stringtranslate.com

Синдром серотонина

Серотониновый синдром ( СС ) — это группа симптомов, которые могут возникнуть при использовании определенных серотонинергических препаратов или препаратов . [1] Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых и потенциально смертельны. [4] [5] [2] Симптомы в легких случаях включают высокое кровяное давление и учащенное сердцебиение ; обычно без лихорадки . [2] Симптомы в умеренных случаях включают высокую температуру тела , возбуждение, повышенные рефлексы , тремор , потоотделение , расширенные зрачки и диарею . [1] [2] В тяжелых случаях температура тела может повышаться до более чем 41,1 °C (106,0 °F). [2] Осложнения могут включать судороги и обширное разрушение мышц . [2]

Серотониновый синдром обычно вызывается использованием двух или более серотонинергических препаратов или препаратов. [2] Это может включать селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), трициклические антидепрессанты (ТЦА), амфетамины , петидин (меперидин), трамадол , декстрометорфан , буспирон , L-триптофан , 5-гидрокситриптофан , зверобой , триптаны , МДМА , ондансетрон , метоклопрамид или кокаин . [2] Это происходит примерно в 15% случаев передозировки СИОЗС. [3] Это предсказуемое последствие избытка серотонина в центральной нервной системе . [6] Симптомы обычно появляются в течение дня после избытка серотонина. [2]

Диагноз ставится на основании симптомов и истории приема лекарств. [2] Другие состояния, которые могут вызывать похожие симптомы, такие как злокачественный нейролептический синдром , злокачественная гипертермия , антихолинергическая токсичность , тепловой удар и менингит , должны быть исключены. [2] Никакие лабораторные тесты не могут подтвердить диагноз. [2]

Первоначальное лечение заключается в прекращении приема лекарств, которые могут способствовать этому. [1] У тех, кто возбужден, могут использоваться бензодиазепины . [1] Если этого недостаточно, может использоваться антагонист серотонина, такой как ципрогептадин . [1] У тех, у кого высокая температура тела, могут потребоваться меры активного охлаждения . [1] Количество случаев СС, которые происходят каждый год, неясно. [3] При соответствующем медицинском вмешательстве риск смерти низок, вероятно, менее 1%. [7] Громкий случай Либби Сион , которая, как принято считать, умерла от СС, привел к изменениям в последипломном медицинском образовании в штате Нью-Йорк . [6] [8]

Признаки и симптомы

Клонус, наблюдаемый у человека с серотониновым синдромом

Симптомы обычно появляются относительно быстро, и синдром Шегрена охватывает широкий спектр клинических проявлений. Легкие симптомы могут включать учащенное сердцебиение , дрожь, потоотделение , расширение зрачков , миоклонус (прерывистые подергивания или судороги), а также гиперрефлексию (сверхчувствительные рефлексы). [6] Многие из этих симптомов могут быть побочными эффектами препарата или взаимодействия с препаратом, вызывающего чрезмерный уровень серотонина, а не эффектом самого повышенного серотонина.

Тремор является распространенным побочным эффектом действия МДМА на дофамин , тогда как гиперрефлексия является симптомом воздействия агонистов серотонина . Умеренная интоксикация включает дополнительные отклонения, такие как гиперактивные кишечные шумы, высокое кровяное давление и гипертермия ; температура достигает 40 °C (104 °F). Гиперактивные рефлексы и клонус в умеренных случаях могут быть сильнее в нижних конечностях, чем в верхних . Психические изменения включают повышенную бдительность или бессонницу и возбуждение . [6] Тяжелые симптомы включают сильное увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Температура может подняться выше 41,1 °C (106,0 °F) в опасных для жизни случаях. Другие отклонения включают метаболический ацидоз , рабдомиолиз , судороги , почечную недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание ; эти эффекты обычно возникают как следствие гипертермии. [6] [9]

Симптомы часто присутствуют в виде клинической триады отклонений: [6] [10]

Причины

Многочисленные лекарства и уличные наркотики могут вызывать СС, если их принимать отдельно в больших дозах или в сочетании с другими серотонинергическими средствами. В таблице ниже перечислены некоторые из них.

Многие случаи токсичности серотонина происходят у людей, которые принимали комбинации препаратов, которые синергически увеличивают синаптический серотонин. [10] Это также может произойти из-за передозировки одного серотонинергического агента. [29] Сочетание ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО) с предшественниками, такими как L-триптофан или 5-гидрокситриптофан, представляет особенно острый риск опасного для жизни серотонинового синдрома. [30] Случай сочетания ИМАО с агонистами триптамина (обычно известными как аяуаска ) может представлять такие же опасности, как и их сочетание с предшественниками, но это явление было описано в общих чертах как эффект сыра . Многие ИМАО необратимо ингибируют моноаминоксидазу . Для замены этого фермента организмом в случае необратимых ингибиторов может потребоваться не менее четырех недель. [31] Что касается трициклических антидепрессантов, то только кломипрамин и имипрамин имеют риск возникновения синдрома Шейха-Си. [32]

Многие лекарства могли ошибочно считаться причиной СС. Например, в некоторых отчетах о случаях упоминались атипичные антипсихотики в СС, но, судя по их фармакологии, они вряд ли вызывают синдром. [33] Также предполагалось, что миртазапин не оказывает значительного серотонинергического действия и, следовательно, не является препаратом двойного действия. [34] Также предполагалось, что бупропион вызывает СС, [35] [36] хотя, поскольку нет никаких доказательств того, что он обладает какой-либо значительной серотонинергической активностью, считается, что он вряд ли вызывает синдром. [37] В 2006 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) выпустило предупреждение, в котором говорилось, что совместное использование СИОЗС или СИОЗСН с триптановыми препаратами или сибутрамином может потенциально привести к тяжелым случаям СС. [38] Это оспаривалось другими исследователями, поскольку ни один из случаев, о которых сообщало FDA, не соответствовал критериям Хантера для СС. [38] [39] Однако это состояние возникало в неожиданных клинических ситуациях, и из-за фенотипических различий среди людей его связывали с неожиданными препаратами, включая миртазапин. [40] [41]

Относительный риск и тяжесть серотонинергических побочных эффектов и токсичности серотонина при использовании отдельных препаратов и их комбинаций сложны. СС был зарегистрирован у пациентов всех возрастов, включая пожилых людей, детей и даже новорожденных младенцев из-за внутриутробного воздействия. [42] [43] [44] [45] Серотонинергическая токсичность СИОЗС увеличивается с дозой, но даже при передозировке ее недостаточно, чтобы вызвать летальный исход от СС у здоровых взрослых. [46] [47] Повышение уровня серотонина в центральной нервной системе (ЦНС) обычно достигает потенциально смертельных уровней только при смешивании препаратов с различными механизмами действия . [9] Различные препараты, помимо СИОЗС, также обладают клинически значимой активностью в качестве ингибиторов обратного захвата серотонина (такие как трамадол , амфетамин и МДМА) и связаны с тяжелыми случаями синдрома. [6] [48]

Хотя наиболее значимым риском для здоровья, связанным с передозировкой опиоидов , является угнетение дыхания , [49] у человека все еще возможно развитие СС от определенных опиоидов без потери сознания . Однако большинство случаев СС, связанных с опиоидами, связаны с одновременным использованием серотергенных препаратов, таких как антидепрессанты . [50] Тем не менее, не редкость для людей, принимающих опиоиды, также принимать антидепрессанты из-за сопутствующей патологии боли и депрессии. [51]

Случаи, когда причиной синдрома Шейха являются только опиоиды, обычно наблюдаются при приеме трамадола из-за его двойного механизма действия как ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина . [52] [53] СШ, вызванный трамадолом, может быть особенно проблематичным, если человек, принимающий препарат, не знает о рисках, связанных с ним, и пытается самостоятельно лечить симптомы, такие как головная боль, возбуждение и тремор, с помощью большего количества опиоидов, что еще больше усугубляет состояние.

Патофизиология

Серотонин — нейромедиатор, участвующий в нескольких сложных биологических процессах, включая агрессию, боль, сон, аппетит, беспокойство, депрессию, мигрень и рвоту. [10] У людей эффекты избытка серотонина были впервые отмечены в 1960 году у пациентов, получавших ИМАО и триптофан . [54] Синдром вызван повышением уровня серотонина в ЦНС. [6] Первоначально предполагалось, что агонизм рецепторов 5-HT 1A в центральных серых ядрах и продолговатом мозге является причиной развития синдрома. [55] Дальнейшие исследования показали, что чрезмерная стимуляция в первую очередь рецепторов 5-HT 2A , по-видимому, вносит существенный вклад в это состояние. [55] Рецептор 5-HT 1A может по-прежнему вносить свой вклад посредством фармакодинамического взаимодействия, при котором повышенные синаптические концентрации агониста серотонина насыщают все подтипы рецепторов. [6] Кроме того, норадренергическая гиперактивность ЦНС может играть роль, поскольку концентрации норадреналина в ЦНС увеличиваются при СС, и уровни, по-видимому, коррелируют с клиническим исходом. Другие нейротрансмиттеры также могут играть роль; антагонисты рецепторов NMDA и γ-аминомасляная кислота были предложены как влияющие на развитие синдрома. [6] Токсичность серотонина более выражена после сверхтерапевтических доз и передозировок , и они сливаются в континуум с токсическими эффектами передозировки. [46] [56]

Концепция спектра

Постулируемая «концепция спектра» токсичности серотонина подчеркивает роль, которую постепенно увеличивающиеся уровни серотонина играют в опосредовании клинической картины, поскольку побочные эффекты сливаются с токсичностью. Зависимость доза-реакция является эффектом постепенного повышения уровня серотонина, либо путем повышения дозы одного препарата, либо путем его комбинирования с другим серотонинергическим препаратом, который может вызывать значительное повышение уровня серотонина. [57] [58] Некоторые эксперты предпочитают термины токсичность серотонина или токсидром серотонина, чтобы более точно отразить, что это форма отравления . [9] [58]

Диагноз

Не существует специального теста на SS. Диагностика осуществляется путем наблюдения за симптомами и изучения истории болезни человека. [6] Было предложено несколько критериев. Первые оцененные критерии были введены в 1991 году Харви Стернбахом. [6] [31] [59] Позднее исследователи разработали Правила принятия решений по критериям токсичности Хантера, которые имеют лучшую чувствительность и специфичность , 84% и 97% соответственно, по сравнению с золотым стандартом диагностики врачом-токсикологом. [6] [10] По состоянию на 2007 год критерии Стернбаха по-прежнему оставались наиболее часто используемыми. [9]

Наиболее важными симптомами для диагностики СС являются тремор, крайняя агрессивность, акатизия или клонус (спонтанный, индуцируемый и глазной). [10] Физическое обследование пациента должно включать оценку глубоких сухожильных рефлексов и мышечной ригидности, сухости слизистой оболочки рта , размера и реактивности зрачков, интенсивности кишечных шумов, цвета кожи и наличия или отсутствия потоотделения. [6] Анамнез пациента также играет важную роль в диагностике, исследования должны включать вопросы об использовании рецептурных и безрецептурных препаратов , запрещенных веществ и пищевых добавок , поскольку все эти агенты были вовлечены в развитие СС. [6] Чтобы соответствовать критериям Хантера, пациент должен принимать серотонинергический агент и соответствовать одному из следующих условий: [10]

Дифференциальная диагностика

Токсичность серотонина имеет характерную картину, которую обычно трудно спутать с другими медицинскими состояниями , но в некоторых ситуациях она может остаться нераспознанной, поскольку ее можно ошибочно принять за вирусное заболевание , тревожные расстройства , неврологическое расстройство , отравление антихолинергическими средствами , симпатомиметическую токсичность или ухудшение психического состояния. [6] [9] [60] Состояние, которое чаще всего путают с серотониновым синдромом, — это злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). [61] [62] Клинические признаки злокачественного нейролептического синдрома и СС имеют некоторые общие черты, которые могут затруднить их дифференциацию. [63] При обоих состояниях развиваются вегетативная дисфункция и измененный психический статус . [55] Однако на самом деле это очень разные состояния с различной базовой дисфункцией (избыток серотонина против блокады дофамина). Как течение, так и клинические признаки ЗНС значительно отличаются от таковых при токсичности серотонина. [10] Токсичность серотонина имеет быстрое начало после приема серотонинергического препарата и реагирует на блокаду серотонина, такую ​​как препараты типа хлорпромазина и ципрогептадина . Блокада дофаминовых рецепторов (NMS) имеет медленное начало, обычно развивается в течение нескольких дней после приема нейролептического препарата и реагирует на агонисты дофамина, такие как бромокриптин . [6] [55]

Дифференциальная диагностика может быть затруднена у пациентов, недавно подвергшихся воздействию как серотонинергических, так и нейролептических препаратов. Брадикинезия и экстрапирамидная ригидность «свинцовой трубы» классически присутствуют при ЗНС, тогда как СС вызывает гиперкинезию и клонус; эти отдельные симптомы могут помочь в дифференциации. [24] [64]

Управление

Лечение основано в первую очередь на прекращении использования провоцирующих препаратов, назначении антагонистов серотонина, таких как ципрогептадин (со схемой 12 мг для начальной дозы с последующими 2 мг каждые 2 часа до клинической картины, в то время как некоторые утверждают, что более высокая начальная доза до 32 мг приносит больше пользы [65] ), [66] и поддерживающей терапии, включая контроль возбуждения, контроль автономной нестабильности и контроль гипертермии. [6] [67] [68] Кроме того, те, кто принимает большие дозы серотонинергических препаратов, могут получить пользу от желудочно-кишечной деконтаминации активированным углем , если его можно ввести в течение часа после передозировки. [9] Интенсивность терапии зависит от тяжести симптомов. Если симптомы легкие, лечение может состоять только из прекращения приема вызывающего заболевание лекарства или лекарств, предложения поддерживающих мер, назначения бензодиазепинов для миоклонии и ожидания исчезновения симптомов. В умеренных случаях необходимо скорректировать все тепловые и кардиореспираторные отклонения, и могут быть полезны антагонисты серотонина. Антагонист серотонина ципрогептадин является рекомендуемой начальной терапией, хотя контролируемых испытаний, демонстрирующих его эффективность при синдроме Шегрена, не проводилось. [9] [69] [70] Несмотря на отсутствие контролируемых испытаний, имеется ряд отчетов о случаях, подробно описывающих явное улучшение после того, как людям вводили ципрогептадин. [9] Эксперименты на животных также предполагают пользу от антагонистов серотонина. [71] Ципрогептадин доступен только в виде таблеток и, следовательно, может вводиться только перорально или через назогастральный зонд ; он вряд ли будет эффективен у людей, которым вводили активированный уголь, и имеет ограниченное применение в тяжелых случаях. [9] Ципрогептадин можно прекратить, когда человек больше не испытывает симптомов, а период полувыведения серотонинергических препаратов уже прошел. [2]

Дополнительное фармакологическое лечение в тяжелых случаях включает введение атипичных антипсихотических препаратов с активностью антагониста серотонина, таких как оланзапин или азенапин . [6] Критически больные люди должны получать вышеуказанные методы лечения, а также седацию или нервно-мышечный паралич. [6] Людям с автономной нестабильностью, такой как низкое кровяное давление , требуется лечение симпатомиметиками прямого действия, такими как адреналин , норадреналин или фенилэфрин . [6] И наоборот, гипертонию или тахикардию можно лечить антигипертензивными препаратами короткого действия, такими как нитропруссид или эсмолол ; следует избегать препаратов более длительного действия, таких как пропранолол , поскольку они могут привести к гипотонии и шоку. [6] Причина токсичности или накопления серотонина является важным фактором при определении курса лечения. Серотонин катаболизируется моноаминоксидазой А в присутствии кислорода , поэтому, если принять меры для предотвращения опасного скачка температуры тела или метаболического ацидоза, оксигенация поможет вывести избыток серотонина. Тот же принцип применим к алкогольной интоксикации. В случаях СС, вызванных ИМАО, оксигенация не поможет вывести серотонин. В таких случаях гидратация является главной заботой, пока фермент не будет восстановлен.

Агитация

Может потребоваться специальное лечение некоторых симптомов. Одним из наиболее важных методов лечения является контроль возбуждения из-за чрезвычайной возможности нанесения вреда самому человеку или лицам, осуществляющим уход, бензодиазепины следует назначать при первых признаках этого. [6] Физические ограничения не рекомендуются при возбуждении или делирии, поскольку они могут способствовать смертности, вызывая изометрические сокращения мышц , которые связаны с тяжелым лактатацидозом и гипертермией. Если физические ограничения необходимы при тяжелом возбуждении, их следует быстро заменить фармакологической седацией . [6] Возбуждение может вызвать значительный мышечный распад. Этот распад может вызвать серьезное повреждение почек через состояние, называемое рабдомиолизом . [72]

Гипертермия

Лечение гипертермии включает снижение мышечной гиперактивности с помощью седации бензодиазепином. Более тяжелые случаи могут потребовать мышечного паралича с векуронием , интубации и искусственной вентиляции легких. [6] [9] Суксаметоний не рекомендуется при мышечном параличе, так как он может увеличить риск сердечной аритмии из-за гиперкалиемии, связанной с рабдомиолизом. [6] Жаропонижающие средства не рекомендуются, так как повышение температуры тела обусловлено мышечной активностью, а не аномалией заданной точки температуры гипоталамуса . [6]

Прогноз

После отмены серотонинергических препаратов большинство случаев синдрома Шейла проходят в течение 24 часов, [6] [9] [73] [74], хотя в некоторых случаях делирий может сохраняться в течение нескольких дней. [31] Симптомы обычно сохраняются в течение более длительного периода времени у пациентов, принимающих препараты с длительным периодом полувыведения , активными метаболитами или длительной продолжительностью действия. [6]

В некоторых случаях сообщалось о сохраняющихся хронических симптомах [75] , а прекращение приема антидепрессантов может способствовать сохранению симптомов. [76] После надлежащего медицинского лечения СС обычно ассоциируется с благоприятным прогнозом. [77]

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования СС затруднены, поскольку многие врачи не знают о диагнозе или могут пропустить синдром из-за его изменчивых проявлений. [6] [78] В 1998 году исследование, проведенное в Англии, показало, что 85% врачей общей практики , которые прописывали антидепрессант нефазодон, не знали о СС. [43] Заболеваемость может увеличиваться, поскольку в настоящее время в клинической практике используется большее количество просеротонинергических препаратов (препаратов, повышающих уровень серотонина). [69] Одно пострегистрационное исследование надзора выявило заболеваемость в размере 0,4 случая на 1000 пациенто-месяцев для пациентов, принимавших нефазодон. [43] Кроме того, считается, что около 14–16% лиц, передозировавших СИОЗС, заболевают СС. [46]

Известные случаи

Фенелзин — ИМАО , который способствовал развитию СС в деле Либби Сион.

Наиболее широко признанным примером СС была смерть Либби Сион в 1984 году. [79] Сион была первокурсницей колледжа Беннингтона, когда она умерла 5 марта 1984 года в возрасте 18 лет. Она умерла в течение 8 часов после ее экстренной госпитализации в New York Hospital Cornell Medical Center . У нее была постоянная история депрессии, и она пришла в больницу Манхэттена вечером 4 марта 1984 года с лихорадкой, возбуждением и «странными подергивающимися движениями» ее тела. Она также иногда казалась дезориентированной . Врачи отделения неотложной помощи не смогли поставить ей точный диагноз, но приняли ее для гидратации и наблюдения. Ее смерть была вызвана комбинацией петидина и фенелзина . [80] Врач-интерн прописал ей петидин. [81] Этот случай повлиял на последипломное медицинское образование и часы работы ординатуры. Были установлены ограничения на рабочее время для аспирантов-медиков , обычно называемых интернами или ординаторами, в программах обучения в больницах, и теперь они также требуют более пристального наблюдения со стороны старших врачей. [8]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghi Ферри, Фред Ф. (2016). Клинический консультант Ферри 2017: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. стр. 1154–1155. ISBN 9780323448383.
  2. ^ abcdefghijklmnopq Вольпи-Абади Дж., Кэй А.М., Кэй А.Д. (2013). «Серотониновый синдром». Журнал Окснера . 13 (4): 533–40. ПМЦ 3865832 . ПМИД  24358002. 
  3. ^ abc Domino, Frank J.; Baldor, Robert A. (2013). 5-минутная клиническая консультация 2014. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 1124. ISBN 9781451188509.
  4. ^ Нью, Андреа М.; Нельсон, Сара; Леунг, Джонатан Г. (01.10.2015). Александр, Эрнест; Сусла, Грегори М. (ред.). «Психиатрические неотложные состояния в отделении интенсивной терапии». AACN Advanced Critical Care . 26 (4): 285–293. doi :10.4037/NCI.00000000000000104. ISSN  1559-7768. PMID  26484986.
  5. ^ Boyer EW, Shannon M. Серотониновый синдром. N Engl J Med. 2005; 352 (11): 1112-1120
  6. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be Boyer EW, Shannon M (март 2005 г.). "Серотониновый синдром" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 352 (11): 1112–20. doi :10.1056/NEJMra041867. PMID  15784664. Архивировано (PDF) из оригинала 18.06.2013.
  7. ^ Фридман, Джозеф Х. (2015). Расстройства движения, вызванные приемом лекарств. Cambridge University Press. стр. 51. ISBN 9781107066007.
  8. ^ ab Brensilver JM, Smith L, Lyttle CS (сентябрь 1998 г.). «Влияние дела Либби Сион на высшее медицинское образование в области внутренней медицины». Медицинский журнал Mount Sinai, Нью-Йорк . 65 (4): 296–300. PMID  9757752.
  9. ^ abcdefghijkl Isbister GK, Buckley NA, Whyte IM (сентябрь 2007 г.). «Токсичность серотонина: практический подход к диагностике и лечению». Med J Aust . 187 (6): 361–5. doi :10.5694/j.1326-5377.2007.tb01282.x. PMID  17874986. S2CID  13108173. Архивировано из оригинала 2009-04-12.
  10. ^ abcdefg Данкли Э.Дж., Исбистер ГК, Сиббритт Д., Доусон А.Х., Уайт И.М. (сентябрь 2003 г.). «Критерии токсичности серотонина Хантера: простые и точные правила диагностического принятия решений при токсичности серотонина». QJM . 96 (9): 635–642. doi : 10.1093/qjmed/hcg109 . PMID  12925718.
  11. ^ abc Ener RA, Meglathery SB, Van Decker WA, Gallagher RM (март 2003 г.). «Серотониновый синдром и другие серотонинергические расстройства». Pain Medicine . 4 (1): 63–74. doi : 10.1046/j.1526-4637.2003.03005.x . PMID  12873279.
  12. ^ abcdefgh "Обзор практики назначения лекарств 32: Управление депрессией в первичной медицинской помощи" (PDF) . National Prescribing Service Limited. 2005. Архивировано из оригинала (PDF) 27 июля 2011 г. Получено 16 июля 2006 г.
  13. ^ Isenberg D, Wong SC, Curtis JA (сентябрь 2008 г.). «Серотониновый синдром, вызванный однократной дозой субоксона». American Journal of Emergency Medicine . 26 (7): 840.e3–5. doi :10.1016/j.ajem.2008.01.039. PMID  18774063.
  14. ^ ab Gnanadesigan N, Espinoza RT, Smith RL (июнь 2005 г.). «Серотониновый синдром». New England Journal of Medicine . 352 (23): 2454–2456. doi :10.1056/NEJM200506093522320. PMID  15948273.
  15. ^ Тейлор, Мэригрейс (2009-05-12). «Влияет ли кофеин в вашем кофе, чае или безалкогольных напитках на антидепрессанты?». HealthCentral . Получено 2024-06-30 .
  16. ^ Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM (август 2010 г.). «Клиническая токсикология метамфетамина». Клиническая токсикология . 48 (7): 675–694. doi :10.3109/15563650.2010.516752. PMID  20849327. S2CID  42588722.
  17. ^ "Информация о препарате Vyvanse (Lisdexamfetamine Dimesylate): побочные эффекты и лекарственные взаимодействия — информация о назначении". RxList.com . Архивировано из оригинала 25-03-2017 . Получено 22-03-2017 .
  18. ^ "Аддералл (смешанные соли амфетамина, декстроамфетамина) Информация о препарате: побочные эффекты и лекарственные взаимодействия — информация о назначении". RxList . Архивировано из оригинала 2017-03-23 ​​. Получено 2017-03-22 .
  19. ^ "AMT". DrugWise.org.uk . 2016-01-03 . Получено 2019-11-18 .
  20. ^ Альфа-метилтриптамин (АМТ) – Критический обзорный отчет (PDF) (Отчет). Всемирная организация здравоохранения – Комитет экспертов по наркотической зависимости (опубликовано 2014-06-20). 20 июня 2014 г. Получено 2019-11-18 .
  21. ^ Bijl D (октябрь 2004). "Серотониновый синдром". Netherlands Journal of Medicine . 62 (9): 309–313. PMID  15635814. Механизмы действия серотонинергических препаратов, вовлеченных в серотониновый синдром ... Стимуляция серотониновых рецепторов ... ЛСД
  22. ^ Braun U, Kalbhen DA (октябрь 1973 г.). «Доказательства биогенного образования производных амфетамина из компонентов мускатного ореха». Фармакология . 9 (5): 312–316. doi :10.1159/000136402. PMID  4737998.
  23. ^ "Erowid Yohimbe Vaults: Notes on Yohimbine by William White, 1994". Erowid.org . Архивировано из оригинала 2013-01-26 . Получено 2013-01-28 .
  24. ^ ab Бирмес П., Коппин Д., Шмитт Л., Лаук Д. (май 2003 г.). «Серотониновый синдром: краткий обзор». CMAJ . 168 (11): 1439–42. ПМЦ 155963 . ПМИД  12771076. 
  25. ^ Steinberg M, Morin AK (январь 2007 г.). «Слабый серотониновый синдром, связанный с одновременным приемом линезолида и флуоксетина». American Journal of Health-System Pharmacy . 64 (1): 59–62. doi :10.2146/ajhp060227. PMID  17189581.
  26. ^ Карки SD, Масуд GR (2003). «Комбинация рисперидона и серотонинового синдрома, вызванного СИОЗС». Annals of Pharmacotherapy . 37 (3): 388–391. doi :10.1345/aph.1C228. PMID  12639169. S2CID  36677580.
  27. ^ Verre M, Bossio F, Mammone A, et al. (2008). «Серотониновый синдром, вызванный оланзапином и кломипрамином». Minerva Anestesiologica . 74 (1–2): 41–45. PMID  18004234. Архивировано из оригинала 2009-01-08.
  28. ^ Ramsay RR, Dunford C, Gillman PK (2007). «Токсичность метиленового синего и серотонина: ингибирование моноаминоксидазы A (МАО A) подтверждает теоретический прогноз». Br J Pharmacol . 152 (6): 946–51. doi :10.1038/sj.bjp.0707430. PMC 2078225. PMID  17721552 . 
  29. ^ Foong AL, Grindrod KA , Patel T, Kellar J (октябрь 2018 г.). «Демистификация серотонинового синдрома (или токсичности серотонина)». Canadian Family Physician . 64 (10): 720–727. PMC 6184959. PMID  30315014 . 
  30. ^ Sun-Edelstein C, Tepper SJ, Shapiro RE (сентябрь 2008 г.). «Синдром серотонина, вызванный лекарствами: обзор». Мнение экспертов по безопасности лекарств . 7 (5): 587–596. doi :10.1517/14740338.7.5.587. PMID  18759711. S2CID  71657093.
  31. ^ abc Sternbach H (июнь 1991). «Серотониновый синдром». American Journal of Psychiatry . 148 (6): 705–713. doi :10.1176/ajp.148.6.705. PMID  2035713. S2CID  29916415.
  32. ^ Гиллман, П. Кен (01.06.2006). «Обзор данных о токсичности серотонина: значение для механизмов действия антидепрессантов». Биологическая психиатрия . 59 (11): 1046–1051. doi :10.1016/j.biopsych.2005.11.016. ISSN  0006-3223. PMID  16460699. S2CID  12179122.
  33. ^ Isbister GK, Downes F, Whyte IM (апрель 2003 г.). «Оланзапин и токсичность серотонина». Psychiatry and Clinical Neurosciences . 57 (2): 241–42. doi :10.1046/j.1440-1819.2003.01110.x. PMID  12667176. S2CID  851495.
  34. ^ Gillman P (2006). «Систематический обзор серотонинергических эффектов миртазапина у людей: последствия для статуса его двойного действия». Human Psychopharmacology . 21 (2): 117–125. doi :10.1002/hup.750. PMID  16342227. S2CID  23442056.
  35. ^ Munhoz RP (2004). «Серотониновый синдром, вызванный комбинацией бупропиона и СИОЗС». Клиническая нейрофармакология . 27 (5): 219–222. doi :10.1097/01.wnf.0000142754.46045.8c. PMID  15602102.
  36. ^ Thorpe EL, Pizon AF, Lynch MJ, Boyer J (июнь 2010 г.). «Синдром серотонина, вызванный бупропионом: отчет о случае». Журнал медицинской токсикологии . 6 (2): 168–171. doi :10.1007/s13181-010-0021-x. PMC 3550303. PMID  20238197 . 
  37. ^ Gillman PK (июнь 2010 г.). «Бупропион, байесовская логика и токсичность серотонина». Журнал медицинской токсикологии . 6 (2): 276–77. doi :10.1007/s13181-010-0084-8. PMC 3550296. PMID  20440594 . 
  38. ^ ab Evans RW (2007). «Предупреждение FDA о серотониновом синдроме при комбинированном использовании СИОЗС или СИОЗСН и триптанов: анализ 29 сообщений о случаях». MedGenMed . 9 (3): 48. PMC 2100123. PMID  18092054 . 
  39. ^ Wenzel RG, Tepper S, Korab WE, Freitag F (ноябрь 2008 г.). «Риски серотонинового синдрома при комбинировании препаратов СИОЗС/СИОЗСН и триптанов: оправдано ли предупреждение FDA?». Annals of Pharmacotherapy . 42 (11): 1692–1696. doi :10.1345/aph.1L260. PMID  18957623. S2CID  24942783.
  40. ^ Duggal HS, Fetchko J (апрель 2002 г.). «Серотониновый синдром и атипичные антипсихотики». American Journal of Psychiatry . 159 (4): 672–73. doi :10.1176/appi.ajp.159.4.672-a. PMID  11925312.
  41. ↑ Ответ Бойера и Шеннона Гиллману П.К. (июнь 2005 г.). «Серотониновый синдром». New England Journal of Medicine . 352 (23): 2454–2456. doi :10.1056/NEJM200506093522320. PMID  15948272.
  42. ^ Laine K, Heikkinen T, Ekblad U, Kero P (июль 2003 г.). «Влияние воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина во время беременности на серотонинергические симптомы у новорожденных и концентрацию моноаминов и пролактина в пуповинной крови». Архивы общей психиатрии . 60 (7): 720–726. doi :10.1001/archpsyc.60.7.720. PMID  12860776.
  43. ^ abc Mackay FJ, Dunn NR, Mann RD (ноябрь 1999 г.). «Антидепрессанты и серотониновый синдром в общей практике». Br J Gen Pract . 49 (448): 871–4. PMC 1313555. PMID  10818650 . 
  44. ^ Isbister GK, Dawson A, Whyte IM, Prior FH, Clancy C, Smith AJ (сентябрь 2001 г.). «Неонатальный синдром отмены пароксетина или на самом деле серотониновый синдром?». Архивы болезней у детей. Издание для плода и новорожденных . 85 (2): F147–48. doi :10.1136/fn.85.2.F145g. PMC 1721292. PMID  11561552 . 
  45. ^ Gill M, LoVecchio F, Selden B (апрель 1999). «Серотониновый синдром у ребенка после однократной дозы флувоксамина». Annals of Emergency Medicine . 33 (4): 457–459. doi :10.1016/S0196-0644(99)70313-6. PMID  10092727.
  46. ^ abc Isbister G, Bowe S, Dawson A, Whyte I (2004). «Относительная токсичность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при передозировке». J Toxicol Clin Toxicol . 42 (3): 277–85. doi :10.1081/CLT-120037428. PMID  15362595. S2CID  43121327.
  47. ^ Whyte IM, Dawson AH (2002). «Переосмысление серотонинового синдрома [аннотация]». Журнал токсикологии: клиническая токсикология . 40 (5): 668–69. doi :10.1081/CLT-120016866. S2CID  218865517.
  48. ^ Вуори Э., Генри Дж., Оянперя И., Ниеминен Р., Саволайнен Т., Вальстен П., Янтти М. (2003). «Смерть после приема МДМА (экстази) и моклобемида». Зависимость . 98 (3): 365–368. дои : 10.1046/j.1360-0443.2003.00292.x. ПМИД  12603236.
  49. ^ Boyer EW (июль 2012 г.). «Лечение передозировки опиоидных анальгетиков». The New England Journal of Medicine . 367 (2): 146–155. doi :10.1056/NEJMra1202561. PMC 3739053. PMID  22784117 . 
  50. ^ Рикли, Анна и др. (2018). «Ингибирование 5-HT и норадреналиновых транспортеров человека под действием опиоидов in vitro: ссылка на клинические отчеты о серотониновом синдроме». British Journal of Pharmacology . 175 (3): 532–543. doi : 10.1111/bph.14105. PMC 5773950. PMID  29210063 . 
  51. ^ Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (ноябрь 2003 г.). «Коморбидность депрессии и боли: обзор литературы». Архивы внутренней медицины . 163 (20): 2433–2445. doi : 10.1001/archinte.163.20.2433 . PMC 3739053. PMID  14609780 . 
  52. ^ "Трамадол гидрохлорид". drugs.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения . Получено 12 декабря 2020 г. .
  53. ^ Takeshita J, Litzinger MH (2009). «Серотониновый синдром , связанный с трамадолом». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 11 (5): 273. doi :10.4088/PCC.08l00690. PMC 2781045. PMID  19956471. 
  54. ^ Oates JA, Sjoerdsma A (декабрь 1960 г.). «Неврологические эффекты триптофана у пациентов, получающих ингибитор моноаминоксидазы». Neurology . 10 (12): 1076–8. doi :10.1212/WNL.10.12.1076. PMID  13730138. S2CID  40439836.
  55. ^ abcd Whyte, Ian M. (2004). "Серотониновая токсичность/синдром". Медицинская токсикология . Филадельфия: Williams & Wilkins. стр. 103–6. ISBN 978-0-7817-2845-4.
  56. ^ Уайт И., Доусон А., Бакли Н. (2003). «Относительная токсичность венлафаксина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при передозировке по сравнению с трициклическими антидепрессантами». QJM . 96 (5): 369–74. doi :10.1093/qjmed/hcg062. PMID  12702786.
  57. ^ Gillman PK (июнь 2004 г.). «Концепция спектра токсичности серотонина». Pain Med . 5 (2): 231–2. doi :10.1111/j.1526-4637.2004.04033.x. PMID  15209988.
  58. ^ ab Gillman PK (июнь 2006 г.). «Обзор данных о токсичности серотонина: последствия для механизмов действия антидепрессантов». Biol Psychiatry . 59 (11): 1046–51. doi :10.1016/j.biopsych.2005.11.016. PMID  16460699. S2CID  12179122.
  59. ^ Hegerl U, Bottlender R, Gallinat J, Kuss HJ, Ackenheil M, Möller HJ (1998). «Шкала серотонинового синдрома: первые результаты по валидности». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 248 (2): 96–103. doi :10.1007/s004060050024. PMID  9684919. S2CID  37993326. Архивировано из оригинала 11 октября 1999 г.
  60. ^ Fennell J, Hussain M (2005). «Серотониновый синдром: описание случая и современные концепции». Ir Med J . 98 (5): 143–4. PMID  16010782.
  61. ^ Нисидзима К, Сиода К, Ивамура Т (2007). «Нейролептический злокачественный синдром и серотониновый синдром». Нейробиология гипертермии . Прогресс в исследовании мозга. Т. 162. С. 81–104. doi :10.1016/S0079-6123(06)62006-2. ISBN 9780444519269. PMID  17645916. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  62. ^ Tormoehlen, LM; Rusyniak, DE (2018). "Нейролептический злокачественный синдром и серотониновый синдром". Терморегуляция: от базовой нейронауки до клинической неврологии, часть II . Справочник по клинической неврологии. Том 157. стр. 663–675. doi :10.1016/B978-0-444-64074-1.00039-2. ISBN 9780444640741. PMID  30459031.
  63. ^ Кристенсен В., Глентой Б. (2001). «[Злокачественный нейролептический синдром или серотонинергический синдром]». Ugeskrift для Lægerer . 163 (3): 301–2. ПМИД  11219110.
  64. ^ Isbister GK, Dawson A, Whyte IM (сентябрь 2001 г.). «Передозировка циталопрама, токсичность серотонина или злокачественный нейролептический синдром?». Can J Psychiatry . 46 (7): 657–9. doi : 10.1177/070674370104600718 . PMID  11582830.
  65. ^ Пракаш, Санджай; Шах, Чеци С.; Пракаш, Анураг (2024-06-09). «Противоречие в отношении серотонинового синдрома: необходимость консенсуса». World Journal of Critical Care Medicine . 13 (2): 94707. doi : 10.5492/wjccm.v13.i2.94707 . ISSN  2220-3141. PMC 11155509. PMID  38855279 . 
  66. ^ Скоттон, Уильям Дж.; Хилл, Лиза Дж.; Уильямс, Адриан К.; Барнс, Николас М. (2019). «Серотониновый синдром: патофизиология, клинические особенности, лечение и потенциальные будущие направления». Международный журнал исследований триптофана . 12. Публикации SAGE: 117864691987392. doi : 10.1177/1178646919873925. ISSN  1178-6469. PMC 6734608. PMID 31523132  . 
  67. ^ Sporer K (1995). «Серотониновый синдром. Вовлеченные препараты, патофизиология и управление». Drug Saf . 13 (2): 94–104. doi :10.2165/00002018-199513020-00004. PMID  7576268. S2CID  19809259.
  68. ^ Фрэнк, Кристофер (2008). «Распознавание и лечение серотонинового синдрома». Can Fam Physician . 54 (7): 988–92. PMC 2464814. PMID 18625822  . 
  69. ^ ab Graudins A, Stearman A, Chan B (1998). «Лечение серотонинового синдрома ципрогептадином». J Emerg Med . 16 (4): 615–9. doi :10.1016/S0736-4679(98)00057-2. PMID  9696181.
  70. ^ Gillman PK (1999). «Серотониновый синдром и его лечение». J Psychopharmacol (Оксфорд) . 13 (1): 100–9. doi :10.1177/026988119901300111. PMID  10221364. S2CID  17640246.
  71. ^ Нисидзима К, Ёсино Т, Юи К, Като С (январь 2001 г.). «Мощные антагонисты рецепторов серотонина (5-HT)(2A) полностью предотвращают развитие гипертермии в модели 5-HT синдрома у животных». Brain Res . 890 (1): 23–31. doi :10.1016/S0006-8993(00)03020-1. PMID  11164765. S2CID  29995925.
  72. ^ "Серотониновый синдром – PubMed Health". Ncbi.nlm.nih.gov. Архивировано из оригинала 2013-02-01 . Получено 2013-01-28 .
  73. ^ Prator B (2006). «Серотониновый синдром». J Neurosci Nurs . 38 (2): 102–5. doi :10.1097/01376517-200604000-00005. PMID  16681290.
  74. ^ Jaunay E, Gaillac V, Guelfi J (2001). "[Серотониновый синдром. Какое лечение и когда?]". Presse Med . 30 (34): 1695–700. PMID  11760601.
  75. ^ Чечани В. (февраль 2002 г.). «Серотониновый синдром, проявляющийся в виде гипотонической комы и апноэ: потенциально фатальные осложнения терапии селективными ингибиторами серотониновых рецепторов». Crit Care Med . 30 (2): 473–6. doi :10.1097/00003246-200202000-00033. PMID  11889332. S2CID  28908329.
  76. ^ Haddad PM (2001). «Синдромы отмены антидепрессантов». Drug Saf . 24 (3): 183–97. doi :10.2165/00002018-200124030-00003. PMID  11347722. S2CID  26897797.
  77. ^ Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ (июль 2000 г.). «Серотониновый синдром. Представление 2 случаев и обзор литературы». Medicine (Балтимор) . 79 (4): 201–9. doi : 10.1097/00005792-200007000-00001 . PMID  10941349. S2CID  41036864.
  78. ^ Sampson E, Warner JP (ноябрь 1999 г.). «Серотониновый синдром: потенциально смертельный, но трудно распознаваемый». Br J Gen Pract . 49 (448): 867–8. PMC 1313553. PMID  10818648 . 
  79. ↑ Броди, Джейн (27 февраля 2007 г.). «Смесь лекарств, которая может быть смертельной». New York Times . Архивировано из оригинала 13 ноября 2013 г. Получено 13 февраля 2009 г.
  80. ^ Asch DA, Parker RM (март 1988 г.). «Дело Либби Сион. Шаг вперед или два шага назад?». N Engl J Med . 318 (12): 771–5. doi :10.1056/NEJM198803243181209. PMID  3347226.
  81. ↑ Ян Хоффман (1 января 1995 г.). «Врачи по-разному оценивают смерть Либби Сион». The New York Times . Архивировано из оригинала 16 августа 2009 г. Получено 08.12.2008 .

Внешние ссылки