stringtranslate.com

Тримипрамин

Тримипрамин , продаваемый, среди прочего, под торговой маркой Сурмонтил , представляет собой трициклический антидепрессант (ТЦА), который используется для лечения депрессии . [6] [7] [8] [9] Он также использовался из-за его седативного , анксиолитического и слабого антипсихотического эффектов при лечении бессонницы , тревожных расстройств и психозов соответственно. [6] [7] [8] [9] Препарат описывается как атипичный ТЦА или «второго поколения» ТЦА, поскольку, в отличие от других ТЦА, он, по-видимому, является довольно слабым ингибитором обратного захвата моноаминов . [10] Однако, как и другие ТЦА, тримипрамин обладает антигистаминной , антисеротонинергической , антиадренергической , антидофаминергической и антихолинергической активностью. [6] [7] [8] [9]

Медицинское использование

Основное применение тримипрамина в медицине — лечение большого депрессивного расстройства , [11] [12], особенно там, где помогает седативный эффект из-за его выраженного седативного эффекта. [12] Препарат также является эффективным анксиолитиком и может использоваться при лечении тревоги . [8] [9] Помимо депрессии и тревоги, тримипрамин эффективен при лечении бессонницы и, в отличие от большинства других снотворных средств , не изменяет нормальную архитектуру сна. [8] В частности, он не подавляет быстрый сон , и говорят, что сны «становятся ярче» во время лечения. [8] [13]

Тримипрамин также обладает некоторыми слабыми антипсихотическим эффектом, профиль активности которого аналогичен профилю активности клозапина , и может быть полезен при лечении психотических симптомов, таких как бредовая депрессия , шизоаффективное расстройство или шизофрения . [6] [7]

Крупный систематический обзор и сетевой метаанализ препаратов для лечения бессонницы, опубликованный в 2022 году, показал, что тримипрамин имел размер эффекта ( стандартизованная средняя разница (SMD)) по сравнению с плацебо для лечения бессонницы через 4  недели, равный 0,55 (95% ДИ) .Доверительный интервал подсказкиот –0,11 до 1,21). [14] Определенность доказательств была оценена как очень низкая, а данные о долгосрочном лечении (3  месяца) отсутствовали. [14] Для сравнения, другие оцененные седативные антигистаминные препараты, доксепин и доксиламин , имели величину эффекта (SMD) через 4  недели 0,30 (95% ДИ от –0,05 до 0,64) (очень низкая достоверность доказательств) и 0,47 (95% ДИ от 0,06 до 0,64). 0,89) (умеренная достоверность доказательств) соответственно. [14]

Эффективная дозировка тримипрамина при депрессии составляет от 150 до 300  мг/день. [9] Дозы тримипрамина, используемые при бессоннице, варьируются от 25 до 200  мг/день. [15] [16] [17] Однако было рекомендовано, чтобы дозы были как можно более низкими, и  была рекомендована низкая доза 25 мг/день. [15]

Противопоказания

Противопоказания включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Побочные эффекты

Сообщается, что побочные эффекты тримипрамина аналогичны побочным эффектам других ТЦА третичных аминов, с преобладанием антихолинергических и седативных эффектов. [9] Однако также сообщается, что тримипрамин связан с другим профилем побочных эффектов по сравнению с другими ТЦА и в целом с меньшим количеством побочных эффектов, главным образом из-за отсутствия ингибирования обратного захвата норэпинефрина и относительно более низких антихолинергических эффектов (хотя это все еще мощный антихолинергический препарат). [7] [9] Сонливость — наиболее распространенный побочный эффект препарата. [9] Сухость во рту является наиболее распространенным антихолинергическим побочным эффектом, но также присутствуют и другие, такие как запор , задержка мочи и нечеткость зрения . [9]

Описано , что он вызывает минимальную или отсутствующую ортостатическую гипотензию , по крайней мере, по сравнению с кломипрамином [6] [7] , несмотря на его сильную и сопоставимую активность в качестве блокатора альфа-1 . [18] [9] Однако также сообщается, что уровень ортостатической гипотензии аналогичен таковому у других ТЦА. [9] Тримипрамин считается менее эпилептогенным , чем другие ТЦА, хотя о припадках, связанных с ним, все еще сообщалось. [7] Он также менее кардиотоксичен, чем другие ТЦА [7], а кардиотоксичность считается минимальной с «очень благоприятным профилем». [9]

Тяжелое воздействие любых трициклических антидепрессантов было связано с повышенным коэффициентом заболеваемости раком молочной железы 11–15 лет спустя. [19] Однако в ходе испытаний, проведенных на Drosophila melanogaster , были выявлены негенотоксичные ТЦА (амитриптилин, мапротилин, нортриптилин и протриптилин) и генотоксичные ТЦА (амоксапин, кломипрамин, дезипрамин, доксепин, имипрамин и тримипрамин). [19]

Список побочных эффектов

К частым побочным эффектам относятся: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

- сухость во рту
- затуманенное зрение
- мидриаз
- снижение слезотечения
- запор
- задержка или задержка мочеиспускания
- снижение моторики ЖКТ
- тахикардия (высокая частота сердечных сокращений)
- антихолинергический делирий (особенно у пожилых людей и при болезни Паркинсона)

Побочные эффекты с неизвестной частотой включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Редкие побочные эффекты включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Передозировка

По сравнению с другими ТЦА тримипрамин относительно безопасен при передозировке , хотя он более опасен, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), но менее опасен, чем бупропион , в случае передозировки. [20]

Взаимодействия

Тримипрамин не следует назначать вместе с симпатомиметиками , такими как адреналин (адреналин), эфедрин , изопреналин , норадреналин (норадреналин), фенилэфрин и фенилпропаноламин .

Барбитураты могут увеличивать скорость метаболизма . Тримипрамин следует назначать с осторожностью пациентам, получающим терапию гипертиреоза . [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Фармакология

Фармакодинамика

Механизм действия тримипрамина с точки зрения антидепрессивного эффекта отличается от механизма действия других ТЦА и до конца не ясен. [23] [8] Механизм действия его анксиолитических эффектов также неясен. [8] Тримипрамин является очень слабым ингибитором обратного захвата серотонина , норадреналина и дофамина (см. ниже), [23] и , в отличие от большинства других ТЦА, не обладает клинически значимым ингибированием обратного захвата моноаминов . [10] [7] [6] Считается, что действие препарата обусловлено главным образом следующим антагонизмом к рецепторам : [18] [26] [24]

Несмотря на свою атипичную природу и различный профиль активности, в прямых клинических исследованиях было показано, что тримипрамин обладает эффективностью, эквивалентной другим антидепрессантам, включая, помимо прочего, другие ТЦА (например, амитриптилин , имипрамин , доксепин , аминептин ). , тетрациклические антидепрессанты (TeCA) (например, мапротилин ), ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI) (например, фенелзин , изокарбоксазид ) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин ). [6] [7] Кроме того, при прямых сравнениях было обнаружено, что тримипрамин обладает более сильными анксиолитическими эффектами, чем другие ТЦА, такие как амитриптилин и доксепин. [8] Действительно, его выраженные анксиолитические эффекты отличают его от большинства других ТЦА. [9] Атипичность тримипрамина в отношении отсутствия у него ингибирования обратного захвата моноаминов описывается как бросающий вызов моноаминовой гипотезе депрессии . [7]

Считается, что основной метаболит тримипрамина, десметилтримипрамин, обладает фармакологической активностью, аналогичной активности других вариантов деметилированного третичного амина ТСА. [23]

Ингибирование обратного захвата моноаминов

Исследования, как правило, обнаруживают лишь очень слабое ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина тримипрамином [23] , и различные авторы описывают этот препарат как лишенный ингибирования обратного захвата моноаминов. [10] Richelson & Pfenning (1984) обнаружили относительно высокий K i для NET, составляющий 510 нМ, в синаптосомах мозга крысы [30] , а Tatsumi et al. (1997) обнаружили относительно высокий K D 149 нМ для SERT в клетках человека HEK293 , [22] , но другие авторы и более недавнее исследование с улучшенным дизайном не получили таких же результатов. [23] В самом последнем исследовании Haenisch et al. (2011), исследователи предположили, что противоречивые результаты Tatsumi et al. исследования были обусловлены методологическими различиями, в частности использованием связывания радиолигандов в изолированных мембранах (K D ) для изучения взаимодействий в отличие от фактического функционального ингибирования обратного захвата (IC 50 ). [23]

Тримипрамин активно метаболизируется , поэтому его метаболиты могут влиять на его фармакологические свойства, в том числе потенциально на ингибирование обратного захвата моноаминов. [23] [31] В единственном на сегодняшний день исследовании, в котором оценивались профили активности метаболитов тримипрамина, Haenisch et al. (2011) анализировали десметилтримипрамин, 2-гидрокситримипрамин и тримипрамин-N-оксид в дополнение к тримипрамину и обнаружили, что эти метаболиты показали значения IC 50 для SERT, NET и DAT, аналогичные значениям тримипрамина (см. таблицу справа). [23] [31] Как и другие ТЦА на основе вторичных аминов, десметилтримипрамин был немного более эффективным, чем тримипрамин, в ингибировании обратного захвата норадреналина, но менее эффективным в ингибировании обратного захвата серотонина. [23] Однако десметилтримипрамин по-прежнему демонстрировал лишь очень слабое ингибирование NET. [23]

Терапевтические концентрации тримипрамина составляют от 0,5 до 1,2 мкМ (150–350 нг/мл), и, следовательно, при его применении или его метаболитах не следует ожидать значительного ингибирования обратного захвата моноаминов. [23] Однако эти концентрации почти в 2 раза выше, если учитывать также активные метаболиты тримипрамина, а исследования других ТЦА показали, что они проникают через гематоэнцефалический барьер и накапливаются в мозге до уровней до 10- сложите те, что по периферии. [23] Таким образом, тримипрамин и его метаболиты могут, по крайней мере частично, ингибировать обратный захват серотонина и/или норадреналина, но не дофамина, в терапевтических концентрациях, и можно предположить, что это, по крайней мере частично, способствует его антидепрессивному эффекту. [23] [31] Это актуально, поскольку Haenisch et al. заявил, что это единственные известные в настоящее время действия, которые могут объяснить или, по крайней мере, способствовать антидепрессивному эффекту тримипрамина. [23] Тем не менее, блокада 5-HT 2A , 5-HT 2C и α 2 -адренергических рецепторов, как и в случае с миртазапином , [32] также участвует в антидепрессивном эффекте. [33] [10] [34]

В любом случае, имеются также клинические данные и данные, полученные на животных, о том, что тримипрамин не ингибирует обратный захват моноаминов. [7] В отличие от других ТЦА, он не подавляет β 3 -адренергические рецепторы , что, вероятно, является причиной того, что он не вызывает ортостатической гипотензии. [7] [6] Его можно безопасно комбинировать с ИМАО, по-видимому, без риска развития серотонинового синдрома или гипертонического криза . [7] Действительно, у кроликов, хотя гиперпирексия (симптом серотонинового синдрома) возникает при приеме имипрамина и ИМАО и в меньшей степени при приеме амитриптилина и ИМАО, она вообще не возникает при приеме тримипрамина и ИМАО, вероятно, из-за тримипрамина. отсутствие ингибирования обратного захвата серотонина. [7]

Антигистаминная активность

Тримипрамин — очень сильный антигистаминный препарат ; он занимает третье место по величине сродства к рецептору H 1 (K i = 0,27 нМ) после миртазапина (K i = 0,14 нМ) и доксепина (K i = 0,24 нМ) среди ТЦА и тетрациклических антидепрессантов (ТеЦА). [18] [35] Миансерин TeCA (K i = 0,40) и амитриптилин TCA (K i = 1,0) также являются очень сильными антагонистами рецептора H 1 , [18] [35] [36] , тогда как другие TCA и TeCA менее эффективны. мощный. [10] Эти ТЦА и ТеЦА, включая тримипрамин, гораздо более эффективны, чем стандартный антигистаминный препарат дифенгидрамин (примерно в 800 раз для доксепина и в 250 раз для тримипрамина) [37] и являются одними из самых мощных доступных антигистаминных препаратов. [36] [38]

Тримипрамин также является антагонистом H2 - рецептора с меньшей эффективностью и оказался эффективным при лечении язв двенадцатиперстной кишки . [9]

Как гипнотик

Блокада рецептора H1 отвечает за седативный эффект тримипрамина и других ТЦА и их эффективность при лечении бессонницы . [39]

Большинство антидепрессантов подавляют быстрый сон параллельно с облегчением депрессивных симптомов (хотя для антидепрессивного эффекта подавление быстрого сна не требуется). [6] Сюда входят ТЦА (например, амитриптилин, нортриптилин ), ТеЦА (например, миансерин , мапротилин), ИМАО (например, хлоргилин , паргилин ) и СИОЗС (например, флуоксетин, зимелидин , индальпин ). [6] Тримипрамин уникален тем, что является исключением и оказывает антидепрессивное действие, не ставя под угрозу или иным образом не влияя на быстрый сон. [6] [9] Даже длительное лечение тримипрамином в течение 2 лет не подавляло быстрый сон. [40] Кроме того, было обнаружено, что тримипрамин снижает ночные уровни кортизола до нормального уровня и нормализует реакцию кортизола у пациентов с депрессией; следовательно, он нормализует работу гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы , тогда как имипрамин и другие антидепрессанты имеют тенденцию увеличивать ночную секрецию кортизола. [25]

В клинических исследованиях было обнаружено, что тримипрамин в дозах от 50 до 200 мг/день значительно повышает эффективность сна и общее время сна, а также сокращает время бодрствования на срок до 3 недель у пациентов с бессонницей. [6] Это также улучшило субъективно воспринимаемое качество сна и самочувствие в дневное время. [6] Мониторинг пациентов после прекращения приема тримипрамина показал, что он не вызывал рецидивирующей бессонницы или ухудшения качества сна по субъективным оценкам сна, хотя объективные измерения показали, что общее время сна ниже исходного уровня у подгруппы пациентов во время отмены тримипрамина. [6]

Антидофаминергическая активность

Тримипрамин является слабым, но значимым антагонистом дофаминовых рецепторов D 1 и D 2 , а также связывается с рецептором D 4 (K i = 275 нМ). [6] [23] Его сродство к различным моноаминовым рецепторам , включая рецепторы D 2 и 5-HT 2A , очень похоже на сродство атипичного антипсихотика клозапина . [6] Соответственно, было обнаружено, что высокие дозы тримипрамина оказывают антипсихотическое действие на пациентов с шизофренией , в частности, не вызывая экстрапирамидных симптомов , а недавно было обнаружено, что тримипрамин эффективен в уменьшении психотических симптомов у пациентов с бредовой депрессией . [6] [23] Отсутствие экстрапирамидных симптомов при приеме тримипрамина может быть связано с его сродством к рецептору D4 , причем оба эти свойства являются общими для него с клозапином. [25] В отличие от других ТЦА, но напоминающих антипсихотики, тримипрамин, как было обнаружено, заметно повышает уровень пролактина в плазме (маркер антагонизма рецептора D 2 ) в дозе 75 мг/день и увеличивает ночную секрецию пролактина в дозах 75 и 75 мг/день. 200 мг/день. [6] Эти данные свидетельствуют о важном антидофаминергическом действии тримипрамина. [6] [23]

В отличие от других ТЦА, тримипрамин проявляет выраженный антагонизм к пресинаптическим дофаминовым ауторецепторам , что потенциально приводит к усилению дофаминергической нейротрансмиссии . [7] Этот эффект также наблюдался при применении трициклических антипсихотиков низкой активности, таких как тиоридазин и хлорпротиксен . [7] Примечательно, что эти два антипсихотика неоднократно утверждали, что они также обладают антидепрессивным действием. [7] [40] Таким образом, блокада ингибирующих дофаминовых ауторецепторов и, следовательно, облегчение дофаминергической передачи сигналов может быть вовлечено в антидепрессивный эффект тримипрамина. [7] [40] Однако другие авторы приписывают заявленные антидепрессивные эффекты антипсихотиков, подобных двум ранее упомянутым, антагонизму α 2 -адренергических рецепторов , хотя тримипрамин конкретно имеет лишь слабое сродство к этому рецептору. [7] Было обнаружено, что помимо антидепрессивного эффекта низкие дозы антипсихотиков усиливают быстрый сон, и поэтому антагонизм ауторецепторов дофамина может быть вовлечен в уникальные эффекты тримипрамина с точки зрения быстрого сна и архитектуры сна. [40]

Фармакокинетика

Время достижения максимальной концентрации после приема дозы составляет от 2 до 4 часов. [9] Типичный антидепрессантный терапевтический диапазон концентраций тримипрамина составляет от 150 до 300 нг/мл. [41] По разным сообщениям, конечный период полувыведения тримипрамина составляет от 8 часов (в плазме) [7] до 24 часов. [9] В любом случае конечный период полувыведения тримипрамина короче, чем у других ТЦА, что делает его идеальным для использования при лечении бессонницы. [9] [7]

Тримипрамин представляет собой рацемическое соединение с двумя энантиомерами . [1] CYP2C19 отвечает за деметилирование (D)- и (L)-тримипрамина до (D)-(L)-десметилтримипрамина соответственно, а CYP2D6 отвечает за 2- гидроксилирование ( D )- и ( L). )-десметилтримипрамин в (D)- и (L)-2-гидроксидесметилтримипрамин соответственно. [42] CYP2D6 также метаболизирует (L)-тримипрамин в (L)-2-гидрокситримипрамин. [42]

Химия

Тримипрамин представляет собой трициклическое соединение , в частности дибензазепин , и в его химической структуре имеется три кольца , слитых вместе с боковой цепью . [43] Другие дибензазепиновые ТЦА включают имипрамин , дезипрамин и кломипрамин . [43] Тримипрамин является производным имипрамина с метильной группой , добавленной к его боковой цепи [44] и также известен как 2'-метилимипрамин или β-метилимипрамин. [43] [45] Префикс три- в его названии может указывать на тот факт, что его боковая цепь содержит три метильные группы. Тримипрамин представляет собой третичный амин TCA, причем его деметилированный метаболит боковой цепи десметилтримипрамин является вторичным амином . [46] [47] Другие ТЦА на основе третичных аминов включают амитриптилин , имипрамин , кломипрамин , досулепин (дотиепин) и доксепин . [48] ​​[49] Химическое название тримипрамина — 3-(10,11-дигидро-5H- дибензо [ b , f ]азепин-5-ил)-N , N , 2-триметилпропан-1-амин и его Свободноосновная форма имеет химическую формулу C 20 H 26 N 2 с молекулярной массой 294,434 г/моль. [50] Препарат используется в коммерческих целях в виде малеиновой соли . [50] [51] Регистрационный номер CAS свободного основания составляет 739-71-9, а малеата - 521-78-8. [50] [51]

История

Тримипрамин был разработан компанией Rhône-Poulenc . [52] Он был запатентован в 1959 году и впервые появился в литературе в 1961 году. [52] Препарат был впервые введен для медицинского применения в 1966 году в Европе . [52] [53] Он был представлен в Соединенных Штатах только позже, в 1979 или 1980 годах. [54] [55]

Общество и культура

Общие имена

Тримипрамин – непатентованное название препарата и его МНН.Подсказка Международное непатентованное название, СШАПодсказка Название, принятое в США, БАНПодсказка Утвержденное в Великобритании имяи DCFПодсказка: Наименование: Французская коммуна, а малеат тримипрамина - его USANПодсказка Название, принятое в США, УТППодсказка Фармакопеи США, БАНМПодсказка Утвержденное в Великобритании имяи ЯНПодсказка, принятое на японском языке имя. [50] [51] [56] [57] Его родовое название на латыни — тримипрамин , на немецком — тримипрамин , а на испанском — тримипрамина . [51] [57]

Торговые марки

Тримипрамин продается во всем мире в основном под торговой маркой Сурмонтил. [51] [57] Другие известные торговые марки тримипрамина включают Герфонал, Ротримин, Сапилент, Стангил и Тидамин. [51] [57]

Доступность

Тримипрамин больше не продается в Австралии , хотя раньше он продавался. [58] [59]

Рекомендации

  1. ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «RDC № 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 784 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 03 августа 2023 г. Проверено 16 августа 2023 г.
  2. ^ abcdefghij «ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ SURMONTIL в таблетках и капсулах» (PDF) . Услуги электронного бизнеса TGA . Aspen Pharmacare Australia Pty Ltd., 28 ноября 2012 г. Проверено 30 ноября 2013 г.
  3. ^ abcdefghij «Капсула SURMONTIL (малеат тримипрамина) [Duramed Pharmaceuticals Inc]» . ДейлиМед . Duramed Pharmaceuticals Inc., декабрь 2012 г. Проверено 30 ноября 2013 г.
  4. ^ abcdefghij «Сурмонтил, дозировка тримипа (тримипрамина), показания, взаимодействие, побочные эффекты и многое другое». Справочник Медскейп . ВебМД . Проверено 30 ноября 2013 г.
  5. ^ abcdefghij «Тримипрамин, капсулы 50 мг - Краткое описание характеристик продукта (SPC)» . Электронный справочник лекарственных средств . Зентива. 19 ноября 2012 года . Проверено 30 ноября 2013 г.
  6. ^ abcdefghijklmnopqrst Бергер М., Гастпар М. (1996). «Тримипрамин: вызов современным представлениям об антидепрессантах». Европейская психиатрическая клиника Neurosci . 246 (5): 235–9. дои : 10.1007/bf02190274. PMID  8863001. S2CID  29596291.
  7. ^ abcdefghijklmnopqrstu против Гастпара М (1989). «Клиническая оригинальность и новая биология тримипрамина». Наркотики . 38 (Приложение 1): 43–8, обсуждение 49–50. дои : 10.2165/00003495-198900381-00010. PMID  2693055. S2CID  23302529.
  8. ^ abcdefghi Пекнольд Дж. К., Люте Л. (1989). «Тримипрамин, тревога, депрессия и сон». Наркотики . 38 (Приложение 1): 25–31, обсуждение 49–50. дои : 10.2165/00003495-198900381-00007. PMID  2693052. S2CID  20347877.
  9. ^ abcdefghijklmnopqr Лапьер Ю.Д. (1989). «Обзор тримипрамина. 30 лет клинического применения». Наркотики . 38 (Приложение 1): 17–24, обсуждение 49–50. дои : 10.2165/00003495-198900381-00006. PMID  2693051. S2CID  22227558.
  10. ^ abcde Frazer A (1997). «Фармакология антидепрессантов». Дж. Клин Психофармакол . 17 (Приложение 1): 2С–18С. дои : 10.1097/00004714-199704001-00002. ПМИД  9090573.
  11. ^ abcdef Росси, С, изд. (2013). Справочник австралийских лекарственных средств (изд. 2013 г.). Аделаида: Фонд австралийского справочника по лекарственным средствам. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  12. ^ abcdefg Объединенный формулярный комитет (2013). Британский национальный формуляр (BNF) (65 изд.). Лондон, Великобритания: Фармацевтическая пресса. ISBN 978-0-85711-084-8.
  13. ^ Шредл М., Бергер М., Риман Д. Влияние тримипрамина на воспоминания снов и эмоции снов у амбулаторных пациентов с депрессией. Психиатрия Рез. 30 мая 2009 г.; 167(3): 279-86. doi: 10.1016/j.psychres.2008.03.002. Epub, 28 апреля 2009 г. PMID 19403177.
  14. ^ abc Де Крещенцо Ф, Д'Ало Г.Л., Остинелли Э.Г., Чиабаттини М., Ди Франко В., Ватанабе Н., Куртулмус А., Томлинсон А., Митрова З., Фоти Ф., Дель Джоване С., Квестед DJ, Коуэн П.Дж., Барбуи С., Амато Л., Эфтимиу О., Чиприани А. (июль 2022 г.). «Сравнительные эффекты фармакологических вмешательств для острого и долгосрочного лечения бессонницы у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ». Ланцет . 400 (10347): 170–184. дои : 10.1016/S0140-6736(22)00878-9 . hdl : 11380/1288245 . PMID  35843245. S2CID  250536370.
  15. ^ аб Виганд М.Х. (2008). «Антидепрессанты для лечения бессонницы: подходящий подход?». Наркотики . 68 (17): 2411–7. дои : 10.2165/0003495-200868170-00001. PMID  19016570. S2CID  28009108.
  16. ^ Эверитт Х., Болдуин Д.С., Стюарт Б., Липинска Г., Майерс А., Малиция А.Л., Мэнсон CC, Уилсон С. (май 2018 г.). «Антидепрессанты от бессонницы у взрослых». Cochrane Database Syst Rev. 2018 (5): CD010753. дои : 10.1002/14651858.CD010753.pub2. ПМК 6494576 . ПМИД  29761479. 
  17. ^ Иоачимеску О.К., Эль-Солх А.А. (июнь 2012 г.). «Фармакотерапия бессонницы». Эксперт Опин Фармакотер . 13 (9): 1243–60. дои : 10.1517/14656566.2012.683860. PMID  22578014. S2CID  9177139.
  18. ^ abcdefghi Ришельсон Э, Нельсон А (1984). «Антагонизм антидепрессантами рецепторов нейромедиаторов нормального мозга человека in vitro». Дж. Фармакол. Эксп. Там . 230 (1): 94–102. ПМИД  6086881.
  19. ^ аб Шарп CR, Колле Дж. П., Белзил Э., Хэнли Дж. А., Бойвин Дж. Ф. (январь 2002 г.). «Влияние трициклических антидепрессантов на риск рака молочной железы». Британский журнал рака . 86 (1): 92–97. дои : 10.1038/sj.bjc.6600013. ПМЦ 2746543 . ПМИД  11857018. 
  20. ^ Уайт Н., Литовиц Т., Клэнси С. (декабрь 2008 г.). «Суицидальные передозировки антидепрессантами: сравнительный анализ по типам антидепрессантов». Журнал медицинской токсикологии . 4 (4): 238–250. дои : 10.1007/BF03161207. ПМК 3550116 . ПМИД  19031375. 
  21. ^ Рот Б.Л. , Дрискол Дж. «База данных PDSP Ki». Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США . Проверено 7 мая 2022 г.
  22. ^ abcde Тацуми М., Грошан К., Блейкли Р.Д., Ришельсон Э. (1997). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений на переносчиках моноаминов человека». Евро. Дж. Фармакол . 340 (2–3): 249–58. дои : 10.1016/s0014-2999(97)01393-9. ПМИД  9537821.
  23. ^ abcdefghijklmnopqrstu v Haenisch B, Hiemke C, Bönisch H (2011). «Ингибирующая активность тримипрамина и его основных метаболитов в отношении переносчиков моноаминов и органических катионов человека». Психофармакология . 217 (2): 289–95. дои : 10.1007/s00213-011-2281-9. PMID  21484238. S2CID  28707541.
  24. ^ abc Wander TJ, Нельсон А, Оказаки Х, Ришельсон Э (1986). «Антагонизм антидепрессантами рецепторов серотонина S1 и S2 нормального мозга человека in vitro». Евро. Дж. Фармакол . 132 (2–3): 115–21. дои : 10.1016/0014-2999(86)90596-0. ПМИД  3816971.
  25. ^ abcdefghi Гросс Г, Синь X, Гастпар М (1991). «Тримипрамин: фармакологическая переоценка и сравнение с клозапином». Нейрофармакология . 30 (11): 1159–66. дои : 10.1016/0028-3908(91)90160-д. PMID  1663593. S2CID  38254883.
  26. ^ аб Кьюсак Б, Нельсон А, Ришельсон Э (1994). «Связывание антидепрессантов с рецепторами головного мозга человека: внимание к соединениям нового поколения». Психофармакология . 114 (4): 559–65. дои : 10.1007/bf02244985. PMID  7855217. S2CID  21236268.
  27. ^ abcd Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (2012). «Взаимодействие рекомбинантных человеческих гистаминовых рецепторов H 1 R, H 2 R, H 3 R и H 4 R с 34 антидепрессантами и нейролептиками». Арка Наунина-Шмидеберга. Фармакол . 385 (2): 145–70. дои : 10.1007/s00210-011-0704-0. PMID  22033803. S2CID  14274150.
  28. ^ Канба С., Ришельсон Э. (1984). «Гистаминовые рецепторы H1 в мозге человека, меченные [3H] доксепином». Мозговой Рес . 304 (1): 1–7. дои : 10.1016/0006-8993(84)90856-4. PMID  6146381. S2CID  45303586.
  29. ^ Рандруп А, Брэструп С (1977). «Ингибирование поглощения биогенных аминов новыми антидепрессантами: значение для дофаминовой гипотезы депрессии». Психофармакология . 53 (3): 309–14. дои : 10.1007/bf00492370. PMID  408861. S2CID  8183053.
  30. ^ аб Ришельсон Э, Пфеннинг М (1984). «Блокада антидепрессантами и родственными соединениями поглощения биогенных аминов синаптосомами мозга крысы: большинство антидепрессантов избирательно блокируют поглощение норадреналина». Евро. Дж. Фармакол . 104 (3–4): 277–86. дои : 10.1016/0014-2999(84)90403-5. ПМИД  6499924.
  31. ^ abc Лопес-Муньос Ф, Аламо С (2013). «Активные метаболиты как антидепрессанты: роль норкветиапина в механизме действия кветиапина при лечении расстройств настроения». Фронтовая психиатрия . 4 : 102. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00102 . ПМЦ 3770982 . ПМИД  24062697. 
  32. ^ Анттила С.А., Лейнонен Э.В. (2001). «Обзор фармакологического и клинического профиля миртазапина». Препарат для ЦНС Rev. 7 (3): 249–64. doi :10.1111/j.1527-3458.2001.tb00198.x. ПМК 6494141 . ПМИД  11607047. 
  33. ^ Селада П., Пуиг М., Амаргос-Бош М., Аделл А., Артигас Ф. (2004). «Терапевтическая роль рецепторов 5-HT1A и 5-HT2A при депрессии». J Психиатрия Неврология . 29 (4): 252–65. ПМК 446220 . ПМИД  15309042. 
  34. ^ Миллан MJ (2005). «Рецепторы серотонина 5-HT2C как мишень для лечения депрессивных и тревожных состояний: фокус на новых терапевтических стратегиях». Терапия . 60 (5): 441–60. дои : 10.2515/терапия: 2005065. ПМИД  16433010.
  35. ^ аб Гиллман ПК (2007). «Обновленная фармакология трициклических антидепрессантов и терапевтические взаимодействия лекарств». Бр. Дж. Фармакол . 151 (6): 737–48. дои : 10.1038/sj.bjp.0707253. ПМК 2014120 . ПМИД  17471183. 
  36. ^ аб Канба С., Ришельсон Э. (22 февраля 1991 г.). «Взаимодействие с психотропными препаратами». В Ватанабэ Т., Вада Х. (ред.). Гистаминергические нейроны . ЦРК Пресс. стр. 272–. ISBN 978-0-8493-6425-9.
  37. ^ Экстейн I, Потташ А.Л., Голд М.С., Гогганс Р.К., Лидьярд Р.Б. (2 июля 1984 г.). «Антидепрессанты: прогнозирование ответа/максимизация эффективности». В Gold MS, Карман Дж.С., Лидьярд Р.Б. (ред.). Достижения психофармакологии . ЦРК Пресс. стр. 98–. ISBN 978-0-8493-5680-3.
  38. ^ Балдессарини Р.Дж. (1985). Химиотерапия в психиатрии: принципы и практика . Издательство Гарвардского университета. стр. 158–. ISBN 978-0-674-11383-1.
  39. ^ Кристал А.Д., Ришельсон Э., Рот Т. (2013). «Обзор гистаминовой системы и клинических эффектов антагонистов H1: основа новой модели для понимания эффектов лекарств от бессонницы». Сон Мед преп . 17 (4): 263–72. doi :10.1016/j.smrv.2012.08.001. ПМИД  23357028.
  40. ^ abcd Рютер Э (1989). «Депрессия, циркадные ритмы и тримипрамин». Наркотики . 38 (Приложение 1): 1–3, обсуждение 49–50. дои : 10.2165/00003495-198900381-00003. PMID  2693050. S2CID  22636330.
  41. ^ Остад Хаджи Э, Химке С, Пфульманн Б (2012). «Терапевтический медикаментозный мониторинг при лечении антидепрессантами». Курс. Фарм. Дес . 18 (36): 5818–27. дои : 10.2174/138161212803523699. ПМИД  22681162.
  42. ^ ab Eap CB, Бендер С., Гастпар М и др. (2000). «Уравновешенные уровни энантиомеров тримипрамина и его метаболитов в плазме у пациентов с фенотипами CYP2D6, CYP2C19 и CYP3A4/5». The Drug Monit . 22 (2): 209–14. дои : 10.1097/00007691-200004000-00012. ПМИД  10774635.
  43. ^ abc Ритснер MS (15 февраля 2013 г.). «Приложение 2: Список психотропных препаратов». Полипрагмазия в психиатрической практике, Том I: Стратегии применения нескольких лекарств . Springer Science & Business Media. стр. 270–271. ISBN 978-94-007-5805-6.
  44. ^ Лемке Т.Л., Уильямс Д.А. (24 января 2012 г.). Принципы медицинской химии Фоя. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 606–. ISBN 978-1-60913-345-0.
  45. ^ Acta Pharmacologica et Toxicologica: Дополнение. Мунксгаард. 1985. Трираипрамин, бутриптилин и пропизепин имеют метильный заместитель в 2'-положении боковой цепи, например, тримипрамин представляет собой 2'-метилимипрамин.
  46. ↑ Докинз К., Манджи Х.К., Поттер WZ (20 сентября 1994 г.). «Фармакодинамика антидепрессантов». В Катлер Н.Р., Шрамек Дж.Дж., Наранг П.К. (ред.). Фармакодинамика и разработка лекарств: перспективы клинической фармакологии . Джон Уайли и сыновья. стр. 160–. ISBN 978-0-471-95052-3.
  47. ^ Бауманн П., Химке С. (23 февраля 2012 г.). «Препараты для центральной нервной системы». В Анценбахер П., Зангер У.М. (ред.). Метаболизм лекарств и других ксенобиотиков . Джон Уайли и сыновья. стр. 302–. ISBN 978-3-527-64632-6.
  48. ^ Энтони ПК, Пауэрс, Калифорния (2002). «Препараты, влияющие на центральную систему Неверуса». В Энтони ПК (ред.). Секреты фармакологии . Elsevier Науки о здоровье. стр. 39–. ISBN 978-1-56053-470-9.
  49. ↑ Коуэн П., Харрисон П., Бернс Т. (9 августа 2012 г.). «Лекарственные средства и другие физические методы лечения». Краткий Оксфордский учебник психиатрии . ОУП Оксфорд. стр. 532–. ISBN 978-0-19-162675-3.
  50. ^ abcd Elks J (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: Химические данные: Химические данные, структуры и библиография. Спрингер. стр. 1251–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  51. ^ abcdef Index Nominum 2000: Международный каталог лекарств. Тейлор и Фрэнсис. 2000. с. 1067. ИСБН 978-3-88763-075-1.
  52. ^ abc Андерсен Дж., Кристенсен А.С., Банг-Андерсен Б., Стрёмгаард К. (2009). «Последние достижения в понимании взаимодействия антидепрессантов с переносчиками серотонина и норадреналина». хим. Коммун. (25): 3677–92. дои : 10.1039/b903035m. ПМИД  19557250.
  53. ^ Доусон АХ (2004). «Циклические антидепрессанты». В Dart RC (ред.). Медицинская токсикология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 836–. ISBN 978-0-7817-2845-4.
  54. ^ Геленберг AJ, Schoonover SC (29 июня 2013 г.). «Основные психические расстройства: депрессия». В Геленберге А.Дж., Бассюке Е.Л., Шуновер С.С. (ред.). Руководство для практикующего врача по психоактивным препаратам . Springer Science & Business Media. стр. 38–. ISBN 978-1-4757-1137-0.
  55. ^ Мойер Т.П., Бёккс Р.Л. (1 января 1982 г.). Прикладной терапевтический лекарственный мониторинг: основы. Американская ассоциация клинической химии. п. 249. ИСБН 978-0-915274-23-9.
  56. ↑ Мортон И.К., Холл Дж.М. (6 декабря 2012 г.). Краткий словарь фармакологических средств: свойства и синонимы. Springer Science & Business Media. стр. 281–. ISBN 978-94-011-4439-1.
  57. ^ abcd «Использование тримипрамина, побочные эффекты и предупреждения».
  58. ^ «ТРИМИПРАМИН - Справочник австралийских лекарств» . www.mps-aust.com.au . MPS Австралии. 2008. Архивировано из оригинала 4 августа 2017 года . Проверено 4 августа 2017 г.
  59. ^ «Трициклические антидепрессанты - Справочник австралийских лекарств» . Справочник австралийских лекарственных средств . Справочник по австралийским лекарственным средствам Pty Ltd. Проверено 4 августа 2017 г.