Субарахноидальное кровоизлияние ( САК ) — это кровотечение в субарахноидальное пространство — область между паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой, окружающей мозг . [1] Симптомы могут включать сильную головную боль с быстрым началом , рвоту, снижение уровня сознания , лихорадку , слабость, онемение и иногда судороги . [1] Скованность шеи или боль в шее также встречаются относительно часто. [2] Примерно у четверти людей небольшое кровотечение с разрешающимися симптомами происходит в течение месяца после более крупного кровотечения. [1]
SAH может возникнуть в результате черепно-мозговой травмы или спонтанно, обычно из-за разорванной церебральной аневризмы . [1] Факторы риска для спонтанных случаев включают высокое кровяное давление , курение, семейный анамнез, алкоголизм и употребление кокаина . [1] Как правило, диагноз может быть установлен с помощью КТ головы, если она сделана в течение шести часов с момента появления симптомов. [2] Иногда также требуется люмбальная пункция . [2] После подтверждения обычно проводятся дополнительные тесты для определения основной причины. [2]
Лечение заключается в немедленной нейрохирургии или эндоваскулярной спирали . [1] Для снижения артериального давления до восстановления могут потребоваться такие лекарства, как лабеталол . [1] Также рекомендуются меры по лечению лихорадки. [1] Нимодипин , блокатор кальциевых каналов , часто используется для предотвращения спазма сосудов . [1] Рутинное использование лекарств для предотвращения дальнейших припадков не имеет ясной пользы. [1] Почти половина людей с САК из-за аневризмы умирают в течение 30 дней, а около трети выживших имеют постоянные проблемы. [1] От десяти до пятнадцати процентов умирают до прибытия в больницу. [4]
Спонтанное САК случается примерно у одного из 10 000 человек в год. [1] Женщины страдают от этого заболевания чаще, чем мужчины. [1] Хотя с возрастом оно становится более распространенным, около 50% людей обращаются к врачу в возрасте до 55 лет. [4] Это форма инсульта , на которую приходится около 5% всех инсультов. [4] Хирургия аневризм была введена в практику в 1930-х годах. [5] С 1990-х годов многие аневризмы лечатся с помощью менее инвазивной процедуры, называемой эндоваскулярной спиральной эмболизацией , которая проводится через крупный кровеносный сосуд. [6]
Истинное субарахноидальное кровоизлияние можно спутать с псевдосубарахноидальным кровоизлиянием , кажущимся повышенным затуханием на КТ в базальных цистернах , которое имитирует истинное субарахноидальное кровоизлияние. [7] Это происходит в случаях тяжелого отека мозга , например, при церебральной гипоксии . Это может также произойти из-за интратекально вводимого контрастного вещества , [8] утечки высокодозного внутривенного контрастного вещества в субарахноидальные пространства или у пациентов с тромбозом церебрального венозного синуса , тяжелым менингитом , лептоменингеальным карциноматозом , [9] внутричерепной гипотензией , инфарктами мозжечка или двусторонними субдуральными гематомами . [10]
Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является громоподобная головная боль (головная боль, описываемая как «как удар ногой по голове» [3] или «самая сильная из всех», развивающаяся в течение нескольких секунд или минут). Эта головная боль часто пульсирует в направлении затылка (затылка). [11] Около трети людей не испытывают никаких симптомов, кроме характерной головной боли, и примерно у одного из десяти человек, которые обращаются за медицинской помощью с этим симптомом, позже диагностируется субарахноидальное кровоизлияние. [4] Может присутствовать рвота, а у 1 из 14 случаются судороги . [4] Могут присутствовать спутанность сознания , снижение уровня сознания или кома , а также скованность шеи и другие признаки менингизма . [4]
Скованность шеи обычно проявляется через шесть часов после первоначального начала SAH. [12] Изолированное расширение зрачка и потеря зрачкового светового рефлекса могут отражать грыжу мозга в результате повышения внутричерепного давления (давления внутри черепа). [4] Внутриглазное кровоизлияние (кровотечение в глазное яблоко) может возникнуть в ответ на повышенное давление: субгиалоидное кровоизлияние (кровотечение под гиалоидной мембраной , которая окутывает стекловидное тело глаза) и кровоизлияние в стекловидное тело могут быть видны при осмотре глазного дна . Это известно как синдром Терсона (встречается в 3–13 процентах случаев) и чаще встречается при более тяжелом SAH. [13]
Аномалии глазодвигательного нерва (пораженный глаз смотрит вниз и наружу и неспособность поднять веко на той же стороне ) или паралич (потеря движения) могут указывать на кровотечение из задней соединительной артерии . [4] [11] Судороги чаще встречаются, если кровоизлияние происходит из аневризмы; в противном случае трудно предсказать место и источник кровоизлияния по симптомам. [4] САК у человека, у которого, как известно, случаются судороги, часто является диагностическим признаком церебральной артериовенозной мальформации . [11]
Сочетание внутримозгового кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления (если оно присутствует) приводит к «симпатическому всплеску», т. е. чрезмерной активации симпатической системы. Считается, что это происходит посредством двух механизмов: прямого воздействия на продолговатый мозг , что приводит к активации нисходящей симпатической нервной системы , и локального высвобождения воспалительных медиаторов, которые циркулируют в периферическом кровообращении, где они активируют симпатическую систему. В результате симпатического всплеска происходит внезапное повышение артериального давления ; опосредованное повышенной сократимостью желудочка и повышенной вазоконстрикцией, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления . Последствия этого симпатического всплеска могут быть внезапными, тяжелыми и часто опасными для жизни. Высокая концентрация адреналина в плазме также может вызывать сердечные аритмии (нарушения частоты сердечных сокращений и ритма), электрокардиографические изменения (в 27 процентах случаев) [14] и остановку сердца (в 3 процентах случаев) могут произойти быстро после начала кровоизлияния. [4] [15] Еще одним следствием этого процесса является нейрогенный отек легких , [16] при котором процесс повышения давления в малом круге кровообращения приводит к утечке жидкости из легочных капилляров в воздушные пространства, альвеолы , легких. [17] [18]
Субарахноидальное кровоизлияние может также произойти у людей, получивших травму головы. Симптомы могут включать головную боль, снижение уровня сознания и гемипарез (слабость одной стороны тела). SAH является частым явлением при черепно-мозговой травме и имеет плохой прогноз, если оно связано с ухудшением уровня сознания. [19]
Хотя громоподобная головная боль является характерным симптомом субарахноидального кровоизлияния, менее 10% людей с тревожными симптомами имеют SAH при обследовании. [2] Возможно, необходимо рассмотреть ряд других причин. [20]
Большинство случаев SAH вызваны травмой, например, ударом по голове. [1] [21] Травматическое SAH обычно возникает вблизи места перелома черепа или внутримозгового ушиба . [22] Часто случается на фоне других форм черепно-мозговой травмы. В этих случаях прогноз хуже; однако неясно, является ли это прямым результатом SAH или наличие субарахноидальной крови просто признаком более тяжелой черепно-мозговой травмы. [23]
В 85 процентах спонтанных случаев причиной является церебральная аневризма — слабость стенки одной из артерий мозга, которая увеличивается. Они, как правило, располагаются в круге Виллизи и его ветвях. В то время как большинство случаев вызвано кровотечением из небольших аневризм, более крупные аневризмы (которые встречаются реже) с большей вероятностью разорвутся. [4] Аспирин также, по-видимому, увеличивает риск. [24]
В 15–20 процентах случаев спонтанного SAH аневризмы не обнаруживаются на первой ангиограмме . [22] Около половины из них приписываются неаневризматическому перимезэнцефальному кровоизлиянию, при котором кровь ограничивается субарахноидальными пространствами вокруг среднего мозга (т. е. мезэнцефалоном). В этих случаях происхождение крови неопределенно. [4] Остальные связаны с другими расстройствами, затрагивающими кровеносные сосуды (такими как церебральные артериовенозные мальформации ), расстройствами кровеносных сосудов в спинном мозге и кровотечением в различные опухоли . [4]
Злоупотребление кокаином и серповидноклеточная анемия (обычно у детей) и, реже, терапия антикоагулянтами , проблемы со свертываемостью крови и апоплексия гипофиза также могут привести к САК. [12] [22] Расслоение позвоночной артерии , обычно вызванное травмой, может привести к субарахноидальному кровоизлиянию, если рассечение затрагивает часть сосуда внутри черепа. [25]
Церебральный вазоспазм является одним из осложнений, вызванных субарахноидальным кровоизлиянием. Обычно он происходит с третьего дня после аневризмы и достигает своего пика на 5-й-7-й день. [26] Существует несколько механизмов, предложенных для этого осложнения. Продукты крови, высвобождаемые при субарахноидальном кровоизлиянии, стимулируют путь тирозинкиназы , вызывая высвобождение ионов кальция из внутриклеточного хранилища, что приводит к сокращению гладких мышц мозговых артерий. Оксигемоглобин в спинномозговой жидкости (СМЖ) вызывает вазоконстрикцию за счет увеличения свободных радикалов , эндотелина-1 , простагландина и снижения уровня оксида азота и простациклина . Кроме того, считается , что нарушения автономной нервной системы, иннервирующей мозговые артерии, также вызывают вазоспазм. [27]
Поскольку только 10 процентов людей, поступивших в отделение неотложной помощи с головной болью типа «громовой удар», страдают САК, обычно одновременно рассматриваются другие возможные причины, такие как менингит , мигрень и тромбоз церебрального венозного синуса . [3] Внутримозговое кровоизлияние , при котором кровотечение происходит внутри самого мозга, встречается в два раза чаще, чем САК, и часто неправильно диагностируется как последний. [28] Нередко САК изначально неправильно диагностируют как мигрень или головную боль напряжения , что может привести к задержке в проведении КТ. В исследовании 2004 года это произошло в 12 процентах всех случаев и было более вероятно у людей с меньшими кровоизлияниями и без нарушений психического состояния. Задержка в диагностике привела к худшему результату. [29] У некоторых людей головная боль проходит сама по себе, и никаких других симптомов нет. Этот тип головной боли называют «сторожевой головной болью», поскольку предполагается, что она является результатом небольшой утечки («предупреждающей утечки») из аневризмы. Сторожевая головная боль все равно требует обследования с помощью КТ и люмбальной пункции, поскольку в последующие три недели может произойти дальнейшее кровотечение. [30]
Начальные шаги для оценки человека с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние — получение истории болезни и проведение физического осмотра . Диагноз не может быть поставлен только на основании клинических данных, а для подтверждения или исключения кровотечения требуется общая медицинская визуализация и, возможно, люмбальная пункция. [2]
Методом выбора является компьютерная томография (КТ) мозга без контраста . Она имеет высокую чувствительность и правильно идентифицирует 98,7% случаев в течение шести часов с момента появления симптомов. [31] КТ может исключить диагноз у человека с нормальным неврологическим осмотром, если ее провести в течение шести часов. [32] Ее эффективность снижается впоследствии, [1] а магнитно-резонансная томография (МРТ) становится более чувствительной, чем КТ, через несколько дней. [4]
После подтверждения субарахноидального кровоизлияния необходимо определить его источник. Если кровотечение, вероятно, произошло из аневризмы (что определяется по внешнему виду КТ), выбор делается между церебральной ангиографией (введение рентгеноконтрастного вещества через катетер в артерии мозга) и КТ-ангиографией (визуализация кровеносных сосудов с помощью рентгеноконтрастного вещества на КТ-скане) для выявления аневризм. Катетерная ангиография также дает возможность скручивания аневризмы (см. ниже). [4] [30]
У пациентов отделения неотложной помощи, жалующихся на острую головную боль без существенных факторов риска САК, данные свидетельствуют о том, что КТ-сканирование головы с последующей КТ-ангиографией может надежно исключить САК без необходимости проведения люмбальной пункции. [33] Риск пропуска аневризматического кровотечения как причины САК при таком подходе составляет менее 1%. [33]
Люмбальная пункция , при которой спинномозговая жидкость (СМЖ) удаляется из субарахноидального пространства позвоночного канала с помощью иглы для подкожных инъекций , показывает признаки кровотечения у трех процентов людей, у которых неконтрастная КТ была признана нормальной. [4] Поэтому люмбальная пункция или КТ с контрастом считаются обязательными у людей с подозрением на САК, когда визуализация откладывается до шести часов с момента появления симптомов и дает отрицательный результат. [4] [32] Собираются по крайней мере три пробирки СМЖ. [12] Если повышенное количество эритроцитов присутствует одинаково во всех бутылках, это указывает на субарахноидальное кровоизлияние. Если количество клеток уменьшается на бутылку, более вероятно, что это связано с повреждением небольшого кровеносного сосуда во время процедуры (известное как «травматический удар»). [30] Хотя официальной границы для эритроцитов в спинномозговой жидкости не существует, не было зафиксировано ни одного случая, когда количество клеток было меньше «нескольких сотен» на поле зрения при высоком увеличении. [34]
Образец СМЖ также исследуется на ксантохромию — желтый цвет центрифугированной жидкости. Это можно определить с помощью спектрофотометрии (измерение поглощения определенных длин волн света) или визуального осмотра. Неясно, какой метод лучше. [35] Ксантохромия остается надежным способом обнаружения SAH через несколько дней после начала головной боли. [36] Требуется интервал не менее 12 часов между началом головной боли и люмбальной пункцией, так как требуется несколько часов, чтобы гемоглобин из эритроцитов метаболизировался в билирубин . [4] [36]
Электрокардиографические изменения относительно распространены при субарахноидальном кровоизлиянии, встречаясь в 40–70 процентах случаев. Они могут включать удлинение QT , зубцы Q , сердечные аритмии и подъем ST , который имитирует сердечный приступ . [37]
Также одним из характерных изменений ЭКГ , которые можно обнаружить у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, являются волны J или волны Осборна, которые представляют собой положительные отклонения, возникающие на стыке комплексов QRS и сегментов ST , где точка S, также известная как точка J, имеет подъем, подобный инфаркту миокарда. [38] Считается, что волны J или волны Осборна, которые представляют собой раннюю реполяризацию и отсроченную деполяризацию желудочков сердца, вызваны высоким выбросом катехоламинов, высвобождаемым у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием или повреждением головного мозга, что может привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца у нелеченных пациентов. [39] [40]
Существует несколько шкал оценки SAH. Шкала комы Глазго (GCS) повсеместно используется для оценки сознания. Ее три специализированные шкалы используются для оценки SAH; в каждой из них более высокое число связано с худшим результатом. [41] Эти шкалы были получены путем ретроспективного сопоставления характеристик людей с их результатами.
Первая широко используемая шкала неврологического состояния после SAH была опубликована Botterell и Cannell в 1956 году и называлась Botterell Grading Scale. Она была модифицирована Hunt и Hess [42] [43] [44] в 1968 году: [45]
Степень Фишера классифицирует появление субарахноидального кровоизлияния при КТ. [46]
Эта шкала была модифицирована Классеном и его коллегами, отражая дополнительный риск от размера САК и сопутствующего внутрижелудочкового кровоизлияния (0 – отсутствует; 1 – минимальное САК без ВЖК; 2 – минимальное САК с ВЖК; 3 – толстое САК без ВЖК; 4 – толстое САК с ВЖК);. [47]
Классификация Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS) использует шкалу комы Глазго и очаговый неврологический дефицит для оценки тяжести симптомов. [48]
Огилви и Картер предложили комплексную схему классификации для прогнозирования результатов и оценки терапии. [49] Система состоит из пяти степеней, и она присваивает один балл за наличие или отсутствие каждого из пяти факторов: возраст старше 50 лет; степень по Ханту и Хессу 4 или 5; шкала Фишера 3 или 4; размер аневризмы более 10 мм; и аневризма заднего круга кровообращения 25 мм или более. [49]
Скрининг аневризм не проводится на уровне населения; поскольку они встречаются относительно редко, это не будет экономически эффективным . Однако, если у кого-то есть два или более родственников первой степени родства, у которых было аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, скрининг может быть полезным. [4] [50]
Известно, что аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПК), наследственное заболевание почек, связана с церебральными аневризмами в 8 процентах случаев, но большинство таких аневризм небольшие и, следовательно, вряд ли разорвутся. В результате скрининг рекомендуется только в семьях с АДПК, где у одного из членов семьи был разрыв аневризмы. [51]
Аневризму можно обнаружить случайно при визуализации мозга; это представляет собой головоломку, поскольку все методы лечения церебральных аневризм связаны с потенциальными осложнениями. Международное исследование неразорвавшихся внутричерепных аневризм (ISUIA) предоставило прогностические данные как для людей, у которых ранее было субарахноидальное кровоизлияние, так и для людей, у которых аневризмы были обнаружены другими способами. Те, у кого ранее было САК, с большей вероятностью имели кровотечение из других аневризм. Напротив, те, у кого никогда не было кровотечения и были небольшие аневризмы (менее 10 мм), с очень малой вероятностью имели САК и с большой вероятностью получали вред от попыток восстановления этих аневризм. [52] На основании ISUIA и других исследований теперь рекомендуется рассматривать людей для профилактического лечения только в том случае, если у них разумная продолжительность жизни и есть аневризмы, которые с высокой вероятностью разорвутся. [50] Более того, имеются лишь ограниченные доказательства того, что эндоваскулярное лечение неразорвавшихся аневризм на самом деле приносит пользу. [53]
Лечение включает общие меры по стабилизации человека, а также использование специфических исследований и методов лечения. Они включают предотвращение повторного кровотечения путем устранения источника кровотечения, предотвращение явления, известного как вазоспазм , и предотвращение и лечение осложнений. [4]
Стабилизация человека является первоочередной задачей. Людям с подавленным уровнем сознания может потребоваться интубация и искусственная вентиляция легких . Артериальное давление, пульс , частота дыхания и шкала комы Глазго контролируются часто. После подтверждения диагноза предпочтительнее госпитализация в отделение интенсивной терапии , особенно потому, что у 15 процентов может быть дальнейшее кровотечение вскоре после поступления. Питание является ранним приоритетом, питание через рот или назогастральный зонд предпочтительнее парентерального . В целом, контроль боли ограничивается менее седативными средствами, такими как кодеин , поскольку седация может повлиять на психическое состояние и, таким образом, помешать способности контролировать уровень сознания. Тромбоз глубоких вен предотвращается компрессионными чулками , прерывистой пневматической компрессией икр или обоими способами. [4] Обычно вводится катетер в мочевой пузырь для контроля баланса жидкости. Для облегчения дистресса могут быть назначены бензодиазепины . [12] Противорвотные препараты следует назначать бодрствующим людям. [11]
Люди с плохой клинической оценкой при поступлении, острым неврологическим ухудшением или прогрессирующим расширением желудочков на КТ, как правило, являются показаниями для установки внешнего желудочкового дренажа нейрохирургом. Внешний желудочковый дренаж может быть установлен у постели больного или в операционной. В любом случае во время установки необходимо соблюдать строгую асептическую технику . У людей с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием EVD используется для удаления спинномозговой жидкости , крови и побочных продуктов крови, которые повышают внутричерепное давление и могут увеличить риск церебрального вазоспазма . [54]
Обычно рекомендуется прилагать усилия для поддержания систолического артериального давления человека в пределах от 140 до 160 мм рт. ст. [1] Лекарства для достижения этого могут включать лабеталол или никардипин . [1]
Люди, у которых КТ показывает большую гематому , подавленный уровень сознания или очаговые неврологические признаки, могут выиграть от срочного хирургического удаления крови или окклюзии места кровотечения. Остальные стабилизируются более обширно и проходят трансфеморальную ангиограмму или КТ-ангиограмму позже. Трудно предсказать, у кого будет повторное кровотечение, однако это может произойти в любое время и несет в себе мрачный прогноз. После того, как прошли первые 24 часа, риск повторного кровотечения остается около 40 процентов в течение последующих четырех недель, что предполагает, что вмешательства должны быть направлены на снижение этого риска как можно скорее. [4] Некоторые предикторы раннего повторного кровотечения - высокое систолическое артериальное давление, наличие гематомы в мозге или желудочках, плохая степень по Ханту-Хессу (III-IV), аневризмы в заднем круге кровообращения и аневризма >10 мм в размере. [55]
Если церебральная аневризма обнаружена на ангиографии, доступны две меры для снижения риска дальнейшего кровотечения из той же аневризмы: клипирование [56] и койлинг . [57] Клипирование требует краниотомии (вскрытия черепа) для определения местонахождения аневризмы, после чего следует размещение клипс вокруг шейки аневризмы. Спирализация выполняется через крупные кровеносные сосуды (эндоваскулярно): катетер вводится в бедренную артерию в паху и продвигается через аорту к артериям (как сонной артерии, так и обеим позвоночным артериям ), которые снабжают мозг. Когда аневризма обнаружена, устанавливаются платиновые спирали, которые вызывают образование тромба в аневризме, облитерируя ее. Решение о том, какое лечение будет проведено, обычно принимается многопрофильной командой, состоящей из нейрохирурга , нейрорадиолога и часто других медицинских работников. [4]
В целом, решение между клипированием и спиральной эмболизацией принимается на основе местоположения аневризмы, ее размера и состояния человека. Аневризмы средней мозговой артерии и связанных с ней сосудов труднодоступны для ангиографии и, как правило, поддаются клипированию. Аневризмы базилярной артерии и задней мозговой артерии труднодоступны хирургическим путем и более доступны для эндоваскулярного лечения. [58] Эти подходы основаны на общем опыте, и единственное рандомизированное контролируемое исследование, напрямую сравнивающее различные методы, было проведено на относительно здоровых людях с небольшими (менее 10 мм) аневризмами передней мозговой артерии и передней соединительной артерии (вместе «передняя циркуляция»), которые составляют около 20 процентов всех людей с аневризматическим САК. [58] [59] Это исследование, Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT), показало, что в этой группе вероятность смерти или зависимости от других в повседневной жизни была снижена ( абсолютное снижение риска на 7,4 процента , относительное снижение риска на 23,5 процента), если вместо хирургического вмешательства использовалась эндоваскулярная спиральная эмболизация. [58] Главным недостатком спиральной эмболизации является вероятность рецидива аневризмы; этот риск крайне мал при хирургическом подходе. При ISAT 8,3 процентам пациентов требовалось дальнейшее лечение в долгосрочной перспективе. Следовательно, люди, перенесшие спиральную эмболизацию, обычно наблюдаются в течение многих лет с помощью ангиографии или других мер, чтобы гарантировать раннее выявление рецидива аневризмы. [60] Другие исследования также выявили более высокую частоту рецидивов, требующих дальнейшего лечения. [61] [62]
Вазоспазм , при котором кровеносные сосуды сужаются и, таким образом, ограничивают приток крови , является серьезным осложнением SAH. Он может вызвать ишемическое повреждение мозга (называемое «отсроченной ишемией») и постоянное повреждение мозга из-за недостатка кислорода в частях мозга. [63] Он может быть смертельным, если он тяжелый. Отсроченная ишемия характеризуется новыми неврологическими симптомами и может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или церебральной ангиографией. Около трети людей, поступивших с субарахноидальным кровоизлиянием, будут иметь отсроченную ишемию, и у половины из них в результате этого будут постоянные повреждения. [63] Можно проводить скрининг на развитие вазоспазма с помощью транскраниальной допплерографии каждые 24–48 часов. Скорость кровотока более 120 сантиметров в секунду предполагает вазоспазм. [30]
Патогенез церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния объясняется более высокими уровнями эндотелина 1 , мощного вазоконстриктора, и более низкими уровнями эндотелиальной NOS (eNOS), мощного вазодилататора. Оба они вырабатываются в результате серии событий, которые начинаются с воспалительной реакции, вызванной продуктами, высвобождаемыми при деградации эритроцитов. После субарахноидального кровоизлияния различные факторы свертывания и продукты крови высвобождаются в окружающие периваскулярные пространства, известные как ( пространства Вирхова-Робена ). Высвобождаемые факторы свертывания, такие как фибринопептиды , тромбоксан А2 и другие, приводят к микротромбозу вокруг близлежащих сосудов, что приводит к внешней вазоконстрикции этих сосудов. Помимо этой внешней вазоконстрикции, продукты деградации эритроцитов, такие как: Билирубин и оксигемоглобин приводят к нейровоспалению, которое, в свою очередь, увеличивает выработку активных форм кислорода (ROS), которые увеличивают и уменьшают выработку эндотелина 1 и эндотелиального NOS соответственно, проблема, которая приводит к внутренней вазоконстрикции соседних кровеносных сосудов и приводит к церебральной ишемии, если ее не лечить. [64] [65] [66] [67] [68]
Для профилактики было предложено использовать блокаторы кальциевых каналов , которые, как считается, способны предотвращать спазм кровеносных сосудов, предотвращая попадание кальция в клетки гладких мышц. [23] Блокатор кальциевых каналов нимодипин при приеме внутрь улучшает исход, если его принимать между четвертым и двадцать первым днем после кровотечения, даже если он не уменьшает объем вазоспазма, обнаруженного при ангиографии. [69] Это единственный препарат, одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для лечения церебрального вазоспазма. [26] При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии нимодипин не влияет на долгосрочный исход и не рекомендуется. [70] Другие блокаторы кальциевых каналов и сульфат магния изучались, но в настоящее время не рекомендуются; также нет никаких доказательств того, что нимодипин полезен, если вводится внутривенно. [63]
Нимодипин легко разрешен в форме таблеток и раствора для инфузии для профилактики и лечения осложнений, вызванных вазоспазмом после субарахноидального кровоизлияния. Также доступна другая пролонгированная формула нимодипина, вводимая через наружный желудочковый дренаж (EVD), называемая EG-1962. В отличие от таблеток и растворов нимодипина, которые требуют введения каждые 4 часа в течение всего 21 дня, пролонгированную формулу EG-1962 необходимо вводить один раз непосредственно в желудочки. Однако концентрации цереброспинальной жидкости от EG-1962 были по крайней мере на 2 порядка выше, чем при пероральном приеме нимодипина. Эти результаты подтверждают исследование фазы 3, которое продемонстрировало благоприятный профиль безопасности для EG-1962, но дало неубедительные результаты эффективности из-за заметных различий в клинических результатах на основе исходной тяжести заболевания. [71] [72] [73]
Некоторые более ранние исследования предполагали, что терапия статинами может уменьшить вазоспазм, но последующий метаанализ, включающий дополнительные испытания, не продемонстрировал преимуществ ни в отношении вазоспазма, ни в отношении результатов. [74] Хотя кортикостероиды с минералокортикоидной активностью могут помочь предотвратить вазоспазм, их использование, по-видимому, не изменяет результаты. [75]
Протокол, называемый «тройной H», часто используется в качестве меры для лечения вазоспазма, когда он вызывает симптомы; это использование внутривенных жидкостей для достижения состояния гипертонии (высокого кровяного давления), гиперволемии (избытка жидкости в кровотоке) и гемодилюции (небольшого разбавления крови). [76] Доказательства этого подхода неубедительны; не было проведено ни одного рандомизированного контролируемого исследования, чтобы продемонстрировать его эффект. [77]
Если симптомы отсроченной ишемии не улучшаются при медикаментозном лечении, можно попытаться провести ангиографию, чтобы определить места вазоспазмов и ввести сосудорасширяющие препараты (препараты, расслабляющие стенку кровеносного сосуда) непосредственно в артерию. Также может быть проведена ангиопластика (открытие суженной области с помощью баллона). [30]
Гидроцефалия (нарушение оттока спинномозговой жидкости) может осложнить SAH как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Она обнаруживается при КТ-сканировании, на котором наблюдается расширение боковых желудочков . Если уровень сознания снижен, дренаж избыточной жидкости выполняется с помощью терапевтической люмбальной пункции, экстравентрикулярного дренажа (временное устройство, вставленное в один из желудочков) или иногда постоянного шунта . [4] [30] Купирование гидроцефалии может привести к значительному улучшению состояния человека. [11] Колебания артериального давления и электролитный дисбаланс , а также пневмония и сердечная декомпенсация наблюдаются примерно у половины госпитализированных лиц с SAH и могут ухудшить прогноз. [4] Приступы возникают во время пребывания в больнице примерно в трети случаев. [30]
Людей часто лечили профилактическими противоэпилептическими препаратами . [30] [78] Это спорно и не основано на убедительных доказательствах . [79] [80] В некоторых исследованиях использование этих препаратов было связано с худшим прогнозом; хотя неясно, может ли это быть связано с тем, что сами препараты на самом деле наносят вред, или с тем, что их чаще используют у людей с худшим прогнозом. [81] [82] Существует вероятность желудочного кровотечения из-за стрессовых язв. [83]
SAH часто ассоциируется с плохим исходом. [84] Уровень смертности ( смертность ) при SAH составляет от 40 до 50 процентов, [28] но тенденции к выживанию улучшаются. [4] Из тех, кто пережил госпитализацию, более четверти имеют значительные ограничения в образе жизни, и менее пятой части не имеют никаких остаточных симптомов вообще. [58] Задержка в диагностике незначительного SAH (ошибочное принятие внезапной головной боли за мигрень) способствует плохому исходу. [29] Факторы, обнаруженные при поступлении, которые связаны с худшим исходом, включают в себя более низкую неврологическую степень; систолическую гипертензию ; предыдущий диагноз сердечного приступа или SAH; заболевание печени ; больше крови и большая аневризма на первоначальной КТ; расположение аневризмы в заднем круге кровообращения ; и более старший возраст. [81] Факторы, которые несут в себе худший прогноз во время пребывания в больнице, включают возникновение отсроченной ишемии в результате вазоспазма , развитие внутримозговой гематомы или внутрижелудочкового кровоизлияния (кровоизлияние в желудочки мозга) и наличие лихорадки на восьмой день госпитализации. [81]
Так называемое «ангиограмма-отрицательное субарахноидальное кровоизлияние», САК, которое не показывает аневризму при четырехсосудистой ангиографии, имеет лучший прогноз, чем САК с аневризмой, но оно все еще связано с риском ишемии, повторного кровотечения и гидроцефалии . [22] Перимезэнцефальное САК (кровотечение вокруг среднего мозга в головном мозге), однако, имеет очень низкую частоту повторного кровотечения или отсроченной ишемии , и прогноз этого подтипа отличный. [85]
Прогноз черепно-мозговой травмы, как полагают, частично зависит от местоположения и объема субарахноидального кровотечения. [23] Трудно отделить последствия САК от последствий других аспектов черепно-мозговой травмы; неизвестно, ухудшает ли наличие субарахноидальной крови прогноз на самом деле или это просто признак того, что произошла значительная травма. [23] Люди с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, у которых есть САК при поступлении в больницу, имеют в два раза больший риск смерти, чем те, у кого ее нет. [23] У них также выше риск тяжелой инвалидности и стойкого вегетативного состояния , а травматическое САК коррелирует с другими маркерами неблагоприятного исхода, такими как посттравматическая эпилепсия , гидроцефалия и более длительное пребывание в отделении интенсивной терапии. [23] Более 90 процентов людей с травматическим субарахноидальным кровотечением и индексом комы Глазго более 12 имеют хороший исход. [23]
Также имеются скромные доказательства того, что генетические факторы влияют на прогноз при SAH. Например, наличие двух копий ApoE4 (вариант гена, кодирующего аполипопротеин E , который также играет роль в болезни Альцгеймера ), по-видимому, увеличивает риск отсроченной ишемии и худшего исхода. [86] Возникновение гипергликемии (высокого уровня сахара в крови) после эпизода SAH повышает риск плохого исхода. [87]
Нейрокогнитивные симптомы, такие как усталость , расстройства настроения и другие связанные симптомы, являются распространенными последствиями . Даже у тех, кто хорошо восстановился неврологически, распространены тревога, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство и когнитивные нарушения; 46 процентов людей, перенесших субарахноидальное кровоизлияние, имеют когнитивные нарушения, которые влияют на качество их жизни. [30] Более 60 процентов сообщают о частых головных болях. [88] Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние может привести к повреждению гипоталамуса и гипофиза , двух областей мозга, которые играют центральную роль в гормональной регуляции и выработке. Более чем у четверти людей с предыдущим САК может развиться гипопитуитаризм (дефицит одного или нескольких гипоталамо-гипофизарных гормонов, таких как гормон роста , лютеинизирующий гормон или фолликулостимулирующий гормон ). [89] САК также ассоциируется с синдромом дефицита альдостероновой кислоты (SIADH) и потерей церебральной соли и является наиболее распространенной причиной последнего.
Согласно обзору 51 исследования из 21 страны, средняя частота субарахноидального кровоизлияния составляет 9,1 на 100 000 в год. Исследования из Японии и Финляндии показывают более высокие показатели в этих странах (22,7 и 19,7 соответственно) по причинам, которые не совсем понятны. Южная и Центральная Америка, напротив, имеют средний показатель 4,2 на 100 000. [90]
Хотя группа людей, подверженных риску SAH, моложе, чем население, обычно страдающее от инсульта, [84] риск все еще увеличивается с возрастом. Молодые люди гораздо реже, чем люди среднего возраста (коэффициент риска 0,1 или 10 процентов), подвержены субарахноидальному кровоизлиянию. [90] Риск продолжает расти с возрастом и на 60 процентов выше у очень пожилых людей (старше 85 лет), чем у людей в возрасте от 45 до 55 лет. [90] Риск SAH примерно на 25 процентов выше у женщин старше 55 лет по сравнению с мужчинами того же возраста, что, вероятно, отражает гормональные изменения, возникающие в результате менопаузы , такие как снижение уровня эстрогена . [90]
Генетика может играть роль в предрасположенности человека к САК; риск увеличивается в три-пять раз у родственников первой степени родства людей, у которых было субарахноидальное кровоизлияние. [3] Но факторы образа жизни более важны для определения общего риска. [ 84] Этими факторами риска являются курение , гипертония (высокое кровяное давление) и чрезмерное употребление алкоголя . [28] Курение в прошлом увеличивает риск САК в два раза по сравнению с теми, кто никогда не курил. [84] Некоторая защита неопределенной значимости предоставляется кавказской этнической принадлежностью , заместительной гормональной терапией и сахарным диабетом . [84] Вероятно, существует обратная зависимость между общим уровнем холестерина в сыворотке и риском нетравматического САК, хотя подтверждение этой связи затруднено из-за отсутствия исследований. [91] Примерно 4 процента аневризматических кровотечений происходят после полового акта , и 10 процентов людей с САК наклоняются или поднимают тяжелые предметы в начале своих симптомов. [11]
В целом, около 1 процента всех людей имеют одну или более церебральных аневризм. Большинство из них небольшие и вряд ли разорвутся. [52]
Хотя клиническая картина субарахноидального кровоизлияния, возможно, была распознана Гиппократом , существование церебральных аневризм и тот факт, что они могут разорваться, не были установлены до 18 века. [92] Сопутствующие симптомы были описаны более подробно в 1886 году эдинбургским врачом доктором Байромом Брамвеллом . [93] В 1924 году лондонский невролог сэр Чарльз П. Саймондс (1890–1978) дал полный отчет обо всех основных симптомах субарахноидального кровоизлияния и ввел термин «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние». [5] [92] [94] Саймондс также описал использование люмбальной пункции и ксантохромии в диагностике. [95]
Первое хирургическое вмешательство было выполнено Норманом Доттом, учеником Харви Кушинга, работавшего тогда в Эдинбурге. Он ввел обертывание аневризм в 1930-х годах и был одним из первых, кто использовал ангиограммы. [5] Американский нейрохирург доктор Уолтер Дэнди , работавший в Балтиморе , был первым, кто ввел клипсы в 1938 году. [56] Микрохирургия была применена для лечения аневризмы в 1972 году с целью дальнейшего улучшения результатов. [96] В 1980-х годах была введена терапия тройным Н [76] в качестве лечения отсроченной ишемии, вызванной вазоспазмом , и проводились испытания с нимодипином [69] [97] в попытке предотвратить это осложнение. В 1983 году российский нейрохирург Зубков и его коллеги сообщили о первом применении транслюминальной баллонной ангиопластики для лечения вазоспазма после аневризматического САК. [98] [99] Итальянский нейрохирург доктор Гвидо Гульельми представил свой метод эндоваскулярного лечения с помощью катушки в 1991 году. [6] [57]
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}
: |journal=
проигнорировано ( помощь )CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )