stringtranslate.com

Порокарцинома

Порокарцинома (PCA) (также называемая злокачественной поромой, эккринной порокарциномой и злокачественной эккринной поромой) [1] является редкой формой рака кожи, которая развивается в эккринных потовых железах , т. е. в широко распространенном основном типе потовых желез организма, в отличие от апокриновых потовых желез , которые расположены в основном в подмышечных впадинах и области промежности . [2] Этот рак обычно развивается у людей как единичная кожная опухоль в интраэпидермальной спиральной части (называемой акросирингием) протоков этих потовых желез (т. е. каналов) в месте или вблизи того места, где они открываются на поверхности кожи. [3] Опухоли PCA классифицируются как одна из форм кожных придаточных опухолей; [4] в исследовании 2205 случаев PCA была наиболее распространенной (11,8%) формой этих опухолей. [5]

Порокарциномы являются злокачественными аналогами гораздо более распространенных доброкачественных опухолей акросирингиума эккриновых потовых желез, т. е. пором . В настоящее время существует 4 варианта пором, основанных на преобладающих типах клеток и степени присутствия опухолевой ткани в эпидермисе и дерме : 1) поромы гидроакантомы простой ограничены эпидермисом , т. е. самым верхним слоем кожи. 2) поромы дермальных протоков ограничены дермой , т. е. слоем кожи между эпидермисом и подкожными тканями. [1] 3) гидраденомы недавно были подклассифицированы на две группы; 95% называются светлоклеточными гидраденомами и имеют признаки, указывающие на то, что они происходят из апокриновых потовых желез, в то время как оставшиеся 5% называются пороидными гидраденомами и имеют признаки, указывающие на то, что они происходят из эккриновых потовых желез. [6] И 4) эккринные поромы — это опухоли эккринных потовых желез, которые состоят из трех типов клеток (см. раздел гистопатологии Поромы ) и в основном располагаются в эпидермисе и поверхностной дерме. Поромы могут иметь 2 или более из этих вариантов в одной и той же опухолевой ткани, и варианты обычно имеют гистопатологические данные, которые нечетко отличаются друг от друга. [7] [8] Опухоли PCA могут возникать из одной из этих давних пором [8] (в одном исследовании это произошло в 18% случаев [9] ), но чаще всего они развиваются независимо от какой-либо предшественницы поромы. [1]

PCA — это локально инвазивные опухоли [1] , которые лечатся хирургической резекцией , но часто рецидивируют в месте их хирургического удаления и метастазируют в отдаленные ткани до или после их удаления. [1] Повторно рецидивирующие, неоперабельные и метастатические PCA лечатся химиотерапией и/или лучевой терапией . [10] [11] Однако метастатические PCA плохо поддаются этим методам лечения и имеют плохой прогноз. [12]

Из-за их редкости и отсутствия четких клинических признаков, а также изменчивых физических и микроскопических гистологических проявлений диагностика порокарцином часто является сложной задачей. [1] PCA обычно либо неправильно диагностируется, либо диагностируется слишком часто. [4] [9] Недостаточная диагностика могла быть причиной недавнего исследования, проведенного в одном центре в Соединенном Королевстве, в котором сообщалось, что число случаев PCA увеличилось в 3 раза за предыдущие 4 года и, как ожидается, будет быстро расти в течение следующего десятилетия. [9]

Презентация

В большом исследовании, в котором рассматривались все литературные сообщения о PCA по состоянию на 1 декабря 2016 года, у пациентов (включая тех, у кого порома позже перешла в PCA) наблюдался одиночный эпидермальный узел или масса (71,2% случаев), изъязвленная масса/узел (18,3%), бляшка (9,8%), отек (1,3%), бородавка (0,6%), папула (0,6%) или невус (т. е. родинка, 0,6%). Возраст пациентов составлял от 6 месяцев до 97 лет (средний возраст 67,57 года). Очаги поражения локализовались на голове и шее (39,9% случаев), ногах (33,9%), руках (8,8%), спине (5,1%), грудной стенке (4,6%), гениталиях (4,0%), животе (2,6%) или вокруг анальной области (0,6%) и присутствовали в течение всего лишь 4 дней или до 60 лет (в среднем 5,6 лет). Метастазы (чаще всего затрагивающие лимфатические узлы, расположенные близко к первичному очагу) были диагностированы при поступлении в 31% случаев. [2] В других исследованиях сообщается, что: a) опухоли PCA имели средний размер 2,53 см (диапазон 0,3–7 см) в наибольшем диаметре; [11] b) опухоли PCA при поступлении обычно были красного или фиолетового цвета, обычно <2 см в максимальном диаметре; и, как правило, бессимптомны, но могли быть привлечены к ответственности из-за спонтанного кровотечения, изъязвления, внезапного зуда, боли или быстрого роста; [13] c) в 37 случаях метастазы присутствовали в 16,2% случаев при постановке диагноза и возникли в двух случаях (5,4% случаев) через 3 и 17 месяцев после постановки диагноза; [4] d) метастатическое заболевание не было обнаружено при постановке диагноза или после 3-летнего наблюдения в 7 случаях; [10] e) PCA метастазировал в близлежащие или дистальные участки кожи, местные лимфатические узлы или в кости, мочевой пузырь, грудь, забрюшинное пространство , яичники, печень, легкие, [11] мозг или желудок; [2] и f) PCA, как сообщалось, возникал в областях кожи, ранее травмированных или подвергшихся воздействию радиации, чрезмерного солнечного света или хронической лимфедемы ; в сальной кисте ; и у лиц с экстрамаммарной болезнью Педжета , саркоидозом , хроническим лимфолейкозом , злокачественной анемией , болезнью Ходжкина , невусом сальных желез , ВИЧ/СПИДом , пигментной ксеродермой , иммуносупрессией , вызванной заболеванием или химиотерапией , злокачественной анемией и пигментной ксеродермой . [11] [13]

Гистопатология

Порокарцинома - alt -- низкая магн.

Микроскопическая гистопатология доброкачественных опухолей поромы, окрашенных гематоксилином и эозином, состоит из пороидных клеток (т. е. небольших круглых клеток с овальными ядрами и небольшим количеством цитоплазмы), смешанных с кутикулярными клетками (т. е. эпителиоподобными клетками) с центрально расположенными ядрами и обильной эозинофильной (т. е. окрашенной в розовый или красный цвет из-за поглощения эозина) цитоплазмой . [14] Порокарциномы отличаются от пором содержанием клеток, которые имеют более нерегулярный размер и содержат деформированные ядра [14], которые часто имеют заметные ядрышки . [15] В отличие от опухолевых клеток в поромах, опухолевые клетки PCA часто проникают в близлежащие нормальные ткани. [1] быстро пролиферируют, о чем свидетельствует их повышенная митотическая активность , и могут дифференцироваться (этот процесс называется метаплазией ), проявляясь как плоские клетки , прозрачные клетки , слизистые клетки или веретенообразные клетки. [11] Ткани PCA могут содержать области некроза (т. е. мертвые клетки). [16]

Маркерные белки

В крупном обзорном исследовании сообщается, что опухолевые клетки PCA окрашиваются периодической кислотой-Шиффом (30 из 30 протестированных случаев) и экспрессируют (что обнаружено с помощью иммуноанализа ) эпителиальный мембранный антиген (51 из 51 случая), цитокератины 1–8, 10, 14–16 и/или 19, что обнаружено с помощью коктейля антител AE1/AE3 , который обнаруживает их, но не цитокератины 17 или 18 (22 из 22 случаев), Ki-67 (6 из 6 случаев), цитокератин 7 (15 из 19 случаев), TP63 (7 из 7 случаев), карциноэмбриональный антиген (58 из 61 случая), p53 (7 из 8 случаев) и S100 (8 из 21 случая). CK20 , синаптофизин и TTF-1 не были обнаружены в 10, 4 и 4 случаях соответственно, которые были протестированы на эти белки. [17] Другое обзорное исследование сообщило, что опухолевые клетки PCA экспрессируют цитокератин 19 (13 из 14 случаев), протоонкоген c-Kit (11 из 14 случаев) и молекулу адгезии эпителиальных клеток , обнаруженную с помощью окрашивания BerEp4 (8 из 14 случаев). [18] Исследование, проведенное с участием одного или нескольких пациентов, сообщило, что эти опухолевые клетки экспрессируют цитокератин 5 , цитокератин 6 , кератин 7 , кератин 20 , Ki-67, MUC1 и Bcl-2 , но не карциноэмбриональный антиген , TP63 , S100 , CD43 или GCDFP15 . [19] Наконец, недавнее исследование одного пациента показало, что клетки опухоли PCA экспрессируют эпителиальный мембранный антиген, TP63, цитокератины, определяемые антителами AE1/AE3, карциноэмбриональный антиген и фактор транскрипции, ассоциированный с микрофтальмией , но не S100, цитокератин 7 или цитокератин 20. [ 20] Наличие или отсутствие этих маркерных белков используется для подтверждения диагноза того, что поражение кожи является опухолью PCA. [18] [19] [20]

Генные аномалии

Исследование 11 порокарцином выявило ген слияния YAP-NUTM1 в опухолевых клетках в 6 случаях, тогда как выборка из 104 промо обнаружила этот ген слияния в 21 случае; ген слияния YAP-NUTM1 не был обнаружен в широком спектре других типов опухолей кожи. [1] Другие исследования обнаружили косвенные доказательства того, что этот ген слияния был экспрессирован в клетках ткани PCA в 5 из 12 [21] и 8 из 40 случаев PCA. [22] Ген слияния — это аномальный ген, состоящий из частей двух разных генов, которые объединены в результате крупномасштабной генной мутации, такой как хромосомная транслокация , интерстициальная делеция или инверсия . Ген слияния YAP1 -NUTM1 представляет собой транслокацию, которая объединяет часть кодирующей белок области гена NUTM1 , расположенного в полосе 14 на длинном (или «q») плече хромосомы 15, с частью гена YAP1, расположенного в полосе 22.1 на длинном (т. е. «q») плече хромосомы 11 [23] Исследования культивируемых иммортализованных клеток дермальных кератиноцитов человека (т. е. HDK) и эмбриональных фибробластов мыши NIH-3T3 показали, что гены слияния YAP1 -NUTM1 стимулируют рост клеток NIH- 3T3 , не зависящий от прикрепления, и активируют репортерный ген, являющийся членом семейства факторов усиления транскрипции (т. е. членом семейства TEAD) . [1] Факторы транскрипции семейства TEAD (также известные как факторы усиления транскрипции (TEF) у людей включают четыре члена, TEAD1 , TEAD2 , TEAD3 и TEAD4 , которые являются факторами транскрипции , т. е. белками, которые регулируют экспрессию различных генов. Факторы транскрипции TEAD взаимодействуют с корегуляторами транскрипции , включая, в частности, белок YAK1, для активации различных сигнальных путей клеток, включая путь Hippo , и для регулирования клеточного созревания, клеточной пролиферации и развития различных тканей, органов и раковых заболеваний. Раковые заболевания, связанные с повышенной экспрессией или повышенной активацией факторов транскрипции TEAD, включают рак молочной железы, почек, желудка, печени, толстой кишки, прямой кишки, предстательной железы, мозга (т. е. медуллобластомы ), а также области головы и шеи (т. е. плоскоклеточные карциномы ). [24] [25] [26] Предполагается, чтоГен слияния YAP1-NUTM1 и путь Hippo, который он активирует, могут способствовать развитию и прогрессированию PCA и служить терапевтическими мишенями для лечения опухолей PCA, содержащих ген слияния YAP1-NUTM1 . [2] [21] Однако для подтверждения этих предположений необходимы дальнейшие исследования. [1] [25] [26] [27] Сообщалось также, что опухолевые ткани CPA экспрессируют ген слияния YAP1- MAML2 (1 из 11 случаев), [1] ген слияния EMC7 -NUTM1 ( EMC7 — ген субъединицы 7 комплекса белков мембраны ЭР, см. комплекс белков мембраны эндоплазматического ретикулума ) в одном случае и, в отдельных случаях, мутации в генах-супрессорах опухолей TP53 , RB1 , CDKN2A [28] [12] и HRAS [14] . Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, можно ли использовать последние слияния или мутировавшие гены в качестве диагностических маркеров или терапевтических мишеней для лечения опухолей PCA. [1] [28]

Диагноз

Диагностика PCA основана на определении того, что поражение кожи имеет одну из различных форм, проявлений и микроскопических гистологических проявлений. Однако его диагностика считается сложной. [1] PCA были неправильно диагностированы как различные заболевания, включая поромы, плоскоклеточные карциномы , базальноклеточные карциномы , себорейный кератоз , невусы (т. е. родинки), амеланотические меланомы , [10] поверхностно распространяющиеся меланомы , [12] пиогенные гранулемы , фибромы , метастатические аденокарциномы , бородавки (т. е. бородавки), [4] болезнь Педжета молочной железы , ассоциированная с поражениями кожи, [12] карцинома из клеток Меркеля , светлоклеточная гидраденокарцинома и метастазы кожи от других видов рака. [16] Поражения PCA имеют гистологические особенности, которые помогают отличить их от других поражений кожи: они обычно состоят из быстро пролиферирующих клеток среднего размера с атипичными ядрами, клеточными соединениями и внутриклеточными образованиями структур, похожих на протоки; могут иметь участки ткани, которые некротизированы и/или содержат частично сформированные протоки, выстланные кубическими/столбчатыми эпителиальными клетками (этот последний фактор является сильным индикатором PCA); [4] и часто свидетельствуют о вторжении в близлежащие ткани. [4] В неясных случаях для уточнения диагноза использовалась экспрессия ключевых маркерных белков клетками опухолевой ткани, обнаруженная с помощью иммуногистохимических анализов. [1] [17] [11] Например, поражения, содержащие опухолевые клетки, которые экспрессируют цитокератины и CK 34B12, но не простатспецифический антиген или простатспецифическую кислую фосфатазу ; [11] p16, но не белок ретинобластомы ; [11] или карциноэмбриональный антиген и NUC1, но отрицательный для периодической кислоты-Шифф-окрашивания [4], использовались для подтверждения диагноза PCA. Обнаружение транскриптов гена слияния YAP1-NUTM1 или белка продукта в клетках опухолевой ткани поражения также может помочь идентифицировать опухоль как PCA или порому. [1] Наконец, наличие метастатического заболевания будет указывать на то, что поражение не является доброкачественным поражением, таким как порома, себорейный кератоз, невус, фиброма или бородавка. [4] [14]

Уход

Немедленное лечение имеет важное значение при лечении PCA, чтобы снизить вероятность развития метастатического заболевания. [12] Из-за редкости заболевания наилучшие методы лечения PCA официально не изучались и остаются неясными. [1] Наиболее часто рекомендуемыми методами лечения локализованного PCA являются иссечение опухоли с использованием широких локальных краев резекции или микрографическая хирургия Мооса для обеспечения удаления всей злокачественной ткани. [10] Для лечебной терапии необходимо удаление всех опухолевых клеток. [20] Метастазы чаще присутствуют при поражениях PCA, которые: a) вызывают спонтанное кровотечение, изъязвление, внезапный зуд, боль или быстрый рост; [4] [13] b) сопровождаются увеличенными сторожевыми лимфатическими узлами , т. е. лимфатическими узлами, дренирующими место опухоли; [10] c) состоят из плохо дифференцированных клеток, что обнаруживается при биопсии; [11] d) проникают на 7 мм или более в кожу; e) содержат быстро пролиферирующие клетки, что определяется наличием 14 или более клеток, претерпевающих митозы в поле зрения микроскопа с высоким разрешением; [9] или f) возникают в промежности, туловище или нижней конечности. [17] В этих случаях исследования рекомендуют, чтобы пациенты были более полно обследованы на предмет метастазов перед операцией с использованием лимфаденэктомии (т. е. лимфаденэктомии) для проверки на наличие метастазов и удаления лимфатических узлов, дренирующих место опухоли кожи [10], а также с помощью магнитно-резонансной , позитронно-эмиссионной томографии – компьютерной томографии , рентгенографии [17] и методов ультразвуковой визуализации [10] для обнаружения метастазов. Случаи PCA, в которых хирургическая резекция первичной опухоли не удаляет все злокачественные клетки или опухоль рецидивирует в месте удаления (~20% рецидивируют в первичном месте в течение года после иссечения [12] ), лечились с помощью повторных резекций и/или местной лучевой терапии . Адъювантная лучевая терапия также может быть полезна для лечения локализованных опухолей АПК, которые подвержены высокому риску метастазирования, например, опухолей, максимальный диаметр которых составляет >5 см, которые проникли в лимфатические сосуды или содержат плохо дифференцированные клетки. [16]

Пациенты, у которых не удалось полностью удалить заболевание с помощью хирургического вмешательства/лучевой терапии/лимфаденэктомии или у которых имеются хирургически недоступные метастазы, обычно лечатся с помощью различных схем медикаментозной терапии. [2] [10] Эти схемы включали только 5-фторурацил (т. е. 5-ФУ), 5-ФУ и цисплатин , 5-ФУ и адриамицин и паклитаксел , [4] доцетаксел и карбоплатин , [11] паклитаксел и карбоплатин и интралезиональный (т. е. инъекционный непосредственно в очаг поражения) интерлейкин 2 , местный дифенилциклопропенон (препарат, который в основном используется для лечения бородавок), [17] только интралезиональный интерлейкин 2, интерферон альфа и изотретиноин , местный 5-ФУ, интраартериальный (т. е. инъекционный препарат в небольшую артерию, которая снабжает кровью опухоль) доцетаксел, [29] или иммунотерапевтический препарат пембролизумаб . [16] [20] У двух пациентов, получавших лечение пембролизумабом, наблюдался полный и превосходный ответ, который продолжался при контрольных обследованиях, проведенных соответственно через 24 и 18 месяцев после лечения. [16] [20] Однако в целом не было высоко и многократно успешных лекарственных препаратов для лечения метастатического рака предстательной железы: [11] указанные схемы лекарственной терапии использовались в слишком редких случаях, чтобы их можно было должным образом оценить, и в целом не давали никаких или давали минимальные или только очень краткосрочные результаты. [2] [10] [11]

Прогноз

Хотя большинство исследований наблюдали за пациентами в течение коротких периодов времени и не упоминают время выживания, показатели выживаемости или окончательные прогнозы, некоторые исследования сообщили, что локализованный PCA можно успешно лечить хирургическим удалением. Однако PCA часто сообщалось как очень агрессивная злокачественная опухоль [2] , которая a) обнаруживается метастатической при постановке диагноза примерно у 20%-30% пациентов; b) рецидивирует после хирургического удаления еще в ~20% случаев; и c) имеет плохой прогноз [10] с временем выживания, которое часто составляет всего несколько месяцев после постановки диагноза независимо от лечения. [2] [12] Однако недавнее исследование восьми случаев PCA не выявило лимфопозитивности, рецидива или смерти после последующего наблюдения. Необходимы дальнейшие исследования для определения прогноза PCA. [30]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnop Секине С, Кийоно Т, Ре Е, Огава Р, Вакаи С, Итикава Х, Сузуки К, Араи С, Цута К, Исида М, Сасадзима Ю, Гошима Н, Ямадзаки Н, Мори Т (май 2019 г.). «Рекуррентные слияния YAP1-MAML2 и YAP1-NUTM1 при пороме и порокарциноме». Журнал клинических исследований . 129 (9): 3827–3832. дои : 10.1172/JCI126185. ПМК  6715383 . ПМИД  31145701.
  2. ^ abcdefgh Salih AM, Kakamad FH, Baba HO, Salih RQ, Hawbash MR, Mohammed SH, Othman S, Saeed YA, Habibullah IJ, Muhialdeen AS, Nawroly RO, Hammood ZD, Abdulkarim NH (август 2017 г.). «Порокарцинома; представление и лечение, метаанализ 453 случаев». Annals of Medicine and Surgery (2012) . 20 : 74–79. doi :10.1016/j.amsu.2017.06.027. PMC 5499034. PMID  28721214 . 
  3. ^ Грико М., Симоначчи Ф., Гриньяффини Э., Риччи Р., Рапозио Э. (август 2020 г.). «Эккринная порокарцинома: отчет о случае и обзор литературы». Giornale Italiano di Dermatologia e Venereologia . 155 (4): 500–504. дои : 10.23736/S0392-0488.17.05182-3. PMID  33050682. S2CID  222353389.
  4. ^ abcdefghij Kim HJ, Kim A, Moon KC, Seo SH, Kim IH, Kim A, Baek YS (июнь 2020 г.). «Эккринная порокарцинома: многоцентровое ретроспективное исследование с обзором литературы, опубликованной в Корее». Annals of Dermatology . 32 (3): 223–229. doi :10.5021/ad.2020.32.3.223. PMC 7992626 . PMID  33911741. 
  5. ^ Баттистелла М, Бальм Б, Жюли МЛ, Циммерманн Ю, Карлотти А, Кринкетт М, Фруэн Э, Маканьо Н, Ортонн Н, Ламант Л, де ла Фушардьер А, Обрио-Лортон МХ, Дюран Л, Жослен Н, Франк Ф, Шателен Д., Лемассон Дж., Алгрос М.П., ​​Дурлах А., Маше М.С., Курвиль П., Осио А., Серис А., Мортье Л., Жуари Т., Крибье Б. (январь 2022 г.). «Влияние экспертного обзора патологии на диагностику рака придатков кожи: анализ 2573 пациентов из французской сети CARADERM». Европейский журнал рака . 163 : 211–221. дои : 10.1016/j.ejca.2021.11.027 . PMID  35090811. S2CID  246388005.
  6. ^ Lim JS, Kwon ES, Myung KB, Cheong SH (июнь 2021 г.). «Пороидная гидраденома: отчет о двух случаях и обзор литературы». Annals of Dermatology . 33 (3): 289–292. doi :10.5021/ad.2021.33.3.289. PMC 8137338. PMID 34079192  . 
  7. ^ Miller AC, Adjei S, Temiz LA, Gill P, Siller A, Tyring SK (январь 2022 г.). «Опухоль дермального протока: диагностическая дилемма». Dermatopathology . 9 (1): 36–47. doi : 10.3390/dermatopathology9010007 . PMC 8883970. PMID  35225875 . 
  8. ^ ab Agaimy A (май 2022 г.). «Fusion-positive skin/adnexal carcinomas». Genes, Chromosomes & Cancer . 61 (5): 274–284. doi : 10.1002/gcc.23031 . PMID  35167714. S2CID  246864699.
  9. ^ abcd Koh M, Telang G, Fonseca A, Ghanian S, Walker J (сентябрь 2021 г.). «Четкая клеточная дифференцировка в эккринной порокарциноме как признак высокого риска: эпидемиологические и патологические признаки эккринной порокарциномы в серии случаев из одного центра». Американский журнал дерматопатологии . 43 (9): 647–652. doi : 10.1097/DAD.00000000000001852. PMID  33867455. S2CID  233298389.
  10. ^ abcdefghij Язар SK, Серин М (2019). «Результаты хирургического лечения пациентов со злокачественной эккринной поромой». Sisli Etfal Hastanesi Tip Bulteni . 53 (1): 33–36. doi :10.14744/SEMB.2018.10170. PMC 7847727. PMID 33536823  . 
  11. ^ abcdefghijkl Khaja M, Ashraf U, Mehershahi S, Ayyadurai P, Malik S (февраль 2019 г.). «Рецидивирующая метастатическая эккринная порокарцинома: отчет о случае и обзор литературы». The American Journal of Case Reports . 20 : 179–183. doi : 10.12659/AJCR.913440. PMC 6380207. PMID  30739904 . 
  12. ^ abcdefg McGuire C, Fadel Z, Samargandi O, Williams J (2019). «Первичная эккринная порокарцинома большого пальца с множественными метастазами: отчет о случае и обзор литературы». Отчеты о случаях в пластической хирургии и хирургии кисти . 6 (1): 88–91. doi :10.1080/23320885.2019.1647108. PMC 6711107. PMID 31489340  . 
  13. ^ abc Sawaya JL, Khachemoune A (сентябрь 2014 г.). «Poroma: обзор эккринных, апокринных и злокачественных форм». International Journal of Dermatology . 53 (9): 1053–61. doi : 10.1111/ijd.12448 . PMID  24697501. S2CID  45591988.
  14. ^ abcd Plotzke JM, Adams DJ, Harms PW (январь 2022 г.). «Молекулярная патология опухолей придатков кожи». Гистопатология . 80 (1): 166–183. doi : 10.1111/his.14441. hdl : 2027.42/171211 . PMID  34197659. S2CID  235714739.
  15. ^ Qu Q, Xuan W, Fan GH (январь 2015 г.). «Роль резольвинов в разрешении острого воспаления». Cell Biology International . 39 (1): 3–22. doi :10.1002/cbin.10345. PMID  25052386. S2CID  10160642.
  16. ^ abcde Lee KA, Cioni M, Robson A, Bataille V (сентябрь 2019 г.). «Метастатическая порокарцинома, достигающая полного радиологическо-клинического ответа с помощью пембролизумаба». BMJ Case Reports . 12 (9): e228917. doi :10.1136/bcr-2018-228917. PMC 6731908. PMID  31492726. 
  17. ^ abcde Nazemi A, Higgins S, Swift R, In G, Miller K, Wysong A (октябрь 2018 г.). «Эккринная порокарцинома: новые идеи и систематический обзор литературы». Дерматологическая хирургия . 44 (10): 1247–1261. doi :10.1097/DSS.00000000000001566. PMID  29894433. S2CID  48361135.
  18. ^ ab Goto K, Ishikawa M, Hamada K, Muramatsu K, Naka M, Honma K, Sugino T (ноябрь 2021 г.). «Сравнение иммуногистохимической экспрессии цитокератина 19, c-KIT, BerEP4, GATA3 и NUTM1 между порокарциномой и плоскоклеточной карциномой». Американский журнал дерматопатологии . 43 (11): 781–787. doi : 10.1097/DAD.0000000000001901. PMID  33767067. S2CID  232365488.
  19. ^ ab Shen J, Pan X, Lu Y, Pan D, Ma Y, Zhan R (октябрь 2019 г.). «Случай эккринной порокарциномы, характеризующийся прогрессирующим повышением уровня индекса Ki-67: отчет о случае и обзор литературы». BMC Surgery . 19 (1): 142. doi : 10.1186/s12893-019-0595-4 . PMC 6785884 . PMID  31601219. 
  20. ^ abcde Singh A, Nguyen L, Everest S, Vinogradov M (ноябрь 2021 г.). «Метастатическая порокарцинома эффективно лечится пембролизумабом». Cureus . 13 (11): e20004. doi : 10.7759/cureus.20004 . PMC 8719723 . PMID  34987895. 
  21. ^ ab Russell-Goldman E, Hornick JL, Hanna J (март 2021 г.). «Полезность иммуногистохимии YAP1 и NUT в диагностике порокарциномы». Журнал кожной патологии . 48 (3): 403–410. doi :10.1111/cup.13924. PMID  33222286. S2CID  227134427.
  22. ^ Маканьо Н., Керваррек Т., Сохер П., Пуаро Б., Хаффнер А., Карлотти А., Бальм Б., Кастильо С., Жюлли М.Л., Осио А., Леманн-Че Дж., Фруэн Э., Баттистелла М. (сентябрь 2021 г.). «NUT является специфическим иммуногистохимическим маркером для диагностики кожных пороидных новообразований с реаранжировкой YAP1-NUTM1» (PDF) . Американский журнал хирургической патологии . 45 (9): 1221–1227. дои : 10.1097/PAS.0000000000001693. PMID  33739783. S2CID  232302409.
  23. ^ French CA, Miyoshi I, Kubonishi I, Grier HE, Perez-Atayde AR, Fletcher JA (январь 2003 г.). "BRD4-NUT слияние онкогенов: новый механизм в агрессивной карциноме". Cancer Research . 63 (2): 304–7. PMID  12543779.
  24. ^ Currey L, Thor S, Piper M (июнь 2021 г.). «Транскрипционные факторы семейства TEAD в развитии и болезнях». Развитие . 148 (12). doi : 10.1242/dev.196675 . PMID  34128986. S2CID  235440009.
  25. ^ ab Dey A, Varelas X, Guan KL (июль 2020 г.). «Воздействие на путь Hippo при раке, фиброзе, заживлении ран и регенеративной медицине». Nature Reviews. Drug Discovery . 19 (7): 480–494. doi :10.1038/s41573-020-0070-z. PMC 7880238. PMID 32555376  . 
  26. ^ ab Huh HD, Kim DH, Jeong HS, Park HW (июнь 2019 г.). «Регуляция факторов транскрипции TEAD в биологии рака». Клетки . 8 (6): 600. doi : 10.3390/cells8060600 . PMC 6628201 . PMID  31212916. 
  27. ^ McEvoy CR, Fox SB, Prall OW (июнь 2020 г.). «Возникающие сущности в неоплазмах с перестройкой NUTM1». Гены, хромосомы и рак . 59 (6): 375–385. doi : 10.1002/gcc.22838. hdl : 11343/275458 . PMID  32060986. S2CID  211122796.
  28. ^ ab Parra O, Kerr DA, Bridge JA, Loehrer AP, Linos K (январь 2021 г.). «Случай порокарциномы с перестройкой генов YAP1 и NUTM1 и соответствующей иммуногистохимической экспрессией: обзор последних достижений в патогенезе поромы и порокарциномы с потенциальной диагностической полезностью». Журнал патологии кожи . 48 (1): 95–101. doi :10.1111/cup.13832. PMID  32757412. S2CID  221018282.
  29. ^ de Bree E, Volalakis E, Tsetis D, Varthalitis Y, Panagiotidis J, Romanos J, Tsiftsis DD (май 2005 г.). «Лечение прогрессирующей злокачественной эккринной поромы с помощью локорегиональной химиотерапии». Британский журнал дерматологии . 152 (5): 1051–5. doi :10.1111/j.1365-2133.2005.06472.x. PMID  15888170. S2CID  29780815.
  30. ^ Storino A, Drews RE, Tawa NE (июнь 2021 г.). «Злокачественные кожные придаточные опухоли и роль SLNB». Журнал Американской коллегии хирургов . 232 (6): 889–898. doi : 10.1016/j.jamcollsurg.2021.01.019. PMID  33727135. S2CID  242176779.