stringtranslate.com

Трициклический антидепрессант

Трициклические антидепрессанты ( ТЦА ) — это класс лекарственных препаратов, которые в основном используются в качестве антидепрессантов . ТЦА были открыты в начале 1950-х годов и поступили в продажу в конце десятилетия. [1] Они получили свое название из-за своей химической структуры , которая содержит три кольца атомов . Тетрациклические антидепрессанты (ТЦА), которые содержат четыре кольца атомов, представляют собой тесно связанную группу антидепрессантных соединений.

Хотя ТЦА иногда назначают при депрессивных расстройствах, в большинстве частей мира они были в значительной степени заменены в клиническом использовании новыми антидепрессантами, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и ингибиторы обратного захвата норадреналина (НИОЗН). Было обнаружено, что побочные эффекты ТЦА и СИОЗС имеют схожий уровень. [2]

Медицинское применение

ТЦА используются в основном в клиническом лечении расстройств настроения, таких как большое депрессивное расстройство (БДР), дистимия и резистентные к терапии варианты. Они также используются при лечении ряда других медицинских расстройств , включая синдром циклической рвоты (СЦР) и тревожные расстройства , такие как генерализованное тревожное расстройство (ГТР), социальная фобия (СП), также известная как социальное тревожное расстройство (СТР), обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и паническое расстройство (ПР), посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), дисморфическое расстройство тела (ДР), расстройства пищевого поведения , такие как нервная анорексия и нервная булимия , определенные расстройства личности , такие как пограничное расстройство личности (ПРЛ), неврологические расстройства , такие как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), [3] болезнь Паркинсона [4] , а также хроническая боль , невралгия или нейропатическая боль , фибромиалгия , головная боль или мигрень , отказ от курения , синдром Туретта , трихотилломания , синдром раздраженного кишечника (СРК), интерстициальный цистит (ИЦ), ночной энурез (НЭ), [5] нарколепсия , бессонница , патологический плач и/или смех , хроническая икота , отравление сигуатерой , а также в качестве вспомогательного средства при шизофрении .

Нортриптилин и дезипрамин могут быть предпочтительными препаратами по сравнению с другими ТЦА среди пожилых людей из-за их сниженного антихолинергического эффекта, сниженной кардиотоксичности и более линейной фармакокинетики. [6] [7]

Клиническая депрессия

В течение многих лет ТЦА были первым выбором для фармакологического лечения большой депрессии . Хотя они по-прежнему считаются эффективными , их все чаще заменяют антидепрессанты с улучшенным профилем безопасности и побочных эффектов, такие как СИОЗС и другие новые антидепрессанты, такие как новый обратимый ИМАО моклобемид . Однако утверждается, что ТЦА, возможно, более эффективны при лечении меланхолической депрессии, чем другие классы антидепрессантов. [8] Считается, что новые антидепрессанты имеют меньше и менее серьезные побочные эффекты , а также, как полагают, с меньшей вероятностью приведут к травме или смерти при использовании при попытке самоубийства , поскольку дозы, необходимые для клинического лечения и потенциально летальной передозировки (см. терапевтический индекс ), намного шире в сравнении.

Тем не менее, ТЦА обычно назначают при резистентной депрессии , которая не поддается лечению новыми антидепрессантами, они также, как правило, имеют меньше эмоциональных притуплений и сексуальных побочных эффектов, чем антидепрессанты СИОЗС. [9] Они не считаются вызывающими привыкание и несколько предпочтительнее ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО). Побочные эффекты ТЦА обычно проявляются до того, как проявляются терапевтические преимущества против депрессии и/или тревожности, и по этой причине они могут быть потенциально несколько опасными, поскольку воля может быть усилена, что может вызвать у пациента большее желание попытаться или совершить самоубийство . [10]

Систематический обзор и метаанализ 2024 года оценили полезные и вредные эффекты ТЦА при лечении большого депрессивного расстройства у взрослых. [11] Предыдущие систематические обзоры и метаанализы не оценивали ТЦА всесторонне таким же образом, при этом самый большой включал только два ТЦА ( амитриптилин и кломипрамин ) и только 36  испытаний. [11] [12] Было включено в общей сложности 103 краткосрочных клинических испытания с 10 590 участниками, использующими 12 различных ТЦА (и ТеКА). [11] ТЦА показали небольшое преимущество в отношении депрессии по сравнению с плацебо с точки зрения снижения баллов по шкале оценки депрессии Гамильтона-17 (HDRS-17) (средняя разница: –3,77 балла; или с исключением выброса исследования : –3,16 балла). [11] Из-за возможности раскрытия информации из- за побочных эффектов было неясно, оказывали ли ТЦА настоящий антидепрессивный эффект или же эти преимущества были просто следствием усиленного эффекта плацебо . [11] У ТЦА был более высокий уровень серьезных побочных эффектов , чем у плацебо, но это не достигало статистической значимости ( ИЛИКоэффициент вероятности подсказки= 2,78; 95% ДИ: 2,18–3,55; k = 35). [11] Качество доказательств было низким или очень низким, а результаты имели высокий риск смещения . [11] Среди соавторов систематического обзора и метаанализа были Ирвинг Кирш , Джоанна Монкрифф и Майкл П. Хенгартнер . [11]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

ТЦА использовались в прошлом в клиническом лечении СДВГ, [13] хотя они обычно больше не используются, будучи заменены более эффективными средствами с меньшим количеством побочных эффектов, такими как атомоксетин (Страттера, Томоксетин) и стимуляторы, такие как метилфенидат (Риталин, Фокалин, Концерта), и амфетамин (Аддералл, Аттентин, Декседрин, Виванс). Считается, что СДВГ вызван недостаточностью активности дофамина и норадреналина в префронтальной коре головного мозга . [14] Большинство ТЦА ингибируют обратный захват норадреналина, но не дофамина, и в результате они показывают некоторую эффективность в лечении расстройства. [15] Примечательно, что ТЦА более эффективны при лечении поведенческих аспектов СДВГ, чем когнитивных дефицитов , поскольку они помогают ограничить гиперактивность и импульсивность , но не оказывают практически никакого влияния на внимание . [16]

Хроническая боль

ТЦА показывают эффективность в клиническом лечении ряда различных типов хронической боли , в частности невралгии или нейропатической боли и фибромиалгии . [17] [18] Точный механизм действия, объясняющий их анальгезирующую эффективность, неясен, но считается, что они косвенно модулируют опиоидную систему в мозге ниже по течению через серотонинергическую и норадренергическую нейромодуляцию , среди прочих свойств. [19] [20] [21] Они также эффективны в профилактике мигрени , [22] хотя и не в мгновенном облегчении острого приступа мигрени. Они также могут быть эффективны для предотвращения хронических головных болей напряжения.

Побочные эффекты

Многие побочные эффекты могут быть связаны с антимускариновыми свойствами ТЦА. Такие побочные эффекты встречаются относительно часто и могут включать сухость во рту, сухость в носу, нечеткость зрения, снижение моторики желудочно-кишечного тракта или запор, задержку мочи, когнитивные нарушения и/или ухудшение памяти, а также повышение температуры тела.

Другие побочные эффекты могут включать сонливость, беспокойство, эмоциональное притупление (апатия/ ангедония ), спутанность сознания, беспокойство, головокружение, акатизию , гиперчувствительность , изменения аппетита и веса, потливость, мышечные подергивания, слабость, тошноту и рвоту, гипотонию , тахикардию и редко, нерегулярный сердечный ритм . Подергивание, галлюцинации, делирий и кома также являются некоторыми из токсических эффектов, вызванных передозировкой. [23] Рабдомиолиз или разрушение мышц также редко сообщалось при приеме этого класса препаратов. [24]

При продолжении лечения часто развивается толерантность к этим побочным эффектам этих препаратов. Побочные эффекты также могут быть менее неприятными, если лечение начинается с низких доз, а затем их постепенно увеличивают, хотя это также может задержать благоприятные эффекты.

ТЦА могут вести себя как антиаритмики класса 1А , как таковые, они теоретически могут прекращать фибрилляцию желудочков, снижать сократимость сердца и увеличивать коллатеральное кровообращение в ишемизированной сердечной мышце. Естественно, при передозировке они могут быть кардиотоксичными, удлиняя сердечные ритмы и повышая возбудимость миокарда.

Новое исследование также выявило убедительные доказательства связи между длительным использованием антихолинергических препаратов, таких как ТЦА, и деменцией . [25] Хотя многие исследования изучали эту связь, это было первое исследование, в котором использовался долгосрочный подход (более семи лет), чтобы обнаружить, что деменции, связанные с антихолинергическими препаратами, могут быть необратимыми даже спустя годы после прекращения приема наркотиков. [26] Антихолинергические препараты блокируют действие ацетилхолина , который передает сообщения в нервной системе. В мозге ацетилхолин участвует в обучении и памяти.

Прекращение

Антидепрессанты в целом могут вызывать синдром отмены . Однако, поскольку термин «синдром отмены» был связан с зависимостью от рекреационных наркотиков, таких как опиоиды , медицинские работники и специалисты по связям с общественностью в фармацевтической отрасли предпочитают использовать другой термин, а именно «синдром отмены». [27] Симптомы отмены можно контролировать путем постепенного снижения дозировки в течение нескольких недель или месяцев, чтобы минимизировать симптомы. [28] У трициклических препаратов симптомы синдрома отмены включают беспокойство, бессонницу, головную боль, тошноту, недомогание или двигательные нарушения. [29]

Передозировка

Передозировка ТЦА является значимой причиной смертельного отравления наркотиками . Тяжелая заболеваемость и смертность, связанные с этими препаратами, хорошо документированы из-за их сердечно-сосудистой и неврологической токсичности. Кроме того, это серьезная проблема для детской популяции из-за их присущей токсичности [30] и доступности их дома, когда их назначают для лечения ночного недержания мочи и депрессии. В случае известной или предполагаемой передозировки следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

При передозировке ТЦА эффективен ряд методов лечения.

Передозировка ТЦА особенно смертельна, поскольку она быстро всасывается из ЖКТ в щелочной среде тонкого кишечника. В результате токсичность часто становится очевидной в течение первого часа после передозировки. Однако симптомы могут проявиться через несколько часов, если смешанная передозировка вызвала задержку опорожнения желудка.

Многие из начальных признаков связаны с антихолинергическими эффектами ТЦА, такими как сухость во рту, нечеткость зрения, задержка мочи, запор, головокружение и рвота (или рвота). Из-за расположения норадреналиновых рецепторов по всему телу, многие физические признаки также связаны с передозировкой ТЦА: [31]

  1. Антихолинергические эффекты: изменение психического состояния (например, возбуждение, спутанность сознания, летаргия и т. д.), синусовая тахикардия в состоянии покоя , сухость во рту, мидриаз , нечеткость зрения, лихорадка
  2. Сердечные эффекты: гипертония (ранняя и преходящая, не требует лечения), тахикардия, ортостатическая и гипотония, аритмии (включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков, наиболее серьезные последствия), изменения на ЭКГ (удлинение интервалов QRS, QT и PR)
  3. Воздействие на ЦНС: обморок , судороги, кома, миоклонус , гиперрефлексия, судороги, сонливость
  4. Легочные эффекты: гиповентиляция в результате угнетения ЦНС [32]
  5. Желудочно-кишечные эффекты: снижение или отсутствие звуков кишечника.

Лечение передозировки ТЦА зависит от тяжести симптомов:

Первоначально желудочная деконтаминация пациента достигается путем введения, либо перорально, либо через назогастральный зонд , активированного угля, предварительно смешанного с водой, который адсорбирует препарат в желудочно-кишечном тракте (наиболее эффективно, если принимать в течение 2 часов после приема препарата). Другие методы деконтаминации, такие как желудочные зонды, промывание желудка, промывание всего кишечника или (индуцированная ипекакуаном) рвота, не   рекомендуются при отравлении ТЦА.

При наличии метаболического ацидоза Toxbase.org, база данных рекомендаций по отравлениям Великобритании и Ирландии, рекомендует внутривенное вливание бикарбоната натрия (ТЦА связываются с белками и становятся менее связанными в более кислых условиях, поэтому при устранении ацидоза связывание с белками увеличивается, а биодоступность , таким образом, снижается — натриевая нагрузка также может помочь устранить блокирующее действие ТЦА на Na+-каналы).

Взаимодействия

ТЦА в значительной степени метаболизируются печеночными ферментами цитохрома P450 (CYP). Препараты, которые ингибируют цитохром P450 (например , циметидин , метилфенидат , флуоксетин , антипсихотики и блокаторы кальциевых каналов ), могут вызывать снижение метаболизма ТЦА, что приводит к повышению их концентрации в крови и сопутствующей токсичности. [33] Препараты, которые удлиняют интервал QT, включая антиаритмические препараты, такие как хинидин , антигистаминные препараты астемизол и терфенадин , а также некоторые антипсихотики, могут увеличивать вероятность желудочковых аритмий. ТЦА могут усиливать реакцию на алкоголь и эффекты барбитуратов и других депрессантов ЦНС. Побочные эффекты также могут усиливаться другими препаратами, которые обладают антимускариновыми свойствами.

Фармакология

Большинство ТЦА действуют в первую очередь как СИОЗСН, блокируя переносчик серотонина (SERT) и переносчик норадреналина (NET), что приводит к повышению синаптических концентраций этих нейротрансмиттеров и, следовательно, к усилению нейротрансмиссии . [34] [35] Примечательно, что за исключением аминептина , ТЦА имеют слабое сродство к переносчику дофамина (DAT) и, следовательно, имеют низкую эффективность в качестве ингибиторов обратного захвата дофамина (DRI). [34] Как серотонин , так и норадреналин были в значительной степени вовлечены в депрессию и тревогу , и было показано, что облегчение их активности оказывает благотворное влияние на эти психические расстройства . [36]

Помимо ингибирования обратного захвата , многие ТЦА также обладают высоким сродством в качестве антагонистов к 5-HT2 [ 37] ( 5-HT2A [ 38] и 5-HT2C [ 38] ), 5-HT6 , [ 39] , 5-HT7 , [ 40] α1 - адренергическим [37] и NMDA- рецепторам [41] , а также в качестве агонистов сигма -рецепторов [42] ( σ1 [42] и σ2 [ 43 ] ), некоторые из которых могут способствовать их терапевтической эффективности , а также их побочным эффектам . [44] ТЦА также имеют различную, но обычно высокую аффинность к антагонизму рецепторов гистамина H 1 [37] и H 2 [45] [46] , а также мускариновых ацетилхолиновых рецепторов . [37] В результате они также действуют как мощные антигистаминные и антихолинергические средства . Эти свойства часто полезны для антидепрессантов, особенно при сопутствующей тревожности, поскольку они обеспечивают седативный эффект. [47]

Большинство, если не все, ТЦА также сильно ингибируют натриевые каналы и кальциевые каналы L -типа и, следовательно, действуют как блокаторы натриевых каналов и блокаторы кальциевых каналов соответственно. [48] [49] Первое свойство отвечает за высокий уровень смертности при передозировке, наблюдаемой при приеме ТЦА через кардиотоксичность . [50] Однако оно также может быть связано с их эффективностью в качестве анальгетиков. [51]

Подводя итог, можно сказать, что трициклические антидепрессанты могут действовать посредством антагонизма к NMDA, опиоидергических эффектов, блокирования натриевых, калиевых и кальциевых каналов, препятствуя обратному захвату серотонина и выступая в качестве антагонистов SHAM-рецепторов (серотониновых, гистаминовых, альфа-, мускариновых).

Профили переплета

Профили связывания различных ТЦА и некоторых метаболитов с точки зрения их сродства ( K i , нМ ) к различным рецепторам и транспортерам следующие: [52]

За исключением сигма-рецепторов , ТЦА действуют как антагонисты или обратные агонисты рецепторов и как ингибиторы транспортеров. Тианептин включен в этот список, поскольку технически он является ТЦА, но с совершенно другой фармакологией.

Терапевтические уровни ТЦА обычно находятся в диапазоне от 100 до 300 нг/мл или от 350 до 1100 нМ. [53] Связывание с белками плазмы обычно составляет 90% или более. [53]

Химия

Существует две основные группы ТЦА с точки зрения химической структуры , в которые попадают большинство, но не все ТЦА. [54] [55] [56] Группировки основаны на трициклической кольцевой системе . [54] [55] [56] Это дибензазепины ( имипрамин , дезипрамин , кломипрамин , тримипрамин , лофепрамин ) и дибензоциклогептадиены ( амитриптилин , нортриптилин , протриптилин , бутриптилин ). [54] [55] Второстепенные группы ТЦА, основанные на кольцевой системе, включают дибензоксепины ( доксепин ), дибензотиепины ( досулепин ) и дибензоксазепины ( амоксапин ). [54] [55]

В дополнение к классификации, основанной на кольцевой системе, ТЦА также можно с пользой сгруппировать на основе количества замещений амина боковой цепи . [56] [57] Эти группы включают третичные амины (имипрамин, кломипрамин, тримипрамин, амитриптилин, бутриптилин, доксепин, досулепин) и вторичные амины (дезипрамин, нортриптилин, протриптилин). [56] [57] Лофепрамин технически является третичным амином, но действует в основном как пролекарство дезипрамина, вторичного амина, и, следовательно, больше похож по профилю на вторичные амины, чем на третичные амины. [57] Амоксапин не имеет боковой цепи ТЦА и, следовательно, не является ни третичным, ни вторичным амином, хотя его часто группируют со вторичными аминами из-за большего общего с ними. [58] В 2021 году в Институте биоинженерии Каталонии был разработан новый метод конструирования фотохромных аналогов трициклических препаратов посредством (1) изостерической замены двухатомного мостика между ароматическими системами на азогруппу и (2) открытия центрального кольца. Авторы назвали стратегию «крипто-азологизацией». [59]

История

ТЦА были разработаны на фоне «взрывного рождения» психофармакологии в начале 1950-х годов. История начинается с синтеза хлорпромазина в декабре 1950 года главным химиком Рон-Пуленка Полем Шарпантье из синтетических антигистаминных препаратов , разработанных Рон-Пуленком в 1940-х годах. [60] Его психиатрические эффекты были впервые замечены в больнице в Париже в 1952 году. Первый широко используемый психиатрический препарат, к 1955 году он уже приносил значительный доход как антипсихотик . [61] Химики-исследователи быстро начали изучать другие производные хлорпромазина.

Первым ТЦА, о котором сообщалось для лечения депрессии, был имипрамин , дибензазепиновый аналог хлорпромазина под кодовым названием G22355. Первоначально он не был нацелен на лечение депрессии. Склонность препарата вызывать маниакальные эффекты была «позже описана как „у некоторых пациентов, довольно катастрофическая“». Парадоксальное наблюдение за седативным вызывающим маниакальным состоянием привело к тестированию на пациентах с депрессией. Первое испытание имипрамина состоялось в 1955 году, а первый отчет об антидепрессивном действии был опубликован швейцарским психиатром Роландом Куном в 1957 году . [62] Некоторые испытания имипрамина Гейги, тогда известного как Тофранил, проводились в больнице Мюнстерлингена недалеко от Констанца. [61] Позже Гейги стал Ciba-Geigy и в конечном итоге Novartis .

Производные дибензазепина описаны в патенте США 3,074,931, выданном 1963-01-22 по переуступке Smith Kline & French Laboratories . Описанные соединения имеют трициклическую основу, отличную от основы ТЦА амитриптилина .

В 1961 году компания Merck представила второго представителя семейства ТЦА — амитриптилин (Элавил). [61] Это соединение имеет иную трехкольцевую структуру, чем имипрамин.

Общество и культура

Использование в рекреационных целях

За последние 30 лет было зарегистрировано очень небольшое количество случаев немедицинского использования антидепрессантов. [63] Согласно классификации психиатрических препаратов правительства США, ТЦА являются «непригодными для злоупотребления» [64] и, как правило, имеют низкий потенциал злоупотребления. [65] Тем не менее, из-за их нетипичного механизма действия, аминептин и тианептин (ингибиция обратного захвата дофамина и агонизм μ-опиоидных рецепторов соответственно) являются двумя ТЦА с самым высоким потенциалом привыкания и злоупотребления. Было зарегистрировано несколько случаев злоупотребления [66] амитриптилином отдельно [67] [68] или вместе с метадоном [66] [69] или у других пациентов с наркотической зависимостью [70] [71] и досулепином с алкоголем [72] или у пациентов, принимающих метадон [73] .

Список ТКА

К препаратам, которые преимущественно ингибируют обратный захват серотонина (по крайней мере в 10 раз по сравнению с норадреналином), относятся:

К препаратам, которые преимущественно ингибируют обратный захват норадреналина (по крайней мере в 10 раз по сравнению с серотонином), относятся:

В то время как достаточно сбалансированные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина или неуточненные ингибиторы включают:

Ниже приведены ТЦА, которые действуют посредством основных механизмов, отличных от ингибирования обратного захвата серотонина или норадреналина:

Легенда:

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Карсон В.Б. (2000). Психическое здоровье: путь медсестры и пациента. У.Б. Сондерс. ISBN  978-0-7216-8053-8 . С. 423
  2. ^ Trindade E, Menon D, Topfer LA, Coloma C (ноябрь 1998 г.). «Побочные эффекты, связанные с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и трициклическими антидепрессантами: метаанализ». CMAJ . 159 (10): 1245–1252. PMC 1229819 . PMID  9861221. 
  3. ^ Shiel WC, ред. (nd). "Расстройство дефицита внимания и гиперактивности: нестимулирующая терапия (Страттера) и другие препараты для лечения СДВГ". MedicineNet (веб-страница). Архивировано из оригинала 23 марта 2005 г.
  4. ^ Paumier KL, Siderowf AD, Auinger P, Oakes D, Madhavan L, Espay AJ, et al. (Июнь 2012). «Трициклические антидепрессанты откладывают необходимость дофаминергической терапии при ранней болезни Паркинсона» (PDF) . Двигательные расстройства . 27 (7): 880–887. doi :10.1002/mds.24978. PMID  22555881.
  5. ^ Caldwell PH, Sureshkumar P, Wong WC (январь 2016 г.). Glazener CM (ред.). «Трициклические и родственные препараты для лечения ночного энуреза у детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (1): CD002117. doi :10.1002/14651858.CD002117.pub2. PMC 8741207. PMID  26789925 . 
  6. ^ Moraczewski J, Awosika AO, Aedma KK (17 августа 2023 г.). «Трициклические антидепрессанты». StatPearls . Treasure Island, Florida: StatPearls Publishing. PMID  32491723. Получено 8 октября 2023 г.
  7. ^ Gillman PK (июль 2007 г.). «Обновленная информация о фармакологии трициклических антидепрессантов и терапевтических лекарственных взаимодействиях». British Journal of Pharmacology . 151 (6): 737–748. doi :10.1038/sj.bjp.0707253. PMC 2014120. PMID  17471183 . 
  8. ^ Mitchell PB, Mitchell MS (сентябрь 1994 г.). «Лечение депрессии. Часть 2. Место новых антидепрессантов». Australian Family Physician . 23 (9): 1771–3, 1776–1781. PMID  7980178.
  9. ^ Broquet KE (сентябрь 1999). «Состояние лечения депрессии». Southern Medical Journal . 92 (9): 846–856. doi :10.1097/00007611-199909000-00001. PMID  10498158.
  10. ^ Teicher MH, Glod CA, Cole JO (март 1993). «Антидепрессанты и возникновение суицидальных тенденций». Drug Safety . 8 (3): 186–212. doi :10.2165/00002018-199308030-00002. PMID  8452661. S2CID  36366654.
  11. ^ abcdefgh Kamp CB, Petersen JJ, Faltermeier P, Juul S, Siddiqui F, Barbateskovic M, Kristensen AT, Moncrieff J, Horowitz MA, Hengartner MP, Kirsch I, Gluud C, Jakobsen JC (2024). «Полезные и вредные эффекты трициклических антидепрессантов для взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом испытаний». BMJ Mental Health . 27 (1): e300730. doi :10.1136/bmjment-2023-300730. ISSN  2755-9734. PMC 10806869. PMID 39093721  . 
  12. ^ Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, Leucht S, Ruhe HG, Turner EH, Higgins JP, Egger M, Takeshima N, Hayasaka Y, Imai H, Shinohara K, Tajika A, Ioannidis JP, Geddes JR (апрель 2018 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессанта для острого лечения взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ». Lancet . 391 (10128): 1357–1366. doi :10.1016/S0140-6736(17)32802-7. PMC 5889788 . PMID  29477251. 
  13. ^ Biederman J, Baldessarini RJ, Wright V, Knee D, Harmatz JS (сентябрь 1989 г.). «Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование дезипрамина при лечении СДВ: I. Эффективность». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 28 (5): 777–784. doi :10.1097/00004583-198909000-00022. PMID  2676967.
  14. ^ Blum K, Chen AL, Braverman ER, Comings DE, Chen TJ, Arcuri V и др. (октябрь 2008 г.). «Дефицит внимания и гиперактивность и синдром дефицита вознаграждения». Neuropsychiatric Disease and Treatment . 4 (5): 893–918. doi : 10.2147/NDT.S2627 . PMC 2626918. PMID  19183781 . 
  15. ^ Бидерман Дж., Спенсер Т. (ноябрь 1999 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) как норадренергическое расстройство». Биологическая психиатрия . 46 (9): 1234–1242. doi :10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID  10560028. S2CID  45497168.
  16. ^ Popper CW (1997). «Антидепрессанты в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Журнал клинической психиатрии . 58 (Приложение 14): 14–29, обсуждение 30–1. PMID  9418743.
  17. ^ Мико Х.А., Ардид Д., Беррокозо Э., Эшальер А. (июль 2006 г.). «Антидепрессанты и боль». Тенденции в фармакологических науках . 27 (7): 348–354. doi : 10.1016/j.tips.2006.05.004. ПМИД  16762426.
  18. ^ McQuay HJ, Tramèr M, Nye BA, Carroll D, Wiffen PJ, Moore RA (декабрь 1996 г.). «Систематический обзор антидепрессантов при нейропатической боли». Pain . 68 (2–3): 217–227. doi :10.1016/S0304-3959(96)03140-5. PMID  9121808. S2CID  25124663.
  19. ^ Botney M, Fields HL (февраль 1983). «Амитриптилин усиливает анальгезию морфина путем прямого воздействия на центральную нервную систему». Annals of Neurology . 13 (2): 160–164. doi :10.1002/ana.410130209. PMID  6219612. S2CID  40631429.
  20. ^ Benbouzid M, Gavériaux-Ruff C, Yalcin I, Waltisperger E, Tessier LH, Muller A, et al. (март 2008 г.). «Дельта-опиоидные рецепторы имеют решающее значение для лечения нейропатической аллодинии трициклическими антидепрессантами». Biological Psychiatry . 63 (6): 633–636. doi :10.1016/j.biopsych.2007.06.016. PMID  17693391. S2CID  22957748.
  21. ^ de Gandarias JM, Echevarria E, Acebes I, Silio M, Casis L (июль 1998 г.). «Влияние введения имипрамина на иммуноокрашивание мю-опиоидных рецепторов в переднем мозге крыс». Arzneimittel-Forschung . 48 (7): 717–719. PMID  9706370.
  22. ^ Джексон Дж. Л., Шимелл В., Сессумс Л. и др. (2010). «Трициклические антидепрессанты и головные боли: систематический обзор и метаанализ». BMJ . 341 : c5222. doi :10.1136/bmj.c5222. PMC 2958257 . PMID  20961988. 
  23. ^ Gelder MG, Mayou R, Geddes J (2005). Психиатрия (3-е изд.). Oxford University Press. стр. 243. ISBN 978-0-19-852863-0.
  24. ^ Chabria SB (июль 2006 г.). «Рабдомиолиз: проявление токсичности циклобензаприна». Журнал профессиональной медицины и токсикологии . 1 : 16. doi : 10.1186/1745-6673-1-16 . PMC 1540431. PMID  16846511 . 
  25. ^ Gray SL, Anderson ML, Dublin S, Hanlon JT, Hubbard R , Walker R и др. (март 2015 г.). «Совокупное использование сильных антихолинергических средств и инцидентная деменция: перспективное когортное исследование». JAMA Internal Medicine . 175 (3): 401–407. doi :10.1001/jamainternmed.2014.7663. PMC 4358759. PMID  25621434 . 
  26. ^ Fox C (30 апреля 2015 г.). «Обнаружена сильная связь между деменцией и распространенными антихолинергическими препаратами». Drug Discovery & Development . Rockaway, New Jersey: Advantage Business Media. ISSN  1524-783X. OCLC  60617296. Архивировано из оригинала 2 мая 2015 г.резюмируя Gray SL, Anderson ML, Dublin S, Hanlon JT, Hubbard R, Walker R, Yu O, Crane PK, Larson EB (1 марта 2015 г.). «Совокупное использование сильных антихолинергических средств и инцидентная деменция». JAMA Internal Medicine . 175 (3). Американская медицинская ассоциация: 401–407. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.7663 . ISSN  2168-6106.
  27. ^ Shelton RC (2006). «Природа синдрома отмены, связанного с антидепрессантами». Журнал клинической психиатрии . 67 (Приложение 4): 3–7. PMID  16683856.
  28. ^ van Broekhoven F, Kan CC, Zitman FG (июнь 2002 г.). «Потенциал зависимости антидепрессантов по сравнению с бензодиазепинами». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 26 (5): 939–943. doi :10.1016/S0278-5846(02)00209-9. PMID  12369270. S2CID  14286356.
  29. ^ Кунце К. «Соматическая терапия в психиатрии». Класс психиатрии в Университете Де-Мойна.[ постоянная мертвая ссылка ] [ необходим лучший источник ]
  30. ^ Rosenbaum TG, Kou M (февраль 2005 г.). «Опасны ли один или два? Воздействие трициклических антидепрессантов на детей ясельного возраста». Журнал неотложной медицины . 28 (2): 169–174. doi :10.1016/j.jemermed.2004.08.018. PMID  15707813.
  31. ^ Калифорнийский токсикологический контроль 1-800-876-4766
  32. ^ Кром П. (1 августа 1986 г.). «Отравление, вызванное передозировкой трициклических антидепрессантов: клиническая картина и лечение». Медицинская токсикология . 1 (4): 261–285. doi :10.1007/BF03259843. PMID  3537621.
  33. ^ Preskorn SH (1996). «Почему ферменты CYP важны при рассмотрении СИОЗС?». Клиническая фармакология селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Каддо, Оклахома: Профессиональные коммуникации. ISBN 978-1-884735-08-0. OCLC  41113507.
  34. ^ ab Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (декабрь 1997 г.). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений в переносчиках моноаминов человека». European Journal of Pharmacology . 340 (2–3): 249–258. doi :10.1016/S0014-2999(97)01393-9. PMID  9537821.
  35. ^ Gillman PK (июль 2007 г.). «Обновленная информация о фармакологии трициклических антидепрессантов и терапевтических лекарственных взаимодействиях». British Journal of Pharmacology . 151 (6): 737–748. doi :10.1038/sj.bjp.0707253. PMC 2014120. PMID  17471183 . 
  36. ^ Rénéric JP, Lucki I (март 1998). «Поведенческие эффекты антидепрессантов путем двойного ингибирования обратного захвата моноаминов в тесте принудительного плавания крыс». Психофармакология . 136 (2): 190–197. doi :10.1007/s002130050555. PMID  9551776. S2CID  8093564.
  37. ^ abcd Cusack B, Nelson A, Richelson E (май 1994). «Связывание антидепрессантов с рецепторами человеческого мозга: фокус на соединения нового поколения». Психофармакология . 114 (4): 559–565. doi :10.1007/BF02244985. PMID  7855217. S2CID  21236268.
  38. ^ ab Sánchez C, Hyttel J (август 1999). «Сравнение эффектов антидепрессантов и их метаболитов на обратный захват биогенных аминов и на связывание рецепторов». Cellular and Molecular Neurobiology . 19 (4): 467–489. doi :10.1023/A:1006986824213. PMID  10379421. S2CID  19490821.
  39. ^ Branchek TA, Blackburn TP (2000). «5-HT6 рецепторы как новые цели для открытия лекарств». Annual Review of Pharmacology and Toxicology . 40 : 319–334. doi :10.1146/annurev.pharmtox.40.1.319. PMID  10836139.
  40. ^ Stam NJ, Roesink C, Dijcks F, Garritsen A, van Herpen A, Olijve W (август 1997 г.). «Человеческий рецептор серотонина 5-HT7: клонирование и фармакологическая характеристика двух вариантов рецепторов». FEBS Letters . 413 (3): 489–494. Bibcode : 1997FEBSL.413..489S. doi : 10.1016/S0014-5793(97)00964-2. PMID  9303561. S2CID  7965330.
  41. ^ Sills MA, Loo PS (июль 1989). «Трициклические антидепрессанты и декстрометорфан связываются с более высоким сродством к рецептору фенциклидина в отсутствие магния и L-глутамата» (PDF) . Молекулярная фармакология . 36 (1): 160–165. ISSN  0026-895X. PMID  2568580.
  42. ^ ab Narita N, Hashimoto K, Tomitaka S, Minabe Y (июнь 1996 г.). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с подтипами сигма-рецепторов в мозге крыс». European Journal of Pharmacology . 307 (1): 117–119. doi :10.1016/0014-2999(96)00254-3. PMID  8831113.
  43. ^ Volz HP, Stoll KD (ноябрь 2004 г.). «Клинические испытания с сигма-лигандами». Фармакопсихиатрия . 37 (Приложение 3): S214–S220. doi :10.1055/s-2004-832680. PMID  15547788. S2CID  260238757.
  44. ^ Гусман Ф. (29 июля 2011 г.) [28 апреля 2010 г.]. «Различия между механизмом действия трициклических антидепрессантов и СИОЗСН». Фармакологический уголок . Мендоса, Аргентина: Автор.
  45. ^ Green JP, Maayani S (сентябрь 1977 г.). «Трициклические антидепрессанты блокируют рецепторы гистамина H2 в мозге». Nature . 269 (5624): 163–165. Bibcode :1977Natur.269..163G. doi :10.1038/269163a0. PMID  20581. S2CID  1153522.
  46. ^ Tsai BS, Yellin TO (ноябрь 1984). «Различия во взаимодействии антагонистов рецепторов гистамина H2 и трициклических антидепрессантов с аденилатциклазой слизистой оболочки желудка морской свинки». Биохимическая фармакология . 33 (22): 3621–3625. doi :10.1016/0006-2952(84)90147-3. PMID  6150708.
  47. ^ Uher R, Farmer A, Henigsberg N, Rietschel M, Mors O, Maier W и др. (сентябрь 2009 г.). «Побочные реакции на антидепрессанты». Британский журнал психиатрии . 195 (3): 202–210. doi : 10.1192/bjp.bp.108.061960 . PMID  19721108.
  48. ^ Pancrazio JJ, Kamatchi GL, Roscoe AK, Lynch C (январь 1998 г.). «Ингибирование нейрональных Na+-каналов антидепрессантами». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 284 (1): 208–214. PMID  9435180. Архивировано из оригинала 29 августа 2021 г. Получено 20 июля 2009 г.
  49. ^ Zahradník I, Minarovic I, Zahradníková A (март 2008 г.). «Ингибирование тока кальциевых каналов L-типа в сердце антидепрессантами». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 324 (3): 977–984. CiteSeerX 10.1.1.1030.7935 . doi :10.1124/jpet.107.132456. PMID  18048694. S2CID  24777. 
  50. ^ Harrigan RA, Brady WJ (июль 1999). «Отклонения от ЭКГ при приеме трициклических антидепрессантов». Американский журнал неотложной медицины . 17 (4): 387–393. doi :10.1016/S0735-6757(99)90094-3. PMID  10452441.
  51. ^ Брайан Э. Кейрнс (1 сентября 2009 г.). Периферические рецепторные мишени для анальгезии: новые подходы к лечению боли. John Wiley & Sons. стр. 66–68. ISBN 978-0-470-52221-9.
  52. ^ Рот, Б. Л. , Дрискол, Дж. «База данных PDSP Ki». Программа скрининга психоактивных препаратов (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США . Получено 14 августа 2017 г.
  53. ^ ab Nelson JC (2009). «Трициклические и тетрациклические препараты». В Schatzberg AF, Nemeroff CB (ред.). Учебник психофармакологии Американского психиатрического издательства (4-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американское психиатрическое издательство. стр. 263–287, на стр. 267–271. ISBN 978-1-58562-309-9.
  54. ^ abcd K. Ghose (11 ноября 2013 г.). Антидепрессанты для пожилых людей. Springer. стр. 182–. ISBN 978-1-4899-3436-9.
  55. ^ abcd JK Aronson (2009). Побочные эффекты психиатрических препаратов Мейлера. Elsevier. стр. 7–. ISBN 978-0-444-53266-4.
  56. ^ abcd Патрисия К. Энтони (2002). Секреты фармакологии. Elsevier Health Sciences. стр. 39–. ISBN 978-1-56053-470-9.
  57. ^ abc Cowen P, Harrison P, Burns T (9 августа 2012 г.). Краткий Оксфордский учебник психиатрии. Oxford University Press. стр. 532–. ISBN 978-0-19-162675-3.
  58. ^ Schatzberg AF, Nemeroff CB, ред. (2017). Учебник психофармакологии Американской психиатрической ассоциации (5-е изд.). American Psychiatric Publishing. стр. 306–. ISBN 978-1-58562-523-9.
  59. ^ Riefolo F, Sortino R, Matera C, Claro E, Preda B, Vitiello S, et al. (Июль 2021 г.). «Рациональный дизайн фотохромных аналогов трициклических препаратов» (PDF) . Журнал медицинской химии . 64 (13): 9259–9270. doi :10.1021/acs.jmedchem.1c00504. hdl : 2434/855420 . PMID  34160229. hdl : 2445/178992 Zenodo :  6088090 .
  60. ^ Каннингем Оуэнс DG (11 марта 1999 г.). "Предыстория" (PDF) . Руководство по экстрапирамидным побочным эффектам антипсихотических препаратов . Кембридж, Великобритания: Cambridge University Press. стр. 1–17, на стр. 4. doi :10.1017/cbo9780511544163.002. ISBN 978-0-521-63353-6.
  61. ^ abc Rose N (2004). "Становление нейрохимических Я" (PDF) . В Stehr N (ред.). Биотехнология: между коммерцией и гражданским обществом . Нью-Брансуик, Нью-Джерси: Transaction Publishers. стр. 89–128, на стр. 90–91. doi : 10.4324/9781351323048. hdl : 10822/994593. ISBN 978-0-7658-0224-8.
  62. ^ Каннингем Оуэнс DG (11 марта 1999 г.). "Предыстория" (PDF) . Руководство по экстрапирамидным побочным эффектам антипсихотических препаратов . Кембридж, Великобритания: Cambridge University Press. стр. 1–17, на стр. 3. doi :10.1017/cbo9780511544163.002. ISBN 978-0-521-63353-6.
  63. ^ Уиллс С. (2005). Наркотики, вызывающие злоупотребление (2-е изд.). Лондон: Pharmaceutical Press. стр. 213. ISBN 978-0-85369-582-0.
  64. ^ Центр лечения наркомании (1995). "Психическое здоровье и потребности в консультировании ВИЧ-инфицированных лиц, злоупотребляющих AOD". Лечение ВИЧ-инфицированных лиц, злоупотребляющих алкоголем и другими наркотиками . Серия Протокол улучшения лечения (TIP). Том 15. Роквилл, Мэриленд: Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психического здоровья. Приложение 4-3 Потенциал злоупотребления распространенными психиатрическими препаратами. PMID  22514820.
  65. ^ Центр лечения наркомании (2000). "Лечение психического здоровья". Лечение наркомании у лиц с ВИЧ/СПИДом . Серия Протоколов улучшения лечения (TIP). Том 37. Роквилл, Мэриленд: Администрация служб по лечению наркомании и психического здоровья. Рисунок 3-4: Потенциал злоупотребления распространенными психиатрическими препаратами. PMID  22514843.Переиздано без изменений в Center for Substance Abuse Treatment (2014). Лечение наркотической зависимости у лиц с ВИЧ/СПИДом (PDF) . Серия Treatment Improvement Protocol (TIP). Том 37. Роквилл, Мэриленд: Управление по лечению наркотической зависимости и психического здоровья. С. 83-84.
  66. ^ ab Wills S (2005). Наркотики, вызывающие злоупотребление (2-е изд.). Лондон: Pharmaceutical Press. С. 215–216. ISBN 978-0-85369-582-0.
  67. ^ Wohlreich MM, Welch W (1993). "Злоупотребление амитриптилином, проявляющееся как острая токсичность". Psychosomatics . 34 (2): 191–193. doi :10.1016/S0033-3182(93)71918-0. PMID  8456167. Пациентка отрицала злоупотребление алкоголем или наркотиками, и никаких признаков абстиненции в больнице не было отмечено... При осмотре г-жа Б. отрицала суицидальные мысли или намерения, но призналась, что принимала более 800 мг амитриптилина в день в течение последних 3 лет после начала приема препарата от депрессии. Она ясно описала эйфорию, связанную с амитриптилином, отметив, что он давал ей "кайф" и что она чувствовала "оцепенение" и спокойствие примерно через 30 минут после приема. Пациент выразил опасения относительно развития зависимости от амитриптилина и пожелал госпитализации в стационар для корректировки медикаментозной терапии и обучения.
  68. ^ Singh GP, Kaur P, Bhatia S (июнь 2004 г.). «Синдром зависимости от дотиепина». Indian Journal of Medical Sciences . 58 (6): 253–254. PMID  15226578.
  69. ^ Cohen MJ, Hanbury R, ​​Stimmel B (сентябрь 1978 г.). «Злоупотребление амитриптилином». JAMA . 240 (13): 1372–1373. doi :10.1001/jama.240.13.1372. PMID  682328.
  70. ^ Delisle JD (октябрь 1990 г.). «Случай злоупотребления амитриптилином». The American Journal of Psychiatry . 147 (10): 1377–1378. doi :10.1176/ajp.147.10.1377b. PMID  2400006. Г-жа А., 24-летняя злоупотребляющая алкоголем и каннабисом, обратилась к своему семейному врачу из-за тревожности, депрессии и бессонницы. Не зная о ее злоупотреблении наркотиками, он прописал ей амитриптилин в дозе 200 мг. Примерно через 30 минут после приема каждой дозы она испытывала облегчение симптомов, которое длилось около 2 часов. Увеличивая дозу, она обнаружила, что может усилить эти эффекты и продлить их до нескольких часов. Ее "кайф" состоял из чувств расслабления, головокружения и удовлетворения. Часто это прогрессировало до потери координации, невнятной речи и спутанности сознания. Иногда она забывала, сколько приняла, и принимала до 2 г.
  71. ^ Сейн Ананд Дж, Ходоровски З, Хабрат Б (2005). «Рекреационное злоупотребление амитриптилином» (PDF) . Пшеглёнд Лекарский (Случай из практики). 62 (6). Краков: Wydawnictwo Przegląd Lekarski: 397–398. ISSN  0033-2240. OCLC  1424404558. PMID  16225078. S2CID  27766729. Архивировано из оригинала (PDF) 2 декабря 2023 года.
  72. ^ Lepping P, Menkes DB (июль 2007). «Злоупотребление досулепином с целью вызвать манию». Addiction . 102 (7): 1166–1167. doi :10.1111/j.1360-0443.2007.01828.x. PMID  17567406.
  73. ^ Дорман А., Талбот Д., Бирн П., О'Коннор Дж. (декабрь 1995 г.). «Неправильное использование дотиепина». BMJ . 311 (7018): 1502. doi :10.1136/bmj.311.7018.1502b. PMC 2543748 . PMID  8520352. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки