stringtranslate.com

Гомеостаз

В биологии гомеостаз ( британское также homoeostasis ; / hɒmioʊˈsteɪsɪs , -miə - / ) — это состояние устойчивых внутренних физических и химических условий , поддерживаемых живыми системами . [ 1] Это условие оптимального функционирования организма, включающее множество переменных, таких как температура тела и баланс жидкости , которые поддерживаются в определенных предустановленных пределах (гомеостатический диапазон). Другие переменные включают pH внеклеточной жидкости , концентрацию ионов натрия , калия и кальция , а также уровень сахара в крови , и их необходимо регулировать, несмотря на изменения в окружающей среде, диете или уровне активности. Каждая из этих переменных контролируется одним или несколькими регуляторами или гомеостатическими механизмами, которые вместе поддерживают жизнь.

Гомеостаз обусловлен естественным сопротивлением изменениям, когда уже находится в оптимальных условиях, [2] и равновесие поддерживается многими регуляторными механизмами; считается, что это центральная мотивация для всех органических действий. Все механизмы гомеостатического контроля имеют по крайней мере три взаимозависимых компонента для регулируемой переменной: рецептор, центр управления и эффектор. [3] Рецептор является чувствительным компонентом, который отслеживает и реагирует на изменения в окружающей среде, как внешней, так и внутренней. Рецепторы включают терморецепторы и механорецепторы . Центры управления включают дыхательный центр и ренин-ангиотензиновую систему . Эффектор является целью, на которую воздействуют, чтобы вернуть изменение в нормальное состояние. На клеточном уровне эффекторы включают ядерные рецепторы , которые вызывают изменения в экспрессии генов посредством повышения или понижения регуляции и действуют в механизмах отрицательной обратной связи . Примером этого является контроль желчных кислот в печени . [4]

Некоторые центры, такие как ренин-ангиотензиновая система , контролируют более одной переменной. Когда рецептор воспринимает стимул, он реагирует, посылая потенциалы действия в контрольный центр. Контрольный центр устанавливает диапазон поддержания — приемлемые верхние и нижние пределы — для конкретной переменной, такой как температура. Контрольный центр реагирует на сигнал, определяя соответствующий ответ и посылая сигналы эффектору , которым может быть одна или несколько мышц, орган или железа . Когда сигнал получен и на него воздействуют, рецептору предоставляется отрицательная обратная связь, которая прекращает необходимость в дальнейшей сигнализации. [5]

Каннабиноидный рецептор типа 1 (CB1), расположенный в пресинаптическом нейроне , является рецептором , который может остановить стрессовое высвобождение нейротрансмиттера в постсинаптический нейрон; он активируется эндоканнабиноидами (ЭК), такими как анандамид ( N -арахидоноилэтаноламид; AEA) и 2-арахидоноилглицерин (2-AG) посредством ретроградного сигнального процесса, в котором эти соединения синтезируются и высвобождаются из постсинаптических нейронов и возвращаются в пресинаптическое окончание, чтобы связаться с рецептором CB1 для модуляции высвобождения нейротрансмиттера с целью достижения гомеостаза. [6]

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) являются липидными производными омега-3 (докозагексаеновая кислота, ДГК , и эйкозапентаеновая кислота, ЭПК ) или омега-6 (арахидоновая кислота, АРК ), синтезируются из мембранных фосфолипидов и используются в качестве предшественников эндоканнабиноидов (ЭК), опосредуют значительные эффекты в тонкой настройке гомеостаза организма. [7]

Этимология

Слово гомеостаз ( / ˌh oʊmioʊˈst eɪsɪs / [8] [9]) использует комбинированные формы гомео- и -стазиса, новолатинские от греческого : ὅμοιος homoios , « подобный » и στάσις stasis , « стоящий на месте » , что дает идею « оставаться тем же самым » .

История

Концепция регуляции внутренней среды была описана французским физиологом Клодом Бернаром в 1849 году, а слово гомеостаз было придумано Уолтером Брэдфордом Кэнноном в 1926 году. [10] [11] В 1932 году Джозеф Баркрофт , британский физиолог, был первым, кто сказал, что высшая функция мозга требует максимально стабильной внутренней среды. Таким образом, для Баркрофта гомеостаз был не только организован мозгом — гомеостаз служил мозгу. [12] Гомеостаз — это почти исключительно биологический термин, относящийся к концепциям, описанным Бернаром и Кэнноном, касающимся постоянства внутренней среды, в которой живут и выживают клетки тела. [10] [11] [13] Термин кибернетика применяется к технологическим системам управления , таким как термостаты , которые функционируют как гомеостатические механизмы, но часто определяются гораздо шире, чем биологический термин гомеостаз. [5] [14] [15] [16]

Обзор

Метаболические процессы всех организмов могут происходить только в очень специфичных физических и химических средах. Условия различаются в зависимости от каждого организма и от того, происходят ли химические процессы внутри клетки или в интерстициальной жидкости, омывающей клетки. Наиболее известными гомеостатическими механизмами у людей и других млекопитающих являются регуляторы, которые поддерживают постоянный состав внеклеточной жидкости (или «внутренней среды»), особенно в отношении температуры , pH , осмоляльности и концентраций натрия , калия , глюкозы , углекислого газа и кислорода . Однако существует множество других гомеостатических механизмов, охватывающих многие аспекты физиологии человека , которые контролируют другие сущности в организме. Там, где уровни переменных выше или ниже необходимых, они часто имеют префиксы hyper- и hypo- , соответственно, такие как гипертермия и гипотермия или гипертония и гипотония . [ необходима цитата ]

Циркадные колебания температуры тела, колеблющиеся от примерно 37,5 °C с 10:00 до 18:00 и снижающиеся до примерно 36,4 °C с 2:00 до 6:00.

Если сущность контролируется гомеостатическим образом, это не означает, что ее значение обязательно абсолютно стабильно в состоянии здоровья. Например, температура тела регулируется гомеостатическим механизмом с температурными датчиками, среди прочего, в гипоталамусе мозга . [17] Однако заданное значение регулятора регулярно сбрасывается. [18] Например, температура тела у людей меняется в течение дня (т. е. имеет циркадный ритм ), при этом самые низкие температуры наблюдаются ночью, а самые высокие — днем. Другие нормальные колебания температуры включают колебания, связанные с менструальным циклом . [19] [20] Заданное значение регулятора температуры сбрасывается во время инфекций, вызывая лихорадку. [17] [21] [22] Организмы способны в некоторой степени приспосабливаться к различным условиям, таким как изменения температуры или уровня кислорода на высоте, с помощью процесса акклиматизации .

Гомеостаз не управляет всеми видами деятельности в организме. [23] [24] Например, сигнал (будь то через нейроны или гормоны ) от датчика к эффектору, по необходимости, является весьма изменчивым, чтобы передавать информацию о направлении и величине ошибки, обнаруженной датчиком. [25] [26] [27] Аналогично, реакция эффектора должна быть высокорегулируемой, чтобы обратить ошибку вспять — фактически, она должна быть очень пропорциональна (но в противоположном направлении) ошибке, которая угрожает внутренней среде. [15] [16] Например, артериальное давление крови у млекопитающих контролируется гомеостатическим образом и измеряется рецепторами растяжения в стенках дуги аорты и каротидных синусов в начале внутренних сонных артерий . [17] Датчики посылают сообщения через чувствительные нервы в продолговатый мозг, указывая, упало или повысилось артериальное давление , и насколько. Затем продолговатый мозг распределяет сообщения по двигательным или эфферентным нервам, принадлежащим автономной нервной системе , по широкому спектру эффекторных органов, активность которых, следовательно, изменяется, чтобы обратить вспять ошибку в артериальном давлении. Одним из эффекторных органов является сердце, частота которого стимулируется к повышению ( тахикардия ), когда артериальное давление падает, или к замедлению ( брадикардия ), когда давление поднимается выше заданного значения. [17] Таким образом, частота сердечных сокращений (для которой в организме нет датчика) не контролируется гомеостатически, но является одним из эффекторных ответов на ошибки в артериальном давлении. Другим примером является скорость потоотделения . Это один из эффекторов в гомеостатическом контроле температуры тела, и поэтому он сильно варьируется в грубой пропорции к тепловой нагрузке, которая угрожает дестабилизировать внутреннюю температуру тела, для которой есть датчик в гипоталамусе мозга . [ необходима цитата ]

Контроль переменных

Температура ядра

Птицы сбиваются в кучу, чтобы согреться

Млекопитающие регулируют свою внутреннюю температуру, используя входные данные от терморецепторов в гипоталамусе , головном мозге, [17] [28] спинном мозге , внутренних органах и крупных венах. [29] [30] Помимо внутренней регуляции температуры, может вступить в игру процесс, называемый аллостазом , который корректирует поведение для адаптации к вызову очень высоких или низких температур (и к другим вызовам). [31] Эти корректировки могут включать поиск тени и снижение активности, поиск более теплых условий и увеличение активности или сбивание в кучу. [32] Поведенческая терморегуляция имеет приоритет над физиологической терморегуляцией, поскольку необходимые изменения могут быть осуществлены быстрее, а физиологическая терморегуляция ограничена в своей способности реагировать на экстремальные температуры. [33]

Когда внутренняя температура падает, кровоснабжение кожи уменьшается из-за интенсивного сужения сосудов . [17] Приток крови к конечностям (которые имеют большую площадь поверхности) также уменьшается и возвращается в туловище через глубокие вены, которые лежат рядом с артериями (образуя venae comitantes ). [28] [32] [34] Это действует как система противоточного обмена , которая замыкает тепло из артериальной крови непосредственно в венозную кровь, возвращающуюся в туловище, вызывая минимальную потерю тепла из конечностей в холодную погоду. [28] [32] [35] Подкожные вены конечностей сильно сужаются, [17] не только уменьшая потерю тепла из этого источника, но и заставляя венозную кровь поступать в систему противоточного обмена в глубине конечностей.

Скорость метаболизма увеличивается, сначала за счет недрожательного термогенеза [36] , а затем за счет дрожевого термогенеза , если более ранних реакций недостаточно для коррекции гипотермии .

Когда повышение температуры тела обнаруживается терморецепторами , потовые железы в коже стимулируются через холинергические симпатические нервы, чтобы выделять пот на кожу, который, испаряясь, охлаждает кожу и кровь, протекающую через нее. Одышка является альтернативным эффектором у многих позвоночных, который также охлаждает тело путем испарения воды, но на этот раз со слизистых оболочек горла и рта. [37]

Уровень глюкозы в крови

Отрицательная обратная связь в работе по регуляции уровня сахара в крови. Плоская линия — это заданное значение уровня глюкозы, а синусоида — колебания уровня глюкозы.

Уровень сахара в крови регулируется в довольно узких пределах. [38] У млекопитающих основными сенсорами для этого являются бета-клетки островков поджелудочной железы . [39] [40] Бета-клетки реагируют на повышение уровня сахара в крови, выделяя инсулин в кровь и одновременно подавляя секрецию глюкагона соседними альфа-клетками . [39] Эта комбинация (высокий уровень инсулина в крови и низкий уровень глюкагона) действует на эффекторные ткани, главными из которых являются печень , жировые клетки и мышечные клетки . Печень не может вырабатывать глюкозу , вместо этого поглощая ее и преобразуя в гликоген и триглицериды . Гликоген хранится в печени, но триглицериды секретируются в кровь в виде частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые поглощаются жировой тканью , где хранятся в виде жиров. Жировые клетки поглощают глюкозу через специальные транспортеры глюкозы ( GLUT4 ), количество которых в клеточной стенке увеличивается в результате прямого воздействия инсулина на эти клетки. Глюкоза, которая попадает в жировые клетки таким образом, преобразуется в триглицериды (по тем же метаболическим путям, которые используются печенью), а затем хранится в этих жировых клетках вместе с триглицеридами, полученными из ЛПОНП, которые были произведены в печени. Мышечные клетки также поглощают глюкозу через инсулин-чувствительные глюкозные каналы GLUT4 и преобразуют ее в мышечный гликоген. [41]

Падение уровня глюкозы в крови приводит к остановке секреции инсулина и выделению глюкагона из альфа-клеток в кровь. Это подавляет поглощение глюкозы из крови печенью, жировыми клетками и мышцами. Вместо этого печень сильно стимулируется для производства глюкозы из гликогена (через гликогенолиз ) и из неуглеводных источников (таких как лактат и дезаминированные аминокислоты ) с использованием процесса, известного как глюконеогенез . [42] Полученная таким образом глюкоза выбрасывается в кровь, исправляя обнаруженную ошибку ( гипогликемия ). Гликоген, хранящийся в мышцах, остается в мышцах и только во время упражнений расщепляется на глюкозо-6-фосфат и затем на пируват , который поступает в цикл лимонной кислоты или превращается в лактат . В кровь возвращаются только лактат и отходы цикла лимонной кислоты. Печень может поглощать только лактат и посредством энергозатратного процесса глюконеогенеза преобразовывать его обратно в глюкозу. [ необходима цитата ]

Уровень железа

Контроль уровня железа в организме является критически важной частью многих аспектов здоровья и болезней человека. У людей железо одновременно необходимо организму и потенциально вредно. [43]

Регулирование меди

Медь поглощается, транспортируется, распределяется, хранится и выводится из организма в соответствии со сложными гомеостатическими процессами, которые обеспечивают постоянное и достаточное поступление микроэлемента, одновременно избегая избыточных уровней. [44] Если в течение короткого периода времени поступает недостаточное количество меди, запасы меди в печени будут истощены. Если это истощение продолжится, может развиться состояние дефицита меди для здоровья. Если поступает слишком много меди, может возникнуть состояние избытка. Оба эти состояния, дефицит и избыток, могут привести к повреждению тканей и заболеванию. Однако благодаря гомеостатической регуляции организм человека способен сбалансировать широкий диапазон потребления меди для нужд здоровых людей. [45]

Многие аспекты гомеостаза меди известны на молекулярном уровне. [46] Важность меди обусловлена ​​ее способностью действовать как донор или акцептор электронов, поскольку ее состояние окисления меняется между Cu 1+ ( медь ) и Cu 2+ ( медь ). Как компонент около дюжины купроэнзимов, медь участвует в ключевых окислительно-восстановительных (т. е. окислительно-восстановительных) реакциях в основных метаболических процессах, таких как митохондриальное дыхание, синтез меланина и сшивание коллагена . [47] Медь является неотъемлемой частью антиоксидантного фермента медно-цинковой супероксиддисмутазы и играет роль в гомеостазе железа в качестве кофактора в церулоплазмине.

Уровни газов крови

Дыхательный центр

Изменения уровней кислорода, углекислого газа и pH плазмы передаются в дыхательный центр в стволе мозга , где они регулируются. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови контролируется периферическими хеморецепторами ( ПНС ) в сонной артерии и дуге аорты . Изменение парциального давления углекислого газа обнаруживается как измененный pH в спинномозговой жидкости центральными хеморецепторами ( ЦНС ) в продолговатом мозге ствола мозга . Информация от этих наборов датчиков передается в дыхательный центр, который активирует исполнительные органы — диафрагму и другие мышцы дыхания . Повышенный уровень углекислого газа в крови или пониженный уровень кислорода приведет к более глубокому дыханию и увеличению частоты дыхания , чтобы привести газы крови обратно в равновесие.

Слишком мало углекислого газа и, в меньшей степени, слишком много кислорода в крови могут временно остановить дыхание — состояние, известное как апноэ , которое фридайверы используют, чтобы продлить время пребывания под водой.

Парциальное давление углекислого газа является более решающим фактором в мониторинге pH. [48] Однако на большой высоте (выше 2500 м) мониторинг парциального давления кислорода становится приоритетным, и гипервентиляция поддерживает постоянный уровень кислорода. При более низком уровне углекислого газа, чтобы поддерживать pH на уровне 7,4, почки выделяют ионы водорода в кровь и выделяют бикарбонат в мочу. [49] [50] Это важно при акклиматизации к большой высоте . [51]

Содержание кислорода в крови

Почки измеряют содержание кислорода, а не парциальное давление кислорода в артериальной крови. Когда содержание кислорода в крови хронически низкое, чувствительные к кислороду клетки выделяют эритропоэтин (ЭПО) в кровь. [52] Эффекторной тканью является красный костный мозг , который производит красные кровяные клетки (эритроциты ) . Увеличение эритроцитов приводит к повышению гематокрита в крови и последующему повышению гемоглобина , что увеличивает способность переносить кислород. Это механизм, посредством которого жители высокогорья имеют более высокий гематокрит, чем жители уровня моря, и также почему люди с легочной недостаточностью или шунтами справа налево в сердце (через которые венозная кровь обходит легкие и попадает непосредственно в системный кровоток) имеют столь же высокий гематокрит. [53] [54]

Независимо от парциального давления кислорода в крови, количество кислорода, которое может быть перенесено, зависит от содержания гемоглобина. Парциальное давление кислорода может быть достаточным, например, при анемии , но содержание гемоглобина будет недостаточным, а впоследствии и содержание кислорода. При достаточном поступлении железа, витамина B12 и фолиевой кислоты , ЭПО может стимулировать выработку эритроцитов, а гемоглобин и содержание кислорода восстанавливаются до нормы. [53] [55]

Артериальное давление

Мозг может регулировать кровоток в диапазоне значений артериального давления путем вазоконстрикции и вазодилатации артерий. [56]

Рецепторы высокого давления, называемые барорецепторами, в стенках дуги аорты и каротидного синуса (в начале внутренней сонной артерии ) контролируют артериальное кровяное давление . [57] Повышение давления обнаруживается, когда стенки артерий растягиваются из-за увеличения объема крови . Это заставляет клетки сердечной мышцы секретировать гормон предсердный натрийуретический пептид (ПНП) ​​в кровь. Это действует на почки, ингибируя секрецию ренина и альдостерона, вызывая высвобождение натрия и сопутствующей воды в мочу, тем самым уменьшая объем крови. [58] Затем эта информация передается через афферентные нервные волокна в одиночное ядро ​​в продолговатом мозге . [59] Отсюда двигательные нервы, принадлежащие к автономной нервной системе , стимулируются, чтобы влиять на активность главным образом сердца и артерий наименьшего диаметра, называемых артериолами . Артериолы являются основными сосудами сопротивления в артериальном дереве , и небольшие изменения в диаметре вызывают большие изменения в сопротивлении потоку через них. Когда артериальное кровяное давление повышается, артериолы стимулируются к расширению , что облегчает выход крови из артерий, тем самым сдувая их и снижая кровяное давление до нормального уровня. В то же время сердце стимулируется холинергическими парасимпатическими нервами, чтобы биться медленнее (так называемая брадикардия ), гарантируя, что приток крови в артерии уменьшается, тем самым способствуя снижению давления и исправляя первоначальную ошибку.

Низкое давление в артериях вызывает противоположный рефлекс сужения артериол и ускорение сердечного ритма (называемое тахикардией ). Если падение артериального давления очень быстрое или чрезмерное, продолговатый мозг стимулирует мозговое вещество надпочечников через «преганглионарные» симпатические нервы , чтобы они выделяли в кровь адреналин (эпинефрин). Этот гормон усиливает тахикардию и вызывает сильное сужение сосудов артериол во всех органах тела, кроме основных (особенно в сердце, легких и мозге). Эти реакции обычно очень эффективно корректируют низкое артериальное давление ( гипотонию ).

Уровень кальция

Гомеостаз кальция

Концентрация ионизированного кальция в плазме (Ca 2+ ) очень жестко контролируется парой гомеостатических механизмов. [60] Датчик для первого из них расположен в паращитовидных железах , где главные клетки ощущают уровень Ca 2+ с помощью специализированных кальциевых рецепторов в их мембранах. Датчиками для второго являются парафолликулярные клетки в щитовидной железе . Главные паратиреоидные клетки секретируют паратиреоидный гормон (ПТГ) в ответ на падение уровня ионизированного кальция в плазме; парафолликулярные клетки щитовидной железы секретируют кальцитонин в ответ на повышение уровня ионизированного кальция в плазме.

Эффекторными органами первого гомеостатического механизма являются кости , почки и, посредством гормона, выделяемого почками в кровь в ответ на высокие уровни ПТГ в крови, двенадцатиперстная кишка и тощая кишка . Паратиреоидный гормон (в высоких концентрациях в крови) вызывает резорбцию костей , высвобождая кальций в плазму. Это очень быстрое действие, которое может исправить угрожающую гипокальциемию в течение нескольких минут. Высокие концентрации ПТГ вызывают выведение ионов фосфата через мочу. Поскольку фосфаты соединяются с ионами кальция, образуя нерастворимые соли (см. также минералы костей ), снижение уровня фосфатов в крови высвобождает свободные ионы кальция в ионизированный кальциевый пул плазмы. ПТГ оказывает второе действие на почки. Он стимулирует выработку и выделение почками кальцитриола в кровь. Этот стероидный гормон действует на эпителиальные клетки верхнего тонкого кишечника, увеличивая их способность поглощать кальций из содержимого кишечника в кровь. [61]

Второй гомеостатический механизм, с его сенсорами в щитовидной железе, высвобождает кальцитонин в кровь, когда уровень ионизированного кальция в крови повышается. Этот гормон действует в первую очередь на кости, вызывая быстрое удаление кальция из крови и откладывание его в нерастворимой форме в костях. [62]

Два гомеостатических механизма, работающих через ПТГ с одной стороны и кальцитонин с другой, могут очень быстро исправить любую надвигающуюся ошибку в уровне ионизированного кальция в плазме, либо удаляя кальций из крови и откладывая его в скелете, либо удаляя кальций из него. Скелет действует как чрезвычайно большое хранилище кальция (около 1 кг) по сравнению с хранилищем кальция в плазме (около 180 мг). Более долгосрочная регуляция происходит посредством всасывания или потери кальция из кишечника.

Другим примером являются наиболее хорошо охарактеризованные эндоканнабиноиды , такие как анандамид ( N -арахидоноилэтаноламид; AEA) и 2-арахидоноилглицерин (2-AG), синтез которых происходит посредством действия ряда внутриклеточных ферментов , активируемых в ответ на повышение уровня внутриклеточного кальция для обеспечения гомеостаза и предотвращения развития опухолей посредством предполагаемых защитных механизмов, которые предотвращают рост и миграцию клеток путем активации CB1 и/или CB2 и прилегающих рецепторов . [63]

Концентрация натрия

Гомеостатический механизм, контролирующий концентрацию натрия в плазме, гораздо сложнее большинства других гомеостатических механизмов, описанных на этой странице.

Датчик расположен в юкстагломерулярном аппарате почек, который определяет концентрацию натрия в плазме на удивление косвенным образом. Вместо того, чтобы измерять ее непосредственно в крови, протекающей мимо юкстагломерулярных клеток , эти клетки реагируют на концентрацию натрия в почечной канальцевой жидкости после того, как она уже претерпела определенную модификацию в проксимальном извитом канальце и петле Генле . [64] Эти клетки также реагируют на скорость кровотока через юкстагломерулярный аппарат, которая в нормальных условиях прямо пропорциональна артериальному давлению , что делает эту ткань вспомогательным датчиком артериального давления.

В ответ на снижение концентрации натрия в плазме или на падение артериального давления юкстагломерулярные клетки выделяют ренин в кровь. [64] [65] [66] Ренин — это фермент, который расщепляет декапептид (короткую белковую цепочку длиной 10 аминокислот) от плазменного α-2-глобулина, называемого ангиотензиногеном . Этот декапептид известен как ангиотензин I. [ 64] Он не обладает известной биологической активностью. Однако, когда кровь циркулирует через легкие, легочный капиллярный эндотелиальный фермент, называемый ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), расщепляет еще две аминокислоты от ангиотензина I, образуя октапептид, известный как ангиотензин II . Ангиотензин II — это гормон , который действует на кору надпочечников , вызывая выброс в кровь стероидного гормона альдостерона . Ангиотензин II также действует на гладкие мышцы стенок артериол, заставляя эти сосуды малого диаметра сужаться, тем самым ограничивая отток крови из артериального дерева, вызывая повышение артериального давления. Это, таким образом, усиливает меры, описанные выше (под заголовком «Артериальное давление»), которые защищают артериальное давление от изменений, особенно гипотонии .

Стимулируемый ангиотензином II альдостерон, высвобождаемый из клубочковой зоны надпочечников, оказывает влияние, в частности, на эпителиальные клетки дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек почек. Здесь он вызывает реабсорбцию ионов натрия из почечной канальцевой жидкости в обмен на ионы калия, которые секретируются из плазмы крови в канальцевую жидкость для вывода из организма через мочу. [64] [67] Реабсорбция ионов натрия из почечной канальцевой жидкости останавливает дальнейшие потери ионов натрия из организма и, следовательно, предотвращает ухудшение гипонатриемии . Гипонатриемию можно скорректировать только путем потребления соли в рационе. Однако неясно, может ли гипонатриемия инициировать «солевой голод» или каким механизмом это может произойти.

Когда концентрация ионов натрия в плазме выше нормы ( гипернатриемия ), высвобождение ренина из юкстагломерулярного аппарата прекращается, прекращая выработку ангиотензина II и его последующее высвобождение альдостерона в кровь. Почки реагируют выделением ионов натрия в мочу, тем самым нормализуя концентрацию ионов натрия в плазме. Низкие уровни ангиотензина II в крови снижают артериальное давление как неизбежную сопутствующую реакцию.

Реабсорбция ионов натрия из канальцевой жидкости в результате высокого уровня альдостерона в крови сама по себе не приводит к возврату почечной канальцевой воды в кровь из дистальных извитых канальцев или собирательных трубочек . Это происходит потому, что натрий реабсорбируется в обмен на калий и, следовательно, вызывает лишь скромное изменение осмотического градиента между кровью и канальцевой жидкостью. Кроме того, эпителий дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек непроницаем для воды при отсутствии антидиуретического гормона (АДГ) в крови. АДГ является частью контроля баланса жидкости . Его уровни в крови изменяются в зависимости от осмоляльности плазмы, которая измеряется в гипоталамусе мозга. Действие альдостерона на почечные канальцы предотвращает потерю натрия во внеклеточную жидкость (ECF). Таким образом, осмоляльность ECF не изменяется, и, следовательно, не изменяется концентрация АДГ в плазме. Однако низкий уровень альдостерона приводит к потере ионов натрия из внеклеточной жидкости, что может потенциально вызвать изменение внеклеточной осмоляльности и, следовательно, уровня АДГ в крови.

Концентрация калия

Высокие концентрации калия в плазме вызывают деполяризацию мембран клеток клубочковой зоны во внешнем слое коры надпочечников . [68] Это вызывает выброс альдостерона в кровь.

Альдостерон действует в первую очередь на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек, стимулируя выделение ионов калия в мочу. [64] Однако он делает это, активируя базолатеральные Na + /K + насосы эпителиальных клеток канальцев. Эти натрий/калиевые обменники выкачивают три иона натрия из клетки в интерстициальную жидкость и два иона калия в клетку из интерстициальной жидкости. Это создает градиент ионной концентрации , который приводит к реабсорбции ионов натрия (Na + ) из канальцевой жидкости в кровь и секреции ионов калия (K + ) из крови в мочу (просвет собирательных трубочек). [69] [70]

Баланс жидкости

Общее количество воды в организме должно поддерживаться в равновесии. Баланс жидкости включает поддержание стабильного объема жидкости, а также поддержание стабильных уровней электролитов во внеклеточной жидкости. Баланс жидкости поддерживается процессом осморегуляции и поведением. Осмотическое давление определяется осморецепторами в срединном преоптическом ядре гипоталамуса . Измерение осмоляльности плазмы для определения содержания воды в организме основано на том факте, что потери воды организмом (через неизбежную потерю воды через кожу , которая не является полностью водонепроницаемой и поэтому всегда слегка влажной, водяной пар в выдыхаемом воздухе , потоотделение , рвоту , нормальный стул и особенно понос ) являются гипотоническими , то есть они менее соленые, чем жидкости организма (сравните, например, вкус слюны со вкусом слез. Последняя имеет почти такое же содержание соли, как и внеклеточная жидкость, тогда как первая является гипотонической по отношению к плазме. Слюна не имеет соленого вкуса, тогда как слезы определенно соленые). Таким образом, почти все нормальные и ненормальные потери воды организмом приводят к тому, что внеклеточная жидкость становится гипертонической . И наоборот, чрезмерное потребление жидкости разбавляет внеклеточную жидкость, заставляя гипоталамус регистрировать состояния гипотонической гипонатриемии .

Когда гипоталамус обнаруживает гипертоническую внеклеточную среду, он вызывает секрецию антидиуретического гормона (АДГ), называемого вазопрессином, который действует на эффекторный орган, которым в данном случае является почка . Действие вазопрессина на почечные канальцы заключается в реабсорбции воды из дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек , тем самым предотвращая усугубление потери воды через мочу. Гипоталамус одновременно стимулирует близлежащий центр жажды, вызывая почти непреодолимое (если гипертонус достаточно сильный) желание пить воду. Прекращение потока мочи предотвращает усугубление гиповолемии и гипертонуса ; питье воды исправляет дефект.

Гипоосмоляльность приводит к очень низким уровням АДГ в плазме. Это приводит к ингибированию реабсорбции воды из почечных канальцев, что приводит к выделению больших объемов очень разбавленной мочи, тем самым избавляя организм от избытка воды.

Потеря воды с мочой, когда водный гомеостат организма не поврежден, является компенсаторной потерей воды, корректирующей любой избыток воды в организме. Однако, поскольку почки не могут вырабатывать воду, рефлекс жажды является важнейшим вторым эффекторным механизмом водного гомеостата организма, корректирующим любой дефицит воды в организме.

рН крови

pH плазмы может быть изменен респираторными изменениями парциального давления углекислого газа; или изменен метаболическими изменениями в соотношении угольной кислоты к бикарбонатным ионам . Система бикарбонатного буфера регулирует соотношение угольной кислоты к бикарбонату, чтобы оно было равно 1:20, при этом соотношении pH крови составляет 7,4 (как объясняется в уравнении Хендерсона-Хассельбаха ). Изменение pH плазмы приводит к кислотно-щелочному дисбалансу . В кислотно-щелочном гомеостазе есть два механизма, которые могут помочь регулировать pH. Дыхательная компенсация механизм дыхательного центра , регулирует парциальное давление углекислого газа , изменяя частоту и глубину дыхания, чтобы вернуть pH к норме. Парциальное давление углекислого газа также определяет концентрацию угольной кислоты, и система бикарбонатного буфера также может вступить в игру. Почечная компенсация может помочь системе бикарбонатного буфера. Датчик для концентрации бикарбоната плазмы точно не известен. Весьма вероятно, что клетки почечных канальцев дистальных извитых канальцев сами по себе чувствительны к pH плазмы. [ требуется цитата ] Метаболизм этих клеток производит углекислый газ, который быстро превращается в водород и бикарбонат под действием карбоангидразы . [71] Когда pH ECF падает (становится более кислым), клетки почечных канальцев выделяют ионы водорода в канальцевую жидкость, чтобы покинуть организм с мочой. Ионы бикарбоната одновременно секретируются в кровь, что снижает уровень угольной кислоты и, следовательно, повышает pH плазмы. [71] Обратное происходит, когда pH плазмы повышается выше нормы: ионы бикарбоната выделяются в мочу, а ионы водорода выделяются в плазму.

Когда ионы водорода выводятся в мочу, а бикарбонат в кровь, последний соединяется с избытком ионов водорода в плазме, что стимулирует почки к выполнению этой операции. Результирующая реакция в плазме - образование угольной кислоты, которая находится в равновесии с парциальным давлением углекислого газа в плазме. Это строго регулируется, чтобы гарантировать отсутствие чрезмерного накопления угольной кислоты или бикарбоната. Таким образом, общий эффект заключается в том, что ионы водорода теряются в моче, когда pH плазмы падает. Сопутствующий рост бикарбоната плазмы поглощает повышенные ионы водорода (вызванные падением pH плазмы), и образовавшийся избыток угольной кислоты утилизируется в легких в виде углекислого газа. Это восстанавливает нормальное соотношение между бикарбонатом и парциальным давлением углекислого газа и, следовательно, pH плазмы. Обратное происходит, когда высокий pH плазмы стимулирует почки к секреции ионов водорода в кровь и выделению бикарбоната в мочу. Ионы водорода соединяются с избытком ионов бикарбоната в плазме, снова образуя избыток угольной кислоты, которая может выдыхаться в виде углекислого газа в легких, поддерживая постоянную концентрацию ионов бикарбоната в плазме, парциальное давление углекислого газа и, следовательно, pH плазмы.

Спинномозговая жидкость

Спинномозговая жидкость (СМЖ) позволяет регулировать распределение веществ между клетками мозга, [72] и нейроэндокринные факторы, незначительные изменения которых могут вызвать проблемы или повреждение нервной системы. Например, высокая концентрация глицина нарушает контроль температуры и артериального давления , а высокий pH СМЖ вызывает головокружение и обмороки . [73]

Нейротрансмиссия

Тормозные нейроны в центральной нервной системе играют гомеостатическую роль в балансе нейронной активности между возбуждением и торможением. Тормозные нейроны, использующие ГАМК , производят компенсирующие изменения в нейронных сетях, предотвращая неконтролируемые уровни возбуждения. [74] Дисбаланс между возбуждением и торможением, как полагают, вовлечен в ряд нейропсихиатрических расстройств . [75]

Нейроэндокринная система

Нейроэндокринная система — это механизм, с помощью которого гипоталамус поддерживает гомеостаз, регулируя обмен веществ , воспроизводство, пищевое и питьевое поведение, использование энергии, осмолярность и артериальное давление.

Регуляция метаболизма осуществляется посредством взаимосвязей гипоталамуса с другими железами. [76] Три эндокринные железы гипоталамо -гипофизарно-гонадной оси (ось HPG) часто работают вместе и имеют важные регуляторные функции. Две другие регуляторные эндокринные оси — это гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ось HPA) и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось (ось HPT).

Печень также имеет много регуляторных функций метаболизма. Важной функцией является выработка и контроль желчных кислот . Слишком много желчных кислот может быть токсичным для клеток , а их синтез может быть подавлен активацией ядерного рецептора FXR . [ 4]

Регуляция генов

На клеточном уровне гомеостаз осуществляется несколькими механизмами, включая регуляцию транскрипции , которая может изменять активность генов в ответ на изменения.

Энергетический баланс

Количество энергии, получаемой с пищей, должно соответствовать количеству используемой энергии. Для достижения гомеостаза энергии аппетит регулируется двумя гормонами: грелином и лептином . Грелином стимулируется чувство голода и потребление пищи, а лептин подает сигнал о сытости (наполненности).

Обзор вмешательств по изменению веса, проведенный в 2019 году, включая диету , физические упражнения и переедание, показал, что гомеостаз веса тела не может точно скорректировать «энергетические ошибки», потерю или увеличение калорий, в краткосрочной перспективе. [77]

Клиническое значение

Многие заболевания являются результатом гомеостатического сбоя. Почти любой гомеостатический компонент может выйти из строя либо в результате наследственного дефекта , врожденной ошибки метаболизма , либо приобретенного заболевания. Некоторые гомеостатические механизмы имеют встроенную избыточность, которая гарантирует, что жизнь не будет немедленно подвергнута угрозе, если компонент выйдет из строя; но иногда гомеостатический сбой может привести к серьезному заболеванию, которое может быть фатальным, если его не лечить. Хорошо известный пример гомеостатического сбоя показан при сахарном диабете 1 типа . Здесь регуляция сахара в крови не может функционировать, потому что бета-клетки островков поджелудочной железы разрушены и не могут вырабатывать необходимый инсулин . Уровень сахара в крови повышается в состоянии, известном как гипергликемия . [ необходима цитата ]

Гомеостат ионизированного кальция плазмы может быть нарушен постоянной, неизменной, избыточной продукцией паратиреоидного гормона аденомой паращитовидной железы, что приводит к типичным признакам гиперпаратиреоза , а именно высоким уровням ионизированного Ca 2+ в плазме и резорбции кости, что может привести к спонтанным переломам. Аномально высокие концентрации ионизированного кальция плазмы вызывают конформационные изменения во многих белках клеточной поверхности (особенно ионных каналах и гормональных или нейротрансмиттерных рецепторах) [78], что приводит к летаргии, мышечной слабости, анорексии, запорам и лабильным эмоциям. [79]

Водный гомеостат организма может быть нарушен неспособностью секретировать АДГ в ответ даже на нормальные ежедневные потери воды через выдыхаемый воздух, кал и неощутимое потоотделение . Получив нулевой сигнал АДГ в крови, почки производят огромные неизменные объемы очень разбавленной мочи, вызывая обезвоживание и смерть, если не лечить.

По мере старения организмов эффективность их систем контроля снижается. Неэффективность постепенно приводит к нестабильной внутренней среде, что увеличивает риск заболеваний и приводит к физическим изменениям, связанным со старением. [5]

Различные хронические заболевания контролируются гомеостатической компенсацией, которая маскирует проблему, компенсируя ее (исправляя ее) другим способом. Однако компенсирующие механизмы в конечном итоге изнашиваются или нарушаются новым осложняющим фактором (таким как появление сопутствующей острой вирусной инфекции), который заставляет организм проходить через новый каскад событий. Такая декомпенсация раскрывает основное заболевание, ухудшая его симптомы. Распространенными примерами являются декомпенсированная сердечная недостаточность , почечная недостаточность и печеночная недостаточность . [ необходима цитата ]

Биосфера

В гипотезе Геи Джеймс Лавлок [80] утверждал, что вся масса живой материи на Земле (или любой планете с жизнью) функционирует как огромный гомеостатический суперорганизм , который активно изменяет свою планетарную среду для создания условий окружающей среды, необходимых для его собственного выживания. С этой точки зрения вся планета поддерживает несколько гомеостазов (основным из которых является температурный гомеостаз). Присутствует ли такая система на Земле, остается открытым для обсуждения. Однако некоторые относительно простые гомеостатические механизмы являются общепринятыми. Например, иногда утверждается, что при повышении уровня углекислого газа в атмосфере некоторые растения могут расти лучше и, таким образом, удалять больше углекислого газа из атмосферы. Однако потепление усугубило засухи, сделав воду фактическим ограничивающим фактором на суше. Когда солнечного света много и температура атмосферы повышается, утверждается, что фитопланктон поверхностных вод океана, действующий как глобальный солнечный свет и, следовательно, датчики тепла, может процветать и производить больше диметилсульфида (ДМС). Молекулы DMS действуют как ядра конденсации облаков , которые производят больше облаков и, таким образом, увеличивают атмосферное альбедо , и это дает обратную связь, понижая температуру атмосферы. Однако повышение температуры моря привело к стратификацию океанов, разделив теплые, освещенные солнцем воды от прохладных, богатых питательными веществами вод. Таким образом, питательные вещества стали ограничивающим фактором, и уровень планктона фактически упал за последние 50 лет, а не вырос. По мере того, как ученые узнают больше о Земле, обнаруживается огромное количество положительных и отрицательных обратных связей, которые вместе поддерживают метастабильное состояние, иногда в очень широком диапазоне условий окружающей среды.

Предиктивный

Прогностический гомеостаз — это упреждающий ответ на ожидаемый вызов в будущем, такой как стимуляция секреции инсулина гормонами кишечника, которые поступают в кровь в ответ на прием пищи. [39] Эта секреция инсулина происходит до того, как уровень сахара в крови повышается, снижая уровень сахара в крови в ожидании большого притока в кровь глюкозы в результате переваривания углеводов в кишечнике. [81] Такие упреждающие реакции представляют собой системы с открытым циклом, которые основаны, по сути, на «догадках» и не являются самокорректирующимися. [82] Упреждающие реакции всегда требуют замкнутой системы отрицательной обратной связи для исправления «перелетов» и «недолетов», к которым склонны упреждающие системы.

Другие поля

Термин стал использоваться и в других областях, например:

Риск

Актуарий может ссылаться на гомеостаз риска , когда (например) люди с антиблокировочной системой тормозов не имеют лучших показателей безопасности , чем те, у кого ее нет, потому что первые бессознательно компенсируют более безопасное транспортное средство менее безопасными привычками вождения. До появления антиблокировочной системы тормозов определенные маневры включали незначительные заносы, вызывая страх и избегание: Теперь антиблокировочная система перемещает границу для такой обратной связи, и модели поведения расширяются в область, которая больше не является карательной. Также было высказано предположение, что экологические кризисы являются примером гомеостаза риска, при котором определенное поведение продолжается до тех пор, пока не произойдут доказанные опасные или драматические последствия. [83] [ самоопубликованный источник? ]

Стресс

Социологи и психологи могут ссылаться на стрессовый гомеостаз , тенденцию популяции или отдельного человека оставаться на определенном уровне стресса , часто создавая искусственные стрессы, если «естественный» уровень стресса недостаточен. [84] [ самоизданный источник? ]

Жан-Франсуа Лиотар , теоретик постмодернизма, применил этот термин к общественным «центрам власти», которые он описывает в «Состоянии постмодерна» как «управляемые принципом гомеостаза», например, к научной иерархии, которая иногда годами игнорирует радикально новое открытие, поскольку оно дестабилизирует ранее принятые нормы.

Технологии

К известным технологическим гомеостатическим механизмам относятся:

Общество и культура

Использование суверенной власти, кодексов поведения, религиозных и культурных практик и других динамических процессов в обществе можно описать как часть развитой гомеостатической системы упорядочивания жизни и поддержания общего равновесия, которое защищает безопасность целого от внутренних и внешних дисбалансов или опасностей. [91] [92] Можно сказать, что здоровые гражданские культуры достигли оптимального гомеостатического баланса между множественными противоречивыми интересами, такими как напряжение между уважением к индивидуальным правам и заботой об общественном благе, [93] или между эффективностью правительства и реагированием на интересы граждан.  [94] [95]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Гордон., Беттс, Дж. Анатомия и физиология . ДеСэ, Питер., Джонсон, Эдди., Джонсон, Джоди Э., Король, Оксана., Круз, Дин Х., По, Брэндон. Хьюстон, Техас. стр. 9. ISBN 978-1-947172-04-3. OCLC  1001472383.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  2. ^ Мартин, Элизабет (2008). Словарь биологии (6-е изд.). Оксфорд: Oxford University Press. С. 315–316. ISBN 978-0-19-920462-5.
  3. ^ Biology Online (27 октября 2019 г.). "Гомеостаз". Biology Online . Архивировано из оригинала 12 августа 2020 г. . Получено 27 октября 2019 г. .
  4. ^ ab Kalaany, NY; Mangelsdorf, DJ (2006). «LXRS и FXR: инь и ян холестерина и метаболизма жиров». Annual Review of Physiology . 68 : 159–91. doi : 10.1146/annurev.physiol.68.033104.152158. PMID  16460270.
  5. ^ abc Мариб Э.Н., Хён К.Н. (2009). Основы анатомии и физиологии человека (9-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон/Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-321-51342-7.
  6. ^ Ловингер, Дэвид М. (2008), «Пресинаптическая модуляция эндоканнабиноидами», в Südhof, Thomas C.; Starke, Klaus (ред.), Фармакология высвобождения нейротрансмиттеров , Справочник экспериментальной фармакологии, т. 184, Springer Berlin Heidelberg, стр. 435–477, doi :10.1007/978-3-540-74805-2_14, ISBN 978-3-540-74805-2, PMID  18064422
  7. ^ Фрейтас, Геркулес Резенде; Исаак, Алинни Розендо; Мальчер-Лопес, Ренато; Диас, Бруно Лоуренсо; Тревензоли, Исида Хара; Рейс, Рикардо Аугусто Де Мело (26 ноября 2018 г.). «Полиненасыщенные жирные кислоты и эндоканнабиноиды в здоровье и болезни». Пищевая неврология . 21 (10): 695–714. дои : 10.1080/1028415X.2017.1347373. ISSN  1028-415X. PMID  28686542. S2CID  40659630.
  8. ^ "Гомеостаз". Словарь Merriam-Webster.com . Merriam-Webster.
  9. ^ "Гомеостаз". Dictionary.com Unabridged (Online). nd
  10. ^ ab Cannon, WB (1932). Мудрость тела . Нью-Йорк: WW Norton. С. 177–201.
  11. ^ AB Кэннон, WB (1926). «Физиологическая регуляция нормальных состояний: некоторые предварительные постулаты относительно биологической гомеостатики». В А. Петтите (ред.). A Charles Riches amis, sescollegues, ses éleves (на французском языке). Париж: Les Éditions Médicales. п. 91.
  12. ^ Смит, Джерард П. (2008). «Непризнанный вклад Павлова и Баркрофта в теорию гомеостаза Кэннона». Appetite . 51 (3): 428–432. doi :10.1016/j.appet.2008.07.003. PMID  18675307. S2CID  43088475.
  13. ^ Zorea, Aharon (2014). Стероиды (Здоровье и медицинские проблемы сегодня) . Westport, CT: Greenwood Press. стр. 10. ISBN 978-1-4408-0299-7.
  14. ^ Риггс, Д.С. (1970). Теория управления и механизмы физиологической обратной связи . Балтимор: Williams & Wilkins.
  15. ^ ab Hall, John (2011). Учебник медицинской физиологии Guyton and Hall (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders/bich er. стр. 4–9. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  16. ^ ab Milsum, JH (1966). Анализ систем биологического контроля . Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  17. ^ abcdefg Тортора, Джерард Дж.; Анагностакос, Николас П. (1987). Принципы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 315–316, 475, 657–658. ISBN 978-0-06-350729-6.
  18. ^ Khan Academy. "Гомеостазис". Khan Academy . Архивировано из оригинала 20 октября 2019 года . Получено 13 июля 2018 года .
  19. ^ Сведан, Надя Габриэле (2001). Женская спортивная медицина и реабилитация. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 149. ISBN 978-0-8342-1731-7. Архивировано из оригинала 10 мая 2020 . Получено 11 октября 2019 .
  20. ^ Вешлер, Тони (2002). Взяв под контроль свою фертильность . Нью-Йорк: HarperCollins. С. 52, 316, 361–362. ISBN 978-0-06-093764-5.
  21. ^ Клюге, Мэтью Дж. (2015). Лихорадка: ее биология, эволюция и функция. Princeton University Press. стр. 57. ISBN 978-1-4008-6983-1.
  22. ^ Гармель, Гас М. (2012). «Лихорадка у взрослых». В Махадеване, С. В.; Гармель, Гас М. (ред.). Введение в клиническую неотложную медицину (2-е изд.). Кембридж: Cambridge University Press. стр. 375. ISBN 978-0-521-74776-9. Архивировано из оригинала 30 декабря 2019 . Получено 11 октября 2019 .
  23. ^ Уэст, Брюс Дж. (2006). Где медицина пошла не так: повторное открытие пути к сложности. Исследования нелинейных явлений в науке о жизни. Том 11. Нью-Джерси: World Scientific. doi : 10.1142/6175. ISBN 978-981-256-883-0. Архивировано из оригинала 6 марта 2022 . Получено 23 января 2019 .
  24. ^ Лонго, Джузеппе; Монтевиль, Маэль (2014). Перспективы организмов . Конспект лекций по морфогенезу. Спрингер. дои : 10.1007/978-3-642-35938-5. ISBN 978-3-642-35937-8. S2CID  27653540.
  25. ^ Шеннон, Клод Э.; Уивер, Уоррен (1963). Математическая теория связи (4-е печатное издание). Урбана: Издательство Иллинойсского университета. ISBN 978-0-252-72548-7.
  26. ^ Ракер, Р. (1987). Инструменты разума: математика информации . Harmondsworth: Penguin Books. стр. 25–30.
  27. ^ Koeslag, Johan H.; Saunders, Peter T.; Wessels, Jabus A. (1999). «Хромогранины и контррегуляторные гормоны: имеют ли они гомеостатический смысл?». Journal of Physiology . 517 (3): 643–649. doi :10.1111/j.1469-7793.1999.0643s.x. PMC 2269385. PMID  10358106 . 
  28. ^ abc Уильямс, Питер Л.; Уорик, Роджер; Дайсон, Мэри; Баннистер, Лоуренс Х. (1989). Анатомия Грея (двадцать седьмое изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. стр. 691–692, 791, 10011–10012. ISBN 0-443-04177-6.
  29. ^ Tansey, Etain A.; Johnson, Christopher D (2015). «Последние достижения в терморегуляции». Advances in Physiology Education . 39 (3): 139–148. doi :10.1152/advan.00126.2014. ISSN  1043-4046. PMID  26330029. S2CID  11553866. Архивировано из оригинала 10 мая 2020 г. Получено 26 января 2019 г.
  30. ^ Standring, Susan (7 августа 2015 г.). Анатомия Грея: анатомическая основа клинической практики . Standring, Susan (41-е изд.). [Филадельфия]. стр. 141, 151–152. ISBN 978-0-7020-6851-5. OCLC  920806541.{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link)
  31. ^ Purves, Dale (2011). Neuroscience (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. стр. 458. ISBN 978-0-87893-695-3.
  32. ^ abc Кэмпбелл, Нил А. (1990). Биология (Второе издание). Редвуд-Сити, Калифорния: Издательская компания Benjamin/Cummings. С. 897–898. ISBN 978-0-8053-1800-5.
  33. ^ Flouris, AD (январь 2011). «Функциональная архитектура поведенческой терморегуляции». European Journal of Applied Physiology . 111 (1): 1–8. doi :10.1007/s00421-010-1602-8. PMID  20711785. S2CID  9109352.
  34. ^ Гилрой, Энн М.; Макферсон, Брайан Р.; Росс, Лоуренс М. (2008). Атлас анатомии . Штутгарт: Thieme Medical Publishers. стр. 318, 349. ISBN 978-1-60406-062-1.
  35. ^ Шмидт-Нильсен К (1981). «Противотоконные системы у животных». Scientific American . 244 (5): 118–28. Bibcode : 1981SciAm.244e.118S. doi : 10.1038/scientificamerican0581-118. PMID  7233149.
  36. ^ Стюарт, ИР (2011). Физиология человека (двенадцатое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. С. 667.
  37. ^ Робертшоу, Дэвид (август 2006 г.). «Механизмы контроля респираторной испарительной потери тепла у тяжело дышащих животных». Журнал прикладной физиологии . 101 (2): 664–668. doi :10.1152/japplphysiol.01380.2005. ISSN  8750-7587. PMID  16675613.
  38. ^ Бхагаван, Н. В. (2002). Медицинская биохимия (4-е изд.). Academic Press . стр. 499. ISBN 978-0-12-095440-7. Архивировано из оригинала 6 марта 2022 . Получено 21 октября 2020 .
  39. ^ abc Koeslag, Johan H.; Saunders, Peter T.; Terblanche, Elmarie (2003). «Тематический обзор: переоценка гомеостаза глюкозы в крови, которая всесторонне объясняет комплекс диабета 2 типа-синдрома X». Journal of Physiology . 549 (Pt 2): 333–346. doi :10.1113/jphysiol.2002.037895. PMC 2342944 . PMID  12717005. 
  40. ^ Страйер, Луберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 164, 773–774. ISBN 0-7167-2009-4.
  41. ^ Рихтер, Эрик А.; Харгривз, Марк (июль 2013 г.). «Упражнения, GLUT4 и поглощение глюкозы скелетными мышцами». Physiological Reviews . 93 (3): 993–1017. doi :10.1152/physrev.00038.2012. ISSN  0031-9333. PMID  23899560.
  42. ^ Аронофф, Стивен Л.; Берковиц, Кэти; Шрайнер, Барб; Уонт, Лора (1 июля 2004 г.). «Метаболизм и регуляция глюкозы: за пределами инсулина и глюкагона». Diabetes Spectrum . 17 (3): 183–190. doi :10.2337/diaspect.17.3.183. ISSN  1040-9165. Архивировано из оригинала 3 января 2020 г. . Получено 19 июля 2018 г. .
  43. ^ "Современное понимание гомеостаза железа". academic.oup.com . Получено 4 марта 2023 г. .
  44. ^ Шайбер, Иво; Дринген, Ральф; Мерсер, Джулиан Ф.Б. (2013), Сигел, Астрид; Сигель, Хельмут; Сигел, Роланд К.О. (ред.), «Медь: эффекты дефицита и перегрузки», Взаимосвязь между ионами незаменимых металлов и болезнями человека , том. 13, Дордрехт: Springer Нидерланды, стр. 359–387, doi : 10.1007/978-94-007-7500-8_11, ISBN 978-94-007-7500-8, PMID  24470097 , получено 11 августа 2024 г.
  45. ^ Беркхед, Джейсон Л.; Гоголин Рейнольдс, Кэтрин А.; Абдель-Гани, Салах Э.; Коху, Кристофер М.; Пилон, Маринус (июнь 2009 г.). «Гомеостаз меди». New Phytologist . 182 (4): 799–816. doi :10.1111/j.1469-8137.2009.02846.x. ISSN  0028-646X. PMID  19402880.
  46. ^ Stern, Bonnie Ransom; Solioz, Marc; Krewski, Daniel; Aggett, Peter; Aw, Tar-Ching; Baker, Scott; Crump, Kenny; Dourson, Michael; Haber, Lynne; Hertzberg, Rick; Keen, Carl; Meek, Bette; Rudenko, Larisa; Schoeny, Rita; Slob, Wout (3 апреля 2007 г.). «Медь и здоровье человека: биохимия, генетика и стратегии моделирования дозозависимых взаимосвязей». Журнал токсикологии и охраны окружающей среды, часть B. 10 ( 3): 157–222. Bibcode : 2007JTEHB..10..157S. doi : 10.1080/10937400600755911. ISSN  1093-7404. PMID  17454552.
  47. ^ Дэмерон, К.; Хау, Пол (1998). Купер . Критерии гигиены окружающей среды. Международная программа по безопасности химических веществ. Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 978-92-4-157200-2.
  48. ^ Spyer, KM; Gourine, AV (12 сентября 2009 г.). «Хемосенсорные пути в стволе мозга, контролирующие кардиореспираторную активность». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 364 (1529): 2603–10. doi :10.1098/rstb.2009.0082. PMC 2865116. PMID  19651660 . 
  49. ^ Peacock, Andrew J (17 октября 1998 г.). «Кислород на большой высоте». British Medical Journal . 317 (7165): 1063–1066. doi :10.1136/bmj.317.7165.1063. PMC 1114067. PMID  9774298 . 
  50. ^ Young, Andrew J; Reeves, John T. (2002). "Адаптация человека к большой высоте над уровнем моря" (PDF) . Медицинские аспекты суровых условий . Том 2. Институт Бордена, Вашингтон, округ Колумбия: Управление главного хирурга армии, Соединенные Штаты Америки. CiteSeerX 10.1.1.175.3270 . Архивировано из оригинала (PDF) 16 сентября 2012 г. . Получено 5 января 2009 г. . 
  51. ^ Harris, N Stuart; Nelson, Sara W (16 апреля 2008 г.). "Высотная болезнь – церебральные синдромы". EMedicine Specialties > Emergency Medicine > Environmental . Архивировано из оригинала 12 июня 2016 г. . Получено 30 июня 2016 г. .
  52. ^ Альбертс, Брюс (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк [ua]: Garland. С. 1292–1293. ISBN 978-0-8153-4072-0.
  53. ^ ab Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. (1987). Principles of anatomy and physiology (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С. 444–445. ISBN 978-0-06-350729-6.
  54. ^ Fisher JW, Koury S, Ducey T, Mendel S (1996). «Производство эритропоэтина интерстициальными клетками гипоксических почек обезьян». British Journal of Haematology . 95 (1): 27–32. doi :10.1046/j.1365-2141.1996.d01-1864.x. PMID  8857934. S2CID  38309595.
  55. ^ Jelkmann W (2007). «Эритропоэтин после столетия исследований: моложе, чем когда-либо». Европейский журнал гематологии . 78 (3): 183–205. doi :10.1111/j.1600-0609.2007.00818.x. PMID  17253966. S2CID  37331032.
  56. ^ «Обзор черепно-мозговых травм у взрослых: пакет для самостоятельного обучения» (PDF) . Orlando Regional Healthcare. 2004. Архивировано из оригинала (PDF) 27 февраля 2008 г.
  57. ^ Покок, Джиллиан; Ричардс, Кристофер Д. (2006). Физиология человека: основы медицины (3-е изд.). Oxford University Press. стр. 4. ISBN 978-0-19-856878-0.
  58. ^ Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. (1987). Принципы анатомии и физиологии (5-е изд.). Harper & Row. стр. 430. ISBN 978-0-06-350729-6.
  59. ^ Покок, Джиллиан; Ричардс, Кристофер Д. (2006). Физиология человека: основы медицины (3-е изд.). Oxford University Press. С. 299–302. ISBN 978-0-19-856878-0.
  60. ^ Brini, Marisa; Ottolini, Denis; Calì, Tito; Carafoli, Ernesto (2013). «Кальций в здоровье и болезнях». В Sigel, Astrid; Helmut, Roland KO (ред.). Взаимосвязи между ионами основных металлов и болезнями человека . Ионы металлов в науках о жизни. Том 13. Springer. стр. 81–137. doi :10.1007/978-94-007-7500-8_4. ISBN 978-94-007-7499-5. PMID  24470090.
  61. ^ Страйер, Луберт (1995). «Витамин D образуется из холестерина под действием света, расщепляющего кольцо». В: Биохимия (четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 707. ISBN 0-7167-2009-4.
  62. ^ Felsenfeld, AJ; Levine, BS (23 марта 2015 г.). «Кальцитонин, забытый гормон: заслуживает ли он забвения?». Clinical Kidney Journal . 8 (2): 180–187. doi :10.1093/ckj/sfv011. ISSN  2048-8505. PMC 4370311. PMID 25815174.  Архивировано из оригинала 6 марта 2022 г. Получено 18 июня 2021 г. 
  63. ^ Ayakannu, Thangesweran; Taylor, Anthony H.; Marczylo, Timothy H.; Willets, Jonathon M.; Konje, Justin C. (2013). «Эндоканнабиноидная система и рак, зависящий от половых стероидных гормонов». Международный журнал эндокринологии . 2013 : 259676. doi : 10.1155/2013/259676 . ISSN  1687-8337. PMC 3863507. PMID 24369462  . 
  64. ^ abcde Тортора, Джерард Дж.; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 420–421. ISBN 978-0-06-350729-6.
  65. ^ Престон, Ричард А.; Матерсон, Б. Дж.; Реда, Д. Дж.; Уильямс, Д. В.; Гамбургер, Р. Дж.; Кушман, В. К.; Андерсон, Р. Дж. (1998). «Статья JAMA, январь 2012». JAMA . 280 (13): 1168–72. doi : 10.1001/jama.280.13.1168 . PMID  9777817.
  66. ^ Williams GH, Dluhy RG (2008). "Глава 336: Расстройства коры надпочечников". В Loscalzo J, Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-146633-2.
  67. ^ Bauer JH, Gauntner WC (март 1979). «Влияние хлорида калия на активность ренина плазмы и альдостерона плазмы при ограничении натрия у нормального человека». Kidney Int . 15 (3): 286–93. doi : 10.1038/ki.1979.37 . PMID  513492.
  68. ^ Hu C, Rusin CG, Tan Z, Guagliardo NA, Barrett PQ (июнь 2012 г.). «Клетки клубочковой зоны надпочечников мыши являются внутренними электрическими осцилляторами». J Clin Invest . 122 (6): 2046–2053. doi :10.1172/JCI61996. PMC 3966877. PMID  22546854 . 
  69. ^ Палмер, LG; Фриндт, G (2000). «Секреция альдостерона и калия корковым собирательным канальцем». Kidney International . 57 (4): 1324–8. doi : 10.1046/j.1523-1755.2000.00970.x . PMID  10760062.
  70. ^ Linas SL, Peterson LN, Anderson RJ, Aisenbrey GA, Simon FR, Berl T (июнь 1979). «Механизм сохранения калия в почках у крыс». Kidney International . 15 (6): 601–11. doi : 10.1038/ki.1979.79 . PMID  222934.
  71. ^ ab Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. (1987). Principles of anatomy and physiology (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С. 581–582, 675–676. ISBN 978-0-06-350729-6.
  72. ^ Sakka, L.; Coll, G.; Chazal, J. (декабрь 2011 г.). «Анатомия и физиология спинномозговой жидкости». European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases . 128 (6): 309–316. doi : 10.1016/j.anorl.2011.03.002 . PMID  22100360.
  73. ^ Саладин, Кеннет (2012). Анатомия и физиология (6-е изд.). McGraw Hill. С. 519–20.
  74. ^ Флорес, CE; Мендес, П (2014). «Формирование торможения: структурная пластичность ГАМКергических синапсов, зависящая от активности». Frontiers in Cellular Neuroscience . 8 : 327. doi : 10.3389/fncel.2014.00327 . PMC 4209871. PMID  25386117. 
  75. ^ Ум, Джи Вон (13 ноября 2017 г.). «Роль глиальных клеток в формировании тормозных синапсов и нейронных цепей». Frontiers in Molecular Neuroscience . 10 : 381. doi : 10.3389 /fnmol.2017.00381 . PMC 5694142. PMID  29180953. 
  76. ^ Тони, Р. (2004). «Нейроэндокринная система: организация и гомеостатическая роль». Журнал эндокринологических исследований . 27 (6 Suppl): 35–47. PMID  15481802.
  77. ^ Левицкий, ДА; Сьюэлл, А; Чжун, И; Барре, Л; Шоен, С; Агаронник, Н; Леклер, Дж. Л.; Чжуо, В; Пакановски, К (1 февраля 2019 г.). «Количественная оценка неточности потребления энергии людьми для компенсации навязанных энергетических ошибок: вызов физиологическому контролю потребления пищи человеком». Аппетит . 133 : 337–343. doi : 10.1016/j.appet.2018.11.017. PMID  30476522. S2CID  53712116.
  78. ^ Armstrong CM, Cota G (март 1999). «Кальциевая блокада Na+ каналов и ее влияние на скорость закрытия». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (7): 4154–7. Bibcode : 1999PNAS...96.4154A. doi : 10.1073 /pnas.96.7.4154 . PMC 22436. PMID  10097179. 
  79. ^ Харрисон, ТР Принципы внутренней медицины (третье изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Book Company. С. 170, 571–579.
  80. ^ Лавлок, Джеймс (1991). Исцеление Гайи: практическая медицина для планеты . Нью-Йорк: Harmony Books. ISBN 978-0-517-57848-3.
  81. ^ Борон, Уолтер Ф.; Булпаеп, Эмиль Л. (2009). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход (2-е международное издание). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-3115-4.
  82. ^ Koeslag, JH; Saunders, PT; Wessels, JA (1997). «Гмеостаз глюкозы с бесконечным приростом: дальнейшие уроки из притчи о мире маргариток?». Журнал эндокринологии . 134 (2): 187–192. doi :10.1677/joe.0.1540187. PMID  9291828.
  83. ^ Спенсер, Лачи (2015). Флотация: руководство по сенсорной депривации, релаксации и изоляционным ваннам . Lulu.com. стр. 29. ISBN 978-1-329-17375-0.[ самостоятельно опубликованный источник ]
  84. ^ Спенсер, Лачи (29 мая 2015 г.). Флотация: руководство по сенсорной депривации, релаксации и изоляционным ваннам. Lulu.com. ISBN 978-1-329-17375-0. Архивировано из оригинала 3 января 2020 . Получено 11 октября 2019 .[ самостоятельно опубликованный источник ]
  85. ^ "1966 American Motors". Car Life . 12 : 46. 1965. Архивировано из оригинала 2 января 2020 года . Получено 9 марта 2015 года .
  86. ↑ Nice, Karim (15 января 2001 г.). «Как работают системы круиз-контроля». HowStuffWorks. Архивировано из оригинала 6 марта 2015 г. Получено 9 марта 2015 г.
  87. ^ Харрис, Уильям (10 октября 2007 г.). «Как работает автопилот». HowStuffWorks.com . Архивировано из оригинала 15 апреля 2018 г. . Получено 14 апреля 2018 г. .
  88. ^ Уайт, Дуглас (3 октября 2005 г.). «Усовершенствованная технология автоматизации снижает затраты на электроэнергию на НПЗ». Oil and Gas Journal . Архивировано из оригинала 13 июля 2018 г. Получено 13 июля 2018 г.
  89. ^ Максвелл, Джеймс Клерк (1868). «О губернаторах». Труды Лондонского королевского общества . 16 : 270–283. doi :10.1098/rspl.1867.0055. JSTOR  112510. S2CID  51751195.
  90. ^ Беннетт, Стюарт (1992). История техники управления, 1930-1955 . IET. стр. 48. ISBN 978-0-86341-299-8.
  91. ^ Дамасио, Антонио (2018). Странный порядок мыслей: жизнь, чувства и создание культур (электронная книга). Нью-Йорк: Pantheon Books. стр. 27. ISBN 978-0-307-90876-6.
  92. ^ Vaughan-Williams, Nick (2017). «Карл Шмитт, Джорджио Агамбен и «номос» современной политической жизни». В Прозоров, Сергей; Рентеа, Симона (ред.). Справочник Routledge по биополитике . Лондон: Routledge-Taylor and Francis. стр. 146. ISBN 978-1-315-61275-1.
  93. ^ Лим, Тэ-Сеоп; Ан, Сокхун (2015). «Диалектика культуры и динамическое равновесие между индивидуальностью и коллективностью». Журнал азиатско-тихоокеанской коммуникации . 25 (1): 63–77. doi :10.1075/japc.25.1.04lim.
  94. ^ Уикхем, Кэрри Розефски (2020). «Переосмысление истоков гражданской культуры и почему это важно для изучения арабского мира». Правительство и оппозиция . 55 (1): 1–20. doi : 10.1017/gov.2019.12 . S2CID  151139202.
  95. ^ Павоне, Таммасо (2014). «Политическая культура и демократический гомеостаз: критический обзор книги Габриэля Алмонда и Сиднея Вербы «Гражданская культура»» (PDF) . Принстонский университет. стр. 2. Получено 30 июня 2022 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Найдите понятие «гомеостаз» в Викисловаре, бесплатном словаре.
На Викискладе есть медиафайлы по теме «Гомеостаз» .