stringtranslate.com

Развитие груди

Развитие груди , также известное как маммогенез , представляет собой сложный биологический процесс у приматов , который происходит на протяжении всей жизни самки .

Это происходит на нескольких этапах, включая внутриутробное развитие , половое созревание и беременность . В период менопаузы развитие молочных желез прекращается и они атрофируются . Развитие груди приводит к появлению на груди выступающих и развитых структур, известных как грудь у приматов, которые служат в первую очередь молочными железами . Этот процесс опосредован рядом гормонов (и факторов роста ), наиболее важные из которых включают эстроген , прогестерон , пролактин и гормон роста .

Биохимия

Грудь: схема поперечного сечения молочной железы .
  1. Грудная клетка
  2. Грудные мышцы
  3. дольки
  4. сосок
  5. Ареола
  6. Молочный проток
  7. Жировая ткань
  8. Кожа

Гормоны

Главными регуляторами развития груди являются стероидные гормоны , эстроген и прогестерон , гормон роста (ГР), в основном через его секреторный продукт, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) и пролактин . [1] Эти регуляторы индуцируют экспрессию факторов роста , таких как амфирегулин , эпидермальный фактор роста (EGF), IGF-1 и фактор роста фибробластов (FGF), которые, в свою очередь, играют специфическую роль в росте и созревании груди. [1]

В период полового созревания гонадотропин-рилизинг - гормон (ГнРГ) секретируется пульсирующим образом из гипоталамуса . [2] [3] ГнРГ индуцирует секрецию гонадотропинов , фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофизом . [2] [3] Секретируемые гонадотропины попадают через кровоток в яичники и вызывают секрецию эстрогена и прогестерона в колеблющихся количествах в течение каждого менструального цикла . [2] [3] Гормон роста (ГР), который секретируется гипофизом, и инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), который вырабатывается в организме в ответ на гормон роста, являются гормонами, опосредующими рост. [4] Во время пренатального развития , младенчества и детства уровни ГР и ИФР-1 низкие, но постепенно увеличиваются и достигают пика в период полового созревания, [5] с 1,5-3-кратным увеличением пульсирующей секреции ГР и 3-кратным увеличением пульсирующей секреции ГР. В это время может произойти двукратное или большее увеличение уровней IGF-1 в сыворотке. [6] В позднем подростковом и раннем взрослом возрасте уровни гормона роста и IGF-1 значительно снижаются [7] и продолжают снижаться на протяжении всей остальной жизни. [5] Было обнаружено, что и эстроген, и гормон роста необходимы для развития груди в период полового созревания – в отсутствие того и другого развитие не происходит. [8] [9] Более того, было обнаружено, что большая часть роли гормона роста в развитии груди опосредована индукцией производства и секреции IGF-1, поскольку введение IGF-1 спасает развитие груди в отсутствие гормона роста. [9] Индукция ГР продукции и секреции ИФР-1 происходит практически во всех типах тканей организма, но особенно в печени , которая является источником примерно 80% циркулирующего ИФР-1, [10] , а также локально. в груди. [5] [11] Хотя IGF-1 отвечает за большую часть роли гормона роста в развитии молочной железы, было обнаружено, что сам гормон роста также играет прямую, усиливающую роль, поскольку он увеличивает экспрессию рецептора эстрогена (ER) в груди. стромальная (соединительная) ткань , в то время как IGF-1, напротив, не делает этого. [12] [13] Помимо того, что эстроген и GH/IGF-1 необходимы для развития груди в пубертатном периоде, они синергичны в этом процессе. [8] [9] [14]

Однако, несмотря на очевидную необходимость передачи сигналов GH/IGF-1 при развитии молочной железы в пубертатном периоде, женщины с синдромом Ларона , у которых рецептор гормона роста (GHR) дефектен и нечувствителен к GH, а уровни IGF-1 в сыворотке очень низкие, в период полового созревания, в том числе развитие груди задерживается, хотя со временем всегда достигается полная половая зрелость. [15] Более того, развитие и размер груди являются нормальными (хотя и с задержкой), несмотря на недостаточность оси GH/IGF-1, а у некоторых грудь действительно может быть большой по сравнению с размером тела. [15] [16] Относительно большая грудь у женщин с синдромом Ларона, как предполагается, обусловлена ​​повышенной секрецией пролактина (который, как известно, вызывает увеличение груди), вызванным феноменом дрейфа соматомаммотрофических клеток гипофиза с высоким Секреция ГР. [15] [16] Животная модель синдрома Ларона, мышь с нокаутом GHR , демонстрирует серьезное нарушение роста протоков в возрасте 11 недель. [17] [18] [19] Однако к 15 неделям развитие протоков сравнялось с развитием нормальных мышей, и протоки полностью распределились по всей жировой подушечке молочной железы, хотя протоки остаются уже, чем у мышей дикого типа. [17] [18] [19] В любом случае, самки мышей с нокаутом GHR могут нормально лактировать. [17] [19] Таким образом, было сказано, что фенотипы женщин с синдромом Ларона и мышей с нокаутом GHR идентичны, с уменьшенным размером тела и задержкой полового созревания, сопровождаемой нормальной лактацией. [17] Эти данные показывают, что очень низкие уровни циркулирующего IGF-1, тем не менее, могут обеспечить полное развитие груди в пубертатном периоде. [15] [17]

Стадии развития молочной железы по Таннеру .

Развитие молочных желез на пренатальном этапе жизни не зависит от биологического пола и половых гормонов . [20] Во время эмбрионального развития из эктодермы образуются грудные зачатки, в которых формируется сеть канальцев . [21] Эти рудиментарные канальцы в конечном итоге станут зрелыми млечными (молочными) протоками , которые соединяют дольки (молочные «контейнеры») груди, виноградоподобные скопления альвеол , с сосками. [22] До полового созревания сети канальцев грудных зачатков остаются рудиментарными и неподвижными, [1] и мужская и женская грудь не имеют никаких различий. [20] Во время полового созревания у женщин эстроген в сочетании с GH/IGF-1 посредством активации именно ERα (а не ERβ или GPER ) [23] [24] вызывает рост и трансформацию канальцев в зрелые канальцы. протоковая система молочной железы. [20] [21] [25] Под влиянием эстрогена протоки прорастают и удлиняются, а терминальные концевые зачатки (TEB), луковицеобразные структуры на кончиках протоков, проникают в жировую прослойку и разветвляются по мере удлинения протоков. [20] [21] [25] Это продолжается до тех пор, пока не образуется древовидная сеть разветвленных протоков, которая внедряется и заполняет всю жировую прослойку груди. [1] [20] [21] [25] Помимо своей роли в развитии протоков, эстроген вызывает рост стромальной ткани и накопление жировой ткани , [20] [21] , а также сосково-ареолярную ткань. сложно увеличиваться в размерах. [26]

Прогестерон в сочетании с GH/IGF-1, как и эстроген, влияет на развитие груди в период полового созревания и в последующий период. [20] [21] [25] В меньшей степени, чем эстроген, прогестерон способствует развитию протоков в это время, о чем свидетельствуют данные, что у мышей с нокаутом рецептора прогестерона (PR) или мышей, получавших антагонист PR мифепристон , наблюдается задержка (хотя и задержка). в конечном итоге нормальным, благодаря эстрогену, действующему сам по себе) росту протоков во время полового созревания и тому факту, что прогестерон сам по себе индуцирует рост протоков в молочной железе мыши, главным образом, посредством индукции экспрессии амфирегулина, того же фактора роста что эстроген в первую очередь побуждает опосредовать свое действие на развитие протоков. [27] Кроме того, прогестерон вызывает умеренное лобулоальвеолярное развитие (формирование альвеолярных зачатков или боковые разветвления протоков), начиная с полового созревания, [20] [25], в частности, за счет активации PRB (и особенно не PRA ), [28] с ростом и регрессией альвеолы, возникающие в той или иной степени при каждом менструальном цикле. [20] [21] Однако в ответ на уровни прогестерона и эстрогена до беременности развиваются только рудиментарные альвеолы, и лобулоальвеолярное развитие будет оставаться на этой стадии до тех пор, пока не наступит беременность, если она произойдет. [21] В дополнение к GH/IGF-1, для воздействия прогестерона на грудь необходим эстроген, [20] [25] , поскольку эстроген стимулирует грудь, индуцируя экспрессию рецептора прогестерона (PR) в эпителиальной ткани молочной железы . [28] В отличие от случая PR, экспрессия ER в молочной железе стабильна и относительно мало различается в зависимости от репродуктивного статуса, стадии менструального цикла или экзогенной гормональной терапии . [28]

Во время беременности выраженный рост и созревание груди происходит при подготовке к лактации и грудному вскармливанию . [20] [29] [30] Уровни эстрогена и прогестерона резко возрастают, [20] достигая на поздних сроках беременности уровней, которые в несколько сотен раз превышают обычные уровни менструального цикла. [31] Эстроген и прогестерон вызывают секрецию высоких уровней пролактина из передней доли гипофиза , [32] [33] которые достигают уровней, в 20 раз превышающих нормальный уровень менструального цикла. [31] Уровни IGF-1 и IGF-2 также резко повышаются во время беременности из-за секреции плацентарного гормона роста (PGH). [34] Дальнейшее развитие протоков под действием эстрогена, опять же в сочетании с GH/IGF-1, происходит во время беременности. [21] [22] Кроме того, сочетание эстрогена, прогестерона (опять же, в частности, через PRB), [28] пролактина и других лактогенов , таких как человеческий плацентарный лактоген (hPL) и PGH, в сочетании с GH/IGF-1, а также инсулиноподобный фактор роста 2 (IGF-2), [35, 36], действуя совместно, опосредуют завершение лобулоальвеолярного развития молочной железы во время беременности. [21] [22] [37] [38] У мышей, нокаутных как по PR, так и по рецептору пролактина (PRLR), не наблюдается лобулоальвеолярного развития, и было обнаружено, что прогестерон и пролактин синергетически опосредуют рост альвеол, демонстрируя важную роль обоих этих гормонов в этом аспекте развития груди. [39] [40] У мышей с нокаутом рецептора гормона роста (GHR) также наблюдаются значительные нарушения лобулоальвеолярного развития. [41] Помимо своей роли в лобулоальвеолярном росте, пролактин и ЛЧЛ способствуют увеличению размера сосково-ареолярного комплекса во время беременности. [42] К концу четвертого месяца беременности, когда лобулоальвеолярное созревание завершается, грудь полностью готова к лактации и грудному вскармливанию. [30]

Инсулин , глюкокортикоиды , такие как кортизол (а также адренокортикотропный гормон (АКТГ)) и гормоны щитовидной железы , такие как тироксин (а также тиреотропный гормон (ТТГ) и тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ)) также играют разрешительную роль, но менее эффективно. понятная/плохо охарактеризованная роль в развитии груди как в период полового созревания, так и во время беременности, и они необходимы для полного функционального развития. [43] [44] [45] [46] Лептин также оказался важным фактором в развитии молочных желез и способствует пролиферации эпителиальных клеток молочной железы. [2] [47]

В отличие от женских половых гормонов, эстрогена и прогестерона, мужские половые гормоны, андрогены , такие как тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ), мощно подавляют действие эстрогена в груди. [37] [46] [48] [49] По крайней мере, один из способов добиться этого — снизить экспрессию рецептора эстрогена в ткани молочной железы. [48] ​​[49] [50] В отсутствие андрогенной активности, например, у женщин с синдромом полной нечувствительности к андрогенам (CAIS), умеренные уровни эстрогена (50 пг/мл) способны опосредовать значительное развитие груди у женщин с CAIS. демонстрируя объемы груди даже выше среднего. [37] Сочетание гораздо более высоких уровней андрогенов (примерно в 10 раз выше) и гораздо более низких уровней эстрогена (примерно в 10 раз меньше), [51] из-за того, что яичники у женщин производят большое количество эстрогенов, но низкое количество андрогены и семенники у мужчин, производящие большое количество андрогенов, но низкое количество эстрогенов, [52] являются причиной того, что у мужчин обычно не растет выпуклая или хорошо развитая грудь по сравнению с женщинами. [46] [53]

Сообщалось, что кальцитриол , гормонально активная форма витамина D , действующая через рецептор витамина D (VDR), как и андрогены, является негативным регулятором развития молочных желез у мышей, например, в период полового созревания. [41] У мышей, нокаутных по VDR, наблюдается более обширное развитие протоков по сравнению с мышами дикого типа, [54] , а также преждевременное развитие молочных желез. [55] Кроме того, было показано, что нокаут VDR приводит к повышенной чувствительности ткани молочной железы мышей к эстрогену и прогестерону, что выражается в увеличении роста клеток в ответ на эти гормоны. [54] Однако, наоборот, было обнаружено, что мыши, нокаутные по VDR, демонстрируют сниженную дифференцировку протоков, представленную повышенным количеством недифференцированных TEB, [56] и это открытие было интерпретировано как указание на то, что витамин D может быть необходим для лобулоальвеолярного развития. [40] Таким образом, кальцитриол через VDR может быть отрицательным регулятором развития протоков, но положительным регулятором лобулоальвеолярного развития в молочной железе. [57]

На возможный механизм негативного регуляторного воздействия VDR на развитие молочной железы может указывать исследование приема добавок витамина D 3 у женщин, в ходе которого было обнаружено, что витамин D 3 подавляет экспрессию циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в молочной железе. так, снижает и увеличивает соответственно уровни простагландина Е 2 (PGE 2 ) и трансформирующего фактора роста β2 (TGF-β2), известного фактора, ингибирующего развитие молочной железы. [58] Более того, подавление PGE 2 в ткани молочной железы актуально, поскольку посредством активации рецепторов простагландина EP PGE 2 мощно индуцирует экспрессию амфирегулина в ткани молочной железы, а активация EGFR амфирегулином увеличивает экспрессию COX-2 в ткани молочной железы, в в свою очередь, что приводит к увеличению количества PGE 2 и, таким образом, самоподдерживающийся синергетический цикл усиления роста за счет ЦОГ-2, по-видимому, потенциально присутствует в нормальной ткани молочной железы. [59] [60] Соответственно, сверхэкспрессия ЦОГ-2 в ткани молочной железы вызывает гиперплазию молочной железы, а также преждевременное развитие молочной железы у самок мышей, что отражает фенотип мышей, нокаутных по VDR, и демонстрирует сильный стимулирующий эффект ЦОГ-2. , который подавляется активацией VDR, на рост молочных желез. [59] [60] Также было обнаружено, что активность ЦОГ-2 в груди положительно связана с объемом груди у женщин. [61]

Факторы роста

Эстроген, прогестерон и пролактин, а также GH/IGF-1 оказывают свое влияние на развитие молочной железы путем модуляции локальной экспрессии в ткани молочной железы ряда аутокринных и паракринных факторов роста [25] , [44] [62] [ 63] [64] включая IGF-1, IGF-2, амфирегулин, [65] EGF, FGF, фактор роста гепатоцитов (HGF), [66] фактор некроза опухоли α (TNF-α), фактор некроза опухоли β (TNF- β), трансформирующий фактор роста α (TGF-α), [67] трансформирующий фактор роста β (TGF-β), [68] герегулин , [69] Wnt , [40] RANKL , [40] и фактор ингибирования лейкемии (LIF ). [40] Эти факторы регулируют клеточный рост , пролиферацию и дифференцировку посредством активации внутриклеточных сигнальных каскадов , которые контролируют функцию клеток , таких как Erk , Akt , JNK и Jak/Stat . [10] [70] [71] [72]

Согласно исследованиям на мышах с нокаутом рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) , EGFR, который является молекулярной мишенью для EGF, TGF-α, амфирегулина и херегулина, имеет, как и рецептор инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF- 1), 1R), [1] было обнаружено, что он необходим для развития молочной железы. [73] Эстроген и прогестерон опосредуют развитие протоков главным образом посредством индукции экспрессии амфирегулина и, таким образом, последующей активации EGFR. [27] [65] [70] [74] [75] Соответственно, мыши с нокаутом ERα, амфирегулина и EGFR фенотипически копируют друг друга в отношении их влияния на развитие протоков. [74] Также в соответствии с этим лечение мышей амфирегулином или другими лигандами EGFR, такими как TGF-α или герегулин, индуцирует развитие протоков и лобулоальвеолярных клеток в молочной железе мыши, действия, которые происходят даже в отсутствие эстрогена и прогестерона. [69] [76] Поскольку и IGF-1R, и EGFR независимо друг от друга необходимы для развития молочных желез, а также было обнаружено, что совместное применение IGF-1 и EGF через соответствующие рецепторы синергически стимулирует рост молочной железы человека. эпителиальных клетках, эти системы факторов роста, по-видимому, работают вместе, обеспечивая развитие молочной железы. [77] [78] [79]

Повышенные уровни HGF и, в меньшей степени, IGF-1 (в 5,4 раза и 1,8 раза соответственно) в стромальной ткани молочной железы обнаружены при макромастии - очень редком состоянии чрезвычайно и чрезмерно большого размера груди. [80] Было обнаружено, что воздействие макромастической стромальной ткани молочной железы на немакромастическую эпителиальную ткань молочной железы вызывает усиление альвеолярного морфогенеза и пролиферацию эпителия в последней. [80] Было обнаружено, что нейтрализующее антитело к HGF, но не к IGF-1 или EGF, ослабляет пролиферацию эпителиальной ткани молочной железы, вызванную воздействием макромастических стромальных клеток молочной железы, потенциально напрямую вовлекая HGF в рост и увеличение груди, наблюдаемое при макромастии. . [80] Кроме того, полногеномное исследование ассоциации выявило высокую степень участия HGF и его рецептора c-Met в агрессивности рака молочной железы. [81]

Кормление грудью

После родов уровень эстрогена и прогестерона быстро падает до очень низкого уровня, при этом уровень прогестерона становится неопределяемым. [20] И наоборот, уровень пролактина остается повышенным. [20] [29] Поскольку эстроген и прогестерон блокируют индуцированный пролактином лактогенез путем подавления экспрессии рецептора пролактина (PRLR) в тканях молочной железы, их внезапное отсутствие приводит к началу выработки молока и лактации за счет пролактина. [20] [29] Экспрессия PRLR в тканях молочной железы может увеличиться в 20 раз, когда уровни эстрогена и прогестерона падают после родов. [20] При грудном вскармливании ребенка секретируются пролактин и окситоцин , которые опосредуют выработку и выделение молока соответственно. [20] [21] [29] Пролактин подавляет секрецию ЛГ и ФСГ, что, в свою очередь, приводит к сохранению низкого уровня эстрогена и прогестерона, а также к временной аменорее (отсутствию менструальных циклов). [29] При отсутствии регулярного, эпизодического сосания, которое поддерживает высокую концентрацию пролактина, уровень пролактина быстро упадет, менструальный цикл возобновится и, следовательно, нормальные уровни эстрогена и прогестерона вернутся, и лактация прекратится (то есть до следующего родов или до тех пор, пока не произойдет индуцированная лактация (т. е. с помощью галактогона ). [29]

Размер груди и риск рака

Некоторые факторы морфологии молочной железы, включая ее плотность, явно связаны с раком молочной железы . Хотя размер груди умеренно наследуется, связь между размером груди и раком неясна. Генетические варианты, влияющие на размер груди, не выявлены. [82]

Благодаря полногеномным исследованиям ассоциаций различные генетические полиморфизмы были связаны с размером груди. [82] Некоторые из них включают rs7816345 рядом с ZNF703 (белок цинковых пальцев 703); rs4849887 и rs17625845, фланкирующие INHBB (ингибин βB); rs12173570 рядом с ESR1 (ERα); rs7089814 в ZNF365 (белок цинковых пальцев 365); rs12371778 рядом с PTHLH (паратиреоидный гормоноподобный гормон); rs62314947 рядом с AREG (амфирегулин); [82], а также rs10086016 в 8p11.23 (который находится в полном неравновесии по сцеплению с rs7816345) и rs5995871 в 22q13 (содержит ген MKL1 , который, как было обнаружено, модулирует транскрипционную активность ERα). [83] Многие из этих полиморфизмов также связаны с риском развития рака молочной железы, что указывает на потенциальную положительную связь между размером груди и риском рака молочной железы. [82] [83] Однако, наоборот, некоторые полиморфизмы демонстрируют отрицательную связь между размером груди и риском рака молочной железы. [83] В любом случае, метаанализ пришел к выводу, что размер груди и риск рака молочной железы действительно тесно связаны. [84]

Уровни циркулирующего IGF-1 положительно связаны с объемом груди у женщин. [85] Кроме того, отсутствие общего аллеля с 19 повторами в гене IGF1 также положительно связано с объемом груди у женщин, а также с высокими уровнями IGF-1 во время использования пероральных контрацептивов и с уменьшением нормального возраста. связанное с этим снижение концентрации циркулирующего IGF-1 у женщин. [85] Существует большая разница в распространенности 19-повторного аллеля IGF1 между этническими группами, и, как сообщается, его отсутствие является самым высоким среди афроамериканских женщин. [85]

Генетические вариации рецептора андрогенов (AR) связаны как с объемом груди (а также индексом массы тела ), так и с агрессивностью рака молочной железы. [86]

Экспрессия ЦОГ-2 положительно связана с объемом груди и воспалением в ткани молочной железы, а также с риском и прогнозом рака молочной железы. [61]

Редкие мутации

Женщины с CAIS, которые совершенно нечувствительны к AR-опосредованному действию андрогенов, имеют в целом размер груди выше среднего. Это верно, несмотря на то, что они одновременно имеют относительно низкий уровень эстрогена, что демонстрирует мощное подавляющее действие андрогенов на опосредованное эстрогенами развитие груди. [37]

Синдром избытка ароматазы , чрезвычайно редкое состояние, характеризующееся выраженной гиперэстрогенией , связан с преждевременным развитием груди и макромастией у женщин и аналогичной преждевременной гинекомастией (женская грудь) у мужчин. [87] [88] [89] При синдроме полной нечувствительности к андрогенам, состоянии, при котором АР дефектен и нечувствителен к андрогенам, происходит полное развитие груди с объемом груди, который фактически выше среднего, несмотря на относительно низкий уровень эстрогена. (50 пг/мл эстрадиола). [37] При дефиците ароматазы , форме гипоэстрогенизма , при которой ароматаза дефектна и не может синтезировать эстроген, а также при синдроме полной нечувствительности к эстрогену , состоянии, при котором ERα дефектна и нечувствительна к эстрогену, развитие молочных желез полностью отсутствует. [90] [91] [92]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcde Hynes NE, Watson CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и раке». Колд Спринг Харб Перспектива Биол . 2 (8): а003186. doi : 10.1101/cshperspect.a003186. ПМЦ  2908768 . ПМИД  20554705.[1]
  2. ^ abcd Исмаил Джатой; Манфред Кауфманн (11 февраля 2010 г.). Управление заболеваниями молочной железы. Springer Science & Business Media. стр. 12, 27. ISBN. 978-3-540-69743-5.
  3. ^ abc Ронни Энн Розенталь; Майкл Э. Зенилман; Марк Р. Катлич (29 июня 2013 г.). Принципы и практика гериатрической хирургии. Springer Science & Business Media. стр. 325–. ISBN 978-1-4757-3432-4.
  4. ^ Шейн Баллок; Маджелла Хейс (20 сентября 2012 г.). Принципы патофизиологии. Пирсон Высшее образование, Австралия. стр. 349–. ISBN 978-1-4425-1045-6.
  5. ^ abc Чонг Ю.М., Субраманиан А., Шарма А.К., Мокбель К. (2007). «Потенциальные клинические применения лиганда инсулиноподобного фактора роста-1 при раке молочной железы человека». Противораковые рез . 27 (3Б): 1617–24. ПМИД  17595785.
  6. ^ Шим КС (2015). «Пубертатный рост и слияние эпифизов». Энн Педиатр Эндокринол Метаб . 20 (1): 8–12. дои : 10.6065/apem.2015.20.1.8. ПМЦ 4397276 . ПМИД  25883921. 
  7. ^ Яак Юримяэ; Эндрю П. Хиллз; Т. Юримяэ (1 января 2010 г.). Цитокины, медиаторы роста и физическая активность детей в период полового созревания. Каргерское медицинское и научное издательство. стр. 5–. ISBN 978-3-8055-9558-2.
  8. ^ аб Руан В., Кляйнберг Д.Л. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста I необходим для формирования концевых зачатков и морфогенеза протоков во время развития молочной железы». Эндокринология . 140 (11): 5075–81. дои : 10.1210/endo.140.11.7095 . ПМИД  10537134.
  9. ^ abc Кляйнберг Д.Л., Фельдман М., Руан В. (2000). «IGF-I: важный фактор в формировании концевых зачатков и морфогенезе протоков». J Биол неоплазия молочной железы . 5 (1): 7–17. дои : 10.1023/А: 1009507030633. PMID  10791764. S2CID  25656770.
  10. ^ аб Полин М. Камачо (26 сентября 2012 г.). Доказательная эндокринология. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 20, 98. ISBN. 978-1-4511-7146-4.
  11. ^ Кляйнберг Д.Л., Руан В. (2008). «Влияние IGF-I, GH и половых стероидов на нормальное развитие молочной железы». J Биол неоплазия молочной железы . 13 (4): 353–60. doi : 10.1007/s10911-008-9103-7. PMID  19034633. S2CID  24786346.
  12. ^ Фельдман М., Руан В., Таппин И., Вичорек Р., Кляйнберг Д.Л. (1999). «Влияние ГР на экспрессию рецепторов эстрогена в молочной железе крыс». Дж. Эндокринол . 163 (3): 515–22. дои : 10.1677/joe.0.1630515 . ПМИД  10588825.
  13. ^ Феличе, Дана Л.; Эль-Шеннави, Ламия; Чжао, Шуанпин; Лантвит, Дэниел Л.; Шен, Ци; Унтерман, Терри Г.; Суонсон, Стивен М.; Фрейзор, Йонна (2013). «Гормон роста усиливает 17β-эстрадиол-зависимую пролиферацию клеток рака молочной железы независимо от передачи сигналов рецептора IGF-I». Эндокринология . 154 (9): 3219–3227. дои : 10.1210/en.2012-2208. ISSN  0013-7227. ПМЦ 3749474 . ПМИД  23782942. 
  14. ^ Брискен; Мэлли (2 декабря 2010 г.). «Действие гормонов в молочной железе». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (12): а003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178. ПМЦ 2982168 . ПМИД  20739412. 
  15. ^ abcd Цви Ларон; Дж. Копчик (25 ноября 2010 г.). Синдром Ларона - От человека к мыши: уроки клинического и экспериментального опыта. Springer Science & Business Media. стр. 113, 498. ISBN. 978-3-642-11183-9.
  16. ^ Аб Ларон, Цви (2004). «Синдром Ларона (первичная резистентность или нечувствительность к гормону роста): личный опыт 1958–2003». Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 89 (3): 1031–1044. дои : 10.1210/jc.2003-031033 . ISSN  0021-972X. ПМИД  15001582.
  17. ^ abcde Брискен, Катрин (2002). «Гормональный контроль развития альвеол и его влияние на канцерогенез молочной железы». Ж. Молочная железа Биол. Неоплазия . 7 (1): 39–48. дои : 10.1023/А: 1015718406329. ISSN  1083-3021. PMID  12160085. S2CID  44890249.
  18. ^ Аб МакНелли, Сара; Мартин, Финиан (2011). «Молекулярные регуляторы пубертатного развития молочной железы». Анна. Мед . 43 (3): 212–234. дои : 10.3109/07853890.2011.554425. ISSN  0785-3890. PMID  21417804. S2CID  40695236.
  19. ^ abc Чжоу Ю, Сюй BC, Махешвари Х.Г., Хэ Л., Рид М., Лозиковски М., Окада С., Катальдо Л., Кошигамо К., Вагнер Т.Е., Бауманн Г., Копчик Дж.Дж. (1997). «Модель синдрома Ларона на млекопитающих, полученная путем целенаправленного разрушения гена рецептора / связывающего белка гормона роста мыши (мышь Ларона)». Учеб. Натл. акад. наук. США . 94 (24): 13215–20. Бибкод : 1997PNAS...9413215Z. дои : 10.1073/pnas.94.24.13215 . ПМК 24289 . ПМИД  9371826. 
  20. ^ abcdefghijklmnopq Леонард Р. Джонсон (2003). Основная медицинская физиология. Академическая пресса. п. 770. ИСБН 978-0-12-387584-6.
  21. ^ abcdefghijk Энтони В. Норман; Хелен Л. Генри (30 июля 2014 г.). Гормоны. Академическая пресса. п. 311. ИСБН 978-0-08-091906-5.
  22. ^ abc Сьюзен Блэкберн (14 апреля 2014 г.). Физиология матери, плода и новорожденного. Elsevier Науки о здоровье. стр. 146–. ISBN 978-0-323-29296-2.
  23. ^ Джером Франк Штраус; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе. Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  24. ^ Масштабирование А.Л., Просниц Э.Р., Хэтэуэй HJ (2014). «GPER опосредует индуцированную эстрогеном передачу сигналов и пролиферацию в эпителиальных клетках молочной железы человека, а также в нормальной и злокачественной молочной железе». Горм Рак . 5 (3): 146–60. дои : 10.1007/s12672-014-0174-1. ПМК 4091989 . ПМИД  24718936. 
  25. ^ abcdefg Коад, Джейн ; Данстолл, Мелвин (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с онлайн-доступом Pageburst, 3: Анатомия и физиология для акушерок. Elsevier Науки о здоровье. п. 413. ИСБН 978-0-7020-3489-3.
  26. ^ Эльмар П. Сакала (2000). Акушерство и гинекология. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 376–. ISBN 978-0-683-30743-6.
  27. ^ ab Aupperlee MD, Leipprandt JR, Bennett JM, Schwartz RC, Haslam SZ (2013). «Амфирегулин опосредует индуцированное прогестероном развитие протоков молочной железы в период полового созревания». Рак молочной железы . 15 (3): С44. дои : 10.1186/bcr3431 . ПМЦ 3738150 . ПМИД  23705924. 
  28. ^ abcd Сандра З. Хаслам; Джанет Р. Осуч (1 января 2006 г.). Гормоны и рак молочной железы у женщин в постменопаузе. ИОС Пресс. стр. 42, 69. ISBN. 978-1-58603-653-9.
  29. ^ abcdef Сьюзен Скотт Риччи; Терри Кайл (2009). Родильный и детский уход . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 435–. ISBN 978-0-7817-8055-1.
  30. ^ AB Джеймс В. Вуд. Динамика воспроизводства человека: биология, биометрия, демография. Издатели транзакций. стр. 333–. ISBN 978-0-202-36570-1.
  31. ^ ab Хорст-Дитер Деллманн (9 марта 2013 г.). Сравнительная эндокринология пролактина. Springer Science & Business Media. стр. 181–. ISBN 978-1-4615-6675-5.
  32. ^ Стефан Зильбернагль; Агамемнон Деспопулос (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии. Тиме. стр. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1.
  33. ^ Барбара Фадем (2007). Высокопроизводительный комплексный обзор USMLE, шаг 1. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7.
  34. ^ Л. Джозеф Су; Дун-чин Чан (14 июня 2015 г.). Экологическая эпигенетика. Спрингер Лондон. стр. 93–. ISBN 978-1-4471-6678-8.
  35. ^ Брискен, Катрин; Айяннан, Айякканну; Нгуен, Кук; Хейнеман, Анна; Рейнхардт, Ференц; Ян, Тиан; Дей, СК; Дотто, Дж.Паоло; Вайнберг, Роберт А. (2002). «ИФР-2 является медиатором морфогенеза, индуцированного пролактином в молочной железе». Развивающая клетка . 3 (6): 877–887. дои : 10.1016/S1534-5807(02)00365-9 . ISSN  1534-5807. ПМИД  12479812.
  36. ^ Кляйнберг Д.Л., Барселлос-Хофф М.Х. (2011). «Основная роль инсулиноподобного фактора роста I в нормальном развитии молочной железы». Эндокринол. Метаб. Клин. Северный Ам . 40 (3): 461–71, vii. doi : 10.1016/j.ecl.2011.06.001. ПМИД  21889714.
  37. ^ abcde Джером Ф. Штраус, III; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе. Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  38. ^ Гуцман, Дженнифер Х; Миллер, Кристин К; Шулер, Линда А. (2004). «Эндогенный человеческий пролактин, а не экзогенный человеческий пролактин индуцирует экспрессию рецептора эстрогена α и рецептора пролактина и увеличивает чувствительность к эстрогену в клетках рака молочной железы». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 88 (1): 69–77. дои : 10.1016/j.jsbmb.2003.10.008. ISSN  0960-0760. PMID  15026085. S2CID  46031120.
  39. ↑ Нельсон Д. Хорсман (6 декабря 2012 г.). Пролактин. Springer Science & Business Media. стр. 227–. ISBN 978-1-4615-1683-5.
  40. ^ abcde Кирби И. Бланд; Эдвард М. Коупленд III (9 сентября 2009 г.). Грудь: комплексное лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний. Elsevier Науки о здоровье. стр. 44–45. ISBN 978-1-4377-1121-9.
  41. ^ аб Ванда М. Хашек; Колин Г. Руссо; Мэтью А. Уоллиг (1 мая 2013 г.). Справочник Гашека и Руссо по токсикологической патологии. Эльзевир Наука. стр. 2675–. ISBN 978-0-12-415765-1.
  42. ^ Карен Вамбах; Школа медсестер Канзасского университета Карен Вамбах; Ян Риордан (26 ноября 2014 г.). Грудное вскармливание и лактация человека. Издательство Джонс и Бартлетт. стр. 85–. ISBN 978-1-4496-9729-7.
  43. ^ Филип Дж. Ди Сайя; Уильям Т. Крисман (2012). Клиническая гинекологическая онкология. Elsevier Науки о здоровье. стр. 372–. ISBN 978-0-323-07419-3.
  44. ^ аб Томмазо Фальконе; Уильям В. Херд (2007). Клиническая репродуктивная медицина и хирургия. Elsevier Науки о здоровье. п. 253. ИСБН 978-0-323-03309-1.
  45. ^ Леон Сперофф; Филип Д. Дарни (ноябрь 2010 г.). Клиническое руководство по контрацепции. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 21–. ISBN 978-1-60831-610-6.
  46. ^ abc Кристофер Б. Уилсон; Виктор Низе; Ивонн Мальдонадо; Джек С. Ремингтон; Джером О. Кляйн (24 февраля 2015 г.). Инфекционные болезни плода и новорожденного Ремингтона и Кляйна. Elsevier Науки о здоровье. стр. 190–. ISBN 978-0-323-24147-2.
  47. ^ Механизмы действия лептина в опухолеобразовании молочной железы. 2007. стр. 3–. ISBN 978-0-549-16664-1.[ постоянная мертвая ссылка ]
  48. ^ аб Йернстрем Х, Олссон Х (1997). «Размер груди в зависимости от уровня эндогенных гормонов, конституции тела и использования пероральных контрацептивов у здоровых нерожавших женщин в возрасте 19-25 лет». Являюсь. Дж. Эпидемиол . 145 (7): 571–80. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009153 . ПМИД  9098173.
  49. ^ Аб Чжоу Дж., Нг С., Адесанья-Фамуйя О, Андерсон К., Бонди Калифорния (2000). «Тестостерон ингибирует эстроген-индуцированную пролиферацию эпителия молочной железы и подавляет экспрессию рецепторов эстрогена». ФАСЕБ Дж . 14 (12): 1725–30. дои : 10.1096/fj.99-0863com. PMID  10973921. S2CID  17172449.
  50. ^ Эйгелиене Н., Эло Т., Линхала М., Хурме С., Эрккола Р., Харконен П. (2012). «Андрогены ингибируют стимулирующее действие 17β-эстрадиола на нормальную ткань молочной железы человека в культурах эксплантатов». Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 97 (7): E1116–27. дои : 10.1210/jc.2011-3228 . ПМИД  22535971.
  51. ↑ Майкл Айзенк (17 апреля 2015 г.). AQA Психология: AS и A-level, 1-й год. Psychology Press. стр. 237–. ISBN 978-1-317-43251-7.
  52. ^ Сеси Старр; Ральф Таггарт; Кристин Эверс (1 января 2012 г.). Биология: единство и разнообразие жизни. Cengage Обучение. стр. 629–. ISBN 978-1-111-42569-2.
  53. ^ Лемейн В., Кайси С., Симмонс П.С., Петти П. (2013). «Гинекомастия у подростков мужского пола». Семин Пласт Хирург . 27 (1): 56–61. дои : 10.1055/s-0033-1347166. ПМК 3706045 . ПМИД  24872741. 
  54. ^ ab Лопес Н., Паредес Дж., Коста Дж.Л., Илстра Б., Шмитт Ф. (2012). «Витамин D и молочная железа: обзор его роли в нормальном развитии и раке молочной железы». Рак молочной железы . 14 (3): 211. дои : 10.1186/bcr3178 . ПМЦ 3446331 . ПМИД  22676419. 
  55. ^ Уэлш Дж (2007). «Цели передачи сигналов рецептора витамина D в молочной железе». Дж. Боун Майнер. Рез . 22 (Приложение 2): В86–90. дои : 10.1359/jbmr.07s204 . PMID  18290729. S2CID  5476362.
  56. ^ Нарваес CJ, Зинсер Дж., Уэлш Дж. (2001). «Функции 1альфа,25-дигидроксивитамина D(3) в молочной железе: от нормального развития до рака молочной железы». Стероиды . 66 (3–5): 301–8. дои : 10.1016/s0039-128x(00)00202-6. PMID  11179738. S2CID  54244099.
  57. ^ Уэлш Дж (2011). «Метаболизм витамина D при раке молочной железы и молочной железы». Мол. Клетка. Эндокринол . 347 (1–2): 55–60. doi : 10.1016/j.mce.2011.05.020. PMID  21669251. S2CID  33174706.
  58. ^ Цинь В., Смит С., Дженсен М., Холик М.Ф., Заутер Э.Р. (2013). «Витамин D благоприятно изменяет каскад простагландинов, способствующий развитию рака». Противораковые рез . 33 (9): 3861–6. ПМИД  24023320.
  59. ^ Аб Чанг Ш., Ай Ю, Брейер Р.М., Лейн Т.Ф., Хла Т (2005). «Простагландиновый рецептор E2 EP2 необходим для опосредованной циклооксигеназой 2 гиперплазии молочной железы». Рак Рез . 65 (11): 4496–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0129 . ПМИД  15930264.
  60. ^ аб Аль-Салихи М.А., Ульмер С.К., Доан Т., Нельсон К.Д., Кротти Т., Прескотт С.М., Стаффорини Д.М., Топхэм М.К. (2007). «Циклооксигеназа-2 трансактивирует рецептор эпидермального фактора роста через специфические E-простаноидные рецепторы и фермент, конвертирующий фактор некроза опухоли-альфа». Клетка. Сигнал . 19 (9): 1956–63. doi :10.1016/j.cellsig.2007.05.003. ПМЦ 2681182 . ПМИД  17572069. 
  61. ^ ab Марккула А, Симонссон М, Розендаль А.Х., Габер А., Ингвар С., Роуз С., Йернстрем Х (2014). «Влияние генотипа ЦОГ2, статуса ER и конституции тела на риск ранних событий в различных группах лечения больных раком молочной железы». Межд. Дж. Рак . 135 (8): 1898–910. doi : 10.1002/ijc.28831. ПМЦ 4225481 . ПМИД  24599585. 
  62. ^ Хайнс, штат Нью-Йорк; Уотсон, CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и раке». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (8): а003186. doi : 10.1101/cshperspect.a003186. ISSN  1943-0264. ПМЦ 2908768 . ПМИД  20554705. 
  63. ^ Джей Р. Харрис; Марк Э. Липпман; К. Кент Осборн; Моника Морроу (28 марта 2012 г.). Заболевания молочной железы. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 94–. ISBN 978-1-4511-4870-1.
  64. ^ Ламоте I, Мейер Э, Массарт-Леен А.М., Бурвенич С. (2004). «Половые стероиды и факторы роста в регуляции пролиферации, дифференцировки и инволюции молочных желез». Стероиды . 69 (3): 145–59. doi : 10.1016/j.steroids.2003.12.008. PMID  15072917. S2CID  10930192.
  65. ^ ab LaMarca HL, Розен Дж. М. (2007). «Эстрогенная регуляция развития молочной железы и рак молочной железы: амфирегулин занимает центральное место». Рак молочной железы . 9 (4): 304. дои : 10.1186/bcr1740 . ПМК 2206713 . ПМИД  17659070. 
  66. ^ Эль-Аттар Х.А., Шета М.И. (2011). «Профиль фактора роста гепатоцитов при раке молочной железы». Индийский микробиол J Pathol . 54 (3): 509–13. дои : 10.4103/0377-4929.85083 . ПМИД  21934211.
  67. ^ Бейтс С.Э., Вальвериус Э.М., Эннис Б.В., Бронцерт Д.А., Шеридан Дж.П., Стампфер М.Р., Мендельсон Дж., Липпман М.Е., Диксон Р.Б. (1990). «Экспрессия пути рецептора трансформирующего фактора роста-альфа/эпидермального фактора роста в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека». Эндокринология . 126 (1): 596–607. дои : 10.1210/эндо-126-1-596 . ПМИД  2294006.
  68. ^ Серра Р., Кроули М.Р. (2005). «Мышиные модели влияния бета-трансформирующего фактора роста на развитие молочной железы и рак». Эндокр. Отн. Рак . 12 (4): 749–60. дои : 10.1677/erc.1.00936 . ПМИД  16322320.
  69. ^ аб Кенни, Нью-Джерси, Боуман А., Корах К.С., Барретт Дж.К., Саломон Д.С. (2003). «Влияние экзогенных эпидермоподобных факторов роста на развитие и дифференцировку молочных желез у мышей с нокаутом альфа-рецептора эстрогена (ERKO)». Рак молочной железы Рез. Обращаться . 79 (2): 161–73. дои : 10.1023/а: 1023938510508. PMID  12825851. S2CID  30782707.
  70. ^ аб Карягина А, Се Дж, Лейппрандт-младший, Хаслам С.З. (2010). «Амфирегулин опосредует передачу сигналов эстрогена, прогестерона и EGFR в нормальной молочной железе крыс и при гормонозависимом раке молочной железы крыс». Горм Рак . 1 (5): 229–44. дои : 10.1007/s12672-010-0048-0. ПМК 3000471 . ПМИД  21258428. 
  71. ^ Хеннигхаузен Л., Робинсон Г.В., Вагнер К.Ю., Лю X (1997). «Развитие молочной железы – дело статическое». J Биол неоплазия молочной железы . 2 (4): 365–72. дои : 10.1023/А: 1026347313096. PMID  10935024. S2CID  19771840.
  72. ^ Роулингс Дж.С., Рослер К.М., Харрисон Д.А. (2004). «Сигнальный путь JAK/STAT». Дж. Клеточная наука . 117 (Часть 8): 1281–3. дои : 10.1242/jcs.00963 . ПМИД  15020666.
  73. ^ Себастьян Дж., Ричардс Р.Г., Уокер М.П., ​​Визен Дж.Ф., Верб З., Деринк Р., Хом Ю.К., Кунья Г.Р., ДиАгустин Р.П. (1998). «Активация и функция рецептора эпидермального фактора роста и erbB-2 во время морфогенеза молочной железы». Рост клеток отличается . 9 (9): 777–85. ПМИД  9751121.
  74. ^ аб МакБрайан Дж., Хоулин Дж., Наполетано С., Мартин Ф. (2008). «Амфирегулин: роль в развитии молочной железы и раке молочной железы». J Биол неоплазия молочной железы . 13 (2): 159–69. doi : 10.1007/s10911-008-9075-7. PMID  18398673. S2CID  13229645.
  75. ^ Штернлихт, доктор медицинских наук, Суннарборг, SW (2008). «Ось ADAM17-амфирегулин-EGFR в развитии молочной железы и раке». J Биол неоплазия молочной железы . 13 (2): 181–94. дои : 10.1007/s10911-008-9084-6. ПМЦ 2723838 . ПМИД  18470483. 
  76. ^ Кенни Нью-Джерси, Смит Г.Х., Розенберг К., Катлер М.Л., Диксон Р.Б. (1996). «Индукция морфогенеза протоков и дольковой гиперплазии амфирегулином в молочной железе мыши». Рост клеток отличается . 7 (12): 1769–81. ПМИД  8959346.
  77. ^ Стрэндж К.С., Уилкинсон Д., Эмерман Дж.Т. (2002). «Митогенные свойства инсулиноподобных факторов роста I и II, белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и эпидермального фактора роста на эпителиальных клетках молочной железы человека в первичной культуре». Рак молочной железы Рез. Обращаться . 75 (3): 203–12. дои : 10.1023/а: 1019915101457. hdl : 1807.1/208 . PMID  12353809. S2CID  11234211.
  78. ^ Ахмад Т., Фарни Дж., Бундред Нью-Джерси, Андерсон Н.Г. (2004). «Митогенное действие инсулиноподобного фактора роста I в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека требует тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста». Ж. Биол. Хим . 279 (3): 1713–9. дои : 10.1074/jbc.M306156200 . ПМИД  14593113.
  79. ^ Родланд К.Д., Боллинджер Н., Ипполито Д., Опреско Л.К., Коффи Р.Дж., Зангар Р., Уайли Х.С. (2008). «За трансактивацию рецептора эпидермального фактора роста в эпителиальных клетках молочной железы ответственны несколько механизмов». Ж. Биол. Хим . 283 (46): 31477–87. дои : 10.1074/jbc.M800456200 . ПМЦ 2581561 . ПМИД  18782770. 
  80. ^ abc Чжун, Аймэй; Ван, Гохуа; Ян, Цзе; Сюй, Цицзюнь; Юань, Цюань; Ян, Яньцин; Ся, Юн; Го, Кэ; Хорьх, Раймунд Э.; Сунь, Цзямин (2014). «Взаимодействие стромально-эпителиальных клеток и изменение морфогенеза ветвления в макромастических молочных железах». Журнал клеточной и молекулярной медицины . 18 (7): 1257–1266. дои : 10.1111/jcmm.12275. ISSN  1582-1838. ПМК 4124011 . ПМИД  24720804. 
  81. ^ Менаше I, Мэдер Д., Гарсиа-Клозас М., Фигероа Дж.Д., Бхаттачарджи С., Ротунно М., Крафт П., Хантер DJ, Чанок С.Дж., Розенберг П.С., Чаттерджи Н. (2010). «Анализ путей полногеномного исследования ассоциаций рака молочной железы выделяет три пути и один канонический сигнальный каскад». Рак Рез . 70 (11): 4453–9. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-09-4502. ПМК 2907250 . ПМИД  20460509. 
  82. ^ abcd Эрикссон Н., Бентон ГМ, До CB, Кифер АК, Маунтин Дж.Л., Хиндс Д.А., Франке Ю, Тунг Дж.И. (2012). «Генетические варианты, связанные с размером груди, также влияют на риск рака молочной железы». БМК Мед. Жене . 13:53 . дои : 10.1186/1471-2350-13-53 . ПМЦ 3483246 . ПМИД  22747683. 
  83. ^ abc Ли Дж, Фу Дж. Н., Шуф Н., Варгезе Дж. С., Фернандес-Наварро П., Гирак Г. Л., Кек С. Т., Хартман М., Норд С., Кристенсен В. Н., Поллан М., Фигероа Дж. Д., Томпсон DJ, Ли Ю, Хор CC, Хамфрис К., Лю Дж., Чене К., Холл П. (2013). «Крупномасштабное генотипирование идентифицирует новый локус 22q13.2, связанный с размером женской груди». Дж. Мед. Жене . 50 (10): 666–73. doi : 10.1136/jmedgenet-2013-101708. ПМК 4159740 . ПМИД  23825393. 
  84. ^ Янсен Л.А., Бакштейн Р.М., Браун М.Х. (2014). «Размер груди и рак молочной железы: систематический обзор». J Plast Reconstr Aesthet Surg . 67 (12): 1615–23. дои : 10.1016/j.bjps.2014.10.001. PMID  25456291. S2CID  206209247.
  85. ^ abc Йернстрем Х, Сандберг Т, Богеман Э, Борг А, Олссон Х (2005). «Генотип инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF1) предсказывает объем груди после беременности и гормональной контрацепции и связан с циркулирующими уровнями IGF-1: значение для риска раннего рака молочной железы у молодых женщин из семей с наследственным раком молочной железы». Бр. Дж. Рак . 92 (5): 857–66. дои : 10.1038/sj.bjc.6602389. ПМК 2361904 . ПМИД  15756256. 
  86. ^ Лундин КБ, Хеннингсон М, Хиетала М, Ингвар С, Роуз С, Йернстрем Х (2011). «Генотипы рецепторов андрогенов предсказывают реакцию на эндокринное лечение у больных раком молочной железы». Бр. Дж. Рак . 105 (11): 1676–83. дои : 10.1038/bjc.2011.441. ПМЦ 3242599 . ПМИД  22033271. 
  87. ^ Мартин Р.М., Лин С.Дж., Ниши М.Ю. и др. (июль 2003 г.). «Семейная гиперэстрогения у обоих полов: клинические, гормональные и молекулярные исследования двух братьев и сестер». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (7): 3027–34. дои : 10.1210/jc.2002-021780 . ПМИД  12843139.
  88. ^ Стратакис Калифорния, Воттеро А., Броди А. и др. (апрель 1998 г.). «Синдром избытка ароматазы связан с феминизацией обоих полов и аутосомно-доминантной передачей аберрантной транскрипции гена ароматазы P450». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (4): 1348–57. дои : 10.1210/jcem.83.4.4697 . PMID  9543166. S2CID  5723607.
  89. ↑ Грегори Маковски (22 апреля 2011 г.). Достижения клинической химии. Академическая пресса. п. 158. ИСБН 978-0-12-387025-4. Проверено 24 мая 2012 г.
  90. ^ Международный позиционный документ по здоровью женщин и менопаузе: комплексный подход. Издательство ДИАНА. 2002. С. 78–. ISBN 978-1-4289-0521-4.
  91. ^ Дж. Ларри Джеймсон; Лесли Дж. Де Гроот (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: взрослая и детская. Elsevier Науки о здоровье. стр. 238–. ISBN 978-0-323-32195-2.
  92. ^ Куэйнор, Сэмюэл Д.; Страдтман, Эрл В.; Ким, Хён Гу; Шен, Ипин; Чорич, Линн П.; Шрайхофер, Дерек А.; Лейман, Лоуренс К. (2013). «Задержка полового созревания и резистентность к эстрогену у женщины с альфа-вариантом эстрогенового рецептора». Медицинский журнал Новой Англии . 369 (2): 164–171. doi : 10.1056/NEJMoa1303611. ISSN  0028-4793. ПМЦ 3823379 . ПМИД  23841731. 

дальнейшее чтение