stringtranslate.com

Расстройство нервно-психического развития

Расстройства развития нервной системы — это группа психических состояний, влияющих на развитие нервной системы , которая включает головной и спинной мозг . Согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации , пятое издание ( DSM-5 ), опубликованному в 2013 году, эти состояния обычно появляются в раннем детстве, как правило, до того, как дети пойдут в школу, и могут сохраняться во взрослой жизни. [1] Ключевой характеристикой всех этих расстройств является то, что они отрицательно влияют на функционирование человека в одной или нескольких областях жизни (личной, социальной, академической, профессиональной) в зависимости от расстройства и дефицитов, которые оно вызвало. Все эти расстройства и уровни их нарушений существуют в спектре, и затронутые люди могут испытывать различные степени симптомов и дефицитов, несмотря на один и тот же диагноз. [1] [2]

DSM-5 классифицирует нарушения развития нервной системы на шесть основных групп: интеллектуальные , коммуникативные , аутизм , дефицит внимания и гиперактивность , двигательные и специфические расстройства обучения . [1] Часто одно расстройство сопровождается другим . [2]

Классификация

Интеллектуальная инвалидность

Интеллектуальная инвалидность , также известная как общая неспособность к обучению, — это расстройство, которое влияет на способность учиться, сохранять или обрабатывать информацию; мыслить критически или абстрактно и решать проблемы. Адаптивное поведение ограничено, что влияет на повседневную деятельность . Глобальная задержка развития относится к категории интеллектуальной инвалидности и диагностируется, когда затронуты несколько областей интеллектуального функционирования. [3]

Нарушения коммуникации

Коммуникативное расстройство — это любое расстройство, которое влияет на способность человека понимать , обнаруживать или применять язык и речь для эффективного ведения диалога с другими. [4] Это также включает в себя недостатки в вербальных и невербальных стилях общения. [5] Задержки и расстройства могут варьироваться от простой замены звуков до неспособности понимать или использовать родной язык. [6]

Расстройство аутистического спектра

Аутизм , также называемый расстройством аутистического спектра (РАС) или состоянием аутистического спектра (АСС), является расстройством нейроразвития, характеризующимся симптомами дефицита взаимной социальной коммуникации и наличием ограниченных, повторяющихся и негибких моделей поведения. Хотя его тяжесть и конкретные проявления сильно различаются по всему спектру, аутизм в целом влияет на способность человека понимать и общаться с другими людьми, а также на его способность адаптироваться к повседневным ситуациям. Как и большинство расстройств развития, аутизм существует по измерению тяжести симптомов, субъективного дистресса и функционального нарушения. Следствием этой размерности является существенная изменчивость в характере и объеме поддержки, необходимой человеку с РАС.

Для формального диагноза РАС требуется не просто наличие симптомов РАС, но и симптомов, которые вызывают значительные нарушения в нескольких областях функционирования, а также являются достаточно чрезмерными или нетипичными, чтобы быть неприемлемыми с точки зрения развития и социокультурной сферы . [7] [8]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) — это расстройство неврологического развития, характеризующееся нарушением исполнительных функций, вызывающим симптомы невнимательности , гиперактивности, импульсивности и эмоциональной дисрегуляции , которые являются чрезмерными и всеобъемлющими, нарушают функционирование в различных контекстах и ​​не соответствуют уровню развития . [3] [9] [10] [11]

Симптомы СДВГ возникают из-за исполнительной дисфункции, [20] а эмоциональная дисрегуляция часто считается основным симптомом. [24] Трудности в саморегуляции, такие как управление временем, торможение и устойчивое внимание, могут привести к плохой профессиональной деятельности, трудностям во взаимоотношениях и многочисленным рискам для здоровья, [25] [26] в совокупности предрасполагая к снижению качества жизни [27] и прямому сокращению средней продолжительности жизни на 13 лет. [28] [29] СДВГ связан с другими нарушениями развития нервной системы и психическими расстройствами , а также непсихиатрическими расстройствами, которые могут вызывать дополнительные нарушения. [11]

Двигательные расстройства

Двигательные расстройства , включая нарушение координации развития , расстройство стереотипных движений и тикозные расстройства (например, синдром Туретта ), а также апраксию речи .

Специфические нарушения обучения

Дефициты в любой области обработки информации могут проявляться в различных проявлениях.специфические нарушения обучения (SLD). У человека может быть более одного из этих нарушений. Это называется коморбидностью или сопутствующим нарушением обучения. [30] В Великобритании термин «двойной диагноз» часто используется для обозначения сопутствующего нарушения обучения.

В настоящее время исследуется

Существуют исследовательские проекты в области нейроразвития, изучающие потенциальные новые классификации расстройств, в том числе:

  1. Невербальное расстройство обучения (NLD или NVLD), расстройство нейроразвития, которое, как полагают, связано с белым веществом в правом полушарии мозга и, как правило, включает (a) низкий зрительно-пространственный интеллект; (b) несоответствие между вербальным и зрительно-пространственным интеллектом; (c) зрительно-конструктивные и мелкомоторные координационные навыки; (d) задачи зрительно-пространственной памяти; (e) чтение лучше, чем математические достижения; и (f) социоэмоциональные навыки. [31] [32] [33] Хотя невербальное расстройство обучения не классифицируется в МКБ или DSM как отдельная классификация, «большинство исследователей и врачей согласны с тем, что профиль NLD явно существует (но см. Spreen, 2011, для исключения [34] ), но они не согласны с необходимостью определенной клинической категории и критериями ее идентификации». [35]

Презентация

Последствия

Множество нарушений развития нервной системы охватывают широкий спектр сопутствующих симптомов и степени тяжести, что приводит к различным степеням психических, эмоциональных, физических и экономических последствий для отдельных лиц, а также для семей, социальных групп и общества. [2]

Причины

Развитие нервной системы строго регулируется и синхронизировано; на него влияют как генетические программы, так и пренатальная среда. Любое значительное отклонение от нормальной траектории развития в раннем возрасте может привести к отсутствующей или аномальной нейронной архитектуре или связности. [36] Из-за временной и пространственной сложности траектории развития существует множество потенциальных причин нарушений нейроразвития, которые могут влиять на различные области нервной системы в разное время и в разном возрасте. Они варьируются от социальной депривации, генетических и метаболических заболеваний , иммунных расстройств , инфекционных заболеваний , факторов питания , физических травм и токсических и пренатальных факторов окружающей среды. Некоторые нарушения нейроразвития, такие как аутизм и другие распространенные нарушения развития , считаются многофакторными синдромами , которые имеют много причин, которые сходятся к более конкретному проявлению нейроразвития. [37] Некоторые дефициты можно предсказать на основе наблюдаемых отклонений в моделях созревания микробиома кишечника младенца . [38]

Социальная депривация

Лишение социальной и эмоциональной заботы приводит к серьезным задержкам в развитии мозга и когнитивных способностей. [39] Исследования с детьми, выросшими в румынских детских домах во время режима Николае Чаушеску , выявили глубокие последствия социальной и языковой депривации на развивающийся мозг. Эти эффекты зависят от времени. Чем дольше дети оставались под небрежным институциональным уходом, тем серьезнее были последствия. Напротив, усыновление в раннем возрасте смягчало некоторые последствия более ранней институционализации . [40]

Генетические нарушения

Ребенок с синдромом Дауна

Ярким примером генетически обусловленного нейроразвивающего расстройства является трисомия 21, также известная как синдром Дауна . Это расстройство обычно возникает из-за дополнительной хромосомы 21 , [41] хотя в редких случаях оно связано с другими хромосомными аномалиями, такими как транслокация генетического материала. Оно характеризуется низким ростом , эпикантальными ( вековыми ) складками, аномальными отпечатками пальцев и ладоней , пороками сердца , плохим мышечным тонусом (задержка неврологического развития) и умственной отсталостью (задержка интеллектуального развития). [42]

Менее известные генетически обусловленные нарушения развития нервной системы включают синдром ломкой Х-хромосомы . Синдром ломкой Х-хромосомы был впервые описан в 1943 году Мартином и Беллом, изучавшими людей с семейным анамнезом сцепленных с полом «умственных дефектов». [43] Синдром Ретта , еще одно сцепленное с Х-хромосомой расстройство, приводит к серьезным функциональным ограничениям. [44] Синдром Уильямса вызывается небольшими делециями генетического материала из хромосомы 7. [ 45] Наиболее распространенным рецидивирующим расстройством вариации числа копий является синдром ДиДжорджи (синдром делеции 22q11.2), за которым следуют синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана . [46]

Иммунная дисфункция

Иммунные реакции во время беременности , как материнские, так и развивающегося ребенка, могут вызывать нарушения развития нервной системы. Одной из типичных иммунных реакций у младенцев и детей является PANDAS [47] или детские аутоиммунные нейропсихиатрические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией [48] . Другое расстройство — хорея Сиденгама , которая приводит к более аномальным движениям тела и меньшему количеству психологических последствий. Оба являются иммунными реакциями против мозговой ткани, которые следуют за инфекцией бактериями Streptococcus . Восприимчивость к этим иммунным заболеваниям может быть генетически обусловлена ​​[49], поэтому иногда у нескольких членов семьи может быть одно или оба из них после эпидемии стрептококковой инфекции. [ необходима ссылка ]

Инфекционные заболевания

Системные инфекции могут приводить к нейроразвивающим последствиям, когда они возникают в младенчестве и детстве людей, но не будут называться первичным нейроразвивающим расстройством. Например, ВИЧ [50] Инфекции головы и мозга, такие как абсцессы мозга , менингит или энцефалит, имеют высокий риск вызвать нейроразвивающие проблемы и в конечном итоге расстройство. Например, корь может прогрессировать до подострого склерозирующего панэнцефалита .

Ряд инфекционных заболеваний может передаваться врожденно (до или во время рождения) и может вызывать серьезные проблемы с развитием нервной системы, например, вирусы HSV , CMV , краснухи ( синдром врожденной краснухи ), вирус Зика или бактерии, такие как Treponema pallidum при врожденном сифилисе , который может прогрессировать до нейросифилиса , если его не лечить. Простейшие, такие как Plasmodium [50] или Toxoplasma , которые могут вызывать врожденный токсоплазмоз с множественными кистами в мозге и других органах, что приводит к различным неврологическим дефицитам.

Некоторые случаи шизофрении могут быть связаны с врожденными инфекциями, хотя большинство из них имеют неизвестные причины. [51]

Метаболические нарушения

Метаболические нарушения у матери или ребенка могут вызывать нарушения развития нервной системы. Два примера — сахарный диабет ( многофакторное нарушение ) и фенилкетонурия ( врожденное нарушение обмена веществ ). Многие такие наследственные заболевания могут напрямую влиять на метаболизм и развитие нервной системы ребенка [52] , но реже они могут косвенно влиять на ребенка во время беременности . (См. также тератология ).

У ребенка диабет 1 типа может вызвать нейроразвивающиеся нарушения из-за избытка или недостатка глюкозы . Проблемы продолжаются и могут усугубляться в течение всего детства, если диабет не контролируется должным образом. [53] Диабету 2 типа может предшествовать нарушение когнитивных функций. [54]

Недиабетический плод также может подвергаться воздействию глюкозы, если у его матери необнаруженный гестационный диабет . Материнский диабет вызывает чрезмерный размер при рождении, что затрудняет прохождение младенца через родовые пути без травм, или может напрямую вызывать ранние нарушения нейроразвития. Обычно симптомы нейроразвития уменьшаются в более позднем детстве. [55]

Фенилкетонурия , также известная как ФКУ, может вызывать проблемы с неврологическим развитием, и детям с ФКУ требуется строгая диета для предотвращения умственной отсталости и других расстройств. При материнской форме ФКУ избыточный материнский фенилаланин может быть поглощен плодом, даже если плод не унаследовал заболевание. Это может привести к умственной отсталости и другим расстройствам. [56] [57]

Питание

Расстройства питания и дефицит питательных веществ могут вызывать нарушения развития нервной системы, такие как spina bifida и редко встречающаяся анэнцефалия , оба из которых являются дефектами нервной трубки с пороками развития и дисфункцией нервной системы и ее поддерживающих структур, что приводит к серьезным физическим нарушениям и эмоциональным последствиям. Наиболее распространенной причиной дефектов нервной трубки, связанной с питанием, является дефицит фолиевой кислоты у матери, витамина группы B, который обычно содержится во фруктах, овощах, цельном зерне и молочных продуктах. [58] [59] (Дефекты нервной трубки также вызываются лекарствами и другими экологическими причинами, многие из которых нарушают метаболизм фолиевой кислоты, поэтому считается, что они имеют многофакторные причины.) [60] [61] Другой дефицит, дефицит йода , вызывает спектр нарушений развития нервной системы, начиная от легкого эмоционального расстройства и заканчивая тяжелой умственной отсталостью. (см. также синдром врожденного дефицита йода ). [62]

Избытки в рационе питания как матери, так и ребенка также могут вызывать расстройства, поскольку продукты питания или пищевые добавки оказываются токсичными в больших количествах. Например, в 1973 году К. Л. Джонс и Д. В. Смит из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сиэтле обнаружили закономерность «краниофациальных, конечностных и сердечно-сосудистых дефектов, связанных с дефицитом роста и задержкой развития в пренатальном периоде» у детей матерей- алкоголичек , которая теперь называется фетальным алкогольным синдромом . Она имеет значительное совпадение симптомов с несколькими другими совершенно не связанными с этим расстройствами развития нервной системы. [63]

Физическая травма

КТ-сканирование, показывающее эпидуральную гематому , тип черепно-мозговой травмы (вверху слева)

Травма головного мозга у развивающегося человека является распространенной причиной (более 400 000 травм в год только в США, без четкой информации о том, сколько из них вызывают последствия для развития) [64] нейроразвивающих синдромов. Ее можно разделить на две основные категории: врожденная травма (включая травму, полученную в результате неосложненных преждевременных родов) [65] и травма, полученная в младенчестве или детстве. Распространенными причинами врожденной травмы являются асфиксия (обструкция трахеи ) , гипоксия (недостаток кислорода в мозге) и механическая травма самого процесса родов . [66]

Плацента

Хотя пока не ясно, насколько сильна корреляция между плацентой и мозгом, все больше исследований связывают плаценту с развитием мозга плода. [67]

Диагноз

Расстройства неврологического развития диагностируются путем оценки наличия характерных симптомов или поведения у ребенка, как правило, после того, как родитель, опекун, учитель или другой ответственный взрослый сообщил врачу о своих подозрениях. [68]

Нейроразвивающие расстройства также могут быть подтверждены генетическим тестированием . Традиционно генетические и геномные факторы, связанные с заболеванием, выявляются с помощью анализа кариотипа , который выявляет клинически значимые генетические отклонения у 5% детей с диагностированным нарушением. С 2017 года было предложено заменить кариотипирование хромосомным микроматричным анализом (CMA) из-за его способности обнаруживать более мелкие хромосомные отклонения и варианты числа копий , что приводит к большей диагностической ценности примерно в 20% случаев. [46] Американский колледж медицинской генетики и геномики и Американская академия педиатрии рекомендуют CMA в качестве стандарта лечения в США. [46]

Управление

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. стр. 31–33. ISBN 978-0-89042-554-1.
  2. ^ abc Morris-Rosendahl DJ, Crocq MA (март 2020 г.). «Нейроразвивающие расстройства — история и будущее диагностической концепции». Dialogues in Clinical Neuroscience . 22 (1): 65–72. doi :10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq. PMC 7365295. PMID  32699506 . 
  3. ^ ab Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. стр. 58–65. ISBN 978-0-89042-554-1.
  4. ^ Коллинз, Джон Уильям. «Словарь образования Гринвуда». Гринвуд, 2011. стр. 86. ISBN 978-0-313-37930-7 
  5. ^ «Определения расстройств коммуникации и их вариаций». Американская ассоциация речи-языка-слуха . 1993. Получено 2023-11-07 .
  6. ^ Глисон, Джин Берко (2001). Развитие языка . Бостон: Аллин и Бэкон. ISBN 978-0-205-31636-6. OCLC  43694441.
  7. ^ "Расстройство аутистического спектра" . Получено 8 сентября 2024 г.
  8. ^ "Диагностические критерии подкомитета IACC - Группа планирования DSM-5 | IACC". iacc.hhs.gov . Получено 01.08.2024 .
  9. ^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (Пятое, пересмотренное издание (DSM-5-TR)). Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing. Февраль 2022 г. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC  1288423302.
  10. ^ Foreman DM (февраль 2006 г.). «Дефицит внимания и гиперактивность: правовые и этические аспекты». Архивы детских болезней . 91 (2): 192–194. doi :10.1136/adc.2004.064576. PMC 2082674. PMID  16428370 . 
  11. ^ ab Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA и др. (сентябрь 2021 г.). «Международное консенсусное заявление Всемирной федерации СДВГ: 208 выводов, основанных на доказательствах, о расстройстве». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 128. Elsevier BV: 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ISSN  0149-7634. ​​PMC 8328933. PMID 33549739  . 
  12. ^ Pievsky MA, McGrath RE (март 2018). «Нейрокогнитивный профиль синдрома дефицита внимания и гиперактивности: обзор метаанализов». Архивы клинической нейропсихологии . 33 (2): 143–157. doi : 10.1093/arclin/acx055 . PMID  29106438.
  13. ^ Schoechlin C, Engel RR (август 2005 г.). «Нейропсихологическая эффективность при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: метаанализ эмпирических данных». Архивы клинической нейропсихологии . 20 (6): 727–744. doi :10.1016/j.acn.2005.04.005. PMID  15953706.
  14. ^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: изучение специфических для задач, стимулирующих препаратов и эффектов возраста». JAMA Psychiatry . 70 (2): 185–198. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID  23247506.
  15. ^ Хугман М., Мюцель Р., Гимарайнш Дж.П., Шумская Э., Меннес М., Цвирс М.П. и др. (июль 2019 г.). «Визуализация коры головного мозга при СДВГ: скоординированный анализ крупномасштабных клинических и популяционных выборок». Американский журнал психиатрии . 176 (7): 531–542. дои : 10.1176/appi.ajp.2019.18091033. ПМК 6879185 . ПМИД  31014101. 
  16. ^ Brown TE (октябрь 2008 г.). «СДВ/СДВГ и нарушение исполнительной функции в клинической практике». Current Psychiatry Reports . 10 (5): 407–411. doi :10.1007/s11920-008-0065-7. PMID  18803914. S2CID  146463279.
  17. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Главы 10 и 13». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 266, 315, 318–323. ISBN 978-0-07-148127-4. Первые результаты структурной МРТ показывают истончение коры головного мозга у лиц с СДВГ по сравнению с контрольной группой соответствующего возраста в префронтальной коре и задней теменной коре — областях, отвечающих за рабочую память и внимание.
  18. ^ Diamond A (2013). «Исполнительные функции». Annual Review of Psychology . 64 : 135–168. doi :10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID  23020641. ЭФ и префронтальная кора страдают первыми, и страдают непропорционально, если в вашей жизни что - то не так. Они страдают в первую очередь и больше всего, если вы испытываете стресс (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), грусть (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), одиночество (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), лишены сна (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007) или не в форме (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Любое из этих состояний может привести к тому, что у вас будет казаться, что у вас расстройство ЭФ, например СДВГ, хотя на самом деле это не так. 
  19. ^ Антшел К.М., Хиер Б.О., Баркли Р.А. (2014). «Теория исполнительного функционирования и СДВГ». В Гольдштейне С., Наглиери Дж. А. (ред.). Справочник исполнительного функционирования . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 107–120. дои : 10.1007/978-1-4614-8106-5_7. ISBN 978-1-4614-8106-5.
  20. ^ [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]
  21. ^ Retz W, Stieglitz RD, Corbisiero S, Retz-Junginger P, Rösler M (октябрь 2012 г.). «Эмоциональная дисрегуляция у взрослых с СДВГ: каковы эмпирические доказательства?». Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (10): 1241–1251. doi :10.1586/ern.12.109. PMID  23082740. S2CID  207221320.
  22. ^ Faraone SV, Rostain AL, Blader J, Busch B, Childress AC, Connor DF и др. (февраль 2019 г.). «Обзор практикующего врача: эмоциональная дисрегуляция при синдроме дефицита внимания и гиперактивности — последствия для клинического распознавания и вмешательства». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 60 (2): 133–150. doi :10.1111/jcpp.12899. PMID  29624671.
  23. ^ Shaw P, Stringaris A, Nigg J, Leibenluft E (март 2014 г.). «Нарушение регуляции эмоций при синдроме дефицита внимания и гиперактивности». Американский журнал психиатрии . 171 (3): 276–293. doi :10.1176/appi.ajp.2013.13070966. PMC 4282137. PMID  24480998 . 
  24. ^ [21] [22] [23]
  25. ^ Barkley RA, Murphy KR (2011-06-01). «Природа дефицитов исполнительной функции (ЭФ) в повседневной жизни у взрослых с СДВГ и их связь с результатами тестов ЭФ». Журнал психопатологии и поведенческой оценки . 33 (2): 137–158. doi :10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN  1573-3505.
  26. ^ Флеминг М., Фиттон К.А., Штайнер М.Ф., Маклей Дж.С., Кларк Д., Кинг А. и др. (Июль 2017 г.). «Образовательные и медицинские результаты детей, лечившихся от синдрома дефицита внимания и гиперактивности». JAMA Pediatrics . 171 (7): e170691. doi :10.1001/jamapediatrics.2017.0691. PMC 6583483 . PMID  28459927. 
  27. ^ Lee YC, Yang HJ, Chen VC, Lee WT, Teng MJ, Lin CH и др. (2016-04-01). «Метаанализ качества жизни детей и подростков с СДВГ: по отчетам родителей и по самоотчетам детей с использованием PedsQL™». Исследования нарушений развития . 51–52: 160–172. doi :10.1016/j.ridd.2015.11.009. PMID  26829402.
  28. ^ Barkley RA, Fischer M (июль 2019 г.). «Синдром гиперактивности у детей и предполагаемая продолжительность жизни при последующем наблюдении за молодыми взрослыми: роль устойчивости СДВГ и других потенциальных предикторов». Журнал расстройств внимания . 23 (9): 907–923. doi : 10.1177/1087054718816164. PMID  30526189. S2CID  54472439.
  29. ^ Cattoi B, Alpern I, Katz JS, Keepnews D, Solanto MV (апрель 2022 г.). «Неблагоприятные последствия для здоровья, экономическое бремя и последствия для общественного здравоохранения неуправляемого синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ): призыв к действию, вытекающий из саммита CHADD, Вашингтон, округ Колумбия, 17 октября 2019 г.». Журнал расстройств внимания . 26 (6): 807–808. doi : 10.1177/10870547211036754. PMID  34585995. S2CID  238218526.
  30. ^ "Аманда Кирби говорит о сопутствующих трудностях в обучении". dysTalk . Получено 22.04.2009 .
  31. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (2020). "Невербальное нарушение обучения (визуопространственное расстройство развития)". Нейрокогнитивное развитие: расстройства и нарушения . Справочник по клинической неврологии. Том 174. С. 83–91. doi :10.1016/B978-0-444-64148-9.00007-7. ISBN 9780444641489. PMID  32977898. S2CID  221939377.
  32. ^ Incháustegui MV (2019-06-18). "Невербальные нарушения обучения (Nld) – Клиническое описание нарушений нейроразвития". Архивы в Neurology & Neuroscience . 4 (1). doi : 10.33552/ANN.2019.04.000579 .
  33. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (2020). "Невербальная обучаемость (визуопространственное расстройство развития)". Нейрокогнитивное развитие: расстройства и инвалидность . Справочник по клинической неврологии. Т. 174. Elsevier. С. 83–91. doi :10.1016/b978-0-444-64148-9.00007-7. ISBN 978-0-444-64148-9. PMID  32977898. S2CID  221939377.
  34. ^ Spreen O (сентябрь 2011 г.). «Невербальные нарушения обучения: критический обзор». Детская нейропсихология . 17 (5): 418–443. doi : 10.1080/09297049.2010.546778. PMID  21462003. S2CID  31974898. Архивировано из оригинала 20 июля 2021 г. Получено 29 апреля 2021 г.
  35. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (2014-05-04). «Анализ критериев, используемых для диагностики детей с невербальной трудностью в обучении (NLD)». Детская нейропсихология . 20 (3): 255–280. doi : 10.1080/09297049.2013.796920. hdl : 11577/2668053 . PMID  23705673. S2CID  34107811.
  36. ^ Плетикос М., Соуза А.М., Седмак Г., Мейер К.А., Чжу Ю., Ченг Ф. и др. (январь 2014 г.). «Временная спецификация и двусторонность экспрессии топографических генов неокортикального слоя человека». Нейрон . 81 (2): 321–332. doi :10.1016/j.neuron.2013.11.018. ПМК 3931000 . ПМИД  24373884. {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  37. ^ Samaco RC, Hogart A, LaSalle JM (февраль 2005 г.). «Эпигенетическое перекрытие при нейроразвивающих расстройствах аутистического спектра: дефицит MECP2 вызывает снижение экспрессии UBE3A и GABRB3». Human Molecular Genetics . 14 (4): 483–492. doi :10.1093/hmg/ddi045. PMC 1224722 . PMID  15615769. 
  38. ^ Sizemore N, Oliphant K, Zheng R, Martin CR, Claud EC, Chattopadhyay I (2024-04-12). "Цифровой близнец микробиома младенца для прогнозирования дефицитов нейроразвития". Science Advances . 10 (15): eadj0400. Bibcode :2024SciA...10J.400S. doi :10.1126/sciadv.adj0400. ISSN  2375-2548. PMC 11006218 . PMID  38598636. 
  39. ^ van IJzendoorn MH, Palacios J, Sonuga-Barke EJ, Gunnar MR, Vorria P, McCall RB и др. (декабрь 2011 г.). «Дети в учреждениях: задержка развития и устойчивость». Монографии Общества исследований в области развития детей . 76 (4): 8–30. doi :10.1111/j.1540-5834.2011.00626.x. PMC 4130248. PMID  25125707 . {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  40. ^ Nelson CA, Zeanah CH, Fox NA, Marshall PJ, Smyke AT, Guthrie D (декабрь 2007 г.). «Когнитивное восстановление у социально обездоленных детей младшего возраста: проект раннего вмешательства в Бухаресте». Science . 318 (5858): 1937–1940. Bibcode :2007Sci...318.1937N. doi :10.1126/science.1143921. PMID  18096809. S2CID  1460630.[ постоянная мертвая ссылка ‍ ]
  41. ^ Диамандопулос К, Грин Дж (октябрь 2018 г.). «Синдром Дауна: интегративный обзор». Журнал неонатального ухода . 24 (5): 235–241. doi :10.1016/j.jnn.2018.01.001. S2CID  57620027.
  42. ^ "Факты о синдроме Дауна". Национальная ассоциация синдрома Дауна . Архивировано из оригинала 2012-04-03.
  43. ^ Martin JP, Bell J (июль 1943 г.). «Родословная психического дефекта, показывающая связь с полом». Журнал неврологии и психиатрии . 6 (3–4): 154–157. doi :10.1136/jnnp.6.3-4.154. PMC 1090429. PMID 21611430  . 
  44. ^ Amir RE, Van den Veyver IB, Wan M, Tran CQ, Francke U, Zoghbi HY (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в X-связанном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Nature Genetics . 23 (2): 185–188. doi :10.1038/13810. PMID  10508514. S2CID  3350350.
  45. ^ Merla G, Howald C, Henrichsen CN, Lyle R, Wyss C, Zabot MT и др. (август 2006 г.). «Субмикроскопическая делеция у пациентов с синдромом Уильямса-Бойрена влияет на уровни экспрессии негемизиготных фланговых генов». American Journal of Human Genetics . 79 (2): 332–341. doi :10.1086/506371. PMC 1559497 . PMID  16826523. {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  46. ^ abc Martin CL, Ledbetter DH (июнь 2017 г.). «Тестирование хромосомных микроматричных ДНК у детей с необъяснимыми нарушениями нейроразвития». JAMA . 317 (24): 2545–2546. doi :10.1001/jama.2017.7272. PMC 7058144 . PMID  28654998. 
  47. ^ Павоне П., Бьянкини Р., Парано Э., Инкорпор Г., Риццо Р., Маццоне Л. и др. (февраль 2004 г.). «Антитела к мозгу у PANDAS по сравнению с неосложненной стрептококковой инфекцией». Детская неврология . 30 (2): 107–110. дои : 10.1016/S0887-8994(03)00413-2. hdl : 2108/194065 . ПМИД  14984902.
  48. ^ Dale RC, Heyman I, Giovannoni G, Church AW (октябрь 2005 г.). «Частота возникновения антимозговых антител у детей с обсессивно-компульсивным расстройством». Британский журнал психиатрии . 187 (4): 314–319. doi : 10.1192/bjp.187.4.314 . PMID  16199788.
  49. ^ Swedo SE (декабрь 2001 г.). «Генетика детских расстройств: XXXIII. Аутоиммунитет, часть 6: постстрептококковый аутоиммунитет». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 40 (12): 1479–1482. doi :10.1097/00004583-200112000-00021. PMID  11765296. Архивировано из оригинала 20 июля 2021 г. Получено 17 августа 2008 г.
  50. ^ ab Boivin MJ, Kakooza AM, Warf BC, Davidson LL, Grigorenko EL (ноябрь 2015 г.). «Сокращение нарушений нейроразвития и инвалидности посредством исследований и вмешательств». Nature . 527 (7578): S155–S160. Bibcode :2015Natur.527S.155B. doi : 10.1038/nature16029 . PMID  26580321.
  51. ^ Brown AS (апрель 2006 г.). «Пренатальная инфекция как фактор риска шизофрении». Schizophrenia Bulletin . 32 (2): 200–202. doi :10.1093/schbul/sbj052. PMC 2632220. PMID  16469941 . 
  52. ^ Ричардсон А. Дж., Росс МА (июль 2000 г.). «Обмен жирных кислот при расстройствах нейроразвития: новый взгляд на связи между синдромом дефицита внимания и гиперактивности, дислексией, диспраксией и аутистическим спектром». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 63 (1–2): 1–9. doi :10.1054/plef.2000.0184. PMID  10970706.
  53. ^ Northam EA, Anderson PJ, Jacobs R, Hughes M, Warne GL, Werther GA (сентябрь 2001 г.). «Нейропсихологические профили детей с диабетом 1 типа через 6 лет после начала заболевания». Diabetes Care . 24 (9): 1541–1546. doi : 10.2337/diacare.24.9.1541 . PMID  11522696.
  54. ^ Olsson GM, Hulting AL, Montgomery SM (март 2008 г.). «Когнитивная функция у детей и последующий диабет 2 типа». Diabetes Care . 31 (3): 514–516. doi :10.2337/dc07-1399. PMC 2453642. PMID  18083794 . [ постоянная мертвая ссылка ‍ ]
  55. ^ Ornoy A, Wolf A, Ratzon N, Greenbaum C, Dulitzky M (июль 1999 г.). «Нейроразвивающие результаты в раннем школьном возрасте у детей, рожденных от матерей с гестационным диабетом». Архивы болезней у детей. Издание для плода и новорожденных . 81 (1): F10–F14. doi :10.1136/fn.81.1.F10. PMC 1720965. PMID  10375355 . 
  56. ^ Lee PJ, Ridout D, Walter JH, Cockburn F (февраль 2005 г.). «Материнская фенилкетонурия: отчет из реестра Соединенного Королевства 1978-97». Архивы детских болезней . 90 (2): 143–146. doi :10.1136/adc.2003.037762. PMC 1720245. PMID  15665165 . 
  57. ^ Rouse B, Azen C, Koch R, Matalon R, Hanley W, de la Cruz F и др. (март 1997 г.). "Maternal Phenylketonuria Collaborative Study (MPKUCS) offspring: face anomalies, malformations, and early neurological sequelae" (совместное исследование материнской фенилкетонурии (MPKUCS) у потомства: лицевые аномалии, пороки развития и ранние неврологические последствия). American Journal of Medical Genetics . 69 (1): 89–95. doi :10.1002/(SICI)1096-8628(19970303)69:1<89::AID-AJMG17>3.0.CO;2-K. PMID  9066890.{{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  58. ^ "Фолиевая кислота". March of Dimes . Архивировано из оригинала 2021-08-26 . Получено 2014-11-10 .
  59. ^ "Фолат (фолацин, фолиевая кислота)". Ohio State University Extension . Архивировано из оригинала 2021-08-26 . Получено 2008-08-06 .
  60. ^ "Folic scid: topic home". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 2021-08-26 . Получено 2008-08-02 .
  61. ^ "Основы spina bifida". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 2021-08-26 . Получено 2008-08-02 .
  62. ^ Skeaff SA (февраль 2011 г.). «Дефицит йода во время беременности: влияние на развитие нервной системы у ребенка». Nutrients . 3 (2): 265–273. doi : 10.3390/nu3020265 . PMC 3257674 . PMID  22254096. 
  63. ^ Фетальный алкогольный синдром: рекомендации по направлению и диагностике (PDF). Архивировано 23.04.2009 в Wayback Machine CDC (июль 2004). Получено 11.04.2007
  64. ^ "Факты о черепно-мозговой травме" (PDF) . Центры по контролю и профилактике заболеваний США . Архивировано из оригинала 2021-08-26 . Получено 2008-08-06 .
  65. ^ Мюррей Р. М., Льюис С. В. (сентябрь 1987 г.). «Является ли шизофрения расстройством нейроразвития?». British Medical Journal . 295 (6600): 681–682. doi :10.1136/bmj.295.6600.681. PMC 1247717. PMID  3117295 . 
  66. ^ Collins KA, Popek E (декабрь 2018 г.). «Родовая травма: асфиксия при рождении и родовая травма». Академическая судебная патология . 8 (4): 788–864. doi :10.1177/1925362118821468. PMC 6491540. PMID  31240076 . 
  67. ^ Kratimenos P, Penn AA (август 2019). «Плацентарное программирование нейропсихиатрических заболеваний». Pediatric Research . 86 (2): 157–164. doi : 10.1038/s41390-019-0405-9 . PMID  31003234. S2CID  124094051.
  68. ^ Нейроразвивающие расстройства (PDF) , Дети Америки и окружающая среда (3-е изд.), EPA, август 2017 г., стр. 12, архивировано (PDF) из оригинала 20 июля 2021 г. , извлечено 10 июля 2019 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки