СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который возник у нечеловеческих приматов в Центральной и Западной Африке . В то время как различные подгруппы вируса приобрели человеческую инфекционность в разное время, нынешняя пандемия берет свое начало в появлении одного конкретного штамма – ВИЧ-1 подгруппы M – в Леопольдвиле в Бельгийском Конго (ныне Киншаса в Демократической Республике Конго ) в 1920-х годах. [1]
Существует два типа ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2 . ВИЧ-1 более вирулентный, легче передающийся и являющийся причиной подавляющего большинства случаев заражения ВИЧ во всем мире. [2] Пандемический штамм ВИЧ-1 тесно связан с вирусом, обнаруженным у шимпанзе подвида Pan troglodytes troglodytes , которые обитают в лесах центральноафриканских стран Камеруна , Экваториальной Гвинеи , Габона , Республики Конго и Центральноафриканской Республики . ВИЧ-2 менее заразен и в основном ограничен Западной Африкой, вместе со своим ближайшим родственником, вирусом дымчатого мангабея ( Cercocebus atys atys ), обезьяны Старого Света, обитающей на юге Сенегала , Гвинеи-Бисау , Гвинеи , Сьерра-Леоне , Либерии и западе Кот-д'Ивуара . [2] [3]
Исследования в этой области проводятся с использованием молекулярной филогенетики , сравнивающей вирусные геномные последовательности для определения родства.
Ученые в целом признают, что известные штаммы (или группы) ВИЧ-1 наиболее тесно связаны с вирусами иммунодефицита обезьян (SIV), эндемичными для популяций диких обезьян лесов Западной Центральной Африки. [4] [5] В частности, каждый из известных штаммов ВИЧ-1 либо тесно связан с SIV, который поражает подвид шимпанзе Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz), либо тесно связан с SIV, который поражает западных равнинных горилл , называемым SIVgor. [6] [7] [8] [9] [10] [11] Пандемический штамм ВИЧ-1 (группа M или Main) и редкий штамм, обнаруженный только у нескольких жителей Камеруна (группа N), явно произошли от штаммов SIVcpz, эндемичных для популяций шимпанзе Pan troglodytes troglodytes, живущих в Камеруне . [6] Другой очень редкий штамм ВИЧ-1 (группа P) явно произошел от штаммов SIVgor Камеруна. [9] Наконец, в 2006 году было подтверждено, что предком приматов группы O ВИЧ-1, штамма, инфицировавшего 100 000 человек, в основном из Камеруна, но также и из соседних стран, был SIVgor. [8] Пандемический ВИЧ-1 группы M наиболее тесно связан с SIVcpz, собранным в юго-восточных дождевых лесах Камеруна (современная Восточная провинция ) около реки Сангха . [6] Таким образом, этот регион, предположительно, является местом, где вирус впервые был передан от шимпанзе к человеку. Однако обзоры эпидемиологических данных о ранней инфекции ВИЧ-1 в сохраненных образцах крови и старых случаях СПИДа в Центральной Африке привели многих ученых к выводу, что ранний центр заражения ВИЧ-1 группы М у людей, вероятно, находился не в Камеруне, а южнее, в Демократической Республике Конго (тогда Бельгийское Конго ), вероятнее всего, в ее столице Киншасе (ранее Леопольдвиль). [6] [12] [13]
Используя последовательности ВИЧ-1, сохранившиеся в биологических образцах человека, а также оценки скорости вирусной мутации, ученые подсчитали, что скачок от шимпанзе к человеку, вероятно, произошел в конце 19-го или начале 20-го века, во время быстрой урбанизации и колонизации в экваториальной Африке. Точное время возникновения зооноза неизвестно. Некоторые исследования молекулярного датирования предполагают, что группа ВИЧ-1 M имела своего последнего общего предка (MRCA) (то есть начала распространяться в человеческой популяции) в начале 20-го века, вероятно, между 1915 и 1941 годами. [14] [15] [16] Исследование, опубликованное в 2008 году, анализирующее вирусные последовательности, извлеченные из биопсии, сделанной в Киншасе в 1960 году, наряду с ранее известными последовательностями, предположило общего предка между 1873 и 1933 годами (при этом центральные оценки варьировались между 1902 и 1921 годами). [17] Генетическая рекомбинация ранее считалась «серьёзно запутывающей» такой филогенетический анализ, но более поздняя «работа показала, что рекомбинация, скорее всего, не будет систематически смещать [результаты]», хотя рекомбинация, как «ожидается, увеличит дисперсию». [17] Результаты филогенетического исследования 2008 года подтверждают более позднюю работу и указывают на то, что ВИЧ эволюционирует «достаточно надёжно». [17] [18] Дальнейшие исследования были затруднены из-за того, что приматы находятся под критической угрозой исчезновения. Анализы образцов дали мало данных из-за редкости экспериментального материала. Однако исследователи смогли выдвинуть гипотезу о филогении на основе собранных данных. Они также смогли использовать молекулярные часы определённого штамма ВИЧ, чтобы определить начальную дату передачи, которая, по оценкам, приходится на 1915–1931 годы. [19]
Аналогичное исследование было проведено со штаммами SIV , собранными из нескольких популяций диких дымчатых мангабеев ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm) в западноафриканских странах Сьерра-Леоне , Либерии и Кот-д'Ивуаре . Полученные филогенетические анализы показывают, что вирусы, наиболее тесно связанные с двумя штаммами ВИЧ-2 , которые значительно распространены среди людей (группы ВИЧ-2 A и B), являются SIVsmm, обнаруженными в дымчатых мангабеях леса Тай на западе Кот-д'Ивуара . [3]
Существует шесть дополнительных известных групп ВИЧ-2 , каждая из которых была обнаружена только у одного человека. Все они, по-видимому, произошли от независимых передач от дымчатых мангабеев к человеку. Группы C и D были обнаружены у двух человек из Либерии , группы E и F были обнаружены у двух человек из Сьерра-Леоне , а группы G и H были обнаружены у двух человек из Кот-д'Ивуара . Эти штаммы ВИЧ-2 , вероятно, являются тупиковыми инфекциями , и каждый из них наиболее тесно связан со штаммами SIVsmm от дымчатых мангабеев, живущих в той же стране, где была обнаружена инфекция у человека. [3] [20]
Молекулярные исследования датирования показывают, что обе эпидемические группы (A и B) начали распространяться среди людей между 1905 и 1961 годами (при этом основные оценки варьировались между 1932 и 1945 годами). [21] [22]
Согласно теории естественного переноса (также называемой «теорией охотника» или «теорией мяса диких животных»), в «самом простом и наиболее правдоподобном объяснении межвидовой передачи» [10] SIV или ВИЧ (после мутации) вирус был передан от обезьяны или мартышки человеку , когда охотник был порезан или иным образом ранен во время охоты или разделки инфицированного животного. Последующее воздействие крови или других телесных жидкостей животного может привести к заражению SIV. [23] Сельские африканцы, которые не хотели заниматься сельскохозяйственной деятельностью в джунглях, обратились к неодомашненным животным в качестве основного источника мяса. Это чрезмерное воздействие мяса диких животных и ненадлежащая практика разделки туш увеличили контакт крови с кровью, что затем увеличило вероятность передачи. [24] Недавнее серологическое исследование показало, что случаи заражения людей вирусом иммунодефицита человека (SIV) не редки в Центральной Африке: процент людей, демонстрирующих серореактивность к антигенам — свидетельство текущей или прошлой инфекции SIV — составил 2,3% среди населения Камеруна в целом , 7,8% в деревнях, где охотятся на диких животных или используют их в пищу, и 17,1% среди наиболее подверженных заражению людей в этих деревнях. [25] То, как вирус SIV мог трансформироваться в ВИЧ после заражения охотника или обработчика мяса диких животных от обезьяны, все еще остается предметом споров, хотя естественный отбор будет благоприятствовать любым вирусам, способным приспосабливаться таким образом, чтобы они могли инфицировать и размножаться в Т-клетках человека-хозяина.
Открытие основных филогенетических связей ВИЧ/SIV позволяет объяснить широкую биогеографию ВИЧ : ранние центры групп ВИЧ-1 находились в Центральной Африке, где существуют приматы-резервуары родственных вирусов SIVcpz и SIVgor ( шимпанзе и гориллы ); аналогично, группы ВИЧ-2 имели свои центры в Западной Африке, где существуют дымчатые мангабеи , которые являются носителями родственного вируса SIVsmm. Однако эти связи не объясняют более подробные закономерности биогеографии, например, почему эпидемические группы ВИЧ-2 (A и B) развились только в Кот-д'Ивуаре , который является одной из шести стран, где обитает дымчатый мангабей. [ необходима цитата ] Также неясно, почему эндемичный SIVcpz у подвида шимпанзе Pan troglodytes schweinfurthii (обитающего в Демократической Республике Конго , Центральноафриканской Республике, Руанде , Бурунди, Уганде и Танзании ) не породил эпидемический штамм ВИЧ-1 для людей, в то время как Демократическая Республика Конго была основным центром ВИЧ-1 группы M, вируса, произошедшего от штаммов SIVcpz подвида ( Pan troglodytes troglodytes ), который не существует в этой стране. Очевидно, что несколько штаммов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 произошли от вирусов SIVcpz, SIVgor и SIVsmm, [3] [8] [9] [10] [12] [20] и что практика добычи мяса диких животных является наиболее вероятной причиной межвидовой передачи людям. [10] [12] [25] Однако некоторые нерешенные вопросы все еще остаются.
Пока не объяснено, почему только четыре группы ВИЧ ( группы ВИЧ-1 M и O и группы ВИЧ-2 A и B) широко распространены в человеческих популяциях, несмотря на то, что в Центральной и Западной Африке широко распространены методы добычи мяса диких животных [13] , и в результате этого распространены инфекции вируса иммунодефицита человека [25] .
Также остается необъяснимым, почему все эпидемические группы ВИЧ появились у людей почти одновременно и только в 20 веке, несмотря на очень давнее воздействие вируса иммунодефицита человека (филогенетическое исследование 2010 года показало, что вирус иммунодефицита человека существует по меньшей мере десятки тысяч лет). [26]
Некоторые теории происхождения ВИЧ принимают установленные знания о филогенетических связях ВИЧ/ВИО, а также признают, что наиболее вероятной причиной первоначальной передачи вируса человеку была практика добычи мяса диких животных . Все они предполагают, что одновременное возникновение эпидемий четырех групп ВИЧ в конце 19-го - начале 20-го века и отсутствие предыдущих известных случаев объясняется новыми факторами, которые появились в соответствующих регионах Африки в тот период времени. Эти новые факторы могли бы либо увеличить подверженность человека ВИО, либо помочь ему адаптироваться к человеческому организму путем мутации (тем самым усилив его способность передаваться от человека к человеку), либо вызвать первоначальный всплеск передачи, пересекающий эпидемиологический порог, и, следовательно, увеличить вероятность дальнейшего распространения.
Генетические исследования вируса в 2008 году показали, что последний общий предок группы ВИЧ-1 M датируется бельгийским городом Конго Леопольдвиль (современная Киншаса ), около 1910 года. [17] Сторонники этой датировки связывают эпидемию ВИЧ с возникновением колониализма и ростом крупных колониальных африканских городов, что привело к социальным изменениям, включая более высокую степень немоногамной сексуальной активности, распространение проституции и сопутствующую высокую частоту заболеваний генитальных язв (таких как сифилис ) в зарождающихся колониальных городах. [13]
В 2014 году исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета и Лёвенского университета в Бельгии, показало, что, поскольку ежегодно через известный город Киншаса проходит около миллиона человек [1] , который послужил источником первых предполагаемых случаев ВИЧ в 1920-х годах. [1] В Киншасе также была поставлена самая ранняя ретроспективная диагностика ВИЧ в образце LEO70, который был выделен из сохраненного образца плазмы «взрослого мужчины банту», у которого также был признак серповидноклеточной анемии и G6PDD, взятого в 1959 году . [27] Также считается, что пассажиры, ехавшие на бельгийских железнодорожных поездах региона, смогли распространить вирус на более крупные территории, в сочетании с активной торговлей людьми в секс-индустрии, быстрым ростом населения и нестерилизованными иглами, используемыми в медицинских клиниках, что привело к тому, что стало африканским кризисом СПИДа . [1]
Беатрис Хан , Пол М. Шарп и их коллеги предположили, что «[возникновение эпидемии ВИЧ], скорее всего, отражает изменения в структуре населения и поведении в Африке в течение 20-го века и, возможно, медицинские вмешательства, которые предоставили возможность для быстрого распространения вируса от человека к человеку». [10] После того, как в 1880-х годах началась борьба за Африку , европейские колониальные державы основали города, поселки и другие колониальные станции. В основном мужская рабочая сила была спешно набрана для работы в речных и морских портах, на железных дорогах, в других инфраструктурах и на плантациях. Это нарушило традиционные племенные ценности и способствовало случайной сексуальной активности с увеличенным числом партнеров. В зарождающихся городах женщины чувствовали себя относительно освобожденными от сельских племенных правил [28], и многие оставались незамужними или разведенными в течение длительных периодов, [13] [29] что было редкостью в африканских традиционных обществах. [30] Это сопровождалось беспрецедентным ростом перемещений людей.
Майкл Воробей и его коллеги отметили, что рост городов, вероятно, сыграл свою роль в возникновении эпидемии ВИЧ, поскольку филогенетическое датирование двух более старых штаммов ВИЧ-1 (группы M и O) позволяет предположить, что эти вирусы начали распространяться вскоре после основания основных колониальных городов Центральной Африки. [17]
Амит Читнис, Диана Роулз и Джим Мур предположили, что ВИЧ мог возникнуть эпидемически в результате суровых условий, принудительного труда, перемещения и небезопасных инъекций и практик вакцинации , связанных с колониализмом , особенно во Французской Экваториальной Африке . [31] Рабочие на плантациях, строительных проектах и других колониальных предприятиях снабжались мясом диких животных , что способствовало росту охоты и, следовательно, более высокому уровню заражения людей вирусом иммунодефицита человека (SIV). Несколько исторических источников подтверждают точку зрения, что охота на диких животных действительно возросла, как из-за необходимости поставлять рабочую силу, так и из-за того, что огнестрельное оружие стало более доступным. [31] [32] [33]
Колониальные власти также делали много прививок от оспы и инъекций, многие из которых делались без стерилизации инструментов между использованиями. Читнис и др. предположили, что как эти парентеральные риски, так и проституция, связанная с принудительными трудовыми лагерями, могли вызвать последовательную передачу (или последовательный проход ) SIV между людьми (см. обсуждение этого в следующем разделе). [31] Кроме того, они предположили, что условия экстремального стресса, связанные с принудительным трудом, могли подавлять иммунную систему рабочих, тем самым продлевая первичный острый период инфекции у недавно инфицированного SIV, тем самым увеличивая вероятность как адаптации вируса к людям, так и дальнейшей передачи. [34]
Авторы предположили, что ВИЧ-1 возник в районе Французской Экваториальной Африки в начале 20-го века (когда колониальные злоупотребления и принудительный труд были на пике). Более поздние исследования установили, что эти теории были в основном верны: группы ВИЧ-1 M и O начали распространяться среди людей в конце 19-го - начале 20-го века. [14] [15] [16] [17] Кроме того, все группы ВИЧ-1 происходят либо от SIVcpz, либо от SIVgor от обезьян, живущих к западу от реки Убанги , либо в странах, которые принадлежали к федерации колоний Французской Экваториальной Африки, в Экваториальной Гвинее (тогда испанской колонией), либо в Камеруне (который был немецкой колонией между 1884 и 1916 годами, а затем пал под натиском союзных войск в Первой мировой войне, и большая часть его территории находилась под управлением Франции в тесной связи с Французской Экваториальной Африкой).
Эту теорию позже окрестил «Сердце тьмы» Джим Мур [35], ссылаясь на одноименную книгу Джозефа Конрада , основное внимание в которой уделяется колониальным злоупотреблениям в экваториальной Африке.
В нескольких статьях, опубликованных с 2001 года, Престон Маркс, Филипп Алькабес и Эрнест Друкер предположили, что ВИЧ возник из-за быстрой последовательной передачи вируса иммунодефицита человека от человека к человеку (после того, как охотник или обработчик диких животных заразился вирусом иммунодефицита человека) через небезопасные или нестерильные инъекции. [20] [36] [37] Хотя и Читнис и др. [31] , и Шарп и др. [10] также предположили, что это могло быть одним из основных факторов риска, участвовавших в возникновении ВИЧ (см. выше), Маркс и др. более подробно изложили основные механизмы и написали первый обзор кампаний по инъекциям, проведенных в колониальной Африке. [20] [36]
Центральным в аргументе Маркса и др. является концепция адаптации путем последовательного прохождения (или последовательной передачи): привнесенный вирус (или другой патоген ) может повысить свою биологическую адаптацию к новому виду хозяина, если он быстро передается между хозяевами, пока каждый хозяин все еще находится в остром периоде инфекции . Этот процесс способствует более быстрому накоплению адаптивных мутаций , тем самым увеличивая вероятность того, что более адаптированный вирусный вариант появится у хозяина до того, как иммунная система подавит вирус. [20] Такие более адаптированные варианты затем могли бы выживать у человека-хозяина дольше, чем короткий острый период инфекции , в больших количествах (высокая вирусная нагрузка ), что предоставило бы ему больше возможностей для эпидемического распространения.
Маркс и др. сообщили об экспериментах по межвидовой передаче вируса SIV у обезьян, содержащихся в неволе (некоторые из которых были проведены ими самими), в которых использование последовательного пассажа помогло адаптировать вирус SIV к новому виду обезьян после пассажа тремя или четырьмя животными. [20]
С этой моделью согласуется и тот факт, что, хотя и ВИЧ-1 , и ВИЧ-2 достигают значительной вирусной нагрузки в организме человека, случайное инфицирование людей вирусом иммунодефицита человека (SIV) происходит редко: у людей с антителами к SIV вирусная нагрузка SIV часто очень низкая или даже неопределяемая . [25] Это говорит о том, что и ВИЧ-1 , и ВИЧ-2 адаптированы к человеку, и последовательный пассаж мог быть ответственным за это процессом.
Маркс и др. предположили, что нестерильные инъекции (то есть инъекции, при которых игла или шприц используются повторно без стерилизации или очистки между использованиями), которые, вероятно, были очень распространены в Африке как в колониальный период, так и после него, обеспечили механизм последовательного прохождения , который позволил ВИЧ адаптироваться к людям, тем самым объясняя, почему он появился эпидемически только в 20 веке. [20] [36]
Маркс и др. подчеркивают, что огромное количество инъекций, сделанных в Африке после введения антибиотиков (около 1950 г.), скорее всего, связано с происхождением ВИЧ, поскольку к этому времени (примерно в период с 1950 по 1970 г.) интенсивность инъекций в Африке была максимальной. Они утверждали, что последовательная цепочка из 3 или 4 передач между людьми является маловероятным событием (вероятность передачи после повторного использования иглы составляет от 0,3% до 2%, и только у немногих людей в любой момент времени возникает острая инфекция SIV), и поэтому возникновение ВИЧ могло потребовать очень высокой частоты инъекций в эпоху антибиотиков . [20]
Исследования молекулярного датирования относят первоначальное распространение эпидемических групп ВИЧ к более раннему времени (см. выше). [14] [15] [16] [17] [21] [22] По мнению Маркса и др. , эти исследования могли переоценить возраст групп ВИЧ, поскольку они основаны на предположении молекулярных часов , возможно, не учитывали эффекты естественного отбора в вирусах, и процесс последовательного прохождения сам по себе был бы связан с сильным естественным отбором . [38] [20]
Дэвид Гиссельквист предположил, что массовые инъекционные кампании для лечения трипаносомоза ( сонной болезни ) в Центральной Африке были ответственны за появление ВИЧ-1. [39] В отличие от Маркса и др. , [20] Гиссельквист утверждал, что миллионов небезопасных инъекций, сделанных во время этих кампаний, было достаточно для распространения редких инфекций ВИЧ в эпидемию, и что эволюция ВИЧ через последовательные передачи не была существенной для возникновения эпидемии ВИЧ в 20 веке. [39]
Эта теория фокусируется на инъекционных кампаниях, пик которых пришелся на период 1910–1940 гг., то есть примерно на то время, когда группы ВИЧ-1 начали распространяться. [14] [15] [16] [17] Она также фокусируется на том факте, что многие инъекции в этих кампаниях были внутривенными (которые с большей вероятностью передают ВИО/ВИЧ, чем подкожные или внутримышечные инъекции), и многие пациенты получали много (часто более 10) инъекций в год, тем самым увеличивая вероятность последовательного прохождения ВИО . [39]
Жак Пепен и Анни-Клод Лаббе рассмотрели колониальные отчеты о состоянии здоровья в Камеруне и Французской Экваториальной Африке за период 1921–1959 гг., рассчитав заболеваемость болезнями, требующими внутривенных инъекций. Они пришли к выводу, что трипаносомоз , проказа , фрамбезия и сифилис были причиной большинства внутривенных инъекций. Шистосомоз , туберкулез и вакцинация против оспы представляли собой более низкие парентеральные риски: случаев шистосомоза было относительно немного; больных туберкулезом стало много только после середины века; и в течение жизни каждого человека было сделано мало прививок от оспы. [40]
Авторы предположили, что очень высокая распространенность вируса гепатита С в южном Камеруне и лесных районах Французской Экваториальной Африки (около 40–50%) может быть лучше объяснена нестерильными инъекциями, используемыми для лечения фрамбезии , поскольку эта болезнь была гораздо более распространена, чем сифилис , трипаносомоз и проказа в этих районах. Они предположили, что все эти парентеральные риски вызвали не только массовое распространение гепатита С, но и распространение других патогенов , а также появление ВИЧ-1 : «те же процедуры могли бы экспоненциально усилить ВИЧ-1, от одного охотника/повара, профессионально инфицированного SIVcpz, до нескольких тысяч пациентов, лечившихся мышьяком или другими препаратами, порог, за которым половая передача могла бы процветать». [40] Они не предлагают конкретно серийный проход как механизм адаптации.
Согласно книге Пепина 2011 года «Истоки СПИДа » [41], вирус можно проследить до охотника из Центральной Африки в 1921 году, а колониальные медицинские кампании с использованием неправильно стерилизованных шприцев и игл сыграли ключевую роль в обеспечении будущей эпидемии. Пепин приходит к выводу, что СПИД распространялся в Африке молчаливо в течение десятилетий, подпитываемый урбанизацией и проституцией с момента первоначального межвидового заражения. Пепин также утверждает, что вирус был завезен в Америку гаитянским учителем, вернувшимся домой из Заира в 1960-х годах. [42] Секс-туризм и зараженные центры переливания крови в конечном итоге выдвинули СПИД в общественное сознание в 1980-х годах и привели к всемирной пандемии. [41]
Жуан Динис де Соуза, Виктор Мюллер, Филипп Лемей и Энн-Мике Вандам предположили, что ВИЧ стал эпидемией через половой серийный путь передачи в зарождающихся колониальных городах, чему способствовала высокая частота генитальных язв , вызванных генитальными язвенными заболеваниями (ГЯЗ). [13] ГЯЗ — это просто заболевания, передающиеся половым путем , которые вызывают генитальные язвы; примерами являются сифилис , мягкий шанкр , венерическая лимфогранулема и генитальный герпес . Эти заболевания резко увеличивают вероятность передачи ВИЧ, примерно с 0,01–0,1% до 4–43% за гетеросексуальный акт, поскольку генитальные язвы обеспечивают входные ворота вируса и содержат много активированных Т-клеток, экспрессирующих корецептор CCR5 , основные клеточные мишени ВИЧ. [13] [43]
Соуза и др. используют методы молекулярного датирования для оценки времени, когда каждая группа ВИЧ отделилась от своей ближайшей линии SIV . Каждая группа ВИЧ обязательно перешла к людям между этим временем и временем, когда она начала распространяться (время MRCA ), потому что после MRCA, безусловно, все линии уже были у людей, а до разделения с ближайшим штаммом обезьяны линия была у обезьяны. Группы ВИЧ-1 M и O отделились от своих ближайших SIV около 1931 и 1915 годов соответственно. Эта информация вместе с данными MRCA групп ВИЧ означает, что все группы ВИЧ, вероятно, перешли к людям в начале 20-го века. [13]
Авторы проанализировали колониальные медицинские статьи и архивные медицинские отчеты стран, расположенных в ареалах обитания шимпанзе , горилл и дымчатых мангабеев , и обнаружили, что генитальные язвенные заболевания (ГЯЗ) достигли пика в колониальных городах в период их раннего роста (до 1935 года). Колониальные власти нанимали мужчин для работы на железных дорогах, в речных и морских портах и на других инфраструктурных проектах, и большинство из этих мужчин не брали с собой жен. Затем сильно смещенное в сторону мужчин соотношение полов благоприятствовало проституции, что, в свою очередь, вызвало взрыв ГЯЗ (особенно сифилиса и мягкого шанкра ). После середины 1930-х годов перемещения людей стали более жестко контролироваться, были организованы массовые обследования и лечение ( мышьяком и другими препаратами), и поэтому заболеваемость ГЯЗ начала снижаться. Они еще больше снизились после Второй мировой войны из-за интенсивного использования антибиотиков , так что к концу 1950-х годов в Леопольдвиле (который является вероятным центром ВИЧ-1 группы M) наблюдалась очень низкая заболеваемость GUD. Аналогичные процессы происходили в городах Камеруна и Кот -д'Ивуара , где соответственно развивались ВИЧ-1 группы O и ВИЧ-2. [13]
Таким образом, пик заболеваемости ГУД в городах хорошо совпадает по времени с периодом, когда все основные группы ВИЧ перешли к людям и начали распространяться. [13] [14] [15] [16] [17] [21] [22] Кроме того, авторы собрали доказательства того, что сифилис и другие ГУД, как и инъекции, отсутствовали в густо засаженных лесами районах Центральной и Западной Африки до того, как организованный колониализм нарушил социальное положение этих районов (начиная с 1880-х годов). [13] Таким образом, эта теория также потенциально объясняет, почему ВИЧ появился только после конца 19 века.
Ули Линке утверждал, что практика женского обрезания (клитородэктомия и инфибуляция или обе) является причиной высокого уровня заболеваемости СПИДом в Африке, поскольку половой акт с женщиной, перенесшей клитородэктомию, способствует обмену кровью. [44]
Мужское обрезание может снизить вероятность заражения мужчин ВИЧ [ требуется ссылка ] . Если не брать в расчет переливание крови , самая высокая когда-либо измеренная передача ВИЧ-1 была от женщин-проституток с 85% распространенностью ВИЧ необрезанным мужчинам с GUD — «Совокупные 43% ... сероконверсии в ВИЧ-1 после однократного сексуального контакта». При отсутствии мужского GUD сероконверсии не наблюдалось. [43] Соуза и др. предположили, что адаптация и эпидемическое возникновение каждой группы ВИЧ могли потребовать таких экстремальных условий, и поэтому рассмотрели существующую этнографическую литературу на предмет моделей мужского обрезания и охоты на обезьян и мартышек для добычи мяса диких животных , сосредоточившись на периоде 1880–1960 гг. и на большинстве из 318 этнических групп, проживающих в Центральной и Западной Африке. [13] Они также собрали переписи и другую литературу, показывающую этнический состав колониальных городов в этот период. Затем они оценили частоту проведения обрезания в городах Центральной Африки с течением времени.
Диаграммы Соузы и др. показывают, что частота мужского обрезания была намного ниже в нескольких городах Западной и Центральной Африки в начале 20-го века, чем сейчас. Причина в том, что многие этнические группы, не проводившие обрезание к тому времени, постепенно переняли его, чтобы подражать другим этническим группам и повысить социальное принятие своих мальчиков ( колониализм привел к массовому смешению между африканскими этническими группами). [13] [30] Около 15–30% мужчин в Леопольдвиле и Дуале в начале 20-го века должны были быть необрезанными, и эти города были вероятными центрами групп ВИЧ-1 M и O соответственно. [13]
Авторы изучили ранние частоты обрезания в 12 городах Центральной и Западной Африки, чтобы проверить, коррелирует ли эта переменная с возникновением ВИЧ. Эта корреляция была сильной для ВИЧ-2 : среди 6 городов Западной Африки, которые могли принять иммигрантов, инфицированных SIVsmm, два исследованных города из Кот-д'Ивуара ( Абиджан и Буаке ) имели гораздо более высокую частоту необрезанных мужчин (60–85%), чем другие, и эпидемические группы ВИЧ-2 изначально возникли только в этой стране. Эта корреляция была менее очевидна для ВИЧ-1 в Центральной Африке. [13]
Затем Соуза и др. построили компьютерные симуляции , чтобы проверить, может ли «плохо адаптированный вирус иммунодефицита обезьян» (имеется в виду вирус иммунодефицита обезьян, уже заражающий человека, но неспособный передаваться за пределами короткого периода острой инфекции ) распространяться в колониальных городах. В симуляциях использовались параметры половой передачи, полученные из современной литературы по ВИЧ. Они моделировали «сексуальные связи» людей с разным уровнем смены сексуальных партнеров среди разных категорий людей (проститутки, одинокие женщины с несколькими партнерами в год, замужние женщины и мужчины) в соответствии с данными, полученными из современных исследований сексуальной активности в африканских городах. Моделирование позволяло варьировать параметры (размер города, доля людей, состоящих в браке, частота GUD , частота мужского обрезания и параметры передачи) и исследовало несколько сценариев. Каждый сценарий запускался 1000 раз, чтобы проверить вероятность того, что вирус иммунодефицита обезьян генерирует длинные цепочки половой передачи. Авторы предположили, что такие длинные цепочки половой передачи были необходимы для того, чтобы штамм вируса иммунодефицита обезьян лучше адаптировался к людям, становясь ВИЧ, способным к дальнейшему возникновению эпидемии.
Главным результатом было то, что частота генитальных язв была, безусловно, самым решающим фактором. Для уровней GUD, преобладавших в Леопольдвиле в начале 20-го века, длинные цепочки передачи SIV имели высокую вероятность. Для более низких уровней GUD , существовавших в том же городе в конце 1950-х годов (см. выше), они были гораздо менее вероятны. А без GUD (ситуация, типичная для деревень в лесистой экваториальной Африке до колониализма ) SIV вообще не мог распространяться. Размер города не был важным фактором. Авторы предполагают, что эти результаты объясняют временные закономерности появления ВИЧ: ВИЧ не появлялся за десятки тысяч лет человеческого убийства обезьян и мартышек , несколько групп ВИЧ появлялись в зарождающихся, пронизанных GUD, колониальных городах и ни одна эпидемически успешная группа ВИЧ не появлялась в середине 20-го века, когда GUD был более контролируемым, а города были намного больше.
Мужское обрезание оказало незначительное или умеренное влияние в их моделировании, но, учитывая обнаруженную географическую корреляцию , авторы предполагают, что оно могло сыграть косвенную роль, либо за счет увеличения заболеваемости язвой половых органов (известно, что сифилис , мягкий шанкр и некоторые другие заболевания женских половых органов имеют более высокую заболеваемость у необрезанных мужчин), либо за счет дальнейшего распространения штамма ВИЧ после того, как первые цепочки половой передачи способствовали адаптации к человеческому организму.
Авторы подчеркивают одно из главных преимуществ этой теории: «Она [теория] также предлагает концептуальную простоту, поскольку в качестве причинных факторов адаптации вируса иммунодефицита человека к человеку и первоначального распространения выдвигает те же самые факторы, которые в настоящее время в наибольшей степени способствуют дальнейшему распространению ВИЧ: беспорядочные половые связи, особенно с участием работников секс-индустрии, половое расстройство и, возможно, отсутствие обрезания». [13]
Ятрогенные теории предполагают, что медицинские вмешательства были ответственны за возникновение ВИЧ. Предлагая факторы, которые появились в Центральной и Западной Африке только после конца 19 века, они пытаются объяснить, почему все группы ВИЧ также появились после этого.
Теории, сосредоточенные на роли парентеральных рисков, таких как нестерильные инъекции, переливания [ 20] [31] [39] [40] или вакцинация против оспы [31], принимаются большинством ученых в этой области как правдоподобные.
Среди дискредитированных теорий происхождения ВИЧ/СПИДа есть несколько ятрогенных теорий, например, гипотеза о вакцине против полиомиелита , которая утверждает, что ранние оральные вакцины против полиомиелита были заражены вирусом шимпанзе, что привело к вспышке в Центральной Африке. [45]
У большинства видов нечеловеческих приматов естественная инфекция SIV не вызывает фатального заболевания (но см. ниже). Поэтому сравнение последовательности генов SIV с ВИЧ должно предоставить информацию о факторах, необходимых для возникновения заболевания у людей. Факторы, определяющие вирулентность ВИЧ по сравнению с большинством SIV, только сейчас выясняются. Нечеловеческие SIV содержат ген nef , который подавляет экспрессию CD3 , CD4 и MHC класса I ; большинство нечеловеческих SIV, таким образом, не вызывают иммунодефицита; однако ген nef ВИЧ-1 утратил свою способность подавлять CD3, что приводит к иммунной активации и апоптозу, характерным для хронической ВИЧ-инфекции. [46]
Кроме того, долгосрочное обследование шимпанзе , естественным образом инфицированных SIVcpz в Национальном парке Гомбе , Танзания, показало, что, вопреки предыдущей парадигме , шимпанзе с инфекцией SIVcpz действительно испытывают повышенную смертность, а также страдают от заболевания, похожего на человеческий СПИД. [47] Патогенность SIV у диких животных может существовать и у других подвидов шимпанзе, и у других видов приматов, и оставаться нераспознанной из-за отсутствия соответствующих долгосрочных исследований.
Дэвид Карр был учеником печатника (обычно ошибочно называемым моряком; Карр служил на флоте с 1955 по 1957 год) из Манчестера , Англия, который умер 31 августа 1959 года, и некоторое время ошибочно считалось, что он умер от СПИД-определяющих оппортунистических инфекций (ADOIs). После отказа его иммунной системы он скончался от пневмонии. Врачи, озадаченные тем, от чего он умер, сохранили 50 образцов его тканей для проверки. В 1990 году ткани оказались ВИЧ-положительными. Однако в 1992 году второй тест исследователя СПИДа Дэвида Хо показал, что штамм ВИЧ, присутствующий в тканях, был похож на те, что были обнаружены в 1990 году, а не на более ранний штамм (который значительно мутировал в течение 30 лет). Он пришел к выводу, что предоставленные образцы ДНК на самом деле были получены от пациента со СПИДом в 1990-х годах. При повторном тестировании тканей Дэвида Карра никаких признаков вируса обнаружено не было. [48] [49] [50]
Один из самых ранних задокументированных случаев заражения ВИЧ-1 был обнаружен в сохранившемся образце крови, взятом в 1959 году у мужчины из Леопольдвиля в Бельгийском Конго. [51] Однако неизвестно, заболел ли этот анонимный человек СПИДом и умер ли он от его осложнений. [51]
Вторая ранняя задокументированная инфекция ВИЧ-1 была обнаружена в сохранившемся образце биопсии лимфатического узла , взятом в 1960 году у женщины из Леопольдвиля, Бельгийское Конго. [17]
Штамм с большим количеством присутствующего генетического материала был датирован 1966 годом из образца 38-летнего мужчины. [52]
В мае 1969 года 16-летний афроамериканец Роберт Рейфорд умер в городской больнице Сент-Луиса от саркомы Капоши . В 1987 году исследователи из Медицинской школы Тулейнского университета обнаружили в его законсервированной крови и тканях вирус, тесно связанный или идентичный ВИЧ-1. [53] Врачи, работавшие над его случаем в то время, подозревали, что он был секс-работником или жертвой сексуального насилия, хотя пациент не обсуждал с ними подробно свою сексуальную историю. [53] [54] [55] [56] [57]
С 1972 по 1973 год исследователи взяли кровь у 75 детей в Уганде , чтобы использовать ее в качестве контроля для исследования лимфомы Беркитта . В 1985 году ретроспективное тестирование замороженной сыворотки крови показало, что антитела к вирусу, связанному с ВИЧ, присутствовали у 50 (67%) детей. [58]
В 1975 и 1976 годах норвежский моряк под псевдонимом Арвид Ноэ , его жена и его семилетняя дочь умерли от СПИДа. У моряка впервые проявились симптомы в 1969 году, через восемь лет после того, как он впервые провел время в портах вдоль побережья Западной Африки. Инфекция гонореи во время его первого африканского плавания показывает, что в то время он был сексуально активен. Образцы тканей моряка и его жены были проверены в 1988 году и обнаружили наличие ВИЧ-1 (группа O). [59] [60]
Грете Раск была датским хирургом, которая отправилась в Заир в 1964 году, а затем снова в 1972 году, чтобы помочь больным. Она, вероятно, напрямую контактировала с кровью многих конголезских пациентов, один из которых заразил ее. Она заболела в 1974 году, затем вернулась в Данию в 1977 году, и ее коллеги были озадачены ее симптомами. Она умерла от пневмоцистной пневмонии в декабре 1977 года. Ее ткани были исследованы и протестированы ее коллегами и в 1987 году оказались положительными. [61] [62]
Когда-то считалось, что штаммы ВИЧ-1 попали в Нью-Йорк с Гаити примерно в 1971 году. [63] [64] [65] Он распространился из Нью-Йорка в Сан-Франциско примерно в 1976 году. [63]
Считается, что ВИЧ-1 прибыл на Гаити из Центральной Африки, возможно, из Демократической Республики Конго около 1967 года. [63] [66] В настоящее время существует консенсус в отношении того, что ВИЧ был завезен на Гаити неизвестным лицом или лицами, которые заразились им во время работы в Демократической Республике Конго около 1966 года. [65] Последовала мини-эпидемия, и около 1969 года еще один неизвестный человек забрал ВИЧ с Гаити в Соединенные Штаты. Подавляющее большинство случаев СПИДа за пределами стран Африки к югу от Сахары можно проследить до этого единственного пациента. [64] Люкнер Камбронн , будучи высокопоставленной политической фигурой в режиме островов, управлял центром плазмы крови в Порт-о-Пренсе . При плохих стандартах гигиены ему удавалось экспортировать 1600 галлонов плазмы в Соединенные Штаты в месяц. Без соответствующих профилактических мер болезнь легко передавалась от одного донора к другому через повторное использование кровеносных трубок. [67] Позже, в начале 1980-х годов, были зарегистрированы многочисленные не связанные между собой случаи СПИДа среди гаитянских иммигрантов в США. Кроме того, как свидетельствует случай Роберта Рейфорда , отдельные случаи этой инфекции могли возникать уже в 1966 году. Вирус в конечном итоге проник в сообщества геев в крупных городах США, где сочетание случайной сексуальной активности с несколькими партнерами (по сообщениям, в среднем у людей было более 11 незащищенных сексуальных партнеров в год) [68] и относительно высокие показатели передачи, связанные с анальным сексом [69], позволили ему распространиться достаточно взрывоопасно, чтобы его наконец заметили. [64]
Из-за длительного инкубационного периода ВИЧ (до десятилетия и дольше) до появления симптомов СПИДа, а также из-за изначально низкой заболеваемости, ВИЧ сначала не был замечен. К тому времени, когда в крупных городах США были обнаружены первые зарегистрированные случаи СПИДа, распространенность ВИЧ-инфекции в некоторых общинах превысила 5%. [70] Во всем мире ВИЧ-инфекция распространилась из городских в сельские районы и появилась в таких регионах, как Китай и Индия.
Канадский бортпроводник по имени Гаэтан Дюгас был назван «Случаем 057», а позже «Пациентом О», где буква «О» означала «за пределами Южной Калифорнии», в раннем исследовании СПИДа, проведенном доктором Уильямом Дарроу из Центров по контролю и профилактике заболеваний . [63] Из-за этого многие люди считали Дюгаса ответственным за то, что он принес ВИЧ в Северную Америку. Однако ВИЧ достиг Нью-Йорка около 1971 года, в то время как Дюгас начал работать в Air Canada только в 1974 году. [63] В книге Рэнди Шилтса 1987 года «And the Band Played On » (и основанном на ней в 1993 году фильме) Дюгас упоминается как « Пациент 057» СПИДа вместо «Пациента О», но ни в книге, ни в фильме не говорится, что он был первым, кто принес вирус в Северную Америку. Его ошибочно называли «нулевым пациентом», поскольку по крайней мере 40 из 248 человек, о которых было известно, что они были инфицированы ВИЧ в 1983 году, имели с ним или с человеком, у которого была половая связь с Дюгасом.
Добровольный социальный работник по имени Бетти Уильямс, квакер , работавшая с бездомными в Нью-Йорке с семидесятых и начала восьмидесятых годов, рассказывала о людях того времени, чья смерть была бы обозначена как «грипп наркомана» или «вымирание». [71] [72] [73] В интервью для проекта устной истории Act Up в 2008 году она сказала: «Конечно, приходили ужасные истории, в основном о женщинах, употреблявших инъекционные наркотики ... у которых была пневмония PCP ( пневмоцистная пневмония ), и им говорили, что у них просто бронхит ». Она продолжает: «Я на самом деле считаю, что СПИД сначала существовал среди этой группы людей, потому что, если оглянуться назад, было что-то под названием «пневмония наркомана», было что-то под названием «вымирание», которым болели наркоманы, и я думаю, что это была еще одна ранняя группа СПИДа, слишком беспомощная, чтобы когда-либо сделать что-то для себя». [71] [74]
Джулия Эпштейн пишет в своей книге « Измененные состояния: болезнь, медицина и повествование »: «По мере того, как мы узнаем больше о ранней истории ВИЧ-инфекции, становится ясно, что по крайней мере к 1970-м годам вирус уже вносил значительные изменения в иммунную систему ряда различных групп населения в Соединенных Штатах (например, ретроспективно диагностированная эпидемия «пневмонии наркоманов» в Нью-Йорке в конце 1970-х годов) и в течение некоторого времени вызывал опустошение в нескольких странах Африки ». [75]
Неподтвержденные данные свидетельствуют о том, что так называемая наркотическая пневмония впервые начала поражать героиновых наркоманов в Нью-Йорке в 1977 году. [76] В своей книге «EnGendering AIDS: Deconstructing Sex, Text, and Epidemic » Тэмсин Уилтон пишет: «С начала 1970-х годов люди заболевали и умирали от загадочных состояний, состояний, которые мы можем ретроспективно диагностировать как связанные со СПИДом. [77] Например, существовало явление, известное как «наркотическая пневмония», которое распространилось среди некоторых групп уличных потребителей инъекционных наркотиков в 1970-х годах и которое, как теперь полагают, было вызвано ВИЧ-инфекцией». [77]
Мелинда Купер пишет в своей книге « Семейные ценности: между неолиберализмом и новым социальным консерватизмом »: «Вполне вероятно, что эти случаи [СПИДа] не были выявлены в 1970-х годах по той же причине, по которой «пневмония наркомана» не была признана признаком нового инфекционного заболевания: у этих людей был настолько нестабильный доступ к медицинской помощи, что новость об их смерти никогда не была передана органам общественного здравоохранения». [78]
Статья Патриса Маурера в газете Agenda от апреля 1992 года рассматривает некоторые вопросы, связанные с наркотической пневмонией. [79] Она начинается так: «В конце 1970-х годов, когда эпидемия, известная как «диско-лихорадка», охватила США, эпидемия, известная как «наркоманская пневмония», свирепствовала среди потребителей инъекционных наркотиков в Нью-Йорке». Далее следует: «Мало кто знал, что большое количество потребителей [внутривенных] наркотиков необъяснимым образом умирали от пневмонии. Те немногие, кто замечал эти смерти, не чувствовали себя обязанными расследовать загадку общественного здравоохранения, которую они представляли». [79] Мнение автора заключается в том, что если бы кто-то потрудился расследовать эти смерти, он бы обнаружил расстройство иммунной системы, которое сейчас называется СПИД. [79]
Стивен Трэшер пишет в The Guardian : «Действительно, те из нас, кто изучает СПИД, давно знают, что задолго до того, как такие распространенные симптомы, как саркома Капоши и пневмония, стали проявляться среди больных гемофилией и геев, они, вероятно, поражали бездомных, которые жили вне поля зрения общества, людей, которые употребляли внутривенные наркотики, и тех, кто избегал медицинского лечения из-за страха». [74]
Глава в Трудах Всемирной конференции терапевтических сообществ (9-я, Сан-Франциско, Калифорния, 1–6 сентября 1985 г.) содержит подробности об образцах сыворотки, которые были проверены на наличие антител к ВИЧ (тогда называвшихся HTLV-III/LAV). [80] Цитата: «Мы также провели исторические исследования эпидемии в Нью-Йорке, используя образцы сыворотки , которые изначально были собраны для других целей. У нас есть сыворотки от потребителей внутривенных наркотиков, которые относятся к середине 1960-х годов. Первое указание на присутствие антител HTLV-III/LAV было в одном из одиннадцати образцов 1978 года... 29% из 40 образцов 1979 года... 44% образцов 1980 года и 52% образцов 1982 года. Вирус HTLV-III/LAV, по-видимому, был занесен среди потребителей внутривенных наркотиков в конце 1970-х годов в Нью-Йорке». [80] [81]
Анна Томпсон пишет на сайте TheBody.com в статье, датированной осенью 1993 года: «В конце 70-х годов многие женщины умирали от пневмонии, рака шейки матки и других болезней, осложненных «загадочно» подавленной иммунной системой. Однако только в 1981 году Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) впервые сообщили о случае СПИДа у женщины». [82] Она продолжает: «Отказ CDC решать проблемы женщин привел к общему мнению, что женщины не болеют СПИДом». [82]
В статье, опубликованной в AIDS: Cultural Analysis/Cultural Activism , автор Дуглас Кримп обращает внимание на неофициальные данные о наркотической пневмонии. [83] Цитата: «Даже эта статистика основана на эпидемиологии CDC , которая продолжает считать началом эпидемии 1981 год... несмотря на широко распространенные неофициальные сообщения о высоком уровне смертности в 1970-х годах от того, что было известно как «наркоманская пневмония», и, вероятно, это была пневмоцистная пневмония». [83] Статистика, о которой пишет Кримп, была взята из статьи New York Times от октября 1987 года об исследовании Департамента здравоохранения Нью-Йорка, которое показало, что 53% больных СПИДом были людьми, употреблявшими инъекционные наркотики, что более чем на 150 процентов выше, чем сообщалось ранее. [84] Цитата: «Городские чиновники здравоохранения подсчитали, что половина из 200 000 внутривенных наркоманов города были инфицированы вирусом, вызывающим СПИД». [84]
Исследование «Инфекция ВИЧ-1 среди потребителей инъекционных наркотиков в Манхэттене, Нью-Йорк, с 1977 по 1987 год», опубликованное в феврале 1989 года, направлено на понимание долгосрочных тенденций в распространении ВИЧ среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН). [85] Данные надзора за СПИДом и исследования, в которых подробно описывается количество лиц, получивших положительный результат теста на ВИЧ в Манхэттене, используются для сбора информации, которая считается критически важной для понимания масштабов эпидемии СПИДа. Оно начинается с утверждения, что до сентября 1988 года ПИН были рискованным поведением в 19 139 (или 26%) из первых 72 223 случаев СПИДа в США. [85] Случаи среди ПИН в Нью-Йорке за тот же период составили 6 182 (примерно треть от всех случаев ПИН в стране). Исследование продолжает излагать методологию, использованную при сборе данных. В нем говорится, что хотя по-настоящему репрезентативные выборки ПИН в пределах сообщества, вероятно, невозможно получить, выборки ПИН, поступающих на лечение, являются хорошим источником для мониторинга тенденций. В разделе результатов говорится (цитата): «Первым доказательством наличия инфекции ВИЧ-1 среди потребителей внутривенных наркотиков в Нью-Йорке являются три случая СПИДа у детей, родившихся в 1977 году. Эти случаи были позже сообщены в Отдел надзора за СПИДом Департамента здравоохранения Нью-Йорка. Эти дети не получали никаких известных переливаний до развития СПИДа и были рождены матерями, о которых известно, что они употребляли внутривенные наркотики». [85]
В нем также подчеркивается, что самый ранний известный случай СПИДа у взрослого ПИН произошел в 1979 году (смешанный риск) и что известные случаи среди ПИН быстро возросли с 8 случаев в 1980 году (3 смешанного риска) до 31 случая в 1981 году, до 160 случаев в 1982 году и до 340 случаев в 1983 году. [85] Статистика частоты положительных тестов на ВИЧ, в основном с использованием архивных образцов, составляет: 1 из 11 в 1978 году; 13 из 50 в 1979 году; 8 из 21 в 1980 году; 14 из 28 между 1981 и 1983 годами; 75 из 137 и 38 из 63 в 1984 году; 36 из 55 в 1986 году и 169 из 294 в 1987 году. [85] В разделе комментариев говорится: «Три случая в 1977 году очевидной перинатальной передачи (от матери к ребенку) от женщин, употребляющих наркотики внутривенно, убедительно свидетельствуют о том, что введение ВИЧ-1 в группу потребителей наркотиков внутривенно произошло около 1975 или 1976 года, или, возможно, даже раньше». [85] В нем говорится, что без обширных образцов за этот период невозможно быть уверенным в распространении ВИЧ среди ПИН, но образцы от ПИН с хроническим заболеванием печени показывают, что уровень инфицирования был ниже 20% в течение первых 3 или 4 лет после его появления. [85]
Считается, что ВИЧ проник в популяцию людей, употребляющих внутривенные наркотики в Нью-Йорке, примерно в 1975 году. [86] [85] Весной 1975 года правительство Нью-Йорка пережило финансовый кризис, который привел к закрытию многих социальных служб, а люди, употребляющие внутривенные наркотики, жили во враждебной социально-политической и правовой среде. [86] Этот финансовый кризис привел к тому, что многие учреждения, отвечающие за здравоохранение, пострадали особенно сильно, что, в свою очередь, могло привести к росту заболеваемости ВИЧ/СПИДом и туберкулезом (ТБ). [87] Цитата из исследования Американского журнала общественного здравоохранения 2006 года : «В период с 1974 по 1977 год бюджет Департамента здравоохранения (DOH) (в Нью-Йорке) был сокращен на 20%, и к 1977 году департамент потерял 1700 сотрудников — 28% от численности персонала 1974 года. Чтобы добиться этих сокращений, департамент закрыл 7 из 20 районных медицинских центров, урезал 1 миллион долларов из своей программы метадона, уволил 14 из 19 преподавателей в области здравоохранения и закрыл 20 из 75 детских медицинских пунктов и 6 из 14 клиник грудной клетки (подразделений, ответственных за скрининг и диагностику туберкулеза)». [87]
Исследование, опубликованное в журнале Американской медицинской ассоциации в 1986 году, связало туберкулез и ВИЧ/СПИД: [88] «Тяжелое и необычное проявление подавляющего туберкулеза в соответствующих клинических обстоятельствах может считаться инфекцией, предсказывающей наличие СПИДа». Кроме того, исследование 1987 года заявило, что существует связь между ростом туберкулеза, СПИДа и наркоманами в Соединенных Штатах: [89] «СПИД, таким образом, увеличивает риск заражения туберкулезом, и в Соединенных Штатах большинство пациентов со СПИДом и туберкулезом были наркоманами». [89] Весной 1987 года в информационном бюллетене Национальной коалиции услуг по лечению венерических заболеваний у геев была опубликована статья под названием «Туберкулез и СПИД — Коннектикут», в которой предполагалась связь между туберкулезом и СПИДом в этом штате. [90]
Эпидемия СПИДа официально началась 5 июня 1981 года, когда Центры США по контролю и профилактике заболеваний в своем еженедельном отчете о заболеваемости и смертности сообщили о необычных кластерах пневмоцистной пневмонии (ПЦП), вызванной формой Pneumocystis carinii (теперь признанной отдельным видом, Pneumocystis jirovecii ) у пяти гомосексуальных мужчин в Лос-Анджелесе . [91] В течение следующих 18 месяцев было обнаружено больше кластеров ПЦП среди в остальном здоровых мужчин в городах по всей стране, наряду с другими оппортунистическими заболеваниями (такими как саркома Капоши [92] и стойкая генерализованная лимфаденопатия) [93] , распространенными у пациентов с ослабленным иммунитетом .
В июне 1982 года в отчете о группе случаев среди геев в Южной Калифорнии было высказано предположение, что этиологическим агентом может быть инфекционный агент, передающийся половым путем . [94] Первоначально синдром был назван «GRID» или «иммунодефицит, связанный с геями»; [95] другие менее распространенные термины, характерные для геев, включали «синдром компромисса геев», [96] «синдром лимфатических узлов геев», «рак геев», «чума геев», «гомосексуальный синдром», «иммунодефицит, приобретенный в сообществе» («CAID») и «синдром приобретенного в сообществе иммунодефицита» («ACIDS»). [97] Те же самые оппортунистические инфекции были также зарегистрированы среди больных гемофилией , [98] потребителей внутривенных наркотиков, таких как героин, и иммигрантов с Гаити, что привело некоторых исследователей к названию его болезнью «4H». [99] [100] К августу 1982 года болезнь стали называть новым названием, придуманным CDC: синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). [101]
В начале эпидемии ВИЧ/СПИДа считалось, что эта болезнь в основном поражает геев, белых мужчин. Из-за этого заблуждения цветным людям не предоставлялась информация или услуги для просвещения и помощи тем, кто был ВИЧ-инфицирован. К счастью, поскольку все больше активистов высказывались о своих опасениях, появились такие организации, как Black Coalition For AIDS Prevention и Alliance For South Asian AIDS Prevention, предоставляющие своим сообществам услуги для улучшения жизни ВИЧ-инфицированных людей и сокращения распространения ВИЧ/СПИДа. [102]
В Нью-Йорке в 1982 году Натан Файн, Ларри Крамер , Ларри Масс, Пол Попхэм, Пол Рапопорт и Эдмунд Уайт официально основали организацию Gay Men's Health Crisis (GMHC) . [103] [104] [105]
Также в 1982 году Майкл Каллен и Ричард Берковиц опубликовали книгу «Как заниматься сексом в условиях эпидемии: один подход» . В этой короткой работе они описали способы, которыми мужчины-геи могли бы быть сексуальными и нежными, при этом значительно снижая риск заражения или распространения ВИЧ. Оба автора сами были мужчинами-геями, живущими со СПИДом. Эта брошюра была одним из первых случаев, когда мужчинам рекомендовалось использовать презервативы при сексуальных отношениях с другими мужчинами. [106]
В начале эпидемии СПИДа в 1980-х годах было очень мало информации об этой болезни. Поскольку СПИД непропорционально поражал стигматизированные группы, такие как гомосексуалисты, люди с низким социально-экономическим статусом, секс-работники и наркоманы, изначально было также мало освещения в СМИ, когда началась эпидемия. [107] Однако с ростом групп активистов, состоящих из людей, страдающих от СПИДа, либо напрямую, либо через близких, к эпидемии было привлечено больше общественного внимания. [108]
В мае 1983 года группа врачей Института Пастера во Франции, включая Франсуазу Барре-Синусси и Люка Монтанье, сообщила, что они выделили новый ретровирус из лимфоидных ганглиев , который, по их мнению, был причиной СПИДа. [109] Позднее вирус был назван вирусом, ассоциированным с лимфаденопатией (LAV), и образец был отправлен в Центры по контролю и профилактике заболеваний США, который затем был передан в Национальный институт рака (NCI). [109] [110]
В мае 1984 года группа под руководством Роберта Галло из США подтвердила открытие вируса, но они переименовали его в человеческий Т-лимфотропный вирус типа III. Его не следует путать с вирусом HTLV-3, членом неродственного семейства вирусов PLTV, который был обнаружен в 2005 году. ( HTLV-3 ). [111]
Группа доктора Джея Леви в Калифорнийском университете в Сан-Франциско также сыграла свою роль в открытии ВИЧ. Он независимо выделил вирус СПИДа в 1983 году и назвал его СПИД-ассоциированным ретровирусом (АРВ), опубликовав свои выводы в журнале Science в 1984 году. [112]
В январе 1985 года был опубликован ряд более подробных отчетов, касающихся LAV и HTLV-III, и к марту стало ясно, что вирусы были одним и тем же — действительно, позже было установлено, что вирус, выделенный лабораторией Галло, был выделен из лимфатических узлов пациента, изученного в оригинальном отчете Монтанье 1983 года [113] , — и был этиологическим агентом СПИДа. [114] [115]
В мае 1986 года Международный комитет по таксономии вирусов постановил, что оба названия следует исключить и использовать новое название — ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). [116]
Заслуживают ли Барре-Синусси и Монтанье большей заслуги, чем Галло, за открытие вируса, вызывающего СПИД, является предметом значительных споров . Барре-Синусси и Монтанье были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине 2008 года за «открытие вируса иммунодефицита человека» [117] , а Харальд цур Хаузен также разделил премию за свое открытие того, что вирус папилломы человека приводит к раку шейки матки , но Галло не был удостоен награды. [118] Галло сказал, что было «разочарованием» то, что его не назвали со-реципиентом. [119] Монтанье сказал, что он был «удивлен», что Галло не был признан Нобелевским комитетом: «Было важно доказать, что ВИЧ является причиной СПИДа, и Галло сыграл в этом очень важную роль. Мне очень жаль Роберта Галло». [118] Вклад доктора Леви в открытие ВИЧ также был отмечен на церемонии вручения Нобелевской премии.
С 5 июня 1981 года было разработано много определений для эпидемиологического надзора, таких как определение Банги и расширенное определение случая СПИДа Всемирной организации здравоохранения 1994 года .
Согласно исследованию, опубликованному в Трудах Национальной академии наук в 2008 году, группа под руководством Роберта Шафера из Медицинской школы Стэнфордского университета обнаружила, что у серого мышиного лемура в генетическом составе есть эндогенный лентивирус (род, к которому принадлежит ВИЧ). Это говорит о том, что лентивирусы существуют уже не менее 14 миллионов лет, что намного дольше, чем известное в настоящее время существование ВИЧ. Кроме того, временные рамки попадают в период, когда Мадагаскар все еще был связан с тем, что сейчас является африканским континентом; указанные лемуры позже выработали иммунитет к штамму вируса и пережили эпоху , когда лентивирус был широко распространен среди других млекопитающих . Исследование было воспринято как решающее, поскольку оно заполняет пробелы в происхождении вируса, а также в его эволюции и может иметь важное значение для разработки новых противовирусных препаратов. [120]
В 2010 году исследователи сообщили, что SIV инфицировал обезьян в Биоко по крайней мере 32 000 лет. До этого времени считалось, что заражение обезьян SIV произошло в течение последних нескольких сотен лет. [121] Ученые подсчитали, что потребуется столько же времени, прежде чем люди естественным образом адаптируются к ВИЧ-инфекции, как обезьяны в Африке адаптировались к SIV и не пострадают от инфекции. [122]
Чешское исследование генома малайских летающих лемуров , отряда млекопитающих, параллельного приматам и имеющего с ними непосредственного общего предка, в 2016 году обнаружило эндогенные лентивирусы, которые появились примерно 40–60 миллионов лет назад, судя по темпам вирусной мутации по сравнению с современными лентивирусами. [123]
Сторонники отрицания СПИДа утверждают, что СПИДа не существует или что СПИД не вызывается ВИЧ; некоторые из его сторонников считают, что СПИД вызван образом жизни, включая сексуальность или употребление наркотиков, а не ВИЧ. Обе формы отрицания СПИДа противоречат научному консенсусу . Доказательства того, что ВИЧ вызывает СПИД, обычно считаются неоспоримыми среди патологов. [124] Большинство аргументов в пользу отрицания основаны на искажении устаревших данных. [125] [126] Убеждение, что ВИЧ был создан правительством США как биологическое оружие , идея, изобретенная советской пропагандистской операцией , [127] [128] поддерживается непропорционально большим числом африканцев и афроамериканцев . [129]
Влияние сторонников теории заговора достигло пика в 2021 году, когда президент Бразилии Жаир Болсонару заявил, что вакцины от COVID могут привести к СПИДу. Верховный федеральный суд Бразилии постановил провести расследование в отношении Болсонару за ложное утверждение, что вакцины от COVID могут повысить риск заражения СПИДом. [130]
Маркс считает, что решающим событием стало появление в Африке миллионов недорогих, массово производимых шприцев в 1950-х годах. ... подозревают, что виноват рост колониальных городов. До 1910 года ни в одном городе Центральной Африки не проживало более 10 000 человек. Но городская миграция возросла, увеличив сексуальные контакты и приведя к появлению кварталов красных фонарей.
... доказательства того, что ВИЧ вызывает СПИД, являются научно неоспоримыми.
Чтобы поддержать свои идеи, некоторые отрицатели СПИДа также незаконно присвоили научный обзор в
Nature Medicine
, который начинается со следующего разумного утверждения: «Несмотря на значительные успехи в науке о ВИЧ за последние 20 лет, причина, по которой инфекция ВИЧ-1 является патогенной, все еще остается предметом споров
» .