stringtranslate.com

Биологическая психиатрия

Биологическая психиатрия или биопсихиатрия — это подход к психиатрии , направленный на понимание психических расстройств с точки зрения биологической функции нервной системы . Он является междисциплинарным в своем подходе и опирается на такие науки, как нейронаука , психофармакология , биохимия , генетика , эпигенетика и физиология, для исследования биологических основ поведения и психопатологии . Биопсихиатрия — это раздел медицины , который занимается изучением биологической функции нервной системы при психических расстройствах. [1] [2] [3]

Существует некоторое совпадение с неврологией , которая фокусируется на расстройствах, при которых очевидна грубая или видимая патология нервной системы, таких как эпилепсия , детский церебральный паралич , энцефалит , неврит , болезнь Паркинсона и рассеянный склероз . Существует также некоторое совпадение с нейропсихиатрией , которая обычно имеет дело с поведенческими нарушениями в контексте явного расстройства мозга . В отличие от этого, биологическая психиатрия описывает основные принципы, а затем углубляется в различные расстройства. Она структурирована так, чтобы следовать организации DSM-IV, основного диагностического и классификационного руководства психиатрии. Вклад этой области исследует функциональную нейроанатомию, визуализацию, нейропсихологию и фармакотерапевтические возможности для депрессии , тревожных и аффективных расстройств , злоупотребления психоактивными веществами и расстройств пищевого поведения , шизофрении и психотических расстройств , а также когнитивных и личностных расстройств . [4]

Биологическая психиатрия и другие подходы к психическим заболеваниям не являются взаимоисключающими, а могут просто пытаться иметь дело с явлениями на разных уровнях объяснения. Однако из-за фокусировки на биологической функции нервной системы биологическая психиатрия оказалась особенно важной в разработке и назначении медикаментозного лечения психических расстройств.

Однако на практике психиатры могут рекомендовать как медикаментозную, так и психологическую терапию при лечении психических заболеваний. Терапия, скорее всего, будет проводиться клиническими психологами , психотерапевтами , эрготерапевтами или другими работниками сферы психического здоровья, которые более специализированы и обучены немедикаментозным подходам. [5] [6]

История этой области восходит к древнегреческому врачу Гиппократу [ 7], но термин «биологическая психиатрия» впервые был использован в рецензируемой научной литературе в 1953 году. Этот термин чаще используется в Соединенных Штатах, чем в некоторых других странах, таких как Великобритания [8] . Однако термин «биологическая психиатрия» иногда используется как уничижительное выражение в спорных ситуациях.

Область применения и подробное определение

Биологическая психиатрия — это раздел психиатрии, где основное внимание уделяется исследованию и пониманию биологической основы основных психических расстройств, таких как униполярные и биполярные аффективные (настроение) расстройства, шизофрения и органические психические расстройства, такие как болезнь Альцгеймера. Эти знания были получены с использованием методов визуализации, психофармакологии, нейроиммунохимии и т. д. Полезным результатом исследования стало обнаружение детального взаимодействия между нейротрансмиттерами и понимание нейротрансмиттерного отпечатка психиатрических препаратов, таких как клозапин .

На исследовательском уровне он включает все возможные биологические основы поведения — биохимические, генетические, физиологические, неврологические и анатомические. На клиническом уровне он включает различные терапии, такие как лекарства, диета, избегание загрязняющих веществ окружающей среды, физические упражнения и смягчение неблагоприятных последствий жизненного стресса, [9] все из которых могут вызывать измеримые биохимические изменения. [10] Биологический психиатр рассматривает все это как возможные этиологии или средства для лечения расстройств психического здоровья.

Однако биологический психиатр обычно не исключает разговорную терапию. Медицинская психиатрическая подготовка обычно включает психотерапию и биологические подходы. [5] Соответственно, психиатры обычно чувствуют себя комфортно с двойным подходом: «психотерапевтические методы […] так же необходимы, как и психофармакотерапия в современной психиатрической клинике» . [6]

Основы биологической психиатрии

Зигмунд Фрейд разработал психотерапию в начале 1900-х годов, и в течение 1950-х годов этот метод использовался в лечении психических расстройств.

Однако в конце 1950-х годов были разработаны первые современные антипсихотические и антидепрессантные препараты: хлорпромазин (также известный как торазин), первый широко используемый антипсихотик, был синтезирован в 1950 году, а ипрониазид , один из первых антидепрессантов, был впервые синтезирован в 1957 году. В 1959 году был разработан имипрамин , первый трициклический антидепрессант .

В значительной степени основанная на клинических наблюдениях за результатами применения вышеуказанных препаратов, в 1965 году была опубликована основополагающая статья «Гипотеза катехоламинов об аффективных расстройствах». [11] В ней была сформулирована гипотеза « химического дисбаланса » расстройств психического здоровья, особенно депрессии. Она сформировала большую часть концептуальной основы для современной эпохи биологической психиатрии. [12]

Гипотеза была существенно пересмотрена с момента ее появления в 1965 году. Более поздние исследования указывают на более глубокие биологические механизмы как на возможную основу нескольких расстройств психического здоровья. [13] [14] [ ненадежный медицинский источник? ]

Современные методы визуализации мозга позволяют неинвазивно исследовать нейронную функцию у пациентов с психическими расстройствами, однако в настоящее время это экспериментально. При некоторых расстройствах, кажется, что соответствующее оборудование для визуализации может надежно обнаруживать определенные нейробиологические проблемы, связанные с конкретным расстройством. [15] [16] Если дальнейшие исследования подтвердят эти экспериментальные результаты, будущая диагностика определенных психических расстройств может быть ускорена с использованием таких методов.

Другим источником данных, указывающих на значительный биологический аспект некоторых расстройств психического здоровья, являются исследования близнецов . У однояйцевых близнецов одинаковая ядерная ДНК, поэтому тщательно сконструированные исследования могут указывать на относительную важность экологических и генетических факторов в развитии конкретного расстройства психического здоровья.

Результаты этого исследования и связанные с ним гипотезы составляют основу биологической психиатрии и подходов к лечению в клинических условиях.

Область применения клинического биологического психиатрического лечения

Поскольку на настроение и поведение могут влиять различные биологические факторы, психиатры часто оценивают их, прежде чем начинать дальнейшее лечение. Например, дисфункция щитовидной железы может имитировать большой депрессивный эпизод , или гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) может имитировать психоз . [ необходима цитата ]

В то время как фармакологическое лечение используется для лечения многих психических расстройств, другие немедикаментозные биологические методы лечения также используются, начиная от изменений в диете и физических упражнений до транскраниальной магнитной стимуляции и электросудорожной терапии . Такие виды небиологического лечения, как когнитивная терапия , поведенческая терапия и психодинамическая психотерапия , часто используются в сочетании с биологической терапией. Широко используются биопсихосоциальные модели психических заболеваний, а психологические и социальные факторы играют большую роль в психических расстройствах, даже тех, которые имеют органическую основу, например, шизофрению .

Процесс диагностики

Правильный диагноз важен для расстройств психического здоровья, в противном случае состояние может ухудшиться, что приведет к негативному влиянию как на пациента, так и на систему здравоохранения. [17] Другая проблема с неправильной диагностикой заключается в том, что лечение одного состояния может усугубить другие состояния. [18] [19] В других случаях очевидные расстройства психического здоровья могут быть побочным эффектом серьезной биологической проблемы, такой как сотрясение мозга, [20] опухоль мозга, [21] [22] или гормональное нарушение, [21] [23] [24] [25], которые могут потребовать медицинского или хирургического вмешательства.

Примеры биологической обработки

История

Начало 20 века

Зигмунд Фрейд изначально был сосредоточен на биологических причинах психических заболеваний. Профессор и наставник Фрейда, Эрнст Вильгельм фон Брюкке , был твердо убежден, что мышление и поведение определяются чисто биологическими факторами. Фрейд изначально принял это и был убежден, что некоторые наркотики (особенно кокаин ) действуют как антидепрессанты. Он провел много лет, пытаясь «свести» личность к неврологии, причина, от которой он позже отказался, прежде чем разработать свои ныне известные психоаналитические теории. [26]

Почти 100 лет назад Харви Кушинг , отец нейрохирургии , заметил, что проблемы с гипофизом часто вызывают расстройства психического здоровья. Он задавался вопросом, были ли депрессия и беспокойство, которые он наблюдал у пациентов с расстройствами гипофиза, вызваны гормональными нарушениями, самой физической опухолью или и тем, и другим. [21]

Середина 20 века

Важным моментом в современной истории биологической психиатрии стало открытие современных антипсихотических и антидепрессантных препаратов. Хлорпромазин (также известный как торазин), антипсихотик, был впервые синтезирован в 1950 году. В 1952 году ипрониазид , препарат, испытываемый против туберкулеза, по счастливой случайности оказался антидепрессантным, что привело к разработке ИМАО как первого класса антидепрессантов. [27] В 1959 году был разработан имипрамин , первый трициклический антидепрессант . Исследования действия этих препаратов привели к первой современной биологической теории расстройств психического здоровья, названной катехоламиновой теорией, позже расширенной до моноаминовой теории, которая включала серотонин. Их широко называли теорией «химического дисбаланса» расстройств психического здоровья.

Конец 20 века

Начиная с флуоксетина (продаваемого как Прозак) в 1988 году, была одобрена серия антидепрессантов на основе моноаминов, принадлежащих к классу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина . Они были не более эффективны, чем более ранние антидепрессанты, но, как правило, имели меньше побочных эффектов. [28] Большинство из них действуют по тому же принципу, который заключается в модуляции моноаминов (нейротрансмиттеров) в нейронном синапсе . Некоторые препараты модулируют один нейротрансмиттер (обычно серотонин). Другие влияют на несколько нейротрансмиттеров, называемые препаратами двойного действия или множественного действия. Они не более эффективны клинически, чем версии с одним действием. То, что большинство антидепрессантов вызывают один и тот же биохимический метод действия, может объяснить, почему каждый из них одинаково эффективен в грубых выражениях. Недавние исследования показывают, что антидепрессанты часто работают, но менее эффективны, чем считалось ранее. [29]

Проблемы с гипотезами катехоламинов/моноаминов

Гипотеза моноаминов была убедительной, особенно на основе, по-видимому, успешных клинических результатов с ранними антидепрессантами, но даже в то время были противоречивые результаты. Только меньшинство пациентов, которым давали серотонин-истощающий препарат резерпин , впали в депрессию; на самом деле, резерпин даже действовал как антидепрессант во многих случаях. Это не соответствовало первоначальной теории моноаминов, которая утверждала, что депрессия вызвана дефицитом нейротрансмиттеров.

Еще одной проблемой был временной лаг между биологическим действием антидепрессанта и терапевтическим эффектом. Исследования показали, что изменения нейротрансмиттеров происходили в течение нескольких часов, но терапевтический эффект наступал через несколько недель.

Для объяснения такого поведения более поздние модификации теории моноаминов описывают процесс синаптической адаптации, который происходит в течение нескольких недель. Однако это само по себе, по-видимому, не объясняет все терапевтические эффекты. [30]

Новейшие биологические гипотезы расстройств психического здоровья

Новые исследования показывают, что в основе некоторых расстройств психического здоровья могут лежать различные биологические механизмы, лишь косвенно связанные с нейротрансмиттерами и гипотезой о химическом дисбалансе моноаминов . [14] [ ненадежный медицинский источник? ]

Недавние исследования указывают на то, что может существовать биологический «конечный общий путь», который есть как у электросудорожной терапии [31] , так и у большинства современных антидепрессантов. Эти исследования показывают, что рецидивирующая депрессия может быть нейродегенеративным расстройством , нарушающим структуру и функцию клеток мозга, разрушающим связи нервных клеток, даже убивающим определенные клетки мозга и ускоряющим снижение общей когнитивной функции. [14] [ ненадежный медицинский источник? ]

В этой новой точке зрения биологической психиатрии нейронная пластичность является ключевым элементом. Все больше доказательств указывают на различные расстройства психического здоровья как на нейрофизиологическую проблему, которая подавляет нейронную пластичность. [32] [33] [34]

Это называется нейрогенной гипотезой депрессии. Она обещает объяснить фармакологическое действие антидепрессантов, [13] [35] включая временной лаг от приема препарата до начала терапевтического действия, почему пониженная регуляция (а не только повышенная регуляция) нейротрансмиттеров может помочь при депрессии, почему стресс часто провоцирует расстройства настроения, [36] и почему избирательная модуляция различных нейротрансмиттеров может помочь при депрессии. Она также может объяснить нейробиологический механизм других немедикаментозных эффектов на настроение, включая физические упражнения, диету и метаболизм. [37] Определив нейробиологический «конечный общий путь», в который попадают большинство антидепрессантов, она может позволить рационально разрабатывать новые лекарства, нацеленные только на этот путь. Это может дать лекарства, которые имеют меньше побочных эффектов, более эффективны и имеют более быстрое начало терапевтического действия. [14] [ ненадежный медицинский источник? ]

Имеются существенные доказательства того, что окислительный стресс играет роль в шизофрении. [38]

Критика

Ряд пациентов, активистов и психиатров оспаривают биологическую психиатрию как научную концепцию или как имеющую надлежащую эмпирическую основу, например, утверждая, что не существует известных биомаркеров для признанных психиатрических состояний. Эта позиция была представлена ​​в таких академических журналах , как The Journal of Mind and Behavior [39] и Ethical Human Psychology and Psychiatry , которые публикуют материалы, специально опровергающие «идею о том, что эмоциональный дистресс вызван основным органическим заболеванием». [40] Альтернативные теории и модели вместо этого рассматривают психические расстройства как небиомедицинские и могут объяснять их с точки зрения, например, эмоциональных реакций на негативные жизненные обстоятельства или острую травму. [41]

Такие области, как социальная психиатрия , клиническая психология и социология, могут предлагать небиомедицинские описания психических расстройств и расстройств при определенных заболеваниях и иногда критикуют биопсихиатрию. Социальные критики считают, что биопсихиатрия не удовлетворяет научному методу , поскольку они считают, что нет проверяемых биологических доказательств психических расстройств. Таким образом, эти критики рассматривают биологическую психиатрию как псевдонауку, пытающуюся изобразить психиатрию как биологическую науку.

RD Laing утверждал, что приписывание психических расстройств биофизическим факторам часто было ошибочным из-за диагностической процедуры. «Жалоба» часто подается членом семьи, а не пациентом, «история болезни» предоставляется кем-то другим, а «обследование» состоит из наблюдения за странным, непонятным поведением. Вспомогательные тесты (ЭЭГ, ПЭТ) часто проводятся после постановки диагноза, когда лечение уже началось, что делает тесты неслепыми и влечет за собой возможную предвзятость подтверждения . Психиатр Томас Сас часто комментировал ограничения медицинского подхода к психиатрии и утверждал, что психические заболевания являются медикализованными проблемами в жизни.

Сильвано Ариети , одобряя использование лекарств в некоторых случаях шизофрении, предпочитал интенсивную психотерапию без лекарств, если это было возможно. Он также был известен тем, что одобрял использование электросудорожной терапии для людей с неорганизованной шизофренией , чтобы сделать их доступными для психотерапии. Взгляды, которые он выразил в Интерпретации шизофрении , в настоящее время известны как травматическая модель психических расстройств , альтернатива биопсихиатрической модели. [41]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Онлайновый медицинский словарь". Кафедра медицинской онкологии, Университет Ньюкасл-апон-Тайн.
  2. ^ "Цель Общества биологической психиатрии". Общество биологической психиатрии. Архивировано из оригинала 2006-06-13.
  3. ^ "Infoplease определение биологической психиатрии в словаре". Infoplease словарь.
  4. ^ Биологическая психиатрия (2002). Ин Дхаэнен ХА, Бур Дж.А. ум. и Уиллнер П. (ред.), . Хобокен, Нью-Джерси: Уайли.
  5. ^ ab "Harvard/Cambridge psyiatric training syllabus". Кафедра психиатрии, Гарвардская медицинская школа. Архивировано из оригинала 2006-05-06.
  6. ^ ab Jerzy Vetulani (ноябрь 2001 г.). «Биологическая основа психиатрии». Psychiatry Pol . 35 (6): 911–9. PMID  11877886.
  7. ^ Payk, TR "Историческое лечение депрессии". The Delano Report. Архивировано из оригинала 2006-05-16.
  8. ^ Беннетт, AE (октябрь 1953 г.). «Биологическая психиатрия». Американский журнал психиатрии . 110 (4): 244–52. doi :10.1176/ajp.110.4.244. PMID  13092281.
  9. ^ Макьюэн, Б.С. (сентябрь 2005 г.). «Стресс или стрессоустойчивость: в чем разница?». Журнал психиатрии и нейробиологии . 30 (5): 315–8. PMC 1197275. PMID  16151535 . 
  10. ^ Хендрикс Х. и др. (2005). «Метаболизм, настроение и познание при старении: важность образа жизни и диетического вмешательства». Нейробиология старения . 26 : 1–5. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2005.10.005. PMID  16290269. S2CID  37658009.
  11. ^ Schildkraut JJ; et al. (ноябрь 1965 г.). «Британская психиатрия в 20 веке — наблюдения из психиатрического журнала». The American Journal of Psychiatry . 122 (5): 509–22. doi :10.1176/ajp.122.5.509. PMID  5319766.
  12. ^ «Психобиология основных аффективных расстройств». Массачусетский центр общего психического здоровья.
  13. ^ ab Думан, RS (2004). «Депрессия: случай нейронной жизни и смерти?». Биологическая психиатрия . 56 (3): 140–5. doi :10.1016/j.biopsych.2004.02.033. PMID  15271581. S2CID  13492234.
  14. ^ abcd "Депрессия: за пределами серотонина". Журнал Psychology Today. Архивировано из оригинала 2006-03-18.
  15. ^ Джонсон, MR; Моррис, NA; Астур, RS; Калхун, VD; Маталон, DH; Киль, KA; Перлсон, GD (2006). «Функциональное магнитно-резонансное исследование аномалий рабочей памяти при шизофрении». Биологическая психиатрия . 60 (1): 11–21. doi :10.1016/j.biopsych.2005.11.012. PMID  16503328. S2CID  10582899.
  16. ^ Whalley HC; et al. (2006). «Функциональная визуализация как предиктор шизофрении». Биологическая психиатрия . 60 (5): 454–62. doi :10.1016/j.biopsych.2005.11.013. PMID  16460690. S2CID  24834383.
  17. ^ Pini S.; et al. (апрель–июнь 1999 г.). «Выявление и лечение психических расстройств и психиатрических расстройств в учреждениях первичной медико-санитарной помощи». Epidemiologia e Psichiatria Sociale . 8 (2): 92–104. doi :10.1017/s1121189x00007594. PMID  10540512. S2CID  10013003.
  18. ^ Goldberg JF (май 2003). «Когда антидепрессанты ухудшают течение биполярного расстройства?». Journal of Psychiatric Practice . 9 (3): 181–94. doi :10.1097/00131746-200305000-00002. PMID  15985931. S2CID  7070696.
  19. ^ "Практическое руководство по лечению пациентов с биполярным расстройством". Американская психиатрическая ассоциация . Получено 20 апреля 2006 г.
  20. ^ Райан Л. М.; и др. (ноябрь 2003 г.). «Постконтузионный синдром». Международный обзор психиатрии . 15 (4): 310–6. doi :10.1080/09540260310001606692. PMID  15276952. S2CID  32790756.
  21. ^ abc Weitzner, M (1998). «Нейропсихиатрия и заболевания гипофиза: обзор». Психотерапия и психосоматика . 67 (3): 125–32. doi :10.1159/000012272. PMID  9667059. S2CID  46852303.
  22. ^ Sobrinho LG (1998). «Эмоциональные аспекты гиперпролактинемии». Журнал психиатрической практики . 9 (3): 181–94. doi :10.1097/00131746-200305000-00002. PMID  15985931. S2CID  7070696.
  23. ^ Sonino N; Fava, GA (1998). «Психосоматические аспекты болезни Кушинга». Психотерапия и психосоматика . 67 (3): 140–6. doi :10.1159/000012274. PMID  9667061. S2CID  46756654.
  24. ^ Лариш Р. и др. (сентябрь 2004 г.). «Депрессия и тревога при различных состояниях функции щитовидной железы». Hormone and Metabolic Research . 36 (9): 650–3. doi :10.1055/s-2004-825925. PMID  15486818. S2CID  260169073.
  25. ^ Fink G; et al. (ноябрь 1999). «Воздействие андрогенов на центральную нейротрансмиссию серотонина: значение для настроения, психического состояния и памяти». Behavioural Brain Research . 105 (1): 53–68. doi :10.1016/S0166-4328(99)00082-0. PMID  10553690. S2CID  21056402.
  26. ^ Бори, Джордж К. «Зигмунд Фрейд». Университет Шиппенсбурга.
  27. ^ Лопес-Муньос, Франциско; Аламо, Сесилио (2009). «Моноаминергическая нейротрансмиссия: история открытия антидепрессантов с 1950-х годов до наших дней». Current Pharmaceutical Design . 15 (14): 1565–1566. doi :10.2174/138161209788168001. PMID  19442174. S2CID  68586.
  28. ^ Хотопф М. и др. (1996). «Являются ли СИОЗС экономически эффективной альтернативой трициклическим препаратам?». British Journal of Psychiatry . 168 (4): 404–9. doi :10.1192/bjp.168.4.404. PMID  8730935. S2CID  38985562.
  29. ^ Ban, TA (2001). «Фармакотерапия депрессии: исторический анализ». Journal of Neural Transmission . 108 (6): 707–16. doi :10.1007/s007020170047. PMID  11478422. S2CID  19966517.
  30. ^ Корн, Мартин Л. «Эффекты серотонина и норадреналина как антидепрессантов». Medscape.
  31. ^ Онгюр Д.; и др. (2004). «Роль глии в действии электросудорожной терапии». Harvard Review of Psychiatry . 12 (5): 253–62. doi :10.1080/10673220490886185. PMID  15590574. S2CID  39803288.
  32. ^ Думан CH; и др. (2005). «Нейробиология и лечение тревожности: сигнальная трансдукция и нейронная пластичность». Тревога и анксиолитические препараты . Справочник экспериментальной фармакологии. Том 169. стр. 305–34. doi :10.1007/3-540-28082-0_11. ISBN 978-3-540-22568-3. PMID  16594263.
  33. ^ Warner-Schmidt JL; et al. (2006). «Нейрогенез гиппокампа: противоположные эффекты стресса и лечения антидепрессантами». Hippocampus . 16 (3): 239–49. doi :10.1002/hipo.20156. PMID  16425236. S2CID  13852671.
  34. ^ Перера, ТД; Лисанби, ШХ (2000). «Нейрогенез и депрессия». Журнал психиатрической практики . 6 (6): 322–333. doi :10.1097/00131746-200011000-00003. PMID  15990493. S2CID  10419556.
  35. ^ Кодама М.; и др. (2004). «Хроническое введение оланзапина или флуоксетина увеличивает пролиферацию клеток в гиппокампе и префронтальной коре взрослых крыс». Биологическая психиатрия . 56 (8): 570–80. doi :10.1016/j.biopsych.2004.07.008. PMID  15476686. S2CID  6371728.
  36. ^ Думан, РС (2004). «Роль нейротрофических факторов в этиологии и лечении расстройств настроения». Neuromolecular Medicine . 5 (1): 11–25. doi :10.1385/NMM:5:1:011. PMID  15001809. S2CID  34896794.
  37. ^ Ньютон, СС; Думан, РС (2005). «Регуляция нейрогенеза и ангиогенеза при депрессии». Curr Neurovasc Res . 1 (3): 261–7. doi :10.2174/1567202043362388. PMID  16181076.
  38. ^ Бошкович М, Вовк Т, Корес Плесничар Б, Грабнар I (июнь 2011 г.). «Окислительный стресс при шизофрении». Современная нейрофармакология . 9 (2): 301–12. дои : 10.2174/157015911795596595. ПМК 3131721 . ПМИД  22131939. 
  39. Журнал разума и поведения. Архивировано 30 августа 2006 г. на Wayback Machine.
  40. ^ Бреггин, Питер Р. «Этическая психология человека и психиатрия». Springer Publishing. Архивировано из оригинала 2008-03-08.
  41. ^ ab Ариети, Сильвано (1994). Интерпретация шизофрении . Аронсон. ISBN 978-0-258-97005-8.