stringtranslate.com

Кампилобактер jejuni

Campylobacter jejuni — это вид патогенных бактерий , который обычно ассоциируется с домашней птицей, а также часто встречается в фекалиях животных . Этот вид микробов является одной из наиболее распространенных причин пищевых отравлений в Европе и США, причем подавляющее большинство случаев происходит как отдельные события, а не как массовые вспышки. Активное наблюдение через Сеть активного надзора за болезнями пищевого происхождения (FoodNet) показывает, чтоежегодно на каждые 100 000 человек в США диагностируется около 20 случаев, в то время как гораздо больше случаев остаются недиагностированными или не регистрируются; CDC оценивает общее количество случаев заражения в 1,5 миллиона каждый год. [1] Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов сообщило о 246 571 случае в 2018 году и оценило приблизительно девять миллионов случаев кампилобактериоза человека в год в Европейском союзе. [2] В Африке, Азии и на Ближнем Востоке данные указывают на то, чтоинфекции C. jejuni являются эндемичными . [3]

Campylobacter — род бактерий, который является одной из наиболее распространенных причин бактериальных инфекций у людей во всем мире. Campylobacter означает «изогнутый стержень», происходящий от греческого kampylos (изогнутый) и baktron (стержень). Из множества его видов C. jejuni считается одним из самых важных как с микробиологической, так и с точки зрения общественного здравоохранения. [4] [5]

C. jejuni обычно ассоциируется с домашней птицей, а также часто встречается в фекалиях животных . Campylobacter — это спиралевидная , не образующая спор, грамотрицательная , микроаэрофильная , неферментирующая подвижная бактерия с одним жгутиком на одном или обоих полюсах, [6] которая также является оксидазоположительной и оптимально растет при температуре от 37 до 42 °C. [7] [8] [9] [10] При воздействии атмосферного кислорода C. jejuni способна превращаться в кокковую форму. [11] Этот вид патогенных бактерий является одной из наиболее распространенных причин гастроэнтерита человека в мире. Пищевое отравление, вызванное видами Campylobacter , может быть серьезно изнурительным, но редко представляет угрозу для жизни. Его связывают с последующим развитием синдрома Гийена-Барре , который обычно развивается через две-три недели после первоначального заболевания. [12] У лиц с недавними инфекциями C. jejuni синдром Гийена-Барре развивается с частотой 0,3 на 1000 инфекций, что примерно в 100 раз чаще, чем у населения в целом. [13] Еще одно хроническое состояние, которое может быть связано с инфекцией кампилобактера, — это реактивный артрит . [14] Реактивный артрит — это осложнение, тесно связанное с определенным генетическим набором. То есть, наиболее восприимчивы к нему лица, имеющие человеческий лейкоцитарный антиген B27 (HLA-B27). Чаще всего симптомы реактивного артрита проявляются в течение нескольких недель после заражения. [4] [15]

История

Campylobacter jejuni изначально назывался Vibrio jejuni из-за его сходства с Vibrio spp. до 1963 года. Сиболд и Вернон предложили род Campylobacter из-за его низкого уровня гуанина и цитозина, неферментативного метаболизма и микроаэрофильных требований к росту. [16] Первый хорошо зарегистрированный случай заражения Campylobacter произошел в 1938 году. Campylobacter, обнаруженный в молоке, вызвал диарею у 355 заключенных в двух государственных учреждениях в Иллинойсе. [16] C. jejuni был впервые обнаружен в тонком кишечнике людей в 1970-х годах, однако симптомы были отмечены с начала 20-го века. [17] CDC , USDA и FDA совместно определили C. jejuni как ответственного за более чем 40% бактериальных гастроэнтеритов, обнаруженных в лабораториях по состоянию на 1996 год. [18]

Метаболизм

C. jejuni не может использовать сахара в качестве источника углерода, в основном используя аминокислоты для роста. [19] Основная причина, по которой C. jejuni не обладает гликолитическими способностями, заключается в отсутствии глюкокиназы [20] и отсутствии фермента 6-фосфофруктокиназы для использования пути ЭМП . [16] Четыре основные аминокислоты, которые потребляет C. jejuni, это серин , аспартат , аспарагин и глутамат , которые перечислены в порядке предпочтения. [16] Если все они истощены, некоторые штаммы могут также использовать пролин . [16] Либо хозяин, либо метаболическая активность других кишечных микробов могут поставлять эти аминокислоты. [19]

Метаболические пути, которые может осуществлять C. jejuni , включают цикл трикарбоновых кислот , неокислительный пентозофосфатный путь , глюконеогенез и синтез жирных кислот . [21] Серин является наиболее важной аминокислотой, используемой для роста, доставляемой в клетку транспортными белками SdaC и далее расщепляемой на пируват дегидратазой SdaA . [20] Хотя этот пируват не может напрямую преобразовываться в фосфоенолпировиноградную кислоту (поскольку у C. jejuni отсутствует эта синтетаза ), пируват может входить в цикл трикарбоновых кислот, образуя промежуточные продукты щавелевоуксусной кислоты , которые могут преобразовываться в фосфоенолпировиноградную кислоту для глюконеогенеза. [21] Это производство углеводов важно для факторов вирулентности C. jejuni . [21] Пируват, полученный из серина, также может быть преобразован в ацетил-КоА и использован для синтеза жирных кислот или продолжен в цикле трикарбоновых кислот для создания предшественников для других биосинтетических путей. [21] Аспартат и глутамат попадают в клетку через транспортные белки Peb1A. [20] Глутамат может быть трансаминирован в аспартат, а аспартат может быть дезаминирован с образованием фумерата , который также поступает в цикл трикарбоновых кислот. [20] Аспарагин также может быть дезаминирован в аспартат (который следует за процессом в цикле трикарбоновых кислот, упомянутом выше). [20] В то время как аминокислоты, перечисленные выше, могут метаболизироваться, C. jejuni способен поглощать многие другие аминокислоты, что помогает снизить анаболическую стоимость синтеза de novo . [21]

Если другие источники углерода исчерпаны, C. jejuni также может использовать ацетат и лактат в качестве источников углерода. [20] Ацетат является нормальным секретируемым побочным продуктом метаболизма C. jejuni , возникающим в результате переработки CoA , и отсутствие других источников углерода может привести к тому, что C. jejuni «переключит» эту реакцию на прием ацетата для преобразования в ацетил-CoA (катализируемого ферментами фосфатацетилтрансферазой и ацетаткиназой ). [20] [21] Лактат является нормальным побочным продуктом многих ферментативных бактерий в кишечнике, и C. jejuni может принимать и окислять этот лактат для поставки пирувата посредством активности комплексов железо-сера дегидрогеназы . [20]

Энергетические потребности этих анаболических путей удовлетворяются несколькими способами. Цитохром c и хиноловые терминальные оксидазы позволяют C. jejuni использовать кислород в качестве конечного акцептора электронов для восстановленных переносчиков, произведенных через цикл TCA (поэтому C. jejuni считается облигатным микроаэрофилом ). [22] Превращение ацетил-КоА в ацетат, упомянутое выше, имеет место фосфорилирование на уровне субстрата , что дает другую форму производства энергии без использования микроаэрофильного дыхания. [21]

C. jejuni может использовать множество различных доноров электронов для своих метаболических процессов, чаще всего используя NADH и FADH , хотя C. jejuni использует NADH хуже по сравнению с FADH из-за замены генов, кодирующих субъединицы для NADH- дегидрогеназ , на гены, способствующие процессам, связанным с донорством электронов FADH. [23] Помимо этих доноров, C. jejuni может использовать продукты из микробиоты кишечника хозяина, включая водород, лактат, сукцинат и формиат , для предоставления электронов; формиат, например, образуется в результате кишечной ферментации со смешанной кислотой . [23] В отличие от почти всех других видов Campylobacter или Helicobacter , C. jejuni также может принимать электроны от сульфита и метабисульфита через свою систему цитохрома с оксидоредуктазы . [23]

В то время как кислород в основном используется в качестве конечного акцептора электронов, C. jejuni может использовать нитрат , нитрит, оксиды серы (такие как диметилсульфоксид или триметиламин N-оксид ) или фумарат в качестве конечных акцепторов электронов, а также выживать как микроаэрофильная бактерия. [23] Из-за условий с ограниченным содержанием кислорода в общих областях колонизации C. jejuni обладает двумя отдельными конечными оксидазами с различным сродством к кислороду, где оксидаза с низким сродством может напрямую извлекать электроны из менахинонов . [23] Адаптации, позволяющие использовать несколько акцепторов электронов, помогают бороться с проблемой с активными формами кислорода, возникающими также при использовании одного кислорода; C. jejuni не может расти в строго аэробных условиях. Ферменты C. jejuni, препятствующие воздействию активных форм кислорода, включают: супероксиддисмутазу SodB , алкилгидроксиредуктазу AhpC, каталазу KatA и тиолпероксидазы Tpx и Bcp. [23]

Болезнь

Энтерит, серьезное осложнение инфекции Campylobacter jejuni , приводит к воспалению, как показано на рисунке выше, при котором происходит агрегация эозинофилов.

Кампилобактериоз — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Campylobacter . У большинства пациентов с кампилобактериозом симптомы развиваются в течение двух-пяти дней после контакта с микроорганизмом, а болезнь обычно длится семь дней после начала заболевания. [24] Инфекция C. jejuni обычно приводит к энтериту или воспалению тонкого кишечника, которое характеризуется болью в животе, обильной диареей (часто кровавой), лихорадкой и недомоганием . Люди, инфицированные этой бактерией, могут испытывать продромальную фазу симптомов в течение первых 1-3 дней, в течение которых протекает более тяжелая часть заболевания. Продромальная фаза проявляется симптомами, включая озноб, высокую лихорадку, боли в теле и головокружение. За исключением продромальной фазы, острая диарейная фаза энтерита обычно длится около 7 дней, однако боль в животе может сохраняться в течение нескольких недель после этого. [3] Заболевание обычно является самоограничивающимся ; однако оно реагирует на антибиотики . Тяжелые (сопровождающиеся лихорадкой, кровью в стуле) или длительные случаи могут потребовать эритромицина , азитромицина , ципрофлоксацина или норфлоксацина . Может потребоваться восполнение жидкости с помощью пероральных регидратационных солей , а в серьезных случаях может потребоваться внутривенное введение жидкости. [24] Возможные осложнения кампилобактериоза включают синдром Гийена-Барре и реактивный артрит . [3]

Передача инфекции

C. jejuni — это зоонозное заболевание, то есть оно чаще передается от животных к людям, чем от человека к человеку. Чаще всего люди заражаются им, прикасаясь к чему-либо, что контактировало с сырой или недоваренной курицей, а также употребляя в пищу или прикасаясь к сырой или недоваренной птице. [25] Кроме того, его можно получить при контакте с животными или употреблении в пищу недоваренных морепродуктов. [25] Фекально -оральный путь является наиболее распространенным способом распространения, поскольку бактерия выделяется с фекалиями животных. [26] C. jejuni редко вызывает заболевания у животных, и инфекции чаще встречаются в странах с низким уровнем дохода. [27] Смертельные инфекции не часто встречаются у молодых людей, а чаще среди молодых и пожилых людей. [27] Из-за плохой санитарии в некоторых районах бактерии также можно найти во льду и воде. Трудно узнать научную основу его передачи из-за его спорадического характера. [26] [27] Использование антибиотиков и других методов лечения помогает замедлить и предотвратить передачу C. jejuni. [26] C. jejuni — это привередливый микроаэрофил , то есть ему требуется кислород для роста, распространения и передачи. Однако он очень легко адаптируется и приспособился расти при более высоких концентрациях кислорода. [28]

Патогенез

C. jejuni использует уникальные стратегии для проникновения в эпителиальный слой кишечника своих клеток-хозяев . [29] Он использует протеазы , в частности HtrA , чтобы ловко разрушать клеточные соединения и временно пересекать клетки. [29] Мембранно-связанный белок фибронектин является критическим местом связывания для C. jejuni на базолатеральной стороне поляризованной эпителиальной клетки, облегчая этот процесс. [29] Оказавшись внутри клетки, C. jejuni использует динеин для доступа к перинуклеарному пространству внутри покрытой клатрином везикулы, избегая лизосомального переваривания в течение 72 часов. [29]

Чтобы инициировать инфекцию, C. jejuni должен проникнуть в энтероциты кишечника . [30] C. jejuni выделяет несколько различных токсинов, в основном энтеротоксин и цитотоксины, которые различаются от штамма к штамму и коррелируют с тяжестью энтерита (воспаления тонкого кишечника). Во время инфекции повышаются уровни всех классов иммуноглобулинов. Из них IgA является наиболее важным, поскольку он может пересекать стенку кишечника. IgA обездвиживает организмы, заставляя их агрегировать и активировать комплемент, а также дает кратковременный иммунитет против инфицирующего штамма организма. [31] Бактерии колонизируют тонкий и толстый кишечник, вызывая воспалительную диарею с лихорадкой. Стул содержит лейкоциты и кровь. Роль токсинов в патогенезе неясна. Антигены C. jejuni , которые перекрестно реагируют с одной или несколькими нервными структурами, могут быть ответственны за запуск синдрома Гийена-Барре . [10]

Гипоацилированный липополисахарид (ЛПС) из C. jejuni вызывает умеренную воспалительную реакцию, опосредованную TLR4, в макрофагах, и такая биоактивность ЛПС может в конечном итоге привести к неспособности локального и системного очищения от бактерий у пациентов. В то же время, умеренность антибактериальных реакций может быть полезной для инфицированных пациентов в клинической практике, поскольку такой ослабленный ЛПС может не вызывать тяжелый сепсис у восприимчивых людей. [32]

Одним из важнейших факторов вирулентности C. jejuni являются жгутики . Было доказано, что жгутиковый белок FlaA является одним из распространенных белков в клетке. Жгутики необходимы для подвижности, образования биопленки , взаимодействия с клетками-хозяевами и колонизации хозяина. Жгутики C. jejuni также могут способствовать секреции внутриклеточных белков. [19] Производство жгутиков является энергетически затратным, поэтому производство должно регулироваться с точки зрения метаболизма. CsrA является посттранскрипционным регулятором, который регулирует экспрессию FlaA путем связывания с мРНК flaA и способен подавлять его трансляцию. Были изучены мутантные штаммы CsrA , и мутантные штаммы демонстрируют нарушение регуляции 120–150 белков, которые включены в подвижность, адгезию к клеткам-хозяевам, инвазию клеток-хозяев, хемотаксис , устойчивость к окислительному стрессу, дыхание и метаболизм аминокислот и ацетата. Транскрипционная и посттранскрипционная регуляция синтеза жгутиков у C. jejuni обеспечивает правильный биосинтез жгутиков, что важно для патогенеза этой бактерии. [33]

C. jejuni использует сложную навигационную систему, называемую хемотаксисом . [29] Эта система имеет решающее значение, когда бактерии требуется руководство посредством химических сигналов. [29] Система хемотаксиса использует определенные хемоаттрактанты , которые направляют бактерию к областям с более высокой концентрацией аттрактантов. [29] Точная природа хемоаттрактантов зависит от окружающих условий окружающей среды. [29] Кроме того, когда бактерии нужно отойти, она использует отрицательный хемотаксис , чтобы двигаться в противоположном направлении. [29]

Другие важные факторы вирулентности C. jejuni включают локус pgl , который обеспечивает способность производить N- связанное гликозилирование по крайней мере 22 бактериальных белков, [34] по крайней мере некоторые из которых, по-видимому, важны для компетентности , присоединения к хозяину и инвазии. [35] C. jejuni секретирует инвазивные антигены Campylobacter (Cia), которые облегчают инвазию. Бактерии также продуцируют цитолетальные расширяющие токсины, которые участвуют в контроле клеточного цикла и индукции апоптоза клеток хозяина. C. jejuni также использует различные стратегии адаптации, в которых факторы хозяина, по-видимому, играют роль в патогенезе этих бактерий. [36]

восстановление ДНК

В кишечнике желчь выполняет функцию защитного барьера против колонизации C. jejuni . [37] [38] Когда C. jejuni выращивается в среде, содержащей желчную кислоту дезоксихолевую кислоту , компонент желчи, ДНК C. jejuni повреждается в результате процесса, включающего окислительный стресс . [39] [37] Чтобы выжить, клетки C. jejuni восстанавливают это повреждение ДНК с помощью системы, использующей белки AddA и AddB, которые необходимы для восстановления двухцепочечных разрывов ДНК. [37]

C. jejuni использует гомологичную рекомбинацию для восстановления своей ДНК, чему способствуют белки AddA и AddB. [37] Эти белки заменяют RecBCD , который используется в других бактериях, таких как Escherichia coli . [37] AddA и AddB имеют решающее значение для распознавания нуклеазы , геликазы и Chi, [40] что обеспечивает успешную гомологичную рекомбинацию. [37]

Когда AddA и AddB вводятся в дикий вариант C. jejuni , образуется добавленный делеционный мутантный ген addAB , который восстанавливает ДНК, поврежденную окислительным стрессом . [37] Это включение защищает C. jejuni от дезоксихолата , обнаруженного в желчи, что позволяет им выживать. [37] Однако добавленный ген отсутствует во время роста в дезоксихолате от 10 до 16 часов и может активироваться в ответ на условия окружающей среды. [37] Кроме того, белки AddAB усиливают колонизацию C. jejuni кишечника цыплят. [37]

Иммунный ответ

Инфекция Campylobacter jejuni и возможное разрушение клетки-хозяина вызывают высвобождение хемокинов , которые вызывают воспаление и активируют клетки иммунного ответа. Воспалительные хемокины, такие как CXCL1 , CCL3 / CCL4 , CCL2 и CXCL10, активируются , что еще больше запускает иммунный ответ. Активация иммунного ответа в первую очередь обусловлена ​​использованием АДФ-гептоз для активации ALPK1 [41] инфекцией C. jejuni [29]

Нейтрофильные гранулоциты используют фагоцитоз для борьбы с инфекцией C. jejuni , высвобождая антимикробные белки и провоспалительные вещества. Однако C. jejuni может влиять на процесс дифференциации определенных типов нейтрофильных гранулоцитов, вызывая гиперсегментацию и повышенную реактивность, что приводит к замедленному апоптозу и более высокой продукции активных форм кислорода . В экспериментальных процессах Т-клетки иммунного ответа начинают расти в количестве в месте воспаления только с седьмого дня после заражения. [29]

Через 11 дней после заражения Campylobacter jejuni В-лимфоциты в организме увеличивают выработку антител, которые специфически борются с флагеллином C. jejuni . [29] Сохранение этих антител в организме может длиться до одного года после заражения. В этом случае развитие синдрома Гийена-Барре (СГБ) связано с аутоиммунными антителами IgG1 . [29]

Инфекции Campylobacter часто предшествуют GBS , что указывает на то, что молекулярная мимикрия между бактериями и нервными тканями хозяина может быть основной причиной. [29] C. jejuni , наиболее распространенный возбудитель человеческого кампилобактериоза , может выживать в кишечнике в течение нескольких дней, но не вызывает долгосрочную инфекцию из-за низкой скорости репликации, что несовместимо с постоянным присутствием бактерий. [29] Вызванный бактериями апоптоз инфицированных клеток кишечника приводит к быстрому очищению от патогена , что, вероятно, способствует самоограничению характера заболевания. [29]

Источники

Campylobacter jejuni обычно ассоциируется с домашней птицей и естественным образом колонизирует пищеварительный тракт многих видов птиц. Все виды домашней птицы и дикие птицы могут быть колонизированы кампилобактером. Одно исследование показало, что 30% европейских скворцов на фермах в Оксфордшире , Великобритания, были носителями C. jejuni . Он также распространен у крупного рогатого скота, и хотя обычно является безвредным комменсалом желудочно-кишечного тракта у этих животных, он может вызывать кампилобактериоз у телят. Он также был выделен из фекалий вомбатов и кенгуру , являясь причиной диареи у лесных жителей . Зараженная питьевая вода и непастеризованное молоко являются эффективным средством для распространения. Зараженная пища является основным источником изолированных инфекций, причем неправильно приготовленное мясо и птица являются основным источником бактерий. [42] Более того, исследования показывают, что от 20 до 100% розничных кур заражены. Это не слишком удивительно, так как многие здоровые куры переносят эти бактерии в своих кишечных трактах, и часто в высоких концентрациях, до 10 8 КОЕ/г. [43] Бактерии загрязняют туши из-за плохой гигиены во время процесса убоя. Несколько исследований показали повышенную концентрацию кампилобактера на тушах после потрошения. [44] [43] Исследования изучали микробиом цыплят, чтобы понять, как, почему и когда кампилобактеры появляются в кишечнике цыплят. [45] Также было исследовано влияние промышленных систем производства на микробиом кишечника цыплят и распространенность кампилобактеров. [46]

Сырое молоко также является источником инфекций. Бактерии часто переносятся здоровым скотом и мухами на фермах. Нехлорированная вода также может быть источником инфекций. Однако правильное приготовление курицы, пастеризация молока и хлорирование питьевой воды убивают бактерии. [47] В то время как сальмонелла передается вертикально через яйца, кампилобактер — нет. Поэтому употребление яиц действительно приводит к заражению человека кампилобаком. [48]

Осложнения

Местные осложнения инфекций кампилобактера возникают в результате прямого распространения из желудочно-кишечного тракта и могут включать холецистит , панкреатит , перитонит и массивное желудочно-кишечное кровотечение . Внекишечные проявления инфекции кампилобактера встречаются довольно редко и могут включать менингит, эндокардит, септический артрит, остеомиелит и неонатальный сепсис . Бактериемия обнаруживается у <1% пациентов с энтеритом кампилобактера и чаще всего встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом или среди очень молодых или очень старых людей. [49] Транзиторная бактериемия у иммунокомпетентных хозяев с энтеритом C. jejuni может быть более распространенной, но не обнаруживается, поскольку убивающее действие быстро устраняет большинство нормальных человеческих серотипов, а посевы крови обычно не проводятся у пациентов с острым желудочно-кишечным заболеванием. [50]

Серьезные системные заболевания, вызванные инфекцией кампилобактера, возникают редко, но могут привести к сепсису и смерти. Летальность при инфекции кампилобактера составляет 0,05 на 1000 случаев заражения. Например, одним из основных возможных осложнений, которые может вызвать C. jejuni , является синдром Гийена-Барре, который вызывает нервно-мышечный паралич у значительного процента тех, кто страдает от него. Со временем паралич, как правило, в некоторой степени обратим; тем не менее, около 20% пациентов с СГБ остаются инвалидами, а около 5% умирают. Еще одно хроническое состояние, которое может быть связано с инфекцией кампилобактера, — реактивный артрит . [14] Реактивный артрит — это осложнение, тесно связанное с определенным генетическим набором. То есть, наиболее восприимчивы к нему лица, имеющие человеческий лейкоцитарный антиген B27 (HLA-B27). Чаще всего симптомы реактивного артрита проявляются в течение нескольких недель после заражения. [4] [15]

Эпидемиология

Частота

Соединенные Штаты

По оценкам, ежегодно происходит 2 миллиона случаев кампилобактерного энтерита, что составляет 5–7 % случаев гастроэнтерита. [51] Кампилобактер имеет большой резервуар среди животных, причем до 100 % домашней птицы, включая кур, индеек и водоплавающих птиц, имеют бессимптомные кишечные инфекции. Основными резервуарами C. fetus являются крупный рогатый скот и овцы. Более 90 % случаев заражения кампилобактором происходит в летние месяцы из-за недостаточно приготовленного мяса, приготовленного на открытом воздухе. [3] Тем не менее, заболеваемость инфекциями кампилобактер снижается. Изменения в заболеваемости инфекциями кампилобактер , подтвержденными культурой , отслеживаются Сетью активного надзора за болезнями пищевого происхождения (FoodNet) с 1996 года. В 2010 году заболеваемость кампилобактерным заболеванием снизилась на 27 % по сравнению с 1996–1998 годами. В 2010 году заболеваемость составила 13,6 случаев на 100 000 населения, и по сравнению с 2006–2008 годами она существенно не изменилась. [52] [53]

Европа

В 2020 году было зарегистрировано около 120 000 случаев заражения C. jejuni , что на 25,4% меньше, чем в предыдущем году. [29] Однако пандемия COVID-19 могла повлиять на это снижение, и его статистическую значимость еще предстоит определить. [29] Пик заболеваемости C. jejuni приходится на июль, что может быть связано с повышением температуры во всем мире. [29] Эта закономерность связана с повышенной частотой отражения бактерий, что требует дальнейшего изучения для установления возможных корреляций. [29]

Глобально

Инфекции Campylbacter jejuni чрезвычайно распространены во всем мире, хотя точные цифры отсутствуют. Новая Зеландия сообщила о самом высоком национальном показателе, который достиг пика в мае 2006 года и составил 400 на 100 000 населения. [1] [53] Инфекция C. jejuni является значительной проблемой мирового здравоохранения, при этом уровень инфицирования колеблется от 0,3 до 2,9%. [29] Это широко распространенная инфекция, которая поражает людей всех возрастов, но более распространена в развивающихся странах . [29] В этих регионах диарея является наиболее распространенным клиническим проявлением, и она оказывает серьезное воздействие на детей. [29]

секс

Campylobacter чаще выделяется у мужчин, чем у женщин, а гомосексуальные мужчины, по-видимому, имеют более высокий риск заражения атипичными видами, родственными кампилобактерам, такими как Helicobacter cinaedi и Helicobacter fennelliae . [53]

Возраст

Инфекции Campylobacter могут встречаться во всех возрастных группах. Исследования показывают пик заболеваемости среди детей младше 1 года и среди людей в возрасте 15–29 лет. Повозрастной показатель заболеваемости наиболее высок у маленьких детей. В Соединенных Штатах самая высокая заболеваемость инфекцией Campylobacter в 2010 году была среди детей младше 5 лет и составила 24,4 случая на 100 000 населения. [52] Исследования на уровне сообществ, проведенные в развивающихся странах, показывают, что около 60 000 из каждых 100 000 детей в возрасте до пяти лет страдают от инфекций Campylobacter. [3] Однако частота положительных результатов фекальных культур на виды Campylobacter самая высокая у взрослых и детей старшего возраста. [53]

Диагноз

Диагностические тесты доступны для выявления инфекций кампилобактера, включая те, которые вызваны C. jejuni. [3] Культура кала считается золотым стандартом для диагностики C. jejuni, [54] [ необходим лучший источник ] и селективные методы культивирования используются для отличия его от других вариантов. [3] Культуры кала выращиваются при 42 градусах Цельсия в атмосфере 85% N 2 , 10% CO 2 и 5% O 2 , поскольку C. jejuni требует этих условий из-за своей термофильности и микроаэрофильности . [55] Окончательный диагноз по образцу кала требует окраски по Граму или фазово-контрастной микроскопии. [54]

Помимо посевов кала, C. jejuni можно обнаружить с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) или полимеразной цепной реакции (ПЦР). [3] Эти методы более чувствительны, чем посевы кала, но ПЦР, как правило, наиболее чувствительна, особенно у детей и в развивающихся странах. [56]

Уход

Инфекции Campylobacter, как правило, протекают в легкой форме, требуя только гидратации и восполнения электролитов, пока длится диарея. Поддержание баланса электролитов, а не лечение антибиотиками, является краеугольным камнем лечения кампилобактерного энтерита. В зависимости от степени обезвоживания могут быть приняты альтернативные меры, включая парентеральные методы гидратации. [57] [58] Действительно, большинство пациентов с этой инфекцией имеют самокупирующееся заболевание и вообще не нуждаются в антибиотиках; однако они могут быть лучшей формой лечения в более тяжелых случаях инфекции.

Лечение антибиотиками

Лечение антибиотиками инфекций Campylobacter обычно не требуется и не рекомендуется. Антибиотики ограничены для лечения пациентов с высоким риском, включая иммунодефицитных и пожилых людей. Тяжелые случаи с такими симптомами, как кровавый стул, лихорадка, сильная боль в животе, беременность, инфицирование ВИЧ и продолжительная болезнь (симптомы, которые длятся > 1 недели), также могут потребовать лечения антибиотиками, которые могут помочь сократить продолжительность симптомов. [3] [15] [52] Рекомендуется лечить эти инфекции макролидными антибиотиками , такими как эритромицин или азитромицин . Эритромицин недорог и ограничивает токсическое воздействие на пациентов, однако, как сообщается, показатели резистентности растут; его использование продолжается, однако, поскольку показатели резистентности остаются ниже 5%. [59] Использование азитромицина увеличивается из-за различных характеристик препарата, включая его дозировку один раз в день, переносимость пациентами, снижение связи с инфантильным гипертрофическим пилоростенозом (IHPS) и меньше негативных симптомов; это сопоставимо с эритромицином. Фторхинолоны являются еще одним источником лечения, однако показатели устойчивости бактерий к этому типу антибиотиков значительно увеличиваются. [60]

Устойчивость к антибиотикам

Фторхинолоны были впервые одобрены для лечения инфекций кампилобактера в 1986 году, а затем были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 1996 году для контроля инфекций в стадах домашней птицы. CDC начал мониторинг кампилобактера в 1997 году в Национальной системе мониторинга устойчивости к противомикробным препаратам (NARMS). Данные NARMS показали, что ципрофлоксацин , фторхинолон, имел показатели микробной устойчивости 17% в 1997–1999 годах, которые дополнительно возросли до 27% в 2015–2017 годах. [61] 12 сентября 2005 года FDA приостановило использование всех фторхинолонов в птицеводстве, и распространенность штаммов кампилобактера, устойчивых к фторхинолонам, в стадах домашней птицы, продуктах из птицы, на производственных объектах и ​​при инфекциях у людей стала жизненно важной для мониторинга; Это было сделано в попытке определить, привел ли запрет фторхинолонов к сокращению штаммов, устойчивых к антибиотикам. [62] Наличие лекарственной устойчивости к ципрофлоксацину было отмечено в исследованиях изолятов, а также значительная лекарственная устойчивость среди кампилобактеров к антибиотикам налидиксовой кислоте и тетрациклинам . Существует низкий уровень устойчивости к эритромицину , предпочтительному источнику антибиотиков для лечения инфекций кампилобактера, однако устойчивые штаммы были обнаружены во многих странах среди источников происхождения продуктов питания от сельскохозяйственных животных. [63]

Профилактика

Некоторые простые методы обработки пищевых продуктов могут помочь предотвратить инфекции кампилобактер. [1]

Лабораторные характеристики

Сканирующая электронная микрофотография, изображающая ряд бактерий Campylobacter jejuni

Под световым микроскопом C. jejuni имеет характерную форму «чайки» вследствие своей спиральной формы. Campylobacter выращивают на специально селективных пластинах агара «CAMP» при 42 °C, нормальной температуре тела птиц, а не при 37 °C, температуре, при которой выращивают большинство других патогенных бактерий. Поскольку колонии оксидазоположительны , они обычно растут на пластинах только в скудных количествах. Для роскошного роста требуются микроаэрофильные условия. Можно использовать селективную среду кровяного агара (среду Скирроу). Большей селективности можно добиться с помощью вливания коктейля антибиотиков: ванкомицина , полимиксина-B , триметоприма и актидиона (агар Престона), [64] и роста в микроаэрофильных условиях при 42 °C.

Геном

Геном штамма C. jejuni NCTC11168 был опубликован в 2000 году, обнаружив 1 641 481 пару оснований (30,6% G+C), которые, как предполагается, кодируют 1 654 белка и 54 стабильных вида РНК . Геном необычен тем, что в нем практически нет последовательностей вставок или последовательностей, связанных с фагами , и обнаружено очень мало повторных последовательностей . Одним из самых поразительных открытий в геноме было наличие гипервариабельных последовательностей. Эти короткие гомополимерные последовательности нуклеотидов обычно обнаруживались в генах, кодирующих биосинтез или модификацию поверхностных структур, или в тесно связанных генах неизвестной функции. Очевидно, высокая скорость изменения этих гомополимерных трактов может быть важна для стратегии выживания C. jejuni . [65] Геном был повторно аннотирован в 2007 году, обновив 18,2% функций продукта. [66] Анализ также предсказал первый остров патогенности в C. jejuni среди выбранных штаммов, содержащий систему секреции бактерии типа VI и предполагаемые родственные эффекторы. [67]

Первоначальные скрининги мутагенеза транспозонов выявили 195 основных генов , хотя это число, вероятно, увеличится при дополнительном анализе. [68]

Естественная генетическая трансформация

C. jejuni от природы компетентен в генетической трансформации. [69] Естественная генетическая трансформация — это половой процесс, включающий перенос ДНК от одной бактерии к другой через промежуточную среду и интеграцию донорской последовательности в геном реципиента путем гомологичной рекомбинации . C. jejuni свободно принимает чужеродную ДНК, содержащую генетическую информацию, ответственную за устойчивость к антибиотикам . [69] Гены устойчивости к антибиотикам чаще переносятся в биопленках, чем между планктонными клетками (отдельными клетками, плавающими в жидкой среде). [70]

Ссылки

  1. ^ abc "Campylobacter: Вопросы и ответы". Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 2019-12-20 . Получено 2020-01-02 .
  2. ^ "Campylobacter". Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . Получено 2 января 2020 г.
  3. ^ abcdefghi Фишер GH, Хашми MF, Патерек E (2024). "Кампилобактериальная инфекция". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30725718. Получено 29.02.2024 .
  4. ^ abc "Campylobacter jejuni | Пищевое отравление кампилобактером". www.about-campylobacter.com . Получено 18.04.2016 .
  5. ^ Gundogdu O, Wren BW (март 2020 г.). «Профиль микроба: Campylobacter jejuni – инстинкты выживания». Микробиология . 166 (3): 230–232. doi : 10.1099/mic.0.000906 . PMID  32228803. S2CID  214750673.
  6. ^ Балабан М., Хендриксон Д. Р. (декабрь 2011 г.). «Полярный биосинтез жгутиков и регулятор числа жгутиков влияют на пространственные параметры деления клеток у Campylobacter jejuni». PLOS Pathogens . 7 (12): e1002420. doi : 10.1371/journal.ppat.1002420 . PMC 3228812. PMID  22144902 . 
  7. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  8. ^ "Онлайн-руководство по бактериологическому анализу, Глава 7: Кампилобактер". Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами .
  9. ^ Горбах С.Л., Фалагас М., ред. (2001). 5-минутная консультация по инфекционным заболеваниям (1-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-683-30736-8.«Секвенировано несколько геномов кампилобактера». PLOS Biology . 3 (1): e40. 2005-01-04. doi : 10.1371/journal.pbio.0030040 . PMC  539341 .
  10. ^ аб Перес-Перес Г.И., Блазер MJ (январь 1996 г.). Барон С. (ред.). Кампилобактер и Хеликобактер (4-е изд.). Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID  21413331.
  11. ^ Crushell E, Harty S, Sharif F, Bourke B (январь 2004 г.). «Enteric campylobacter: purging its secrets?». Pediatric Research . 55 (1): 3–12. doi : 10.1203/01.PDR.0000099794.06260.71 . PMID  14605259.
  12. ^ Фудзимото С., Амако К. (июнь 1990 г.). «Синдром Гийена-Барре и инфекция Campylobacter jejuni». Lancet . 335 (8701): 1350. doi :10.1016/0140-6736(90)91234-2. PMID  1971411. S2CID  38312888.
  13. ^ McCarthy N, Giesecke J (март 2001 г.). «Частота возникновения синдрома Гийена-Барре после заражения Campylobacter jejuni». American Journal of Epidemiology . 153 (6): 610–614. doi : 10.1093/aje/153.6.610 . PMID  11257070.
  14. ^ ab "Что такое реактивный артрит?". Реактивный артрит . 2019-02-06.
  15. ^ abc Allos BM (апрель 2001 г.). «Инфекции Campylobacter jejuni: последние данные о возникающих проблемах и тенденциях». Клинические инфекционные заболевания . 32 (8): 1201–1206. doi : 10.1086/319760 . PMID  11283810.
  16. ^ abcde Epps SV, Harvey RB, Hume ME, Phillips TD, Anderson RC, Nisbet DJ (ноябрь 2013 г.). «Пищевой кампилобактер: инфекции, метаболизм, патогенез и резервуары». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 10 (12): 6292–6304. doi : 10.3390/ijerph10126292 . PMC 3881114. PMID  24287853 . 
  17. ^ Allos BM (апрель 2001 г.). «Инфекции Campylobacter jejuni: последние данные о возникающих проблемах и тенденциях». Клинические инфекционные заболевания . 32 (8): 1201–1206. doi :10.1086/319760. PMID  11283810.
  18. ^ Altekruse SF, Stern NJ, Fields PI, Swerdlow DL (февраль 1999). «Campylobacter jejuni — новый пищевой патоген». Emerging Infectious Diseases . 5 (1): 28–35. doi :10.3201/eid0501.990104. PMC 2627687. PMID  10081669 . 
  19. ^ abc Тегтмейер Н., Шарафутдинов И., Харрер А., Солтан Эсмаили Д., Линц Б., Бакерт С. (2021). «Факторы вирулентности кампилобактера и молекулярные взаимодействия хозяина и патогена». В Бакерте С. (ред.). Текущие темы микробиологии и иммунологии . Т. 431. Cham: Springer International Publishing. С. 169–202. doi : 10.1007/978-3-030-65481-8_7. ISBN 978-3-030-65480-1. PMID  33620652.
  20. ^ abcdefgh Stahl M, Butcher J, Stintzi A (2012 ) . "Поглощение питательных веществ и метаболизм Campylobacter jejuni". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 2 : 5. doi : 10.3389/fcimb.2012.00005 . PMC 3417520. PMID  22919597. 
  21. ^ abcdefg Gao B, Vorwerk H, Huber C, Lara-Tejero M, Mohr J, Goodman AL и др. (май 2017 г.). Waldor M (ред.). «Метаболические и фитнес-детерминанты для роста in vitro и кишечной колонизации бактериального патогена Campylobacter jejuni». PLOS Biology . 15 (5): e2001390. doi : 10.1371/journal.pbio.2001390 . PMC 5438104. PMID  28542173 . 
  22. ^ Sellars MJ, Hall SJ, Kelly DJ (август 2002 г.). «Рост Campylobacter jejuni, поддерживаемый дыханием фумарата, нитрата, нитрита, триметиламин-N-оксида или диметилсульфоксида, требует кислорода». Журнал бактериологии . 184 (15): 4187–4196. doi :10.1128/JB.184.15.4187-4196.2002. PMC 135223. PMID  12107136 . 
  23. ^ abcdef Hofreuter D (2014). «Определение метаболических требований для роста и способности к колонизации Campylobacter jejuni». Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 4 : 137. doi : 10.3389/fcimb.2014.00137 . PMC 4178425. PMID  25325018. 
  24. ^ ab "Campylobacter: Вопросы и ответы". Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 2019-12-20 . Получено 2020-01-02 .
  25. ^ ab "Вопросы и ответы | Campylobacter | CDC". www.cdc.gov . 2023-02-16 . Получено 2024-02-28 .
  26. ^ abc Facciolà A, Riso R, Avventuroso E, Visalli G, Delia SA, Laganà P (июнь 2017 г.). «Кампилобактер: от микробиологии к профилактике». Журнал профилактической медицины и гигиены . 58 (2): Е79–Е92. ПМК 5584092 . ПМИД  28900347. 
  27. ^ abc "Campylobacter". www.who.int . Получено 2024-02-28 .
  28. ^ Броновски С., Джеймс CE, Уинстанли С. (июль 2014 г.). «Роль выживания в окружающей среде в передаче Campylobacter jejuni». FEMS Microbiology Letters . 356 (1): 8–19. doi : 10.1111/1574-6968.12488 . PMID  24888326.
  29. ^ abcdefghijklmnopqrstu vw Kemper L, Hensel A (май 2023 г.). «Campylobacter jejuni: нацеливание на клетки-хозяева, адгезия, инвазия и выживание». Прикладная микробиология и биотехнология . 107 (9): 2725–2754. doi :10.1007/s00253-023-12456-w. PMC 10027602. PMID  36941439 . 
  30. ^ Kaakoush NO, Castaño-Rodriguez N, Mitchell HM, Man SM (июль 2015 г.). «Глобальная эпидемиология инфекции Campylobacter». Clinical Microbiology Reviews . 28 (3): 687–720. doi :10.1128/CMR.00006-15. PMC 4462680. PMID 26062576  . 
  31. ^ Wallis MR (март 1994). «Патогенез Campylobacter jejuni». British Journal of Biomedical Science . 51 (1): 57–64. PMID  7841837.
  32. ^ Корнеев КВ, Кондакова АН, Свиряева ЕН, Митькин НА, Пальмиджиано А, Круглов АА и др. (2018). "Гипоацилированный ЛПС из пищевого патогена Campylobacter jejuni вызывает умеренный воспалительный ответ, опосредованный TLR4, в макрофагах мышей". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 8 : 58. doi : 10.3389/fcimb.2018.00058 . PMC 5835049 . PMID  29535976. 
  33. ^ El Abbar FM, Li J, Owen HC, Daugherty CL, Fulmer CA, Bogacz M и др. (2019-08-07). "Связывание РНК посттранскрипционным регулятором CsrA Campylobacter jejuni". Frontiers in Microbiology . 10 : 1776. doi : 10.3389/fmicb.2019.01776 . PMC 6692469. PMID  31447808 . 
  34. ^ Young NM, Brisson JR, Kelly J, Watson DC, Tessier L, Lanthier PH и др. (2002). «Структура N-связанного гликана, присутствующего на множественных гликопротеинах грамотрицательной бактерии Campylobacter jejuni». Журнал биологической химии . 277 (45): 42530–42539. doi : 10.1074/jbc.M206114200 . PMID  12186869.
  35. ^ Карлышев АВ, Кетли ДжМ, Врен БВ (2005). "Гликома Campylobacter jejuni". FEMS Microbiology Reviews . 29 (2): 377–390. doi : 10.1016/j.fmrre.2005.01.003 . PMID  15808749.
  36. ^ Dasti JI, Tareen AM, Lugert R, Zautner AE, Gross U (апрель 2010 г.). «Campylobacter jejuni: краткий обзор факторов, связанных с патогенностью, и механизмов, опосредующих заболевания». Международный журнал медицинской микробиологии . 300 (4): 205–211. doi :10.1016/j.ijmm.2009.07.002. PMID  19665925.
  37. ^ abcdefghij Gourley CR, Negretti NM, Konkel ME (октябрь 2017 г.). «Пищевой патоген Campylobacter jejuni зависит от системы репарации ДНК AddAB для защиты от желчи в кишечной среде». Scientific Reports . 7 (1): 14777. Bibcode :2017NatSR...714777G. doi :10.1038/s41598-017-14646-9. PMC 5665897 . PMID  29089630. 
  38. ^ Alrubaye B, Abraha M, Almansour A, Bansal M, Wang H, Kwon YM и др. (2019). «Микробный метаболит дезоксихолевая кислота формирует микробиоту против колонизации цыплят Campylobacter jejuni». PLOS ONE . 14 (7): e0214705. Bibcode : 2019PLoSO..1414705A. doi : 10.1371/journal.pone.0214705 . PMC 6611565. PMID  31276498 . 
  39. ^ Negretti NM, Gourley CR, Clair G, Adkins JN, Konkel ME (ноябрь 2017 г.). «Пищевой патоген Campylobacter jejuni реагирует на дезоксихолат желчной соли контрмерами к активным формам кислорода». Scientific Reports . 7 (1): 15455. Bibcode :2017NatSR...715455N. doi :10.1038/s41598-017-15379-5. PMC 5684402 . PMID  29133896. 
  40. ^ Smith GR (июнь 2012 г.). «Как фермент RecBCD и Chi способствуют восстановлению и рекомбинации разрывов ДНК: взгляд молекулярного биолога». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 76 (2): 217–228. doi :10.1128/MMBR.05026-11. PMC 3372252. PMID  22688812 . 
  41. ^ Сидор К, Скирекский Т (май 2023 г.). «Горько-сладкий поцелуй грамотрицательных бактерий: роль АДФ-гептозы в патогенезе инфекции». Микроорганизмы . 11 (5): 1316. doi : 10.3390/microorganisms11051316 . PMC 10221265. PMID  37317291 . 
  42. ^ Colles FM, McCarthy ND, Howe JC, Devereux CL, Gosler AG, Maiden MC (январь 2009 г.). «Динамика колонизации кампилобактером естественного хозяина, Sturnus vulgaris (европейский скворец)». Environmental Microbiology . 11 (1): 258–267. Bibcode :2009EnvMi..11..258C. doi :10.1111/j.1462-2920.2008.01773.x. PMC 2702492 . PMID  18826435. 
  43. ^ ab Rosenquist H, Sommer HM, Nielsen NL, Christensen BB (апрель 2006 г.). «Влияние операций по убою на загрязнение куриных тушек термоустойчивым кампилобактером». Международный журнал пищевой микробиологии . 108 (2): 226–232. doi :10.1016/j.ijfoodmicro.2005.12.007. PMID  16478636.
  44. ^ Остером Дж., Д.Э. Уайльд Г.Дж., Д.Е. Бур Э., Д.Е. Блаау Л.Х., Карман Х. (август 1983 г.). «Выживание Campylobacter jejuni при переработке птицы и убое свиней». Журнал защиты пищевых продуктов . 46 (8): 702–706. дои : 10.4315/0362-028X-46.8.702 . ПМИД  30921893.
  45. ^ Ijaz UZ, Sivaloganathan L, McKenna A, Richmond A, Kelly C, Linton M и др. (октябрь 2018 г.). «Комплексный продольный анализ микробиома слепой кишки курицы выявил сдвиг от конкурентных к экологическим факторам и окно возможностей для кампилобактера». Frontiers in Microbiology . 9 : 2452. doi : 10.3389/fmicb.2018.02452 . PMC 6196313 . PMID  30374341. 
  46. ^ Маккенна А., Иджаз УЗ., Келли С., Линтон М., Слоан В.Т., Грин Б.Д. и др. (сентябрь 2020 г.). «Влияние параметров промышленной производственной системы на микробиомы кур: механизмы повышения производительности и снижения количества кампилобактеров». Микробиом . 8 (1): 128. doi : 10.1186/s40168-020-00908-8 . PMC 7488076. PMID  32907634 . 
  47. ^ Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания. «Bad Bug Book – BBB – Campylobacter jejuni». www.fda.gov . Получено 18.04.2016 .
  48. ^ Фонсека Б.Б., Белетти М.Э., де Мело РТ, Мендонса Э.П., Коэльо Л.Р., Налевайко ПК и др. (2014). «Campylobacter jejuni в коммерческих яйцах». Бразильский журнал микробиологии . 45 (1): 76–79. дои : 10.1590/S1517-83822014000100011. ПМК 4059329 . ПМИД  24948916. 
  49. ^ Skirrow MB, Jones DM, Sutcliffe E, Benjamin J (июнь 1993 г.). «Campylobacter bacteraemia in England and Wales, 1981–91». Epidemiology and Infection . 110 (3): 567–573. doi :10.1017/s0950268800050986. PMC 2272297. PMID  8519321 . 
  50. ^ Allos BM (апрель 2001 г.). «Инфекции Campylobacter jejuni: последние данные о возникающих проблемах и тенденциях». Клинические инфекционные заболевания . 32 (8): 1201–1206. doi :10.1086/319760. PMID  11283810.
  51. ^ Bonheur JL (2018-07-24). Anand BS (ред.). "Бактериальный гастроэнтерит". Ссылка на Medscape .
  52. ^ abc "Campylobacter". Foodsafety.gov . Получено 2016-04-18 .
  53. ^ abcd Джавид МХ, Ахмед ШХ (2019-02-02). Талавера Ф, Бронз М.С. (ред.). «Инфекции кампилобактера: предпосылки, патофизиология, эпидемиология». Medscape .
  54. ^ ab "Диагностика инфекции Campylobacter". Marler Clark . Получено 2024-04-09 .
  55. ^ Davis L, DiRita V (август 2008 г.). "Рост и лабораторное содержание Campylobacter jejuni". Current Protocols in Microbiology . Глава 8: Раздел 8A.1.1–8A.1.7. doi :10.1002/9780471729259.mc08a01s10. hdl : 2027.42/154622 . PMID  18729058.
  56. ^ Platts-Mills JA, Liu J, Gratz J, Mduma E, Amour C, Swai N и др. (апрель 2014 г.). Diekema DJ (ред.). «Обнаружение кампилобактера в стуле и определение значимости с помощью культуры, иммуноферментного анализа и ПЦР в развивающихся странах». Журнал клинической микробиологии . 52 (4): 1074–1080. doi :10.1128/JCM.02935-13. PMC 3993515. PMID  24452175 . 
  57. ^ Фишер GH, Хашми MF, Патерек E (2024). «Кампилобактериальная инфекция». StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30725718. Получено 29.02.2024 .
  58. ^ "Устойчивость к антибиотикам | Campylobacter". Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) . 2022-06-27 . Получено 2024-04-11 .
  59. ^ Eiland LS, Jenkins LS (июль 2008 г.). «Оптимальное лечение дизентерии, вызванной кампилобактером». Журнал детской фармакологии и терапии . 13 (3): 170–174. doi :10.5863/1551-6776-13.3.170. PMC 3462042. PMID  23055879 . 
  60. ^ Eiland LS, Jenkins LS (июль 2008 г.). «Оптимальное лечение дизентерии, вызванной кампилобактером». Журнал детской фармакологии и терапии . 13 (3): 170–174. doi :10.5863/1551-6776-13.3.170. PMC 3462042. PMID  23055879 . 
  61. ^ Eiland LS, Jenkins LS (июль 2008 г.). «Оптимальное лечение дизентерии, вызванной кампилобактером». Журнал детской фармакологии и терапии . 13 (3): 170–174. doi :10.5863/1551-6776-13.3.170. PMC 3462042. PMID  23055879 . 
  62. ^ Прайс Л. Б., Лэки Л. Г., Вэйлс Р., Силбергельд Э. (июль 2007 г.). «Сохранение резистентных к фторхинолонам кампилобактеров в птицеводстве». Перспективы охраны окружающей среды . 115 (7): 1035–1039. doi : 10.1289/ehp.10050. PMC 1913601. PMID  17637919. 
  63. ^ Portes AB, Panzenhagen P, Pereira Dos Santos AM, Junior CA (март 2023 г.). «Устойчивость к антибиотикам у Campylobacter: систематический обзор южноамериканских изолятов». Антибиотики . 12 (3): 548. doi : 10.3390/antibiotics12030548 . PMC 10044704. PMID  36978415 . 
  64. ^ Bolton FJ, Robertson L (апрель 1982 г.). «Селективная среда для изоляции Campylobacter jejuni/coli». Journal of Clinical Pathology . 35 (4): 462–467. doi :10.1136/jcp.35.4.462. PMC 497682. PMID  7042765 . 
  65. ^ Parkhill J, Wren BW, Mungall K, Ketley JM, Churcher C, Basham D и др. (февраль 2000 г.). «Последовательность генома пищевого патогена Campylobacter jejuni выявляет гипервариабельные последовательности». Nature . 403 (6770): 665–668. Bibcode :2000Natur.403..665P. doi : 10.1038/35001088 . PMID  10688204.
  66. ^ Gundogdu O, Bentley SD, Holden MT, Parkhill J, Dorrell N, Wren BW (июнь 2007 г.). «Повторная аннотация и повторный анализ последовательности генома Campylobacter jejuni NCTC11168». BMC Genomics . 8 (1): 162. doi : 10.1186/1471-2164-8-162 . PMC 1899501 . PMID  17565669. 
  67. ^ Robinson L, Liaw J, Omole Z, Xia D, van Vliet AH, Corcionivoschi N и др. (29 июня 2021 г.). «Биоинформатический анализ системы секреции Campylobacter jejuni типа VI и прогнозирование эффекторов». Frontiers in Microbiology . 12 : 694824. doi : 10.3389/fmicb.2021.694824 . PMC 8285248. PMID  34276628 . 
  68. ^ Stahl M, Stintzi A (июнь 2011 г.). «Идентификация основных генов в геноме C. jejuni подчеркивает гипервариабельные области пластичности». Functional & Integrative Genomics . 11 (2): 241–257. doi :10.1007/s10142-011-0214-7. PMID  21344305. S2CID  24054117.
  69. ^ ab Bae J, Oh E, Jeon B (декабрь 2014 г.). «Усиленная передача устойчивости к антибиотикам в биопленках Campylobacter jejuni путем естественной трансформации». Антимикробные агенты и химиотерапия . 58 (12): 7573–7575. doi :10.1128/AAC.04066-14. PMC 4249540. PMID  25267685 . 
  70. ^ Михаэлис С, Громанн Э (февраль 2023 г.). «Горизонтальный перенос генов устойчивости к антибиотикам в биопленках». Антибиотики . 12 (2): 328. doi : 10.3390/antibiotics12020328 . PMC 9952180 . PMID  36830238. 

Внешние ссылки