stringtranslate.com

Гиппокамп

Гиппокамп ( мн. ч .: hippocampi ; от лат. ἱππόκαμπος , « морской конёк ») — основной компонент мозга человека и других позвоночных . У людей и других млекопитающих есть два гиппокампа, по одному с каждой стороны мозга . Гиппокамп является частью лимбической системы и играет важную роль в консолидации информации из кратковременной памяти в долговременную , а также в пространственной памяти , которая обеспечивает навигацию. Гиппокамп расположен в аллокортексе с нейронными проекциями в неокортекс у людей [1] [2] [3], а также у других приматов. [4] Гиппокамп, как медиальный паллиум , является структурой, встречающейся у всех позвоночных . [5] У людей он содержит две основные взаимосвязанные части: собственно гиппокамп (также называемый рогом Аммона ) и зубчатую извилину . [6] [7]

При болезни Альцгеймера (и других формах слабоумия ) гиппокамп является одной из первых областей мозга, которая страдает от повреждения; [8] кратковременная потеря памяти и дезориентация входят в число ранних симптомов. Повреждение гиппокампа может также быть результатом кислородного голодания ( гипоксии ), энцефалита или медиальной височной эпилепсии . Люди с обширным двусторонним повреждением гиппокампа могут испытывать антероградную амнезию : неспособность формировать и сохранять новые воспоминания .

Поскольку различные типы нейронных клеток аккуратно организованы в слои в гиппокампе, его часто использовали в качестве модельной системы для изучения нейрофизиологии . Форма нейронной пластичности, известная как долговременная потенциация (ДП), была первоначально обнаружена в гиппокампе и часто изучалась в этой структуре. Широко распространено мнение, что ДП является одним из основных нейронных механизмов, посредством которых воспоминания хранятся в мозге.

У грызунов как модельных организмов гиппокамп был широко изучен как часть мозговой системы, отвечающей за пространственную память и навигацию. Многие нейроны в гиппокампе крыс и мышей реагируют как клетки места : то есть они запускают вспышки потенциалов действия , когда животное проходит через определенную часть своей среды. Клетки места гиппокампа широко взаимодействуют с клетками направления головы , чья активность действует как инерционный компас, и предположительно с решетчатыми клетками в соседней энторинальной коре . [ требуется ссылка ]

Имя

Изображение 1: Человеческий гиппокамп и свод (слева) в сравнении с морским коньком (справа) [9]

Самое раннее описание гребня, проходящего вдоль дна височного рога бокового желудочка, принадлежит венецианскому анатому Юлию Цезарю Аранци (1587), который сначала сравнил его с шелкопрядом , а затем с морским коньком ( лат. hippocampus , от греч. ἱππόκαμπος, от ἵππος, «лошадь» + κάμπος, «морское чудовище»). Немецкий анатом Дювернуа (1729), первым проиллюстрировавший эту структуру, также колебался между «морским коньком» и «шелкопрядом». «Бараний рог» был предложен датским анатомом Якобом Винслёвом в 1732 году; а десятилетие спустя его коллега-парижанин, хирург де Гаранжо, использовал cornu Ammonis – рог Амона [10] , древнеегипетского бога, которого часто изображали с головой барана. [11]

Другая ссылка появилась с термином pes hippocampi , который, возможно, восходит к Димербруку в 1672 году, вводя сравнение с формой загнутых назад передних конечностей и перепончатых ступней мифологического гиппокампа , морского чудовища с передними конечностями лошади и хвостом рыбы. Гиппокамп был затем описан как pes hippocampi major , с прилегающей выпуклостью в затылочном роге , описанной как pes hippocampi minor и позже переименованной в calcar avis . [10] [12] Переименование гиппокампа в hippocampus major, а calcar avis в hippocampus minor, приписывается Феликсу Вику-д'Азиру, систематизировавшем номенклатуру частей мозга в 1786 году. Майер ошибочно использовал термин hippopotamus в 1779 году, и его примеру последовали некоторые другие авторы, пока Карл Фридрих Бурдах не исправил эту ошибку в 1829 году. В 1861 году гиппокамп minor стал центром спора об эволюции человека между Томасом Генри Гексли и Ричардом Оуэном , высмеянного как Великий вопрос о гиппокампе . Термин «малый гиппокамп» вышел из употребления в учебниках по анатомии и был официально исключен из Nomina Anatomica 1895 года. [13] Сегодня эта структура называется просто гиппокампом, [10] а термин cornu Ammonis (то есть «рог Аммона») сохранился в названиях подполей гиппокампа CA1–CA4 . [14] [6]

Связь с лимбической системой

Термин лимбическая система был введен в 1952 году Полом Маклином [15] для описания набора структур, которые выстилают глубокий край коры (лат. limbus означает границу ): они включают гиппокамп, поясную кору , обонятельную кору и миндалевидное тело . Пол Маклин позже предположил, что лимбические структуры составляют нейронную основу эмоций. Гиппокамп анатомически связан с частями мозга, которые участвуют в эмоциональном поведении — перегородкой , гипоталамическим сосцевидным телом и передним ядерным комплексом в таламусе , и, как правило, считается частью лимбической системы. [16]

Анатомия

Рисунок 2: Поперечное сечение полушария головного мозга, показывающее структуру и расположение гиппокампа.
Изображение 3: Коронарный разрез мозга макаки , ​​показывающий гиппокамп (обведен кружком)

Гиппокамп можно увидеть как гребень ткани серого вещества , возвышающийся от дна каждого бокового желудочка в области нижнего или височного рога. [17] [18] Этот гребень также можно увидеть как внутреннюю складку архикортекса в медиальной височной доле . [19] Гиппокамп можно увидеть только при вскрытии , поскольку он скрыт парагиппокампальной извилиной . [19] [20] Кора истончается с шести слоев до трех или четырех слоев, которые составляют гиппокамп. [21]

Термин «гиппокампальная формация» используется для обозначения собственно гиппокампа и связанных с ним частей. Однако нет единого мнения о том, какие части сюда включены. Иногда говорят, что гиппокамп включает зубчатую извилину и подлежащее ядро . Некоторые источники включают зубчатую извилину и подлежащее ядро ​​в гиппокампальную формацию, [1] а другие также включают пресубикулум, парасубикулум и энторинальную кору . [2] Нейронная структура и пути внутри гиппокампальной формации очень похожи у всех млекопитающих. [3]

Гиппокамп, включая зубчатую извилину, имеет форму изогнутой трубки, которую сравнивают с морским коньком и рогом барана, который в честь древнеегипетского бога, часто изображаемого в таком виде, получил название cornu Ammonis . Его сокращение CA используется в названии подполей гиппокампа CA1, CA2, CA3 и CA4 . [20] Его можно выделить как область, где кора сужается в один слой плотно упакованных пирамидальных нейронов , которые сворачиваются в плотную форму U. Один край «U» – CA4, встроен в обращенную назад изогнутую зубчатую извилину. Гиппокамп описывается как имеющий переднюю и заднюю часть (у приматов ) или вентральную и дорсальную часть у других животных. Обе части имеют схожий состав, но принадлежат к разным нейронным цепям . [22] У крысы два гиппокампа напоминают пару бананов, соединенных на стеблях комиссурой свода (также называемой комиссурой гиппокампа). У приматов часть гиппокампа внизу, около основания височной доли , намного шире, чем часть наверху. Это означает, что в поперечном сечении гиппокамп может иметь ряд различных форм в зависимости от угла и местоположения разреза. [ необходима цитата ]

На поперечном сечении гиппокампа, включая зубчатую извилину, будет показано несколько слоев. Зубчатая извилина имеет три слоя клеток (или четыре, если включены ворота). Слои идут от внешнего к внутреннему – молекулярный слой , внутренний молекулярный слой , зернистый слой и ворота . CA3 в самом гиппокампе имеет следующие слои клеток, известные как слои: lacunosum-moleculare, radiatum, lucidum, pyramidal и oriens. CA2 и CA1 также имеют эти слои, за исключением слоя lucidum . [23] [24]

Вход в гиппокамп (из различных корковых и подкорковых структур) поступает из энторинальной коры через перфорантный путь . Энторинальная кора (ЭК) тесно и реципрокно связана со многими корковыми и подкорковыми структурами, а также со стволом мозга. Различные таламические ядра (из передней и средней групп), медиальное септальное ядро , супрамамиллярное ядро ​​гипоталамуса, а также ядра шва и голубое пятно ствола мозга посылают аксоны в ЭК, так что она служит интерфейсом между неокортексом и другими связями, а также гиппокампом. [ необходима цитата ]

EC расположена в парагиппокампальной извилине [2], кортикальной области, прилегающей к гиппокампу. [25] Эта извилина скрывает гиппокамп. Парагиппокампальная извилина прилегает к периринальной коре , которая играет важную роль в визуальном распознавании сложных объектов. Существуют также существенные доказательства того, что она вносит вклад в память, который можно отличить от вклада гиппокампа. Очевидно, что полная амнезия возникает только при повреждении как гиппокампа, так и парагиппокампа. [25]

Схемы

Рисунок 4: Основная схема гиппокампа, нарисованная Рамоном-и-Кахалем . DG: зубчатая извилина . Sub: подлежащее ядро . EC: энторинальная кора .

Основной вход в гиппокамп осуществляется через энторинальную кору (EC), тогда как его основной выход осуществляется через CA1 в субикулюм. [26] Информация достигает CA1 по двум основным путям: прямому и непрямому. Аксоны из EC, которые берут начало в слое III, являются источником прямого перфорантного пути и образуют синапсы на самых дистальных апикальных дендритах нейронов CA1. Наоборот, аксоны, происходящие из слоя II, являются источником непрямого пути, и информация достигает CA1 через трисинаптический контур . В начальной части этого пути аксоны проецируются через перфорантный путь к зернистым клеткам зубчатой ​​извилины (первый синапс). Затем информация следует по мшистым волокнам в CA3 (второй синапс). Оттуда аксоны CA3, называемые коллатералями Шаффера, покидают глубокую часть тела клетки и петляют к апикальным дендритам, а затем распространяются до CA1 (третий синапс). [26] Затем аксоны из CA1 проецируются обратно в энторинальную кору, замыкая цепь. [27]

Корзинчатые клетки в CA3 получают возбуждающий вход от пирамидальных клеток, а затем дают тормозную обратную связь пирамидальным клеткам. Это возвратное торможение является простой цепью обратной связи, которая может ослаблять возбуждающие реакции в гиппокампе. Пирамидальные клетки дают возвратное возбуждение , которое является важным механизмом, обнаруженным в некоторых микросхемах обработки памяти. [28]

Несколько других соединений играют важную роль в функционировании гиппокампа. [20] Помимо выхода в EC, дополнительные выходные пути идут в другие области коры, включая префронтальную кору . Основной выход идет через свод в латеральную септальную область и в сосцевидное тело гипоталамуса (которое свод соединяет с гиппокампом). [19] Гиппокамп получает модуляторный вход от систем серотонина , норадреналина и дофамина , а также от ядра реуниенс таламуса в поле CA1. Очень важная проекция исходит от медиального септального ядра, которое посылает холинергические и стимулирующие гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) волокна (ГАМКергические волокна) во все части гиппокампа. Входы от медиального септального ядра играют ключевую роль в контроле физиологического состояния гиппокампа; Разрушение этого ядра приводит к исчезновению тета-ритма гиппокампа и серьезному ухудшению некоторых типов памяти. [29]

Регионы

Рисунок 5: Расположение и области гиппокампа

Показано, что области гиппокампа функционально и анатомически различны. Дорсальный гиппокамп (DH), вентральный гиппокамп (VH) и промежуточный гиппокамп выполняют разные функции, проецируются с разными путями и имеют разную степень клеток места. [30] Дорсальный гиппокамп служит для пространственной памяти, вербальной памяти и обучения концептуальной информации. С помощью радиального рукавного лабиринта было показано, что поражения в DH вызывают нарушение пространственной памяти, тогда как поражения в VH — нет. Его проекционные пути включают медиальное септальное ядро ​​и супрамамиллярное ядро . [31] Дорсальный гиппокамп также имеет больше клеток места, чем вентральная и промежуточная области гиппокампа. [32]

Промежуточный гиппокамп имеет перекрывающиеся характеристики как с вентральным, так и с дорсальным гиппокампом. [30] Используя методы антероградного отслеживания , Ченквизка и Свонсон (2007) обнаружили умеренные проекции в двух основных обонятельных областях коры и прелимбических областях медиальной префронтальной коры . Эта область имеет наименьшее количество клеток места. Вентральный гиппокамп функционирует в условно-рефлекторных процессах страха и аффективных процессах. [33] Анагностарас и др. (2002) показали, что изменения в вентральном гиппокампе уменьшают количество информации, отправляемой в миндалевидное тело дорсальным и вентральным гиппокампом, следовательно, изменяя условно-рефлекторные процессы страха у крыс. [34] Исторически самой ранней широко распространенной гипотезой было то, что гиппокамп участвует в обонянии . [35] Эта идея была подвергнута сомнению серией анатомических исследований, которые не обнаружили никаких прямых проекций на гиппокамп из обонятельной луковицы . [36] Однако более поздние работы подтвердили, что обонятельная луковица действительно проецируется в вентральную часть латеральной энторинальной коры, а поле CA1 в вентральном гиппокампе посылает аксоны в главную обонятельную луковицу, [37] переднее обонятельное ядро ​​и в первичную обонятельную кору. Продолжает существовать некоторый интерес к обонятельным реакциям гиппокампа, в частности, к роли гиппокампа в памяти запахов, но сегодня мало специалистов считают, что обоняние является его основной функцией. [38] [39]

Функция

Теории функций гиппокампа

На протяжении многих лет в литературе доминировали три основные идеи функции гиппокампа: торможение реакции , эпизодическая память и пространственное познание. Теория поведенческого торможения (которую Джон О'Киф и Линн Надель карикатурно называли «нажми на тормоза!») [40] была очень популярна вплоть до 1960-х годов. Она во многом основывалась на двух наблюдениях: во-первых, животные с повреждением гиппокампа, как правило, гиперактивны ; во-вторых, животные с повреждением гиппокампа часто испытывают трудности с обучением торможению реакций, которым их ранее научили, особенно если реакция требует сохранения тишины, как в тесте на пассивное избегание. Британский психолог Джеффри Грей развил эту линию мысли в полноценную теорию роли гиппокампа в тревожности. [41] Теория торможения в настоящее время наименее популярна из трех. [42]

Вторая основная линия мысли связывает гиппокамп с памятью. Хотя у нее были исторические предшественники, эта идея получила свой главный импульс из известного отчета американского нейрохирурга Уильяма Бичера Сковилла и британско-канадского нейропсихолога Бренды Милнер [43], описывающих результаты хирургического разрушения гиппокампа при попытке снять эпилептические припадки у американца Генри Молисона [44] , известного до своей смерти в 2008 году как «Пациент HM». Неожиданным результатом операции стала тяжелая антероградная и частичная ретроградная амнезия ; Молисон не смог сформировать новые эпизодические воспоминания после операции и не мог вспомнить никаких событий, которые произошли непосредственно перед его операцией, но он сохранил воспоминания о событиях, которые произошли много лет назад, уходя в его детство. Этот случай привлек такой широкий профессиональный интерес, что Молисон стал самым интенсивно изучаемым субъектом в истории медицины. [45] В последующие годы также изучались другие пациенты с аналогичным уровнем повреждения гиппокампа и амнезией (вызванной несчастным случаем или болезнью), и тысячи экспериментов изучали физиологию изменений синаптических связей в гиппокампе, вызванных активностью. В настоящее время существует всеобщее согласие, что гиппокамп играет своего рода важную роль в памяти; однако точная природа этой роли остается широко обсуждаемой. [46] [47] Недавняя теория предложила — не подвергая сомнению его роль в пространственном познании — что гиппокамп кодирует новые эпизодические воспоминания, связывая представления в новорожденных гранулярных клетках зубчатой ​​извилины и последовательно размещая эти представления в CA3, полагаясь на фазовую прецессию, генерируемую в энторинальной коре . [48]

Крысы и когнитивные карты

Третья важная теория функции гиппокампа связывает гиппокамп с пространством. Пространственная теория изначально была разработана О'Кифом и Наделем, на которых повлияли теории американского психолога EC Толмена о « когнитивных картах » у людей и животных. В 1971 году О'Киф и его студент Достровский обнаружили нейроны в гиппокампе крысы, которые, как им показалось, проявляли активность, связанную с местоположением крысы в ​​ее среде. [49] Несмотря на скептицизм других исследователей, О'Киф и его коллеги, особенно Линн Надел, продолжили изучать этот вопрос в направлении, которое в конечном итоге привело к их очень влиятельной книге 1978 года « Гиппокамп как когнитивная карта» . [50] В настоящее время существует почти всеобщее согласие с тем, что функция гиппокампа играет важную роль в пространственном кодировании, но детали широко обсуждаются. [51]

Более поздние исследования были сосредоточены на попытках преодолеть разрыв между двумя основными взглядами на функцию гиппокампа, как разделенную между памятью и пространственным познанием. В некоторых исследованиях эти области были расширены до точки почти сближения. В попытке примирить два разрозненных взгляда предлагается взять более широкий взгляд на функцию гиппокампа и рассматривать ее как имеющую роль, которая охватывает как организацию опыта ( ментальное картирование , согласно оригинальной концепции Толмена в 1948 году), так и направленное поведение, рассматриваемое как вовлеченное во все области познания, так что функцию гиппокампа можно рассматривать как более широкую систему, которая включает в себя как память, так и пространственные перспективы в своей роли, которая подразумевает использование широкого спектра когнитивных карт. [52] Это относится к целенаправленному бихевиоризму, рожденному из изначальной цели Толмена по выявлению сложных когнитивных механизмов и целей, которые направляют поведение. [53]

Также было высказано предположение, что импульсная активность нейронов гиппокампа связана пространственно, и было высказано предположение, что механизмы памяти и планирования произошли от механизмов навигации, и что их нейронные алгоритмы в основном одинаковы. [54]

Во многих исследованиях использовались методы нейровизуализации , такие как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), и была отмечена функциональная роль в конфликте приближения-избегания . Передний гиппокамп рассматривается как вовлеченный в принятие решений при обработке конфликта приближения-избегания. Предполагается, что функции памяти, пространственного познания и обработки конфликта могут рассматриваться как работающие вместе, а не взаимоисключающие. [55]

Роль в памяти

Психологи и нейробиологи в целом согласны с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний о пережитых событиях ( эпизодическая или автобиографическая память ). [47] [56] Частью этой функции является участие гиппокампа в обнаружении новых событий, мест и стимулов. [57] Некоторые исследователи рассматривают гиппокамп как часть более крупной системы памяти медиальной височной доли, отвечающей за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно вербализованы — к ним относятся, например, память о фактах в дополнение к эпизодической памяти). [46] Гиппокамп также кодирует эмоциональный контекст из миндалевидного тела . Это отчасти объясняет, почему возвращение в место, где произошло эмоциональное событие, может вызвать эту эмоцию. Существует глубокая эмоциональная связь между эпизодическими воспоминаниями и местами. [58]

Из-за двусторонней симметрии мозг имеет гиппокамп в каждом полушарии . Если повреждение гиппокампа происходит только в одном полушарии, оставляя структуру нетронутой в другом полушарии, мозг может сохранить почти нормальное функционирование памяти. [59] Тяжелое повреждение гиппокампа в обоих полушариях приводит к серьезным трудностям в формировании новых воспоминаний ( антероградная амнезия ) и часто также влияет на воспоминания, сформированные до того, как произошло повреждение ( ретроградная амнезия ). Хотя ретроградный эффект обычно распространяется на много лет назад до повреждения мозга, в некоторых случаях старые воспоминания сохраняются. Это сохранение старых воспоминаний приводит к идее, что консолидация с течением времени включает перенос воспоминаний из гиппокампа в другие части мозга. [56] : Гл. 1  Эксперименты с использованием интрагиппокампальной трансплантации клеток гиппокампа у приматов с нейротоксическими поражениями гиппокампа показали, что гиппокамп необходим для формирования и вызова, но не для хранения воспоминаний. [60] Было показано, что уменьшение объема различных частей гиппокампа у людей приводит к определенным нарушениям памяти. В частности, эффективность сохранения вербальной памяти связана с передними частями правого и левого гиппокампа. Правая головка гиппокампа больше участвует в исполнительных функциях и регуляции во время вызова вербальной памяти. Хвост левого гиппокампа, как правило, тесно связан с объемом вербальной памяти. [61]

Повреждение гиппокампа не влияет на некоторые типы памяти, такие как способность осваивать новые навыки (например, играть на музыкальном инструменте или решать определенные типы головоломок). Этот факт говорит о том, что такие способности зависят от разных типов памяти ( процедурная память ) и разных областей мозга. Кроме того, пациенты с амнезией часто демонстрируют «неявную» память об опыте даже при отсутствии осознанного знания. Например, пациенты, которых попросили угадать, какое из двух лиц они видели совсем недавно, могут дать правильный ответ большую часть времени, несмотря на то, что заявляют, что никогда раньше не видели ни одно из лиц. Некоторые исследователи различают осознанное воспоминание , которое зависит от гиппокампа, и знакомство , которое зависит от частей медиальной височной доли. [62]

Когда крысы подвергаются интенсивному обучающему событию, они могут сохранять пожизненную память о событии даже после одного сеанса обучения. Память о таком событии, по-видимому, сначала сохраняется в гиппокампе, но это хранение является временным. Большая часть долговременного хранения памяти, по-видимому, происходит в передней поясной коре . [63] Когда такое интенсивное обучающее событие было экспериментально применено, в нейронном геноме гиппокампа крыс появилось более 5000 по-разному метилированных участков ДНК через один час и через 24 часа после обучения. [64] Эти изменения в паттерне метилирования произошли во многих генах , которые были подавлены , часто из-за образования новых участков 5-метилцитозина в богатых CpG областях генома. Кроме того, многие другие гены были повышены , вероятно, часто из-за удаления метильных групп из ранее существующих 5-метилцитозинов (5mCs) в ДНК. Деметилирование 5mC может осуществляться несколькими белками, действующими согласованно, включая ферменты TET , а также ферменты пути эксцизионной репарации оснований ДНК (см. Эпигенетика в обучении и памяти ).

Модель интерференции памяти между системами

Модель интерференции памяти между системами описывает ингибирование негиппокампальных систем памяти во время одновременной активности гиппокампа. В частности, Фрейзер Спаркс, Хьюго Леманн и Роберт Сазерленд [65] обнаружили, что когда гиппокамп неактивен, негиппокампальные системы, расположенные в других частях мозга, консолидируют память на своем месте. Однако, когда гиппокамп был реактивирован, следы памяти , консолидированные негиппокампальными системами, не были вызваны, что предполагает, что гиппокамп препятствует долговременной консолидации памяти в других системах, связанных с памятью.

Одним из основных следствий, которые иллюстрирует эта модель, является доминирующее влияние гиппокампа на негиппокампальные сети, когда информация неконгруэнтна. Имея эту информацию в виду, будущие направления могут привести к изучению этих негиппокампальных систем памяти посредством инактивации гиппокампа, что еще больше расширит лабильные конструкции памяти. Кроме того, многие теории памяти целостно основаны на гиппокампе. Эта модель может добавить полезную информацию к исследованиям гиппокампа и теориям памяти, таким как теория множественных следов . Наконец, модель интерференции памяти между системами позволяет исследователям оценивать свои результаты на модели множественных систем , предполагая, что некоторые эффекты могут быть не просто опосредованы одной частью мозга.

Роль в пространственной памяти и навигации

Изображение 6: Пространственные паттерны срабатывания 8-местных клеток, записанные в слое CA1 крысы. Крыса бегала вперед и назад по приподнятой дорожке, останавливаясь на каждом конце, чтобы съесть небольшое пищевое вознаграждение. Точки обозначают позиции, где были зарегистрированы потенциалы действия, а цвет указывает, какой нейрон испускал этот потенциал действия .

Исследования на свободно перемещающихся крысах и мышах показали, что многие нейроны гиппокампа действуют как клетки места , которые группируются в полях места , и они запускают всплески потенциалов действия, когда животное проходит через определенное место. Эта связанная с местом нейронная активность в гиппокампе также была зарегистрирована у обезьян, которых перемещали по комнате, пока они находились в кресле с ограничителем. [66] Однако клетки места могли активироваться в зависимости от того, куда смотрела обезьяна, а не от ее фактического местоположения в комнате. [67] На протяжении многих лет было проведено много исследований реакций места у грызунов, которые дали большой объем информации. [51] Реакции клеток места показаны пирамидальными клетками в гиппокампе и зернистыми клетками в зубчатой ​​извилине . Другие клетки в меньшей пропорции являются тормозными интернейронами , и они часто показывают связанные с местом изменения в своей частоте активации, которые намного слабее. В представлении мало, если вообще есть, пространственной топографии; В целом, клетки, лежащие рядом друг с другом в гиппокампе, имеют некоррелированные пространственные паттерны активации. Клетки места обычно почти молчат, когда крыса движется за пределами поля места, но достигают устойчивых скоростей до 40 Гц , когда крыса находится около центра. Нейронная активность, отобранная из 30-40 случайно выбранных клеток места, несет достаточно информации, чтобы позволить реконструировать местоположение крысы с высокой уверенностью. Размер полей места варьируется по градиенту вдоль длины гиппокампа, при этом клетки на дорсальном конце показывают самые маленькие поля, клетки около центра показывают более крупные поля, а клетки на вентральном кончике показывают поля, которые охватывают всю окружающую среду. [51] В некоторых случаях скорость активации клеток гиппокампа зависит не только от места, но и от направления, в котором движется крыса, пункта назначения, к которому она движется, или других переменных, связанных с задачей. [68] Активация клеток места синхронизирована по времени относительно локальных тета-волн, процесс, называемый фазовой прецессией . [69]

У людей клетки с локационными паттернами активации были зарегистрированы во время исследования пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией . Они проходили инвазивную процедуру для локализации источника своих припадков с целью хирургической резекции. Пациентам были имплантированы диагностические электроды в гиппокамп, а затем они использовали компьютер для перемещения в городе виртуальной реальности . [70] Аналогичные исследования визуализации мозга в навигации показали, что гиппокамп активен. [71] Было проведено исследование водителей такси. Лондонским водителям черных такси необходимо выучить расположение большого количества мест и самые быстрые маршруты между ними, чтобы пройти строгий тест, известный как Знание, для получения лицензии на управление. Исследование показало, что задняя часть гиппокампа у этих водителей больше, чем у обычных людей, и что существует положительная корреляция между продолжительностью работы водителем и увеличением объема этой части. Также было обнаружено, что общий объем гиппокампа не изменился, поскольку увеличение, наблюдаемое в задней части, было сделано за счет передней части, которая показала относительное уменьшение размера. Не было зарегистрировано никаких неблагоприятных эффектов от этого различия в пропорциях гиппокампа. [72] Другое исследование показало противоположные результаты у слепых людей. Передняя часть правого гиппокампа была больше, а задняя часть была меньше, по сравнению со зрячими людьми. [73]

В мозге есть несколько навигационных клеток, которые находятся либо в самом гиппокампе, либо тесно связаны с ним, например, клетки скорости, присутствующие в медиальной энторинальной коре . Вместе эти клетки образуют сеть, которая служит пространственной памятью. Первыми из таких клеток, обнаруженными в 1970-х годах, были клетки места, что привело к идее о том, что гиппокамп действует, чтобы дать нейронное представление окружающей среды на когнитивной карте . [50] Когда гиппокамп дисфункционален, ориентация нарушается; люди могут испытывать трудности с запоминанием того, как они прибыли в определенное место и как двигаться дальше. Потеряться — распространенный симптом амнезии. [74] Исследования на животных показали, что неповрежденный гиппокамп необходим для первоначального обучения и долгосрочного сохранения некоторых задач пространственной памяти , в частности тех, которые требуют поиска пути к скрытой цели. [75] [76] [77] [78] Другие клетки были обнаружены после обнаружения клеток места в мозге грызунов, которые находятся либо в гиппокампе, либо в энторинальной коре. Они были обозначены как клетки направления головы , клетки сетки и граничные клетки . [51] [79] Считается, что клетки скорости обеспечивают входные данные для клеток сетки гиппокампа.

Роль в обработке конфликта «приближение-избегание»

Конфликт подхода-избегания происходит, когда представлена ​​ситуация, которая может быть либо вознаграждающей , либо наказывающей, и последующее принятие решений было связано с тревогой . [80] Результаты фМРТ из исследований принятия решений подхода-избегания обнаружили доказательства функциональной роли, которая не объясняется ни долговременной памятью, ни пространственным познанием. Общие результаты показали, что передний гиппокамп чувствителен к конфликту и что он может быть частью более крупной корковой и подкорковой сети, которая считается важной для принятия решений в неопределенных условиях. [80]

Обзор ссылается на ряд исследований, которые показывают участие гиппокампа в конфликтных задачах. Авторы предполагают, что одной из проблем является понимание того, как обработка конфликта связана с функциями пространственной навигации и памяти и как все эти функции не должны быть взаимоисключающими. [55]

Роль в социальной памяти

Гиппокамп вновь привлек внимание из-за своей роли в социальной памяти. Люди, страдающие эпилепсией, с глубинными электродами в левом заднем, левом переднем или правом переднем гиппокампе демонстрируют отчетливые индивидуальные реакции клеток при предъявлении лиц предположительно узнаваемых известных людей. [81] Ассоциации между идентичностью лица и голоса были аналогичным образом сопоставлены с гиппокампом макак-резусов. Отдельные нейроны в CA1 и CA3 сильно реагировали на распознавание социальных стимулов с помощью МРТ. CA2 не был различен и, вероятно, может составлять часть заявленных клеток CA1 в исследовании. [82] Дорсальная CA2 и вентральная CA1 субрегионы гиппокампа были вовлечены в обработку социальной памяти. Генетическая инактивация пирамидальных нейронов CA2 приводит к выраженной потере социальной памяти, сохраняя при этом нетронутую общительность у мышей. [83] Аналогичным образом, вентральные пирамидальные нейроны CA1 также были продемонстрированы как критически важные для социальной памяти под оптогенетическим контролем у мышей. [84] [85]

Электроэнцефалография

Рисунок 7: Примеры ЭЭГ гиппокампа крысы и нейронной активности CA1 в тета- режиме (бодрствование/поведение) и LIA ( медленноволновой сон ). Каждый график показывает 20 секунд данных, с трассой ЭЭГ гиппокампа вверху, растрами спайков от 40 одновременно записанных пирамидальных клеток CA1 в середине (каждая линия растра представляет отдельную клетку) и графиком скорости бега внизу. Верхний график представляет собой период времени, в течение которого крыса активно искала разбросанные пищевые гранулы. На нижнем графике крыса спала.

Гиппокамп демонстрирует два основных «режима» активности, каждый из которых связан с определенным паттерном активности нейронной популяции и волнами электрической активности, измеренными с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Эти режимы названы в честь паттернов ЭЭГ, связанных с ними: тета и большая нерегулярная активность (LIA). Основные характеристики, описанные ниже, относятся к крысе, которая является наиболее изученным животным. [86]

Тета-режим появляется во время состояний активного, бдительного поведения (особенно локомоции), а также во время быстрого сна (сновидения). [87] В тета-режиме в ЭЭГ доминируют большие регулярные волны с диапазоном частот от 6 до 9 Гц , а основные группы нейронов гиппокампа ( пирамидальные клетки и зернистые клетки ) демонстрируют разреженную активность популяции, что означает, что в любой короткий промежуток времени подавляющее большинство клеток молчат, в то время как небольшая оставшаяся фракция активируется с относительно высокой скоростью, до 50 спайков в секунду для самых активных из них. Активная клетка обычно остается активной в течение от половины секунды до нескольких секунд. По мере того, как крыса ведет себя, активные клетки замолкают, и новые клетки становятся активными, но общий процент активных клеток остается более или менее постоянным. Во многих ситуациях активность клеток в значительной степени определяется пространственным положением животного, но другие поведенческие переменные также явно влияют на нее.

Режим LIA появляется во время медленноволнового сна (без сновидений), а также во время состояний бодрствующей неподвижности, таких как отдых или прием пищи. [87] В режиме LIA в ЭЭГ доминируют острые волны, которые представляют собой случайно синхронизированные большие отклонения сигнала ЭЭГ, длящиеся 25–50 миллисекунд. Острые волны часто генерируются в наборах, причем наборы содержат до 5 или более отдельных острых волн и длятся до 500 мс. Пиковая активность нейронов в гиппокампе тесно связана с активностью острых волн. Большинство нейронов снижают свою частоту срабатывания между острыми волнами; однако во время острой волны наблюдается резкое увеличение частоты срабатывания у 10% популяции гиппокампа

Эти два режима активности гиппокампа можно наблюдать как у приматов, так и у крыс, за исключением того, что было трудно увидеть надежную тета-ритмичность в гиппокампе приматов. Однако существуют качественно похожие острые волны и похожие зависящие от состояния изменения в активности нейронной популяции. [88]

Тета-ритм

Изображение 8: Пример односекундной тета-волны ЭЭГ

Основные токи, создающие тета-волну, генерируются в основном плотно упакованными нейронными слоями энторинальной коры, CA3, и дендритами пирамидальных клеток. Тета-волна является одним из самых больших сигналов, наблюдаемых на ЭЭГ, и известна как гиппокампальный тета-ритм . [89] В некоторых ситуациях на ЭЭГ доминируют регулярные волны частотой от 3 до 10 Гц, часто продолжающиеся в течение многих секунд. Они отражают подпороговые мембранные потенциалы и сильно модулируют всплески нейронов гиппокампа и синхронизируются по гиппокампу в виде бегущей волны. [90] Трисинаптическая цепь является реле нейротрансмиссии в гиппокампе, которое взаимодействует со многими областями мозга. Из исследований на грызунах было высказано предположение, что трисинаптическая цепь генерирует гиппокампальный тета-ритм. [91]

Тета-ритмичность очень очевидна у кроликов и грызунов, а также явно присутствует у кошек и собак. Пока не ясно, можно ли увидеть тета у приматов. [92] У крыс (животных, которые были наиболее подробно изучены) тета наблюдается в основном в двух условиях: во-первых, когда животное ходит или каким-либо другим образом активно взаимодействует с окружающей средой; во-вторых, во время быстрого сна . [93] Функция тета до сих пор не получила убедительного объяснения, хотя было предложено множество теорий. [86] Наиболее популярной гипотезой было связать ее с обучением и памятью. Примером может служить фаза, с которой тета-ритмы во время стимуляции нейрона формируют эффект этой стимуляции на его синапсы. Здесь имеется в виду, что тета-ритмы могут влиять на те аспекты обучения и памяти, которые зависят от синаптической пластичности . [94] Хорошо известно, что повреждения медиальной перегородки  — центрального узла тета-системы — вызывают серьезные нарушения памяти. [95] Однако медиальная перегородка — это не просто регулятор тета-ритма; она также является основным источником холинергических проекций в гиппокамп. [20] Не установлено, что повреждения перегородки оказывают свое влияние именно за счет устранения тета-ритма. [96]

Острые волны

Во время сна или отдыха, когда животное не взаимодействует с окружающей средой, гиппокампальная ЭЭГ показывает картину нерегулярных медленных волн, несколько большую по амплитуде, чем тета-волны. Эта картина иногда прерывается большими всплесками, называемыми острыми волнами . [97] Эти события связаны со вспышками спайковой активности, длящимися от 50 до 100 миллисекунд в пирамидальных клетках CA3 и CA1. Они также связаны с кратковременными высокочастотными колебаниями ЭЭГ, называемыми «рябью», с частотами в диапазоне от 150 до 200 Гц у крыс, и вместе они известны как острые волны и рябь . Острые волны чаще всего встречаются во время сна, когда они происходят со средней скоростью около 1 в секунду (у крыс), но в очень нерегулярном временном шаблоне. Острые волны встречаются реже во время неактивных состояний бодрствования и обычно меньше. Острые волны также наблюдались у людей и обезьян. У макак острые волны являются мощными, но не встречаются так часто, как у крыс. [88]

Одним из самых интересных аспектов острых волн является то, что они, по-видимому, связаны с памятью. Вилсон и Макнотон 1994, [98] и многочисленные более поздние исследования сообщили, что когда клетки места гиппокампа имеют перекрывающиеся пространственные поля активации (и, следовательно, часто активируются почти одновременно), они, как правило, демонстрируют коррелированную активность во время сна после поведенческого сеанса. Было обнаружено, что это усиление корреляции, обычно известное как реактивация , происходит в основном во время острых волн. [99] Было высказано предположение, что острые волны на самом деле являются реактивациями паттернов нейронной активности, которые были запомнены во время поведения, вызванными усилением синаптических связей в гиппокампе. [100] Эта идея является ключевым компонентом теории «двухэтапной памяти», [101] отстаиваемой Бужаки и другими, которая предполагает, что воспоминания хранятся в гиппокампе во время поведения, а затем позже переносятся в неокортекс во время сна. Острые волны в теории Хебба рассматриваются как постоянно повторяющиеся стимуляции пресинаптическими клетками, постсинаптическими клетками, которые, как предполагается, управляют синаптическими изменениями в корковых мишенях выходных путей гиппокампа. [102] Подавление острых волн и ряби во время сна или во время неподвижности может мешать воспоминаниям, выраженным на уровне поведения, [103] [104] тем не менее, вновь сформированный код клеток места CA1 может повторно появиться даже после сна с отмененными острыми волнами и рябью, в пространственно нетребовательных задачах. [105]

Долгосрочное потенцирование

По крайней мере со времен Рамона и Кахаля (1852–1934) психологи предполагали, что мозг хранит память, изменяя силу связей между нейронами, которые одновременно активны. [106] Эта идея была формализована Дональдом Хеббом в 1949 году, [107], но в течение многих лет оставалась необъясненной. В 1973 году Тим Блисс и Терье Лёмо описали явление в гиппокампе кролика, которое, по-видимому, соответствовало спецификациям Хебба: изменение синаптической чувствительности, вызванное кратковременной сильной активацией и продолжающееся в течение часов или дней или дольше. [108] Это явление вскоре было названо долговременной потенциацией (ДП). С тех пор ДП интенсивно изучалась как возможный механизм долговременной памяти , и о ней было многое известно. Однако сложность и разнообразие внутриклеточных сигнальных каскадов, которые могут запускать ДП, как признано, мешают более полному пониманию. [109]

Гиппокамп является особенно благоприятным местом для изучения LTP из-за его плотно упакованных и четко определенных слоев нейронов, но подобные типы зависящих от активности синаптических изменений также наблюдались во многих других областях мозга. [110] Наиболее изученная форма LTP была обнаружена в CA1 гиппокампа и происходит в синапсах, которые заканчиваются на дендритных шипиках и используют нейротрансмиттер глутамат . [109] Синаптические изменения зависят от особого типа рецептора глутамата , рецептора N -метил-D-аспартата (NMDA) , рецептора клеточной поверхности , который обладает особым свойством позволять кальцию попадать в постсинаптический шипик только тогда, когда пресинаптическая активация и постсинаптическая деполяризация происходят одновременно. [111] Препараты, которые влияют на рецепторы NMDA, блокируют LTP и оказывают существенное влияние на некоторые типы памяти, особенно пространственную память. Генетически модифицированные мыши , которые модифицированы для отключения механизма LTP, также обычно демонстрируют серьезные нарушения памяти. [111]

Расстройства

Старение

Возрастные состояния, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы слабоумия (для которых нарушение гиппокампа является одним из самых ранних признаков [112] ), оказывают серьезное влияние на многие типы познания , включая память . Даже нормальное старение связано с постепенным снижением некоторых типов памяти, включая эпизодическую память и рабочую память (или кратковременную память ). Поскольку считается, что гиппокамп играет центральную роль в памяти, возник значительный интерес к возможности того, что возрастное снижение может быть вызвано ухудшением работы гиппокампа. [113] : 105  Некоторые ранние исследования сообщали о существенной потере нейронов в гиппокампе у пожилых людей , но более поздние исследования с использованием более точных методов обнаружили лишь минимальные различия. [113] Аналогичным образом, некоторые исследования с использованием МРТ сообщили об уменьшении гиппокампа у пожилых людей, но другие исследования не смогли воспроизвести это открытие. Однако существует надежная связь между размером гиппокампа и производительностью памяти; так что там, где есть возрастное уменьшение, производительность памяти будет ухудшаться. [113] : 107  Также имеются сообщения о том, что задачи на запоминание, как правило, вызывают меньшую активацию гиппокампа у пожилых людей, чем у молодых. [113] : 107  Кроме того, рандомизированное контролируемое исследование , опубликованное в 2011 году, показало, что аэробные упражнения могут увеличить размер гиппокампа у взрослых в возрасте от 55 до 80 лет, а также улучшить пространственную память. [114]

Стресс

Гиппокамп содержит высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов , что делает его более уязвимым к долгосрочному стрессу, чем большинство других областей мозга . [115] Существуют доказательства того, что у людей, переживших тяжелый, длительный травматический стресс, атрофия гиппокампа проявляется больше, чем у других частей мозга. [116] Эти эффекты проявляются при посттравматическом стрессовом расстройстве , [117] и они могут способствовать атрофии гиппокампа, зарегистрированной при шизофрении [118] и тяжелой депрессии . [119] Объем переднего гиппокампа у детей положительно коррелирует с доходом родительской семьи, и эта корреляция, как полагают, опосредована стрессом, связанным с доходом. [120] Недавнее исследование также выявило атрофию в результате депрессии, но ее можно остановить с помощью антидепрессантов, даже если они неэффективны в облегчении других симптомов. [121]

Хронический стресс, приводящий к повышению уровня глюкокортикоидов , в частности кортизола , считается причиной атрофии нейронов в гиппокампе. Эта атрофия приводит к уменьшению объема гиппокампа, что также наблюдается при синдроме Кушинга . Более высокий уровень кортизола при синдроме Кушинга обычно является результатом приема лекарств от других заболеваний. [122] [123] Потеря нейронов также происходит в результате нарушения нейрогенеза. Другим фактором, способствующим уменьшению объема гиппокампа, является ретракция дендритов, когда дендриты укорачиваются по длине и уменьшаются в количестве в ответ на увеличение уровня глюкокортикоидов. Эта ретракция дендритов обратима. [123] После лечения лекарствами для снижения уровня кортизола при синдроме Кушинга объем гиппокампа восстанавливается на целых 10%. [122] Это изменение, как полагают, происходит из-за реформирования дендритов. [123] Это дендритное восстановление может также произойти, когда стресс снимается. Однако есть доказательства, полученные в основном из исследований с использованием крыс, что стресс, возникающий вскоре после рождения, может повлиять на функцию гиппокампа способами, которые сохраняются на протяжении всей жизни. [124] : 170–171 

Также было показано, что специфические для пола реакции на стресс влияют на гиппокамп у крыс. Хронический стресс у самцов крысы показал дендритную ретракцию и потерю клеток в области CA3, но этого не было показано у самок. Считалось, что это связано с нейропротекторными гормонами яичников. [125] [126] У крыс повреждение ДНК увеличивается в гиппокампе в условиях стресса. [127]

Эпилепсия

Изображение 9: ЭЭГ, показывающая начало эпилептического приступа в правом гиппокампе.
Изображение 10: ЭЭГ, показывающая начало эпилептического приступа в левом гиппокампе.

Гиппокамп — одна из немногих областей мозга, где генерируются новые нейроны. Этот процесс нейрогенеза ограничен зубчатой ​​извилиной. [128] На производство новых нейронов могут положительно влиять физические упражнения или отрицательно влиять эпилептические припадки . [128]

Приступы при височной эпилепсии могут повлиять на нормальное развитие новых нейронов и могут вызвать повреждение тканей. Склероз гиппокампа, включая склероз рога Аммона , который характерен для медиальной височной доли, является наиболее распространенным типом такого повреждения тканей. [129] [130] Однако пока не ясно, вызывается ли эпилепсия обычно аномалиями гиппокампа или гиппокамп повреждается кумулятивным эффектом припадков. [131] Однако в экспериментальных условиях, где у животных искусственно вызываются повторяющиеся припадки, повреждение гиппокампа является частым результатом. Это может быть следствием концентрации возбудимых рецепторов глутамата в гиппокампе. Гипервозбудимость может привести к цитотоксичности и гибели клеток. [123] Это также может быть связано с тем, что гиппокамп является местом, где новые нейроны продолжают создаваться на протяжении всей жизни, [128] и с аномалиями в этом процессе. [123]

Шизофрения

Причины шизофрении не совсем понятны, но сообщалось о многочисленных аномалиях структуры мозга. Наиболее тщательно изученные изменения затрагивают кору головного мозга, но также были описаны эффекты на гиппокамп. Во многих отчетах было обнаружено уменьшение размера гиппокампа у людей с шизофренией. [132] [133] Левый гиппокамп, по-видимому, затронут больше, чем правый. [132] Отмеченные изменения в значительной степени были признаны результатом аномального развития. Неясно, играют ли изменения гиппокампа какую-либо роль в возникновении психотических симптомов, которые являются наиболее важной особенностью шизофрении. Было высказано предположение, что на основе экспериментальной работы с использованием животных дисфункция гиппокампа может вызывать изменение высвобождения дофамина в базальных ганглиях , тем самым косвенно влияя на интеграцию информации в префронтальной коре . [134] Также было высказано предположение, что дисфункция гиппокампа может объяснять нарушения долговременной памяти, которые часто наблюдаются. [135]

Исследования МРТ обнаружили меньший объем мозга и большие желудочки у людей с шизофренией, однако исследователи не знают, вызвано ли это уменьшение шизофренией или приемом лекарств. [136] [137] Было показано, что гиппокамп и таламус уменьшаются в объеме, а объем бледного шара увеличивается. Кортикальные паттерны изменяются, и было отмечено уменьшение объема и толщины коры, особенно в лобных и височных долях. Далее было высказано предположение, что многие из наблюдаемых изменений присутствуют в начале расстройства, что придает вес теории о наличии аномального развития нервной системы. [138]

Гиппокамп рассматривается как центральный элемент патологии шизофрении, как в нейронных, так и в физиологических эффектах. [132] Общепризнано, что в основе шизофрении лежит аномальная синаптическая связь. Несколько линий доказательств предполагают изменения в синаптической организации и связности, в гиппокампе и из него [132] Многие исследования обнаружили дисфункцию в синаптической схеме внутри гиппокампа и ее активность в префронтальной коре. Было замечено, что в значительной степени затронуты глутаматергические пути. Подполе CA1 считается наименее вовлеченным из других подполей, [132] [139] а CA4 и субикулум были описаны в других источниках как наиболее вовлеченные области. [139] В обзоре сделан вывод о том, что патология может быть вызвана генетикой, неправильным развитием нервной системы или аномальной пластичностью нейронов. Далее был сделан вывод о том, что шизофрения не вызвана каким-либо известным нейродегенеративным расстройством. [132] Окислительное повреждение ДНК существенно увеличивается в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией . [140]

Временная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия — это драматическая, внезапная, временная, почти полная потеря кратковременной памяти. Были выдвинуты различные гипотезы о причинах, включая ишемию, эпилепсию, мигрень [141] и нарушение церебрального венозного кровотока, [142] приводящее к ишемии структур, таких как гиппокамп, которые участвуют в памяти. [143]

Научного доказательства какой-либо причины не было. Однако исследования диффузионно-взвешенной МРТ, проведенные в течение 12–24 часов после эпизода, показали наличие небольших точечных поражений в гиппокампе. Эти результаты предполагают возможное участие нейронов CA1, ставших уязвимыми из-за метаболического стресса. [141]

ПТСР

Некоторые исследования показывают корреляцию между уменьшением объема гиппокампа и посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). [144] [145] [146] Исследование ветеранов войны во Вьетнаме с ПТСР показало 20%-ное уменьшение объема их гиппокампа по сравнению с ветеранами, не страдавшими такими симптомами. [147] Это открытие не было воспроизведено у пациентов с хроническим ПТСР, травмированных в результате крушения самолета на авиашоу в 1988 году (Рамштайн, Германия). [148] Также верно, что невоюющие братья-близнецы ветеранов войны во Вьетнаме с ПТСР также имели меньшие гиппокампы, чем другие контрольные группы, что поднимает вопросы о природе корреляции. [149] Исследование 2016 года укрепило теорию о том, что меньший гиппокамп увеличивает риск посттравматического стрессового расстройства, а больший гиппокамп увеличивает вероятность эффективного лечения. [150]

Микроцефалия

Атрофия гиппокампа была описана у людей с микроцефалией [151] , а мышиные модели с мутациями WDR62, которые повторяют точечные мутации человека, показали дефицит развития гиппокампа и нейрогенеза. [152]

Другие животные

Рисунок 11: Рисунок гиппокампа, окрашенного с использованием метода нитрата серебра, выполненный итальянским патологом Камилло Гольджи.

Другие млекопитающие

Гиппокамп имеет в целом схожий вид у всех млекопитающих, от однопроходных, таких как ехидна, до приматов, таких как человек. [153] Соотношение размера гиппокампа к размеру тела в целом увеличивается, будучи примерно в два раза больше у приматов, чем у ехидны. Однако оно не увеличивается со скоростью, близкой к скорости соотношения размера неокортекса к размеру тела. Поэтому гиппокамп занимает гораздо большую долю кортикальной мантии у грызунов, чем у приматов. У взрослых людей объем гиппокампа с каждой стороны мозга составляет около 3,0–3,5 см 3 по сравнению с 320–420 см 3 для объема неокортекса. [154]

Существует также общая связь между размером гиппокампа и пространственной памятью. Когда проводятся сравнения между похожими видами, те, которые имеют большую способность к пространственной памяти, как правило, имеют больший объем гиппокампа. [155] Эта связь также распространяется на половые различия; у видов, где самцы и самки демонстрируют сильные различия в способности к пространственной памяти, они также имеют тенденцию демонстрировать соответствующие различия в объеме гиппокампа. [156]

Другие позвоночные

У видов, не относящихся к млекопитающим, нет структуры мозга, которая выглядит как гиппокамп млекопитающих, но у них есть та, которая считается гомологичной ей. Гиппокамп, как указывалось выше, по сути является частью аллокортекса. Только млекопитающие имеют полностью развитую кору, но структура, из которой она произошла, называемая паллиумом , присутствует у всех позвоночных, даже у самых примитивных, таких как минога или миксина . [ 157] Паллиум обычно делится на три зоны: медиальную, латеральную и дорсальную. Медиальный паллиум образует предшественника гиппокампа. Он не похож на гиппокамп визуально, потому что слои не деформированы в форме буквы S или не обернуты зубчатой ​​извилиной, но на гомологию указывают сильные химические и функциональные сродства. В настоящее время имеются доказательства того, что эти гиппокампальные структуры участвуют в пространственном познании у птиц, рептилий и рыб. [158]

Птицы

У птиц соответствие достаточно хорошо установлено, так что большинство анатомов называют медиальную мантийную зону «птичьим гиппокампом». [159] Многочисленные виды птиц обладают сильными пространственными навыками, в частности те, которые запасают пищу. Есть данные, что у птиц, запасающих пищу, гиппокамп больше, чем у других видов птиц, и что повреждение гиппокампа вызывает нарушения пространственной памяти. [160]

Рыба

История с рыбами более сложная. У костистых рыб (которые составляют подавляющее большинство существующих видов) передний мозг искажен по сравнению с другими типами позвоночных: большинство нейроанатомов полагают, что передний мозг костистых рыб по сути вывернут, как носок, вывернутый наизнанку, так что структуры, которые лежат внутри, рядом с желудочками, у большинства позвоночных, находятся снаружи у костистых рыб, и наоборот. [161] Одним из последствий этого является то, что медиальный паллиум («гиппокампальная» зона) типичного позвоночного, как полагают, соответствует латеральному паллиуму типичной рыбы. Экспериментально было показано, что несколько видов рыб (в частности, золотые рыбки) обладают сильными способностями к пространственной памяти, даже формируя «когнитивные карты» областей, в которых они обитают. [155] Есть доказательства того, что повреждение латерального паллиума ухудшает пространственную память. [162] [163] Пока неизвестно, играет ли медиальный паллиум аналогичную роль у еще более примитивных позвоночных, таких как акулы и скаты, или даже миноги и миксины. [164]

Насекомые и моллюски

Некоторые виды насекомых и моллюсков , такие как осьминог, также обладают сильными способностями к пространственному обучению и навигации, но они, по-видимому, работают иначе, чем пространственная система млекопитающих, поэтому пока нет веских оснований полагать, что они имеют общее эволюционное происхождение; также нет достаточного сходства в структуре мозга, чтобы позволить идентифицировать что-либо похожее на «гиппокамп» у этих видов. Некоторые, однако, предположили, что грибовидные тела насекомых могут иметь функцию, похожую на функцию гиппокампа. [165]

Вычислительные модели

Тщательное исследование гиппокампа у разных организмов, была собрана обширная база данных о морфологии, связях, физиологии и вычислительных моделях. [166]

Дополнительные изображения

Ссылки

  1. ^ ab Martin JH (2003). "Лимбическая система и мозговые контуры для эмоций, обучения и памяти". Нейроанатомия: текст и атлас (третье изд.). McGraw-Hill Companies. стр. 382. ISBN 978-0071212373. Архивировано из оригинала 2020-03-27 . Получено 2016-12-16 .
  2. ^ abc Amaral D, Lavenex P (2007). "Нейроанатомия гиппокампа". В Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Oxford University Press. стр. 37. ISBN 978-0195100273. Архивировано из оригинала 2020-03-16 . Получено 2016-12-15 .
  3. ^ ab Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (2007). "Формирование гиппокампа". В Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (ред.). Книга о гиппокампе (первое издание). Нью-Йорк: Oxford University Press. стр. 3. ISBN 978-0195100273. Архивировано из оригинала 2020-03-15 . Получено 2016-12-15 .
  4. ^ Bachevalier J (декабрь 2019 г.). «Модели развития и дисфункции гиппокампа у негуманоидных приматов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (52): 26210–26216. Bibcode : 2019PNAS..11626210B. doi : 10.1073/pnas.1902278116 . PMC 6936345. PMID  31871159 . 
  5. ^ Bingman VP, Salas C, Rodriguez F (2009). "Эволюция гиппокампа". В Binder MD, Hirokawa N, Windhorst U (ред.). Энциклопедия нейронауки . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 1356–1360. doi :10.1007/978-3-540-29678-2_3158. ISBN 978-3-540-29678-2.
  6. ^ ab "Результаты поиска по запросу ammon's horn". Oxford Reference . Получено 9 декабря 2021 г.
  7. ^ Colman AM (21 мая 2015 г.). "зубчатая извилина". Словарь психологии . Oxford University Press. doi :10.1093/acref/9780199657681.001.0001. ISBN 978-0-19-965768-1. Получено 10 декабря 2021 г. .
  8. ^ Дюбуа Б., Хампель Х., Фельдман Х.Х., Шелтенс П., Айсен П., Андриу С. и др. (март 2016 г.). «Доклиническая болезнь Альцгеймера: определение, естественное течение и диагностические критерии». Болезнь Альцгеймера и деменция . 12 (3): 292–323. дои : 10.1016/j.jalz.2016.02.002. ПМК 6417794 . ПМИД  27012484. 
  9. ^ подготовка Ласло Сереша в 1980 году.
  10. ^ abc Duvernoy HM (2005). "Введение". Человеческий гиппокамп (3-е изд.). Берлин: Springer-Verlag. стр. 1. ISBN 978-3-540-23191-2. Архивировано из оригинала 2016-08-28 . Получено 2016-03-05 .
  11. ^ "cornu ammonis". TheFreeDictionary.com . Архивировано из оригинала 2016-12-20 . Получено 17-12-2016 .
  12. ^ Owen CM, Howard A, Binder DK (декабрь 2009 г.). «Hippocampus minor, calcar avis и дебаты Хаксли-Оуэна». Neurosurgery . 65 (6): 1098–1104, обсуждение 1104–1105. doi :10.1227/01.neu.0000359535.84445.0b. PMID  19934969. S2CID  19663125.
  13. ^ Gross CG (октябрь 1993 г.). «Малой гиппокамп и место человека в природе: исследование социального конструирования нейроанатомии». Hippocampus . 3 (4): 403–415. doi :10.1002/hipo.450030403. PMID  8269033. S2CID  15172043.
  14. ^ Pang CC, Kiecker C, O'Brien JT, Noble W, Chang RC (апрель 2019 г.). «Рог Аммона 2 (CA2) гиппокампа: давно известная область с новой потенциальной ролью в нейродегенерации». The Neuroscientist . 25 (2): 167–180. doi :10.1177/1073858418778747. PMID  29865938. S2CID  46929253.
  15. ^ Roxo MR, Franceschini PR, Zubaran C, Kleber FD, Sander JW (2011). «Концепция лимбической системы и ее историческая эволюция». TheScientificWorldJournal . 11 : 2428–2441. doi : 10.1100/2011/157150 . PMC 3236374. PMID  22194673 . 
  16. ^ "Глава 9: Лимбическая система". www.dartmouth.edu . Архивировано из оригинала 2007-11-05 . Получено 2016-12-16 .
  17. ^ Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (2006). Книга о гиппокампе. Oxford University Press. ISBN 978-0199880133. Архивировано из оригинала 13 апреля 2021 г. . Получено 25 октября 2020 г. .
  18. ^ Alberts DA (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders/Elsevier. стр. 860. ISBN 978-1416062578.
  19. ^ abc Purves D (2011). Neuroscience (5-е изд.). Sunderland, MA: Sinauer. стр. 730–735. ISBN 978-0878936953.
  20. ^ abcd Amaral D, Lavenex P (2006). "Глава 3. Нейроанатомия гиппокампа". В Andersen P, Morris R, Amaral D, Bliss T, O'Keefe J (ред.). Книга о гиппокампе . Oxford University Press. ISBN 978-0-19-510027-3.
  21. ^ Purves D (2011). Neuroscience (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. стр. 590. ISBN 978-0878936953.
  22. ^ Moser MB, Moser EI (1998). «Функциональная дифференциация в гиппокампе». Hippocampus . 8 (6): 608–619. doi :10.1002/(SICI)1098-1063(1998)8:6<608::AID-HIPO3>3.0.CO;2-7. PMID  9882018. S2CID  32384692.
  23. ^ Мураками Г., Цуругизава Т., Хатанака Ю., Комацузаки Ю., Танабэ Н., Мукаи Х. и др. (декабрь 2006 г.). «Сравнение базальных и апикальных дендритных шипов в индуцированном эстрогеном быстром спиногенезе главных нейронов CA1 во взрослом гиппокампе». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 351 (2): 553–558. дои : 10.1016/j.bbrc.2006.10.066. PMID  17070772. Нейроны CA1 состоят из четырех областей: восточного слоя, тела клетки, лучистого слоя и лакуносум-молекулярного слоя.
  24. ^ Rissman RA, Nocera R, Fuller LM, Kordower JH, Armstrong DM (февраль 2006 г.). «Возрастные изменения субъединиц рецептора ГАМК(А) в гиппокампе нечеловекообразных приматов». Brain Research . 1073–1074: 120–130. doi :10.1016/j.brainres.2005.12.036. PMID  16430870. S2CID  13600454.
  25. ^ ab Eichenbaum H, Yonelinas AP, Ranganath C (2007). «Медиальная височная доля и память распознавания». Annual Review of Neuroscience . 30 : 123–152. doi : 10.1146/annurev.neuro.30.051606.094328. PMC 2064941. PMID 17417939  . 
  26. ^ аб Кандел Э.Р., Шварц Дж.Х., Джесселл Т.М., Сигельбаум С.А., Хадспет А.Дж. (2012). Принципы нейронауки (5-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 1490–1491. ISBN 9780071390118. OCLC  820110349.
  27. ^ Purves D (2011). Neuroscience (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. стр. 171. ISBN 978-0878936953.
  28. ^ Byrne JH. "Section 1, Intro Chapter". Introduction to Neurons and Neuronal Networks . Neuroscience Online: An Electronic Textbook for the Neurosciences. Department of Neurobiology and Anatomy – The University of Texas Medical School at Houston. Архивировано из оригинала 2013-12-03.
  29. ^ Winson J (июль 1978). «Потеря тета-ритма гиппокампа приводит к дефициту пространственной памяти у крыс». Science . 201 (4351): 160–163. Bibcode :1978Sci...201..160W. doi :10.1126/science.663646. PMID  663646.
  30. ^ ab Fanselow MS, Dong HW (январь 2010 г.). «Являются ли дорсальный и вентральный гиппокамп функционально различными структурами?». Neuron . 65 (1): 7–19. doi :10.1016/j.neuron.2009.11.031. PMC 2822727 . PMID  20152109. 
  31. ^ * Pothuizen HH, Zhang WN, Jongen-Rêlo AL, Feldon J, Yee BK (февраль 2004 г.). «Диссоциация функции между дорсальным и вентральным гиппокампом в способностях к пространственному обучению крыс: внутрисубъектное, внутризадачное сравнение референтной и рабочей пространственной памяти». The European Journal of Neuroscience . 19 (3): 705–712. doi :10.1111/j.0953-816X.2004.03170.x. PMID  14984421. S2CID  33385275.
  32. ^ Юнг М. В., Винер СИ, Макнотон Б. Л. (декабрь 1994 г.). «Сравнение пространственных характеристик активации нейронов в дорсальном и вентральном гиппокампе крысы». Журнал нейронауки . 14 (12): 7347–7356. doi : 10.1523 /JNEUROSCI.14-12-07347.1994. PMC 6576902. PMID  7996180. 
  33. ^ Cenquizca LA, Swanson LW (ноябрь 2007 г.). «Пространственная организация прямых аксональных проекций поля гиппокампа CA1 на остальную часть коры головного мозга». Brain Research Reviews . 56 (1): 1–26. doi :10.1016/j.brainresrev.2007.05.002. PMC 2171036 . PMID  17559940. 
  34. ^ Anagnostaras SG, Gale GD, Fanselow MS (2002). «Гиппокампы и павловское обусловливание страха: ответ Bast et al» (PDF) . Hippocampus . 12 (4): 561–565. doi :10.1002/hipo.10071. PMID  12201641. S2CID  733197. Архивировано из оригинала (PDF) 2005-02-16.
  35. ^ Finger S (2001). «Определение и управление цепями эмоций». Истоки нейронауки: история исследований функций мозга . Оксфорд/Нью-Йорк: Oxford University Press. стр. 286. ISBN 978-0195065039.
  36. ^ Фингер С. (2001). Истоки нейронауки: история исследований функций мозга . Oxford University Press, США. стр. 183. ISBN 978-0-19-514694-3.
  37. ^ van Groen T, Wyss JM (декабрь 1990 г.). «Внешние проекции из области CA1 гиппокампа крысы: обонятельные, корковые, подкорковые и двусторонние проекции гиппокампальной формации». Журнал сравнительной неврологии . 302 (3): 515–528. doi :10.1002/cne.903020308. PMID  1702115. S2CID  7175722.
  38. ^ Эйхенбаум Х, Отто ТА, Уайбл КГ, Пайпер ДжМ (1991). "Глава 7. Построение модели гиппокампа в обонянии и памяти". В Davis JL, Эйхенбаум Х (ред.). Обоняние . MIT Press. ISBN 978-0-262-04124-9.
  39. ^ Vanderwolf CH (декабрь 2001 г.). «Гиппокампы как обонятельно-моторные механизмы: были ли классические анатомы правы в конце концов?». Behavioural Brain Research . 127 (1–2): 25–47. doi :10.1016/S0166-4328(01)00354-0. PMID  11718883. S2CID  21832964.
  40. ^ Надель Л., О'Киф Дж., Блэк А. (июнь 1975 г.). «Нажмите на тормоза: критика модели реакции-торможения Альтмана, Бруннера и Байера в функции гиппокампа». Поведенческая биология . 14 (2): 151–162. doi :10.1016/S0091-6773(75)90148-0. PMID  1137539.
  41. ^ Грей JA, Макнотон Н. (2000). Нейропсихология тревоги: исследование функций септо-гиппокампальной системы . Oxford University Press.
  42. ^ Best PJ, White AM (1999). «Размещение исследований отдельных единиц гиппокампа в историческом контексте». Hippocampus . 9 (4): 346–351. doi :10.1002/(SICI)1098-1063(1999)9:4<346::AID-HIPO2>3.0.CO;2-3. PMID  10495017. S2CID  18393297.
  43. ^ Scoville WB, Milner B (февраль 1957). «Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 20 (1): 11–21. doi :10.1136/jnnp.20.1.11. PMC 497229. PMID  13406589 . 
  44. ^ Carey B (2008-12-04). "HM, незабываемый амнезиак, умирает в возрасте 82 лет". The New York Times . Архивировано из оригинала 2018-06-13 . Получено 2009-04-27 .
  45. ^ Squire LR (январь 2009). «Наследие пациента HM для нейронауки». Neuron . 61 (1): 6–9. doi :10.1016/j.neuron.2008.12.023. PMC 2649674 . PMID  19146808. 
  46. ^ ab Squire LR (апрель 1992 г.). «Память и гиппокамп: синтез результатов исследований на крысах, обезьянах и людях». Psychological Review . 99 (2): 195–231. doi :10.1037/0033-295X.99.2.195. PMID  1594723. S2CID  14104324.
  47. ^ аб Эйхенбаум Х, Коэн, штат Нью-Джерси (1993). Память, амнезия и система гиппокампа . МТИ Пресс.
  48. ^ Kovács KA (сентябрь 2020 г.) . «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и аттракторы энторинального кольца сотрудничают для их создания?». Frontiers in Systems Neuroscience . 14 : 559168. doi : 10.3389/fnsys.2020.559186 . PMC 7511719. PMID  33013334. 
  49. ^ O'Keefe J, Dostrovsky J (ноябрь 1971 г.). «Гиппокампы как пространственные карты. Предварительные данные по активности единиц свободно движущихся крыс». Brain Research . 34 (1): 171–175. doi :10.1016/0006-8993(71)90358-1. PMID  5124915.
  50. ^ ab O'Keefe J, Nadel L (1978). Гиппокамп как когнитивная карта. Oxford University Press. Архивировано из оригинала 2011-03-24 . Получено 2008-10-23 .
  51. ^ abcd Moser EI, Kropff E, Moser MB (2008). «Клетки места, клетки сетки и система пространственного представления мозга». Annual Review of Neuroscience . 31 : 69–89. doi :10.1146/annurev.neuro.31.061307.090723. PMID  18284371. S2CID  16036900.
  52. ^ Шиллер Д., Эйхенбаум Х., Буффало Е.А., Давачи Л., Фостер Д.Дж., Лойтгеб С. и др. (октябрь 2015 г.). «Память и пространство: на пути к пониманию когнитивной карты». Журнал нейронауки . 35 (41): 13904–13911. doi :10.1523/JNEUROSCI.2618-15.2015. PMC 6608181. PMID  26468191 . 
  53. ^ Эйхенбаум Х (декабрь 2001 г.). «Гиппокампы и декларативная память: когнитивные механизмы и нейронные коды». Behavioural Brain Research . 127 (1–2): 199–207. doi :10.1016/s0166-4328(01)00365-5. PMID  11718892. S2CID  20843130.
  54. ^ Buzsáki G, Moser EI (февраль 2013 г.). «Память, навигация и тета-ритм в гиппокампально-энторинальной системе». Nature Neuroscience . 16 (2): 130–138. doi :10.1038/nn.3304. PMC 4079500 . PMID  23354386. 
  55. ^ ab Ito R, Lee AC (октябрь 2016 г.). «Роль гиппокампа в принятии решений в конфликте приближения-избегания: данные исследований на грызунах и людях». Behavioural Brain Research . 313 : 345–357. doi : 10.1016/j.bbr.2016.07.039 . PMID  27457133.
  56. ^ ab Squire LR, Schacter DL (2002). Нейропсихология памяти . Guilford Press.
  57. ^ VanElzakker M, Fevurly RD, Breindel T, Spencer RL (декабрь 2008 г.). «Новшество окружающей среды связано с селективным увеличением экспрессии Fos в выходных элементах гиппокампальной формации и периринальной коре». Learning & Memory . 15 (12): 899–908. doi :10.1101/lm.1196508. PMC 2632843. PMID  19050162 . 
  58. ^ Глюк М., Меркадо Э., Майерс К. (2014). Обучение и память от мозга к поведению (Второе изд.). Нью-Йорк: Кевин Фейен. стр. 416. ISBN 978-1429240147.
  59. ^ Di Gennaro G, Grammaldo LG, Quarato PP, Esposito V, Mascia A, Sparano A и др. (июнь 2006 г.). «Тяжелая амнезия после двустороннего повреждения медиальной височной доли, произошедшего в двух отдельных случаях». Neurological Sciences . 27 (2): 129–133. doi :10.1007/s10072-006-0614-y. PMID  16816912. S2CID  7741607.
  60. ^ Virley D, Ridley RM, Sinden JD, Kershaw TR, Harland S, Rashid T и др. (декабрь 1999 г.). «Первичные трансплантаты клеток CA1 и условно бессмертные клетки MHP36 восстанавливают условное дискриминационное обучение и вспоминание у мартышек после эксайтотоксических поражений поля CA1 гиппокампа». Мозг: Журнал неврологии . 122 (12): 2321–2335. doi : 10.1093/brain/122.12.2321 . PMID  10581225.
  61. ^ Созинова EV, Козловский SA, Вартанов AV, Скворцова VB, Пирогов YA, Анисимов NV, и др. (сентябрь 2008). "Роль частей гиппокампа в вербальной памяти и процессах активации". International Journal of Psychophysiology . 69 (3): 312. doi :10.1016/j.ijpsycho.2008.05.328.
  62. ^ Diana RA, Yonelinas AP, Ranganath C (сентябрь 2007 г.). «Визуализация воспоминаний и знакомства в медиальной височной доле: трехкомпонентная модель». Trends in Cognitive Sciences . 11 (9): 379–386. doi :10.1016/j.tics.2007.08.001. PMID  17707683. S2CID  1443998.
  63. ^ Frankland PW, Bontempi B, Talton LE, Kaczmarek L, Silva AJ (май 2004 г.). «Участие передней поясной извилины в отдаленной контекстной памяти о страхе». Science . 304 (5672): 881–883. Bibcode :2004Sci...304..881F. doi :10.1126/science.1094804. PMID  15131309. S2CID  15893863.
  64. ^ Duke CG, Kennedy AJ, Gavin CF, Day JJ, Sweatt JD (июль 2017 г.). «Эпигеномная реорганизация гиппокампа, зависящая от опыта». Learning & Memory . 24 (7): 278–288. doi :10.1101/lm.045112.117. PMC 5473107. PMID  28620075 . 
  65. ^ Sparks F, Lehmann H., Sutherland RJ (2011). «Вмешательство памяти между системами во время поиска». European Journal of Neuroscience . 34 (5): 780–786. doi :10.1111/j.1460-9568.2011.07796.x. PMID  21896061. S2CID  25745773.
  66. ^ Matsumura N, Nishijo H, Tamura R, Eifuku S, Endo S, Ono T (март 1999). «Пространственно- и зависимые от задачи нейронные реакции во время реальной и виртуальной транслокации в формации гиппокампа обезьяны». Журнал нейронауки . 19 (6): 2381–2393. doi :10.1523/JNEUROSCI.19-06-02381.1999. PMC 6782547. PMID  10066288 . 
  67. ^ Rolls ET, Xiang JZ (2006). «Пространственное представление клеток в гиппокампе приматов и воспоминания». Обзоры в Neurosciences . 17 (1–2): 175–200. doi :10.1515/REVNEURO.2006.17.1-2.175. PMID  16703951. S2CID  147636287.
  68. ^ Смит Д.М., Мизумори С.Дж. (2006). «Клетки гиппокампа, контекст и эпизодическая память». Hippocampus . 16 (9): 716–729. CiteSeerX 10.1.1.141.1450 . doi :10.1002/hipo.20208. PMID  16897724. S2CID  720574. 
  69. ^ O'Keefe J, Recce ML (июль 1993). «Фазовая связь между единицами места гиппокампа и тета-ритмом ЭЭГ». Hippocampus . 3 (3): 317–330. doi :10.1002/hipo.450030307. PMID  8353611. S2CID  6539236.
  70. ^ Ekstrom AD, Kahana MJ, Caplan JB, Fields TA, Isham EA, Newman EL и др. (сентябрь 2003 г.). «Клеточные сети, лежащие в основе пространственной навигации человека» (PDF) . Nature . 425 (6954): 184–188. Bibcode :2003Natur.425..184E. CiteSeerX 10.1.1.408.4443 . doi :10.1038/nature01964. PMID  12968182. S2CID  1673654. Архивировано из оригинала 20.10.2021 . Получено 24.01.2013 . 
  71. ^ Duarte IC, Ferreira C, Marques J, Castelo-Branco M (2014-01-27). "Дихотомия передней/задней конкурентной деактивации/активации в гиппокампе человека, выявленная с помощью задачи трехмерной навигации". PLOS ONE . ​​9 (1): e86213. Bibcode :2014PLoSO...986213D. doi : 10.1371/journal.pone.0086213 . PMC 3903506 . PMID  24475088. 
  72. ^ Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS и др. (апрель 2000 г.). «Структурные изменения в гиппокампе водителей такси, связанные с навигацией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4398–4403. Bibcode : 2000PNAS...97.4398M. doi : 10.1073/pnas.070039597 . PMC 18253. PMID  10716738 . 
  73. ^ Leporé N, Shi Y, Lepore F, Fortin M, Voss P, Chou YY и др. (июль 2009 г.). «Различия в форме и объеме гиппокампа у слепых субъектов». NeuroImage . 46 (4): 949–957. doi :10.1016/j.neuroimage.2009.01.071. PMC 2736880 . PMID  19285559. 
  74. ^ Chiu YC, Algase D, Whall A, Liang J, Liu HC, Lin KN и др. (2004). «Потерявшись: направленное внимание и исполнительные функции у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства . 17 (3): 174–180. doi :10.1159/000076353. PMID  14739541. S2CID  20454273.
  75. ^ Morris RG, Garrud P, Rawlins JN, O'Keefe J (июнь 1982 г.). «Нарушение навигации в пространстве у крыс с поражениями гиппокампа». Nature . 297 (5868): 681–683. Bibcode :1982Natur.297..681M. doi :10.1038/297681a0. PMID  7088155. S2CID  4242147.
  76. ^ Sutherland RJ, Kolb B, Whishaw IQ (август 1982 г.). «Пространственное картирование: окончательное нарушение при повреждении гиппокампа или медиальной лобной коры у крысы». Neuroscience Letters . 31 (3): 271–276. doi :10.1016/0304-3940(82)90032-5. PMID  7133562. S2CID  20203374.
  77. ^ Sutherland RJ, Weisend MP, Mumby D, Astur RS, Hanlon FM, Koerner A и др. (2001). «Ретроградная амнезия после повреждения гиппокампа: недавние и отдаленные воспоминания в двух задачах». Hippocampus . 11 (1): 27–42. doi :10.1002/1098-1063(2001)11:1<27::AID-HIPO1017>3.0.CO;2-4. PMID  11261770. S2CID  142515.
  78. ^ Кларк RE, Бродбент NJ, Сквайр LR (2005). «Гиппокампы и удаленная пространственная память у крыс». Hippocampus . 15 (2): 260–272. doi :10.1002/hipo.20056. PMC 2754168 . PMID  15523608. 
  79. ^ Solstad T, Boccara CN, Kropff E, Moser MB, Moser EI (декабрь 2008 г.). «Представление геометрических границ в энторинальной коре». Science . 322 (5909): 1865–1868. Bibcode :2008Sci...322.1865S. doi :10.1126/science.1166466. PMID  19095945. S2CID  260976755.
  80. ^ ab O'Neil EB, Newsome RN, Li IH, Thavabalasingam S, Ito R, Lee AC (ноябрь 2015 г.). «Изучение роли гиппокампа человека в принятии решений о приближении-избегании с использованием новой парадигмы конфликта и многомерной функциональной магнитно-резонансной томографии». The Journal of Neuroscience . 35 (45): 15039–15049. doi :10.1523/jneurosci.1915-15.2015. PMC 6605357 . PMID  26558775. 
  81. ^ Quiroga RQ, Reddy L, Kreiman G, Koch C, Fried I (июнь 2005 г.). «Инвариантное визуальное представление отдельными нейронами человеческого мозга». Nature . 435 (7045): 1102–1107. Bibcode :2005Natur.435.1102Q. doi :10.1038/nature03687. PMID  15973409. S2CID  1234637.
  82. ^ Sliwa J, Planté A, Duhamel JR, Wirth S (март 2016 г.). «Независимое нейронное представление лицевой и вокальной идентичности в гиппокампе и нижневисочной коре обезьян». Cerebral Cortex . 26 (3): 950–966. doi :10.1093/cercor/bhu257. PMID  25405945.
  83. ^ Hitti FL, Siegelbaum SA (апрель 2014 г.). «Область гиппокампа CA2 необходима для социальной памяти». Nature . 508 (7494): 88–92. Bibcode :2014Natur.508...88H. doi :10.1038/nature13028. PMC 4000264 . PMID  24572357. 
  84. ^ Окуяма Т, Китамура Т, Рой ДС, Итохара С, Тонегава С (сентябрь 2016 г.). «Вентральные нейроны CA1 хранят социальную память». Science . 353 (6307): 1536–1541. Bibcode :2016Sci...353.1536O. doi :10.1126/science.aaf7003. PMC 5493325 . PMID  27708103. 
  85. ^ Meira T, Leroy F, Buss EW, Oliva A, Park J, Siegelbaum SA (октябрь 2018 г.). «Гиппокамповская схема, связывающая дорсальную CA2 с вентральной CA1, критически важная для динамики социальной памяти». Nature Communications . 9 (1): 4163. Bibcode :2018NatCo...9.4163M. doi :10.1038/s41467-018-06501-w. PMC 6178349 . PMID  30301899. 
  86. ^ ab Buzsáki G (2006). Ритмы мозга . Oxford University Press. ISBN 978-0-19-530106-9.
  87. ^ ab Buzsáki G, Chen LS, Gage FH (1990). "Глава 19 Глава Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: отношение к формированию памяти". Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: отношение к формированию памяти . Прогресс в исследованиях мозга. Том 83. С. 257–268. doi :10.1016/S0079-6123(08)61255-8. ISBN 9780444811493. PMID  2203100.
  88. ^ ab Skaggs WE, McNaughton BL, Permenter M, Archibeque M, Vogt J, Amaral DG и др. (август 2007 г.). «Острые волны ЭЭГ и разреженная активность ансамблевых единиц в гиппокампе макаки». Журнал нейрофизиологии . 98 (2): 898–910. doi :10.1152/jn.00401.2007. PMID  17522177. S2CID  941428.
  89. ^ Бужаки Г (январь 2002). «Тета-осцилляции в гиппокампе». Neuron . 33 (3): 325–340. doi : 10.1016/S0896-6273(02)00586-X . PMID  11832222. S2CID  15410690.
  90. ^ Lubenov EV, Siapas AG (май 2009). "Hippocampal theta rings are running waves" (PDF) . Nature . 459 (7246): 534–539. Bibcode :2009Natur.459..534L. doi :10.1038/nature08010. PMID  19489117. S2CID  4429491. Архивировано (PDF) из оригинала 2018-07-23 . Получено 2019-07-13 .
  91. ^ Комисарук BR (март 1970). «Синхронность между тета-активностью лимбической системы и ритмическим поведением у крыс». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 70 (3): 482–492. doi :10.1037/h0028709. PMID  5418472.
  92. ^ Cantero JL, Atienza M, Stickgold R, Kahana MJ, Madsen JR, Kocsis B (ноябрь 2003 г.). «Зависящие от сна тета-осцилляции в гиппокампе и неокортексе человека». The Journal of Neuroscience . 23 (34): 10897–10903. doi :10.1523/JNEUROSCI.23-34-10897.2003. PMC 6740994. PMID  14645485 . 
  93. ^ Vanderwolf CH (апрель 1969). «Электрическая активность гиппокампа и произвольные движения у крыс». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 26 (4): 407–418. doi :10.1016/0013-4694(69)90092-3. PMID  4183562.
  94. ^ Huerta PT, Lisman JE (август 1993). "Повышенная синаптическая пластичность нейронов гиппокампа CA1 во время холинергически индуцированного ритмического состояния". Nature . 364 (6439): 723–725. Bibcode :1993Natur.364..723H. doi :10.1038/364723a0. PMID  8355787. S2CID  4358000.
  95. ^ Numan R, Feloney MP, Pham KH, Tieber LM (декабрь 1995 г.). «Влияние медиальных септальных поражений на оперантную задачу с отсроченным чередованием ответа go/no-go у крыс». Physiology & Behavior . 58 (6): 1263–1271. doi :10.1016/0031-9384(95)02044-6. PMID  8623030. S2CID  876694. Архивировано из оригинала 27.04.2021 . Получено 09.03.2020 .
  96. ^ Kahana MJ, Seelig D, Madsen JR (декабрь 2001 г.). «Theta returns». Current Opinion in Neurobiology . 11 (6): 739–744. doi :10.1016/S0959-4388(01)00278-1. PMID  11741027. S2CID  43829235.
  97. ^ Buzsáki G (ноябрь 1986 г.). «Острые волны гиппокампа: их происхождение и значение». Brain Research . 398 (2): 242–252. doi :10.1016/0006-8993(86)91483-6. PMID  3026567. S2CID  37242634.
  98. ^ Wilson MA, McNaughton BL (июль 1994). «Реактивация ансамблевых воспоминаний гиппокампа во время сна». Science . 265 (5172): 676–679. Bibcode :1994Sci...265..676W. doi :10.1126/science.8036517. PMID  8036517. S2CID  890257.
  99. ^ Джексон Дж. К., Джонсон А., Редиш АД. (ноябрь 2006 г.). «Острые волны гиппокампа и реактивация во время бодрствующих состояний зависят от повторяющегося последовательного опыта». Журнал нейронауки . 26 (48): 12415–12426. doi : 10.1523 /JNEUROSCI.4118-06.2006. PMC 6674885. PMID  17135403. 
  100. ^ Sutherland GR , McNaughton B (апрель 2000 г.). «Реактивация следов памяти в ансамблях нейронов гиппокампа и неокортекса». Current Opinion in Neurobiology . 10 (2): 180–186. doi :10.1016/S0959-4388(00)00079-9. PMID  10753801. S2CID  146539.
  101. ^ Бужаки Г (январь 1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Neuroscience . 31 (3): 551–570. doi :10.1016/0306-4522(89)90423-5. PMID  2687720. S2CID  23957660.
  102. ^ Бужаки Г (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Neuroscience . 31 (3): 551–570. doi :10.1016/0306-4522(89)90423-5. PMID  2687720. S2CID  23957660.
  103. ^ Girardeau G, Benchenane K, Wiener SI, Buzsáki G, Zugaro MB (октябрь 2009 г.). «Избирательное подавление гиппокампальной пульсации ухудшает пространственную память». Nature Neuroscience . 12 (10): 1222–1223. doi :10.1038/nn.2384. PMID  19749750. S2CID  23637142.
  104. ^ Эго-Стенгель В., Уилсон МА (январь 2010 г.). «Нарушение активности гиппокампа, связанной с пульсацией, во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс». Hippocampus . 20 (1): 1–10. doi :10.1002/hipo.20707. PMC 2801761 . PMID  19816984. 
  105. ^ Kovács KA, O'Neill J, Schoenenberger P, Penttonen M, Ranguel Guerrero DK, Csicsvari J (19 ноября 2016 г.). «Оптогенетически блокирующее острые волновые ряби события во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа». PLOS ONE . ​​11 (10): e0164675. Bibcode :2016PLoSO..1164675K. doi : 10.1371/journal.pone.0164675 . PMC 5070819 . PMID  27760158. 
  106. ^ Рамон и Кахаль С (1894). «The Croonian Lecture: La Fine Structure des Centres Nerveux». Труды Королевского общества . 55 (331–335): 444–468. Bibcode :1894RSPS...55..444C. doi : 10.1098/rspl.1894.0063 .
  107. ^ Хебб DO (1949). Организация поведения: нейропсихологическая теория . Нью-Йорк: John Wiley. ISBN 0-471-36727-3.
  108. ^ Bliss TV, Lomo T (июль 1973). «Длительное потенцирование синаптической передачи в зубчатой ​​области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути». Журнал физиологии . 232 (2): 331–356. doi :10.1113/jphysiol.1973.sp010273. PMC 1350458. PMID  4727084 . 
  109. ^ ab Malenka RC, Bear MF (сентябрь 2004 г.). «LTP и LTD: позор богатства». Neuron . 44 (1): 5–21. doi : 10.1016/j.neuron.2004.09.012 . PMID  15450156. S2CID  79844.
  110. ^ Cooke SF, Bliss TV (июль 2006). «Пластичность центральной нервной системы человека». Мозг . 129 (Pt 7): 1659–1673. doi : 10.1093/brain/awl082 . PMID  16672292.
  111. ^ ab Nakazawa K, McHugh TJ, Wilson MA, Tonegawa S (май 2004 г.). «NMDA-рецепторы, клетки места и пространственная память гиппокампа». Nature Reviews. Neuroscience . 5 (5): 361–372. doi :10.1038/nrn1385. PMID  15100719. S2CID  7728258.
  112. ^ Hampel H, Bürger K, Teipel SJ, Bokde AL, Zetterberg H, Blennow K (январь 2008 г.). «Основные кандидаты на нейрохимические и визуализирующие биомаркеры болезни Альцгеймера». Alzheimer's & Dementia . 4 (1): 38–48. doi :10.1016/j.jalz.2007.08.006. PMID  18631949. S2CID  11395948.
  113. ^ abcd Prull MW, Gabrieli JD, Bunge SA (2000). "Глава 2. Возрастные изменения памяти: когнитивная нейробиологическая перспектива". В Craik FI, Salthouse TA (ред.). Справочник по старению и познанию . Erlbaum. ISBN 978-0-8058-2966-2.
  114. ^ Erickson KI, Voss MW, Prakash RS, Basak C, Szabo A, Chaddock L и др. (февраль 2011 г.). «Тренировки с физическими упражнениями увеличивают размер гиппокампа и улучшают память». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 3017–3022. Bibcode : 2011PNAS..108.3017E. doi : 10.1073/pnas.1015950108 . PMC 3041121. PMID  21282661 . 
  115. ^ Joëls M (апрель 2008 г.). «Функциональное действие кортикостероидов в гиппокампе». European Journal of Pharmacology . 583 (2–3): 312–321. doi :10.1016/j.ejphar.2007.11.064. PMID  18275953.
  116. ^ Woon FL, Sood S, Hedges DW (октябрь 2010 г.). «Дефицит объема гиппокампа, связанный с воздействием психологической травмы и посттравматическим стрессовым расстройством у взрослых: метаанализ». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 34 (7): 1181–1188. doi :10.1016/j.pnpbp.2010.06.016. PMID  20600466. S2CID  34575365.
  117. ^ Карл А, Шефер М, Мальта ЛС, Дёрфель Д, Роледер Н, Вернер А (2006). «Метаанализ структурных мозговых аномалий при ПТСР». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 30 (7): 1004–1031. doi :10.1016/j.neubiorev.2006.03.004. PMID  16730374. S2CID  15511760.
  118. ^ Wright IC, Rabe-Hesketh S , Woodruff PW, David AS, Murray RM, Bullmore ET (январь 2000 г.). «Метаанализ региональных объемов мозга при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 157 (1): 16–25. doi :10.1176/ajp.157.1.16. PMID  10618008. S2CID  22522434.
  119. ^ Кемптон М.Дж., Сальвадор З., Мунафо М.Р., Геддес Дж.Р., Симмонс А., Франгу С. и др. (июль 2011 г.). «Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Метаанализ и сравнение с биполярным расстройством». Архивы общей психиатрии . 68 (7): 675–690. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.60 . PMID  21727252.см. также базу данных МРТ на сайте www.depressiondatabase.org. Архивировано 29.09.2011 на Wayback Machine.
  120. ^ Decker AL, Duncan K, Finn AS, Mabbott DJ (август 2020 г.). «Доход семьи детей связан с когнитивной функцией и объемом переднего, а не заднего гиппокампа». Nature Communications . 11 (1): 4040. Bibcode :2020NatCo..11.4040D. doi :10.1038/s41467-020-17854-6. PMC 7423938 . PMID  32788583. 
  121. ^ Кэмпбелл С., Маккуин Г. (ноябрь 2004 г.). «Роль гиппокампа в патофизиологии большой депрессии». Журнал психиатрии и нейробиологии . 29 (6): 417–426. PMC 524959. PMID  15644983 . 
  122. ^ ab Starkman MN, Giordani B, Gebarski SS, Berent S, Schork MA, Schteingart DE (декабрь 1999 г.). «Снижение уровня кортизола устраняет атрофию гиппокампа у человека после лечения болезни Кушинга». Biological Psychiatry . 46 (12): 1595–1602. doi :10.1016/s0006-3223(99)00203-6. PMID  10624540. S2CID  7294913.
  123. ^ abcde Форум Института медицины (США) по нейронаукам и расстройствам нервной системы (2011). Обзор глутаматергической системы. National Academies Press (США). Архивировано из оригинала 1 сентября 2018 года . Получено 5 февраля 2017 года .
  124. ^ Гарсия-Сегура Л. М. (2009). Гормоны и пластичность мозга . Oxford University Press, США. ISBN 978-0-19-532661-1.
  125. ^ Conrad CD (2008). «Уязвимость гиппокампа, вызванная хроническим стрессом: гипотеза уязвимости глюкокортикоидов». Обзоры в Neurosciences . 19 (6): 395–411. doi :10.1515/revneuro.2008.19.6.395. PMC 2746750. PMID  19317179 . 
  126. ^ Ortiz JB, McLaughlin KJ, Hamilton GF, Baran SE, Campbell AN, Conrad CD (август 2013 г.). «Холестерин и, возможно, эстрадиол защищают от вызванной кортикостероном ретракции дендритов гиппокампа CA3 у гонадэктомированных самок и самцов крыс». Neuroscience . 246 : 409–421. doi :10.1016/j.neuroscience.2013.04.027. PMC 3703463 . PMID  23618757. 
  127. ^ Consiglio AR, Ramos AL, Henriques JA, Picada JN (май 2010 г.). «Повреждение ДНК мозга после стресса у крыс». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 34 (4): 652–656. doi : 10.1016/j.pnpbp.2010.03.004 . PMID  20226828. S2CID  38959073.
  128. ^ abc Kuruba R, Hattiangady B, Shetty AK (январь 2009 г.). «Нейрогенез гиппокампа и нейральные стволовые клетки при височной эпилепсии». Epilepsy & Behavior . 14 (Suppl 1): 65–73. doi :10.1016/j.yebeh.2008.08.020. PMC 2654382. PMID  18796338 . 
  129. ^ Том М (август 2014 г.). «Обзор: Склероз гиппокампа при эпилепсии: обзор нейропатологии». Нейропатология и прикладная нейробиология . 40 (5): 520–543. doi :10.1111/nan.12150. PMC 4265206. PMID 24762203  . 
  130. ^ Chang BS, Lowenstein DH (сентябрь 2003 г.). «Эпилепсия». The New England Journal of Medicine . 349 (13): 1257–1266. doi :10.1056/NEJMra022308. PMID  14507951.
  131. ^ Словитер RS (февраль 2005 г.). «Нейробиология височной эпилепсии: слишком много информации, недостаточно знаний». Comptes Rendus Biologies . 328 (2): 143–153. doi :10.1016/j.crvi.2004.10.010. PMID  15771000.
  132. ^ abcdef Harrison PJ (июнь 2004 г.). «Гиппокампы при шизофрении: обзор нейропатологических данных и их патофизиологические последствия». Психофармакология . 174 (1): 151–162. doi :10.1007/s00213-003-1761-y. PMID  15205886. S2CID  12388920.
  133. ^ Antoniades M, Schoeler T, Radua J, Valli I, Allen P, Kempton MJ и др. (март 2018 г.). «Вербальное обучение и дисфункция гиппокампа при шизофрении: метаанализ» (PDF) . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 86 : 166–175. doi :10.1016/j.neubiorev.2017.12.001. PMC 5818020 . PMID  29223768. Архивировано (PDF) из оригинала 25.07.2018 . Получено 23.11.2018 . 
  134. ^ Goto Y, Grace AA (ноябрь 2008 г.). «Лимбическая и корковая обработка информации в прилежащем ядре». Trends in Neurosciences . 31 (11): 552–558. doi :10.1016/j.tins.2008.08.002. PMC 2884964. PMID 18786735  . 
  135. ^ Boyer P, Phillips JL, Rousseau FL, Ilivitsky S (апрель 2007 г.). «Аномалии гиппокампа и дефицит памяти: новые доказательства сильной патофизиологической связи при шизофрении». Brain Research Reviews . 54 (1): 92–112. doi :10.1016/j.brainresrev.2006.12.008. PMID  17306884. S2CID  44832178.
  136. ^ Ho BC, Andreasen NC, Ziebell S, Pierson R, Magnotta V (февраль 2011 г.). «Длительное антипсихотическое лечение и объемы мозга: продольное исследование первого эпизода шизофрении». Архивы общей психиатрии . 68 (2): 128–137. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2010.199. PMC 3476840. PMID  21300943 . 
  137. ^ Fusar-Poli P, Smieskova R, Kempton MJ, Ho BC, Andreasen NC, Borgwardt S (сентябрь 2013 г.). «Прогрессивные изменения мозга при шизофрении, связанные с лечением антипсихотиками? Метаанализ продольных исследований МРТ». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 37 (8): 1680–1691. doi :10.1016/j.neubiorev.2013.06.001. PMC 3964856. PMID 23769814  . 
  138. ^ Haukvik UK, Hartberg CB, Agartz I (апрель 2013 г.). «Шизофрения – что показывает структурная МРТ?». Tidsskrift для Norske Laegeforening . 133 (8): 850–853. дои : 10.4045/tidsskr.12.1084 . ПМИД  23612107.
  139. ^ ab Harrison PJ, Eastwood SL (2001). «Нейропатологические исследования синаптических связей в гиппокампальной формации при шизофрении». Hippocampus . 11 (5): 508–519. doi :10.1002/hipo.1067. PMID  11732704. S2CID  2502525.
  140. ^ Nishioka N, Arnold SE (2004). «Доказательства окислительного повреждения ДНК в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией». Американский журнал гериатрической психиатрии . 12 (2): 167–175. doi :10.1097/00019442-200403000-00008. PMID  15010346.
  141. ^ ab Szabo K (2014). «Транзиторная глобальная амнезия». Гиппокамп в клинической нейронауке . Frontiers of Neurology and Neuroscience. Vol. 34. pp. 143–149. doi :10.1159/000356431. ISBN 978-3-318-02567-5. PMID  24777137. Архивировано из оригинала 2021-09-23 . Получено 2018-08-15 .
  142. ^ Льюис SL (август 1998). «Этиология транзиторной глобальной амнезии». Lancet . 352 (9125): 397–399. doi :10.1016/S0140-6736(98)01442-1. PMID  9717945. S2CID  12779088.
  143. ^ Chung CP, Hsu HY, Chao AC, Chang FC, Sheng WY, Hu HH (июнь 2006 г.). «Обнаружение внутричерепного венозного рефлюкса у пациентов с транзиторной глобальной амнезией». Neurology . 66 (12): 1873–1877. doi :10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d. PMID  16801653. S2CID  39724390.
  144. ^ Bonne O, Vythilingam M, Inagaki M, Wood S, Neumeister A, Nugent AC и др. (Июль 2008 г.). «Уменьшенный объем задней части гиппокампа при посттравматическом стрессовом расстройстве». Журнал клинической психиатрии . 69 (7): 1087–1091. doi :10.4088/jcp.v69n0707. PMC 2684983. PMID  18572983 . 
  145. ^ Apfel BA, Ross J, Hlavin J, Meyerhoff DJ, Metzler TJ, Marmar CR и др. (март 2011 г.). «Различия в объеме гиппокампа у ветеранов войны в Персидском заливе с текущими и пожизненными симптомами посттравматического стрессового расстройства». Biological Psychiatry . 69 (6): 541–548. doi :10.1016/j.biopsych.2010.09.044. PMC 3259803 . PMID  21094937. Архивировано из оригинала 2019-12-04 . Получено 2017-08-14 . 
  146. ^ "Объем гиппокампа и устойчивость при посттравматическом стрессовом расстройстве". ScienceDaily . 23 марта 2011 г. Архивировано из оригинала 4 декабря 2019 г. Получено 14 августа 2017 г.
  147. ^ Карлсон НР (2014). Физиология поведения (11-е изд.). Pearson Education. стр. 624. ISBN 978-1-292-02320-5.
  148. ^ Jatzko A, Rothenhöfer S, Schmitt A, Gaser C, Demirakca T, Weber-Fahr W и др. (август 2006 г.). «Объем гиппокампа при хроническом посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): исследование МРТ с использованием двух различных методов оценки» (PDF) . Journal of Affective Disorders . 94 (1–3): 121–126. doi :10.1016/j.jad.2006.03.010. PMID  16701903. Архивировано (PDF) из оригинала 2013-10-19 . Получено 2017-08-14 .
  149. ^ Stern R (сентябрь–октябрь 2019 г.). «Новая френология». Skeptical Inquirer . Том 43, № 5. Центр расследований . С. 52–56. Архивировано из оригинала 29.04.2020 . Получено 20.03.2020 .
  150. ^ Rubin M, Shvil E, Papini S, Chhetry BT, Helpman L, Markowitz JC и др. (июнь 2016 г.). «Больший объем гиппокампа связан с ответом на лечение ПТСР». Psychiatry Research: Neuroimaging . 252 : 36–39. doi : 10.1016/j.pscychresns.2016.05.001. PMC 4896219. PMID  27179314 . 
  151. ^ Bilgüvar K, Oztürk AK, Louvi A, Kwan KY, Choi M, Tatli B и др. (сентябрь 2010 г.). «Полноэкзомное секвенирование выявляет рецессивные мутации WDR62 при тяжелых пороках развития мозга». Nature . 467 (7312): 207–210. Bibcode :2010Natur.467..207B. doi :10.1038/nature09327. PMC 3129007 . PMID  20729831. 
  152. ^ Shohayeb B, Ho UY, Hassan H, Piper M, Ng DC (2020). «Связанный с веретеном белок микроцефалии, WDR62, необходим для нейрогенеза и развития гиппокампа». Frontiers in Cell and Developmental Biology . 8 : 549353. doi : 10.3389 /fcell.2020.549353 . PMC 7517699. PMID  33042990. 
  153. ^ West MJ (1990). "Глава 2 Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа у разных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей". Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа у разных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей . Прогресс в исследованиях мозга. Т. 83. С. 13–36. doi :10.1016/S0079-6123(08)61238-8. ISBN 9780444811493. PMID  2203095.
  154. ^ * Suzuki M, Hagino H, Nohara S, Zhou SY, Kawasaki Y, Takahashi T и др. (февраль 2005 г.). «Специфическое для мужчин расширение объема гиппокампа человека в подростковом возрасте». Cerebral Cortex . 15 (2): 187–193. doi : 10.1093/cercor/bhh121 . PMID  15238436.
  155. ^ ab Jacobs LF (2003). «Эволюция когнитивной карты». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 128–139. doi :10.1159/000072443. PMID  12937351. S2CID  16102408.
  156. ^ Jacobs LF, Gaulin SJ, Sherry DF, Hoffman GE (август 1990 г.). «Эволюция пространственного познания: зависящие от пола закономерности пространственного поведения предсказывают размер гиппокампа». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (16): 6349–6352. Bibcode : 1990PNAS...87.6349J. doi : 10.1073/pnas.87.16.6349 . PMC 54531. PMID  2201026 . 
  157. ^ Aboitiz F, Morales D, Montiel J (октябрь 2003 г.). «Эволюционное происхождение изокортекса млекопитающих: к комплексному подходу к развитию и функциональности». The Behavioral and Brain Sciences . 26 (5): 535–552. doi :10.1017/S0140525X03000128. PMID  15179935. S2CID  6599761.
  158. ^ Родригес Ф., Лопес Х. К., Варгас Х. П., Броглио С., Гомес И., Салас С. (2002). «Пространственная память и гиппокампальная мантия в эволюции позвоночных: идеи рептилий и костистых рыб». Brain Research Bulletin . 57 (3–4): 499–503. doi :10.1016/S0361-9230(01)00682-7. PMID  11923018. S2CID  40858078.
  159. ^ Коломбо М., Бродбент Н. (июнь 2000 г.). «Является ли гиппокамп птиц функциональным гомологом гиппокампа млекопитающих?». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 24 (4): 465–484. doi :10.1016/S0149-7634(00)00016-6. PMID  10817844. S2CID  22686204.
  160. ^ Шеттлворт С.Дж. (2003). «Память и специализация гиппокампа у птиц, запасающих пищу: проблемы для исследований сравнительного познания». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 108–116. doi :10.1159/000072441. PMID  12937349. S2CID  23546600.
  161. ^ Nieuwenhuys R (1982). «Обзор организации мозга лучепёрых рыб». Am. Zool . 22 (2): 287–310. doi : 10.1093/icb/22.2.287 .
  162. ^ Portavella M, Vargas JP, Torres B, Salas C (2002). «Влияние поражений теленцефалической паллии на пространственное, временное и эмоциональное обучение у золотых рыбок». Brain Research Bulletin . 57 (3–4): 397–399. doi :10.1016/S0361-9230(01)00699-2. PMID  11922997. S2CID  41144358.
  163. ^ Варгас Дж.П., Вице-президент Бингман, Портавелла М., Лопес Х.К. (ноябрь 2006 г.). «Теленцефалон и геометрическое пространство у золотой рыбки». Европейский журнал неврологии . 24 (10): 2870–2878. дои : 10.1111/j.1460-9568.2006.05174.x. PMID  17156211. S2CID  23884328.
  164. ^ Докампо-Сеара А., Лагадек Р., Мазан С., Родригес М.А., Кинтана-Урсаинки I, Кандал Е (ноябрь 2018 г.). «Изучение паллиального нейрогенеза у эмбрионов акул и эволюционного происхождения субвентрикулярной зоны». Структура и функции мозга . 223 (8): 3593–3612. дои : 10.1007/s00429-018-1705-2 . hdl : 10347/17636 . ПМИД  29980930.
  165. ^ Mizunami M, Weibrecht JM, Strausfeld NJ (декабрь 1998 г.). «Грибовидные тела таракана: их участие в памяти места». Журнал сравнительной неврологии . 402 (4): 520–537. doi :10.1002/(SICI)1096-9861(19981228)402:4<520::AID-CNE6>3.0.CO;2-K. PMID  9862324. S2CID  44384958.
  166. ^ «Гиппокампо».

Дальнейшее чтение

Эта статья была отправлена ​​в WikiJournal of Medicine для внешнего академического рецензирования в 2016 году (отчеты рецензентов). Обновленный контент был повторно интегрирован в страницу Википедии по лицензии CC-BY-SA-3.0 ( 2017 ). Версия записи, на которой она была проверена: Marion Wright, et al. (11 марта 2017 г.). "The Hippocampus" (PDF) . WikiJournal of Medicine . 4 (1). doi : 10.15347/WJM/2017.003 . ISSN  2002-4436. Wikidata  Q43997714.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Гиппокамп .