Гладкая мышца является одним из трех основных типов мышечной ткани позвоночных , остальные - скелетные и сердечные мышцы . Она также встречается у беспозвоночных и контролируется автономной нервной системой . Она не имеет поперечно-полосатой структуры , так называется потому, что не имеет саркомеров и, следовательно, полос (полос). [1] [2] Ее можно разделить на две подгруппы: одноэлементные и многоэлементные гладкие мышцы . В одноэлементной мышце весь пучок или слой гладкомышечных клеток сокращается как синцитий .
Гладкие мышцы находятся в стенках полых органов , включая желудок , кишечник , мочевой пузырь и матку . В стенках кровеносных сосудов и лимфатических сосудов (за исключением кровеносных и лимфатических капилляров) они известны как сосудистые гладкие мышцы . Гладкие мышцы есть в дыхательных путях , мочевыводящих путях и репродуктивных системах . В глазах цилиарные мышцы , мышцы -расширители радужной оболочки и мышцы-сфинктеры радужной оболочки являются типами гладких мышц. Мышцы-расширители и сфинктеры радужной оболочки содержатся в радужной оболочке и сокращаются, чтобы расширять или сужать зрачки. Цилиарные мышцы изменяют форму хрусталика , чтобы сфокусироваться на объектах в условиях аккомодации . В коже гладкие мышечные клетки, такие как клетки мышцы, поднимающей волос, заставляют волосы вставать дыбом в ответ на холодную температуру и страх . [1]
Гладкие мышцы подразделяются на два типа: одноэлементные гладкие мышцы , также известные как висцеральные гладкие мышцы, и многоэлементные гладкие мышцы . Большинство гладких мышц являются одноэлементными и находятся в стенках большинства внутренних органов (внутренних органов); и выстилают кровеносные сосуды (за исключением крупных эластичных артерий), мочевыводящие пути и пищеварительный тракт . Они не встречаются в сердце, которое имеет сердечную мышцу. В одноэлементных гладких мышцах одна клетка в пучке иннервируется автономным нервным волокном (миогенным). Потенциал действия может распространяться через соседние мышечные клетки из-за наличия множества щелевых соединений между клетками. Благодаря этому свойству одноэлементные пучки образуют синцитий, который сокращается скоординированным образом, заставляя всю мышцу сокращаться или расслабляться. (например, мышцы матки во время родов). [3]
Одноэлементная висцеральная гладкая мышца является миогенной; она может регулярно сокращаться без ввода от двигательного нейрона (в отличие от многоэлементной гладкой мышцы, которая является нейрогенной, то есть ее сокращение должно быть инициировано нейроном автономной нервной системы). Несколько клеток в данной единичной единице могут вести себя как клетки водителя ритма, генерируя ритмические потенциалы действия из-за своей внутренней электрической активности. Из-за своей миогенной природы одноэлементная гладкая мышца обычно активна, даже когда она не получает никакой нервной стимуляции. Многоэлементная гладкая мышца находится в трахее , в радужной оболочке глаза и выстилает крупные эластичные артерии.
Однако термины «одно- и многоэлементная гладкая мышца» представляют собой чрезмерное упрощение . Это связано с тем, что гладкие мышцы в основном контролируются и находятся под влиянием комбинации различных нервных элементов. Кроме того, было замечено, что большую часть времени будет существовать некоторая межклеточная коммуникация и активаторы/ингибиторы, вырабатываемые локально. Это приводит к несколько скоординированному ответу даже в многоэлементной гладкой мышце. [4]
Гладкие мышцы отличаются от скелетных мышц и сердечной мышцы по структуре, функции, регуляции сокращения и сопряжению возбуждения и сокращения . Однако гладкая мышечная ткань имеет тенденцию демонстрировать большую эластичность и функцию в пределах большей кривой длины-напряжения, чем поперечно-полосатые мышцы . Эта способность растягиваться и при этом сохранять сократимость важна для таких органов, как кишечник и мочевой пузырь. Гладкие мышцы в желудочно-кишечном тракте активируются композитом гладкомышечных клеток (ГМК), интерстициальных клеток Кахаля (ИКК) и рецептора фактора роста тромбоцитов альфа (PDGFRα), которые электрически связаны и работают вместе как функциональный синцитий SIP . [5] [6]
Гладкомышечная клетка — это веретенообразный миоцит с широкой серединой и сужающимися концами, а также одним ядром. Как и поперечнополосатые мышцы, гладкие мышцы могут напрягаться и расслабляться . В расслабленном состоянии каждая клетка имеет длину 30–200 микрометров, что в несколько тысяч раз короче, чем скелетная мышечная клетка . [1] Миофибриллы отсутствуют , но большая часть цитоплазмы занята белками — миозином и актином , — которые вместе обладают способностью сокращаться. [7]
Миозин в основном относится к классу II в гладких мышцах. [8]
Различные комбинации тяжелых и легких цепей допускают до сотен различных типов структур миозина, но маловероятно, что больше, чем несколько таких комбинаций фактически используются или разрешены в пределах определенного гладкомышечного ложа. [8] В матке была выдвинута гипотеза о том, что сдвиг в экспрессии миозина может способствовать изменениям в направлениях сокращений матки , которые наблюдаются во время менструального цикла. [8]
Тонкие нити, которые являются частью сократительного аппарата, в основном состоят из альфа-актина и гамма-актина . [8] Гладкий мышечный альфа-актин является преобладающей изоформой в гладких мышцах. Существует также много актина (в основном бета-актина ), который не принимает участия в сокращении, но который полимеризуется непосредственно под плазматической мембраной в присутствии сократительного стимулятора и, таким образом, может способствовать механическому напряжению. [8] Альфа-актин также выражается в виде отдельных генетических изоформ, таких как гладкие мышцы, сердечные мышцы и скелетные мышцы, специфические изоформы альфа-актина. [10]
Соотношение актина к миозину составляет от 2:1 [8] до 10:1 [8] в гладких мышцах. Наоборот, с точки зрения массового соотношения (в отличие от молярного соотношения), миозин является доминирующим белком в поперечно-полосатых скелетных мышцах, при этом соотношение актина к миозину находится в диапазоне от 1:2 до 1:3. Типичное значение для здоровых молодых людей составляет 1:2,2. [11] [12] [13] [14]
Гладкие мышцы не содержат белок тропонин ; вместо него в гладких мышцах экспрессируются кальмодулин (который играет регулирующую роль в гладких мышцах), кальдесмон и кальпонин — важные белки.
Кроме того, все три этих белка могут играть роль в ингибировании активности АТФазы миозинового комплекса, который в противном случае обеспечивает энергию для мышечного сокращения. [8]
Актиновые нити прикреплены к плотным тельцам, которые аналогичны Z-дискам в саркомерах поперечно-полосатых мышц. Плотные тельца богаты альфа-актинином (α-актинином), [8] а также прикрепляют промежуточные нити (состоящие в основном из виментина и десмина ), и таким образом, по-видимому, служат якорями, из которых тонкие нити могут прилагать силу. [8] Плотные тельца также связаны с бета-актином , который является типом, обнаруженным в цитоскелете, что предполагает, что плотные тельца могут координировать натяжение как сократительного аппарата, так и цитоскелета. [8] Плотные тельца кажутся темнее под электронным микроскопом, и поэтому их иногда описывают как электронно-плотные. [15]
Промежуточные филаменты соединены с другими промежуточными филаментами через плотные тельца, которые в конечном итоге прикрепляются к адгезивным соединениям (также называемым фокальными спайками) в клеточной мембране гладкомышечной клетки, называемой сарколеммой . Адгезивные соединения состоят из большого количества белков, включая альфа-актинин (α-актинин), винкулин и цитоскелетный актин. [8] Адгезивные соединения разбросаны вокруг плотных полос , которые окружают гладкомышечную клетку в виде ребер. [7] Плотные полосы (или плотные бляшки) чередуются с областями мембраны, содержащими многочисленные кавеолы . Когда комплексы актина и миозина сокращаются, сила передается на сарколемму через промежуточные филаменты, прикрепляющиеся к таким плотным полосам.
Во время сокращения происходит пространственная реорганизация сократительного аппарата для оптимизации развития силы. [8] Часть этой реорганизации заключается в фосфорилировании виментина в положении Ser 56 активируемой киназой p21 , что приводит к некоторой разборке полимеров виментина. [8]
Кроме того, в некоторых тканях количество миозиновых нитей динамично меняется между расслабленным и сокращенным состоянием, поскольку изменяется соотношение актина и миозина, а также длина и количество миозиновых нитей.
Было обнаружено, что изолированные одиночные гладкомышечные клетки сокращаются по спирали, а изолированные проницаемые гладкомышечные клетки, прикрепленные к стеклу (что позволяет сократительным белкам сокращаться изнутри), демонстрируют зоны взаимодействия сократительных белков вдоль длинной оси по мере сокращения клетки.
Гладкая мышечная ткань нуждается в частом растяжении, поэтому эластичность является важным свойством гладкой мышцы. Гладкие мышечные клетки могут секретировать сложный внеклеточный матрикс, содержащий коллаген (преимущественно типы I и III), эластин , гликопротеины и протеогликаны . Гладкие мышцы также имеют специфические рецепторы эластина и коллагена для взаимодействия с этими белками внеклеточного матрикса. Эти волокна с их внеклеточными матрицами способствуют вязкоупругости этих тканей. Например, магистральные артерии являются вязкоупругими сосудами, которые действуют как Windkessel , распространяя сокращение желудочков и сглаживая пульсирующий поток, а гладкая мышца внутри tunica media способствует этому свойству.
Сарколемма также содержит кавеолы , которые представляют собой микродомены липидных рафтов, специализированных на клеточных сигнальных событиях и ионных каналах . Эти инвагинации в саркоплазме содержат множество рецепторов ( простациклин , эндотелин , серотонин , мускариновые рецепторы , адренергические рецепторы ), генераторов вторичных мессенджеров ( аденилатциклаза , фосфолипаза C ), G-белки (RhoA, G-альфа), киназы ( rho-киназа -ROCK, протеинкиназа C , протеинкиназа A ), ионные каналы ( кальциевые каналы L-типа , АТФ-чувствительные калиевые каналы, кальций-чувствительные калиевые каналы ) в непосредственной близости. Кавеолы часто находятся близко к саркоплазматическому ретикулуму или митохондриям и, как предполагается, организуют сигнальные молекулы в мембране.
Гладкая мышца возбуждается внешними стимулами, что вызывает сокращение. Каждый шаг более подробно описан ниже.
Гладкая мускулатура может сокращаться спонтанно (через динамику ионных каналов ) или как в кишечнике специальные клетки-пейсмейкеры интерстициальные клетки Кахаля производят ритмические сокращения. Кроме того, сокращение, как и расслабление, может быть вызвано рядом физико-химических агентов (например, гормонами, лекарствами, нейротрансмиттерами – особенно из автономной нервной системы ).
Гладкие мышцы в различных областях сосудистого дерева, дыхательных путей и легких, почек и влагалища различаются по экспрессии ионных каналов, гормональных рецепторов, клеточных сигнальных путей и других белков, определяющих функцию.
Например, кровеносные сосуды в коже, желудочно-кишечной системе, почках и мозге реагируют на норадреналин и адреналин (от симпатической стимуляции или мозгового вещества надпочечников), вызывая вазоконстрикцию (эта реакция опосредуется альфа-1-адренергическими рецепторами ). Однако кровеносные сосуды в скелетных мышцах и сердечной мышце реагируют на эти катехоламины, вызывая вазодилатацию, поскольку они обладают бета -адренергическими рецепторами . Таким образом, существует разница в распределении различных адренергических рецепторов, что объясняет разницу в том, почему кровеносные сосуды из разных областей реагируют на один и тот же агент норадреналин/адреналин по-разному, а также различия, обусловленные различным количеством этих катехоламинов, которые высвобождаются, и чувствительностью различных рецепторов к концентрациям.
Как правило, артериальная гладкая мускулатура реагирует на углекислый газ, вызывая вазодилатацию, а на кислород — вазоконстрикцию. Легочные кровеносные сосуды в легких уникальны, поскольку они расширяются при высоком напряжении кислорода и сужаются при его падении. Бронхиолы, гладкие мышцы, выстилающие дыхательные пути легких, реагируют на высокое содержание углекислого газа, вызывая вазодилатацию и сужаются при низком уровне углекислого газа. Эти реакции на углекислый газ и кислород со стороны легочных кровеносных сосудов и гладких мышц дыхательных путей бронхиол помогают в согласовании перфузии и вентиляции в легких. Кроме того, различные гладкомышечные ткани демонстрируют крайности от обильного до малого количества саркоплазматического ретикулума, поэтому связь возбуждения и сокращения варьируется в зависимости от внутриклеточного или внеклеточного кальция. [ необходима ссылка ]
Недавние исследования показывают, что сигнализация сфингозин-1-фосфата (S1P) является важным регулятором сокращения гладких мышц сосудов . Когда трансмуральное давление увеличивается, сфингозинкиназа 1 фосфорилирует сфингозин до S1P, который связывается с рецептором S1P2 в плазматической мембране клеток. Это приводит к временному увеличению внутриклеточного кальция и активирует сигнальные пути Rac и Rhoa. В совокупности они служат для увеличения активности MLCK и снижения активности MLCP, способствуя сокращению мышц. Это позволяет артериолам увеличивать сопротивление в ответ на повышенное кровяное давление и, таким образом, поддерживать постоянный кровоток. Часть сигнального пути Rhoa и Rac обеспечивает кальций-независимый способ регулирования тонуса резистивной артерии . [16]
Для поддержания размеров органа против силы клетки скрепляются друг с другом адгезионными соединениями . В результате клетки механически связаны друг с другом таким образом, что сокращение одной клетки вызывает некоторую степень сокращения в соседней клетке. Щелевые соединения связывают соседние клетки химически и электрически, способствуя распространению химических веществ (например, кальция) или потенциалов действия между гладкомышечными клетками. Отдельная единица гладкой мышцы демонстрирует многочисленные щелевые соединения, и эти ткани часто организуются в листы или пучки, которые сокращаются в большом объеме.
Сокращение гладких мышц происходит за счет скольжения нитей миозина и актина ( механизм скользящих нитей ) друг по другу. Энергия для этого обеспечивается гидролизом АТФ . Миозин функционирует как АТФаза, использующая АТФ для создания молекулярного конформационного изменения части миозина и создания движения. Движение нитей друг по другу происходит, когда глобулярные головки, выступающие из нитей миозина, прикрепляются и взаимодействуют с нитями актина, образуя поперечные мостики. Головки миозина наклоняются и тянутся вдоль нити актина на небольшое расстояние (10–12 нм). Затем головки отпускают нить актина и затем изменяют угол, чтобы переместиться в другое место на нити актина на большем расстоянии (10–12 нм). Затем они могут повторно связываться с молекулой актина и тянуть ее дальше. Этот процесс называется циклом поперечных мостиков и одинаков для всех мышц (см. сокращение мышц ). В отличие от сердечной и скелетной мышцы, гладкая мышца не содержит связывающий кальций белок тропонин. Сокращение инициируется регулируемым кальцием фосфорилированием миозина, а не активируемой кальцием системой тропонина.
Цикличность поперечных мостиков вызывает сокращение комплексов миозина и актина, что в свою очередь приводит к увеличению натяжения во всех цепях растяжимых структур, что в конечном итоге приводит к сокращению всей гладкомышечной ткани.
Гладкие мышцы могут сокращаться фазно с быстрым сокращением и расслаблением или тонически с медленным и устойчивым сокращением. Репродуктивные, пищеварительные, дыхательные и мочевыводящие пути, кожа, глаза и сосудистая система содержат этот тонический тип мышц. Этот тип гладких мышц может поддерживать силу в течение длительного времени с небольшим использованием энергии. Существуют различия в тяжелых и легких цепях миозина, которые также коррелируют с этими различиями в сократительных моделях и кинетике сокращения между тоническими и фазическими гладкими мышцами.
Циклирование поперечных мостиков не может происходить до тех пор, пока не будут активированы головки миозина , что позволит сформировать поперечные мостики. Когда легкие цепи фосфорилируются, они становятся активными и позволяют произойти сокращению. Фермент, который фосфорилирует легкие цепи, называется киназой легких цепей миозина (MLCK), также называемой киназой MLC 20. [8] Для того чтобы контролировать сокращение, MLCK будет работать только тогда, когда мышца стимулируется к сокращению. Стимуляция увеличит внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Они связываются с молекулой, называемой кальмодулином , и образуют комплекс кальций-кальмодулин. Именно этот комплекс будет связываться с MLCK, чтобы активировать его, позволяя цепи реакций для сокращения произойти. [1]
Активация состоит из фосфорилирования серина в позиции 19 (Ser19) на легкой цепи MLC 20 , что вызывает конформационное изменение, которое увеличивает угол в домене шейки тяжелой цепи миозина, [8] что соответствует части цикла поперечного мостика, где головка миозина не прикреплена к актиновой нити и перемещается в другое место на ней. После прикрепления головки миозина к актиновой нити это фосфорилирование серина также активирует активность АТФазы области головки миозина, чтобы обеспечить энергию для последующего сокращения. [8] Фосфорилирование треонина в позиции 18 (Thr18) на MLC20 также возможно и может дополнительно увеличить активность АТФазы миозинового комплекса. [8]
Фосфорилирование легких цепей миозина MLC 20 хорошо коррелирует со скоростью сокращения гладкой мышцы. В этот период происходит быстрый всплеск использования энергии, измеряемый потреблением кислорода. В течение нескольких минут после начала уровень кальция заметно снижается, фосфорилирование легких цепей миозина MLC 20 уменьшается, а использование энергии уменьшается, и мышца может расслабиться. Тем не менее, гладкая мышца обладает способностью поддерживать устойчивую силу и в этой ситуации. Эта устойчивая фаза была приписана определенным миозиновым поперечным мостикам, называемым защелкивающимися мостиками, которые циклируются очень медленно, в частности, замедляя прогрессирование к стадии цикла, посредством которой дефосфорилированный миозин отсоединяется от актина, тем самым поддерживая силу при низких энергетических затратах. [8] Это явление имеет большое значение, особенно для тонически активных гладких мышц. [8]
Изолированные препараты сосудистых и висцеральных гладких мышц сокращаются с деполяризующим сбалансированным физиологическим раствором с высоким содержанием калия, генерируя определенное количество сократительной силы. Тот же препарат, стимулированный в нормальном сбалансированном физиологическом растворе с агонистом, таким как эндотелин или серотонин, будет генерировать большую сократительную силу. Это увеличение силы называется сенсибилизацией к кальцию. Фосфатаза легкой цепи миозина ингибируется, чтобы увеличить усиление или чувствительность киназы легкой цепи миозина к кальцию. Существует ряд сигнальных путей клеток, которые, как полагают, регулируют это снижение фосфатазы легкой цепи миозина: путь киназы RhoA-Rock, путь ингибитора потенциации протеинкиназы C-протеинкиназы C белка 17 (CPI-17), телокин и путь киназы Zip. Кроме того, киназа Rock и киназа Zip были вовлечены в прямое фосфорилирование легких цепей миозина 20kd.
Другие сигнальные пути клеток и протеинкиназы ( протеинкиназа C , Rho-киназа , Zip-киназа, киназы фокальной адгезии) также были вовлечены, а динамика полимеризации актина играет роль в поддержании силы. В то время как фосфорилирование легкой цепи миозина хорошо коррелирует со скоростью укорочения, другие сигнальные пути клеток были вовлечены в развитие силы и поддержание силы. В частности, было показано, что фосфорилирование определенных остатков тирозина на адаптерном белке фокальной адгезии-паксиллине определенными тирозинкиназами имеет важное значение для развития и поддержания силы. Например, циклические нуклеотиды могут расслаблять артериальные гладкие мышцы без снижения фосфорилирования поперечных мостиков, процесс, называемый подавлением силы. Этот процесс опосредован фосфорилированием небольшого белка теплового шока, hsp20 , и может предотвращать взаимодействие фосфорилированных головок миозина с актином.
Фосфорилирование легких цепей MLCK противостоит фосфатазе легких цепей миозина , которая дефосфорилирует легкие цепи миозина MLC 20 и тем самым ингибирует сокращение. [8] Другие сигнальные пути также были вовлечены в регуляцию динамики актина и миозина. В целом, расслабление гладких мышц осуществляется посредством клеточных сигнальных путей, которые увеличивают активность фосфатазы миозина, снижают внутриклеточные уровни кальция, гиперполяризуют гладкие мышцы и/или регулируют актин и миозин мышцу, которая может быть опосредована эндотелиальным фактором релаксации - оксидом азота, эндотелиальным гиперполяризующим фактором (либо эндогенным каннабиноидом, метаболитом цитохрома P450, либо перекисью водорода) или простациклином (PGI2). Оксид азота и PGI2 стимулируют растворимую гуанилатциклазу и связанную с мембраной аденилатциклазу соответственно. Циклические нуклеотиды (цГМФ и цАМФ), продуцируемые этими циклазами, активируют протеинкиназу G и протеинкиназу А и фосфорилируют ряд белков. События фосфорилирования приводят к снижению внутриклеточного кальция (ингибируют кальциевые каналы L-типа, ингибируют каналы рецепторов IP3 , стимулируют АТФазу кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума ), снижению фосфорилирования легкой цепи миозина 20 кДа за счет изменения сенсибилизации кальция и повышения активности фосфатазы легкой цепи миозина, стимуляции чувствительных к кальцию калиевых каналов, которые гиперполяризуют клетку, и фосфорилированию аминокислотного остатка серина 16 на малом белке теплового шока (hsp20) протеинкиназами А и G. Фосфорилирование hsp20, по-видимому, изменяет динамику актина и фокальной адгезии и взаимодействие актина с миозином, и последние данные указывают на то, что связывание hsp20 с белком 14-3-3 участвует в этом процессе. Альтернативная гипотеза заключается в том, что фосфорилированный Hsp20 может также изменять сродство фосфорилированного миозина к актину и подавлять сократимость, вмешиваясь в образование поперечных мостиков. Фактор гиперполяризации, полученный из эндотелия, стимулирует чувствительные к кальцию калиевые каналы и/или чувствительные к АТФ калиевые каналы и стимулирует отток калия, что гиперполяризует клетку и вызывает расслабление.
В гладких мышцах беспозвоночных сокращение начинается с прямого связывания кальция с миозином, а затем быстрой циклической работы поперечных мостиков, что приводит к возникновению силы. Подобно механизму гладких мышц позвоночных, существует фаза захвата с низким содержанием кальция и низким потреблением энергии. Эта длительная фаза или фаза захвата приписывается белку захвата, который имеет сходство с киназой легкой цепи миозина и эластичным белком-титином, называемым твитчином. Моллюски и другие двустворчатые моллюски используют эту фазу захвата гладких мышц, чтобы держать раковину закрытой в течение длительного времени с небольшим потреблением энергии.
Хотя структура и функции гладкомышечных клеток в разных органах в основном одинаковы, их конкретные эффекты или конечные функции различаются.
Сократительная функция гладких мышц сосудов регулирует диаметр просвета мелких артерий-артериол, называемых резистивными артериями , тем самым внося значительный вклад в установление уровня артериального давления и притока крови к сосудистым руслам. Гладкие мышцы сокращаются медленно и могут поддерживать сокращение (тонически) в течение длительных периодов в кровеносных сосудах, бронхиолах и некоторых сфинктерах. Активация гладких мышц артериол может уменьшить диаметр просвета на 1/3 от состояния покоя, что резко изменяет кровоток и сопротивление. Активация гладких мышц аорты не изменяет существенно диаметр просвета, но служит для увеличения вязкоупругости сосудистой стенки.
В пищеварительном тракте гладкие мышцы ритмично перистальтируют , ритмично продвигая пищевые продукты через пищеварительный тракт в результате фазового сокращения.
Несократительная функция наблюдается в специализированной гладкой мускулатуре в афферентной артериоле юкстагломерулярного аппарата, которая секретирует ренин в ответ на осмотические и осмотические изменения, а также, как полагают, секретирует АТФ в тубуло-гломерулярной регуляции скорости клубочковой фильтрации. Ренин, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему для регуляции артериального давления.
Механизм, в котором внешние факторы стимулируют рост и перестройку, еще не полностью изучен. Ряд факторов роста и нейрогуморальных агентов влияют на рост и дифференциацию гладких мышц. Было показано, что рецептор Notch и клеточный сигнальный путь необходимы для васкулогенеза и формирования артерий и вен. Пролиферация участвует в патогенезе атеросклероза и ингибируется оксидом азота.
Эмбриологическое происхождение гладких мышц обычно мезодермальное, после создания мышечных клеток в процессе, известном как миогенез . Однако гладкие мышцы в аорте и легочных артериях (магистральных артериях сердца) происходят из эктомезенхимы нервного гребня , хотя гладкие мышцы коронарных артерий имеют мезодермальное происхождение.
Синдром мультисистемной дисфункции гладких мышц — это генетическое заболевание, при котором организм развивающегося эмбриона не вырабатывает достаточно гладких мышц для желудочно-кишечного тракта . Это состояние фатально.
Антитела к гладким мышцам (ASMA) могут быть симптомом аутоиммунного заболевания, такого как гепатит , цирроз или волчанка .
Опухоли гладких мышц чаще всего доброкачественные и называются лейомиомами . Они могут возникнуть в любом органе, но обычно возникают в матке , тонком кишечнике и пищеводе . Злокачественные опухоли гладких мышц называются лейомиосаркомами . Лейомиосаркомы являются одним из наиболее распространенных типов сарком мягких тканей . Сосудистые опухоли гладких мышц встречаются очень редко. Они могут быть злокачественными или доброкачественными , и заболеваемость может быть значительной при любом типе. Внутрисосудистый лейомиоматоз — доброкачественное новообразование , которое распространяется по венам ; ангиолейомиома — доброкачественное новообразование конечностей; сосудистые лейомиосаркомы — злокачественное новообразование , которое можно обнаружить в нижней полой вене , легочных артериях и венах и других периферических сосудах . См. Атеросклероз .