Церебральная гипоксия — это форма гипоксии (снижение поступления кислорода ), особенно затрагивающая мозг ; когда мозг полностью лишен кислорода, это называется церебральной аноксией . Существует четыре категории церебральной гипоксии; они, в порядке возрастания тяжести: диффузная церебральная гипоксия (ДЦГ), очаговая церебральная ишемия , церебральный инфаркт и глобальная церебральная ишемия. Длительная гипоксия вызывает гибель нейронных клеток через апоптоз , что приводит к гипоксическому повреждению мозга. [1] [2]
Случаи полного кислородного голодания называются «аноксией», которая может быть гипоксической по происхождению (снижение доступности кислорода) или ишемической по происхождению (кислородное голодание из-за нарушения кровотока). Повреждение головного мозга в результате кислородного голодания либо из-за гипоксических, либо аноксических механизмов обычно называют гипоксическими/аноксическими повреждениями ( ГИП ). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия ( ГИЭ ) — это состояние, которое возникает, когда весь мозг лишается адекватного снабжения кислородом, но лишение не является полным. Хотя ГИЭ в большинстве случаев связана с кислородным голоданием у новорожденных из-за асфиксии при рождении , она может возникнуть во всех возрастных группах и часто является осложнением остановки сердца . [3] [4] [5]
Признаки и симптомы
КТ у человека после генерализованной гипоксии.
Мозгу требуется около 3,3 мл кислорода на 100 г мозговой ткани в минуту. Первоначально организм реагирует на пониженный уровень кислорода в крови, перенаправляя кровь в мозг и увеличивая мозговой кровоток. Кровоток может увеличиться в два раза по сравнению с нормальным потоком, но не более. Если увеличенный кровоток достаточен для обеспечения потребностей мозга в кислороде, то никаких симптомов не возникнет. [6]
Однако, если приток крови не может быть увеличен или если удвоенный приток крови не исправляет проблему, начнут проявляться симптомы церебральной гипоксии. Легкие симптомы включают трудности со сложными задачами обучения и снижение кратковременной памяти . Если недостаток кислорода продолжается, возникают когнитивные нарушения и снижение двигательного контроля. [6] Кожа также может стать синюшной ( цианоз ), а частота сердечных сокращений увеличивается. Продолжительное недостаток кислорода приводит к обморокам , длительной потере сознания, коме , судорогам, прекращению рефлексов ствола мозга и смерти мозга . [7]
Объективные измерения тяжести церебральной гипоксии зависят от причины. Насыщение крови кислородом может использоваться для гипоксической гипоксии , но, как правило, не имеет смысла при других формах гипоксии. При гипоксической гипоксии 95–100% сатурации считается нормальным; 91–94% считается легким, а 86–90% — умеренным. Все, что ниже 86%, считается тяжелым. [8]
Церебральная гипоксия относится к уровню кислорода в мозговой ткани, а не в крови. Оксигенация крови обычно выглядит нормальной в случаях гипемической, ишемической и гистоксичной церебральной гипоксии. Даже при гипоксической гипоксии показатели крови являются лишь приблизительным ориентиром; уровень кислорода в мозговой ткани будет зависеть от того, как организм справляется с пониженным содержанием кислорода в крови. [ необходима цитата ]
Причины
Церебральная гипоксия может быть вызвана любым событием, которое серьезно влияет на способность мозга получать или обрабатывать кислород. Это событие может быть внутренним или внешним по отношению к телу. Легкие и умеренные формы церебральной гипоксии могут быть вызваны различными заболеваниями, которые влияют на дыхание и оксигенацию крови . Тяжелая астма и различные виды анемии могут вызывать некоторую степень диффузной церебральной гипоксии. Другие причины включают эпилептический статус , работу в среде, богатой азотом , подъем с глубоководного погружения , полет на большой высоте в негерметичной кабине без дополнительного кислорода и интенсивные упражнения на большой высоте до акклиматизации. [ необходима цитата ]
Транзиторную ишемическую атаку (ТИА) часто называют «мини-инсультом». Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация по инсульту (AHA/ASA) уточнили определение транзиторной ишемической атаки. Теперь ТИА определяется как транзиторный эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного мозга , спинного мозга или сетчатки без острого инфаркта . Симптомы ТИА могут пройти в течение нескольких минут, в отличие от инсульта. ТИА имеют ту же основную этиологию , что и инсульты: нарушение мозгового кровообращения. ТИА и инсульты проявляются теми же симптомами, такими как контралатеральный паралич (противоположная сторона тела от пораженного полушария мозга) или внезапная слабость или онемение. ТИА может вызвать внезапное потемнение или потерю зрения, афазию , невнятную речь и спутанность сознания. Симптомы ТИА обычно проходят в течение 24 часов, в отличие от инсульта. Повреждение мозга может все еще иметь место при ТИА, длящейся всего несколько минут. Наличие ТИА является фактором риска развития инсульта. [10] [11]
Скрытый инсульт — это инсульт , который не имеет никаких внешних симптомов, и пациент, как правило, не знает, что у него был инсульт. Несмотря на отсутствие идентифицируемых симптомов, скрытый инсульт все равно вызывает повреждение мозга и подвергает пациента повышенному риску серьезного инсульта в будущем. В широком исследовании, проведенном в 1998 году, было подсчитано, что более 11 миллионов человек перенесли инсульт в Соединенных Штатах. Примерно 770 000 из этих инсультов были симптоматическими, а 11 миллионов были первыми в истории скрытыми инфарктами МРТ или кровоизлияниями . Скрытые инсульты обычно вызывают поражения , которые обнаруживаются с помощью нейровизуализации , такой как фМРТ . [12] [13] Риск скрытого инсульта увеличивается с возрастом, но может также поражать молодых людей. Женщины, по-видимому, подвержены повышенному риску скрытого инсульта, причем гипертония и текущее курение сигарет являются предрасполагающими факторами. [14] [15]
До и после родов
Гипоксически-аноксические явления могут влиять на плод на различных стадиях развития плода , во время родов и в постнатальный период . Иногда даже у младенца, который все еще находится в утробе матери, могут проявляться признаки ГИЭ или другого гипоксически-ишемического повреждения. Дистресс плода является одним из наиболее распространенных признаков ГИЭ или другого события, связанного с недостатком кислорода. [16] Другие проблемы во время беременности могут включать преэклампсию , диабет матери с сосудистыми заболеваниями , врожденные инфекции плода, употребление наркотиков/алкоголя, тяжелую анемию плода, сердечные заболевания, пороки развития легких или проблемы с притоком крови к плаценте . [ необходима ссылка ]
Проблемы во время родов и доставки могут включать в себя закупорку пуповины , перекрут или выпадение , разрыв плаценты или матки , чрезмерное кровотечение из плаценты, ненормальное положение плода, такое как ягодичное предлежание , затянувшиеся поздние стадии родов или очень низкое кровяное давление у матери. Проблемы после родов могут включать в себя тяжелую недоношенность, тяжелые заболевания легких или сердца, серьезные инфекции, травмы мозга или черепа, врожденные пороки развития мозга или очень низкое кровяное давление у ребенка [17] и из-за удушья в случаях синдрома Мюнхгаузена по доверенности . [18]
Тяжесть неонатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга можно оценить с помощью стадирования по Сарнату , которое основано на клинической картине и результатах ЭЭГ , а также с помощью МРТ . [19] Признаки и симптомы ГИЭ могут включать: [ необходима цитата ]
Низкие баллы по шкале Апгар, <5 на 5-й и 10-й минутах.
Вялость, отсутствие реакции на окружающее или звуки, либо повышенная напряженность и возбужденность.
Низкая частота сердечных сокращений.
Низкое артериальное давление.
Слабый мышечный тонус и отсутствие рефлексов.
Слабое дыхание, полное отсутствие дыхания или учащенное дыхание.
Церебральную гипоксию обычно подразделяют на четыре категории в зависимости от тяжести и места кислородного голодания мозга: [20]
Аневризма мозговой артерии — одна из причин гипоксического поражения (ГП).
Диффузная церебральная гипоксия — легкое или умеренное нарушение функции мозга из-за низкого уровня кислорода в крови.
Фокальная церебральная ишемия – Инсульт, возникающий в локализованной области, который может быть острым или транзиторным. Это может быть вызвано различными медицинскими состояниями, такими как аневризма , вызывающая геморрагический инсульт, или окклюзия , возникающая в пораженных кровеносных сосудах из-за тромба ( тромботический инсульт) или эмбола (эмболический инсульт). [21] Фокальная церебральная ишемия составляет большую часть клинических случаев в патологии инсульта, при этом инфаркт обычно происходит в средней мозговой артерии (СМА). [22]
Глобальная церебральная ишемия — полное прекращение притока крови к мозгу.
Инфаркт мозга – «инсульт», вызванный полным кислородным голоданием из-за нарушения мозгового кровообращения , которое затрагивает несколько областей мозга.
Церебральную гипоксию также можно классифицировать по причине снижения содержания кислорода в мозге: [23]
Гипоксическая гипоксия – Ограниченное количество кислорода в окружающей среде приводит к снижению функции мозга. Водолазы, летчики, [24] альпинисты и пожарные подвержены риску этого вида церебральной гипоксии. Термин также включает кислородное голодание из-за обструкции в легких. Удушье, удушение, сдавливание трахеи – все это вызывает этот вид гипоксии. Тяжелые обострения астмы также могут привести к симптомам гипоксической гипоксии.
Гипемическая гипоксия – Снижение функции мозга вызвано недостаточным содержанием кислорода в крови, несмотря на достаточное количество кислорода в окружающей среде. Анемия и отравление угарным газом являются частыми причинами гипемической гипоксии.
Ишемическая гипоксия (или «застойная гипоксия») — снижение уровня кислорода в мозге вызвано недостаточным притоком крови к мозгу. Инсульт , шок, остановка сердца и сердечный приступ могут вызвать застойную гипоксию. Ишемическая гипоксия также может быть вызвана давлением на мозг. Отек мозга , кровоизлияния в мозг и гидроцефалия оказывают давление на мозговую ткань и препятствуют усвоению ею кислорода.
Для новорожденных, испытывавших кислородное голодание во время родов, в настоящее время имеются доказательства того, что гипотермическая терапия при неонатальной энцефалопатии, применяемая в течение 6 часов после церебральной гипоксии, эффективно улучшает выживаемость и неврологический исход. [25] [26] Однако у взрослых доказательства менее убедительны, и первой целью лечения является восстановление кислорода в мозге. Метод восстановления зависит от причины гипоксии. Для легких и умеренных случаев гипоксии может быть достаточно устранения причины гипоксии. Также может быть предоставлен вдыхаемый кислород. В тяжелых случаях лечение может также включать меры по поддержанию жизни и контролю повреждений. [ необходима цитата ]
Уже давно ведутся споры о том, следует ли реанимировать новорожденных с церебральной гипоксией с помощью 100% кислорода или обычного воздуха. [27] Было показано, что высокие концентрации кислорода приводят к образованию свободных радикалов кислорода , которые играют роль в реперфузионном повреждении после асфиксии. [28] Исследования Олы Дидрика Саугстада и других привели к появлению новых международных рекомендаций по реанимации новорожденных в 2010 году, рекомендующих использовать обычный воздух вместо 100% кислорода. [29] [30]
Повреждение мозга может произойти как во время, так и после кислородного голодания. Во время кислородного голодания клетки погибают из-за повышения кислотности в мозговой ткани ( ацидоз ). Кроме того, в период кислородного голодания накапливаются материалы, которые могут легко создавать свободные радикалы . Когда кислород попадает в ткань, эти материалы взаимодействуют с кислородом, создавая высокие уровни окислителей. Окислители нарушают нормальную химию мозга и вызывают дальнейшее повреждение (это известно как « реперфузионное повреждение »).
Методы предотвращения повреждения клеток мозга являются областью текущих исследований. Гипотермическая терапия при неонатальной энцефалопатии является единственной доказанной терапией, но антиоксидантные препараты, контроль уровня глюкозы в крови и гемодилюция (разжижение крови) в сочетании с лекарственно-индуцированной гипертензией являются некоторыми методами лечения, которые в настоящее время изучаются. [31] Гипербарическая оксигенотерапия оценивается со снижением общего и миокардиального уровней креатинфосфокиназы , показывая возможное снижение общего системного воспалительного процесса. [32]
В тяжелых случаях крайне важно действовать быстро. Клетки мозга очень чувствительны к снижению уровня кислорода. После лишения кислорода они начнут отмирать в течение пяти минут. [31]
Прогноз
Легкая и умеренная гипоксия мозга может привести к судорогам и ухудшению памяти в будущем. Исход тяжелой гипоксии мозга будет зависеть от успешности контроля повреждений, количества мозговой ткани, лишенной кислорода, и скорости, с которой кислород был восстановлен. [ необходима цитата ]
Если церебральная гипоксия была локализована в определенной части мозга, повреждение мозга будет локализовано в этой области. Общим последствием может быть эпилепсия . Долгосрочные эффекты будут зависеть от назначения этой части мозга. Повреждение зоны Брока и зоны Вернике мозга (левая сторона) обычно вызывает проблемы с речью и языком. Повреждение правой стороны мозга может повлиять на способность выражать эмоции или интерпретировать то, что человек видит. Повреждение с любой стороны может вызвать паралич противоположной стороны тела. [ необходима цитата ]
Эффекты некоторых видов тяжелой генерализованной гипоксии могут проявиться через некоторое время. Например, долгосрочные эффекты серьезного отравления угарным газом обычно могут проявиться через несколько недель. Недавние исследования показывают, что это может быть связано с аутоиммунным ответом, вызванным изменениями в миелиновой оболочке, окружающей нейроны , вызванными угарным газом . [33]
Если гипоксия приводит к коме, продолжительность бессознательного состояния часто указывает на долгосрочное повреждение. В некоторых случаях кома может дать мозгу возможность исцелиться и регенерироваться, [34] но, в целом, чем дольше кома, тем больше вероятность того, что человек останется в вегетативном состоянии до самой смерти. [9] Даже если пациент проснется, повреждение мозга, вероятно, будет достаточно значительным, чтобы помешать возвращению к нормальному функционированию. [ необходима цитата ]
Длительная кома может оказать значительное влияние на семью пациента. [35] Семьи пациентов, находящихся в коме, часто имеют идеализированные представления об исходе, основанные на голливудских фильмах, изображающих кому. [36] Приспособление к реалиям вентиляторов, зондов для кормления, пролежней и мышечной атрофии может быть сложным. [37] Решения о лечении часто подразумевают сложный этический выбор и могут напрягать семейную динамику. [38]
^ Mattiesen WR; et al. (Май 2009). «Усиление нейрогенеза после гипоксически-ишемической энцефалопатии у людей связано с возрастом». Acta Neuropathol . 117 (5): 525–534. doi : 10.1007/s00401-009-0509-0 . PMID 19277687.
^ Робинсон, Л.Р.; Миклесен, П.Дж.; Тиршвелл, Д.Л.; Лью, Х.Л. (март 2003 г.). «Прогностическое значение соматосенсорных вызванных потенциалов для пробуждения от комы». Critical Care Medicine . 31 (3): 960–967. doi :10.1097/01.ccm.0000053643.21751.3b. PMID 12627012. S2CID 18080596.
^ Geraghty MC; Torbey MT (2006). «Нейровизуализация и серологические маркеры неврологического повреждения после остановки сердца». Neurol Clin . 24 (1): 107–121. doi :10.1016/j.ncl.2005.10.006. PMID 16443133.
^ ab Butterworth, Roger F. (1999). "Гипоксическая энцефалопатия". В: Siegel, George J. et al. (eds.) Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects , 6-е издание, Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins . ISBN 0-397-51820-X . Свободно доступен на книжной полке NCBI . Получено 13 апреля 2007 г.
^ ab «Медицинские протоколы Мэриленда для поставщиков неотложной медицинской помощи» (PDF) .(1.00 MiB ) . Институт систем экстренной медицинской помощи Мэриленда (2004). Получено 13 апреля 2007 г.
^ Ferro JM; et al. (декабрь 1996 г.). «Диагностика транзиторной ишемической атаки неневрологом: исследование валидации». Stroke . 27 (12): 2225–2229. doi :10.1161/01.STR.27.12.2225. PMID 8969785.
^ Истон Дж. Д. и др. (июнь 2009 г.). «Определение и оценка транзиторной ишемической атаки: научное заявление для специалистов здравоохранения от Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации по инсульту Совета по инсульту». Stroke . 40 (6): 2276–2293. doi : 10.1161/STROKEAHA.108.192218 . PMID 19423857.
^ Herderscheê D, et al. (Сентябрь 1992). «Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или малым ишемическим инсультом. Голландская группа по исследованию ТИА». Stroke . 23 (9): 1220–1224. doi : 10.1161/01.str.23.9.1220 . PMID 1519274.
^ Leary MC; Saver JL (2003). «Ежегодная заболеваемость первым немым инсультом в Соединенных Штатах: предварительная оценка». Cerebrovasc Dis . 16 (3): 280–285. doi :10.1159/000071128. PMID 12865617. S2CID 33095581.
^ Vermeer SE; et al. (Январь 2002). «Распространенность и факторы риска тихих инфарктов мозга в исследовании Rotterdam Scan на основе популяции». Stroke . 33 (1): 21–25. doi : 10.1161/hs0102.101629 . PMID 11779883.
^ Herderscheê D, et al. (Сентябрь 1992). ""Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или малым ишемическим инсультом". Голландская группа по исследованию ТИА". Stroke . 23 (9): 1220–1224. doi : 10.1161/01.str.23.9.1220 . PMID 1519274.
^ ab "Что вам нужно знать о гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)". Руководство по родовым травмам . Получено 2021-10-05 .
^ "Parent Info". Florida Neonatal Neurologic Network . Получено 28 января 2012 г.
^ Bellemare S (2006). «Жестокое обращение с детьми путем удушения: причина очевидных опасных для жизни событий. Информация». Paediatr Child Health . 11 (8): 493–495. PMC 2528639. PMID 19030315 .
^ Гардинер М., Эйзен С., Мерфи К. Обучение в педиатрии: основная учебная программа. Oxford University Press, Оксфорд 2009. [ нужна страница ]
^ "Гипоксия". Энциклопедия неврологических расстройств Гейла . The Gale Group, Inc. 2005.Получено 13 апреля 2007 г. с сайта Answers.com .
^ Pressman BD; Tourje EJ; Thompson JR (сентябрь 1987 г.). «Ранний КТ-признак ишемического инфаркта: повышенная плотность в церебральной артерии». AJR Am J Roentgenol . 149 (3): 583–56. doi :10.2214/ajr.149.3.583. PMID 3497548.
^ Цзюнь Чэнь, Зао Ц. Сюй, Сяо-Мин Сюй, Животные модели острых неврологических травм , Humana Press; 1-е издание, ISBN 978-1-60327-184-4 [ нужна страница ]
^ "Что такое гипоксия?". Gray Laboratory Cancer Research Trust. 1999-08-01. Архивировано из оригинала 2003-09-21.Получено 13 апреля 2007 г. с Archive.org .
^ Брукс, Кевин Э. (май–июнь 2005 г.). «Вы эксперт по гипоксии?». Подход . Центр безопасности ВМС США . Архивировано из оригинала 2007-02-08 . Получено 2007-04-13 .На этом веб-сайте представлены советы по безопасности в случае гипоксии для летчиков Военно-морских сил США.
↑ Лоренс, Джереми (1 октября 2009 г.). «Лечение охлаждением предотвращает повреждение мозга у младенцев», The Independent .
^ Jacobs, Susan E; Berg, Marie; Hunt, Rod; Tarnow-Mordi, William O; Inder, Terrie E; Davis, Peter G (2013-01-31). "Охлаждение новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией". База данных систематических обзоров Cochrane . 2013 (1): CD003311. doi :10.1002/14651858.cd003311.pub3. ISSN 1465-1858. PMC 7003568. PMID 23440789 .
^ Дэвис, ПГ; Тан, А; О'Доннелл, CPF; Шульце, А (2004). «Реанимация новорожденных с использованием 100% кислорода или воздуха: систематический обзор и метаанализ». The Lancet . 364 (9442): 1329–1333. doi :10.1016/S0140-6736(04)17189-4. PMID 15474135. S2CID 24825982.
^ Kutzsche, S; Ilves, P; Kirkeby, OJ; Saugstad, OD (2001). «Выработка перекиси водорода в лейкоцитах во время церебральной гипоксии и реоксигенации со 100% или 21% кислорода у новорожденных поросят». Pediatric Research . 49 (6): 834–842. doi : 10.1203/00006450-200106000-00020 . PMID 11385146.
^ Рекомендации ILCOR по реанимации новорожденных 2010 г.
^ Норвежский педиатр удостоен награды Афинского университета, Норвегия.gr
^ ab Richmond, TS (май 1997 г.). «Церебральная реанимация после глобальной ишемии мозга», AACN Clinical Issues 8 (2). Получено 13 апреля 2007 г. Бесплатный полный текст Архивировано 27 сентября 2007 г. на Wayback Machine на веб-сайте Американской ассоциации медсестер интенсивной терапии.
^ Orozco-Gutierrez A, Rojas-Cerda L, Estrada RM, Gil-Rosales C (декабрь 2010 г.). «Гипербарический кислород в лечении асфиксии у двух новорожденных». Diving and Hyperbaric Medicine . 40 (4): 218–220. PMID 23111939. Архивировано из оригинала 6 сентября 2013 г. Получено 06.06.2013 .{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
^ Медицинский центр Пенсильванского университета (2004-09-06). «Долгосрочные эффекты отравления угарным газом — это аутоиммунная реакция». ScienceDaily . Получено 13 апреля 2007 г.
^ Wijdicks EFM; Wijdicks CA (2006). «Изображение комы в современных кинофильмах». Неврология . 66 (9): 1300–1303. doi :10.1212/01.wnl.0000210497.62202.e9. PMID 16682658. S2CID 43411074.
^ Konig P, et al. (1992). «Психологическое консультирование семьи пациентов с черепно-мозговыми травмами (психологическое семейное консультирование тяжелобольных пациентов)»". Zentralbl Neurochir . 53 (2): 78–84. PMID 1636327.
^ Монтгомери В. и др. (2002). «Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на семью». Журнал травмы . 52 (6): 1121–1124. doi :10.1097/00005373-200206000-00016. PMID 12045640.
