в Порту в 1899 году.

В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсен из Швейцарии и Китасато Сибасабуро из Японии, независимо выделили в Гонконге бактерию, ответственную за гонконгскую чуму 1894 года . Хотя оба исследователя сообщили о своих выводах, серия запутанных и противоречивых заявлений Китасато в конечном итоге привела к признанию Йерсина основным первооткрывателем организма. Йерсен назвал его Pasteurella pestis в честь Института Пастера , где он работал. В 1967 году его перевели в новый род и в его честь переименовали в Yersinia pestis . Йерсен также отмечал, что крысы поражались чумой не только во время эпидемий чумы, но и часто предшествующих таким эпидемиям у людей и что чума многими местными жителями рассматривалась как болезнь крыс; Жители деревень в Китае и Индии утверждали, что, когда было обнаружено большое количество крыс, вскоре последовали вспышки чумы. [ нужна цитата ]

В 1898 году французский учёный Поль-Луи Симон (который также приехал в Китай для борьбы с Третьей пандемией) обнаружил переносчика крысиных блох , вызывающего болезнь. Он отметил, что заболевшим людям не обязательно находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы заразиться. В Юньнани , Китай, жители бежали из своих домов, как только видели мертвых крыс, а на острове Формоза ( Тайвань ) жители считали, что обращение с мертвыми крысами повышает риск развития чумы. Эти наблюдения заставили его заподозрить, что блохи могут быть промежуточным фактором в передаче чумы, поскольку люди заражались чумой только в том случае, если они контактировали с крысами, умершими менее 24 часов назад. В ставшим уже классическим эксперименте Саймонд продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы после того, как на нее перепрыгнули зараженные блохи от крысы, недавно умершей от чумы. [49] Вспышка распространилась на Чайнатаун ​​в Сан-Франциско с 1900 по 1904 год, а затем на Окленд и Ист-Бэй с 1907 по 1909 год . [50] С тех пор она присутствует у грызунов западной части Северной Америки из-за страха перед Последствия вспышки в торговле заставили власти скрывать трупы жителей китайского квартала достаточно долго, чтобы болезнь передалась широко распространенным видам местных грызунов в отдаленных районах. [51]

Выделяют три основных штамма: Y.p. antiqua , вызвавшая пандемию чумы в шестом веке; Ю.п. Medievalis , вызвавший Черную смерть и последующие эпидемии во время второй волны пандемии; и Ю.п. orientalis , ответственный за нынешние вспышки чумы. [52]

21-го века

15 января 2018 года исследователи из Университета Осло и Университета Феррары предположили, что люди и их паразиты (скорее всего на тот момент блохи и вши) были крупнейшими переносчиками чумы. [53] [54]

Древние доказательства ДНК

В 2010 году исследователи в Германии, используя данные ПЦР из образцов, полученных от жертв Черной смерти, окончательно установили, что Y. pestis был причиной средневековой Черной смерти . [55]

В 2011 году был опубликован первый геном Y. pestis, выделенный от жертв Черной смерти, и был сделан вывод, что этот средневековый штамм был предком большинства современных форм Y. pestis . [56]

В 2015 году Cell опубликовала результаты исследования древних могил. [57] Плазмиды Y. pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи человек бронзового века, в афанасьевской культуре в Сибири, культуре шнуровой керамики в Эстонии, синташтинской культуре в России, унетицкой культуре в Польше и Андроновская культура Сибири. [58] В 2018 году были опубликованы сведения о появлении и распространении возбудителя во время упадка неолита (еще 6000 лет назад). [59] Источником доказательств ДНК был участок в Швеции, и в качестве вероятного пути распространения, а не миграции населения, были предложены торговые сети. Есть свидетельства того, что Y. pestis, возможно, возник в Европе в культуре Кукутени-Триполье , а не в Азии, как принято считать. [59]

Данные ДНК, опубликованные в 2015 году, указывают на то, что Y. pestis заразил людей 5000 лет назад в Евразии бронзового века [57] , но генетические изменения, которые сделали его высоковирулентным, произошли только примерно 4000 лет назад. [60] Высоковирулентная версия, способная передаваться блохами через грызунов, людей и других млекопитающих, была обнаружена у двух особей, связанных со срубной культурой из Самарской области в России, примерно 3800 лет назад, и у особи железного века из Капана , Армения. , примерно 2900 лет назад. [60] [57] Это указывает на то, что по крайней мере две линии Y. pestis циркулировали в течение бронзового века в Евразии. [60] Бактерия Y. pestis имеет относительно большое количество нефункционирующих генов и три «неуклюжие» плазмиды, что позволяет предположить ее происхождение менее 20 000 лет назад. [42] Один такой штамм был идентифицирован примерно с 4000  лет назад («линия LNBA» (линия позднего неолита и бронзового века)) в западной Британии, что указывает на то, что эта высокозаразная форма распространилась из Евразии на дальние северо-западные окраины Европы. . [61]

8 сентября 2016 года бактерия Y. pestis была идентифицирована по ДНК в зубах, найденных на строительной площадке Crossrail в Лондоне . Человеческие останки оказались жертвами Великой лондонской чумы , продолжавшейся с 1665 по 1666 год. [62]

В 2021 году исследователи обнаружили 5000-летнюю жертву Y. pestis , старейшего из известных в мире видов, среди останков охотников-собирателей на современной границе Латвии и Эстонии. [63]

События

В период с 1970 по 2020 год в США было зарегистрировано 496 случаев. Случаи были обнаружены преимущественно в Нью-Мексико, Аризоне, Колорадо, Калифорнии, Орегоне и Неваде. [64]

В 2008 году чума обычно встречалась в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, на территории которых приходилось более 95% зарегистрированных случаев. [8]

В сентябре 2009 года смерть Малкольма Касадабана , профессора молекулярной генетики Чикагского университета , была связана с его работой над ослабленным лабораторным штаммом Y. pestis . [65] Было высказано предположение, что гемохроматоз является предрасполагающим фактором смерти Касадабана от этого ослабленного штамма, использованного для исследования. [66]

3 ноября 2019 года в больнице пекинского района Чаоян было диагностировано два случая легочной чумы , что вызвало опасения по поводу вспышки. Пациентом был мужчина средних лет с лихорадкой, который жаловался на затрудненное дыхание в течение примерно десяти дней вместе со своей женой с аналогичными симптомами. [67] Полиция изолировала отделение неотложной помощи в больнице и установила контроль над китайскими агрегаторами новостей. [67] 18 ноября был зарегистрирован третий случай заболевания у 55-летнего мужчины из Лиги Силингол , одного из двенадцати монгольских автономных районов в Северном Китае. Пациент получил лечение, а 28 бессимптомных контактов были помещены в карантин. [68]

В июле 2020 года чиновники усилили меры предосторожности после того, как случай бубонной чумы был подтвержден в Баяннуре , городе в автономном районе Внутренняя Монголия Китая . Пациента поместили на карантин и назначили лечение. По данным китайской газеты Global Times , был также расследован второй предполагаемый случай, и было объявлено предупреждение уровня 3, действующее до конца года. Он запретил охоту и поедание животных, которые могут быть переносчиками чумы, и призвал общественность сообщать о подозрительных случаях. [69]

Рекомендации

  1. ^ Ахтман, Марк; Цурт, Керстин; Морелли, Джованна; Торреа, Габриэла; Гиюль, Энни; Карниэль, Элизабет (23 ноября 1999 г.). «Yersinia pestis, возбудитель чумы, представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis». Труды Национальной академии наук . 96 (24): 14043–14048. Бибкод : 1999PNAS...9614043A. дои : 10.1073/pnas.96.24.14043 . ISSN  0027-8424. ПМК  24187 . ПМИД  10570195.
  2. ^ МакНелли, Алан; Томсон, Николас Р.; Рейтер, Сандра; Рен, Брендан В. (март 2016 г.). «Добавить, перемешать и уменьшить»: виды Yersinia как модельные бактерии для эволюции патогенов» (PDF) . Обзоры природы Микробиология . 14 (3): 177–190. doi : 10.1038/nrmicro.2015.29. ISSN  1740-1534. PMID  26876035. S2CID  21267985.
  3. ^ Райан, К.Дж.; Рэй, CG, ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. стр. 484–88. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  4. ^ Йерсен, Александр (1894). «Бубонная чума в Гонконге». Анналы Института Пастера (на французском языке). 8 : 662–67.
  5. ^ Бокемюль, Дж (апрель 1994 г.). «100 лет после открытия возбудителя чумы — важность и почитание Александра Йерсена во Вьетнаме сегодня». Иммунитет и инфекция . 22 (2): 72–5. ПМИД  7959865.
  6. ^ Ховард-Джонс, Н. (1973). «Был ли Сибасабуро Китасато одним из первооткрывателей чумной бациллы?». Перспективы биологии и медицины . 16 (2): 292–307. дои : 10.1353/pbm.1973.0034. PMID  4570035. S2CID  31767623.
  7. ^ «Часто задаваемые вопросы о чуме» . CDC. 15 ноября 2021 г.
  8. ^ ab «Чума», Центры по контролю и профилактике заболеваний, октябрь 2017 г. Всеобщее достояниеВ эту статью включен текст из этого источника, находящегося в открытом доступе .
  9. ^ AB Коллинз FM (1996). барон С; и другие. (ред.). Пастерелла, Иерсиния и Францицелла. В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). унив. Техасского медицинского отделения. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  10. ^ Стакебрандт, Эрко; Дворкин, Мартин; Фалькоу, Стэнли; Розенберг, Юджин; Карл-Хайнц Шляйфер (2005). Прокариоты: Справочник по биологии бактерий: Том 6: Протеобактерии: подкласс гамма . Берлин: Шпрингер. ISBN 978-0-387-25499-9.
  11. ^ Денг В., Берланд В., Планкетт Г., Бутин А., Мэйхью Г.Ф., Лисс П. и др. (август 2002 г.). «Последовательность генома Yersinia pestis KIM». Журнал бактериологии . 184 (16): 4601–11. дои : 10.1128/JB.184.16.4601-4611.2002. ПМЦ 135232 . ПМИД  12142430. 
  12. ^ abc Паркхилл Дж., Рен Б.В., Томсон Н.Р., Титболл Р.В., Холден М.Т., Прентис М.Б. и др. (октябрь 2001 г.). «Последовательность генома Yersinia pestis, возбудителя чумы». Природа . 413 (6855): 523–7. Бибкод : 2001Natur.413..523P. дои : 10.1038/35097083 . ПМИД  11586360.
  13. ^ Чейн П.С., Ху П., Малфатти С.А., Раднедж Л., Лаример Ф., Вергез Л.М. и др. (июнь 2006 г.). «Полная последовательность генома штаммов Yersinia pestis Antiqua и Nepal516: свидетельства редукции генов в новом патогене». Журнал бактериологии . 188 (12): 4453–63. дои : 10.1128/JB.00124-06. ПМК 1482938 . ПМИД  16740952. 
  14. ^ аб Сонг, Яджун; Тонг, Цзунчжун; Ван, Джин; Ван, Ли; Го, Чжаобяо; Хан, Янпин; Чжан, Цзяньго; Пей, Декуи; Чжоу, Дуншэн; Цинь, Хайоу; Панг, Синь (30 июня 2004 г.). «Полная последовательность генома штамма Yersinia pestis 91001, авирулентного для человека изолята». Исследование ДНК . 11 (3): 179–197. дои : 10.1093/dnares/11.3.179 . ISSN  1340-2838. ПМИД  15368893.
  15. ^ ab Хиннебуш Б.Дж., Рудольф А.Е., Черепанов П., Диксон Дж.Э., Шван Т.Г., Форсберг А. (апрель 2002 г.). «Роль мышиного токсина Yersinia в выживании Yersinia pestis в средней кишке переносчика блох». Наука . 296 (5568): 733–5. Бибкод : 2002Sci...296..733H. дои : 10.1126/science.1069972. PMID  11976454. S2CID  34770234.
  16. ^ ab Lathem WW, Price PA, Миллер В.Л., Goldman WE (январь 2007 г.). «Протеаза, активирующая плазминоген, специфически контролирует развитие первичной легочной чумы». Наука . 315 (5811): 509–13. Бибкод : 2007Sci...315..509L. дои : 10.1126/science.1137195. PMID  17255510. S2CID  39881239.
  17. ^ Хиксон К.К., Адкинс Дж.Н., Бейкер С.Е., Мур Р.Дж., Хроми Б.А., Смит Р.Д. и др. (ноябрь 2006 г.). «Идентификация кандидатов в биомаркеры у Yersinia pestis с использованием полуколичественной протеомики всего организма». Журнал исследований протеома . 5 (11): 3008–17. дои : 10.1021/pr060179y. ПМИД  17081052.
  18. ^ Скиано Калифорния, Ку Дж.Т., Шипма М.Дж., Колфилд А.Дж., Джафари Н., Латем WW (май 2014 г.). «Полногеномный анализ малых РНК, экспрессируемых Yersinia pestis, идентифицирует регулятор системы секреции Yop-Ysc типа III». Журнал бактериологии . 196 (9): 1659–70. дои : 10.1128/JB.01456-13. ПМЦ 3993326 . ПМИД  24532772. 
  19. ^ Корнелис Г.Р., Боланд А., Бойд А.П., Геуйен С., Ириарте М., Нейт С. и др. (декабрь 1998 г.). «Плазмида вирулентности иерсинии, геном антихозяина». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (4): 1315–52. дои :10.1128/MMBR.62.4.1315-1352.1998. ПМК 98948 . ПМИД  9841674. 
  20. ^ Ян Ю, Су С, Мэн Х, Цзи Икс, Цюй Ю, Лю З и др. (2013). «Определение экспрессии мРНК с помощью секвенирования РНК в Yersinia pestis, выращенной in vitro и во время инфекции». ПЛОС ОДИН . 8 (9): е74495. Бибкод : 2013PLoSO...874495Y. дои : 10.1371/journal.pone.0074495 . ПМК 3770706 . ПМИД  24040259. 
  21. ^ Мейер К.Ф. (август 1957 г.). «Естественная история чумы и орнитоза». Отчеты общественного здравоохранения . 72 (8): 705–19. дои : 10.2307/4589874. JSTOR  4589874. PMC 2031327 . ПМИД  13453634. 
  22. ^ фон Рейн CF, Вебер Н.С., Темпест Б, Барнс AM, Польша JD, Бойс JM, Залма V (октябрь 1977 г.). «Эпидемиологические и клинические особенности вспышки бубонной чумы в Нью-Мексико». Журнал инфекционных болезней . 136 (4): 489–94. дои : 10.1093/infdis/136.4.489. ПМИД  908848.
  23. ^ Паули Дж.Н., Баскирк С.В., Уильямс ES, Эдвардс WH (январь 2006 г.). «Эпизоотика чумы у чернохвостой луговой собачки (Cynomys ludovicianus)». Журнал болезней дикой природы . 42 (1): 74–80. дои : 10.7589/0090-3558-42.1.74 . PMID  16699150. S2CID  9716200.
  24. ^ Уэбб CT, Брукс CP, Гейдж К.Л., Антолин М.Ф. (апрель 2006 г.). «Классическая передача через блох не приводит к эпизоотиям чумы у луговых собачек». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (16): 6236–41. Бибкод : 2006PNAS..103.6236W. дои : 10.1073/pnas.0510090103 . ПМЦ 1434514 . ПМИД  16603630. 
  25. ^ Бертерат Э., Бехуча С., Чуграни С., Разик Ф., Дюшемен Ж.Б., Хути Л. и др. (октябрь 2007 г.). «Возрождение чумы в Алжире через 50 лет, 2003 г.». Новые инфекционные заболевания . 13 (10): 1459–62. дои : 10.3201/eid1310.070284. ПМЦ 2851531 . ПМИД  18257987. 
  26. ^ Чжоу Д., Хан Ю, Ян Р. (январь 2006 г.). «Молекулярные и физиологические данные о передаче, вирулентности и этиологии чумы». Микробы и инфекции . 8 (1): 273–84. doi :10.1016/j.micinf.2005.06.006. ПМИД  16182593.
  27. ^ Хиннебуш Б.Дж., Перри Р.Д., Шван Т.Г. (июль 1996 г.). «Роль локуса хранения гемина (hms) Yersinia pestis в передаче чумы блохами». Наука . 273 (5273): 367–370. Бибкод : 1996Sci...273..367H. дои : 10.1126/science.273.5273.367. PMID  8662526. S2CID  37512575.
  28. ^ Эриксон Д.Л., Уотерфилд Н.Р., Вадивалоо В., Лонг Д., Фишер Э.Р., Френч-Констант Р., Хиннебуш Б.Дж. (ноябрь 2007 г.). «Острая оральная токсичность Yersinia pseudotuberculosis для блох: последствия для эволюции трансмиссивной передачи чумы». Клеточная микробиология . 9 (11): 2658–66. дои : 10.1111/j.1462-5822.2007.00986.x . PMID  17587333. S2CID  36769530.
  29. ^ Джарретт К.О., Дик Э., Ишервуд К.Е., Ойстон ПК, Фишер Э.Р., Уитни А.Р. и др. (август 2004 г.). «Передача Yersinia pestis от инфекционной биопленки блох-переносчиков». Журнал инфекционных болезней . 190 (4): 783–92. дои : 10.1086/422695 . ПМИД  15272407.
  30. ^ Эриксон Д.Л., Джарретт К.О., Рен Б.В., Хиннебуш Б.Дж. (февраль 2006 г.). «Различия серотипов и отсутствие образования биопленок характеризуют инфекцию Yersinia pseudotuberculosis, вызванную блохами-переносчиками Xenopsylla cheopis Yersinia pestis». Журнал бактериологии . 188 (3): 1113–9. дои : 10.1128/jb.188.3.1113-1119.2006. ПМЦ 1347331 . ПМИД  16428415. 
  31. ^ аб Хиннебуш Б.Дж., Эриксон Д.Л. (2008). « Биопленка Yersinia pestis у блох-переносчиков и ее роль в передаче чумы». В Ромео Т (ред.). Бактериальные биопленки . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 322. Спрингер. стр. 229–248. дои : 10.1007/978-3-540-75418-3_11. ISBN 978-3-540-75417-6. ПМЦ  3727414 . ПМИД  18453279.
  32. ^ Сальерс А.А., Уитт Д.Д. (2002). Бактериальный патогенез: молекулярный подход (2-е изд.). АСМ Пресс. стр. 207–212.
  33. ^ Вибуд Г.И., Блиска Дж.Б. (2005). «Внешние белки иерсинии: роль в модуляции сигнальных реакций и патогенеза клетки-хозяина». Ежегодный обзор микробиологии . 59 (№1): 69–89. doi : 10.1146/annurev.micro.59.030804.121320. ПМИД  15847602.
  34. ^ де ла Пуэрта М.Л., Тринидад А.Г., дель Кармен Родригес М., Богец Дж., Санчес Креспо М., Мустелин Т. и др. (февраль 2009 г.). Бозза П. (ред.). «Характеристика новых субстратов, на которые воздействует тирозинфосфатаза Yersinia YopH». ПЛОС ОДИН . 4 (2): е4431. Бибкод : 2009PLoSO...4.4431D. дои : 10.1371/journal.pone.0004431 . ПМЦ 2637541 . ПМИД  19221593. 
  35. ^ Мехиа Э, Блиска Дж.Б., Вибуд Г.И. (январь 2008 г.). «Иерсиния контролирует доставку эффекторов типа III в клетки-хозяева, модулируя активность Rho». ПЛОС Патогены . 4 (1): e3. doi : 10.1371/journal.ppat.0040003 . ПМК 2186360 . ПМИД  18193942. 
  36. ^ Хао Ю.Х., Ван Ю., Бердетт Д., Мукерджи С., Кейтани Г., Голдсмит Э., Орт К. (январь 2008 г.). Кобе Б. (ред.). «Структурные требования для ингибирования Yersinia YopJ путей MAP-киназы». ПЛОС ОДИН . 3 (1): e1375. Бибкод : 2008PLoSO...3.1375H. дои : 10.1371/journal.pone.0001375 . ПМК 2147050 . ПМИД  18167536. 
  37. ^ Мукерджи С., Кейтани Дж., Ли Ю, Ван Ю, Болл Х.Л., Голдсмит Э.Дж., Орт К. (май 2006 г.). «Иерсиния YopJ ацетилирует и ингибирует активацию киназы, блокируя фосфорилирование». Наука . 312 (5777): 1211–4. Бибкод : 2006Sci...312.1211M. дои : 10.1126/science.1126867. PMID  16728640. S2CID  13101320.
  38. ^ Миттал Р., Пик-Чью С.Ю., МакМахон Х.Т. (декабрь 2006 г.). «Ацетилирование остатков петли активации MEK2 и I каппа B киназы (IKK) с помощью YopJ ингибирует передачу сигналов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (49): 18574–9. Бибкод : 2006PNAS..10318574M. дои : 10.1073/pnas.0608995103 . ПМЦ 1654131 . ПМИД  17116858. 
  39. ^ Миттал Р., Пик-Чью С.Ю., Шаде Р.С., Валлис Ю., МакМахон Х.Т. (июнь 2010 г.). «Ацетилтрансферазная активность бактериального токсина YopJ Yersinia активируется инозитол-гексакисфосфатом эукариотической клетки-хозяина». Журнал биологической химии . 285 (26): 19927–34. дои : 10.1074/jbc.M110.126581 . ПМЦ 2888404 . ПМИД  20430892. 
  40. ^ Пак Х, Теджа К., О'Ши Дж.Дж., Сигел Р.М. (май 2007 г.). «Эффекторный белок Yersinia YpkA индуцирует апоптоз независимо от деполимеризации актина». Журнал иммунологии . 178 (10): 6426–34. дои : 10.4049/jimmunol.178.10.6426 . ПМИД  17475872.
  41. ^ Дербис А, Шеналь-Франсиск В, Пуйо Ф, Файоль С, Прево MC, Медиг С и др. (февраль 2007 г.). «Горизонтально приобретенный нитчатый фаг способствует патогенности чумной бациллы». Молекулярная микробиология . 63 (4): 1145–57. дои : 10.1111/j.1365-2958.2006.05570.x . PMID  17238929. S2CID  30862265.
  42. ^ аб Келли Дж (2005). Великая смертность: интимная история Черной смерти (1-е изд.). Лондон [ua]: Четвертая власть. п. 35. ISBN 978-0007150694.
  43. ^ «Кошки - здоровые домашние животные, здоровые люди» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 13 мая 2016 г. Проверено 25 ноября 2016 г.
  44. ^ «Собаки - здоровые домашние животные, здоровые люди» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 21 февраля 2020 г. Проверено 30 июня 2020 г.
  45. ↑ Лист, The Pink (21 ноября 1994 г.). «GREER LABORATORIES ОДОБРЕНА ВАКЦИНА ОТ БУБОНИЧЕСКОЙ ЧУМЫ». Розовый лист .
  46. ^ Велкос С., Питт М.Л., Мартинес М., Фридлендер А., Фогель П., Таммариелло Р. (май 2002 г.). «Определение вирулентности штаммов Yersinia pestis с дефицитом пигментации и активатора пигментации/плазминогена на моделях легочной чумы, отличных от человека, на приматах и ​​мышах». Вакцина . 20 (17–18): 2206–14. дои : 10.1016/S0264-410X(02)00119-6. ПМИД  12009274.
  47. ^ Питт М.Л. (13 октября 2004 г.). Приматы, кроме человека, как модель легочной чумы (PDF) . Семинар по моделям животных и коррелятам защиты для вакцин против чумы, Гейтерсбург, Мэриленд. Центр оценки и исследований биологических препаратов (Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Департамент здравоохранения и человеческих ресурсов). стр. 222–248. Архивировано из оригинала (PDF) 25 декабря 2004 года.
  48. ^ Джефферсон Т., Демичели В., Пратт М. (2000). Джефферсон Т. (ред.). «Вакцины для профилактики чумы». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1998 (2): CD000976. дои : 10.1002/14651858.CD000976. ПМК 6532692 . ПМИД  10796565. Арт. № CD000976. 
  49. ^ "Чума". Ассоциация Amicale Sante Navale et d'Outremer. Архивировано из оригинала 4 сентября 2012 года.
  50. ^ «В этот день: начинается вспышка бубонной чумы в Сан-Франциско». В поисках Дульсинеи. 27 мая 2011 года . Проверено 25 ноября 2017 г.
  51. ^ Чейз, М. (2004). Берберийская чума: Черная смерть в викторианском Сан-Франциско . Случайные домашние торговые книги в мягкой обложке.
  52. ^ Ахтман М., Цурт К., Морелли Г., Торреа Г., Гиюль А., Карниэль Э. (ноябрь 1999 г.). «Yersinia pestis, возбудитель чумы, представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (24): 14043–8. Бибкод : 1999PNAS...9614043A. дои : 10.1073/pnas.96.24.14043 . ПМК 24187 . ПМИД  10570195. 
  53. ^ «Не вините крыс: человеческие блохи и вши, вероятно, разносят черную смерть» . Новости ЦБК .
  54. ^ Дин КР, Крауэр Ф, Валлё Л, Лингьерде О.К., Браманти Б, Стенсет Н.К., Шмид Б.В. (февраль 2018 г.). «Эктопаразиты человека и распространение чумы в Европе во время Второй пандемии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (6): 1304–1309. Бибкод : 2018PNAS..115.1304D. дои : 10.1073/pnas.1715640115 . ПМК 5819418 . ПМИД  29339508. 
  55. ^ Хенш С., Бьянуччи Р., Синьоли М., Раджерисон М., Шульц М., Качки С. и др. (октябрь 2010 г.). «Отдельные клоны Yersinia pestis стали причиной черной смерти». ПЛОС Патогены . 6 (10): e1001134. дои : 10.1371/journal.ppat.1001134 . ПМЦ 2951374 . ПМИД  20949072. 
  56. ^ Бос К.И., Шунеманн В.Дж., Голдинг ГБ, Бурбано Х.А., Ваглехнер Н., Кумбс Б.К. и др. (октябрь 2011 г.). «Проект генома Yersinia pestis жертв Черной смерти». Природа . 478 (7370): 506–10. Бибкод : 2011Natur.478..506B. дои : 10.1038/nature10549. ПМК 3690193 . ПМИД  21993626. 
  57. ^ abc Расмуссен С., Аллентофт М.Э., Нильсен К., Орландо Л., Сикора М., Шегрен К.Г. и др. (октябрь 2015 г.). «Ранние дивергентные штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад». Клетка . 163 (3): 571–82. дои : 10.1016/j.cell.2015.10.009. ПМЦ 4644222 . ПМИД  26496604.  Эта статья содержит цитаты из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).
  58. ^ Циммер С (22 октября 2015 г.). «В древней ДНК свидетельства чумы гораздо раньше, чем было известно ранее». Нью-Йорк Таймс . ISSN  0362-4331 . Проверено 16 апреля 2020 г.
  59. ^ аб Раскован Н., Шегрен К.Г., Кристиансен К., Нильсен Р., Виллерслев Э., Десню К., Расмуссен С. (январь 2019 г.). «Появление и распространение базальных линий Yersinia pestis во время упадка неолита». Клетка . 176 (1–2): 295–305.e10. дои : 10.1016/j.cell.2018.11.005 . ПМИД  30528431.
  60. ^ abc Спироу М.А., Тухбатова Р.И., Ван К.С., Валтуэнья А.А., Ланкапалли АК, Кондрашин В.В. и др. (июнь 2018 г.). «Анализ геномов Yersinia pestis возрастом 3800 лет предполагает происхождение бубонной чумы в бронзовом веке». Природные коммуникации . 9 (1): 2234. Бибкод : 2018NatCo...9.2234S. дои : 10.1038/s41467-018-04550-9. ПМЦ 5993720 . ПМИД  29884871.  Эта статья содержит цитаты из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).
  61. ^ Свали, Пуджа; и другие. (30 мая 2023 г.). «Геномы Yersinia pestis выявили чуму в Британии 4000 лет назад». Природа . 14 (1): 2930. Бибкод : 2023NatCo..14.2930S. дои : 10.1038/s41467-023-38393-w . ПМЦ 10229654 . ПМИД  37253742. 
  62. ^ «ДНК бактерий, ответственных за Великую лондонскую чуму 1665 года, идентифицирована впервые» . 29 декабря 2022 г.
  63. ↑ Сусат Дж (4 сентября 2021 г.). «5000-летний охотник-собиратель уже страдает от Yersinia pestis». Клетка . 35 (13): 506–10. дои : 10.1016/j.celrep.2021.109278 . PMID  34192537. S2CID  235697166.
  64. ^ CDC (16 ноября 2022 г.). «Наблюдение за чумой | CDC». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 11 февраля 2023 г.
  65. ^ Садови, Карлос (19 сентября 2009 г.). «Исследователь из Университета К. умирает после заражения чумными бактериями» . Центр последних новостей Чикаго . Проверено 3 марта 2010 г.
  66. ^ Рэндалл Т. (25 февраля 2011 г.). «Смерть от чумы наступила через несколько часов из-за состояния здоровья ученого».
  67. ^ ab Wee SL (13 ноября 2019 г.). «В Китае диагностирована легочная чума». Нью-Йорк Таймс . ISSN  0362-4331 . Проверено 13 ноября 2019 г.
  68. ^ «Бубонная чума: третий случай зарегистрирован в Китае» . Медицинские новости сегодня. 19 ноября 2019 г.
  69. ^ «Китайская бубонная чума: Внутренняя Монголия принимает меры предосторожности после случая» . Новости BBC. 06.07.2020 . Проверено 6 июля 2020 г.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме Yersinia pestis.
Wikispecies содержит информацию, связанную с Yersinia pestis .