stringtranslate.com

Пуринергическая сигнализация

Пуринергическая сигнализация (или сигнализация : см . различия в американском и британском английском ) — это форма внеклеточной сигнализации, опосредованная пуриновыми нуклеотидами и нуклеозидами, такими как аденозин и АТФ . Она включает активацию пуринергических рецепторов в клетке и/или в близлежащих клетках, тем самым регулируя клеточные функции. [1]

Это было предложено после того, как в 1970 году был идентифицирован аденозинтрифосфат (АТФ) как передатчик, ответственный за неадренергическую, нехолинергическую нейротрансмиссию . В настоящее время известно, что АТФ действует как котрансмиттер в большинстве, если не во всех, нервах центральной и периферической нервной системы . [2]

Рецепторы для аденозина (называемые P1) и для АТФ и АДФ (называемые P2) были выделены в 1978 году. Позднее рецепторы P2 были разделены на семейства P2X и P2Y на основе их различных механизмов. В начале 1990-х годов, когда рецепторы для пуринов и пиримидинов были клонированы и охарактеризованы, были обнаружены многочисленные подтипы рецепторов P1 и P2. [3]

Пуринергический сигнальный комплекс клетки иногда называют «пуриномом». [4]

Фон

Эволюционное происхождение

Экзогенно применяемый АТФ стимулирует закрытие венериной мухоловки [5]

Пуринергические рецепторы , представленные несколькими семействами, являются одними из самых распространенных рецепторов в живых организмах и появились на ранних этапах эволюции. [6]

Среди беспозвоночных пуринергическая сигнальная система была обнаружена у бактерий , амеб , инфузорий , водорослей , грибов , анемон , гребневиков , плоских червей , нематод , ракообразных , моллюсков , кольчатых червей , иглокожих и насекомых. [7] В зеленых растениях внеклеточный АТФ и другие нуклеотиды вызывают увеличение цитозольной концентрации ионов кальция, в дополнение к другим последующим изменениям, которые влияют на рост растений и модулируют ответы на раздражители. [8] В 2014 году был обнаружен первый пуринергический рецептор у растений, DORN1 . [9]

Примитивные рецепторы P2X одноклеточных организмов часто имеют низкое сходство последовательностей с таковыми у млекопитающих, но они все еще сохраняют микромолярную чувствительность к АТФ. Эволюция этого класса рецепторов, как полагают, произошла более миллиарда лет назад. [10]

Молекулярные механизмы

Вообще говоря, все клетки обладают способностью высвобождать нуклеотиды . В нейрональных и нейроэндокринных клетках это в основном происходит посредством регулируемого экзоцитоза . [1] Высвобождаемые нуклеотиды могут гидролизоваться внеклеточно различными ферментами, расположенными на поверхности клеток, называемыми эктонуклеотидазами . Пуринергическая сигнальная система состоит из транспортеров, ферментов и рецепторов, ответственных за синтез, высвобождение, действие и внеклеточную инактивацию (в первую очередь) АТФ и его внеклеточного продукта распада аденозина . [11] Сигнальные эффекты уридинтрифосфата (УТФ) и уридиндифосфата (УДФ) в целом сопоставимы с эффектами АТФ. [12]

Пуринергические рецепторы

Гомологическое моделирование рецептора P2RX2 в состоянии открытого канала

Пуринергические рецепторы — это особые классы мембранных рецепторов, которые опосредуют различные физиологические функции, такие как расслабление гладких мышц кишечника в ответ на высвобождение АТФ или аденозина . Существует три известных различных класса пуринергических рецепторов, известных как рецепторы P1 , P2X и. События клеточной сигнализации , инициированные рецепторами P1 и P2Y, имеют противоположные эффекты в биологических системах. [13]

Транспортеры нуклеозидов

Транспортеры нуклеозидов (NT) представляют собой группу мембранных транспортных белков , которые транспортируют нуклеозидные субстраты , включая аденозин , через мембраны клеток и/или везикул . NT считаются эволюционно древними мембранными белками и встречаются во многих различных формах жизни. [14] Существует два типа NT:

Внеклеточная концентрация аденозина может регулироваться нейротропными клетками, возможно, в форме петли обратной связи, связывающей сигнализацию рецептора с функцией транспортера. [14]

Эктонуклеотидазы

Высвобождаемые нуклеотиды могут гидролизоваться внеклеточно различными ферментами, расположенными на поверхности клеток, называемыми эктонуклеотидазами , которые контролируют пуринергическую сигнализацию. Внеклеточные нуклеозидтрифосфаты и дифосфаты являются субстратами эктонуклеозидтрифосфатдифосфогидролаз (E-NTPDases), эктонуклеотидпирофосфатазы/фосфодиэстеразы (E-NPPs) и щелочных фосфатаз (APs). Внеклеточный AMP гидролизуется до аденозина экто-5'-нуклеотидазой (eN), а также APs. В любом случае конечным продуктом каскада гидролиза является нуклеозид. [15] [16]

Паннексины

Канал паннексина -1 ( PANX1 ) является неотъемлемым компонентом пуринергического сигнального пути P2X/P2Y и ключевым фактором патофизиологического высвобождения АТФ. [17] Например, канал PANX1 вместе с АТФ, пуринергическими рецепторами и эктонуклеотидазами участвует в нескольких обратных связях во время воспалительной реакции. [18]

Пуринергическая сигнализация у людей

Кровеносная система

В человеческом сердце аденозин действует как аутакоид в регуляции различных сердечных функций, таких как частота сердечных сокращений, сократимость и коронарный кровоток. В настоящее время в сердце обнаружено четыре типа аденозиновых рецепторов. [19] После связывания со специфическим пуринергическим рецептором аденозин вызывает отрицательный хронотропный эффект из-за его влияния на кардиостимуляторы . Он также вызывает отрицательный дромотропный эффект посредством ингибирования AV-узловой проводимости. [20] С 1980-х годов эти эффекты аденозина использовались при лечении пациентов с наджелудочковой тахикардией . [21]

Регуляция сосудистого тонуса в эндотелии кровеносных сосудов опосредована пуринергической сигнализацией. Снижение концентрации кислорода высвобождает АТФ из эритроцитов , вызывая распространяющуюся волну кальция в эндотелиальном слое кровеносных сосудов и последующую продукцию оксида азота , что приводит к вазодилатации . [22] [23]

В процессе свертывания крови аденозиндифосфат (АДФ) играет решающую роль в активации и привлечении тромбоцитов , а также обеспечивает структурную целостность тромбов . Эти эффекты модулируются рецепторами P2RY1 и P2Y12 . Рецептор P2RY1 отвечает за изменение формы тромбоцитов, повышение внутриклеточного уровня кальция и транзиторную агрегацию тромбоцитов, в то время как рецептор P2Y12 отвечает за устойчивую агрегацию тромбоцитов посредством ингибирования аденилатциклазы и соответствующего снижения уровней циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Активация обоих пуринергических рецепторов необходима для достижения устойчивого гемостаза . [24] [25]

Пищеварительная система

В печени АТФ постоянно высвобождается во время гомеостаза, а его сигнализация через рецепторы P2 влияет на секрецию желчи, а также на метаболизм и регенерацию печени. [26] Рецепторы P2Y в энтеральной нервной системе и в кишечных нервно-мышечных соединениях модулируют кишечную секрецию и моторику. [27]

Эндокринная система

Клетки гипофиза секретируют АТФ, который действует на пуринорецепторы P2Y и P2X . [28]

Иммунная система

В рамках воспалительной реакции АТФ активирует рецептор P2RX7 , вызывая падение внутриклеточного уровня калия и образование инфламмасом.

Аутокринная пуринергическая сигнализация является важной контрольной точкой в ​​активации белых кровяных клеток . Эти механизмы либо усиливают, либо подавляют активацию клеток на основе вовлеченных пуринергических рецепторов, позволяя клеткам корректировать свои функциональные реакции, инициированные внеклеточными сигналами окружающей среды. [29]

Как и большинство иммуномодулирующих агентов, АТФ может действовать как иммуносупрессивный или иммуностимулирующий фактор, в зависимости от микроокружения цитокинов и типа клеточного рецептора . [30] В белых кровяных клетках, таких как макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты, эозинофилы и тучные клетки, пуринергическая сигнализация играет патофизиологическую роль в мобилизации кальция, полимеризации актина , высвобождении медиаторов, созревании клеток , цитотоксичности и апоптозе . [31] Значительное увеличение внеклеточного АТФ, которое связано с гибелью клеток, служит «сигналом опасности» при воспалительных процессах. [32]

В нейтрофилах тканевой аденозин может либо активировать, либо ингибировать различные функции нейтрофилов в зависимости от воспалительной микросреды, экспрессии аденозиновых рецепторов на нейтрофиле и сродства этих рецепторов к аденозину. Микромолярные концентрации аденозина активируют рецепторы A2A и A2B . Это ингибирует высвобождение гранул и предотвращает окислительный взрыв . С другой стороны, наномолярные концентрации аденозина активируют рецепторы A1 и A3 , что приводит к хемотаксису нейтрофилов в направлении воспалительных стимулов. Высвобождение АТФ и аутокринная обратная связь через рецепторы P2RY2 и A3 являются усилителями сигнала. [33] [34] Факторы, индуцируемые гипоксией, также влияют на сигнализацию аденозина. [21]

Нервная система

Активация микроглии в ЦНС посредством пуринергической сигнализации

В центральной нервной системе (ЦНС) АТФ высвобождается из синаптических окончаний и связывается с множеством ионотропных и метаботропных рецепторов. Он оказывает возбуждающее действие на нейроны и действует как медиатор в нейронально - глиальных коммуникациях. [35] Как аденозин, так и АТФ вызывают пролиферацию астроцитарных клеток. В микроглии экспрессируются рецепторы P2X и P2Y . Рецептор P2Y6 , который в первую очередь опосредован уридиндифосфатом (УДФ), играет важную роль в микроглиальном фагоптозе , в то время как рецептор P2Y12 функционирует как специализированный рецептор распознавания образов . Рецепторы P2RX4 участвуют в опосредовании нейропатической боли в ЦНС. [36]

В периферической нервной системе клетки Шванна реагируют на стимуляцию нервов и модулируют высвобождение нейротрансмиттеров посредством механизмов, включающих сигнализацию АТФ и аденозина. [37] В сетчатке и обонятельной луковице нейроны выделяют АТФ, чтобы вызвать транзиторные кальциевые сигналы в нескольких глиальных клетках, таких как мюллеровская глия и астроциты. Это влияет на различные гомеостатические процессы нервной ткани, включая регуляцию объема и контроль кровотока. Хотя пуринергическая сигнализация была связана с патологическими процессами в контексте коммуникации нейронов и глии, было обнаружено, что это также очень важно в физиологических условиях. Нейроны обладают специализированными участками на своих клеточных телах, через которые они выделяют АТФ (и другие вещества), отражая их «благополучие». Микроглиальные процессы специфически распознают эти пуринергические соматические соединения и контролируют нейронные функции, воспринимая пуриновые нуклеотиды через свои рецепторы P2Y12. В случае нейронной сверхактивации или травмы микроглиальные процессы реагируют повышенным покрытием тел нейронных клеток и оказывают мощное нейропротекторное действие. [38] Было также показано, что эти пуринергические соматические соединения важны для микроглии в контроле развития нейронов. [39] Сигнализация кальция, вызванная пуринергическими рецепторами, способствует обработке сенсорной информации. [40]

Во время нейрогенеза и раннего развития мозга эктонуклеотидазы часто подавляют пуринергическую сигнализацию, чтобы предотвратить неконтролируемый рост клеток-предшественников и создать подходящую среду для нейронной дифференциации. [41]

Пуринергическая сигнализация, и в частности, высвобождение АТФ, вызванное повреждением тканей, очень важны для быстрых и устойчивых изменений фенотипа микроглии . [42]

Почечная система

В почках скорость клубочковой фильтрации (СКФ) регулируется несколькими механизмами, включая тубулогломерулярную обратную связь (TGF), при которой повышенная дистальная канальцевая концентрация хлорида натрия вызывает базолатеральное высвобождение АТФ из клеток плотного пятна . Это инициирует каскад событий, который в конечном итоге приводит СКФ к соответствующему уровню. [43] [44]

Дыхательная система

АТФ и аденозин являются важнейшими регуляторами мукоцилиарного клиренса . [45] Секреция муцина включает рецепторы P2RY2, обнаруженные на апикальной мембране бокаловидных клеток . [45] Внеклеточные сигналы АТФ, действующие на глиальные клетки и нейроны генератора дыхательного ритма, способствуют регуляции дыхания. [46]

Костная система

В скелете человека почти все рецепторы P2Y и P2X были обнаружены в остеобластах и ​​остеокластах . Эти рецепторы обеспечивают регуляцию множественных процессов, таких как пролиферация клеток, дифференциация, функционирование и смерть. [47] Активация рецептора аденозина A1 необходима для дифференциации и функционирования остеокластов, тогда как активация рецептора аденозина A2A ингибирует функцию остеокластов. Остальные три рецептора аденозина участвуют в формировании костей. [48]

Патологические аспекты

болезнь Альцгеймера

При болезни Альцгеймера (БА) экспрессия рецепторов А1 и А2А в лобной коре человеческого мозга увеличивается, в то время как экспрессия рецепторов А1 в наружных слоях зубчатой ​​извилины гиппокампа уменьшается. [41]

Астма

В дыхательных путях пациентов с астмой экспрессия аденозиновых рецепторов повышена. Аденозиновые рецепторы влияют на бронхиальную реактивность, эндотелиальную проницаемость, фиброз, ангиогенез и продукцию слизи. [49]

Заболевания костей

Пуринергическая сигнализация участвует в патофизиологии нескольких заболеваний костей и хрящей, таких как остеоартрит , ревматоидный артрит и остеопороз . [50] Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в гене рецептора P2RX7 связаны с повышенным риском перелома костей . [47]

Рак

Рецептор P2RX7 сверхэкспрессируется в большинстве злокачественных опухолей. [51] Экспрессия рецептора аденозина A2A на эндотелиальных клетках повышается на ранних стадиях рака легких у человека . [52]

Сердечно-сосудистые заболевания

Образование пенистых клеток ингибируется аденозиновыми рецепторами А2А . [53]

Хроническая обструктивная болезнь легких

Аномальные уровни АТФ и аденозина присутствуют в дыхательных путях пациентов с хронической обструктивной болезнью легких . [54] [55]

Эректильные расстройства

Высвобождение АТФ увеличивает уровень аденозина и активирует синтазу оксида азота , оба из которых вызывают расслабление пещеристого тела полового члена . У пациентов мужского пола с васкулогенной импотенцией дисфункциональные аденозиновые рецепторы A2B связаны с резистентностью пещеристого тела к аденозину. С другой стороны, избыток аденозина в тканях полового члена способствует приапизму . [56] [57]

Фиброз

Жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) пациентов с идиопатическим легочным фиброзом содержит более высокую концентрацию АТФ, чем у контрольных субъектов. [58] Постоянно повышенные концентрации аденозина за пределами фазы острого повреждения приводят к фиброзному ремоделированию . [59] Внеклеточные пурины модулируют пролиферацию фибробластов, связываясь с аденозиновыми рецепторами и рецепторами P2, влияя на структуру ткани и патологическое ремоделирование. [58]

Реакция «трансплантат против хозяина»

После повреждения тканей у пациентов с болезнью «трансплантат против хозяина» (GVHD) АТФ высвобождается в перитонеальную жидкость. Он связывается с рецепторами P2RX7 антигенпрезентирующих клеток хозяина (APC) и активирует инфламмасомы . В результате экспрессия костимулирующих молекул APC повышается. Ингибирование рецептора P2X7 увеличивает количество регуляторных Т-клеток и снижает частоту возникновения острой GVHD. [60]

Терапевтические вмешательства

Текущий

Клопидогрель (Плавикс), ингибитор рецептора P2Y12 , ранее был вторым по популярности препаратом в мире [61]
Акупунктура

Механическая деформация кожи иглами для акупунктуры , по-видимому, приводит к высвобождению аденозина . [62] [63] В обзорной статье журнала Nature Reviews Cancer за 2014 год было обнаружено, что ключевые исследования на мышах, которые предполагали, что акупунктура снимает боль посредством локального высвобождения аденозина, который затем активировал близлежащие рецепторы A1, «вызывали большее повреждение тканей и воспаление относительно размера животного у мышей, чем у людей, такие исследования излишне запутали вывод о том, что локальное воспаление может приводить к локальному высвобождению аденозина с анальгетическим эффектом». [ 64] Антиноцицептивный эффект акупунктуры может быть опосредован аденозиновым рецептором A1 . [65] [66] [67] Электроакупунктура может подавлять боль путем активации различных биоактивных химических веществ через периферические, спинальные и супраспинальные механизмы нервной системы . [68]

Противовоспалительные препараты

Метотрексат , обладающий сильными противовоспалительными свойствами, подавляет действие дигидрофолатредуктазы , что приводит к накоплению аденозина . С другой стороны, антагонист аденозиновых рецепторов кофеин отменяет противовоспалительные эффекты метотрексата. [69]

Антитромбоцитарные препараты

Многие антитромбоцитарные препараты , такие как Прасугрель , Тикагрелор и Тиклопидин, являются ингибиторами рецепторов аденозиндифосфата (АДФ) . До истечения срока действия патента антагонист рецепторов P2Y12 Клопидогрель ( торговое название : Плавикс) был вторым наиболее часто назначаемым препаратом в мире. Только в 2010 году его продажи во всем мире составили более 9 миллиардов долларов США. [70]

Бронходилататоры

Теофиллин изначально использовался как бронходилататор , хотя его применение сократилось из-за ряда побочных эффектов, таких как судороги и сердечные аритмии, вызванные антагонизмом к аденозиновым рецепторам А1 . [71]

Фитотерапия

Несколько трав, используемых в традиционной китайской медицине, содержат лекарственные соединения, которые являются антагонистами пуринорецепторов P2X . [72] В следующей таблице представлен обзор этих лекарственных соединений и их взаимодействия с пуринергическими рецепторами.

Вазодилататоры

Регаденозон , вазодилататор , действующий на аденозиновый рецептор A2A , был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в 2008 году и в настоящее время широко используется в области кардиологии. [80] [81] Как аденозин , так и дипиридамол , действующие на рецептор A2A, используются в визуализации перфузии миокарда . [82]

Предложенный

Пуринергическая сигнализация является важным регуляторным механизмом в широком спектре воспалительных заболеваний . Понятно, что смещение баланса между пуринергической сигнализацией P1 и P2 является новой терапевтической концепцией, которая направлена ​​на ослабление патологического воспаления и содействие заживлению . [13] Следующий список предлагаемых лекарств основан на работе пуринергической сигнальной системы:

История

Самые ранние сообщения о пуринергической сигнализации датируются 1929 годом, когда венгерский физиолог Альберт Сент-Дьёрди заметил, что очищенные соединения аденина при инъекции животным вызывают временное снижение частоты сердечных сокращений . [13] [85]

В 1960-х годах классический взгляд на автономный контроль гладких мышц основывался на принципе Дейла , который утверждает, что каждая нервная клетка может синтезировать, хранить и высвобождать только один нейротрансмиттер. Поэтому предполагалось, что симпатический нейрон высвобождает только норадреналин , тогда как антагонистический парасимпатический нейрон высвобождает только ацетилхолин . Хотя концепция котрансмиссии постепенно получила признание в 1980-х годах, убеждение в том, что один нейрон действует через один тип нейротрансмиттера, продолжало доминировать в области нейротрансмиссии на протяжении 1970-х годов. [86]

Начиная с 1972 года, Джеффри Бернсток спровоцировал десятилетия споров после того, как он предположил существование неадренергического, нехолинергического ( NANC ) нейротрансмиттера, который он идентифицировал как АТФ после наблюдения за клеточными реакциями в ряде систем, подвергшихся воздействию холинергических и адренергических блокаторов. [87] [88] [89]

Предложение Бернстока было встречено критикой, поскольку АТФ является вездесущим внутриклеточным молекулярным источником энергии [90], поэтому казалось нелогичным , что клетки также могут активно высвобождать эту жизненно важную молекулу в качестве нейротрансмиттера. Однако после многих лет длительного скептицизма концепция пуринергической сигнализации была постепенно принята научным сообществом . [1]

Сегодня пуринергическая сигнализация больше не считается ограниченной нейротрансмиссией , а рассматривается как общая система межклеточной коммуникации многих, если не всех, тканей . [1]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcd Praetorius HA, Leipziger J (1 марта 2010 г.). «Внутрипочечная пуринергическая сигнализация в контроле почечного канальцевого транспорта». Annual Review of Physiology . 72 (1): 377–93. doi :10.1146/annurev-physiol-021909-135825. PMID  20148681.
  2. ^ Бернсток, Джеффри (март 2012 г.). «Пуринергическая сигнализация: ее непопулярное начало, ее принятие и ее захватывающее будущее». BioEssays . 34 (3): 218–225. doi :10.1002/bies.201100130. ISSN  0265-9247.
  3. ^ Бернсток, Джеффри (январь 2018 г.). «Пуриновые и пуринергические рецепторы». Brain and Neuroscience Advances . 2 : 239821281881749. doi : 10.1177/2398212818817494. ISSN  2398-2128. PMC 7058212. PMID 32166165  . 
  4. ^ Volonté, Cinzia; D'Ambrosi, Nadia (2009). «Мембранные отсеки и пуринергическая сигнализация: пурином, сложное взаимодействие лигандов, деградирующих ферментов, рецепторов и транспортеров: пурином». FEBS Journal . 276 (2): 318–329. doi : 10.1111/j.1742-4658.2008.06793.x . PMID  19076212.
  5. ^ Tanaka K, Gilroy S, Jones AM, Stacey G (октябрь 2010 г.). «Внеклеточная передача сигналов АТФ в растениях». Trends in Cell Biology . 20 (10): 601–8. doi :10.1016/j.tcb.2010.07.005. PMC 4864069. PMID  20817461 . 
  6. ^ Abbracchio MP, Burnstock G, Verkhratsky A, Zimmermann H (январь 2009). «Пуринергическая сигнализация в нервной системе: обзор». Trends in Neurosciences . 32 (1): 19–29. doi :10.1016/j.tins.2008.10.001. PMID  19008000. S2CID  7653609.
  7. ^ Бернсток Г., Верхратский А. (апрель 2009 г.). «Эволюционное происхождение пуринергической сигнальной системы». Acta Physiologica . 195 (4): 415–47. doi :10.1111/j.1748-1716.2009.01957.x. PMID  19222398. S2CID  12644331.
  8. ^ Roux SJ, Steinebrunner I (ноябрь 2007 г.). «Внеклеточный АТФ: неожиданная роль сигнализатора в растениях». Trends in Plant Science . 12 (11): 522–7. doi :10.1016/j.tplants.2007.09.003. PMID  17928260.
  9. ^ Cao Y, Tanaka K, Nguyen CT, Stacey G (август 2014). «Внеклеточный АТФ является центральной сигнальной молекулой в реакциях растений на стресс». Current Opinion in Plant Biology . 20 : 82–7. doi :10.1016/j.pbi.2014.04.009. PMID  24865948.
  10. ^ Fountain SJ (декабрь 2013 г.). «Примитивные АТФ-активируемые рецепторы P2X: открытие, функция и фармакология». Frontiers in Cellular Neuroscience . 7 : 247. doi : 10.3389 /fncel.2013.00247 . PMC 3853471. PMID  24367292. 
  11. ^ Sperlagh B, Csolle C, Ando RD, Goloncser F, Kittel A, Baranyi M (декабрь 2012 г.). «Роль пуринергической сигнализации при депрессивных расстройствах». Neuropsychopharmacologia Hungarica . 14 (4): 231–8. PMID  23269209.
  12. ^ Corriden R, Insel PA (январь 2010 г.). "Базальное высвобождение АТФ: аутокринно-паракринный механизм регуляции клеток". Science Signaling . 3 (104): re1. doi :10.1126/scisignal.3104re1. PMC 3085344 . PMID  20068232. Клетки высвобождают другие нуклеотиды [например, уридинтрифосфат (УТФ) и родственные молекулы, такие как сахара уридиндифосфата (УДФ)], которые имеют действия, сходные с действиями АТФ 
  13. ^ abc Eltzschig HK, Sitkovsky MV, Robson SC (декабрь 2012 г.). «Пуринергическая сигнализация во время воспаления». The New England Journal of Medicine . 367 (24): 2322–33. doi :10.1056/NEJMra1205750. PMC 3675791. PMID 23234515  . 
  14. ^ abcd Дос Сантос-Родригес А, Гранье-Боладерас Н, Бикет А, Коу IR (июль 2014 г.). «Нуклеозидные транспортеры в пуриноме». Нейрохимия Интернэшнл . 73 : 229–37. doi :10.1016/j.neuint.2014.03.014. PMID  24704797. S2CID  24292160.
  15. ^ Кукульски Ф., Левек С.А., Севиньи Ж. (2011). «Влияние эктоферментов на сигнализацию рецепторов p2 и p1». Фармакология пуриновых и пиримидиновых рецепторов . Достижения в фармакологии. Т. 61. С. 263–99. doi :10.1016/B978-0-12-385526-8.00009-6. ISBN 9780123855268. PMID  21586362.
  16. ^ Циммерманн Х., Зебиш М., Стратер Н. (сентябрь 2012 г.). «Клеточная функция и молекулярная структура эктонуклеотидаз». Purinergic Signalling . 8 (3): 437–502. doi :10.1007/s11302-012-9309-4. PMC 3360096. PMID  22555564 . 
  17. ^ Макаренкова HP, Шестопалов VI (2014). "Роль гемиканалов паннексина в воспалении и регенерации". Frontiers in Physiology . 5 : 63. doi : 10.3389/fphys.2014.00063 . PMC 3933922. PMID  24616702 . 
  18. ^ Адамсон SE, Лейтингер N (апрель 2014 г.). «Роль паннексина 1 в индукции и разрешении воспаления». FEBS Letters . 588 (8): 1416–22. doi : 10.1016 /j.febslet.2014.03.009. PMC 4060616. PMID  24642372. 
  19. ^ McIntosh VJ, Lasley RD (март 2012 г.). «Кардиопротекция, опосредованная аденозиновыми рецепторами: все ли 4 подтипа необходимы или излишни?». Журнал кардиоваскулярной фармакологии и терапии . 17 (1): 21–33. doi :10.1177/1074248410396877. PMID  21335481. S2CID  544367.
  20. ^ Mustafa SJ, Morrison RR, Teng B, Pelleg A (2009). «Аденозиновые рецепторы и сердце: роль в регуляции коронарного кровотока и электрофизиологии сердца». Аденозиновые рецепторы в здоровье и болезни . Справочник экспериментальной фармакологии. Том 193. С. 161–88. doi :10.1007/978-3-540-89615-9_6. ISBN 978-3-540-89614-2. PMC  2913612 . PMID  19639282.
  21. ^ ab Colgan SP, Eltzschig HK (17 марта 2012 г.). «Аденозин и гипоксия-индуцируемый фактор сигнализации при повреждении кишечника и восстановлении». Annual Review of Physiology . 74 (1): 153–75. doi :10.1146/annurev-physiol-020911-153230. PMC 3882030 . PMID  21942704. 
  22. ^ Lohman AW, Billaud M, Isakson BE (август 2012 г.). «Механизмы высвобождения АТФ и сигнализации в стенке кровеносного сосуда». Cardiovascular Research . 95 (3): 269–80. doi :10.1093/cvr/cvs187. PMC 3400358 . PMID  22678409. 
  23. ^ Dahl G, Muller KJ (апрель 2014 г.). «Иннексиновые и паннексиновые каналы и их сигнализация». FEBS Letters . 588 (8): 1396–402. doi : 10.1016/j.febslet.2014.03.007 . PMID  24632288. S2CID  45630385.
  24. ^ Storey RF (август 2011 г.). «Новые ингибиторы P2Y₁₂». Heart . 97 (15): 1262–7. doi :10.1136/hrt.2009.184242. PMID  21742618. S2CID  5140764.
  25. ^ Barn K, Steinhubl SR (сентябрь 2012 г.). «Краткий обзор прошлого и будущего антагониста тромбоцитов P2Y12». Coronary Artery Disease . 23 (6): 368–74. doi :10.1097/MCA.0b013e3283564930. PMID  22735090. S2CID  2870694.
  26. ^ Оливейра А.Г., Маркес П.Е., Амарал СС, Кинтао Дж.Л., Коглиати Б., Дагли М.Л., Рогирс В., Ванхаке Т., Винкен М., Менезес ГБ (март 2013 г.). «Пуринергическая передача сигналов при стерильном повреждении печени». Печень Интернешнл . 33 (3): 353–61. дои : 10.1111/liv.12109 . ПМИД  23402607.
  27. ^ Wood JD (декабрь 2006 г.). «Энтеральный пуринергический рецептор P2Y1». Current Opinion in Pharmacology . 6 (6): 564–70. doi :10.1016/j.coph.2006.06.006. PMID  16934527.
  28. ^ Stojilkovic SS, Koshimizu T (июль 2001 г.). «Сигнализация внеклеточными нуклеотидами в клетках передней доли гипофиза». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 12 (5): 218–25. doi : 10.1016/S1043-2760(01)00387-3 . PMID  11397647. S2CID  21874995.
  29. ^ Юнгер WG (март 2011 г.). «Регуляция иммунных клеток с помощью аутокринной пуринергической сигнализации». Nature Reviews. Иммунология . 11 (3): 201–12. doi :10.1038/nri2938. PMC 4209705. PMID  21331080 . 
  30. ^ "Краткое изложение итогового отчета - ATPBONE (Борьба с остеопорозом путем блокирования нуклеотидов: пуринергическая сигнализация при формировании костей и гомеостазе)". CORDIS . Получено 4 сентября 2013 г.
  31. ^ Jacob F, Pérez Novo C, Bachert C, Van Crombruggen K (сентябрь 2013 г.). «Пуринергическая сигнализация в воспалительных клетках: экспрессия рецептора P2, функциональные эффекты и модуляция воспалительных реакций». Purinergic Signalling . 9 (3): 285–306. doi :10.1007/s11302-013-9357-4. PMC 3757148 . PMID  23404828. 
  32. ^ Траутманн А. (февраль 2009 г.). «Внеклеточный АТФ в иммунной системе: больше, чем просто «сигнал опасности»». Science Signaling . 2 (56): pe6. doi :10.1126/scisignal.256pe6. PMID  19193605. S2CID  42651032.
  33. ^ Barletta KE, Ley K, Mehrad B (апрель 2012 г.). «Регуляция функции нейтрофилов аденозином». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (4): 856–64. doi :10.1161/atvbaha.111.226845. PMC 3353547. PMID  22423037 . 
  34. ^ Eltzschig HK, Macmanus CF, Colgan SP (апрель 2008 г.). «Нейтрофилы как источники внеклеточных нуклеотидов: функциональные последствия на сосудистом интерфейсе». Trends in Cardiovascular Medicine . 18 (3): 103–7. doi :10.1016/j.tcm.2008.01.006. PMC 2711033. PMID  18436149 . 
  35. ^ North RA, Verkhratsky A (август 2006). «Пуринергическая передача в центральной нервной системе». Pflügers Archiv . 452 (5): 479–85. doi :10.1007/s00424-006-0060-y. PMID  16688467. S2CID  25006319.
  36. ^ Ransohoff RM, Perry VH (апрель 2009). «Физиология микроглии: уникальные стимулы, специализированные ответы». Annual Review of Immunology . 27 (1): 119–45. doi :10.1146/annurev.immunol.021908.132528. PMID  19302036.
  37. ^ Fields RD, Burnstock G (июнь 2006 г.). «Пуринергическая сигнализация во взаимодействиях нейронов и глии». Nature Reviews. Neuroscience . 7 (6): 423–36. doi :10.1038/nrn1928. PMC 2062484 . PMID  16715052. 
  38. ^ Череп С, Посфаи Б, Ленарт Н, Фекете Р, Ласло ЗИ, Леле З и др. (январь 2020 г.). «Микроглия контролирует и защищает функцию нейронов через специализированные соматические пуринергические соединения». Наука . 367 (6477): 528–537. Бибкод : 2020Sci...367..528C. doi : 10.1126/science.aax6752. PMID  31831638. S2CID  209343260.
  39. ^ Csaba, Cserep; Anett, Schwarcz D (2022). «Микроглиальный контроль развития нейронов через соматические пуринергические соединения». Cell Reports . doi :10.1016/j.celrep.2022.111369. PMID  36130488.
  40. ^ Лор С, Гроше А, Райхенбах А, Хирнет Д (октябрь 2014 г.). «Пуринэргические нейронно-глиальные взаимодействия в сенсорных системах». Архив Пфлюгерса . 466 (10): 1859–72. дои : 10.1007/s00424-014-1510-6. PMID  24705940. S2CID  18952066.
  41. ^ ab Del Puerto A, Wandosell F, Garrido JJ (октябрь 2013 г.). "Функции нейрональных и глиальных пуринергических рецепторов в развитии нейронов и заболеваниях мозга". Frontiers in Cellular Neuroscience . 7 : 197. doi : 10.3389/fncel.2013.00197 . PMC 3808753. PMID  24191147. 
  42. ^ Питер, Берки; Чаба, Череп; Жужанна, Кёрньеи (2024). «Микроглия способствует нейронной синхронности, несмотря на эндогенную фенотипическую трансформацию, связанную с АТФ, в острых срезах мозга мышей». Nature Communications . doi :10.1038/s41467-024-49773-1. PMC 11208608 . PMID  38926390.  
  43. ^ Arulkumaran N, Turner CM, Sixma ML, Singer M, Unwin R, Tam FW (1 января 2013 г.). "Пуринергическая сигнализация при воспалительных заболеваниях почек". Frontiers in Physiology . 4 : 194. doi : 10.3389/fphys.2013.00194 . PMC 3725473 . PMID  23908631. Внеклеточный аденозин способствует регуляции СКФ. Аденозин в интерстициальной ткани почек в основном образуется в результате дефосфорилирования высвобожденного АТФ, АМФ или цАМФ ферментом экто-5′-нуклеотидазой (CD73) (Le Hir и Kaissling, 1993). Этот фермент катализирует дефосфорилирование 5′-AMP или 5′-IMP до аденозина или инозина соответственно и локализуется в основном на внешних мембранах и митохондриях клеток проксимальных канальцев, но не в клетках дистальных канальцев или собирательных трубочек (Miller et al., 1978). АТФ, потребляемый при активном транспорте macula densa, также способствует образованию аденозина 5-нуклеотидазой (Thomson et al., 2000). Внеклеточный аденозин активирует рецепторы A1 на сосудистых афферентных артериолярных гладкомышечных клетках, что приводит к вазоконстрикции и снижению СКФ (Schnermann et al., 1990). 
  44. ^ Рен Ю, Гарвин Дж.Л., Лю Р., Карретеро О.А. (октябрь 2004 г.). «Роль аденозинтрифосфата плотного пятна (АТФ) в тубулогломерулярной обратной связи». Почки Интернешнл . 66 (4): 1479–85. дои : 10.1111/j.1523-1755.2004.00911.x . ПМИД  15458441.
  45. ^ ab Lazarowski ER, Boucher RC (июнь 2009). «Пуринергические рецепторы в эпителии дыхательных путей». Current Opinion in Pharmacology . 9 (3): 262–7. doi :10.1016/j.coph.2009.02.004. PMC 2692813. PMID  19285919 . 
  46. ^ Housley GD (октябрь 2011 г.). «Современные взгляды на регуляцию дыхания». Autonomic Neuroscience . 164 (1–2): 3–5. doi :10.1016/j.autneu.2011.08.002. PMID  21852203. S2CID  30097466.
  47. ^ ab Rumney RM, Wang N, Agrawal A, Gartland A (2012). "Пуринергическая сигнализация в кости". Frontiers in Endocrinology . 3 : 116. doi : 10.3389/fendo.2012.00116 . PMC 3446723. PMID  23049524 . 
  48. ^ Mediero A, Cronstein BN (июнь 2013 г.). «Аденозин и метаболизм костей». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 24 ( 6): 290–300. doi :10.1016/j.tem.2013.02.001. PMC 3669669. PMID  23499155. 
  49. ^ Wilson CN (октябрь 2008 г.). «Аденозиновые рецепторы и астма у людей». British Journal of Pharmacology . 155 (4): 475–86. doi :10.1038/bjp.2008.361. PMC 2579661. PMID  18852693 . 
  50. ^ Jørgensen NR, Adinolfi E, Orriss I, Schwarz P (1 января 2013 г.). «Пуринергическая сигнализация в костях». Журнал остеопороза . 2013 : 673684. doi : 10.1155/2013/673684 . PMC 3671543. PMID  23762774 . 
  51. ^ Ди Вирджилио Ф. (ноябрь 2012 г.). «Пурины, пуринергические рецепторы и рак». Cancer Research (редакционная статья). 72 (21): 5441–7. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-12-1600 . PMID  23090120.
  52. ^ Antonioli L, Blandizzi C, Pacher P, Haskó G (декабрь 2013 г.). «Иммунитет, воспаление и рак: ведущая роль аденозина». Nature Reviews. Cancer . 13 (12): 842–57. doi :10.1038/nrc3613. PMID  24226193. S2CID  13224098.
  53. ^ Reiss AB, Cronstein BN (апрель 2012 г.). «Регуляция пенистых клеток аденозином». Артериосклероз , тромбоз и сосудистая биология . 32 (4): 879–86. doi :10.1161/atvbaha.111.226878. PMC 3306592. PMID  22423040. 
  54. ^ Mortaz E, Folkerts G, Nijkamp FP, Henricks PA (июль 2010 г.). «АТФ и патогенез ХОБЛ». Европейский журнал фармакологии . 638 (1–3): 1–4. doi :10.1016/j.ejphar.2010.04.019. PMID  20423711.
  55. ^ Эстер CR, Алексис NE, Пичер М (2011). «Регуляция нуклеотидов дыхательных путей при хронических заболеваниях легких». Пуринергическая регуляция респираторных заболеваний . Субклеточная биохимия. Том 55. С. 75–93. doi :10.1007/978-94-007-1217-1_4. ISBN 978-94-007-1216-4. PMID  21560045.
  56. ^ Phatarpekar PV, Wen J, Xia Y (ноябрь 2010 г.). «Роль сигнализации аденозина в эрекции полового члена и эректильных расстройствах». Журнал сексуальной медицины . 7 (11): 3553–64. doi :10.1111/j.1743-6109.2009.01555.x. PMC 2906687. PMID  19889148 . 
  57. ^ Wen J, Xia Y (апрель 2012 г.). «Аденозинова сигнализация: хорошо или плохо для эректильной функции?». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (4): 845–50. doi : 10.1161/atvbaha.111.226803 . PMID  22423035.
  58. ^ ab Lu D, Insel PA (май 2014). "Клеточные механизмы фиброза тканей. 6. Пуринергическая сигнализация и реакция в фибробластах и ​​фиброзе тканей". American Journal of Physiology. Cell Physiology . 306 (9): C779-88. doi : 10.1152/ajpcell.00381.2013. PMC 4010809. PMID  24352335. 
  59. ^ Karmouty-Quintana H, Xia Y, Blackburn MR (февраль 2013 г.). «Аденозинова сигнализация во время острых и хронических заболеваний». Журнал молекулярной медицины . 91 (2): 173–81. doi :10.1007/s00109-013-0997-1. PMC 3606047. PMID  23340998 . 
  60. ^ Blazar BR, Murphy WJ, Abedi M (май 2012 г.). «Достижения в биологии и терапии реакции «трансплантат против хозяина»». Nature Reviews. Иммунология . 12 (6): 443–58. doi :10.1038/nri3212. PMC 3552454. PMID  22576252 . 
  61. ^ Doll J, Zeitler E, Becker R (июль 2013 г.). «Дженерик клопидогреля: пора заменить?». JAMA . 310 (2): 145–6. doi :10.1001/jama.2013.7155. PMID  23839745.
  62. ^ Berman BM, Langevin HM, Witt CM, Dubner R (июль 2010 г.). «Акупунктура при хронической боли в пояснице». The New England Journal of Medicine . 363 (5): 454–61. doi :10.1056/NEJMct0806114. PMID  20818865. Акупунктура также оказывает воздействие на местные ткани, включая механическую стимуляцию соединительной ткани, высвобождение аденозина в месте стимуляции иглой и увеличение местного кровотока.
  63. ^ Sawynok J (2013). «Аденозин и боль». В Masino S, Boison D (ред.). Аденозин . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer. стр. 352. doi :10.1007/978-1-4614-3903-5_17. ISBN 978-1-4614-3903-5. в серии элегантных экспериментов аденозин был вовлечен в качестве медиатора акупунктурной анальгезии. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  64. ^ Горски, Дэвид Х. (2014). «Интегративная онкология: действительно лучшее из обоих миров?». Nature Reviews Cancer . 14 (10): 692–700. doi :10.1038/nrc3822. ISSN  1474-175X. PMID  25230880. S2CID  33539406.
  65. ^ Yang ES, Li PW, Nilius B, Li G (ноябрь 2011 г.). «Древняя китайская медицина и механистические доказательства физиологии акупунктуры». Pflügers Archiv . 462 (5): 645–53. doi :10.1007/s00424-011-1017-3. PMC 3192271. PMID 21870056.  Антиноцицептивный эффект акупунктуры требует рецепторов A1 
  66. ^ Zylka MJ (апрель 2011 г.). «Обезболивающие перспективы аденозиновых рецепторов и эктонуклеотидаз». Тенденции в молекулярной медицине . 17 (4): 188–96. doi :10.1016/j.molmed.2010.12.006. PMC 3078941. PMID 21236731.  Антиноцицептивные эффекты акупунктуры требуют активации A1R 
  67. ^ Ланжевен ХМ (2014). «Акупунктура, соединительная ткань и периферическая сенсорная модуляция». Критические обзоры по экспрессии эукариотических генов . 24 (3): 249–53. doi :10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2014008284. PMID  25072149.
  68. ^ Zhang R, Lao L, Ren K, Berman BM (февраль 2014). «Механизмы воздействия акупунктуры-электроакупунктуры на постоянную боль». Анестезиология . 120 (2): 482–503. doi :10.1097/ALN.00000000000000101. PMC 3947586. PMID  24322588 . 
  69. ^ Chan ES, Cronstein BN (2002). «Молекулярное действие метотрексата при воспалительных заболеваниях». Arthritis Research . 4 (4): 266–73. doi : 10.1186/ar419 . PMC 128935. PMID  12106498 . 
  70. ^ Topol EJ, Schork NJ (январь 2011 г.). «Катапультирование фармакогеномики клопидогреля вперед». Nature Medicine . 17 (1): 40–1. doi :10.1038/nm0111-40. PMID  21217678. S2CID  32083067.
  71. ^ Barnes PJ (октябрь 2013 г.). «Теофиллин». Американский журнал респираторной и интенсивной терапии . 188 (8): 901–6. doi :10.1164/rccm.201302-0388PP. PMID  23672674.
  72. ^ ab Liang S, Xu C, Li G, Gao Y (декабрь 2010 г.). «P2X-рецепторы и модуляция передачи боли: фокус на эффектах лекарств и соединений, используемых в традиционной китайской медицине». Neurochemistry International . 57 (7): 705–12. doi :10.1016/j.neuint.2010.09.004. PMID  20863868. S2CID  21358206.
  73. ^ Burnstock G (март 2006 г.). «Патофизиология и терапевтический потенциал пуринергической сигнализации». Pharmacological Reviews . 58 (1): 58–86. CiteSeerX 10.1.1.623.4370 . doi :10.1124/pr.58.1.5. PMID  16507883. S2CID  12337865. Было показано, что тетраметилпиразин, традиционное китайское лекарство, используемое в качестве анальгетика при дисменорее, блокирует сигнализацию рецептора P2X3 
  74. ^ Бернсток Г. (июнь 2006 г.). «Пуринергические рецепторы P2 как мишени для новых анальгетиков». Фармакология и терапия . 110 (3): 433–54. doi :10.1016/j.pharmthera.2005.08.013. PMID  16226312.
  75. ^ Бернсток Г., Найт Г.Е., Грейг А.В. (март 2012 г.). «Пуринергическая сигнализация в здоровой и больной коже». Журнал исследовательской дерматологии . 132 (3 Pt 1): 526–46. doi : 10.1038/jid.2011.344 . PMID  22158558.
  76. ^ Zhou YX, Zhang H, Peng C (июль 2014). «Пуэрарин: обзор фармакологических эффектов». Phytotherapy Research . 28 (7): 961–75. doi :10.1002/ptr.5083. PMID  24339367. S2CID  40855672.
  77. ^ Jiang LH, Baldwin JM, Roger S, Baldwin SA (2013). "Insights into the Molecular Mechanisms Underlying Mammalian P2X7 Receptor Functions and Contributions in Diseases, Revealed by Structural Modeling and Single Nucleotide Polymorphisms". Frontiers in Pharmacology . 4 : 55. doi : 10.3389/fphar.2013.00055 . PMC 3646254. PMID  23675347. Было также показано, что природные соединения, выделенные из растений, используемых в традиционной медицине, селективно ингибируют P2X7Rs . 
  78. ^ Adinolfi E (декабрь 2013 г.). «Новые интригующие роли АТФ и его рецепторов в содействии метастазированию опухолей: представлено Марией П. Абраккио». Purinergic Signalling . 9 (4): 487–90. doi :10.1007/s11302-013-9401-4. PMC 3889383. PMID  24258487. Исследование Джеласси и коллег дополнительно подтверждает эти выводы, показывая эффективность эмодина, соединения традиционной китайской медицины, в снижении злокачественной прогрессии, опосредованной P2X7. 
  79. ^ Burnstock G, Di Virgilio F (декабрь 2013 г.). "Пуринергическая сигнализация и рак". Purinergic Signalling . 9 (4): 491–540. doi :10.1007/s11302-013-9372-5. PMC 3889385 . PMID  23797685. Хризофанол, член семейства антрахинонов, который является одним из компонентов китайской травы, включая ревень, рекомендуемый для лечения рака, вызывает некроз клеток рака печени человека J5 посредством снижения уровня АТФ 
  80. ^ Chen JF, Eltzschig HK, Fredholm BB (апрель 2013 г.). «Аденозиновые рецепторы как мишени для лекарств — в чем проблемы?». Nature Reviews. Drug Discovery . 12 (4): 265–86. doi :10.1038/nrd3955. PMC 3930074. PMID  23535933 . 
  81. ^ Палани Г, Анантасубраманиам К (2013). «Регаденозон: обзор его установленной роли в визуализации перфузии миокарда и новых приложений». Cardiology in Review . 21 (1): 42–8. ​​doi :10.1097/CRD.0b013e3182613db6. PMID  22643345. S2CID  9183656.
  82. ^ Cerqueira MD (июль 2004 г.). «Будущее фармакологического стресса: селективные агонисты аденозиновых рецепторов A2A». Американский журнал кардиологии . 94 (2A): 33D–40D, обсуждение 40D-42D. doi :10.1016/j.amjcard.2004.04.017. PMID  15261132.
  83. ^ Lau OC, Samarawickrama C, Skalicky SE (январь 2014 г.). «Агонисты рецепторов P2Y2 для лечения синдрома сухого глаза: обзор». Клиническая офтальмология . 8 : 327–34. doi : 10.2147/OPTH.S39699 . PMC 3915022. PMID  24511227 . 
  84. ^ Chen W, Wang H, Wei H, Gu S, Wei H (январь 2013 г.). «Истрадефиллин, антагонист рецептора аденозина A₂A, для пациентов с болезнью Паркинсона: метаанализ». Журнал неврологических наук . 324 (1–2): 21–8. doi :10.1016/j.jns.2012.08.030. PMID  23085003. S2CID  34848760.
  85. ^ Drury AN, Szent-Györgyi A (ноябрь 1929). «Физиологическая активность соединений аденина с особым акцентом на их действие на сердце млекопитающих». Журнал физиологии . 68 (3): 213–37. doi :10.1113/jphysiol.1929.sp002608. PMC 1402863. PMID  16994064 . 
  86. ^ Кэмпбелл Г. (апрель 1987 г.). «Котрансмиссия». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 27 (1): 51–70. doi :10.1146/annurev.pa.27.040187.000411. PMID  2883929.
  87. ^ Мартинсон Дж., Мурен А. (1963). «Возбуждающие и тормозные эффекты стимуляции блуждающего нерва на моторику желудка у кошек». Acta Physiol. Scand . 57 (4): 309–316. doi :10.1111/j.1748-1716.1963.tb02594.x.
  88. ^ Бернсток Г., Кэмпбелл Г., Беннетт М., Холман М.Э. (ноябрь 1963 г.). «Ингибирование гладких мышц Taenia Coli». Nature . 200 (4906): 581–2. Bibcode :1963Natur.200..581B. doi :10.1038/200581a0. PMID  14082235. S2CID  4277023.
  89. ^ Бернсток Г. (сентябрь 1972 г.). «Пуринергические нервы». Фармакологические обзоры . 24 (3): 509–81. PMID  4404211.
  90. ^ Липманн Ф. (1941). «Метаболическое образование и использование энергии фосфатной связи». В Nord FF, Werkman CH (ред.). Достижения в области энзимологии и смежных областях молекулярной биологии . Том 1. стр. 99–162. doi :10.1002/9780470122464.ch4. ISBN 9780470122464. S2CID  94733045.