stringtranslate.com

Антигенная система Даффи

Рецептор антигена/хемокина Даффи ( DARC ), также известный как гликопротеин Fy ( FY ) или CD234 ( кластер D - дифференциации 234), представляет собой белок , который у людей кодируется геном ACKR1 . [5] [6] [7]

Антиген Даффи расположен на поверхности эритроцитов и назван в честь пациента, у которого он был обнаружен. Белок, кодируемый этим геном, представляет собой гликозилированный мембранный белок и неспецифический рецептор для нескольких хемокинов . Белок также является рецептором малярийных паразитов человека Plasmodium vivax , Plasmodium Knowlesi и малярийного паразита обезьян Plasmodium cynomolgi . [8] Полиморфизмы этого гена лежат в основе системы групп крови Даффи. [9]

История

В 1920-х годах было отмечено, что чернокожие африканцы обладают некоторой внутренней устойчивостью к малярии, но причины этого оставались неизвестными. Ген антигена Даффи был четвертым геном, связанным с устойчивостью, после генов, ответственных за серповидно-клеточную анемию , талассемию и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу . [ нужна цитата ]

В 1950 году антиген Даффи был обнаружен у больного гемофилией, которому неоднократно переливали кровь, по имени Ричард Даффи, чья сыворотка содержала первый образец антитела против Fya . [10] В 1951 году в сыворотке крови были обнаружены антитела ко второму антигену, Fyb . С использованием этих двух антител были определены три общих фенотипа : Fy(a+b+), Fy(a+b-) и Fy(a-b+). [ нужна цитата ]

Позже было обнаружено несколько других типов, в результате чего общее количество в настоящее время достигло 6: Fya, Fyb, Fy3, Fy4, Fy5 и Fy6. Только Fya, Fyb и Fy3 считаются клинически важными. О реакции на 5-й финансовый год также сообщалось редко. Антиген Fy4, первоначально описанный на эритроцитах Fy (a–b–), теперь считается отдельным, несвязанным антигеном и больше не включен в систему FY. [ нужна цитата ]

Генетика и геномика

Ген антигена/хемокинового рецептора Даффи (gp-Fy; CD234) расположен на длинном плече хромосомы 1 (1.q22-1.q23) и был клонирован в 1993 году. [6] Впервые этот ген был локализован на хромосоме 1 у 1968 г., и это был первый локализованный антиген системы крови. Это единственный ген-копия, охватывающий более 1500 оснований и расположенный в двух экзонах . Ген кодирует кислый гликопротеин из 336 аминокислот . Он несет антигенные детерминанты системы групп крови Даффи, которые состоят из четырех кодоминантных аллелей — FY*A и FY*B, кодирующих антигены Fy-a и Fy-b соответственно, FY*X и FY*Fy, пять фенотипов ( Fy-a, Fy-b, Fy-o, Fy-x и Fy-y) и пять антигенов. Fy-x представляет собой форму Fy-b, в которой ген Fy-b экспрессируется слабо. Fy-x также известен как Fy-b слабый или Fy-b Wk .

Этот ген был переименован в ACKR1 .

Fy-a и Fy-b отличаются одной аминокислотой в положении 42: глицином в Fy-a и аспарагиновой кислотой в Fy-b ( гуанин в Fy-a и аденозин в Fy-b в положении 125). Известна вторая мутация, вызывающая отрицательный фенотип Даффи: ответственная мутация — G -> A в положении 298. Генетической основой фенотипа Fy(ab-) является точечная мутация в эритроид-специфическом промоторе (мутация T -> C). в позиции -33 в поле GATA ). [11] Эта мутация происходит в аллеле Fy-b и получила обозначение Fy-b Es (эритроидный молчащий). Были идентифицированы два изотипа. Аллель Fy-x характеризуется слабой реакцией анти-Fy-b и, по-видимому, является результатом двух отдельных переходов : Цитозин 265 Треонин ( Аргинин 89 Цистеин ) и Гуанин 298 Аденозин ( Аланин 100 Треонин ). Также описана третья мутация ( трансверсия ) в этом гене — G145T ( аланин 49 серин ), которая связана с фенотипом Fy-x.

Большинство чернокожих людей с негативной реакцией по Даффи несут молчащий аллель Fy-b с единственной заменой T на C в нуклеотиде -33, что ухудшает активность промотора в эритроидных клетках за счет разрушения сайта связывания эритроидного транскрипционного фактора GATA1 . Ген все еще транскрибируется в неэритроидных клетках при наличии этой мутации .

Негативный фенотип Даффи встречается с низкой частотой среди белых (~ 3,5%) и обусловлен третьей мутацией, которая приводит к образованию нестабильного белка (Arg89Cys: цитозин -> тимидин в положении 265). [12]

Молчаливый аллель эволюционировал как минимум дважды у чернокожего населения Африки, и были найдены доказательства отбора этого аллеля. [13] Давление отбора здесь оказывается более сложным, чем можно предположить во многих учебниках. [14] Также была задокументирована независимая эволюция этого фенотипа, произошедшая в Папуа-Новой Гвинее . [15]

Сравнительное исследование этого гена у семи видов млекопитающих выявило существенные различия между видами. [16] Исследованные виды включали Pan troglodytes (шимпанзе), Macaca mulatta (макака-резус), Pongo pygmaeus (орангутанг), Rattus norvegicus (бурая крыса), Mus musculus (мышь), Monodelphis Domestica (опоссум), Bos taurus (корова). и Canis Familiaris (собака).

У человека и шимпанзе присутствуют три экзона, тогда как у других видов встречаются только два экзона. Этот дополнительный экзон расположен на 5'-конце и совершенно не кодирует. Размер как интрона, так и экзона значительно различается у разных исследованных видов. Между шимпанзе и человеком отмечено 24 различия в нуклеотидной последовательности. Из них 18 произошли в некодирующих регионах. Из оставшихся 6 мутаций 3 были синонимичными и 3 несинонимичными. Значение этих мутаций, если таковые имеются, неизвестно.

Мышиный ортолог был клонирован и демонстрирует 63% гомологию с геном человека на уровне аминокислот. Ген мыши расположен на хромосоме 1 между генетическими маркерами Xmv41 и D1Mit166. Ген мыши имеет два экзона (длиной 100 и 1064 нуклеотида), разделенных интроном длиной 461 пара оснований. У мышей DARC экспрессируется во время эмбрионального развития между 9,5 и 12 днями .

У желтых павианов ( Papio cynocephalus ) мутации в этом гене связаны с защитой от инфекции видами рода Hepatocystis . [17]

Предковой формой существующих аллелей DARC у людей, по-видимому, является аллель FY*B. [18]

Ген, по-видимому, находится под сильным очищающим отбором. [19] Причина такого избирательного давления пока не определена.

Молекулярная биология

Биохимический анализ антигена Даффи показал, что он имеет высокое содержание α-спиральной вторичной структуры, типичной для хемокиновых рецепторов. [20] Его N-гликаны в основном относятся к типу трехантенных комплексов, оканчивающихся α2-3- и α2-6-связанными остатками сиаловой кислоты с делящимся пополам GlcNAc и α1-6-связанной фукозой в ядре.

Антиген Даффи экспрессируется в больших количествах на ретикулоцитах , чем на зрелых эритроцитах. [21] Хотя антиген Даффи экспрессируется на эритробластах костного мозга и циркулирующих эритроцитах, он также обнаруживается на клетках Пуркинье мозжечка , [22] эндотелиальных клетках капилляров щитовидной железы , посткапиллярных венулах некоторых органов, включая селезенку, печень и почка [23] и крупные легочные венулы. Антиген Даффи обладает уникальным профилем клеточной экспрессии в нейронах мозжечка, эндотелиальных клетках вен и эритроидных клетках. [24] У некоторых людей, у которых в эритроцитах отсутствует антиген Даффи, он все еще экспрессируется в других типах клеток. [25]

Он имеет два потенциальных сайта N-связанного гликозилирования: аспарагин (Asn) 16 и Asn27.

Было обнаружено, что антиген Даффи действует как мультиспецифический рецептор для хемокинов семейств CC и CXC, включая:

и ангиогенные хемокины CXC:

Следовательно, белок Fy также известен как DARC (рецептор антигена Даффи для хемокинов). Сайт связывания хемокинов на рецепторе, по-видимому, локализован на аминоконце . [30] Предполагается, что антиген будет иметь 7 трансмембранных доменов, экзоклеточный N-концевой домен и внутриклеточный C-концевой домен. Совпадение с другими семью трансмембранными рецепторами, связанными с G-белком, показывает, что у DARC отсутствует высококонсервативный мотив DRY во второй внутриклеточной петле белка, который , как известно, связан с передачей сигналов G-белка. В соответствии с этим обнаружение, что связывание лиганда с помощью DARC не индуцирует трансдукцию сигнала, связанного с G-белком, или поток Ca2+, в отличие от других хемокиновых рецепторов. На основании этих совпадений антиген Даффи считается наиболее похожим на рецепторы интерлейкина-8B .

Анализ Скэтчарда исследований конкурентного связывания показал высокую аффинность связывания с антигеном Даффи со значениями констант диссоциации (KD) связывания 24 ± 4,9, 20 ± 4,7, 41,9 ± 12,8 и 33,9 ± 7 наномолей для MGSA, интерлейкина-8, RANTES и моноцитарный хемотаксический пептид-1 соответственно. [31]

В клетках, трансфицированных DARC, DARC интернализуется после связывания лиганда, и это привело к гипотезе, что экспрессия DARC на поверхности эритроцитов, эндотелиальных , нейрональных клеток и эпителиальных клеток может действовать как губка и обеспечивать механизм, с помощью которого воспалительные хемокины могут быть изъяты из обращения, а также изменена их концентрация в местной среде. [32] Эта гипотеза также была подвергнута сомнению после того, как были созданы нокаутные мыши. Эти животные выглядели здоровыми и имели нормальную реакцию на инфекцию. Хотя функция антигена Даффи в настоящее время (2006 г.) остается неизвестной, накапливаются данные, свидетельствующие о его роли в миграции нейтрофилов из крови в ткани [33] и в модуляции воспалительной реакции. [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43]

Также известно, что этот белок взаимодействует с белком KAI1 ( CD82 ), поверхностным гликопротеином лейкоцитов , и может играть роль в контроле рака.

Было показано, что антиген Даффи существует в виде конститутивного гомоолигомера и гетероолигомеризуется с хемокиновым рецептором CC CCR5 ( CD195 ). Образование этого гетеродимера нарушает хемотаксис и поток кальция через CCR5, тогда как интернализация CCR5 в ответ на связывание лиганда остается неизменной. [44]

Было показано, что DARC интернализует хемокины, но не удаляет их. [45] Он опосредует трансцитоз хемокинов, что приводит к апикальной задержке интактных хемокинов и большей миграции лейкоцитов.

Связывающая активность, стимулирующая рост меланомы, ингибирует связывание P.knowlesi с DARC.

Популяционная генетика

Различия в расовом распределении антигенов Даффи были обнаружены в 1954 г., когда было установлено, что подавляющее большинство лиц африканского происхождения имели фенотип эритроцитов Fy(ab-): 68% у афроамериканцев и 88-100% у африканцев. (включая более 90% жителей Западной Африки ). [46] Этот фенотип чрезвычайно редок у белых. Поскольку антиген Даффи редко встречается у лиц чернокожего африканского происхождения, наличие этого антигена использовалось для обнаружения генетической примеси . В выборке неродственных афроамериканцев (n = 235), афро-карибцев (n = 90) и колумбийцев (n = 93) частота аллели -46T (даффи-положительный) составила 21,7%, 12,2% и 74,7% соответственно. . [47]

В целом частота антигенов Fya и Fyb у белых составляет 66% и 83% соответственно, у азиатов - 99% и 18,5% соответственно, а у чернокожих - 10% и 23% соответственно. Частота Fy3 составляет 100% белых, 99,9% азиатов и 32% чернокожих. Частоты фенотипов:

Хотя ранее предполагалась возможная роль в защите людей от малярии, это было подтверждено клинически только в 1976 году. [48] С тех пор было проведено множество исследований для выяснения распространенности аллелей антигена Даффи в различных популяциях, включая:

Судя по всему, в Африке была проведена выборочная зачистка, которая снизила заболеваемость там этим антигеном. Судя по всему, этот размах произошел между 6500 и 97 200 годами назад (95% доверительный интервал) [13].

Распространение в Индии изучено довольно подробно. [64]

Клиническое значение

Исторически роль этого антигена, кроме его важности как рецептора для простейших Plasmodium , не была оценена по достоинству. Недавняя работа выявила ряд дополнительных ролей этого белка.

Малярия

На эритроцитах антиген Даффи действует как рецептор для инвазии малярийных паразитов человека P. vivax и P. Knowlesi . Впервые это было показано в 1980 году. Считается, что Даффи-отрицательные люди, чьи эритроциты не экспрессируют рецептор, устойчивы к инвазии мерозоитов [65] , хотя инфекция P. vivax была зарегистрирована у Даффи-отрицательных детей в Кении, что указывает на их роль в устойчивости к болезням. , а не инфекция. [65] Этот антиген может также играть роль в инвазии эритроцитов малярийного паразита грызунов P. yoelii . Эпитоп Fy6 необходим для инвазии P. vivax . [21]

Защита от малярии P. vivax , обеспечиваемая отсутствием антигена Даффи, на Мадагаскаре в лучшем случае весьма ограничена . Хотя 72% населения являются отрицательными по антигену Даффи, 8,8% лиц, отрицательных по антигену Даффи, были бессимптомными носителями P. vivax . [66] Малярия также была обнаружена в Анголе и Экваториальной Гвинее у лиц, отрицательных по Даффи. [67] Также сообщалось о малярии, вызванной P. vivax , у человека, отрицательного к антигену Даффи, в Мавритании . [68] Подобные инфекции были зарегистрированы в Бразилии [69] [70] и Кении . [65] Дополнительные случаи заражения лиц, отрицательных по антигену Даффи, были зарегистрированы в Конго [71] и Уганде. [72] Исследование, проведенное в Бразилии по защите от P. vivax , обеспечиваемой отсутствием антигена Даффи, не выявило дифференциальной устойчивости к малярии vivax между положительными и отрицательными по антигену Даффи лицами. [73]

Ночная обезьяна Нэнси Ма ( A. nancymaae ) используется в качестве животной модели инфекции P. vivax . Эритроциты этого вида обладают антигеном Даффи, и этот антиген используется в качестве рецептора P. vivax на эритроцитах этого вида. [74]

Исследование этого гена у 497 пациентов в штате Амазонас , Бразилия, проведенное врачом Серджио Альбукерке, позволяет предположить, что генотипы FY*A/FY*B-33 и FY*B/FY*B-33 (где -33 относится к нулевая мутация в положении -33 в поле GATA) может иметь преимущество перед генотипами FY*A/FY*B и FY*A/FY*A, FY*A/FY*B, FY*A/FY*X и ФГ*В/ФГ*Х. [75] Было показано , что генотипы FY*A/FY*B и FY*A/FY*A связаны с повышенным уровнем заражения P. vivax , а FY*B/FY*X и FY*A/FY*X, как было показано, быть связано с низким уровнем паразитизма.

Сообщалось о разнице в восприимчивости к малярии Plasmodium vivax . [76] Эритроциты, экспрессирующие Fya, имели на 41-50% более низкое связывание P. vivax по сравнению с клетками Fyb. У лиц с фенотипом Fy(a+b-) риск клинической малярии vivax, но не falciparum, снижается на 30–80%.

Связывание фактора тромбоцитов 4 ( CXCL4 ), по-видимому, имеет решающее значение для индуцированного тромбоцитами уничтожения P. falciparum . [77]

Антигенсвязывающий белок Даффи у P. vivax состоит из трех субдоменов и, как полагают, функционирует как димер. [78] Критические остатки связывания DARC сконцентрированы на границе раздела димеров и вдоль относительно плоской поверхности, охватывающей части двух субдоменов.

Исследование, проведенное в Бразилии, подтвердило защитный эффект FY*A/FY*O против малярии. [79] Напротив, генотип FY*B/FY*O был связан с большим риском.

Астма

Астма более распространена и имеет тенденцию протекать более тяжело у лиц африканского происхождения. По-видимому, существует корреляция как с общими уровнями IgE , так и с астмой и мутациями антигена Даффи. [80]

Кроветворение

Антиген Даффи играет фундаментальную роль в кроветворении . [81] Действительно, ядросодержащие эритроциты, присутствующие в костном мозге, имеют высокую экспрессию DARC, что облегчает их прямой контакт с гемопоэтическими стволовыми клетками . Отсутствие эритроидного DARC изменяет гемопоэз, включая стволовые клетки и клетки-предшественники, что в конечном итоге приводит к появлению фенотипически различных нейтрофилов. В результате зрелые нейтрофилы Даффи-отрицательных людей несут больше молекулярного «оружия» против инфекционных патогенов. [82] Следовательно, альтернативные физиологические паттерны кроветворения и продукции клеток костного мозга зависят от экспрессии DARC в эритроидной линии. [81]

Доброкачественная этническая нейтропения

Лица с нулевым генотипом Даффи имеют постоянно более низкое количество нейтрофилов , чем типичный лабораторный нормальный диапазон [83] , но более низкое количество циркулирующих нейтрофилов, связанное с этим генотипом, по-видимому, не приводит к повышенному риску инфекции. [84] [85] Клиническое использование термина «доброкачественная этническая нейтропения» для описания этого явления остается широко распространенным, но этот термин проблематичен, поскольку нулевой генотип Даффи часто встречается у людей африканского и некоторых ближневосточных предков, и этот термин подразумевает что люди европейского происхождения имеют нормальное эталонное количество нейтрофилов. [81] [82] В качестве замены был предложен термин «количество нейтрофилов, ассоциированное с нулевым значением Даффи» (DANC). [86]

Отличительные нейтрофилы, которые образуются в отсутствие DARC в эритроидном ряду (см. выше - роль DARC в кроветворении), легко покидают кровоток, что объясняет кажущееся более низкое количество нейтрофилов в крови людей с нулевым показателем Даффи. [81] [82] Неспособность признать, что люди африканского происхождения часто имеют здоровые нейтрофилы, ассоциированные с нулевым антигеном Даффи, вместо нейтропении, исторически способствовало неравенству в доступе к лекарствам, которые требуют мониторинга крови из-за риска нейтропении, включая химиотерапию и антипсихотический препарат клозапин. [87] Меньшее количество циркулирующих нейтрофилов может привести к тому, что у людей с нулевым генотипом Даффи его уровень будет ниже уровня, который обычно считается безопасным для продолжения такого лечения, несмотря на новые данные, показывающие, что функционирование нейтрофилов у этих людей сохраняется. [88]

Рак

Взаимодействие между супрессором метастазирования KAI1 на опухолевых клетках и цитокиновым рецептором DARC на соседних сосудистых клетках подавляет метастазирование опухоли . [89] В образцах рака молочной железы человека низкая экспрессия белка DARC в значительной степени связана со статусом рецепторов эстрогена, как в лимфатических узлах, так и с отдаленными метастазами, а также с плохой выживаемостью. [90]

Реакция эндотоксина

Прокоагулянтный ответ на липополисахарид (бактериальный эндотоксин) снижен у африканцев, отрицательных по антигену Даффи, по сравнению с белыми, положительными по Даффи. [91] Это различие, вероятно, связано с дополнительными генами.

ВИЧ-инфекция

Была обнаружена связь между восприимчивостью к ВИЧ и экспрессией антигена Даффи. Отсутствие рецептора DARC, по-видимому, увеличивает восприимчивость к ВИЧ-инфекции. Однако однажды установленное отсутствие рецептора DARC, по-видимому, замедляет прогрессирование заболевания. [92]

ВИЧ-1, по-видимому, способен прикрепляться к эритроцитам посредством DARC. [92]

Связь между антигеном Даффи и ВИЧ-инфекцией представляется сложной. Лейкопения (низкое общее количество лейкоцитов) связана с относительно плохой выживаемостью при ВИЧ-инфекции, и эта связь более выражена у белых , чем у людей чернокожего африканского происхождения , несмотря на (в среднем) более низкое количество лейкоцитов, обнаруженное у чернокожих африканцев. Эта разница, по-видимому, коррелирует с конкретным генотипом (-46C/C), связанным с отсутствием антигена Даффи. [93] Этот генотип был обнаружен только у чернокожих африканцев и их потомков. Сила этой связи увеличивается обратно пропорционально общему количеству лейкоцитов. Основание для этой ассоциации, вероятно, связано с ролью антигена Даффи в связывании цитокинов , но это еще предстоит проверить.

Исследование 142 чернокожих южноафриканских работниц секс-бизнеса из группы высокого риска в течение двух лет выявило уровень сероконверсии 19,0%. [94] Риск сероконверсии, по-видимому, коррелировал с низким количеством нейтрофилов, связанным с нулевым показателем Даффи.

Воспаление

Сообщалось о связи с уровнями хемоаттрактантного белка-1 моноцитов . [95]

В сардинской популяции ассоциация нескольких вариантов гена DARC (кодирующих и некодирующих) коррелирует с повышенными уровнями в сыворотке моноцитарного хемоаттрактантного белка (MCP-1). Новый вариант в этой популяции, заключающийся в замене аминокислоты аргинина на цистеин в положении 89 белка, снижает способность связывать хемокины. [96]

DARC также связан с ревматоидным артритом (РА), возможно, проявляя хемокины, такие как CXCL5, на поверхности эндотелиальных клеток в синовиальной оболочке, увеличивая рекрутирование нейтрофилов в болезненном состоянии. [97]

Трансплантация легких

Антиген Даффи участвует в отторжении трансплантата легких. [98]

Множественная миелома

Сообщалось о повышении частоты появления антигена Даффи у пациентов с множественной миеломой по сравнению со здоровыми людьми. [99]

Пневмония

Антиген Даффи присутствует в нормальном легочном сосудистом русле. Его экспрессия увеличивается в сосудистых руслах и альвеолярных перегородках паренхимы легких при гнойной пневмонии. [100]

Беременность

Антиген Даффи вовлечен в гемолитическую болезнь новорожденных.

Рак простаты

Экспериментальная работа показала, что экспрессия DARC ингибирует рост опухоли простаты. Мужчины чернокожего африканского происхождения подвергаются большему риску рака простаты, чем мужчины европейского или азиатского происхождения (заболеваемость на 60% выше, а смертность вдвое выше, чем у белых). Однако вклад DARC в этот повышенный риск был проверен на ямайских мужчинах чернокожего африканского происхождения. [101] Было обнаружено, что ни один из повышенных рисков не может быть связан с геном DARC. Причина такого повышенного риска пока неизвестна.

Трансплантация почки

Антитела и клеточный ответ на антиген Даффи связаны с отторжением почечного трансплантата. [102]

Серповидно-клеточная анемия

Лица, отрицательные по антигену Даффи, с серповидноклеточной анемией, как правило, страдают от более серьезного повреждения органов, чем лица с антигеном Даффи. [103] У Даффи-положительных пациентов наблюдается более высокое количество лейкоцитов, многоядерных нейтрофилов, более высокие уровни IL-8 и RANTES в плазме, чем у Даффи-отрицательных пациентов. [104]

Овалоцитоз Юго-Восточной Азии

Экспрессия Fy в овалоцитозных эритроцитах Юго-Восточной Азии увеличивается примерно на 10% . [105]

Трансфузиологическая медицина

Интерпретация панели антител для обнаружения антител пациента к наиболее важным системам групп крови человека , включая Даффи.

У реципиента крови, отрицательного по Даффи, может возникнуть реакция на переливание крови, если у донора положительный результат по Даффи. [47] Поскольку большинство людей с отрицательным диагнозом Даффи имеют африканское происхождение, для банков переливания важна сдача крови от людей чернокожего африканского происхождения.

Данные о переливании

Символ Международного общества переливания крови (ISBT): FY.

Номер ISBT: 008

Символ гена: FY

Имя гена: Группа крови Даффи.

Количество антигенов Даффи: 6

Тип антитела

Почти полностью IgG. Обычно преобладает IgG1. IgM встречается, но редко.

Поведение антител

Анти-Fy a является распространенным антителом, тогда как анти-Fy b встречается примерно в 20 раз реже. [106] [107] Они реактивны при температуре тела и, следовательно, клинически значимы, хотя обычно не связывают комплемент. Антитела приобретаются в результате воздействия (беременность или переливание крови в анамнезе) и последующей аллоиммунизации. Они демонстрируют дозировку (сильнее реагируют на гомозиготные клетки, чем на гетерозиготные). [106]

Трансфузионные реакции

Обычно легкая форма, но может быть серьезной и даже смертельной. Хотя обычно они возникают немедленно, они могут возникнуть и после задержки (до 24 часов). Эти реакции обычно вызываются анти-Fy a или анти-Fy b . Анти-Fy3 может вызывать острые или замедленные гемолитические трансфузионные реакции , но лишь в редких случаях. Анти-Fy5 также может вызывать замедленные гемолитические трансфузионные реакции. [106]

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного обычно протекает в легкой форме, но редко может быть серьезной. Почти всегда из-за анти-Fy a и редко из-за анти-Fyb или Fy3.

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000213088 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000037872 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген ACKR1». Домашний справочник по генетике Национальной медицинской библиотеки США . 17 августа 2020 г. Проверено 9 сентября 2020 г.
  6. ^ аб Чаудхури А., Полякова Дж., Збжезна В., Уильямс К., Гулати С., Пого А.О. (ноябрь 1993 г.). «Клонирование кДНК гликопротеина D, которая кодирует основную субъединицу системы групп крови Даффи и рецептор малярийного паразита Plasmodium vivax». Учеб. Натл. акад. наук. США . 90 (22): 10793–7. Бибкод : 1993PNAS...9010793C. дои : 10.1073/pnas.90.22.10793 . ПМК 47864 . ПМИД  8248172. 
  7. ^ Tournamille C, Колин Y, Картрон JP, Ле Ван Ким C (июнь 1995 г.). «Нарушение мотива GATA в промоторе гена Даффи отменяет экспрессию эритроидного гена у людей, отрицательных по Даффи». Нат. Жене . 10 (2): 224–8. дои : 10.1038/ng0695-224. PMID  7663520. S2CID  7125832.
  8. ^ Косайсави В., Суванаруск Р., Чуа А.С., Кайл Д.Е., Маллерет Б., Чжан Р., Имвонг М., Имербсин Р., Убали Р., Самано-Санчес Х., Юнг Б.К., Онг Дж.Дж., Ломбардини Е., Ностен Ф., Тан К.С., Бифани П. , Снуну Дж., Рения Л., Рассел Б. (сентябрь 2017 г.). «Строгий тропизм к CD71+/CD234+ ретикулоцитам человека ограничивает зоонозный потенциал Plasmodium cynomolgi». Кровь . 130 (11): 1357–1363. doi : 10.1182/blood-2017-02-764787. ПМК 5600141 . ПМИД  28698207. 
  9. ^ «Ген Энтрез: антиген Даффи» .
  10. ↑ Катбуш М., Моллисон П.Л., Паркин Д.М. (4 февраля 1950 г.). «Новая группа крови человека». Природа . 165 (188–189): 188–189. Бибкод : 1950Natur.165..188C. дои : 10.1038/165188b0. S2CID  4265241.
  11. ^ Tournamille C, Колин Y, Картрон JP, Ле Ван KC (июнь 1995 г.). «Нарушение мотива GATA в промоторе гена Даффи отменяет экспрессию эритроидного гена у людей, отрицательных по Даффи». Нат Жене . 10 (2): 224–8. дои : 10.1038/ng0695-224. PMID  7663520. S2CID  7125832.
  12. ^ Язданбахш К., Риос М., Стори-младший, Косауэр Н., Зонтик Н., Чаудхури А., Рид М.Э. (март 2000 г.). «Молекулярные механизмы, которые приводят к снижению экспрессии антигенов Даффи». Переливание . 40 (3): 310–20. дои : 10.1046/j.1537-2995.2000.40030310.x. PMID  10738032. S2CID  43747569.
  13. ^ аб Хамблин MT, Ди Риенцо А (май 2000 г.). «Обнаружение признаков естественного отбора у людей: данные локуса группы крови Даффи». Американский журнал генетики человека . 66 (5): 1669–79. дои : 10.1086/302879. ПМК 1378024 . ПМИД  10762551. 
  14. ^ Хэмблин М.Т., Томпсон Э.Э., Ди Риенцо А. (февраль 2002 г.). «Комплексные признаки естественного отбора в локусе группы крови Даффи». Американский журнал генетики человека . 70 (2): 369–83. дои : 10.1086/338628. ПМК 419988 . ПМИД  11753822. 
  15. ^ Циммерман П.А., Вулли И., Масинде Г.Л., Миллер С.М., Макнамара Д.Т., Хэзлетт Ф., Мгоне К.С., Член парламента Альперса, Гентон Б., Боатин Б.А., Казура Дж.В. (ноябрь 1999 г.). «Появление FY*Anull в эндемичном по Plasmodium vivax регионе Папуа-Новой Гвинеи». Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (24): 13973–7. Бибкод : 1999PNAS...9613973Z. дои : 10.1073/pnas.96.24.13973 . ПМК 24175 . ПМИД  10570183. 
  16. ^ Авасти Г., Дашб АП, Даса А (сентябрь 2009 г.). «Эволюционное понимание гена Даффи в таксонах млекопитающих с помощью сравнительного генетического анализа». J Vector Born Dis . 46 (3): 230–6. ПМИД  19724088.
  17. ^ Тунг Дж., Примус А., Були А.Дж., Северсон Т.Ф., Альбертс СК, Рэй Г.А. (июль 2009 г.). «Эволюция гена устойчивости к малярии у диких приматов». Природа . 460 (7253): 388–91. Бибкод : 2009Natur.460..388T. дои : 10.1038/nature08149. PMID  19553936. S2CID  4430340.
  18. ^ Шмид П., Равенелл К.Р., Шелдон С.Л., Флегель В.А. (2011). «Аллели DARC и фенотипы Даффи у афроамериканцев». Переливание . 52 (6): 1260–1267. дои : 10.1111/j.1537-2995.2011.03431.x. ПМК 3374024 . ПМИД  22082243. 
  19. ^ Оливейра Т.Ю., Харрис Э.Э., Мейер Д., Джу С.К., Сильва В.А. (2012). «Молекулярная эволюция гена устойчивости к малярии (DARC) у приматов». Иммуногенетика . 64 (7): 497–505. дои : 10.1007/s00251-012-0608-2. PMID  22395823. S2CID  17624523.
  20. ^ Гродецка М, Бертран О, Каролак Э, Лисовски М, Васневска К (2012). «Одноэтапная иммуноочистка и лектинохимическая характеристика атипичного хемокинового рецептора Даффи из эритроцитов человека». Гликокондж. Дж . 29 (2–3): 93–105. дои : 10.1007/s10719-011-9367-9. ПМК 3311851 . ПМИД  22246380. 
  21. ^ аб Вулли И.Дж., Хотмайр К.А., Срамкоски Р.М., Циммерман П.А., Казура Дж.В. (август 2000 г.). «Дифференциальная экспрессия рецептора антигена Даффи для хемокинов в зависимости от возраста эритроцитов и генотипа FY». Переливание . 40 (8): 949–53. дои : 10.1046/j.1537-2995.2000.40080949.x. PMID  10960522. S2CID  46112984.
  22. ^ Хорук Р., Мартин А.В., Ван З., Швейцер Л., Герассимидес А., Го Х., Лу З., Хессельгессер Дж., Перес HD, Ким Дж., Паркер Дж., Хэдли Т.Дж., Пайпер СК (1997). «Экспрессия хемокиновых рецепторов подмножествами нейронов центральной нервной системы». Журнал иммунологии . 158 (6): 2882–90. дои : 10.4049/jimmunol.158.6.2882 . PMID  9058825. S2CID  12262317.
  23. ^ Хэдли Т.Дж., Лу Ж.Х., Васневска К., Мартин А.В., Пайпер С.С., Хессельгессер Дж., Хорук Р. (1994). «Эндотелиальные клетки посткапиллярных венул в почках экспрессируют мультиспецифический хемокиновый рецептор, который структурно и функционально идентичен изоформе эритроида, которая является антигеном группы крови Даффи». Дж. Клин. Вкладывать деньги . 94 (3): 985–91. дои : 10.1172/JCI117465. ПМК 295143 . ПМИД  8083383. 
  24. ^ Рот А, Гутяхр Дж.К., Бисвас А., Аслани М., Хаб Е, Тириот А., фон Андриан У.Х., Мегенс РТ, Вебер С., Дюшен Дж. (2022). «Макрофаги костного мозга мышей и моноциты человека не экспрессируют атипичный хемокиновый рецептор 1». Клеточная стволовая клетка . 29 (7): 1013–1015. дои : 10.1016/j.stem.2021.11.010 . PMID  35803222. S2CID  250366123.
  25. ^ Пайпер SC, Ван ZX, Неоте К, Мартин AW, Шоуэлл HJ, Конклин MJ, Огборн К, Хэдли TJ, Лу ZH, Хессельгессер Дж, Хорук Р (апрель 1995 г.). «Антиген/рецептор Даффи для хемокинов (DARC) экспрессируется в эндотелиальных клетках Даффи-отрицательных людей, у которых отсутствует рецептор эритроцитов». Дж. Эксп. Мед . 181 (4): 1311–7. дои : 10.1084/jem.181.4.1311. ПМК 2191961 . ПМИД  7699323. 
  26. ^ Чаудхури А, Збжезна В, Полякова Дж, Пого А.О., Хессельгессер Дж, Хорук Р (1994). «Экспрессия антигена Даффи в клетках K562. Доказательства того, что это хемокиновый рецептор эритроцитов человека». Ж. Биол. Хим . 269 ​​(11): 7835–8. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37123-5 . ПМИД  8132497.
  27. ^ Хорук Р., Ван З.С., Пайпер С.С., Хессельгессер Дж. (1994). «Идентификация и характеристика беспорядочного белка, связывающего хемокины, в линии клеток эритролейкемии человека». Ж. Биол. Хим . 269 ​​(26): 17730–3. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32501-2 . ПМИД  7517400.
  28. ^ Хорук Р., Читнис CE, Дарбонн WC, Колби Т.Дж., Рыбицки А., Хэдли Т.Дж., Миллер Л.Х. (август 1993 г.). «Рецептор малярийного паразита Plasmodium vivax: хемокиновый рецептор эритроцитов». Наука . 261 (5125): 1182–4. Бибкод : 1993Sci...261.1182H. дои : 10.1126/science.7689250. ПМИД  7689250.
  29. ^ МакМорран Б.Дж., Вечорски Л., Дрисдейл К.Е., Чан Дж.А., Хуанг Х.М., Смит С., Митику С., Бисон Дж.Г., Бурджио Дж., Фут С.Дж. (2012). «Тромбоцитный фактор 4 и антиген Даффи, необходимые для уничтожения тромбоцитов Plasmodium falciparum». Наука . 338 (6112): 1348–51. Бибкод : 2012Sci...338.1348M. дои : 10.1126/science.1228892. PMID  23224555. S2CID  206544569.
  30. ^ Лу Ж., Ван З.Х., Хорук Р., Хессельгессер Дж., Лу Ю.К., Хэдли Т.Дж., Пайпер СК (1995). «Неразборчивый профиль связывания хемокинов антигена/рецептора Даффи для хемокинов в первую очередь локализован в последовательностях в аминоконцевом домене». Ж. Биол. Хим . 270 (44): 26239–45. дои : 10.1074/jbc.270.44.26239 . ПМИД  7592830.
  31. ^ Чаудхури А., Збжезна В., Полякова Дж., Пого А.О., Хессельгессер Дж., Хорук Р. (март 1994 г.). «Экспрессия антигена Даффи в клетках K562. Доказательства того, что это хемокиновый рецептор эритроцитов человека». Ж. Биол. Хим . 269 ​​(11): 7835–8. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37123-5 . ПМИД  8132497.
  32. ^ Фукума Н., Акимицу Н., Хамамото Х., Кусухара Х., Сугияма Ю., Секимидзу К. (2003). «Роль антигена Даффи в поддержании концентрации хемокинов в плазме». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 303 (1): 137–9. дои : 10.1016/S0006-291X(03)00293-6. ПМИД  12646177.
  33. ^ Ли Дж.С., Фреверт К.В., Вурфель М.М., Пайпер СК, Вонг В.А., Боллман К.К., Рузински Дж.Т., Рим Дж.С., Мартин Т.Р., Гудман Р.Б. (2003). «Антиген Даффи облегчает перемещение хемокинов через эндотелий in vitro и способствует трансмиграции нейтрофилов in vitro и in vivo». Журнал иммунологии . 170 (10): 5244–51. doi : 10.4049/jimmunol.170.10.5244. ПМЦ 4357319 . ПМИД  12734373. 
  34. ^ Доусон Т.К., Ленч А.Б., Ван З., Коухиг Дж.Э., Рот А., Маеда Н., Пайпер SC (2000). «Преувеличенная реакция на эндотоксин у мышей, у которых отсутствует антиген / рецептор Даффи для хемокинов (DARC)». Кровь . 96 (5): 1681–4. дои : 10.1182/blood.V96.5.1681. ПМИД  10961863.
  35. ^ Паттерсон А.М., Сиддалл Х., Чемберлен Г., Гарднер Л., Миддлтон Дж. (2002). «Экспрессия антигена / рецептора Даффи для хемокинов (DARC) воспаленным синовиальным эндотелием». Дж. Патол . 197 (1): 108–16. дои : 10.1002/путь.1100. PMID  12081195. S2CID  2948161.
  36. ^ Лю XH, Хэдли Т.Дж., Сюй Л., Пайпер СК, Рэй П.Е. (1999). «Повышение экспрессии рецептора антигена Даффи у детей с заболеванием почек». Почки Int . 55 (4): 1491–500. дои : 10.1046/j.1523-1755.1999.00385.x . ПМИД  10201015.
  37. ^ Рот А (2005). «Вклад антигена Даффи в функцию хемокинов». Цитокиновый фактор роста Rev. 16 (6): 687–94. doi :10.1016/j.cytogfr.2005.05.011. ПМИД  16054417.
  38. ^ Сегерер С., Регеле Х., Мак М., Кейн Р., Картрон Дж.П., Колин Ю., Керьяшки Д., Шлендорф Д. (2000). «Рецептор антигена Даффи для хемокинов активируется во время острого отторжения почечного трансплантата и серповидного гломерулонефрита». Почки Int . 58 (4): 1546–56. дои : 10.1046/j.1523-1755.2000.00316.x . ПМИД  11012889.
  39. ^ Сегерер С., Кюи Ю., Эйтнер Ф., Гудпастер Т., Хадкинс К.Л., Мак М., Картрон Дж.П., Колин Ю., Шлондорф Д., Альперс CE (2001). «Экспрессия хемокинов и хемокиновых рецепторов при отторжении трансплантата почки человека». Являюсь. Дж. Почки Дис . 37 (3): 518–31. CiteSeerX 10.1.1.408.1801 . дои : 10.1016/S0272-6386(01)80009-3. ПМИД  11228176. 
  40. ^ Брюль Х., Вильхауэр В., Вайс М., Мак М., Шлендорф Д., Зегерер С. (2005). «Экспрессия DARC, CXCR3 и CCR5 при гигантоклеточном артериите». Ревматология . 44 (3): 309–13. doi : 10.1093/ревматология/keh485 . ПМИД  15572394.
  41. ^ Миддлтон Дж., Америх Л., Гайон Р., Жюльен Д., Мансат М., Мансат П., Анракт П., Кантагрел А., Каттан П., Реймунд Дж.М., Агилар Л., Амальрик Ф., Жирар Дж.П. (2005). «Сравнительное исследование маркеров эндотелиальных клеток, экспрессируемых в хронически воспаленных тканях человека: MECA-79, рецептор антигена Даффи для хемокинов, фактор фон Виллебранда, CD31, CD34, CD105 и CD146». Дж. Патол . 206 (3): 260–8. дои : 10.1002/путь.1788. PMID  15887283. S2CID  19284627.
  42. ^ Сегерер С., Бёмиг Г.А., Экснер М., Колин Ю., Картрон Дж.П., Керьяшки Д., Шлендорф Д., Регеле Х (2003). «Когда почечные аллотрансплантаты превращаются в DARC». Трансплантация . 75 (7): 1030–4. дои : 10.1097/01.TP.0000054679.91112.6F . PMID  12698093. S2CID  22739165.
  43. ^ Прюнстер М., Рот А (2006). «Проливая свет на DARC». Биохим. Соц. Транс . 34 (Часть 6): 1005–8. дои : 10.1042/BST0341005. ПМИД  17073738.
  44. ^ Чакера А., Сибер Р.М., Джон А.Э., Эйдне К.А., Гривз Д.Р. (май 2008 г.). «Антиген/рецептор Даффи для хемокинов существует в олигомерной форме в живых клетках и функционально противодействует передаче сигналов CCR5 посредством гетероолигомеризации». Мол. Фармакол . 73 (5): 1362–70. дои : 10.1124/моль.107.040915. PMID  18230715. S2CID  11847880.
  45. ^ Прюнстер М., Мадд Л., Бомбози П., Димитрова С., Жак М., Миддлтон Дж., Ричмонд А., Грэм Г.Дж., Сегерер С., Ниббс Р.Дж., Рот А. (январь 2009 г.). «Антигенный рецептор Даффи для хемокинов транспортирует хемокины и поддерживает их промиграционную активность». Нат. Иммунол . 10 (1): 101–8. дои : 10.1038/ni.1675. ПМК 3205989 . ПМИД  19060902. 
  46. ^ Левинсон В. (2004). Медицинская микробиология и иммунология: обследование и оценка коллегии . Нью-Йорк: Lange Medical Books/McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-143199-6.
  47. ^ ab Nickel RG, Willadsen SA, Freidhoff LR, Huang SK, Caraballo L, Naidu RP, Levett P, Blumenthal M, Banks-Schlegel S, Bleecker E, Beaty T, Ober C, Barnes KC (август 1999 г.). «Определение генотипов Даффи в трех популяциях африканского происхождения с использованием ПЦР и олигонуклеотидов, специфичных для последовательностей». Хм. Иммунол . 60 (8): 738–42. дои : 10.1016/S0198-8859(99)00039-7 . ПМИД  10439320.
  48. ^ Миллер Л.Х., Мейсон С.Дж., Клайд Д.Ф., Макгиннисс М.Х. (август 1976 г.). «Фактор устойчивости к Plasmodium vivax у чернокожих. Генотип группы крови Даффи, FyFy». Н. англ. Дж. Мед . 295 (6): 302–4. дои : 10.1056/NEJM197608052950602. ПМИД  778616.
  49. ^ Эсталоте AC, Прото-Сикейра Р., Сильва В.А., Заго М.А., Палатник М. (2005). «Мутация G298A → Ala100Thr в кодирующей последовательности гена антигена / хемокинового рецептора Даффи у бразильцев неевропейского происхождения». Жене. Мол. Рез . 4 (2): 166–73. ПМИД  16110438.
  50. ^ Бодюэр Ф., Фейнгольд Дж., Лакомб Д. ​​(октябрь 2005 г.). «Баски: обзор популяционной генетики и менделевских расстройств». Хм. Биол . 77 (5): 619–37. дои : 10.1353/hub.2006.0001. PMID  16596943. S2CID  46134067.
  51. ^ Ферри Г., Бини С., Чеккарди С., Ингравалло Ф., Лугарези Ф., Пелотти С. (март 2006 г.). «Генотипирование групп крови Даффи и АВО на основе минисеквенирования для судебно-медицинских целей». Дж. Судебная медицина . 51 (2): 357–60. дои : 10.1111/j.1556-4029.2006.00058.x. PMID  16566771. S2CID  7461139.
  52. ^ Дас МК, Сингх С.С., Адак Т., Васанта К., Моханти Д. (июнь 2005 г.). «Группы крови Даффи Джараваса — примитивного и исчезающего племени Андаманских и Никобарских островов Индии». Трансфус Мед . 15 (3): 237–40. дои : 10.1111/j.1365-3148.2005.00583.x. PMID  15943709. S2CID  19301986.
  53. ^ Кобылянский Э, Микл С, Гольдшмидт-Натан М, Аренсбург Б, Натан Х (1980). «Системы групп крови Даффи, Келла и P у некоторых еврейских популяций Израиля». Акта Антропогенет . 4 (3–4): 173–9. ПМИД  7346047.
  54. ^ Зонтик Н., Коэн Н., Земислани З., Лерер Б., Косауэр Н.С. (апрель 2001 г.). «Антиген / рецептор Даффи для хемокинов (DARC): генотипы у евреев-ашкенази и неашкенази в Израиле». Хм. Биол . 73 (2): 307–13. дои : 10.1353/hub.2001.0024. PMID  11446431. S2CID  25812715.
  55. ^ Ян Л, Чжу Ф, Фу Q, Хэ Дж (2020). «Системы групп крови ABO, Rh, MNS, Duffy, Kidd, Yt, Scianna и Colton у коренных китайцев». Иммуногематология . 21 (1): 10–4. doi : 10.21307/иммуногематология-2019-386 . ПМИД  15783300.
  56. ^ Кьярони Дж., Туинси М., Фрассати С., Дегиоанни А., Гиберт М., Ревирон Д., Мерсье П., Боетч Г. (август 2004 г.). «Генетическая характеристика населения острова Гранд-Комор (Нджазиджа) по основным группам крови». Хм. Биол . 76 (4): 527–41. дои : 10.1353/hub.2004.0053. PMID  15754970. S2CID  36391602.
  57. ^ Такрал Б., Салуджа К., Шарма Р.Р., Марваха Н. (июнь 2010 г.). «Частоты фенотипов систем групп крови (Rh, Келл, Кидд, Даффи, MNS, P, Льюис и лютеранин) у доноров крови из Северной Индии». Трансфус Афер Науч . 43 (1): 17–22. doi :10.1016/j.transci.2010.05.006. ПМИД  20558108.
  58. ^ Розенберг Р. (май 2007 г.). «Плазмодий vivax в Африке: спрятан на виду?». Тенденции в паразитологии . 23 (5): 193–6. дои : 10.1016/j.pt.2007.02.009. ПМИД  17360237.
  59. ^ Мэтьюз Х.М., Армстронг Дж.К. (март 1981 г.). «Группы крови Даффи и малярия vivax в Эфиопии». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 30 (2): 299–303. дои : 10.4269/ajtmh.1981.30.299. ПМИД  7015888.
  60. ^ Селлами М.Х., Кааби Х., Мидуни Б., Дриди А., Моджаат Н., Букеф М.К., Хмида С. (2008). «Генотипирование системы групп крови Даффи у городского населения Туниса». Анналы биологии человека . 35 (4): 406–15. дои : 10.1080/03014460802082127. PMID  18608113. S2CID  27486979.
  61. ^ Lepers JP, Simonneau M, Charmot G (1986). «[Система групп крови Даффи у населения Нуакшота (Мавритания)]». Bull Soc Pathol Exot Filiales (на французском языке). 79 (3): 417–20. ПМИД  3769126.
  62. ^ Хоуз Р.Э., Патил А.П., Пил Ф.Б., Ньянгири О.А., Кабариа К.В., Гетинг П.В., Циммерман П.А., Барнадас С., Билл СМ, Гебремедин А., Менар Д., Уильямс Т.Н., Weatherall DJ, Хэй С.И. (апрель 2011 г.). «Глобальное распространение группы крови Даффи». Нат Коммун . 2 (4): 266. Бибкод : 2011NatCo...2..266H. дои : 10.1038/ncomms1265. ПМК 3074097 . ПМИД  21468018. 
  63. ^ Керамати М.Р., Шакибаи Х., Хейями М.И., Аятоллахи Х., Бадия З., Самавати М., Садегян М.Х. (октябрь 2011 г.). «Частота антигенов группы крови на северо-востоке Ирана». Трансфус. Афер. Наука . 45 (2): 133–6. doi :10.1016/j.transci.2011.07.006. ПМИД  21840761.
  64. ^ Читтория А., Моханти С., Джайсвал Ю.К., Дас А. (2012). «Опосредованная естественным отбором ассоциация полиморфизмов гена Даффи (FY) с малярией Plasmodium vivax в Индии». ПЛОС ОДИН . 7 (9): e45219. Бибкод : 2012PLoSO...745219C. дои : 10.1371/journal.pone.0045219 . ПМЦ 3448599 . ПМИД  23028857. 
  65. ^ abc Райан Дж. Р., Стаут Дж. А., Амон Дж., Дантон РФ, Мталиб Р., Корос Дж., Овур Б., Лакхарт С., Виртц Р. А., Барнуэлл Дж. В., Розенберг Р. (октябрь 2006 г.). «Доказательства передачи Plasmodium vivax среди населения с отрицательным антигеном Даффи в Западной Кении». Являюсь. Ж. Троп. Мед. Хиг . 75 (4): 575–81. дои : 10.4269/ajtmh.2006.75.575 . ПМИД  17038676.
  66. ^ Менар Д., Барнадас С., Бушье С., Генри-Халдин С., Грей Л.Р., Рацимбасоа А., Тонье В., Карод Дж.Ф., Домарль О., Колин Ю., Бертран О., Пико Дж., Кинг CL, Гримберг Б.Т., Мерсеро-Пуихалон О, Циммерман П.А. (март 2010 г.). «Клиническая малярия Plasmodium vivax обычно наблюдается у малагасийцев, отрицательных по Даффи». Учеб. Натл. акад. наук. США . 107 (13): 5967–71. Бибкод : 2010PNAS..107.5967M. дои : 10.1073/pnas.0912496107 . ПМК 2851935 . ПМИД  20231434. 
  67. ^ Мендес С, Диас Ф, Фигейреду Х, Мора В.Г., Кано Дж, де Соуза Б, до Росарио В.Е., Бенито А, Берсоса П., Арес А.П. (июнь 2011 г.). Франко-Паредес С. (ред.). «Даффи-негативный антиген больше не является барьером для Plasmodium vivax - молекулярные данные с западного побережья Африки (Ангола и Экваториальная Гвинея)». PLOS Негль Троп Дис . 5 (6): e1192. дои : 10.1371/journal.pntd.0001192 . ПМК 3119644 . ПМИД  21713024. 
  68. ^ Вурц Н., Минт Леквейри К., Богро Х., Прадинес Б., Рожье С., Ульд Мохамед Салем Бухари А., Хафид Дж.Э., Ульд Ахмеду Салем М.С., Трапе Дж.Ф., Баско Л.К., Бриолант С. (2011). «Малярия Vivax в Мавритании включает заражение человека с отрицательным результатом по Даффи». Малар. Дж . 10 :336. дои : 10.1186/1475-2875-10-336 . ПМЦ 3228859 . ПМИД  22050867. 
  69. ^ Кавасини CE, де Маттос LC, Коуто А.А., Коуто В.С., Голлино Ю., Моретти Л.Дж., Бонини-Домингос CR, Россит А.Р., Кастильо Л., Мачадо Р.Л. (2007). «Полиморфизм гена группы крови Даффи среди больных малярией vivax в четырех районах бразильского региона Амазонки». Малар. Дж . 6 : 167. дои : 10.1186/1475-2875-6-167 . ПМК 2244634 . ПМИД  18093292. 
  70. ^ Кавасини CE, Маттос LC, Коуто А.А., Бонини-Домингос CR, Валенсия SH, Нейрас WC, Алвес RT, Россит AR, Кастильо Л, Мачадо RL (октябрь 2007 г.). «Инфекция Plasmodium vivax среди антиген-отрицательных людей Даффи из бразильского региона Амазонки: исключение?». Пер. Р. Сок. Троп. Мед. Хиг . 101 (10): 1042–4. doi :10.1016/j.trstmh.2007.04.011. ПМИД  17604067.
  71. ^ Каллетон Р., Ндунга М., Зейрек Ф.Ю., Кобан С., Казимиро П.Н., Такео С., Цубои Т., Ядава А., Картер Р., Танабе К. (ноябрь 2009 г.). «Доказательства передачи Plasmodium vivax в Республике Конго, Западная Центральная Африка». Дж. Заразить. Дис . 200 (9): 1465–9. дои : 10.1086/644510 . ПМИД  19803728.
  72. ^ Дорда М., Ньехангане Д., Рения Л., Пиола П., Герен П.Дж., Снуну Г. (2011). «Передача Plasmodium vivax на юго-западе Уганды: сообщение о трех случаях у беременных женщин». ПЛОС ОДИН . 6 (5): e19801. Бибкод : 2011PLoSO...619801D. дои : 10.1371/journal.pone.0019801 . ПМК 3094453 . ПМИД  21603649. 
  73. ^ Карвальо Т.А., Кейруш М.Г., Кардозу Г.Л., Диниз И.Г., Силва А.Н., Пинту А.Ю., Геррейру Ж.Ф. (декабрь 2012 г.). «Инфекция Plasmodium vivax в Анахасе, штат Пара: нет дифференциального профиля резистентности среди Даффи-отрицательных и Даффи-положительных лиц». Малар. Дж . 11 (1): 430. дои : 10.1186/1475-2875-11-430 . ПМЦ 3544589 . ПМИД  23259672. 
  74. ^ МакГенри AM, Барнуэлл JW, Адамс JH (октябрь 2009 г.). «Связывание DBP Plasmodium vivax с эритроцитами Aotus nancymaae зависит от антигена Даффи». Дж. Паразитол . 96 (1): 225–227. дои : 10.1645/GE-2281.1. ПМЦ 2883003 . ПМИД  19799492. 
  75. ^ Альбукерке СР, Кавальканте Фде О, Сангуино ЕС, Тезза Л, Чакон Ф, Кастильо Л, душ Сантос MC (февраль 2010 г.). «Полиморфизмы FY и малярия vivax у жителей штата Амазонас, Бразилия». Паразитол Рес . 106 (5): 1049–53. дои : 10.1007/s00436-010-1745-x. PMID  20162434. S2CID  35436028.
  76. ^ Кинг CL, Адамс Дж. Х., Сяньли Дж., Гримберг Б.Т., МакГенри А.М., Гринберг Л.Дж., Сиддики А., Хоуз Р.Э., да Силва-Нунес М., Феррейра М.Ю., Циммерман П.А. (ноябрь 2011 г.). «Полиморфизм антигена Fya/Fyb в антигене Даффи эритроцитов человека влияет на восприимчивость к малярии Plasmodium vivax». Proc Natl Acad Sci США . 108 (50): 20113–8. Бибкод : 2011PNAS..10820113K. дои : 10.1073/pnas.1109621108 . ПМК 3250126 . ПМИД  22123959. 
  77. ^ МакМорран Б.Дж., Вечорски Л., Дрисдейл К.Е., Чан Дж.А., Хуанг Х.М., Смит С., Митику С., Бисон Дж.Г., Бурджио Дж., Фут С.Дж. (декабрь 2012 г.). «Тромбоцитный фактор 4 и антиген Даффи, необходимые для уничтожения тромбоцитов Plasmodium falciparum». Наука . 338 (6112): 1348–51. Бибкод : 2012Sci...338.1348M. дои : 10.1126/science.1228892. PMID  23224555. S2CID  206544569.
  78. ^ Сампат С., Каррико С., Джейнс Дж., Гурумурти С., Гибсон С., Мельчер М., Читнис CE, Ван Р., Шиф В.Р., Смит Дж.Д. (июнь 2013 г.). «Гликановая маскировка связывающего белка Plasmodium vivax Duffy для исследования функции связывания белка и разработки вакцины». ПЛОС Патог . 9 (6): e1003420. дои : 10.1371/journal.ppat.1003420 . ПМЦ 3681752 . ПМИД  23853575. 
  79. ^ Кано Ф.С., де Соуза А.М., де Менезес Торрес Л., Коста М.А., Соуза-Сильва Ф.А., Санчес Б.А., Фонтес С.Дж., Соарес И.С., де Брито К.Ф., Карвалью Л.Х., Соуза Т.Н. (сентябрь 2018 г.). «Восприимчивость к малярии Plasmodium vivax, связанной с полиморфизмом DARC (антиген Даффи), зависит от времени воздействия малярии». Научные отчеты . 8 (1): 13851. Бибкод : 2018NatSR...813851K. doi : 10.1038/s41598-018-32254-z. ПМК 6138695 . ПМИД  30218021. 
  80. ^ Вергара С, Цай Ю.Дж., Грант А.В., Рафаэль Н., Гао Л., Хэнд Т., Стоктон М., Кэмпбелл М., Меркадо Д., Фарук М., Данстон Дж., Бити Т.Х., Оливейра Р.Р., Понте Э.В., Круз А.А., Карвалью Э, Араужо МИ, Уотсон Х., Шлеймер Р.П., Карабальо Л., Никель Р.Г., Матиас Р.А., Барнс К.С. (ноябрь 2008 г.). «Ген, кодирующий антиген/рецептор Даффи для хемокинов, связан с астмой и IgE в трех популяциях». Являюсь. Дж. Респир. Крит. Уход Мед . 178 (10): 1017–22. doi : 10.1164/rccm.200801-182OC. ПМЦ 2582596 . ПМИД  18827265. 
  81. ^ abcd Дюшен Дж, Новицки-Бассо I, Тириот А, Казанова-Ацебес М, Бьянкини М, Этеридж СЛ, Хаб Е, Нитц К, Артингер К, Эллер К, Кааманьо Дж, Рюлике Т, Мосс П, Мегенс РТ, фон Андриан УХ, Идальго А., Вебер С., Рот А. (май 2017 г.). «Атипичный хемокиновый рецептор 1 на ядросодержащих эритроидных клетках регулирует кроветворение». Природная иммунология . 18 (7): 753–761. дои : 10.1038/ni.3763. ПМЦ 5480598 . ПМИД  28553950. 
  82. ^ abc Ригби А. «Как происхождение формирует наши иммунные клетки».
  83. ^ Мерц Л.Е., Стори CM, Осей М.А., Джолли К., Рен С., Парк Х.С. и др. (февраль 2023 г.). «Абсолютное количество нейтрофилов по статусу Даффи среди здоровых взрослых чернокожих и афроамериканцев». Кровь продвигается . 7 (3): 317–320. doi : 10.1182/bloodadvances.2022007679. ПМЦ 9881043 . ПМИД  35994632. 
  84. ^ Легге С.Е., Кристенсен Р.Х., Петерсен Л., Пардиньяс А.Ф., Брахер-Смит М., Кнаппер С. и др. (декабрь 2020 г.). «Нулевой генотип Даффи и риск заражения». Молекулярная генетика человека . 29 (20): 3341–3349. дои : 10.1093/hmg/ddaa208. ПМЦ 7906776 . ПМИД  32959868. 
  85. ^ Райх Д., Ноллс М.А., Као WH, Акылбекова Е.Л., Тандон А., Паттерсон Н. и др. (январь 2009 г.). Вишер П.М. (ред.). «Снижение количества нейтрофилов у людей африканского происхождения связано с регуляторным вариантом рецептора антигена Даффи для гена хемокинов». ПЛОС Генетика . 5 (1): e1000360. дои : 10.1371/journal.pgen.1000360 . ПМЦ 2628742 . ПМИД  19180233. 
  86. ^ Мерц Л.Е., Стори CM, Осей М.А., Джолли К., Рен С., Парк Х.С. и др. (февраль 2023 г.). «Абсолютное количество нейтрофилов по статусу Даффи среди здоровых взрослых чернокожих и афроамериканцев». Кровь продвигается . 7 (3): 317–320. doi : 10.1182/bloodadvances.2022007679. ПМЦ 9881043 . ПМИД  35994632. 
  87. ^ Легге С.Е., Пардиньяс А.Ф., Хелтуис М., Янсен Дж.А., Джолли К., Кнаппер С. и др. (март 2019 г.). «Полногеномное исследование ассоциаций у лиц африканского происхождения показывает важность нулевого генотипа Даффи в оценке нейтропении, связанной с клозапином» (PDF) . Молекулярная психиатрия . 24 (3): 328–337. дои : 10.1038/s41380-018-0335-7. PMID  30647433. S2CID  58010066.
  88. ^ Найду К.К., Нгубане А., Газа П., Мудли А., Ндунгу Т., Тобакгале CF (2019). «Эффекторные функции нейтрофилов не нарушены у рецептора антигена Даффи для хемокинов (DARC) - нулевых чернокожих южноафриканцев». Границы в иммунологии . 10 :551. дои : 10.3389/fimmu.2019.00551 . ПМК 6443851 . ПМИД  30972057. 
  89. ^ Зийлстра А., Куигли JP (сентябрь 2006 г.). «Сторона метастазирования DARC: проливает свет на KAI1-опосредованное подавление метастазирования в сосудистом туннеле». Раковая клетка . 10 (3): 177–8. дои : 10.1016/j.ccr.2006.08.012 . ПМИД  16959609.
  90. ^ Ван Дж, Оу ЗЛ, Хоу Ю.Ф., Луо Дж.М., Шен З.З., Дин Дж., Шао З.М. (ноябрь 2006 г.). «Усиленная экспрессия рецептора антигена Даффи для хемокинов клетками рака молочной железы ослабляет рост и потенциал метастазирования». Онкоген . 25 (54): 7201–11. дои : 10.1038/sj.onc.1209703 . ПМИД  16785997.
  91. ^ Майр Ф.Б., Шпиль А.О., Лейтнер Дж.М., Фирбас С., Джилма-Стоглавец П., Чанг Дж.Ю., Ки Н.С., Джилма Б. (апрель 2009 г.). «Расовые различия в коагуляции, вызванной эндотоксином, вызванной тканевым фактором». Дж. Тромб. Гемост . 7 (4): 634–40. дои : 10.1111/j.1538-7836.2009.03307.x . PMID  19187081. S2CID  23613539.
  92. ^ ab He W, Нил С., Кулкарни Х., Райт Э., Аган Б.К., Маркони В.К., Долан М.Дж., Вайс Р.А., Ахуджа СК (июль 2008 г.). «Рецептор антигена Даффи для хемокинов опосредует трансинфицирование ВИЧ-1 из эритроцитов в клетки-мишени и влияет на восприимчивость к ВИЧ-СПИДу». Микроб-хозяин клетки . 4 (1): 52–62. doi :10.1016/j.chom.2008.06.002. ПМК 2562426 . ПМИД  18621010. 
  93. ^ Кулкарни Х., Маркони В.К., Хе В., Ландрум М.Л., Окулич Дж.Ф., Дельмар Дж., Казанджян Д., Кастибланко Дж., Ахуджа СС, Райт Э.Дж., Вайс Р.А., Кларк Р.А., Долан М.Дж., Ахуджа СК (июль 2009 г.). «Состояние Даффи-нуль связано с преимуществом в выживании у ВИЧ-инфицированных с лейкопенией людей африканского происхождения». Кровь . 114 (13): 2783–92. doi : 10.1182/blood-2009-04-215186. ПМК 2927046 . ПМИД  19620399. 
  94. ^ Рамсуран В., Кулкарни Х., Хе В., Млисана К., Райт Э.Дж., Вернер Л., Кастибланко Дж., Дханда Р., Ле Т., Долан М.Дж., Гуан В., Вайс Р.А., Кларк Р.А., Карим СС, Ахуджа СК, Ндунгу Т. (май 2011 г.). «Низкое количество нейтрофилов, связанное с Даффи-Нулем, влияет на восприимчивость к ВИЧ-1 у чернокожих южноафриканских женщин из группы высокого риска». Клин. Заразить. Дис . 52 (10): 1248–56. doi : 10.1093/cid/cir119. ПМК 3115278 . ПМИД  21507922. 
  95. ^ Воруганти В.С., Ластон С., Хаак К., Мехта Н.Р., Смит К.В., Коул С.А., Бьютт Н.Ф., Comuzzie AG (сентябрь 2012 г.). «Общегеномная ассоциация повторяет ассоциацию полиморфизмов рецептора антигена Даффи для хемокинов (DARC) с уровнями сывороточного хемоаттрактантного белка-1 моноцитов (MCP-1) у латиноамериканских детей». Цитокин . 60 (3): 634–8. doi :10.1016/j.cyto.2012.08.029. ПМК 3501981 . ПМИД  23017229. 
  96. ^ Сидоре С., Бусонеро Ф., Маскио А., Порку Э., Найца С., Золедзевска М. и др. (2015). «Секвенирование генома проясняет генетическую архитектуру Сардинии и дополняет анализ ассоциаций липидных и воспалительных маркеров крови». Природная генетика . 47 (11): 1272–81. дои : 10.1038/ng.3368. ПМК 4627508 . ПМИД  26366554. 
  97. ^ Смит Э., МакГеттрик Х.М., Стоун М.А., Шоу Дж.С., Миддлтон Дж., Нэш ГБ, Бакли CD, Эд Рейнджер Дж. (июль 2008 г.). «Рецептор антигена Даффи для хемокинов и CXCL5 необходим для рекрутирования нейтрофилов в многоклеточной модели синовиальной оболочки ревматоидного артрита». Артрит и ревматизм . 58 (7): 1968–73. дои :10.1002/арт.23545. ПМК 2821686 . ПМИД  18576313. 
  98. ^ Гелефф С., Драганович Д., Якш П., Зегерер С. (июль 2009 г.). «Роль хемокиновых рецепторов в остром отторжении аллотрансплантата легких». Евро. Дыхание. Дж . 35 (1): 167–75. дои : 10.1183/09031936.00042309 . ПМИД  19608592.
  99. ^ Гулер Н., Тургут М., Озатли Д., Тургут Ю., Гёкче А.К., Коч С., Албайрак Д. (март 2009 г.). «Высокое соотношение фенотипа Даффи (a+b+) у пациентов с множественной миеломой по сравнению со здоровыми людьми». Гематол Онкол . 27 (1): 50–1. дои : 10.1002/hon.887 . PMID  19206111. S2CID  20469787.
  100. ^ Ли Дж.С., Фреверт К.В., Торнинг Д.Р., Сегерер С., Альперс CE, Картрон Дж.П., Колин Ю., Вонг В.А., Мартин Т.Р., Гудман Р.Б. (февраль 2003 г.). «Усиленная экспрессия антигена Даффи в легких при гнойной пневмонии». Дж. Гистохим. Цитохим . 51 (2): 159–66. дои : 10.1177/002215540305100204 . ПМИД  12533524.
  101. ^ Элсон Дж.К., Биб-Диммер Дж.Л., Моргенштерн Х., Чилкури М., Бланшар Дж., Ленч А.Б. (июль 2010 г.). «Антиген/рецептор Даффи для хемокинов (DARC) и риск рака простаты среди ямайских мужчин». J Несовершеннолетний иммигрант, здоровье . 13 (1): 36–41. doi : 10.1007/s10903-010-9330-z. ПМК 3017736 . ПМИД  20596779. 
  102. ^ Ваторек Э, Боратыньска М, Халонь А, Клингер М (2008). «Анти-Fya антитела как причина неудачного течения посттрансплантационного периода у реципиента почечного трансплантата». Анна. Пересадка . 13 (1): 48–52. ПМИД  18344944.
  103. ^ Афеньи-Аннан А., Кейл М., Комбс М.Р., Оррингер Э.П., Эшли-Кох А., Телен М.Дж. (май 2008 г.). «Отсутствие экспрессии антигена Даффи связано с повреждением органов у пациентов с серповидноклеточной анемией». Переливание . 48 (5): 917–24. дои : 10.1111/j.1537-2995.2007.01622.x. PMID  18248572. S2CID  40367918.
  104. ^ Небор Д., Дурпес MC, Мугенель Д., Мукиси-Муказа М., Элион Дж., Харди-Дессорс М.Д., Романа М. (июль 2010 г.). «Связь между рецептором антигена Даффи для экспрессии хемокинов и уровнями маркеров воспаления у пациентов с серповидноклеточной анемией». Клин. Иммунол . 136 (1): 116–22. дои : 10.1016/j.clim.2010.02.023. ПМИД  20347396.
  105. ^ Вулли И.Дж., Хатчинсон П., Ридер Дж.К., Казура Дж.В., Кортес А. (2020). «Овалоцитоз в Юго-Восточной Азии связан с повышенной экспрессией рецептора антигена Даффи для хемокинов (DARC)». Иммуногематология . 25 (2): 63–6. doi : 10.21307/иммуногематология-2019-233 . ПМИД  19927622.
  106. ^ abc Робак Дж., Комбс М.Р., Гроссман Б., Хиллиер С. (2008). Техническое руководство AABB (16-е изд.). Бетесда: AABB Press.
  107. ^ Кляйн Х.Г., Anstee DJ (2005). Переливание крови Моллисона в клинической медицине (11-е изд.). Оксфорд: Издательство Блэквелл.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки