stringtranslate.com

Травма головного мозга

Травма головного мозга ( ПМЧ ) — это разрушение или дегенерация клеток головного мозга . Травмы головного мозга возникают из-за широкого спектра внутренних и внешних факторов. В целом, повреждение головного мозга относится к значительному, недискриминационному повреждению, вызванному травмой.

Общей категорией с наибольшим количеством травм является черепно-мозговая травма (ЧМТ) после физической травмы или черепно-мозговой травмы из внешнего источника, а термин приобретенная черепно-мозговая травма (ПЧМТ) используется в соответствующих кругах для дифференциации черепно-мозговых травм, возникающих после рождения , от травмы, от генетического нарушения (ГН) или от врожденного нарушения (ВН). [1] Первичные и вторичные черепно-мозговые травмы определяют вовлеченные процессы, в то время как очаговая и диффузная черепно-мозговая травма описывают тяжесть и локализацию. [ необходима ссылка ]

Нарушенную функцию пораженных участков можно компенсировать посредством нейропластичности путем формирования новых нейронных связей.

Признаки и симптомы

Симптомы черепно-мозговых травм различаются в зависимости от тяжести травмы или того, насколько сильно поражен мозг. Четыре категории, используемые для классификации тяжести черепно-мозговых травм, — легкая, умеренная и тяжелая. [2]

Тяжесть травм

Легкие травмы головного мозга

Симптомы легкой черепно-мозговой травмы включают головные боли , спутанность сознания , шум в ушах , усталость , изменения в режиме сна , настроении или поведении . Другие симптомы включают проблемы с памятью , концентрацией , вниманием или мышлением . [3] Умственная усталость является распространенным изнурительным опытом и может не быть связана пациентом с исходным (незначительным) инцидентом.

Умеренные/тяжелые травмы головного мозга

Когнитивные симптомы включают спутанность сознания, агрессивность, ненормальное поведение, невнятную речь и кому или другие расстройства сознания . Физические симптомы включают головные боли, которые усиливаются или не проходят, рвоту или тошноту, судороги , пульсацию мозга, аномальное расширение зрачков , невозможность проснуться ото сна, слабость в конечностях и потерю координации . [3]

Симптомы у детей

Симптомы, наблюдаемые у детей, включают изменения в привычках питания, постоянную раздражительность или грусть, изменения во внимании или нарушение сна. [3]

Локализация повреждения мозга предсказывает симптомы

Симптомы черепно-мозговых травм также могут зависеть от местоположения травмы, и в результате нарушения характерны для пораженной части мозга. Размер поражения коррелирует с тяжестью, восстановлением и пониманием. [4] Черепно-мозговые травмы часто приводят к нарушениям или инвалидности , которые могут сильно различаться по степени тяжести.

В случаях тяжелых черепно-мозговых травм велика вероятность областей с постоянной инвалидностью , включая нейрокогнитивные дефициты , бред (часто, если быть точным, монотематичный бред ), проблемы с речью или движением и умственную отсталость . Также могут быть изменения личности. Наиболее тяжелые случаи приводят к коме или даже стойкому вегетативному состоянию . Даже легкий инцидент может иметь долгосрочные последствия или вызывать симптомы, которые появятся спустя годы. [5]

Исследования показывают, что существует корреляция между поражением мозга и расстройствами языка, речи и категориально-специфических расстройств. Афазия Вернике связана с аномией , неосознанным созданием слов ( неологизмов ) и проблемами с пониманием. Симптомы афазии Вернике вызваны повреждением задней части верхней височной извилины . [6] [7]

Повреждение зоны Брока обычно вызывает такие симптомы, как пропуск функциональных слов ( аграмматизм ), изменения в произношении звуков, дислексия , дисграфия и проблемы с пониманием и произношением. Афазия Брока является признаком повреждения задней нижней лобной извилины мозга. [8]

Однако нарушение, вызванное повреждением области мозга, не обязательно означает, что поврежденная область полностью ответственна за когнитивный процесс, который нарушен. Например, при чистой алексии способность читать нарушается из-за поражения как левого поля зрения, так и связи между правым полем зрения и языковыми областями (область Брока и область Вернике). Однако это не означает, что человек с чистой алексией не способен понимать речь — просто нет связи между его рабочей зрительной корой и языковыми областями — как показывает тот факт, что люди с чистой алексией все еще могут писать, говорить и даже транскрибировать буквы, не понимая их значения. [9]

Повреждения веретеновидной извилины часто приводят к прозопагнозии , неспособности отличать лица и другие сложные объекты друг от друга. [10] Повреждения миндалевидного тела устраняют повышенную активацию, наблюдаемую в затылочных и веретеновидных зрительных областях в ответ на страх, при этом область остается неповрежденной. Повреждения миндалевидного тела изменяют функциональную схему активации на эмоциональные стимулы в областях, которые удалены от миндалевидного тела. [11]

Другие поражения зрительной коры имеют различные эффекты в зависимости от места повреждения. Повреждения V1 , например, могут вызывать слепоту в различных областях мозга в зависимости от размера поражения и расположения относительно шпорной борозды . [12] Повреждения V4 могут вызывать дальтонизм , [13] а двусторонние поражения MT/V5 могут вызывать потерю способности воспринимать движение. Повреждения теменных долей могут приводить к агнозии , неспособности распознавать сложные объекты, запахи или формы, или аморфосинтезу , потере восприятия на противоположной стороне тела. [14]

Нелокализационные особенности

Травмы головного мозга имеют далеко идущие и разнообразные последствия из-за природы мозга как основного источника телесного контроля. Люди с травмами головного мозга обычно испытывают проблемы с памятью. [15] Это могут быть проблемы как с долгосрочными, так и с краткосрочными воспоминаниями в зависимости от места и тяжести травмы. Иногда память можно улучшить с помощью реабилитации, хотя она может быть постоянной. Поведенческие и личностные изменения также часто наблюдаются из-за изменений структуры мозга в областях, контролирующих гормоны или основные эмоции.

Головные боли и боли могут возникнуть в результате черепно-мозговой травмы, как непосредственно из-за повреждения, так и из-за неврологических состояний, вызванных травмой. Из-за изменений в мозге, а также проблем, связанных с изменением физических и умственных способностей, депрессия и низкая самооценка являются распространенными побочными эффектами, которые можно лечить с помощью психолога. Антидепрессанты следует использовать с осторожностью у людей с черепно-мозговой травмой из-за возможности нежелательных эффектов из-за уже измененной химии мозга.

Долгосрочные психологические и физиологические эффекты

Существует множество реакций организма на черепно-мозговую травму, возникающих в разное время после первоначального возникновения повреждения, поскольку функции нейронов , нервных путей или участков мозга могут быть затронуты повреждением. Непосредственная реакция может принимать различные формы. Первоначально могут быть такие симптомы, как отек, боль, синяки или потеря сознания. [16] Посттравматическая амнезия также распространена при повреждении мозга, как и временная афазия или нарушение речи. [17]

С течением времени и тяжестью травмы становится ясной, могут проявиться и другие реакции. Из-за потери кровотока или поврежденных тканей, полученных во время травмы, амнезия и афазия могут стать постоянными, а у пациентов была зарегистрирована апраксия . Амнезия — это состояние, при котором человек не может вспомнить вещи. [18] Афазия — это потеря или нарушение понимания или использования слов. Апраксия — это двигательное расстройство, вызванное повреждением мозга, и может быть более распространено у тех, у кого повреждено левое полушарие мозга, при этом потеря механических знаний является критической. [19] Головные боли, периодическое головокружение и усталость — все временные симптомы травмы мозга — могут стать постоянными или могут не исчезать в течение длительного времени.

Также имеются задокументированные случаи длительных психологических последствий, таких как эмоциональные изменения, часто вызванные повреждением различных частей мозга, которые контролируют человеческие эмоции и поведение. [20] У людей, которые испытали эмоциональные изменения, связанные с повреждением мозга, могут быть эмоции, которые возникают очень быстро и очень интенсивны, но имеют очень небольшой продолжительный эффект. [20] Эмоциональные изменения могут не быть вызваны определенным событием и могут быть причиной стресса для пострадавшей стороны, ее семьи и друзей. [21] Часто тем, кто испытывает этот эффект после травмы, предлагается консультирование , которое может быть доступно в виде индивидуального или группового сеанса.

Долгосрочные психологические и физиологические эффекты будут различаться в зависимости от человека и травмы. Например, перинатальное повреждение мозга было связано с нарушениями нейроразвития и психиатрическими заболеваниями. Если возникают какие-либо беспокоящие симптомы, признаки или изменения в поведении, следует проконсультироваться с врачом.

Причины

Травма от удара возникает под местом удара предметом, а травма от противоудара – на стороне, противоположной области удара.

Повреждения головного мозга могут быть результатом ряда состояний, в том числе: [22]

Химиотерапия

Химиотерапия может вызвать повреждение мозга, в частности, нервных стволовых клеток и олигодендроцитов , которые вырабатывают миелин . Радиация и химиотерапия могут привести к повреждению мозговой ткани, нарушая или останавливая приток крови к пораженным областям мозга. Это повреждение может вызвать долгосрочные эффекты, такие как, помимо прочего, потеря памяти, спутанность сознания и потеря когнитивных функций . Повреждение мозга, вызванное радиацией, зависит от того, где расположена опухоль мозга, количества использованного излучения и продолжительности лечения. Радиохирургия также может привести к повреждению тканей, в результате чего примерно 1 из 20 пациентов потребуется повторная операция для удаления поврежденной ткани. [27] [28]

Синдром Вернике–Корсакова

Синдром Вернике-Корсакова может вызвать повреждение мозга и является результатом дефицита витамина B (в частности, витамина B1, тиамина ). [29] [30] Этот синдром проявляется двумя состояниями: энцефалопатией Вернике и психозом Корсакова . Обычно энцефалопатия Вернике предшествует симптомам психоза Корсакова. Энцефалопатия Вернике является результатом очагового накопления молочной кислоты , что приводит к проблемам со зрением, координацией и равновесием. [29]

Психоз Корсакова обычно следует за симптомами снижения Вернике. [29] [30] Синдром Вернике-Корсакова обычно вызывается состояниями, вызывающими дефицит тиамина, такими как хроническое злоупотребление алкоголем или состояниями, которые влияют на усвоение питательных веществ, включая рак толстой кишки, расстройства пищевого поведения и желудочное шунтирование. [29]

Ятрогенный

Повреждения мозга иногда намеренно наносятся во время нейрохирургии , например, тщательно размещенное повреждение мозга, используемое для лечения эпилепсии и других заболеваний мозга. Эти повреждения вызываются иссечением или электрическими ударами (электролитические повреждения) в открытом мозге или, как правило, инфузией эксайтотоксинов в определенные области. [ медицинская цитата необходима ]

Диффузный аксональный

Диффузное аксональное повреждение вызывается сдвиговыми силами, действующими на мозг, что приводит к повреждениям в тракте белого вещества мозга. [31] Эти сдвиговые силы наблюдаются в случаях, когда мозг испытывает резкое вращательное ускорение, и вызваны разницей в плотности белого вещества и серого вещества. [32]

Реакция организма на травму головного мозга

В отличие от некоторых более очевидных реакций на повреждение мозга, у тела также есть невидимые физические реакции, которые может быть трудно заметить. Они, как правило, определяются поставщиком медицинских услуг, особенно потому, что они являются нормальными физическими реакциями на повреждение мозга. Известно, что цитокины индуцируются в ответ на повреждение мозга. [33] Они оказывают разнообразные действия, которые могут вызывать, усугублять, опосредовать и/или подавлять повреждение клеток и восстановление. TGFβ, по-видимому, оказывает в первую очередь нейропротекторное действие, тогда как TNFα может способствовать повреждению нейронов и оказывать защитные эффекты. IL-1 опосредует ишемическое, эксайтотоксическое и травматическое повреждение мозга , вероятно, посредством множественных воздействий на глию, нейроны и сосудистую систему. Цитокины могут быть полезны для открытия новых терапевтических стратегий. В настоящее время они уже проходят клинические испытания. [34]

Диагноз

Шкала комы Глазго (GCS) является наиболее широко используемой системой оценки степени тяжести черепно-мозговой травмы. Этот метод основан на объективных наблюдениях за определенными признаками для определения тяжести черепно-мозговой травмы. Он основан на трех признаках: открывание глаз, вербальная реакция и двигательная реакция, оцениваемые, как описано ниже. [35] На основе шкалы комы Глазго тяжесть классифицируется следующим образом: тяжелые черепно-мозговые травмы оцениваются на уровне 3–8, умеренные черепно-мозговые травмы оцениваются на уровне 9–12 и легкие черепно-мозговые травмы оцениваются на уровне 13–15. [35]

Существует несколько методов визуализации, которые могут помочь в диагностике и оценке степени повреждения мозга, такие как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), диффузионно-тензорная томография (ДТТ), магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) . КТ и МРТ являются двумя широко используемыми и наиболее эффективными методами. КТ может показать кровоизлияния в мозг, переломы черепа, накопление жидкости в мозге, что приведет к повышению внутричерепного давления. [36]

МРТ способна лучше обнаруживать небольшие травмы, обнаруживать повреждения в мозге, диффузное аксональное повреждение, повреждения ствола мозга, задней черепной ямки, подвисочной и подлобной областей. Однако пациенты с кардиостимуляторами, металлическими имплантатами или другими металлами в организме не могут пройти МРТ. Обычно другие методы визуализации не используются в клинических условиях из-за стоимости и недоступности. [37]

Управление

Острый

Лечение экстренных травматических повреждений головного мозга сосредоточено на обеспечении человека достаточным количеством кислорода из кровоснабжения мозга и на поддержании нормального кровяного давления, чтобы избежать дальнейших травм головы или шеи. Человеку может потребоваться операция по удалению свернувшейся крови или восстановлению переломов черепа, для чего может потребоваться прорезание отверстия в черепе . Лекарства, используемые при травматических повреждениях, — это диуретики , противосудорожные или вызывающие кому препараты. Диуретики уменьшают количество жидкости в тканях, снижая давление на мозг. В первую неделю после травматической травмы головного мозга у человека может возникнуть риск судорог, которые помогают предотвратить противосудорожные препараты. Вызывающие кому препараты могут использоваться во время операции для уменьшения нарушений и восстановления кровотока. Мышиный NGF лицензирован в Китае с 2003 года и используется для содействия неврологическому восстановлению при ряде травм головного мозга, включая внутримозговое кровоизлияние. [38]

В случае повреждения мозга вследствие черепно-мозговой травмы можно использовать дексаметазон и/или маннитол . [39]

Хронический

Различные профессии могут быть вовлечены в медицинское обслуживание и реабилитацию человека с нарушением после черепно-мозговой травмы. Неврологи , нейрохирурги и физиотерапевты являются врачами, специализирующимися на лечении черепно-мозговой травмы. Нейропсихологи (особенно клинические нейропсихологи ) являются психологами, специализирующимися на понимании последствий черепно-мозговой травмы и могут быть вовлечены в оценку тяжести или создание стратегий реабилитации . Трудотерапевты могут быть вовлечены в проведение программ реабилитации, чтобы помочь восстановить утраченные функции или помочь заново освоить основные навыки. Зарегистрированные медсестры , такие как те, которые работают в отделениях интенсивной терапии больниц , способны поддерживать здоровье людей с тяжелой черепно-мозговой травмой с помощью постоянного приема лекарств и неврологического мониторинга, включая использование шкалы комы Глазго, используемой другими специалистами в области здравоохранения для количественной оценки степени ориентации. [40]

Физиотерапевты также играют важную роль в реабилитации после черепно-мозговой травмы. В случае черепно-мозговой травмы (ЧМТ) физиотерапевтическое лечение в пост-острой фазе может включать сенсорную стимуляцию, последовательное наложение гипса и шин, фитнес и аэробные тренировки, а также функциональные тренировки. [41] Сенсорная стимуляция относится к восстановлению сенсорного восприятия с помощью модальностей. Нет никаких доказательств, подтверждающих эффективность этого вмешательства. [42] Последовательное наложение гипса и шин часто используется для уменьшения контрактур мягких тканей и мышечного тонуса. Исследования, основанные на доказательствах, показывают, что последовательное наложение гипса может использоваться для увеличения пассивного диапазона движений (PROM) и уменьшения спастичности . [42]

Функциональные тренировки также могут использоваться для лечения пациентов с черепно-мозговыми травмами. На сегодняшний день ни одно исследование не подтверждает эффективность тренировок из положения сидя в положение стоя, тренировок возможностей рук и систем поддержки веса тела (BWS). [43] [44] В целом, исследования показывают, что пациенты с черепно-мозговыми травмами, которые участвуют в более интенсивных программах реабилитации, увидят большую пользу в функциональных навыках. [45] Для лучшего понимания эффективности вышеупомянутых методов лечения требуются дополнительные исследования. [46]

Другие методы лечения черепно-мозговой травмы могут включать медикаментозное лечение , психотерапию , нейропсихологическую реабилитацию и/или хирургическое вмешательство . [47]

Прогноз

Прогноз или вероятное развитие заболевания зависит от характера, локализации и причины повреждения головного мозга (см. Травматическое повреждение головного мозга , Очаговое и диффузное повреждение головного мозга , Первичное и вторичное повреждение головного мозга ).

В целом, нейрорегенерация может происходить в периферической нервной системе , но гораздо реже и труднее для оказания помощи в центральной нервной системе (головном или спинном мозге). Однако в нейронном развитии у людей области мозга могут научиться компенсировать другие поврежденные области и могут увеличиваться в размерах и сложности и даже менять функцию, так же как человек, который теряет чувство, может обрести повышенную остроту в другом чувстве — процесс, называемый нейропластичностью . [48]

Существует множество заблуждений, связанных с травмами и повреждениями головного мозга. Одно из заблуждений заключается в том, что если у кого-то есть повреждение мозга, то он не может полностью восстановиться. Восстановление зависит от множества факторов, таких как тяжесть и локализация. Тестирование проводится для того, чтобы определить тяжесть и локализацию. Не все полностью излечиваются от повреждения мозга, но возможно полное выздоровление. Травмы головного мозга очень трудно предсказать по исходу. Для определения вероятности прогноза необходимо множество тестов и специалистов. У людей с незначительным повреждением мозга могут быть изнурительные побочные эффекты; не только тяжелое повреждение мозга имеет изнурительные последствия. [49]

Побочные эффекты черепно-мозговой травмы зависят от местоположения и реакции организма на травму. [49] Даже легкое сотрясение мозга может иметь долгосрочные последствия, которые могут не разрешиться. [50] Другое заблуждение заключается в том, что дети лучше восстанавливаются после повреждения мозга. Дети подвергаются большему риску получения травмы из-за отсутствия зрелости. Это затрудняет прогнозирование будущего развития. [50] [ нерабочая ссылка ] Это происходит потому, что различные области коры созревают на разных стадиях, при этом некоторые основные популяции клеток и соответствующие им когнитивные способности остаются неочищенными до раннего взрослого возраста. Например, в случае ребенка с лобной травмой мозга влияние повреждения может быть незаметным, пока у этого ребенка не разовьются нормальные исполнительные функции в позднем подростковом возрасте и в начале двадцати лет. [51]

История

Основу понимания человеческого поведения и травм мозга можно отнести к случаю Финеаса Гейджа и знаменитым исследованиям случаев Пола Брока. Первое исследование случая черепно-мозговой травмы Финеаса Гейджа является одним из самых удивительных повреждений мозга в истории. В 1848 году Финеас Гейдж прокладывал путь для новой железнодорожной линии, когда он столкнулся со случайным взрывом трамбовочного железа, прошедшим прямо через его лобную долю. Гейдж, как наблюдалось, был интеллектуально не затронут, но, как утверждали некоторые, являл собой пример поведенческих дефицитов после травмы. [52] [ не удалось проверить ]

Десять лет спустя Поль Брока обследовал двух пациентов с нарушением речи из-за травм лобной доли. У первого пациента Брока отсутствовала продуктивная речь. Он увидел в этом возможность заняться локализацией языка. Только после смерти Леборна, неофициально известного как «тан», Брока подтвердил поражение лобной доли при вскрытии. У второго пациента были похожие нарушения речи, что подтверждает его выводы о локализации языка. Результаты обоих случаев стали жизненно важной проверкой связи между речью и левым полушарием мозга. Пораженные области сегодня известны как зона Брока и афазия Брока. [53]

Несколько лет спустя немецкий нейробиолог Карл Вернике консультировал пациента, перенесшего инсульт. У пациента не было ни речевых, ни слуховых нарушений, но были некоторые мозговые дефициты. Эти дефициты включали: отсутствие способности понимать то, что ему говорили, и написанные слова. После его смерти Вернике исследовал его вскрытие, которое обнаружило поражение, расположенное в левой височной области. Эта область стала известна как зона Вернике . Позже Вернике выдвинул гипотезу о связи между зоной Вернике и зоной Брока, что было доказанным фактом. [54]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Что такое приобретенная травма головного мозга?" (PDF) . Headway. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-07-05 . Получено 19 сентября 2016 .
  2. ^ "Страница информации о черепно-мозговых травмах: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS)". www.ninds.nih.gov . Архивировано из оригинала 2018-11-10 . Получено 2018-11-09 .
  3. ^ abc "Симптомы черепно-мозговой травмы – Клиника Майо". www.mayoclinic.org . Архивировано из оригинала 2016-11-15 . Получено 2016-11-15 .
  4. ^ Стефаниак, Джеймс Д.; Халай, Аджай Д.; Ламбон Ральф, Мэтью А. (2019). «Нейронные и нейровычислительные основы восстановления после афазии после инсульта». Nature Reviews Neurology . 16 (1): 43–55. doi :10.1038/s41582-019-0282-1. ISSN  1759-4766. PMID  31772339. S2CID  208302688.
  5. ^ "Признаки и симптомы черепно-мозговой травмы". BrainLine . 2017-12-01. Архивировано из оригинала 2020-04-26 . Получено 2020-01-23 .
  6. ^ "Superior Temporal Gyrus :: DNA Learning Center". www.dnalc.org . Архивировано из оригинала 20-12-2016 . Получено 09-12-2016 .
  7. ^ "Афазия Вернике". Национальная ассоциация афазии . Архивировано из оригинала 2020-05-22 . Получено 2016-12-09 .
  8. ^ Кин, Мэри Луиз. «Афазия Брока и Вернике». www-rohan.sdsu.edu . Архивировано из оригинала 2017-01-04 . Получено 2016-12-09 .
  9. ^ Еще больше поражений мозга, Кэтлин В. Уилкс
  10. ^ Первс, Дейл; Августин, Джордж Дж.; Фицпатрик, Дэвид; Кац, Лоуренс К.; ЛаМантия, Энтони-Сэмюэль; Макнамара, Джеймс О.; Уильямс, С. Марк (2001). «Повреждения височной ассоциативной коры: дефициты распознавания». Нейронаука. 2-е издание . Архивировано из оригинала 15.05.2022 . Получено 23.01.2020 .
  11. ^ Диано, Маттео; Селегин, Алессия; Баньис, Арианна; Тамиетто, Марко (2017). «Реакция миндалевидного тела на эмоциональные стимулы без осознания: факты и интерпретации». Frontiers in Psychology . 7 : 2029. doi : 10.3389/fpsyg.2016.02029 . ISSN  1664-1078. PMC 5222876. PMID 28119645  . 
  12. ^ Селезия, Гастоне Г. (2010-01-01). «Визуальное восприятие и осознание». Журнал психофизиологии . 24 (2): 62–67. doi :10.1027/0269-8803/a000014. ISSN  0269-8803.
  13. ^ Джагер, В.; Крастель, Х.; Браун, Ст. (1 декабря 1988 г.). «Церебральная ахроматопсия (симптоматика, верлауф, дифференциальный диагноз и стратегия исследования)». Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde (на немецком языке). 193 (12): 627–34. дои : 10.1055/с-2008-1050309. ISSN  0023-2165. PMID  3265459. S2CID  260195187.
  14. ^ Денни-Браун, Д. и Бетти К. Банкер. «Аморфосинтез из поражения левой теменной доли». Архивы неврологии и психиатрии Американской медицинской ассоциации 71, № 3 (март 1954 г.): 302–13.
  15. ^ Вакил, Эли (2005-11-01). «Влияние умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) на различные аспекты памяти: выборочный обзор». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 27 (8): 977–1021. doi :10.1080/13803390490919245. ISSN  1380-3395. PMID  16207622. S2CID  17967490.
  16. ^ «Что происходит сразу после травмы?». 2008-07-25. Архивировано из оригинала 2016-11-12 . Получено 2016-11-12 .
  17. ^ "Определения афазии". Национальная ассоциация афазии . Архивировано из оригинала 2016-11-09 . Получено 2016-11-12 .
  18. ^ "Определение амнезии". www.merriam-webster.com . Архивировано из оригинала 2016-11-12 . Получено 2016-11-12 .
  19. ^ Baumard, Josselin; Osiurak, François; Lesourd, Mathieu; Le Gall, Didier (2014-01-01). "Расстройства использования инструментов после повреждения левого полушария мозга". Frontiers in Psychology . 5 : 473. doi : 10.3389/fpsyg.2014.00473 . PMC 4033127. PMID  24904487 . 
  20. ^ ab "Эмоциональные проблемы после черепно-мозговой травмы". www.msktc.org . Архивировано из оригинала 2016-11-11 . Получено 2016-11-12 .
  21. ^ Вэрборг, Питер (1991). Оценка и управление эмоциональными реакциями на повреждение мозга и афазию . Far Communications Ltd.
  22. ^ "TBI: Causes of Traumatic Brain Injury". www.traumaticbraininjury.com . Архивировано из оригинала 2016-11-15 . Получено 2016-11-15 .
  23. ^ "Гипоксия при рождении и повреждение мозга у новорожденных". Майкл Э. Даффи. Архивировано из оригинала 2013-08-05 . Получено 2013-07-27 .
  24. ^ "Обзор дисфункции мозга – расстройства головного мозга, спинного мозга и нервов". Merck Manuals Consumer Version . Архивировано из оригинала 2018-07-30 . Получено 2016-12-09 .
  25. ^ Pamies, David; Block, Katharina; Lau, Pierre; Gribaldo, Laura; Pardo, Carlos A.; Barreras, Paula; Smirnova, Lena; Wiersma, Daphne; Zhao, Liang; Harris, Georgina; Hartung, Thomas (01.09.2018). «Ротенон оказывает нейротоксичное воздействие на развитие в модели сфероида человеческого мозга». Токсикология и прикладная фармакология . 354 : 101–14. Bibcode : 2018ToxAP.354..101P. doi : 10.1016/j.taap.2018.02.003. ISSN  0041-008X. PMC 6082736. PMID 29428530  . 
  26. ^ Оуэн, Джессика Э.; Визи, Сигрид (июнь 2020 г.). «Влияние нарушений сна на нейродегенерацию: выводы из исследований на животных моделях». Нейробиология болезней . 139 : 104820. doi : 10.1016/j.nbd.2020.104820. ISSN  0969-9961. PMC 7593848. PMID  32087293 . 
  27. ^ Профилактика, Ресурсы по раку от OncoLink | Лечение, Исследования, Совладание, Клинические испытания. "Возможные побочные эффекты лучевой терапии опухолей головного мозга | OncoLink". www.oncolink.org . Архивировано из оригинала 23-09-2016 . Получено 22-09-2016 .{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  28. ^ "Долгосрочные побочные эффекты лучевой терапии опухолей головного мозга". Cancer Research UK . 22 октября 2015 г. Архивировано из оригинала 23 сентября 2016 г. Получено 22 сентября 2016 г.
  29. ^ abcd Баттерворт, Роджер Ф. (1981-07-01). «Влияние дефицита тиамина на мозговой метаболизм: последствия для патогенеза синдрома Вернике-Корсакова». Алкоголь и алкоголизм . 24 (4): 271–279. doi :10.1093/oxfordjournals.alcalc.a044913. PMID  2675860. Архивировано из оригинала 2024-07-26 . Получено 2022-11-26 .
  30. ^ ab "Синдром Вернике-Корсакова: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". medlineplus.gov . Архивировано из оригинала 2016-07-04 . Получено 2016-11-15 .
  31. ^ Виейра RC, Пайва WS, де Оливейра Д.В., Тейшейра MJ, де Андраде AF, де Соуза RM (20 октября 2016 г.). «Диффузное аксональное повреждение: эпидемиология, исход и связанные с ним факторы риска». Границы в неврологии . 7 : 178. doi : 10.3389/fneur.2016.00178 . ПМК 5071911 . ПМИД  27812349. 
  32. ^ Gaillard F. "Diffuse axonal injury". radiopaedia.org . Radiopaedia. Архивировано из оригинала 2018-01-08 . Получено 2018-01-07 .
  33. ^ Дамманн, Олаф; О'Ши, Майкл (12.11.2016). «Цитокины и перинатальное повреждение мозга». Клиники перинатологии . 35 (4): 643–v. doi :10.1016/j.clp.2008.07.011. ISSN  0095-5108. PMC 3657129. PMID 19026332  . 
  34. ^ Чжан, Цзюнь-Мин; Ань, Цзяньсюн (2007-01-01). «Цитокины, воспаление и боль». Международные анестезиологические клиники . 45 (2): 27–37. doi :10.1097/AIA.0b013e318034194e. ISSN  0020-5907. PMC 2785020. PMID 17426506  . 
  35. ^ ab "Что такое шкала комы Глазго?". Архивировано из оригинала 2016-11-15 . Получено 2016-11-15 .
  36. ^ Ватанабэ, Томас; Марино, Майкл (2014). Текущая диагностика и лечение: физическая медицина и реабилитация . McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-179329-2– через Access Medicine.[ нужна страница ]
  37. ^ Ватанабэ, Томас; Марино, Майкл (2014). Текущая диагностика и лечение: физическая медицина и реабилитация . McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-179329-2– через Access Medicine.[ нужна страница ]
  38. ^ An, Shuo; Jia, Ying; Tian, ​​Ye; Sun, Jian; Wei, Yingsheng; Yue, Shuyuan; Lin, Lijuan; Wei, Yongyue; Li, Ying; Lei, Ping; Zhang, Jianning; Jiang, Rongcai (ноябрь 2020 г.). "Фактор роста нервов у мышей способствует неврологическому восстановлению у пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием: исследование с целью проверки концепции". Journal of the Neurological Sciences . 418 : 117069. doi :10.1016/j.jns.2020.117069. ISSN  0022-510X. PMID  32798840. Архивировано из оригинала 26.07.2024 . Получено 05.06.2024 .
  39. ^ Alderson, P.; Roberts, I. (1997). «Кортикостероиды при острой черепно-мозговой травме: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». BMJ . 314 (7098): 1855–59. doi : 10.1136/bmj.314.7098.1855 . PMC 2126994 . PMID  9224126. 
  40. ^ Bhaskar S (3 августа 2017 г.). "Шкала комы Глазго: техника и интерпретация". Clinics in Surgery . Архивировано из оригинала 2020-01-16 . Получено 2020-01-23 .
  41. ^ Hellweg, Stephanie; Johannes, Stonke (февраль 2008 г.). «Физиотерапия после черепно-мозговой травмы: систематический обзор литературы». Brain Injury . 22 (5): 365–73. doi :10.1080/02699050801998250. PMID  18415716. S2CID  13374136.
  42. ^ ab Watson, Martin (2001). «Получен ли пациент с тяжелой черепно-мозговой травмой пользу от физиотерапии? Обзор доказательств». Physical Therapy Reviews . 6 (4): 233–49. doi :10.1179/ptr.2001.6.4.233. S2CID  71247575.
  43. ^ Каннинг, К.; Шеперд, Р.; Карр, Дж.; Элисон, Дж.; Уэйд, Л.; Уайт, А. (2003). «Рандомизированное контролируемое исследование эффектов интенсивной тренировки «из положения сидя в положение стоя» после недавней черепно-мозговой травмы на эффективность «из положения сидя в положение стоя». Клиническая реабилитация . 17 (4): 355–62. doi :10.1191/0269215503cr620oa. PMID  12785242. S2CID  36841611.
  44. ^ Уилсон, Д.; Пауэлл, М.; Горхэм, Дж.; Чайлдерс, М. (2006). «Тренировка способности передвигаться с частичной нагрузкой или без нее после черепно-мозговой травмы: результаты контролируемого исследования». Американский журнал физической медицины и реабилитации . 85 (1): 68–74. doi :10.1097/01.phm.0000193507.28759.37. PMID  16357551. S2CID  44957954.
  45. ^ Тернер-Стоукс, Линн; Пик, Антон; Наир, Аджой; Дислер, Питер Б.; Уэйд, Дерик Т. (2015-12-22). «Многопрофильная реабилитация при приобретенной травме головного мозга у взрослых трудоспособного возраста». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2015 (12): CD004170. doi :10.1002/14651858.CD004170.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 8629646. PMID 26694853  . 
  46. ^ Барман, Апурба; Чаттерджи, Ахана; Бхиде, Рохит (2016). «Когнитивные нарушения и стратегии реабилитации после черепно-мозговой травмы». Индийский журнал психологической медицины . 38 (3): 172–81. doi : 10.4103/0253-7176.183086 . ISSN  0253-7176. PMC 4904751. PMID 27335510  . 
  47. ^ "Травматическое повреждение головного мозга - Диагностика и лечение". Клиника Майо . Архивировано из оригинала 2023-03-17 . Получено 2023-03-17 .
  48. ^ Шмидт, Адам Т.; Холланд, Джессика Н. (2015). «Статические и динамические факторы, способствующие устойчивости после черепно-мозговой травмы: краткий обзор». Нейронная пластичность . 2015 : 902802. doi : 10.1155/2015/902802 . PMC 4539485. PMID  26347352 . 
  49. ^ ab Holtz, Pamela (2015-06-09). "10 мифов о черепно-мозговой травме". Задача и цель . Архивировано из оригинала 2016-08-02 . Получено 2016-12-09 .
  50. ^ ab "Мифы и факты о черепно-мозговой травме". CBIRT . Архивировано из оригинала 2016-11-27 . Получено 2016-12-09 .
  51. ^ Ли, Линда; Лю, Цзянхун (2013). «Влияние детской черепно-мозговой травмы на поведенческие исходы: систематический обзор». Developmental Medicine & Child Neurology . 55 (1): 37–45. doi :10.1111/j.1469-8749.2012.04414.x. ISSN  1469-8749. PMC 3593091 . PMID  22998525. 
  52. ^ Хаас ЛФ (2001). «Финеас Гейдж и наука локализации мозга». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (6): 761. doi :10.1136/jnnp.71.6.761. PMC 1737620. PMID  11723197 . 
  53. ^ Dronkers, NF, O. Plaisant, MT Iba-Zizen и EA Cabanis. «Исторические случаи Поля Брока: МРТ-визуализация мозга Леборна и Лелонга с высоким разрешением, архив 2021-11-18 в Wayback Machine ». Мозг: Журнал неврологии 130.5 (2007): 1432–41. Веб. 31 октября 2016 г.
  54. ^ Гюнтер, Катя (2013-11-01). «Исчезающее повреждение: Зигмунд Фрейд, сенсорно-моторная физиология и начало психоанализа». Современная интеллектуальная история . 10 (3): 569–601. doi :10.1017/S147924431300022X. ISSN  1479-2443. S2CID  16372696. Архивировано из оригинала 2019-11-01 . Получено 2016-12-10 .

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Найдите информацию о травме головного мозга в Викисловаре, бесплатном словаре.