stringtranslate.com

Трициклический антидепрессант

Трициклические антидепрессанты ( ТЦА ) представляют собой класс лекарств, которые используются в основном как антидепрессанты . ТЦА были обнаружены в начале 1950-х годов и поступили на рынок позже в том же десятилетии. [1] Они названы в честь своей химической структуры , которая содержит три кольца атомов . Тетрациклические антидепрессанты (TeCA), содержащие четыре атомных кольца, представляют собой близкородственную группу антидепрессантов.

Хотя ТЦА иногда назначают при депрессивных расстройствах, в большинстве стран мира в клиническом применении они были заменены новыми антидепрессантами, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (НИСН). ). Было обнаружено, что побочные эффекты ТЦА и СИОЗС имеют одинаковый уровень. [2]

История

ТЦА были разработаны на фоне «взрывного зарождения» психофармакологии в начале 1950-х годов. История начинается с синтеза хлорпромазина в декабре 1950 года главным химиком Рон-Пуленк Полем Шарпантье на основе синтетических антигистаминных препаратов , разработанных Рон-Пуленком в 1940-х годах. [3] Его психиатрические эффекты были впервые замечены в больнице в Париже в 1952 году. Это первый широко используемый психиатрический препарат, к 1955 году он уже приносил значительный доход как антипсихотик . [4] Химики-исследователи быстро начали изучать другие производные хлорпромазина.

Первым ТЦА, о котором сообщалось для лечения депрессии, был имипрамин , дибензазепиновый аналог хлорпромазина под кодовым названием G22355. Первоначально он не был предназначен для лечения депрессии. Склонность препарата вызывать маниакальные эффекты была «позже описана как «у некоторых пациентов весьма катастрофическая»». Парадоксальное наблюдение мании, вызывающей седативные препараты, привело к тестированию на пациентах с депрессией. Первое испытание имипрамина состоялось в 1955 году, а первый отчет об антидепрессивном эффекте был опубликован швейцарским психиатром Роландом Куном в 1957 году . [3] Некоторые испытания имипрамина Гейги, тогда известного как Тофранил, проводились в больнице Мюнстерлингена недалеко от Констанца. [4] Позже Гейги стала Ciba-Geigy и, в конечном итоге, Novartis .

Производные дибензазепина описаны в патенте США № 3074931, выданном 22 января 1963 г., переданном компании Smith Kline & French Laboratories . Описанные соединения имеют трициклическую основу, отличную от основной цепи амитриптилина ТСА .

Компания Merck представила второго члена семейства ТЦА, амитриптилин (Элавил), в 1961 году. [4] Это соединение имеет иную трехкольцевую структуру, чем имипрамин.

Медицинское использование

ТЦА используются в основном при клиническом лечении расстройств настроения , таких как большое депрессивное расстройство (БДР), дистимия и резистентные к лечению варианты. Они также используются при лечении ряда других медицинских расстройств , включая синдром циклической рвоты (CVS) и тревожные расстройства , такие как генерализованное тревожное расстройство (ГТР), социальная фобия (СП), также известная как социальное тревожное расстройство (САР), обсессивные расстройства . -компульсивное расстройство (ОКР) и паническое расстройство (ПД), посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), дисморфическое расстройство тела (BDD), расстройства пищевого поведения , такие как нервная анорексия и нервная булимия , некоторые расстройства личности , такие как пограничное расстройство личности (ПРЛ) , неврологические расстройства , такие как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), [5] болезнь Паркинсона [6] , а также хроническая боль , невралгия или нейропатическая боль , фибромиалгия , головная боль или мигрень , отказ от курения , синдром Туретта , трихотилломания , раздражительность. кишечный синдром (СРК), интерстициальный цистит (ИК), ночной энурез (НЭ), [7] нарколепсия , бессонница , патологический плач и/или смех, хроническая икота , отравление сигуатерой , а также в качестве вспомогательного средства при шизофрении .

Нортриптилин и дезипрамин могут быть предпочтительными препаратами по сравнению с другими ТЦА среди пожилых людей из-за их уменьшенного антихолинергического действия, уменьшенной сердечной токсичности и более линейной фармакокинетики. [8] [9]

Клиническая депрессия

В течение многих лет ТЦА были препаратом первого выбора для фармакологического лечения большой депрессии . Хотя они по-прежнему считаются высокоэффективными , их все чаще заменяют антидепрессантами с улучшенной безопасностью и профилем побочных эффектов, такими как СИОЗС и другие новые антидепрессанты, такие как новый обратимый ИМАО моклобемид . Однако трициклические антидепрессанты, возможно, более эффективны при лечении меланхолической депрессии , чем другие классы антидепрессантов. [10] Считается, что новые антидепрессанты имеют меньше и менее серьезные побочные эффекты , а также менее вероятно, что они приведут к травмам или смерти при попытке самоубийства , поскольку дозы, необходимые для клинического лечения и потенциально смертельной передозировки (см . index ) гораздо шире по сравнению с этим. Систематический обзор 2024 года пришел к выводу, что при лечении депрессии «долгосрочные эффекты трициклических антидепрессантов и влияние на качество жизни неизвестны. Краткосрочные результаты показывают, что трициклические антидепрессанты могут уменьшать симптомы депрессии, одновременно усиливая риски серьезных побочных эффектов», но предупредил, что «результаты были основаны на доказательствах низкой и очень низкой достоверности» из-за низкого качества рассмотренных клинических исследований. [11]

Тем не менее, ТЦА обычно назначают при резистентной к лечению депрессии , которая не реагирует на терапию новыми антидепрессантами. Они также, как правило, имеют меньшее эмоциональное притупление и сексуальные побочные эффекты, чем антидепрессанты СИОЗС. [12] Они не вызывают привыкания и в некоторой степени предпочтительнее ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО). Побочные эффекты ТЦА обычно выходят на первый план раньше, чем появляется терапевтическая польза от депрессии и/или тревоги, и по этой причине они потенциально могут быть несколько опасными, поскольку может усиливаться волевая активность , что, возможно, вызывает у пациента большее желание попытаться или покончить жизнь самоубийством . [13]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

ТЦА использовались в прошлом при клиническом лечении СДВГ [14] , хотя обычно они больше не используются, поскольку были заменены более эффективными агентами с меньшим количеством побочных эффектов, такими как атомоксетин (Страттера, Томоксетин) и стимуляторами , такими как метилфенидат (риталин). , Фокалин, Концерта) и амфетамин (Аддералл, Аттентин, Декседрин, Вивансе). Считается, что СДВГ вызван недостаточностью активности дофамина и норадреналина в префронтальной коре головного мозга . [15] Большинство ТЦА ингибируют обратный захват норадреналина, но не дофамина, и в результате они демонстрируют некоторую эффективность в лечении расстройства. [16] Примечательно, что ТЦА более эффективны при лечении поведенческих аспектов СДВГ, чем когнитивных нарушений , поскольку они помогают ограничить гиперактивность и импульсивность , но практически не оказывают положительного воздействия на внимание . [17]

Хроническая боль

ТЦА демонстрируют эффективность при клиническом лечении ряда различных типов хронической боли , особенно невралгии или нейропатической боли и фибромиалгии . [18] [19] Точный механизм действия , объясняющий их обезболивающую эффективность, неясен, но считается, что они косвенно модулируют опиоидную систему в головном мозге посредством серотонинергической и норадренергической нейромодуляции , среди других свойств. [20] [21] [22] Они также эффективны для профилактики мигрени , но не для мгновенного облегчения острого приступа мигрени. Они также могут быть эффективны для предотвращения хронических головных болей напряжения.

Побочные эффекты

Многие побочные эффекты могут быть связаны с антимускариновыми свойствами ТЦА. Такие побочные эффекты относительно распространены и могут включать сухость во рту, сухость в носу, нечеткость зрения, снижение моторики желудочно-кишечного тракта или запор, задержку мочи, когнитивные нарушения и/или нарушения памяти, а также повышение температуры тела.

Другие побочные эффекты могут включать сонливость, беспокойство, эмоциональное притупление (апатия/ ангедония ), спутанность сознания, беспокойство, головокружение, акатизию , гиперчувствительность , изменения аппетита и веса, потливость, мышечные подергивания, слабость, тошноту и рвоту, гипотонию , тахикардию и редко. , нерегулярный сердечный ритм . Подергивания, галлюцинации, делирий и кома также являются некоторыми из токсических эффектов, вызываемых передозировкой. [23] При применении этого класса препаратов редко сообщалось о рабдомиолизе или разрушении мышц. [24]

При продолжении лечения часто развивается толерантность к этим побочным эффектам этих препаратов. Побочные эффекты также могут быть менее серьезными, если лечение начинать с низких доз, а затем постепенно увеличивать их, хотя это также может задержать положительный эффект.

ТЦА могут вести себя как антиаритмические средства класса 1А , поэтому теоретически они могут прекращать фибрилляцию желудочков, уменьшать сократимость сердца и увеличивать коллатеральное кровообращение в ишемизированной сердечной мышце. Естественно, при передозировке они могут оказывать кардиотоксичное действие, удлиняя сердечный ритм и повышая возбудимость миокарда.

Новое исследование также выявило убедительные доказательства связи между длительным приемом антихолинергических препаратов, таких как ТЦА, и деменцией . [25] Хотя эта связь изучалась во многих исследованиях, это было первое исследование, в котором использовался долгосрочный подход (более семи лет), чтобы обнаружить, что деменция, связанная с антихолинергическими препаратами, может быть необратимой даже спустя годы после прекращения употребления наркотиков. [26] Антихолинергические препараты блокируют действие ацетилхолина , который передает сообщения в нервной системе. В мозге ацетилхолин участвует в обучении и памяти.

Прекращение производства

Антидепрессанты в целом могут вызвать синдром отмены . Однако, поскольку термин «отмена» связан с зависимостью от рекреационных наркотиков, таких как опиоиды , медики и фармацевтические специалисты по связям с общественностью предпочитают использовать другой термин, отсюда и «синдром отмены». [27] Симптомы отмены можно контролировать путем постепенного снижения дозировки в течение недель или месяцев, чтобы минимизировать симптомы. [28] При применении трициклических препаратов симптомы синдрома отмены включают тревогу, бессонницу, головную боль, тошноту, недомогание или двигательные нарушения. [29]

Передозировка

Передозировка ТЦА является важной причиной смертельного отравления наркотиками . Тяжелая заболеваемость и смертность, связанные с применением этих препаратов, хорошо документированы из-за их сердечно-сосудистой и неврологической токсичности. Кроме того, это серьезная проблема для педиатрической популяции из-за присущей им токсичности [30] и их доступности в домашних условиях, когда их назначают при ночном недержании мочи и депрессии. В случае известной или подозреваемой передозировки следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Ряд методов лечения эффективен при передозировке ТЦА.

Передозировка ТЦА особенно фатальна, поскольку она быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта в щелочных условиях тонкого кишечника. В результате токсичность часто становится очевидной в первый час после передозировки. Однако появление симптомов может занять несколько часов, если смешанная передозировка вызвала задержку опорожнения желудка.

Многие из начальных признаков связаны с антихолинергическими эффектами ТЦА, например сухость во рту, нечеткость зрения, задержка мочи, запор, головокружение и рвота (или рвота). Из-за расположения рецепторов норадреналина по всему телу многие физические признаки также связаны с передозировкой ТЦА: [31]

  1. Антихолинергические эффекты: изменение психического статуса (например, возбуждение, спутанность сознания, вялость и т. д.), синусовая тахикардия покоя , сухость во рту, мидриаз , нечеткость зрения, лихорадка.
  2. Сердечные эффекты: гипертензия (ранняя и транзиторная, не подлежит лечению), тахикардия, ортостаз и гипотония, аритмии (включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков, наиболее серьезные последствия), изменения ЭКГ (удлинение интервалов QRS, QT и PR).
  3. Эффекты со стороны ЦНС: обморок , судороги, кома, миоклонус , гиперрефлексия, судороги, сонливость.
  4. Легочные эффекты: гиповентиляция в результате депрессии ЦНС [32]
  5. Желудочно-кишечные эффекты: снижение или отсутствие кишечных шумов.

Лечение передозировки ТЦА зависит от тяжести симптомов:

Первоначально обеззараживание желудка пациента достигается путем введения перорально или через назогастральный зонд активированного угля , предварительно смешанного с водой, который адсорбирует лекарство в желудочно-кишечном тракте (наиболее эффективно, если его вводить в течение 2 часов после приема лекарства). Другие методы обеззараживания, такие как желудочные насосы, промывание желудка, ирригация всей кишки или рвота (индуцированная ипекакуаной), не   рекомендуются при отравлении ТЦА.

При метаболическом ацидозе Toxbase.org, база данных рекомендаций по отравлениям Великобритании и Ирландии рекомендует внутривенную инфузию бикарбоната натрия (ТЦА связываются с белками и становятся менее связанными в более кислых условиях, поэтому, обратив ацидоз, связывание с белками увеличивается и биодоступность таким образом, снижается – нагрузка натрием также может помочь обратить вспять эффекты блокирования каналов Na+ ТЦА).

Взаимодействия

ТЦА в высокой степени метаболизируются печеночными ферментами цитохрома Р450 (CYP). Лекарственные средства, ингибирующие цитохром P450 (например , циметидин , метилфенидат , флуоксетин , нейролептики и блокаторы кальциевых каналов ), могут вызывать снижение метаболизма ТЦА, что приводит к увеличению их концентрации в крови и сопутствующей токсичности. [33] Лекарственные средства, удлиняющие интервал QT, включая антиаритмические средства, такие как хинидин , антигистаминные препараты астемизол и терфенадин , а также некоторые антипсихотики , могут увеличить вероятность желудочковых аритмий. ТЦА могут усиливать реакцию на алкоголь и действие барбитуратов и других депрессантов ЦНС. Побочные эффекты также могут усиливаться другими препаратами, обладающими антимускариновыми свойствами.

Фармакология

Большинство ТЦА действуют в первую очередь как SNRI, блокируя переносчик серотонина (SERT) и переносчик норадреналина (NET), что приводит к повышению синаптической концентрации этих нейротрансмиттеров и, следовательно, к усилению нейротрансмиссии . [34] [35] Примечательно, что, за единственным исключением аминептина , ТЦА имеют слабое сродство к транспортеру дофамина (DAT) и, следовательно, имеют низкую эффективность в качестве ингибиторов обратного захвата дофамина (DRI). [34] И серотонин , и норадреналин сильно вовлечены в депрессию и тревогу , и было показано, что облегчение их активности оказывает благотворное влияние на эти психические расстройства . [36]

Помимо ингибирования обратного захвата , многие ТЦА также обладают высоким сродством в качестве антагонистов 5 -НТ 2 [37] ( 5-НТ 2А [38] и 5-НТ 2С [38] ), 5-НТ 6 , [39] 5-HT7 , [ 40] α1 - адренергические , [ 37] и NMDA рецепторы , [41] и в качестве агонистов сигма - рецепторов [42] ( σ1 [42] и σ2 [43] ), некоторые из которых может способствовать их терапевтической эффективности , а также их побочным эффектам . [44] ТЦА также обладают различной, но обычно высокой аффинностью к антагонизму гистаминовых рецепторов H 1 [37] и H 2 [45] [46] , а также мускариновых рецепторов ацетилхолина . [37] В результате они также действуют как мощные антигистаминные и антихолинергические средства . Эти свойства часто оказываются полезными для антидепрессантов, особенно при сопутствующей тревожности, поскольку они обеспечивают седативный эффект. [47]

Большинство, если не все, ТЦА также мощно ингибируют натриевые каналы и кальциевые каналы L -типа и, следовательно, действуют как блокаторы натриевых и кальциевых каналов соответственно. [48] ​​[49] Первое свойство является причиной высокого уровня смертности при передозировке ТЦА из-за кардиотоксичности . [50] Однако это также может влиять на их эффективность в качестве анальгетиков. [51]

Таким образом, трициклические антидепрессанты могут действовать посредством антагонизма NMDA, опиоидергических эффектов, блокирования натриевых, калиевых и кальциевых каналов, препятствуя обратному захвату серотонина и действуя как антагонисты SHAM (серотониновые, гистаминовые, альфа, мускариновые) рецепторы. Таким образом, их опасный профиль побочных эффектов ограничивает их использование в повседневной практике.

Привязка профилей

Профили связывания различных ТЦА и некоторых метаболитов с точки зрения их сродства ( Ki , нМ ) к различным рецепторам и переносчикам следующие: [ 52]

За исключением сигма-рецепторов , ТЦА действуют как антагонисты или обратные агонисты рецепторов и как ингибиторы транспортеров. Тианептин включен в этот список, поскольку технически он является ТЦА, но имеет совершенно другую фармакологию.

Терапевтические уровни ТЦА обычно находятся в диапазоне примерно от 100 до 300 нг/мл или от 350 до 1100 нМ. [53] Связывание с белками плазмы обычно составляет 90% или выше. [53]

Химия

По химической структуре существует две основные группы ТЦА , к которым относится большинство, но не все ТЦА. [54] [55] [56] Группировки основаны на трициклической кольцевой системе . [54] [55] [56] Это дибензазепины ( имипрамин , дезипрамин , кломипрамин , тримипрамин , лофепрамин ) и дибензоциклогептадиены ( амитриптилин , нортриптилин , протриптилин , бутриптилин ). [54] [55] Незначительные группы TCA на основе кольцевой системы включают дибензоксепины ( доксепин ), дибензотиепины ( досулепин ) и дибензоксазепины ( амоксапин ). [54] [55]

Помимо классификации, основанной на кольцевой системе, ТЦА также можно сгруппировать по количеству замен амина боковой цепи . [56] [57] В эти группы входят третичные амины (имипрамин, кломипрамин, тримипрамин, амитриптилин, бутриптилин, доксепин, досулепин) и вторичные амины (дезипрамин, нортриптилин, протриптилин). [56] [57] Лофепрамин технически является третичным амином, но действует в основном как пролекарство дезипрамина, вторичного амина, и, следовательно, по профилю больше похож на вторичные амины, чем на третичные амины. [57] Амоксапин не имеет боковой цепи ТСА и, следовательно, не является ни третичным, ни вторичным амином, хотя его часто группируют со вторичными аминами из-за того, что он имеет с ними больше общего. [58] В 2021 году в Институте биоинженерии Каталонии был разработан новый метод создания фотохромных аналогов трициклических препаратов посредством (1) изостерического замещения двухатомного мостика между ароматическими системами с азогруппой и (2) открытия центрального кольца. Авторы назвали стратегию «криптоазологизацией». [59]

Общество и культура

Рекреационное использование

За последние 30 лет было зарегистрировано очень небольшое количество случаев немедицинского применения антидепрессантов. [60] Согласно правительственной классификации психиатрических препаратов США, ТЦА «не подлежат злоупотреблению» [61] и, как правило, имеют низкий потенциал злоупотребления. [62] Тем не менее, из-за своего атипичного механизма действия аминептин и тианептин (ингибирование обратного захвата дофамина и агонизм мю-опиоидных рецепторов соответственно) являются двумя ТЦА с самым высоким потенциалом привыкания и злоупотребления. Несколько случаев злоупотребления [63] амитриптилином отдельно [64] [65] или вместе с метадоном [63] [66] или у других наркозависимых пациентов [67] [68] и дозулепином с алкоголем [69] или метадоном сообщалось о пациентах [70] .

Список ТЦА

К препаратам, которые преимущественно ингибируют обратный захват серотонина (как минимум в 10 раз по сравнению с норэпинефрином), относятся:

К препаратам, которые преимущественно ингибируют обратный захват норадреналина (как минимум в 10 раз по сравнению с серотонином), относятся:

Принимая во внимание, что либо достаточно сбалансированные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, либо неуточненные ингибиторы включают:

Ниже приведены ТЦА, которые действуют посредством основных механизмов, отличных от ингибирования обратного захвата серотонина или норадреналина:

Легенда:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Карсон В.Б. (2000). Уход за психическим здоровьем: путешествие медсестры и пациента У. Б. Сондерс. ISBN  978-0-7216-8053-8 . стр. 423
  2. ^ Триндаде Э., Менон Д., Топфер Л.А., Колома С. (ноябрь 1998 г.). «Побочные эффекты, связанные с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и трициклическими антидепрессантами: метаанализ». CMAJ . 159 (10): 1245–1252. ПМЦ 1229819 . ПМИД  9861221. 
  3. ^ ab Руководство по экстрапирамидным побочным эффектам антипсихотических препаратов, Д.Г. Каннингем Оуэнс, http://assets.cambridge.org/97805216/33536/excerpt/9780521633536_excerpt.pdf
  4. ^ abc Роуз Н (2004). «Стать нейрохимическими личностями». В Штер Н (ред.). Биотехнология: между коммерцией и гражданским обществом . Нью-Брансуик, Нью-Джерси: Издатели транзакций. стр. 90–91. ISBN 978-0-7658-0224-8.
  5. ^ «Нестимулирующая терапия (Strattera) и другие лекарства от СДВГ - MedicineNet». МедицинаНет . Архивировано из оригинала 05 марта 2016 г. Проверено 19 ноября 2014 г.
  6. ^ Паумье К.Л., Сидеровф А.Д., Ауингер П., Оукс Д., Мадхаван Л., Эспай А.Дж. и др. (июнь 2012 г.). «Трициклические антидепрессанты откладывают необходимость дофаминергической терапии на ранней стадии болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 27 (7): 880–887. дои : 10.1002/mds.24978. PMID  22555881. S2CID  12016207.
  7. ^ Колдуэлл П.Х., Сурешкумар П., Вонг В.К. (январь 2016 г.). Глейзер CM (ред.). «Трициклические и родственные препараты при ночном энурезе у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (1): CD002117. дои : 10.1002/14651858.CD002117.pub2. ПМЦ 8741207 . ПМИД  26789925. 
  8. ^ Морачевски Дж., Авосика А.О., Аедма К.К. (2023), «Трициклические антидепрессанты», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  32491723 , получено 8 октября 2023 г.
  9. ^ Гиллман ПК (июль 2007 г.). «Обновленная фармакология трициклических антидепрессантов и терапевтические взаимодействия лекарств». Британский журнал фармакологии . 151 (6): 737–748. дои : 10.1038/sj.bjp.0707253. ПМК 2014120 . ПМИД  17471183. 
  10. ^ Митчелл П.Б., Митчелл М.С. (сентябрь 1994 г.). «Управление депрессией. Часть 2. Место новых антидепрессантов». Австралийский семейный врач . 23 (9): 1771–3, 1776–81. ПМИД  7980178.
  11. ^ Камп CB, Петерсен Дж. Дж., Фальтермайер П., Юул С., Сиддики Ф., Барбатескович М., Кристенсен А.Т., Монкрифф Дж., Горовиц М.А., Хенгартнер М.П., ​​Кирш И., Глууд С., Якобсен Дж.К. (январь 2024 г.). «Полезные и вредные эффекты трициклических антидепрессантов у взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор с мета-анализом и последовательным анализом испытаний». BMJ Психическое здоровье . 27 (1): e300730. doi : 10.1136/bmjment-2023-300730. ПМЦ 10806869 . 
  12. ^ Broquet KE (сентябрь 1999 г.). «Состояние лечения депрессии». Южный медицинский журнал . 92 (9): 846–856. дои : 10.1097/00007611-199909000-00001. ПМИД  10498158.
  13. ^ Тейчер М.Х., Глод Калифорния, Коул Дж.О. (март 1993 г.). «Антидепрессанты и возникновение суицидальных тенденций». Безопасность лекарств . 8 (3): 186–212. дои : 10.2165/00002018-199308030-00002. PMID  8452661. S2CID  36366654.
  14. ^ Бидерман Дж., Балдессарини Р.Дж., Райт В., Колено Д., Харматц Дж.С. (сентябрь 1989 г.). «Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование дезипрамина при лечении СДВ: I. Эффективность». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 28 (5): 777–784. дои : 10.1097/00004583-198909000-00022. ПМИД  2676967.
  15. ^ Блюм К., Чен А.Л., Браверман Э.Р., Комингс Д.Э., Чен Т.Дж., Аркури В. и др. (октябрь 2008 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности и синдром дефицита вознаграждения». Нервно-психические заболевания и лечение . 4 (5): 893–918. дои : 10.2147/NDT.S2627 . ПМК 2626918 . ПМИД  19183781. 
  16. ^ Бидерман Дж., Спенсер Т. (ноябрь 1999 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) как норадренергическое расстройство». Биологическая психиатрия . 46 (9): 1234–1242. дои : 10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID  10560028. S2CID  45497168.
  17. ^ Поппер CW (1997). «Антидепрессанты в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Журнал клинической психиатрии . 58 (Приложение 14): 14–29, обсуждение 30–1. ПМИД  9418743.
  18. ^ Мико Х.А., Ардид Д., Беррокозо Э., Эшальер А. (июль 2006 г.). «Антидепрессанты и боль». Тенденции в фармакологических науках . 27 (7): 348–354. doi :10.1016/j.tips.2006.05.004. ПМИД  16762426.
  19. ^ Маккуэй Х.Дж., Трамер М., Най Б.А., Кэрролл Д., Виффен П.Дж., Мур Р.А. (декабрь 1996 г.). «Систематический обзор антидепрессантов при нейропатической боли». Боль . 68 (2–3): 217–227. дои : 10.1016/S0304-3959(96)03140-5. PMID  9121808. S2CID  25124663.
  20. ^ Ботни М., Филдс HL (февраль 1983 г.). «Амитриптилин усиливает морфиновую аналгезию за счет прямого действия на центральную нервную систему». Анналы неврологии . 13 (2): 160–164. дои : 10.1002/ана.410130209. PMID  6219612. S2CID  40631429.
  21. ^ Бенбузид М., Гаверио-Руфф С., Ялчин I, Валтиспергер Э., Тессье Л.Х., Мюллер А. и др. (март 2008 г.). «Дельта-опиоидные рецепторы имеют решающее значение для лечения нейропатической аллодинии трициклическими антидепрессантами». Биологическая психиатрия . 63 (6): 633–636. doi :10.1016/j.biopsych.2007.06.016. PMID  17693391. S2CID  22957748.
  22. ^ де Гандариас Дж. М., Эчеваррия Э., Асебес I, Силио М., Касис Л. (июль 1998 г.). «Влияние введения имипрамина на иммуноокрашивание мю-опиоидных рецепторов в переднем мозге крыс». Арцнаймиттель-Форшунг . 48 (7): 717–719. ПМИД  9706370.
  23. ^ Гелдер М., Майю Р. и Геддес Дж. 2005. Психиатрия. 3-е изд. Нью-Йорк: Оксфорд. стр.243.
  24. ^ Чабрия С.Б. (июль 2006 г.). «Рабдомиолиз: проявление токсичности циклобензаприна». Журнал профессиональной медицины и токсикологии . 1:16 . дои : 10.1186/1745-6673-1-16 . ПМК 1540431 . ПМИД  16846511. 
  25. ^ Грей С.Л., Андерсон М.Л., Дублин С., Хэнлон Дж.Т., Хаббард Р. , Уокер Р. и др. (март 2015 г.). «Совокупное использование сильных антихолинергических средств и возникновение деменции: проспективное когортное исследование». JAMA Внутренняя медицина . 175 (3): 401–407. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.7663. ПМЦ 4358759 . ПМИД  25621434. 
  26. ^ «Обнаружена сильная связь между деменцией и обычными антихолинергическими препаратами». Открытие и разработка лекарств .
  27. ^ Шелтон RC (2006). «Природа синдрома отмены, связанного с приемом антидепрессантов». Журнал клинической психиатрии . 67 (Приложение 4): 3–7. ПМИД  16683856.
  28. ^ ван Броеховен Ф., Кан CC, Зитман Ф.Г. (июнь 2002 г.). «Потенциал зависимости от антидепрессантов по сравнению с бензодиазепинами». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 26 (5): 939–943. дои : 10.1016/S0278-5846(02)00209-9. PMID  12369270. S2CID  14286356.
  29. ^ Кент Кунце, доктор медицины. «Соматическая терапия в психиатрии». Класс психиатрии Университета Де-Мойна.[ постоянная мертвая ссылка ]
  30. ^ Розенбаум Т.Г., Коу М (февраль 2005 г.). «Опасны ли один или два? Воздействие трициклических антидепрессантов на малышей». Журнал неотложной медицины . 28 (2): 169–174. doi :10.1016/j.jemermed.2004.08.018. ПМИД  15707813.
  31. ^ Калифорнийский токсикологический центр: 1-800-876-4766
  32. ^ Кром П (1 августа 1986 г.). «Отравление вследствие передозировки трициклическими антидепрессантами. Клиническая картина и лечение». Медицинская токсикология . 1 (4): 261–285. дои : 10.1007/BF03259843. PMID  3537621. S2CID  22653093.
  33. ^ «Клиническая фармакология СИОЗС: почему ферменты CYP важны при рассмотрении СИОЗС?». прескорн.com .
  34. ^ аб Тацуми М., Грошан К., Блейкли Р.Д., Ришельсон Э. (декабрь 1997 г.). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений на переносчиках моноаминов человека». Европейский журнал фармакологии . 340 (2–3): 249–258. дои : 10.1016/S0014-2999(97)01393-9. ПМИД  9537821.
  35. ^ Гиллман ПК (июль 2007 г.). «Обновленная фармакология трициклических антидепрессантов и терапевтические взаимодействия лекарств». Британский журнал фармакологии . 151 (6): 737–748. дои : 10.1038/sj.bjp.0707253. ПМК 2014120 . ПМИД  17471183. 
  36. ^ Ренерик JP, Lucki I (март 1998 г.). «Поведенческие эффекты антидепрессантов за счет двойного ингибирования обратного захвата моноаминов в тесте принудительного плавания на крысах». Психофармакология . 136 (2): 190–197. дои : 10.1007/s002130050555. PMID  9551776. S2CID  8093564.
  37. ^ abcd Кьюсак Б, Нельсон А, Ришельсон Э (май 1994 г.). «Связывание антидепрессантов с рецепторами головного мозга человека: внимание к соединениям нового поколения». Психофармакология . 114 (4): 559–565. дои : 10.1007/BF02244985. PMID  7855217. S2CID  21236268.
  38. ^ аб Санчес С, Хиттель Дж (август 1999 г.). «Сравнение влияния антидепрессантов и их метаболитов на обратный захват биогенных аминов и связывание рецепторов». Клеточная и молекулярная нейробиология . 19 (4): 467–489. дои : 10.1023/А: 1006986824213. PMID  10379421. S2CID  19490821.
  39. ^ Бранчек Т.А., Блэкберн Т.П. (2000). «Рецепторы 5-ht6 как новые цели для открытия лекарств». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 40 : 319–334. doi :10.1146/annurev.pharmtox.40.1.319. ПМИД  10836139.
  40. ^ Стам, Нью-Джерси, Розинк С, Дейкс Ф, Гарритсен А, ван Херпен А, Олив В (август 1997 г.). «Человеческий рецептор серотонина 5-HT7: клонирование и фармакологическая характеристика двух вариантов рецептора». Письма ФЭБС . 413 (3): 489–494. дои : 10.1016/S0014-5793(97)00964-2. PMID  9303561. S2CID  7965330.
  41. ^ Силлс М.А., Лоо П.С. (июль 1989 г.). «Трициклические антидепрессанты и декстрометорфан связываются с более высоким сродством к рецептору фенциклидина в отсутствие магния и L-глутамата». Молекулярная фармакология . 36 (1): 160–165. PMID  2568580. Архивировано из оригинала 29 августа 2021 г. Проверено 10 июля 2009 г.
  42. ^ аб Нарита Н., Хашимото К., Томитака С., Минабэ Ю. (июнь 1996 г.). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с подтипами сигма-рецепторов в мозге крыс». Европейский журнал фармакологии . 307 (1): 117–119. дои : 10.1016/0014-2999(96)00254-3. ПМИД  8831113.
  43. ^ Волц Х.П., Столл К.Д. (ноябрь 2004 г.). «Клинические испытания сигма-лигандов». Фармакопсихиатрия . 37 (Приложение 3): S214–S220. дои : 10.1055/с-2004-832680. PMID  15547788. S2CID  260238757.
  44. ^ «Различия между трициклическими антидепрессантами и механизмом действия SNRI | Уголок фармакологии» . 28 апреля 2010 г.
  45. ^ Грин Дж.П., Мааяни С. (сентябрь 1977 г.). «Трициклические антидепрессанты блокируют гистаминовые рецепторы H2 в головном мозге». Природа . 269 ​​(5624): 163–165. Бибкод : 1977Natur.269..163G. дои : 10.1038/269163a0. PMID  20581. S2CID  1153522.
  46. ^ Цай Б.С., Йеллин Т.О. (ноябрь 1984 г.). «Различия во взаимодействии антагонистов гистаминовых H2-рецепторов и трициклических антидепрессантов с аденилатциклазой слизистой оболочки желудка морской свинки». Биохимическая фармакология . 33 (22): 3621–3625. дои : 10.1016/0006-2952(84)90147-3. ПМИД  6150708.
  47. ^ Ухер Р., Фармер А., Хенигсберг Н., Ритшель М., Морс О., Майер В. и др. (сентябрь 2009 г.). «Побочные реакции на антидепрессанты». Британский журнал психиатрии . 195 (3): 202–210. дои : 10.1192/bjp.bp.108.061960 . ПМИД  19721108.
  48. ^ Панкрацио Дж. Дж., Камачи Г. Л., Роско А. К., Линч С. (январь 1998 г.). «Ингибирование нейрональных каналов Na+ антидепрессантами». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 284 (1): 208–214. PMID  9435180. Архивировано из оригинала 29 августа 2021 г. Проверено 20 июля 2009 г.
  49. ^ Заградник I, Минарович I, Заградникова А (март 2008 г.). «Ингибирование тока сердечных кальциевых каналов L-типа антидепрессантами». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 324 (3): 977–984. CiteSeerX 10.1.1.1030.7935 . дои : 10.1124/jpet.107.132456. PMID  18048694. S2CID  24777. 
  50. ^ Харриган Р.А., Брэди У.Дж. (июль 1999 г.). «Нарушения ЭКГ при приеме трициклических антидепрессантов». Американский журнал неотложной медицины . 17 (4): 387–393. дои : 10.1016/S0735-6757(99)90094-3. ПМИД  10452441.
  51. ^ Брайан Э. Кэрнс (1 сентября 2009 г.). Мишени периферических рецепторов для анальгезии: новые подходы к лечению боли. Джон Уайли и сыновья. стр. 66–68. ISBN 978-0-470-52221-9.
  52. ^ Рот, Б.Л. , Дрискол, Дж. «База данных PDSP Ki». Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США . Проверено 14 августа 2017 г.
  53. ^ ab Алан Ф. Шацберг, Чарльз Б. Немерофф (2009). Американский психиатрический издательский учебник по психофармакологии. Американский психиатрический паб. стр. 267–271. ISBN 978-1-58562-309-9.
  54. ^ abcd К. Гхош (11 ноября 2013 г.). Антидепрессанты для пожилых людей. Спрингер. стр. 182–. ISBN 978-1-4899-3436-9.
  55. ^ abcd Дж. К. Аронсон (2009). Побочные эффекты психиатрических препаратов Мейлера. Эльзевир. стр. 7–. ISBN 978-0-444-53266-4.
  56. ^ abcd Патрисия К. Энтони (2002). Секреты фармакологии. Elsevier Науки о здоровье. стр. 39–. ISBN 978-1-56053-470-9.
  57. ^ abc Филип Коуэн, Пол Харрисон, Том Бернс (9 августа 2012 г.). Краткий Оксфордский учебник психиатрии. ОУП Оксфорд. стр. 532–. ISBN 978-0-19-162675-3.
  58. ^ Алан Ф. Шацберг, доктор медицинских наук, Чарльз Б. Немерофф, доктор медицинских наук, доктор философии. (2017). Учебник по психофармакологии, издаваемый Американской психиатрической ассоциацией, пятое издание. Американский психиатрический паб. стр. 306–. ISBN 978-1-58562-523-9.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  59. ^ Риефоло Ф., Сортино Р., Матера С., Кларо Э., Преда Б., Витиелло С. и др. (июль 2021 г.). «Рациональный дизайн фотохромных аналогов трициклических препаратов». Журнал медицинской химии . 64 (13): 9259–9270. doi : 10.1021/acs.jmedchem.1c00504. hdl : 2434/855420 . PMID  34160229. S2CID  235610556.
  60. ^ Уиллс, Саймон (2005). Наркотики, вызывающие злоупотребление, 2-е издание . Лондон: Фармацевтическая пресса. п. 213. ИСБН 978-0-85369-582-0.
  61. ^ «Иллюстрация 4-3. Потенциал злоупотребления обычными психиатрическими лекарствами». Текст оценки услуг здравоохранения/технологий (HSTAT) . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 25 мая 2007 г.
  62. ^ «Рисунок 3-4: Потенциал злоупотребления обычными психиатрическими препаратами». Текст оценки услуг здравоохранения/технологий (HSTAT) . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 25 мая 2007 г.
  63. ^ Аб Уиллс, Саймон (2005). Наркотики, вызывающие злоупотребление, 2-е издание . Лондон: Фармацевтическая пресса. стр. 215–216. ISBN 978-0-85369-582-0.
  64. ^ Вольрайх М.М., Уэлч В. (1993). «Злоупотребление амитриптилином, проявляющееся острой токсичностью». Психосоматика . 34 (2): 191–193. дои : 10.1016/S0033-3182(93)71918-0. PMID  8456167. Пациент отрицал злоупотребление алкоголем или психоактивными веществами, в больнице не было отмечено никаких признаков абстиненции... При осмотре г-жа Б. отрицала наличие суицидальных мыслей или намерений, но призналась, что принимала более 800 мг амитриптилина в день для последние 3 года после начала приема препарата от депрессии. Она четко описала эйфорию, связанную с амитриптилином, отметив, что он вызывал у нее «кайф» и что она чувствовала себя «оцепеневшей» и спокойной примерно через 30 минут после приема. Пациентка выразила опасения по поводу зависимости от амитриптилина и выразила желание госпитализации в стационар для корректировки лечения и обучения.
  65. ^ Сингх Г.П., Каур П., Бхатия С. (июнь 2004 г.). «Синдром зависимости дотиепина». Индийский журнал медицинских наук . 58 (6): 253–254. ПМИД  15226578.
  66. ^ Коэн М.Дж., Хэнбери Р., Стиммел Б. (сентябрь 1978 г.). «Злоупотребление амитриптилином». ДЖАМА . 240 (13): 1372–1373. дои : 10.1001/jama.240.13.1372. ПМИД  682328.
  67. ^ Делисл JD (октябрь 1990 г.). «Случай злоупотребления амитриптилином». Американский журнал психиатрии . 147 (10): 1377–1378. дои : 10.1176/ajp.147.10.1377b. PMID  2400006. Г-жа А., 24-летняя злоупотребляющая алкоголем и каннабисом, обратилась к своему семейному врачу по поводу тревоги, депрессии и бессонницы. Не зная о ее злоупотреблении наркотиками, он прописал ей амитриптилин по 200 мг. Примерно через 30 минут после приема каждой дозы она почувствовала облегчение симптомов, которое продолжалось около 2 часов. Увеличив дозу, она обнаружила, что может усилить эти эффекты и продлить их на несколько часов. Ее «кайф» состоял из чувства расслабления, головокружения и удовлетворения. Часто это прогрессировало до нарушения координации, невнятной речи и спутанности сознания. Иногда она забывала, сколько приняла, и глотала до 2 г.
  68. ^ Сейн Ананд Дж, Ходоровски З, Хабрат Б (2005). «Рекреационное злоупотребление амитриптилином». Пшеглад Лекарски . 62 (6): 397–398. ПМИД  16225078.
  69. ^ Леппинг П., Менкес Д.Б. (июль 2007 г.). «Злоупотребление дозулепином с целью вызвать манию». Зависимость . 102 (7): 1166–1167. дои : 10.1111/j.1360-0443.2007.01828.x. ПМИД  17567406.
  70. ^ Дорман А., Талбот Д., Бирн П., О'Коннор Дж. (декабрь 1995 г.). «Неправильное использование дотиепина». БМЖ . 311 (7018): 1502. doi :10.1136/bmj.311.7018.1502b. ПМЦ 2543748 . ПМИД  8520352. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки