stringtranslate.com

Бета-блокатор

Бета-блокаторы , также называемые β-блокаторами , представляют собой класс лекарственных препаратов, которые в основном используются для лечения аномальных сердечных ритмов ( аритмии ) и для защиты сердца от повторного сердечного приступа после первого сердечного приступа ( вторичная профилактика ). [1] Они также широко используются для лечения повышенного кровяного давления , хотя они больше не являются препаратами первого выбора для первоначального лечения большинства пациентов. [2]

Бета-блокаторы являются конкурентными антагонистами , которые блокируют рецепторные участки для эндогенных катехоламинов эпинефрина (адреналина) и норадреналина (норадреналина) на адренергических бета-рецепторах симпатической нервной системы , что опосредует реакцию «бей или беги» . [3] : 152  [4] Некоторые блокируют активацию всех типов β-адренорецепторов , а другие селективны для одного из трех известных типов бета-рецепторов, обозначенных как β1 , β2 и β3 рецепторы . [3] : 153  β1 -адренорецепторы расположены в основном в сердце и почках. [4] β2 - адренорецепторы расположены в основном в легких, желудочно-кишечном тракте, печени, матке, гладких мышцах сосудов и скелетных мышцах. [4] β 3 -адренорецепторы расположены в жировых клетках. [5]

Бета-рецепторы находятся на клетках сердечной мышцы , гладких мышц , дыхательных путей , артерий , почек и других тканей, которые являются частью симпатической нервной системы и приводят к стрессовым реакциям, особенно когда они стимулируются эпинефрином (адреналином). Бета-блокаторы препятствуют связыванию с рецептором эпинефрина и других гормонов стресса и ослабляют действие гормонов стресса.

В 1964 году Джеймс Блэк [6] синтезировал первые клинически значимые бета-блокаторы — пропранолол и пронеталол ; это произвело революцию в медицинском лечении стенокардии [7] и, по мнению многих, является одним из важнейших вкладов в клиническую медицину и фармакологию 20-го века. [8]

Что касается лечения первичной гипертонии, метаанализы исследований, в которых в основном использовался атенолол , показали, что хотя бета-блокаторы более эффективны, чем плацебо, в профилактике инсульта и общих сердечно-сосудистых событий, они не так эффективны, как диуретики , препараты, ингибирующие ренин-ангиотензиновую систему (например, ингибиторы АПФ ), или блокаторы кальциевых каналов . [9] [10] [11] [12]

Медицинское применение

Бета-блокаторы используются при лечении различных заболеваний, связанных с сердцем и сосудистой системой, а также ряда других заболеваний. Распространенные заболевания сердца, при которых бета-блокаторы хорошо зарекомендовали себя, включают стенокардию, острые коронарные синдромы, гипертонию и аритмии, такие как мерцательная аритмия и сердечная недостаточность. Они также используются при лечении других заболеваний сердца, таких как гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, стеноз или пролапс митрального клапана и расслаивающая аневризма. Кроме того, бета-блокаторы находят применение в сосудистой хирургии, лечении тревожных состояний, случаев тиреотоксикоза, глаукомы, мигрени и варикозного расширения вен пищевода. [13]

Застойная сердечная недостаточность

Хотя бета-блокаторы когда-то были противопоказаны при застойной сердечной недостаточности , так как они могут ухудшить состояние из-за их эффекта снижения сократимости сердца, исследования в конце 1990-х годов показали их эффективность в снижении заболеваемости и смертности. [14] [15] [16] Бисопролол , карведилол и метопролол с замедленным высвобождением специально показаны в качестве дополнения к стандартной терапии ингибиторами АПФ и диуретиками при застойной сердечной недостаточности, хотя в дозах, как правило, намного ниже тех, которые указаны для других состояний. Бета-блокаторы показаны только в случаях компенсированной, стабильной застойной сердечной недостаточности; в случаях острой декомпенсированной сердечной недостаточности бета-блокаторы вызовут дальнейшее снижение фракции выброса, ухудшая текущие симптомы пациента. [ необходима цитата ]

Бета-блокаторы известны прежде всего своим восстановительным эффектом на частоту сердечных сокращений, хотя это не единственный механизм действия, имеющий значение при застойной сердечной недостаточности. [17] Бета-блокаторы, в дополнение к их симпатолитической β 1 активности в сердце, влияют на ренин-ангиотензиновую систему в почках. Бета-блокаторы вызывают снижение секреции ренина , что, в свою очередь, снижает потребность сердца в кислороде за счет снижения внеклеточного объема и увеличения кислородной емкости крови. Сердечная недостаточность обычно включает повышенную активность катехоламинов в сердце, что отвечает за несколько пагубных эффектов, включая повышенную потребность в кислороде, распространение воспалительных медиаторов и аномальное ремоделирование сердечной ткани, все из которых снижают эффективность сердечного сокращения и способствуют низкой фракции выброса. [18] Бета-блокаторы противодействуют этой неадекватно высокой симпатической активности, в конечном итоге приводя к улучшению фракции выброса, несмотря на первоначальное снижение фракции выброса. [ необходима цитата ]

Испытания показали, что бета-блокаторы снижают абсолютный риск смерти на 4,5% за 13-месячный период. Помимо снижения риска смертности, в испытаниях также сократилось количество посещений больниц и госпитализаций. [19] Обзор Cochrane 2020 года обнаружил минимальные доказательства в поддержку использования бета-блокаторов при застойной сердечной недостаточности у детей, однако выявил, что на основании имеющихся данных они могут быть полезны. [20]

Терапевтическое введение бета-блокаторов при застойной сердечной недостаточности следует начинать с очень низких доз ( 1 ⁄ 8 от целевой) с постепенным увеличением дозы. Сердце пациента должно приспособиться к снижению стимуляции катехоламинами и найти новое равновесие при более низком адренергическом действии. [21]

Острый инфаркт миокарда

Бета-блокаторы показаны для лечения острого инфаркта миокарда . Во время инфаркта миокарда системный стресс вызывает увеличение циркулирующих катехоламинов . [22] [23] Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и артериального давления, следовательно, увеличению потребности миокарда в кислороде. [23] [22] Бета-блокаторы конкурентно ингибируют катехоламины, действующие на β1 - адренорецепторы, тем самым уменьшая эти пагубные эффекты и приводя к снижению потребления и потребности миокарда в кислороде. [22]

В обзоре Cochrane 2019 года бета-блокаторы сравнивались с плацебо или отсутствием вмешательства. Было обнаружено, что бета-блокаторы, вероятно, снижали краткосрочный риск повторного инфаркта и долгосрочный риск смертности от всех причин и сердечно-сосудистой смертности. [22] Обзор показал, что бета-блокаторы, вероятно, не оказывали или оказывают незначительное влияние на краткосрочную смертность от всех причин и сердечно-сосудистую смертность. [22]

Гипертония

Бета-блокаторы широко используются для лечения гипертонии. [24]

Обзор Cochrane 2014 года показал, что у лиц с легкой и умеренной гипертонией неселективные бета-блокаторы привели к снижению -10/-7 мм рт. ст. (систолического/диастолического) без увеличения частоты побочных эффектов. [25] При более высоких дозах было обнаружено увеличение частоты побочных эффектов, таких как снижение частоты сердечных сокращений, без соответствующего снижения артериального давления. [25]

Обзор Cochrane 2017 года по использованию бета-блокаторов при гипертонии выявил умеренное снижение сердечно-сосудистых заболеваний, но незначительное или отсутствующее изменение смертности [26]. Он предположил, что эффекты бета-блокаторов уступают другим антигипертензивным препаратам. [26]

Беспокойство

Официально бета-блокаторы не одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для использования в качестве анксиолитиков . [27] Однако многие контролируемые испытания за последние 25 лет указывают на то, что бета-блокаторы эффективны при тревожных расстройствах , хотя механизм действия неизвестен. [28] Физиологические симптомы реакции «бей или беги» (учащенное сердцебиение, холодные/липкие руки, учащенное дыхание, потоотделение и т. д.) значительно уменьшаются, что позволяет тревожным людям сосредоточиться на текущей задаче. [ необходима ссылка ]

Известно, что музыканты, ораторы, актеры и профессиональные танцоры используют бета-блокаторы, чтобы избежать страха перед выступлением , страха сцены и тремора во время прослушиваний и публичных выступлений. Применение бета-блокаторов при страхе сцены было впервые признано в The Lancet в 1976 году, а к 1987 году опрос, проведенный Международной конференцией музыкантов симфонических оркестров , представляющей 51 крупнейший оркестр в Соединенных Штатах, показал, что 27% ее музыкантов использовали бета-блокаторы, а 70% получили их от друзей, а не от врачей. [29] Бета-блокаторы недороги, считаются относительно безопасными и, с одной стороны, по-видимому, улучшают выступления музыкантов на техническом уровне, в то время как некоторые, такие как Барри Грин, автор «Внутренней игры музыки», и Дон Грин, бывший олимпийский тренер по прыжкам в воду, который обучает студентов Джульярдской школы естественным образом преодолевать страх сцены, говорят, что выступления могут восприниматься как «бездушные и неаутентичные». [29]

Операция

Низкая степень уверенности в доказательствах указывает на то, что использование бета-блокаторов во время операции на сердце может снизить риск сердечной аритмии и мерцательной аритмии . [30] Однако начало их применения во время других видов операций может ухудшить результаты. Для несердечной хирургии использование бета-блокаторов для предотвращения побочных эффектов может снизить риск мерцательной аритмии и инфаркта миокарда (очень низкая степень уверенности в доказательствах), однако есть умеренная степень уверенности в доказательствах того, что такой подход может увеличить риск гипотонии. [31] Низкая степень уверенности в доказательствах предполагает, что бета-блокаторы, используемые периоперационно при несердечных операциях, могут увеличить риск брадикардии. [31]

Другой

В обзоре Cochrane 2014 года изучалось использование бета-блокаторов для поддержания хронической аневризмы грудной аорты типа B по сравнению с другими антигипертензивными препаратами. [32] Обзор не нашел подходящих доказательств в поддержку текущих рекомендаций по их использованию. [32]

Обзор Кокрейна 2017 года по использованию бета-блокаторов для профилактики расслоения аорты у людей с синдромом Марфана не позволил сделать окончательные выводы из-за отсутствия доказательств. [33]

Адренергические антагонисты в основном используются при сердечно-сосудистых заболеваниях . Адренергические антагонисты широко используются для снижения артериального давления и снятия гипертонии . [34] Было доказано, что эти антагонисты снимают боль, вызванную инфарктом миокарда , а также уменьшают размер инфаркта, который коррелирует с частотой сердечных сокращений. [35]

Существует несколько несердечно-сосудистых применений адренергических антагонистов. Альфа-адренергические антагонисты также используются для лечения камней в мочеточнике , боли и панических расстройств , абстиненции и анестезии . [36] [37]

Бета-блокаторы используются для лечения острой сердечно-сосудистой токсичности (например, при передозировке ), вызванной симпатомиметиками , например, амфетамином , метамфетамином , кокаином , эфедрином и другими наркотиками. [38] Комбинированные α 1 и бета-блокаторы, такие как лабеталол и карведилол, могут быть более подходящими для таких целей из-за возможности «невстречающейся α-стимуляции» с селективными бета-блокаторами. [38] [39]

Использование, повышающее производительность

Поскольку они способствуют снижению частоты сердечных сокращений и уменьшению тремора, бета-блокаторы используются в профессиональных видах спорта, где требуется высокая точность, включая стрельбу из лука , стрельбу , гольф [40] и снукер . [40] Бета-блокаторы запрещены в некоторых видах спорта Международным олимпийским комитетом . [41] На летних Олимпийских играх 2008 года серебряный призер в стрельбе из пистолета на 50 метров и бронзовый призер в стрельбе из пневматического пистолета на 10 метров Ким Чен Су сдал положительный тест на пропранолол и был лишен медалей. [42]

По аналогичным причинам бета-блокаторы также использовались хирургами. [43]

Классические музыканты широко использовали бета-блокаторы с 1970-х годов для уменьшения страха сцены . [44]

Побочные эффекты

Побочные реакции на лекарства, связанные с использованием бета-блокаторов, включают: тошноту , диарею , бронхоспазм , одышку , холодные конечности, обострение синдрома Рейно , брадикардию , гипотонию , сердечную недостаточность , блокаду сердца , усталость , головокружение , алопецию (выпадение волос), нарушение зрения, галлюцинации , бессонницу , ночные кошмары , сексуальную дисфункцию , эректильную дисфункцию , изменение метаболизма глюкозы и липидов . [ необходима медицинская цитата ] Смешанная терапия α 1 / β-антагонистами также часто связана с ортостатической гипотензией . Терапия карведилолом обычно связана с отеками . [45] [ нужна страница ] Из-за высокой степени проникновения через гематоэнцефалический барьер липофильные бета-блокаторы, такие как пропранолол и метопролол , с большей вероятностью, чем другие менее липофильные бета-блокаторы, вызывают нарушения сна, такие как бессонница, яркие сны и кошмары. [46]

Побочные эффекты, связанные с активностью антагониста β 2 -адренергических рецепторов (бронхоспазм, периферическая вазоконстрикция, изменение метаболизма глюкозы и липидов), встречаются реже при применении β 1 -селективных (часто называемых «кардиоселективными») агентов, но селективность рецепторов снижается при более высоких дозах. Бета-блокада, особенно бета-1-рецептора в macula densa , подавляет высвобождение ренина, тем самым уменьшая высвобождение альдостерона . Это вызывает гипонатриемию и гиперкалиемию . [ необходима цитата ]

Гипогликемия может возникнуть при бета-блокаде, поскольку β 2 -адренорецепторы обычно стимулируют распад гликогена (гликогенолиз) в печени и высвобождение гормона глюкагона поджелудочной железой , которые работают вместе, чтобы увеличить уровень глюкозы в плазме. Таким образом, блокирование β 2 -адренорецепторов снижает уровень глюкозы в плазме. β 1 -блокаторы имеют меньше метаболических побочных эффектов у пациентов с диабетом; однако, быстрый сердечный ритм, который служит предупреждающим знаком для вызванного инсулином низкого уровня сахара в крови, может быть замаскирован, что приводит к неосознанности гипогликемии . Это называется неосознанностью гипогликемии, вызванной бета-блокаторами . Поэтому бета-блокаторы следует с осторожностью использовать у больных диабетом. [47]

Исследование 2007 года показало, что диуретики и бета-блокаторы, используемые при гипертонии, увеличивают риск развития сахарного диабета у пациента , в то время как ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (блокаторы рецепторов ангиотензина) на самом деле снижают риск диабета. [48] Клинические рекомендации в Великобритании, но не в Соединенных Штатах, призывают избегать диуретиков и бета-блокаторов в качестве первой линии лечения гипертонии из-за риска диабета. [49]

Бета-блокаторы не должны использоваться при лечении передозировки селективных альфа-адренергических агонистов. Блокада только бета-рецепторов повышает артериальное давление , снижает коронарный кровоток, функцию левого желудочка , сердечный выброс и перфузию тканей посредством оставления стимуляции альфа-адренергической системы без сопротивления. [ необходима медицинская цитата ] Бета-блокаторы с липофильными свойствами и проникновением в ЦНС, такие как метопролол и лабеталол, могут быть полезны для лечения ЦНС и сердечно-сосудистой токсичности от передозировки метамфетамина. [50] Смешанный альфа- и бета-блокатор лабеталол особенно полезен для лечения сопутствующей тахикардии и гипертонии, вызванных метамфетамином. [51] Явление «без сопротивления альфа-стимуляции» не было зарегистрировано при использовании бета-блокаторов для лечения токсичности метамфетамина. [51] Другими подходящими антигипертензивными препаратами для применения во время гипертонического криза, возникшего в результате передозировки стимуляторов, являются вазодилататоры, такие как нитроглицерин , диуретики, такие как фуросемид , и альфа-блокаторы , такие как фентоламин . [52]

Противопоказания и предостережения

Абсолютные противопоказания:

Относительные противопоказания или противопоказания, специфичные для определенных бета-блокаторов:

Предостережения:

Астма

В рекомендациях Национального института сердца, легких и крови ( NHLBI ) по лечению астмы 2007 года не рекомендуется использовать неселективные бета-блокаторы у астматиков, но допускается использование кардиоселективных бета-блокаторов. [54] : 182 

Кардиоселективные бета-блокаторы (β1 - блокаторы) можно назначать в минимально возможной дозе пациентам с легкими или умеренными респираторными симптомами. [55] [56] β2-агонисты могут несколько смягчить бронхоспазм, вызванный β-блокаторами , где они оказывают большую эффективность в устранении бронхоспазма, вызванного селективными β-блокаторами, чем ухудшение течения астмы и/или ХОБЛ, вызванное неселективными β-блокаторами. [55]

Сахарный диабет

Адреналин подает ранний сигнал о приближающейся гипогликемии . [57]

Ингибирование бета-блокаторами эффекта адреналина может несколько усугубить гипогликемию, вмешиваясь в гликогенолиз и маскируя признаки гипогликемии, такие как тахикардия, сердцебиение, потливость и тремор. Тщательный мониторинг уровня глюкозы в крови необходим для пациентов с сахарным диабетом, принимающих бета-блокаторы.

Гипертиреоз

Резкая отмена может привести к тиреотоксическому кризу . [53]

Брадикардия или AV-блокада

Если нет кардиостимулятора, бета-блокаторы могут серьезно подавлять проводимость в АВ-узле, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Следует быть очень осторожным с использованием бета-блокаторов у пациентов с тахикардией с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это может привести к опасной для жизни аритмии у некоторых пациентов. Замедляя проводимость через АВ-узел, благоприятствует преимущественной проводимости через дополнительный путь. Если у пациента разовьется трепетание предсердий, это может привести к проводимости 1:1 с очень высокой частотой желудочков или, что еще хуже, к фибрилляции желудочков в случае фибрилляции предсердий. [ необходима цитата ]

Токсичность

Глюкагон , используемый при лечении передозировки, [58] [59] увеличивает силу сердечных сокращений, увеличивает внутриклеточный цАМФ и снижает сопротивление почечных сосудов . Поэтому он полезен для пациентов с кардиотоксичностью бета-блокаторов. [60] [61] Кардиостимуляция обычно применяется у пациентов, не поддающихся фармакологической терапии .

Людей, испытывающих бронхоспазм из-за блокирующего β2 - рецепторы эффекта неселективных бета-блокаторов, можно лечить антихолинергическими препаратами, такими как ипратропий , которые безопаснее бета-агонистов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями . Другими антидотами при отравлении бета-блокаторами являются сальбутамол и изопреналин .

Фармакология

Внутренняя симпатомиметическая активность

Также называемый внутренним симпатомиметическим эффектом, этот термин используется, в частности, с бета-блокаторами, которые могут проявлять как агонизм, так и антагонизм по отношению к данному бета-рецептору, в зависимости от концентрации агента (бета-блокатора) и концентрации антагонизированного агента (обычно эндогенного соединения, такого как норадреналин). См. частичный агонист для более общего описания. [ необходима цитата ]

Некоторые бета-блокаторы (например, окспренолол , пиндолол , пенбутолол , лабеталол и ацебутолол ) проявляют внутреннюю симпатомиметическую активность (ИСА). Эти агенты способны оказывать низкоуровневую агонистическую активность на β-адренергические рецепторы, одновременно действуя как антагонист рецепторного участка . Таким образом, эти агенты могут быть полезны для лиц, проявляющих чрезмерную брадикардию при постоянной терапии бета-блокаторами. [ необходима цитата ]

Препараты с ИСА не следует использовать для пациентов с любым видом стенокардии, так как это может усугубить или после инфаркта миокарда. Они также могут быть менее эффективны, чем другие бета-блокаторы в лечении стенокардии и тахиаритмии . [45]

Антагонизм β-адренорецепторов

Стимуляция β 1 -рецепторов адреналином и норадреналином вызывает положительный хронотропный и инотропный эффект на сердце и увеличивает скорость и автоматизм сердечной проводимости. [62] Стимуляция β 1 -рецепторов в почках вызывает высвобождение ренина . [63] Стимуляция β 2 -рецепторов вызывает расслабление гладких мышц , [64] вызывает тремор в скелетных мышцах , [65] и увеличивает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах . [66] Стимуляция β 3 -рецепторов вызывает липолиз . [67]

Бета-блокаторы подавляют эти нормальные симпатические действия, опосредованные адреналином и норадреналином , [3], но оказывают минимальное влияние на покоящихся субъектов. [ необходима цитата ] То есть, они уменьшают влияние волнения или физической нагрузки на частоту сердечных сокращений и силу сокращения, [68] а также тремор, [69] и распад гликогена. Бета-блокаторы могут оказывать сужающее действие на бронхи легких, возможно, ухудшая или вызывая симптомы астмы. [70]

Поскольку β 2 адренорецепторы могут вызывать расширение гладких мышц сосудов, бета-блокаторы могут вызывать некоторую вазоконстрикцию. Однако этот эффект, как правило, невелик, поскольку активность β 2 рецепторов затмевается более доминирующими вазоконстрикторными α 1 рецепторами. Безусловно, наибольший эффект бета-блокаторов остается в сердце. Более новые бета-блокаторы третьего поколения могут вызывать вазодилатацию посредством блокады альфа-адренергических рецепторов. [71]

Соответственно, ожидается, что неселективные бета-блокаторы будут оказывать антигипертензивное действие. [72] Основной антигипертензивный механизм бета-блокаторов неясен, но может включать снижение сердечного выброса (из-за отрицательных хронотропных и инотропных эффектов). [73] Это также может быть связано со снижением высвобождения ренина из почек и влиянием центральной нервной системы на снижение симпатической активности (для тех бета-блокаторов, которые проникают через гематоэнцефалический барьер , например, пропранолол). [ необходима цитата ]

Антиангинальные эффекты являются результатом отрицательных хронотропных и инотропных эффектов, которые снижают нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Отрицательные хронотропные свойства бета-блокаторов обеспечивают спасительное свойство контроля частоты сердечных сокращений. Бета-блокаторы легко титруются до оптимального контроля частоты во многих патологических состояниях. [ необходима цитата ]

Антиаритмические эффекты бета-блокаторов возникают из-за блокады симпатической нервной системы, что приводит к угнетению функции синусового узла и проводимости атриовентрикулярного узла , а также к удлинению рефрактерных периодов предсердий . Соталол , в частности, обладает дополнительными антиаритмическими свойствами и продлевает продолжительность потенциала действия посредством блокады калиевых каналов .

Блокада симпатической нервной системы при высвобождении ренина приводит к снижению уровня альдостерона через систему ренин-ангиотензин-альдостерон , что приводит к снижению артериального давления из-за снижения задержки натрия и воды.

α1-Антагонизм адренергических рецепторов

Некоторые бета-блокаторы (например, лабеталол и карведилол ) проявляют смешанный антагонизм как к β-, так и к α1 - адренорецепторам , что обеспечивает дополнительное артериолярное вазодилатирующее действие. [74] [75]

Проницаемость гематоэнцефалического барьера

Бета-блокаторы различаются по своей липофильности (растворимости в жирах) и, в свою очередь, по своей способности пересекать гематоэнцефалический барьер и оказывать воздействие на центральную нервную систему . [76] Бета-блокаторы с большей проницаемостью гематоэнцефалического барьера могут иметь как нейропсихиатрические терапевтические преимущества, так и побочные эффекты , а также неблагоприятные когнитивные эффекты. [76] Побочные эффекты и риски бета-блокаторов, связанные с центральной нервной системой, могут включать усталость , депрессию , нарушения сна (а именно бессонницу ) и кошмары , зрительные галлюцинации , делирий , психоз , болезнь Паркинсона и падения . [76] И наоборот, преимущества бета-блокаторов, связанные с центральной нервной системой, могут включать профилактику и лечение мигрени , эссенциального тремора , акатизии , тревожности , посттравматического стрессового расстройства , агрессии и обсессивно-компульсивного расстройства . [76]

Большинство бета-блокаторов липофильны и могут проникать в мозг, но есть ряд исключений. [76] Высоколипофильные бета-блокаторы включают пенбутолол , пиндолол , пропранолол и тимолол , умеренно липофильные бета-блокаторы включают ацебутолол , бетаксолол , бисопролол , карведилол , метопролол и небиволол , а низколипофильные или гидрофильные бета-блокаторы включают атенолол , картеолол , эсмолол , лабеталол , надолол и соталол . [76] Считается, что высоколипофильные бета-блокаторы способны легко проникать в мозг, умеренно липофильные бета-блокаторы способны проникать в меньшей степени, а низколипофильные или гидрофильные бета-блокаторы минимально способны проникать. [76] Известно, что более липофильные бета-блокаторы подавляют высвобождение мелатонина на 50-80%. [77] [78] [79] Предшествующие бета-блокаторы также различаются по своей внутренней симпатомиметической активности и селективности к β 1 -адренергическим рецепторам (или кардиоселективности), что приводит к дальнейшим различиям в фармакологических профилях и пригодности в различных контекстах между ними. [76]

Агенты

Дихлоризопреналин , первый бета-блокатор

Неселективные агенты

Неселективные бета-блокаторы проявляют антагонизм как к β1 , так и к β2 . [80]

β1-селективные агенты

β 1 -селективные бета-блокаторы также известны как кардиоселективные бета-блокаторы. [80] Фармакологически бета-блокада β 1 рецепторов в сердце будет действовать на цАМФ . Функция цАМФ как вторичного мессенджера в сердечной клетке заключается в том, что он фосфорилирует LTCC и рианодиновый рецептор, чтобы увеличить внутриклеточный уровень кальция и вызвать сокращение. Бета-блокада β 1 рецептора будет ингибировать фосфорилирование цАМФ и уменьшит ионотропный и хронотропный эффект. Обратите внимание, что препараты могут быть кардиоселективными или действовать только на β 1 рецепторы в сердце, но при этом иметь внутреннюю симпатомиметическую активность.

Небиволол и бисопролол являются наиболее β1 - кардиоселективными бета-блокаторами. [86]

β2-селективные агенты

β3-селективные агенты

β1селективный антагонист и β3агонисты агенты

Сравнительная информация

Фармакологические различия

Различия в показаниях

Пропранолол является единственным средством, показанным для контроля тремора, портальной гипертензии и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, и используется в сочетании с терапией α-блокаторами при феохромоцитоме . [45]

Другие эффекты

Бета-блокаторы, из-за их антагонизма к бета-1 адренорецепторам, подавляют как синтез нового мелатонина , так и его секрецию шишковидной железой . Нейропсихиатрические побочные эффекты некоторых бета-блокаторов (например, нарушение сна, бессонница ) могут быть вызваны этим эффектом. [99]

Некоторые доклинические и клинические исследования показывают, что некоторые бета-блокаторы могут быть полезны при лечении рака. [100] [101] Однако другие исследования не показывают корреляции между выживаемостью при раке и использованием бета-блокаторов. [102] [103] Кроме того, метаанализ 2017 года не выявил никакой пользы от использования бета-блокаторов при раке молочной железы. [104]

Бета-блокаторы также использовались для лечения шизоидного расстройства личности . [105] Однако имеются ограниченные доказательства, подтверждающие эффективность дополнительного использования бета-блокаторов в дополнение к антипсихотическим препаратам для лечения шизофрении. [106] [107]

Контрастные вещества не противопоказаны тем, кто принимает бета-блокаторы. [108]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J (июнь 1999 г.). «Блокада бета-адренорецепторов после инфаркта миокарда: систематический обзор и метарегрессионный анализ». BMJ . 318 (7200): 1730–1737. doi :10.1136/bmj.318.7200.1730. PMC  31101 . PMID  10381708.
  2. ^ Джеймс П. А., Опарил С., Картер Б. Л., Кушман В. К., Деннисон-Химмельфарб К., Хэндлер Дж. и др. (февраль 2014 г.). «Руководство по лечению высокого кровяного давления у взрослых, основанное на фактических данных, 2014 г.: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8)». JAMA . 311 (5): 507–520. doi : 10.1001/jama.2013.284427 . PMID  24352797.
  3. ^ abc Frishman WH, Cheng-Lai A, Nawarskas J, ред. (2005). "Бета-адреноблокаторы". Современные сердечно-сосудистые препараты . Current Science Group. ISBN 978-1-57340-221-7. Получено 7 сентября 2010 г. .
  4. ^ abc Barranger K, Vivian E, Peterson AM (2006). "Гипертония". В Arcangelo VP, Peterson AM (ред.). Фармакотерапия для продвинутой практики: практический подход . Lippincott Williams & Wilkins. стр. 205. ISBN 978-0-7817-5784-3. Получено 7 сентября 2010 г. .
  5. ^ Clément K, Vaisse C, Manning BS, Basdevant A, Guy-Grand B, Ruiz J, et al. (Август 1995). «Генетическая изменчивость бета-3-адренергического рецептора и повышенная способность набирать вес у пациентов с патологическим ожирением». The New England Journal of Medicine . 333 (6): 352–354. doi : 10.1056/NEJM199508103330605 . PMID  7609752.
  6. ^ "Сэр Джеймс Блэк, OM". The Telegraph . 23 марта 2010 г. Архивировано из оригинала 27 марта 2010 г. Получено 25 марта 2010 г.
  7. ^ van der Vring JA, Daniels MC, Holwerda NJ, Withagen PJ, Schelling A, Cleophas TJ, Hendriks MG (июнь 1999 г.). «Комбинация блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов для пациентов со стенокардией, вызванной физическими нагрузками: двойное слепое сравнение в параллельных группах различных классов блокаторов кальциевых каналов. Нидерландская рабочая группа по сердечно-сосудистым исследованиям (WCN)». Angiology . 50 (6): 447–454. doi :10.1177/000331979905000602. PMID  10378820. S2CID  21885509.
  8. ^ Stapleton MP (1997). «Сэр Джеймс Блэк и пропранолол. Роль фундаментальных наук в истории сердечно-сосудистой фармакологии». Журнал Техасского института сердца . 24 (4): 336–342. PMC 325477. PMID  9456487 . 
  9. ^ Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH (январь 2017 г.). «Бета-блокаторы при гипертонии». База данных систематических обзоров Cochrane . 1 (1): CD002003. doi :10.1002/14651858.CD002003.pub5. PMC 5369873. PMID  28107561 . 
  10. ^ Рейнхарт, Марсия; Пуиль, Лорри; Зальцведель, Дуглас М.; Райт, Джеймс М. (13 июля 2023 г.). «Диуретики первой линии в сравнении с другими классами антигипертензивных препаратов при гипертонии». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2023 (7): CD008161. doi :10.1002/14651858.CD008161.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 10339786. PMID 37439548  . 
  11. ^ Zhu J, Chen N, Zhou M, Guo J, Zhu C, Zhou J, et al. (Январь 2022 г.). «Блокаторы кальциевых каналов по сравнению с другими классами препаратов для лечения гипертонии». База данных систематических обзоров Кокрейна . 1 (1): CD003654. doi :10.1002/14651858.CD003654.pub6. PMC 8742884. PMID 35000192  . 
  12. ^ Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH (январь 2017 г.). «Бета-блокаторы при гипертонии». База данных систематических обзоров Cochrane . 1 (1): CD002003. doi :10.1002/14651858.cd002003.pub5. PMC 5369873. PMID  28107561 . 
  13. ^ Opie LH (2009). Лекарства для сердца . Филадельфия: Saunders. стр. 6–18. ISBN 978-1-4160-6158-8.
  14. ^ Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjekshus J, et al. (март 2000 г.). «Влияние метопролола с контролируемым высвобождением на общую смертность, госпитализации и благополучие у пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование вмешательства метопролола CR/XL при застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF). Исследовательская группа MERIT-HF». JAMA . 283 (10): 1295–1302. doi : 10.1001/jama.283.10.1295 . PMID  10714728.
  15. ^ Лейзорович А, Лечат П, Кушера М, Бюньяр Ф (февраль 2002 г.). «Бизопролол для лечения хронической сердечной недостаточности: метаанализ отдельных данных двух плацебо-контролируемых исследований - CIBIS и CIBIS II. Исследование бисопролола при сердечной недостаточности». Американский кардиологический журнал . 143 (2): 301–307. дои : 10.1067/mhj.2002.120768. ПМИД  11835035.
  16. ^ Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H и др. (октябрь 2002 г.). «Влияние карведилола на заболеваемость пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью: результаты проспективного рандомизированного кумулятивного исследования выживаемости карведилола (COPERNICUS)». Circulation . 106 (17): 2194–2199. doi : 10.1161/01.CIR.0000035653.72855.BF . PMID  12390947.
  17. ^ Флетчер П. (2000). «Бета-блокаторы при сердечной недостаточности». Australian Prescriber . 23 (6): 120–123. doi : 10.18773/austprescr.2000.138 .
  18. ^ "Использование бета-блокаторов и ивабрадина при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса". www.uptodate.com . Архивировано из оригинала 22 декабря 2015 г. Получено 11 декабря 2015 г.
  19. ^ Pritchett AM, Redfield MM (август 2002 г.). «Бета-блокаторы: новая стандартная терапия сердечной недостаточности». Mayo Clinic Proceedings . 77 (8): 839–845, quiz 845–46. doi : 10.4065/77.8.839 . PMID  12173717.
  20. ^ Alabed S, Sabouni A, Al Dakhoul S, Bdaiwi Y и др. (Cochrane Heart Group) (июль 2020 г.). «Бета-блокаторы при застойной сердечной недостаточности у детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2020 (7): CD007037. doi :10.1002/14651858.CD007037.pub4. PMC 7389334. PMID 32700759  . 
  21. ^ Goodman & Gilman's: Фармакологическая основа терапии . McGraw-Hill. 2018. ISBN 9781259584732.
  22. ^ abcde Safi S, Sethi NJ, Nielsen EE, Feinberg J, Jakobsen JC, Gluud C, et al. (Cochrane Heart Group) (декабрь 2019 г.). "Бета-блокаторы при подозрении или диагностированном остром инфаркте миокарда". База данных систематических обзоров Cochrane . 12 (12): CD012484. doi :10.1002/14651858.CD012484.pub2. PMC 6915833. PMID  31845756 . 
  23. ^ ab Farzam K, Jan A (2023). "Бета-блокаторы". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30422501. Получено 31 октября 2023 г.
  24. ^ Iqbal AH, Jamal SF (2023). "Эссенциальная гипертензия". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30969681. Получено 31 октября 2023 г.
  25. ^ ab Wong GW, Wright JM и др. (Cochrane Hypertension Group) (февраль 2014 г.). "Эффективность неселективных бета-блокаторов в снижении артериального давления при первичной гипертонии". База данных систематических обзоров Cochrane . 2014 (2): CD007452. doi :10.1002/14651858.CD007452.pub2. PMC 10603273. PMID  24585007 . 
  26. ^ ab Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH и др. (Кокрейновская группа по гипертонии) (январь 2017 г.). "Бета-блокаторы при гипертонии". База данных систематических обзоров Кокрейна . 1 (1): CD002003. doi :10.1002/14651858.CD002003.pub5. PMC 5369873. PMID  28107561 . .
  27. ^ Schneier FR (сентябрь 2006 г.). «Клиническая практика. Социальное тревожное расстройство». The New England Journal of Medicine . 355 (10): 1029–1036. doi :10.1056/NEJMcp060145. PMID  16957148.
  28. ^ Tyrer P (январь 1992). «Анксиолитики, не действующие на бензодиазепиновые рецепторы: бета-блокаторы». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 16 (1): 17–26. doi :10.1016/0278-5846(92)90004-X. PMID  1348368. S2CID  24742562.
  29. ^ ab Tindall B (17 октября 2004 г.). «Лучшая игра через химию». The New York Times . Архивировано из оригинала 26 августа 2015 г.
  30. ^ Blessberger H, Lewis SR, Pritchard MW, Fawcett LJ, Domanovits H, Schlager O и др. (сентябрь 2019 г.). «Периоперационные бета-блокаторы для профилактики связанной с хирургией смертности и заболеваемости у взрослых, перенесших операцию на сердце». База данных систематических обзоров Cochrane . 9 (9): CD013435. doi :10.1002/14651858.CD013435. PMC 6755267. PMID 31544227  . 
  31. ^ ab Blessberger H, Lewis SR, Pritchard MW, Fawcett LJ, Domanovits H, Schlager O, et al. (сентябрь 2019 г.). «Периоперационные бета-блокаторы для профилактики связанной с хирургией смертности и заболеваемости у взрослых, перенесших некардиологические операции». База данных систематических обзоров Cochrane . 2019 (9): CD013438. doi :10.1002/14651858.CD013438. PMC 6761481. PMID  31556094 . 
  32. ^ ab Chan KK, Lai P, Wright JM и др. (Cochrane Hypertension Group) (февраль 2014 г.). «Бета-блокаторы первой линии в сравнении с другими антигипертензивными препаратами при хроническом расслоении аорты типа B». База данных систематических обзоров Cochrane . 2014 (2): CD010426. doi :10.1002/14651858.CD010426.pub2. PMC 10726980. PMID  24570114 . 
  33. ^ Koo HK, Lawrence KA, Musini VM и др. (Cochrane Heart Group) (ноябрь 2017 г.). «Бета-блокаторы для профилактики расслоения аорты при синдроме Марфана». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (11): CD011103. doi :10.1002/14651858.CD011103.pub2. PMC 6486285. PMID  29110304 . 
  34. ^ Влияние β-блокаторов с вазодилатирующими свойствами и без них на центральное кровяное давление, Pucci, G., Ranalli, MG, Battista, F., & Schillaci, G. (2015). Влияние β-блокаторов с вазодилатирующими свойствами и без них на центральное кровяное давление. Гипертония, HYPERTENSIONAHA-115.
  35. ^ Джон Малкольм Круикшанк (2010). Современная роль бета-блокаторов в сердечно-сосудистой медицине. Шелтон, Коннектикут: PMPH-USA. ISBN 978-1-60795-108-7.
  36. ^ Hollingsworth JM, Canales BK, Rogers MA, Sukumar S, Yan P, Kuntz GM, Dahm P (декабрь 2016 г.). «Альфа-блокаторы для лечения камней в мочеточнике: систематический обзор и метаанализ». BMJ . 355 : i6112. doi :10.1136/bmj.i6112. PMC 5131734 . PMID  27908918. 
  37. ^ Джованнитти JA, Томс SM, Кроуфорд JJ (2015). «Агонисты альфа-2-адренергических рецепторов: обзор современных клинических приложений». Anesth Prog . 62 (1): 31–9. doi :10.2344/0003-3006-62.1.31. PMC 4389556. PMID  25849473 . 
  38. ^ ab Richards JR, Albertson TE, Derlet RW, Lange RA, Olson KR, Horowitz BZ (май 2015 г.). «Лечение токсичности амфетаминов, родственных производных и аналогов: систематический клинический обзор». Drug Alcohol Depend . 150 : 1–13. doi :10.1016/j.drugalcdep.2015.01.040. PMID  25724076.
  39. ^ Richards JR, Hollander JE, Ramoska EA, Fareed FN, Sand IC, Izquierdo Gómez MM, Lange RA (май 2017 г.). «β-блокаторы, кокаин и феномен непротивоположной α-стимуляции». J Cardiovasc Pharmacol Ther . 22 (3): 239–249. doi :10.1177/1074248416681644. PMID  28399647.
  40. ^ ab Тим Гловер. "Гольф: О'Грейди говорит, что игроки используют бета-блокаторы: наркотики „помогли выиграть крупные турниры“". The Independent . Архивировано из оригинала 25 сентября 2015 г. . Получено 28 марта 2017 г. .
  41. ^ Всемирное антидопинговое агентство (19 сентября 2005 г.). «Всемирный антидопинговый кодекс: Международный стандарт списка запрещенных веществ 2006 года» (PDF) . Всемирное антидопинговое агентство . Архивировано (PDF) из оригинала 11 февраля 2017 г. . Получено 10 февраля 2017 г. .
  42. ^ Скотт М (15 августа 2008 г.). «Олимпийские игры: северокорейский Ким Чен Су теряет медали после положительного теста на наркотики». The Guardian . Guardian News and Media Limited . Получено 7 марта 2018 г. .
  43. ^ Элман М.Дж., Шугар Дж., Фискелла Р., Дойч Т.А., Нот Дж., Найберг М. и др. (1998). «Влияние пропранолола по сравнению с плацебо на хирургические результаты ординатора». Труды Американского офтальмологического общества . 96 : 283–91, обсуждение 291–4. ПМЦ 1298399 . ПМИД  10360293. 
  44. ^ «Музыканты используют бета-блокаторы в качестве препаратов, повышающих производительность». WQXR. 16 августа 2013 г. Получено 11 марта 2021 г.
  45. ^ abc Rossi S, ред. (2006). Австралийский справочник по лекарственным средствам . Аделаида: Австралийский справочник по лекарственным средствам.
  46. ^ Cruickshank JM (2010). «Бета-блокаторы и сердечная недостаточность». Indian Heart Journal . 62 (2): 101–110. PMID  21180298.
  47. ^ Антагонисты бета-адренорецепторов (бета-блокаторы); "Антагонисты бета-адренорецепторов (бета-блокаторы)". CV Pharmacology . Архивировано из оригинала 8 августа 2011 г. . Получено 8 августа 2011 г. .
  48. ^ Эллиотт В.Дж., Мейер П.М. (январь 2007 г.). «Случаи диабета в клинических испытаниях антигипертензивных препаратов: сетевой метаанализ». Lancet . 369 (9557): 201–207. doi :10.1016/S0140-6736(07)60108-1. PMID  17240286. S2CID  37044384.
  49. ↑ Мэр С. (июль 2006 г.). «NICE исключает бета-блокаторы из лечения гипертонии первой линии». BMJ . 333 (7557): 8. doi :10.1136/bmj.333.7557.8-a. PMC 1488775 . PMID  16809680. 
  50. ^ Richards JR, Derlet RW, Albertson TE. «Токсичность метамфетамина: лечение и менеджмент». Medscape . WebMD. Архивировано из оригинала 9 апреля 2016 г. Получено 20 апреля 2016 г.
  51. ^ ab Richards JR, Albertson TE, Derlet RW, Lange RA, Olson KR, Horowitz BZ (май 2015 г.). «Лечение токсичности амфетаминов, родственных производных и аналогов: систематический клинический обзор». Drug and Alcohol Dependence . 150 : 1–13. doi :10.1016/j.drugalcdep.2015.01.040. PMID  25724076.
  52. ↑ Handly M (16 декабря 2016 г.). "Токсичность, амфетамин". Medscape . Архивировано из оригинала 13 октября 2007 г.
  53. ^ abcdefghi Wyeth. "Пропранолола гидрохлорид" (PDF) . Получено 3 сентября 2020 г. .
  54. ^ Национальный институт сердца, легких и крови (2007). «Отчет экспертной группы 3 (EPR-3): Руководство по диагностике и лечению астмы–Краткий отчет 2007». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 120 (5): S94–S138. doi : 10.1016/j.jaci.2007.09.029 . Архивировано из оригинала 28 августа 2021 г. Получено 9 декабря 2017 г.
  55. ^ ab Morales DR, Jackson C, Lipworth BJ, Donnan PT, Guthrie B (апрель 2014 г.). «Неблагоприятный респираторный эффект острого воздействия β-блокаторов при астме: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний». Chest . 145 (4). Elsevier BV: 779–786. doi :10.1378/chest.13-1235. PMID  24202435.
  56. ^ Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE (ноябрь 2002 г.). «Кардиоселективные бета-блокаторы у пациентов с реактивным заболеванием дыхательных путей: метаанализ». Annals of Internal Medicine . 137 (9). American College of Physicians: 715–725. doi : 10.7326/0003-4819-137-9-200211050-00035 . PMID  12416945.
  57. ^ Sprague JE, Arbeláez AM (сентябрь 2011 г.). «Контррегуляторные реакции глюкозы на гипогликемию». Pediatric Endocrinology Reviews . 9 (1): 463–475. PMC 3755377. PMID  22783644 . 
  58. ^ Weinstein RS, Cole S, Knaster HB, Dahlbert T (февраль 1985 г.). «Передозировка бета-блокаторов с пропранололом и атенололом». Annals of Emergency Medicine . 14 (2): 161–163. doi :10.1016/S0196-0644(85)81081-7. PMID  2857542.
  59. ^ "Toxity, Beta-blocker: Treatment & Medication – eMedicine Emergency Medicine". Архивировано из оригинала 17 марта 2009 г. Получено 6 марта 2009 г.
  60. ^ Джон Гуалтьер. «Отравление бета-адреноблокаторами» (PDF) . Courses.ahc.umn.edu . Архивировано из оригинала (PDF) 3 марта 2016 г. . Получено 28 марта 2017 г. .
  61. ^ USMLE WORLD 2009 Шаг 1, Фармакология, Q85
  62. ^ Мишель MC, Инсел PA (2006). «Адренергические рецепторы в клинической медицине». В Перес DM (ред.). Адренергические рецепторы в 21 веке . Humana Press. стр. 135. ISBN 978-1-58829-423-4. Получено 8 сентября 2010 г. .[ постоянная мертвая ссылка ]
  63. ^ Jameson JL, Loscalzo J (2010). Нефрология и кислотно-щелочные расстройства Харрисона. McGraw-Hill Companies. стр. 215. ISBN 978-0-07-166339-7. Получено 8 сентября 2010 г. .
  64. ^ Льюис КП, Гонсалес РМ, Балонов К (2009). «Вазоактивные амины и инотропные агенты». В O'Donnell JM, Nácul FE (ред.). Хирургическая интенсивная терапия . Springer. стр. 47. ISBN 978-0-387-77892-1. Получено 8 сентября 2010 г. .
  65. ^ Ahrens RC (1990). «Тремор скелетных мышц и влияние адренергических препаратов». Журнал астмы . 27 (1): 11–20. doi :10.3109/02770909009073289. PMID  1968452.
  66. ^ Reents S (2000). Спортивная и физическая фармакология. Human Kinetics. стр. 19. ISBN 978-0-87322-937-1. Получено 10 сентября 2010 г. .
  67. ^ Мартини ФХ (2005). Анатомия и физиология. Pearson Education. стр. 394. ISBN 978-0-8053-5947-3. Получено 10 сентября 2010 г. .
  68. ^ Хан MI (2006). "Бета-блокаторы". Энциклопедия болезней сердца . Elsevier. стр. 160. ISBN 978-0-12-406061-6. Получено 10 сентября 2010 г. .
  69. ^ Ламстер IB, Нортридж ME , ред. (2008). Улучшение здоровья полости рта у пожилых людей: междисциплинарный подход. Нью-Йорк: Springer. стр. 87. ISBN 978-0-387-74337-0. Получено 23 октября 2010 г. .
  70. ^ Ротфельд ГС, Ромейн ДС (2005). "Бета-антагонисты (блокаторы) лекарств". Энциклопедия мужского здоровья . Амарант. стр. 48. ISBN 978-0-8160-5177-9. Получено 23 октября 2010 г. .
  71. ^ Manger WM, Gifford RW (2001). 100 вопросов и ответов о гипертонии . Blackwell Science. стр. 106. ISBN 978-0-632-04481-8. Получено 10 сентября 2010 г. . бета-блокаторы расширение кровеносных сосудов.
  72. ^ Hurst J (1997). "Гипертония: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение". В Schlant RC (ред.). Hurst's the Heart . Том 2. Blackwell Science. стр. 1564. ISBN 978-0-07-912951-2. Получено 7 октября 2010 г. .
  73. ^ Reid JL (2001). Конспект лекций по клинической фармакологии. Том 6. Blackwell Science. стр. 76. ISBN 978-0-632-05077-2. Получено 11 марта 2011 г. .
  74. ^ "Labetalol Hydrochloride Monograph for Professionals". Drugs.com . American Society of Health-System Pharmacists . Получено 3 марта 2019 г. .
  75. ^ "Coreg - Управление по контролю за продуктами и лекарствами" (PDF) .
  76. ^ abcdefgh Кожокариу С.А., Машталеру А, Саскэу Р.А., Статеску С, Миту Ф, Леон-Константин ММ (февраль 2021 г.). «Нейропсихиатрические последствия липофильных бета-блокаторов». Медицина . 57 (2): 155. doi : 10.3390/medicina57020155 . ПМЦ 7914867 . ПМИД  33572109. 
  77. ^ Стошицкий, К.; Сакотник, А.; Лерхер, П.; Цвайкер, Р.; Майер, Р.; Либманн, П.; Линднер, В. (апрель 1999 г.). «Влияние бета-блокаторов на высвобождение мелатонина». Европейский журнал клинической фармакологии . 55 (2): 111–115. doi :10.1007/s002280050604. ISSN  0031-6970. PMID  10335905. S2CID  32317760.
  78. ^ Тихомирова, ОВ; Зыбина, НН; Кожевникова, ВВ (1 мая 2022 г.). «Влияние длительного использования β-адреноблокаторов на секрецию мелатонина, качество сна и сосудистое повреждение мозга». Neuroscience and Behavioral Physiology . 52 (4): 500–504. doi :10.1007/s11055-022-01270-y. ISSN  1573-899X. S2CID  250708105.
  79. ^ Герман, Филип Р.; Анафи, Рон К. (октябрь 2021 г.). «Лечение пациента с циркадным расстройством сна и бодрствования с использованием комбинации мелатонина и метопролола». Журнал клинической медицины сна . 17 (10): 2121–2124. doi : 10.5664/jcsm.9410. ISSN  1550-9389. PMC 8494102. PMID 34032203  . 
  80. ^ abcdefghijklmnopqrst "Сравнение пероральных бета-блокаторов". pharmacist.therapeuticresearch.com . Терапевтический исследовательский центр. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 г. Получено 30 апреля 2017 г.
  81. ^ Rosendorff C (июнь 1993 г.). «Бета-блокирующие агенты с вазодилататорной активностью». Journal of Hypertension Supplement . 11 (4): S37–S40. doi :10.1097/00004872-199306003-00009. PMID  8104240.
  82. ^ "CARTEOLOL". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 г. Получено 18 октября 2017 г.
  83. ^ ab "oxprenolol". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 г. Получено 18 октября 2017 г.
  84. ^ ab "Celiprolol". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 г. Получено 18 октября 2017 г.
  85. ^ Volz-Zang C, Eckrich B, Jahn P, Schneidrowski B, Schulte B, Palm D (1994). «Эсмолол, селективный антагонист бета-1-адренорецепторов сверхкороткого действия: фармакодинамические и фармакокинетические свойства». European Journal of Clinical Pharmacology . 46 (5): 399–404. doi :10.1007/BF00191900. PMID  7957532. S2CID  12809602.
  86. ^ Sinha SS, Gurm HS (февраль 2014 г.). «Двойная опасность хронической обструктивной болезни легких и инфаркта миокарда». Open Heart . 1 (1): e000010. doi :10.1136/openhrt-2013-000010. PMC 4189253. PMID 25332777  . 
  87. ^ "Бутаксамин". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 г. Получено 18 октября 2017 г.
  88. ^ "ICI 118551". ЧЕБИ .
  89. ^ "SR 59230A". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 г. Получено 18 октября 2017 г.
  90. ^ abc Larochelle P, Tobe SW, Lacourcière Y (май 2014). «β-Блокаторы при гипертонии: исследования и метаанализы за годы». Канадский журнал кардиологии . 30 (5 Suppl): S16–S22. doi : 10.1016/j.cjca.2014.02.012 . PMID  24750978.
  91. ^ Ganten D, Mulrow PJ, ред. (1990). Фармакология антигипертензивных препаратов . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 523. ISBN 9783642742095.
  92. ^ Zipursky JS, Macdonald EM, Luo J, Gomes T, Mamdani MM, Paterson JM, Juurlink DN (июнь 2017 г.). «Липофильные β-блокаторы и самоубийства у пожилых людей». Журнал клинической психофармакологии . 37 (3): 381–384. doi :10.1097/JCP.00000000000000695. PMID  28338548. S2CID  23355130.
  93. ^ abcde Aronson JK (июнь 2008 г.). «Изменение бета-блокаторов при сердечной недостаточности: когда класс не является классом?». Британский журнал общей практики . 58 (551): 387–389. doi :10.3399/bjgp08X299317. PMC 2418988. PMID  18505613 . 
  94. ^ "DailyMed - BREVIBLOC- эсмолол гидрохлорид инъекция". DailyMed . Национальная медицинская библиотека США . Получено 9 ноября 2022 г. .
  95. ^ "DailyMed - BETAPACE- таблетка соталола гидрохлорида BETAPACE AF- таблетка соталола гидрохлорида". DailyMed . Национальная медицинская библиотека США . Получено 9 ноября 2022 г. .
  96. ^ «Объявление об одобрении дополнительных показаний для инъекционного препарата Оноакт 50, селективного ß1-блокатора короткого действия». www.evaluategroup.com . Evaluate Ltd . Получено 18 октября 2017 г. .
  97. ^ "Метипрапанол – раствор/капли метипранолола". DailyMed . Национальная медицинская библиотека США – NIH. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 г. Получено 18 октября 2017 г.
  98. ^ "Лекарства для профилактики мигрени у взрослых". pharmacist.therapeuticresearch.com . Терапевтический исследовательский центр. Архивировано из оригинала 18 октября 2017 г. Получено 30 апреля 2017 г.
  99. ^ Фарес А (июль 2011 г.). «Ночное экзогенное введение мелатонина может быть полезным средством лечения расстройств сна у пациентов, принимающих бета-блокаторы». Журнал исследований сердечно-сосудистых заболеваний . 2 (3): 153–155. doi : 10.4103/0975-3583.85261 . PMC 3195193. PMID  22022142 . 
  100. ^ Choy C, Raytis JL, Smith DD, Duenas M, Neman J, Jandial R, Lew MW (июнь 2016 г.). «Ингибирование β2-адренергических рецепторов снижает метастазы в мозг при тройном негативном раке груди: потенциальная польза периоперационной β-блокады». Oncology Reports . 35 (6): 3135–3142. doi :10.3892/or.2016.4710. PMC 4869944 . PMID  27035124. 
  101. ^ Kokolus KM, Zhang Y, Sivik JM, Schmeck C, Zhu J, Repasky EA и др. (2018). «Использование бета-блокаторов коррелирует с лучшей общей выживаемостью у пациентов с метастатической меланомой и повышает эффективность иммунотерапии у мышей». Онкоиммунология . 7 (3): e1405205. doi :10.1080/2162402X.2017.1405205. PMC 5790362. PMID  29399407 . 
  102. ^ Ливингстон Э., Холлештейн Л.М., член парламента ван Херк-Сукель, ван де Полл-Франс Л., Нейстен Т., Шадендорф Д., де Врис Э. (декабрь 2013 г.). «Использование β-блокаторов и смертность от всех причин у пациентов с меланомой: результаты популяционного голландского когортного исследования». Европейский журнал рака . 49 (18): 3863–3871. doi :10.1016/j.ejca.2013.07.141. ПМИД  23942335.
  103. ^ Cardwell CR, Coleman HG, Murray LJ, O'Sullivan JM, Powe DG (июнь 2014 г.). «Использование бета-блокаторов и выживаемость при раке простаты: вложенное исследование случай-контроль в когорте UK Clinical Practice Research Datalink». Cancer Epidemiology . 38 (3): 279–285. doi :10.1016/j.canep.2014.03.011. PMID  24786858.
  104. ^ Ким HY, Юнг YJ, Ли SH, Юнг HJ, Пак K (2017). «Полезно ли использование бета-блокаторов при раке груди? Мета-анализ». Онкология . 92 (5): 264–268. doi :10.1159/000455143. PMID  28132057. S2CID  5463335.
  105. ^ Джозеф С. (1997). "Глава 3, Шизоидное расстройство личности". Расстройства личности: новая симптоматически-ориентированная лекарственная терапия . Psychology Press. стр. 45–56. ISBN 9780789001344.
  106. ^ Cheine, M.; Ahonen, J.; Wahlbeck, K. (2001). «Дополнение бета-блокаторов к стандартному лекарственному лечению шизофрении». База данных систематических обзоров Cochrane (3): CD000234. doi :10.1002/14651858.CD000234. ISSN  1469-493X. PMID  11686955.
  107. ^ Шек Э., Бардхан С., Чейн М.В., Ахонен Дж., Вальбек и др. (Кокрейновская группа по шизофрении) (сентябрь 1996 г.). «Добавление бета-блокаторов к стандартному лечению шизофрении». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2010 (7). doi :10.1002/14651858.CD000234. S2CID  1627733.
  108. ^ Boehm I, Morelli J, Nairz K, Silva Hasembank Keller P, Heverhagen JT (ноябрь 2016 г.). «Бета-блокаторы и внутривенные рентгеноконтрастные материалы: какие риски существуют?». European Journal of Internal Medicine . 35 : e17–e18. doi :10.1016/j.ejim.2016.08.003. PMID  27531627.

Внешние ссылки