stringtranslate.com

Амитриптилин

Амитриптилин , продаваемый под торговой маркой Elavil , среди прочих, является трициклическим антидепрессантом, в основном используемым для лечения большого депрессивного расстройства и различных болевых синдромов, таких как невропатическая боль , фибромиалгия , мигрень и головные боли напряжения . [12] Из-за частоты и выраженности побочных эффектов амитриптилин обычно считается терапией второй линии при этих показаниях. [13] [14] [15] [16]

Наиболее распространенными побочными эффектами являются сухость во рту, сонливость, головокружение, запор и увеличение веса. Глаукома , токсичность печени и аномальные сердечные ритмы являются редкими, но серьезными побочными эффектами. Уровень амитриптилина в крови значительно различается у разных людей [17] , и амитриптилин взаимодействует со многими другими лекарствами, потенциально усугубляя его побочные эффекты.

Амитриптилин был открыт в конце 1950-х годов учеными компании Merck и одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 1961 году . [18] Он входит в список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [19] Он доступен в качестве дженерика . [20] В 2022 году он был 87-м наиболее часто назначаемым лекарством в Соединенных Штатах, с более чем 7  миллионами рецептов. [21] [22]

Медицинское применение

Амитриптилин показан для лечения большого депрессивного расстройства , невропатической боли и для профилактики мигрени и хронической головной боли напряжения . Его можно использовать для лечения ночного энуреза у детей старше 6 лет после того, как другие методы лечения оказались неэффективными. [12]

депрессия

Амитриптилин эффективен при депрессии, [23] но он редко используется в качестве антидепрессанта первой линии из-за его более высокой токсичности при передозировке и, как правило, более плохой переносимости. [24] Его можно попробовать при депрессии в качестве терапии второй линии после неэффективности других методов лечения. [13] При резистентной к лечению подростковой депрессии [25] или при депрессии, связанной с раком [26], амитриптилин не лучше плацебо; однако число пролеченных пациентов в обоих исследованиях было небольшим. Иногда его используют для лечения депрессии при болезни Паркинсона , [27] но подтверждающие доказательства этого отсутствуют. [28]

Боль

Амитриптилин облегчает болезненную диабетическую нейропатию . Он рекомендуется различными руководствами в качестве терапии первой или второй линии. [14] Он так же эффективен при этом показании, как габапентин или прегабалин , но хуже переносится. [29] Амитриптилин так же эффективен для снятия боли, как дулоксетин . Комбинированное лечение амитриптилином и прегабалином обеспечивает дополнительное облегчение боли для людей, у которых боль не контролируется должным образом одним лекарством, и обычно является безопасным. [30] [31] Амитриптилин в определенных формулах может также вызывать уровень блокады седалищного нерва, необходимый для местной анестезии . [32] Здесь было показано, что он обладает более высокой эффективностью, чем бупивакаин , обычный местный анестетик длительного действия.

Низкие дозы амитриптилина умеренно улучшают нарушения сна и уменьшают боль и усталость, связанные с фибромиалгией . [33] Он рекомендован Ассоциацией научных медицинских обществ Германии при фибромиалгии, сопровождающейся депрессией [33] , а Европейской лигой по борьбе с ревматизмом — в качестве варианта второй линии при фибромиалгии, при этом упражнения являются вариантом первой линии . [15] Комбинации амитриптилина и флуоксетина или мелатонина могут уменьшить боль при фибромиалгии лучше, чем каждый из этих препаратов по отдельности. [34]

Существуют некоторые (низкого качества) доказательства того, что амитриптилин может уменьшать боль у онкологических больных. Он рекомендуется только в качестве терапии второй линии при нехимиотерапевтической нейропатической или смешанной нейропатической боли, если опиоиды не дали желаемого эффекта. [35]

Существуют умеренные доказательства в пользу использования амитриптилина при атипичной лицевой боли . [36] Амитриптилин неэффективен при невропатии, связанной с ВИЧ. [29]

При рассеянном склерозе его часто используют для лечения болезненных парестезий в руках и ногах (например, ощущения жжения, покалывания, колющих болей), вызванных повреждением путей регуляции боли в головном и спинном мозге. [37]

Головная боль

Амитриптилин, вероятно, эффективен для профилактики периодической мигрени у взрослых. Амитриптилин аналогичен по эффективности венлафаксину и топирамату, но несет более высокую нагрузку побочных эффектов, чем топирамат. [16] Для многих пациентов даже очень малые дозы амитриптилина полезны, что может позволить минимизировать побочные эффекты. [38] Амитриптилин не отличается существенно от плацебо при использовании для профилактики мигрени у детей. [39]

Амитриптилин может снизить частоту и продолжительность хронической головной боли напряжения , но он связан с более серьезными побочными эффектами, чем миртазапин . В целом, амитриптилин рекомендуется для профилактики головной боли напряжения , наряду с рекомендациями по образу жизни, которые должны включать избегание анальгетиков и кофеина. [40]

Другие показания

Амитриптилин эффективен для лечения синдрома раздраженного кишечника ; однако из-за его побочных эффектов его следует использовать только для отдельных пациентов, которым другие препараты не помогают. [41] [42] [43] Недостаточно доказательств в поддержку его использования при болях в животе у детей с функциональными желудочно-кишечными расстройствами. [44]

Трициклические антидепрессанты снижают частоту, тяжесть и продолжительность эпизодов синдрома циклической рвоты . Амитриптилин, как наиболее часто используемый из них, рекомендуется в качестве препарата первой линии для его терапии. [45]

Амитриптилин может уменьшить боль и интенсивность позывов, связанных с синдромом боли в мочевом пузыре , и может использоваться для лечения этого синдрома. [46] [47] Амитриптилин может использоваться для лечения ночного энуреза у детей. Однако его эффект не сохраняется после окончания лечения. Терапия будильником дает лучшие краткосрочные и долгосрочные результаты. [48]

В США амитриптилин обычно используется у детей с СДВГ в качестве дополнения к стимулирующим препаратам без каких-либо доказательств или рекомендаций, поддерживающих эту практику. [49] Многие врачи в Великобритании (и в США также) обычно назначают амитриптилин при бессоннице ; [50] однако обозреватели Кокрейна не смогли найти никаких рандомизированных контролируемых исследований, которые бы поддерживали или опровергали эту практику. [51] Аналогичным образом, крупный систематический обзор и сетевой метаанализ лекарств для лечения бессонницы, опубликованный в 2022 году, не нашли никаких доказательств, которые могли бы информировать об использовании амитриптилина при бессоннице. [52] Однако хорошо известные седативные эффекты амитриптилина требуют понимания и спорного обоснования этой практики. В этом отношении он может функционировать аналогично доксепину , хотя доказательства для доксепина более надежны. [53] Тримипрамин может быть более новой альтернативой, учитывая его тенденцию не подавлять, а усиливать быстрый сон. [54] [55] [56]

Противопоказания и меры предосторожности

Известные противопоказания к применению амитриптилина: [12]

Амитриптилин следует применять с осторожностью у пациентов с эпилепсией , нарушением функции печени, феохромоцитомой , задержкой мочи , увеличением предстательной железы , гипертиреозом и пилоростенозом . [12]

У пациентов с редким состоянием мелкой передней камеры глазного яблока и узким углом передней камеры амитриптилин может спровоцировать приступы острой глаукомы из-за расширения зрачка. Он может усугубить психоз , если используется при депрессии с шизофренией , или ускорить переход к мании у лиц с биполярным расстройством . [12]

Людям с плохим метаболизмом CYP2D6 следует избегать амитриптилина из-за усиления побочных эффектов. Если необходимо его использовать, рекомендуется половинная доза. [57] Амитриптилин можно использовать во время беременности и лактации, когда СИОЗС не действуют. [58]

Побочные эффекты

Наиболее частыми побочными эффектами, которые наблюдаются у 20% и более пользователей, являются сухость во рту, сонливость, головокружение, запор и увеличение веса (в среднем 1,8 кг [59] ). [23] Другими распространенными побочными эффектами являются головные боли ( амблиопия , нечеткость зрения), тахикардия , повышенный аппетит, тремор , усталость/ астения /чувство замедленности и диспепсия . [23]

Менее распространенным побочным эффектом амитриптилина являются проблемы с мочеиспусканием (8,7%). [23]

Амитриптилин может усиливать суицидальные мысли и поведение у людей в возрасте до 24 лет, и FDA США потребовало добавить предупреждение в рамке к рецептурному этикету. [60] [61] Сексуальная дисфункция , связанная с амитриптилином (встречающаяся с частотой 6,9%), по-видимому, в основном ограничивается мужчинами с депрессией и выражается преимущественно в виде эректильной дисфункции и расстройства низкого либидо , с меньшей частотой проблем с эякуляцией и оргазмом. Частота сексуальной дисфункции у мужчин, лечившихся по показаниям, отличным от депрессии, и у женщин существенно не отличается от плацебо. [62]

Отклонения от нормы печеночных тестов наблюдаются у 10–12% пациентов, принимающих амитриптилин, но обычно они легкие, бессимптомные и преходящие, [63] при постоянном повышении аланинаминотрансферазы у 3% всех пациентов. [64] [65] Повышение ферментов выше 3-кратного порога гепатотоксичности встречается редко, и случаи клинически выраженной гепатотоксичности редки; [63] тем не менее, амитриптилин относят к группе антидепрессантов с более высоким риском гепатотоксичности. [64]

Амитриптилин удлиняет интервал QT . [66] Это удлинение относительно невелико при терапевтических дозах [67] , но становится серьезным при передозировке. [68]

Передозировка

Симптомы и лечение передозировки в основном такие же, как и для других ТЦА, включая проявление серотонинового синдрома и неблагоприятные сердечные эффекты. Британский национальный формуляр отмечает, что амитриптилин может быть особенно опасен при передозировке, [69] поэтому он и другие ТЦА больше не рекомендуются в качестве терапии первой линии при депрессии. Лечение передозировки в основном поддерживающее, поскольку специфического антидота при передозировке амитриптилином не существует. Активированный уголь может снизить всасывание, если принять его в течение 1–2 часов после приема. Если пострадавший находится без сознания или у него нарушен рвотный рефлекс, можно использовать назогастральный зонд для доставки активированного угля в желудок. Необходим мониторинг ЭКГ для выявления нарушений сердечной проводимости, и если таковые обнаружены, рекомендуется тщательное наблюдение за сердечной функцией. Температуру тела следует регулировать с помощью таких мер, как согревающие одеяла, если необходимо. Рекомендуется проводить мониторинг сердца в течение как минимум пяти дней после передозировки. Для контроля судорог рекомендуются бензодиазепины . Диализ бесполезен из-за высокой степени связывания белков с амитриптилином. [7]

Взаимодействия

Поскольку амитриптилин и его активный метаболит нортриптилин в первую очередь метаболизируются цитохромами CYP2D6 и CYP2C19 (см. Амитриптилин#Фармакология), ожидается, что ингибиторы этих ферментов будут проявлять фармакокинетические взаимодействия с амитриптилином. Согласно информации о назначении препарата, взаимодействие с ингибиторами CYP2D6 может привести к повышению уровня амитриптилина в плазме. [12] Однако результаты в другой литературе противоречивы: [9] совместное применение амитриптилина с мощным ингибитором CYP2D6 пароксетином увеличивает плазменные уровни амитриптилина в два раза, а основного активного метаболита нортриптилина — в 1,5 раза, [70] но сочетание с менее мощными ингибиторами CYP2D6 тиоридазином или левомепромазином не влияет на уровни амитриптилина и увеличивает нортриптилин примерно в 1,5 раза; [71] умеренный ингибитор CYP2D6 флуоксетин, по-видимому, не оказывает существенного влияния на уровни амитриптилина или нортриптилина. [72] [73] Сообщалось о случае клинически значимого взаимодействия с мощным ингибитором CYP2D6 тербинафином . [74]

Мощный ингибитор CYP2C19 и других цитохромов флувоксамин увеличивает уровень амитриптилина в два раза, при этом слегка снижая уровень нортриптилина. [72] Аналогичные изменения происходят с умеренным ингибитором CYP2C19 и других цитохромов циметидином : уровень амитриптилина увеличивается примерно на 70%, а нортриптилин снижается на 50%. [75] Ингибитор CYP3A4 кетоконазол повышает уровень амитриптилина примерно на четверть. [10] С другой стороны, индукторы цитохрома P450, такие как карбамазепин и зверобой, снижают уровни как амитриптилина, так и нортриптилина [71] [76]

Оральные контрацептивы могут повышать уровень амитриптилина в крови до 90%. [77] Вальпроат умеренно повышает уровень амитриптилина и нортриптилина через неясный механизм. [78]

В инструкции по назначению препарата содержится предупреждение о том, что сочетание амитриптилина с ингибиторами моноаминоксидазы может вызвать потенциально летальный серотониновый синдром ; [12] однако, это оспаривается. [79] В инструкции по назначению препарата содержится предупреждение о том, что у некоторых пациентов может наблюдаться значительное увеличение концентрации амитриптилина в присутствии топирамата. [60] Однако в другой литературе утверждается, что взаимодействие незначительно или отсутствует: в фармакокинетическом исследовании топирамат увеличил уровень амитриптилина только на 20%, а нортриптилина на 33%. [80]

Амитриптилин нейтрализует антигипертензивное действие гуанетидина . [7] [81] При одновременном применении с амитриптилином другие антихолинергические средства могут привести к гиперпирексии или паралитической непроходимости кишечника . [60] Совместное применение амитриптилина и дисульфирама не рекомендуется из-за возможности развития токсического делирия. [7] [82] Амитриптилин вызывает необычный тип взаимодействия с антикоагулянтом фенпрокумоном, во время которого наблюдаются большие колебания протромбинового времени . [83]

Фармакология

Фармакодинамика

Амитриптилин ингибирует переносчик серотонина (SERT) и переносчик норадреналина (NET). Он метаболизируется в нортриптилин , более сильный ингибитор обратного захвата норадреналина , еще больше усиливая действие амитриптилина на обратный захват норадреналина (см. таблицу в этом разделе).

Амитриптилин дополнительно действует как мощный ингибитор серотониновых 5 -HT2A , 5 -HT2C , α1A - адренергических , гистаминовых H1 и M1 - M5 мускариновых ацетилхолиновых рецепторов (см. таблицу в этом разделе).

Амитриптилин является неселективным блокатором множества ионных каналов, в частности, потенциалзависимых натриевых каналов Na v 1.3 , Na v 1.5 , Na v 1.6 , Na v 1.7 и Na v 1.8 , [114] [115] [116] потенциалзависимых калиевых каналов K v 7.2 / K v 7.3 , [117] K v 7.1 , K v 7.1 / KCNE1 , [118] и hERG . [110]

Механизм действия

Ингибирование переносчиков серотонина и норадреналина амитриптилином приводит к вмешательству в нейрональный обратный захват серотонина и норадреналина . Поскольку процесс обратного захвата важен физиологически для прекращения передающей активности, это действие может потенцировать или продлевать активность серотонинергических и адренергических нейронов и, как полагают, лежит в основе антидепрессивной активности амитриптилина. [60]

Ингибирование обратного захвата норадреналина, приводящее к повышению концентрации норадреналина в заднем сером столбе спинного мозга, по-видимому, в основном отвечает за анальгетическое действие амитриптилина. Повышенный уровень норадреналина увеличивает базальную активность альфа-2-адренергических рецепторов , которые опосредуют анальгетический эффект путем увеличения передачи гамма-аминомасляной кислоты среди спинальных интернейронов . Блокирующий эффект амитриптилина на натриевые каналы также может способствовать его эффективности при болевых состояниях. [6]

Фармакокинетика

Амитриптилин легко всасывается из желудочно-кишечного тракта (90–95%). [6] Всасывание происходит постепенно, пиковая концентрация в плазме крови достигается примерно через 4 часа. [5] Обширный метаболизм при первом прохождении через печень приводит к средней биодоступности около 50% (45% [5] -53% [6] ). Амитриптилин метаболизируется в основном CYP2C19 в нортриптилин и CYP2D6, что приводит к образованию различных гидроксилированных метаболитов, основным из которых является ( E )-10-гидроксинортриптилин [9] (см. схему метаболизма), [6] и в меньшей степени CYP3A4 . [10]

Метаболизм амитриптилина до основных активных метаболитов.

Нортриптилин , основной активный метаболит амитриптилина, является антидепрессантом сам по себе. Нортриптилин достигает на 10% более высокого уровня в плазме крови , чем исходный препарат амитриптилин, и на 40% большей площади под кривой , и его действие является важной частью общего действия амитриптилина. [5] [9]

Другим активным метаболитом является ( E )-10-гидроксинортриптилин, который является ингибитором захвата норадреналина в четыре раза слабее, чем нортриптилин. Уровень ( E )-10-гидроксинортриптилина в крови сопоставим с уровнем нортриптилина, но его уровень в спинномозговой жидкости , который является близким показателем концентрации препарата в мозге, в два раза выше, чем у нортриптилина. На основании этого было высказано предположение, что ( E )-10-гидроксинортриптилин в значительной степени способствует антидепрессивному эффекту амитриптилина. [119]

Уровни амитриптилина и нортриптилина в крови и фармакокинетика амитриптилина в целом, с разницей в клиренсе до 10 раз, значительно различаются у разных людей. [120] Изменчивость площади под кривой в устойчивом состоянии также высока, что делает необходимым медленное титрование дозы. [17]

В крови амитриптилин на 96% связывается с белками плазмы; нортриптилин на 93–95% связывается, а ( E )-10-гидроксинортиптилин на около 60% связывается. [7] [121] [119] Период полувыведения амитриптилина составляет 21 час, [5] нортриптилина – 23–31 час, [122] а ( E )-10-гидроксинортиптилина – 8–10 часов. [119] В течение 48 часов 12–80% амитриптилина выводится с мочой, в основном в виде метаболитов. [8] 2% неизмененного препарата выводится с мочой. [123] Выведение с калом, по-видимому, не изучалось.

Терапевтические уровни амитриптилина составляют от 75 до 175 нг/мл (270–631 нМ) [124] или 80–250 нг/мл как амитриптилина, так и его метаболита нортриптилина [125] .

Фармакогенетика

Поскольку амитриптилин в основном метаболизируется CYP2D6 и CYP2C19, генетические вариации в генах, кодирующих эти ферменты, могут влиять на его метаболизм, что приводит к изменениям в концентрации препарата в организме. [126] Повышенные концентрации амитриптилина могут увеличить риск побочных эффектов, включая антихолинергические и побочные эффекты со стороны нервной системы, в то время как пониженные концентрации могут снизить эффективность препарата. [127] [128] [129] [130]

Индивидуумы могут быть разделены на различные типы метаболизаторов CYP2D6 или CYP2C19 в зависимости от того, какие генетические вариации они несут. Эти типы метаболизаторов включают плохих, промежуточных, экстенсивных и сверхбыстрых метаболизаторов. Большинство людей (около 77–92%) являются экстенсивными метаболизаторами [57] и имеют «нормальный» метаболизм амитриптилина. У плохих и промежуточных метаболизаторов метаболизм препарата снижен по сравнению с экстенсивными метаболизаторами; у пациентов с этими типами метаболизаторов может быть повышена вероятность возникновения побочных эффектов. Сверхбыстрые метаболизаторы используют амитриптилин гораздо быстрее, чем экстенсивные метаболизаторы; у пациентов с этим типом метаболизаторов может быть повышен риск возникновения фармакологической неудачи. [127] [128] [57] [130]

Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики рекомендует избегать амитриптилина у пациентов, которые являются сверхбыстрыми или слабыми метаболизаторами CYP2D6, из-за риска отсутствия эффективности и побочных эффектов соответственно. Консорциум также рекомендует рассмотреть альтернативный препарат, не метаболизирующийся CYP2C19, у пациентов, которые являются сверхбыстрыми метаболизаторами CYP2C19. Рекомендуется снижение начальной дозы для пациентов, которые являются промежуточными метаболизаторами CYP2D6 и слабыми метаболизаторами CYP2C19. Если использование амитриптилина оправдано, рекомендуется терапевтический мониторинг препарата для управления корректировкой дозы. [57] Голландская рабочая группа по фармакогенетике также рекомендует выбирать альтернативный препарат или контролировать концентрацию амитриптилина в плазме у пациентов, которые являются слабыми или сверхбыстрыми метаболизаторами CYP2D6 , и выбирать альтернативный препарат или снижать начальную дозу у пациентов, которые являются промежуточными метаболизаторами CYP2D6 . [131]

Химия

Химический синтез амитриптилина.

Амитриптилин — высоколипофильная молекула с коэффициентом распределения октанол-вода (pH 7,4), равным 3,0, [132], в то время как log P свободного основания был зарегистрирован как 4,92. [133] Растворимость свободного основания амитриптилина в воде составляет 14 мг/л. [134] Амитриптилин получают путем реакции дибензосуберана с хлоридом 3-(диметиламино)пропилмагния, а затем нагревания полученного промежуточного продукта с соляной кислотой для удаления воды. [6]

История

Амитриптилин был впервые разработан американской фармацевтической компанией Merck в конце 1950-х годов. В 1958 году Merck обратилась к ряду клинических исследователей с предложением провести клинические испытания амитриптилина для лечения шизофрении. Один из этих исследователей, Фрэнк Айд , вместо этого предложил использовать амитриптилин для лечения депрессии. Айд лечил 130 пациентов и в 1960 году сообщил, что амитриптилин обладает антидепрессивными свойствами, аналогичными другому, и единственному известному на тот момент, трициклическому антидепрессанту имипрамину . [135] После этого Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило амитриптилин для лечения депрессии в 1961 году. [18]

В Европе, благодаря особенностям патентного права того времени, допускавшего патентование только химического синтеза, но не самого препарата, Roche и Lundbeck смогли независимо разработать и вывести на рынок амитриптилин в начале 1960-х годов. [136]

Согласно исследованию историка психофармакологии Дэвида Хили , амитриптилин стал гораздо более продаваемым препаратом, чем его предшественник имипрамин, из-за двух факторов. Во-первых, амитриптилин обладает гораздо более сильным анксиолитическим эффектом. Во-вторых, Merck провела маркетинговую кампанию, повышающую осведомленность врачей о депрессии как клинической нозологии. [136] [135]

Общество и культура

Две коробки амитриптилина (Endep; производитель Alphapharm , рынок Австралии) в дозировках 10 и 25 мг

В фильме 2021 года «Множественные святые Ньюарка » амитриптилин (упоминаемый под торговой маркой Elavil) является частью сюжетной линии фильма. [137]

Имена

Амитриптилин — английское и французское дженериковое название препарата и его МНН.Подсказка Международное непатентованное название, БАНПодсказка: одобренное британцами имяи ДКФПодсказка: Наименование: Французская коммуна, в то время как амитриптилина гидрохлорид является его USANПодсказка Соединенные Штаты Принятое название, USPПодсказка Фармакопея США, БАНМПодсказка: одобренное британцами имя, и ЯНПодсказка Японское принятое имя. [138] [139] [140] [141] Его общее название на испанском и итальянском языках и его DCITПодсказка: Denominazione Comune Italianaявляются амитриптилина , на немецком языке Amitriptylin , а на латыни amitriptylinum . [139] [141] Эмбонатная соль известна как эмбонат амитриптилина, что является ее BANM, или как амитриптилин памоат неофициально. [139 ]

Тенденции в рецептах

В период с 1998 по 2017 год, наряду с имипрамином , амитриптилин был наиболее часто назначаемым первым антидепрессантом для детей в возрасте 5–11 лет в Англии. Он также был наиболее назначаемым антидепрессантом (вместе с флуоксетином ) для детей в возрасте 12–17 лет. [142]

Исследовать

Немногочисленные рандомизированные контролируемые исследования эффективности амитриптилина при расстройствах пищевого поведения оказались обескураживающими. [143]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Амитриптилин". Оксфордский словарь . Архивировано из оригинала 14 июля 2014 года . Получено 6 января 2021 года – через Lexico.com.
  2. ^ "Использование амитриптилина во время беременности". Drugs.com . 2 сентября 2020 г. Архивировано из оригинала 9 ноября 2020 г. Получено 13 сентября 2020 г.
  3. ^ «Список всех препаратов с предупреждениями в черном ящике, составленный FDA (используйте ссылки «Загрузить полные результаты» и «Просмотреть запрос»). nctr-crs.fda.gov . FDA . Получено 22 октября 2023 г. .
  4. ↑ Анвиса (31 марта 2023 г.). «RDC № 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 784 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 16 августа 2023 г.
  5. ^ abcdef Шульц П., Дик П., Блашке Т.Ф., Холлистер Л. (1985). «Расхождения между фармакокинетическими исследованиями амитриптилина». Клиническая фармакокинетика . 10 (3): 257–268. doi :10.2165/00003088-198510030-00005. PMID  3893842. S2CID  41881790.
  6. ^ abcdefg McClure EW, Daniels RN (февраль 2021 г.). «Классика химической нейронауки: Амитриптилин». ACS Chemical Neuroscience . 12 (3): 354–362. doi :10.1021/acschemneuro.0c00467. PMID  33438398. S2CID  231596860.
  7. ^ abcde "Endep Amitriptyline hydrochloride" (PDF) . TGA eBusiness Services . Alphapharm Pty Limited. 10 декабря 2012 г. Архивировано из оригинала 13 августа 2017 г. Получено 1 декабря 2013 г.
  8. ^ ab Шульц П., Балант-Горгия А.Е., Кубли А., Герч-Жене С., Гарроне Г. (1983). «Элиминация и фармакологические эффекты после однократного перорального приема 50 и 75 мг амитриптилина у человека». Архив психиатрии и нервных расстройств . 233 (6): 449–455. дои : 10.1007/BF00342785. PMID  6667101. S2CID  20844722.
  9. ^ abcd Breyer-Pfaff U (октябрь 2004 г.). «Метаболическая судьба амитриптилина, нортриптилина и амитриптилиноксида у человека». Обзоры метаболизма лекарств . 36 (3–4): 723–746. doi :10.1081/dmr-200033482. PMID  15554244. S2CID  25565048.
  10. ^ abc Venkatakrishnan K, Schmider J, Harmatz JS, Ehrenberg BL, von Moltke LL, Graf JA и др. (октябрь 2001 г.). «Относительный вклад CYP3A в клиренс амитриптилина у людей: исследования in vitro и in vivo». Журнал клинической фармакологии . 41 (10): 1043–1054. doi :10.1177/00912700122012634. PMID  11583471. S2CID  27146286.
  11. ^ Blessel KW, Rudy BC, Senkowski BZ (1974). "Амитриптилина гидрохлорид". Аналитические профили лекарственных веществ . 3 : 127–148. doi :10.1016/S0099-5428(08)60066-0. ISBN 9780122608032.
  12. ^ abcdefg "Таблетки Амитриптилина BP 50 мг – Краткое описание характеристик продукта (SPC)". Электронный сборник лекарственных средств . Actavis UK Ltd. 24 марта 2013 г. Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г. Получено 1 декабря 2013 г.
  13. ^ ab Hitchings A, Lonsdale D, Burrage D, Baker E (2015). 100 лучших лекарств: клиническая фармакология и практическое назначение лекарств . Черчилль Ливингстон. стр. 50. ISBN 978-0-7020-5516-4.
  14. ^ ab Alam U, Sloan G, Tesfaye S (март 2020 г.). «Лечение боли при диабетической невропатии: современные и разрабатываемые препараты». Drugs . 80 (4): 363–384. doi :10.1007/s40265-020-01259-2. PMID  32040849. S2CID  211074023.
  15. ^ ab Macfarlane GJ, Kronisch C, Dean LE, Atzeni F, Häuser W, Fluß E и др. (февраль 2017 г.). «EULAR пересмотренные рекомендации по лечению фибромиалгии». Annals of the Rheumatic Diseases . 76 (2): 318–328. doi : 10.1136/annrheumdis-2016-209724 . hdl : 2164/8814 . PMID  27377815.
  16. ^ ab Silberstein SD, Holland S, Freitag F, Dodick DW, Argoff C, Ashman E (апрель 2012 г.). «Обновление руководства на основе фактических данных: фармакологическое лечение для профилактики эпизодической мигрени у взрослых: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества головной боли». Neurology . 78 (17): 1337–1345. doi :10.1212/WNL.0b013e3182535d20. PMC 3335452 . PMID  22529202. 
  17. ^ ab Tfelt-Hansen P, Ågesen FN, Pavbro A, Tfelt-Hansen J (май 2017 г.). «Фармакокинетическая изменчивость препаратов, используемых для профилактического лечения мигрени». CNS Drugs . 31 (5): 389–403. doi :10.1007/s40263-017-0430-3. PMID  28405886. S2CID  23560743.
  18. ^ ab Fangmann P, Assion HJ, Juckel G, González CA, López-Muñoz F (февраль 2008 г.). «Полвека антидепрессантов: о клиническом внедрении ингибиторов моноаминоксидазы, трициклических и тетрациклических препаратов. Часть II: трициклические и тетрациклические препараты». Журнал клинической психофармакологии . 28 (1): 1–4. doi : 10.1097/jcp.0b013e3181627b60. PMID  18204333. S2CID  31018835.
  19. ^ Всемирная организация здравоохранения (2023). Выбор и использование основных лекарственных средств 2023: веб-приложение A: Модельный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 23-й список (2023) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/371090 . WHO/MHP/HPS/EML/2023.02.
  20. ^ "Амитриптилина гидрохлорид". Drugs.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 24 сентября 2014 года . Получено 25 сентября 2014 года .
  21. ^ "Топ-300 2022 года". ClinCalc . Архивировано из оригинала 30 августа 2024 года . Получено 30 августа 2024 года .
  22. ^ "Статистика использования препарата Амитриптилин, США, 2013 - 2022". ClinCalc . Архивировано из оригинала 30 апреля 2017 г. Получено 30 августа 2024 г.
  23. ^ abcd Leucht C, Huhn M, Leucht S (декабрь 2012 г.). «Амитриптилин против плацебо при большом депрессивном расстройстве». База данных систематических обзоров Cochrane . 2012 (12): CD009138. doi :10.1002/14651858.CD009138.pub2. PMC 11299154. PMID  23235671 . 
  24. ^ Росси С., ред. (2013). Australian Medicines Handbook (ред. 2013). Аделаида: Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  25. ^ Zhou X, Michael KD, Liu Y, Del Giovane C, Qin B, Cohen D и др. (ноябрь 2014 г.). «Систематический обзор управления резистентной к терапии депрессией у подростков». BMC Psychiatry . 14 : 340. doi : 10.1186/s12888-014-0340-6 . PMC 4254264. PMID  25433401 . 
  26. ^ Riblet N, Larson R, Watts BV, Holtzheimer P (2014). «Переоценка роли антидепрессантов при депрессии, связанной с раком: систематический обзор и метаанализ». General Hospital Psychiatry . 36 (5): 466–473. doi :10.1016/j.genhosppsych.2014.05.010. PMID  24950919.
  27. ^ "Болезнь Паркинсона". merckmanuals.com . Merck Sharp & Dohme Corp. Август 2007 г. Архивировано из оригинала 18 ноября 2013 г. Получено 22 декабря 2013 г.
  28. ^ Seppi K, Weintraub D, Coelho M, Perez-Lloret S, Fox SH, Katzenschlager R и др. (октябрь 2011 г.). «Обновление обзора доказательной медицины Общества расстройств движения: методы лечения немоторных симптомов болезни Паркинсона». Расстройства движения . 26 (Supply 3): S42–S80. doi :10.1002/mds.23884. PMC 4020145 . PMID  22021174. 
  29. ^ ab Liampas A, Rekatsina M, Vadalouca A, Paladini A, Varrassi G, Zis P (июнь 2021 г.). «Фармакологическое лечение болезненных периферических невропатий: систематический обзор». Боль и терапия . 10 (1): 55–68. doi : 10.1007/s40122-020-00210-3 . PMC 8119529. PMID  33145709 . 
  30. ^ «Комбинированная терапия болезненной диабетической нейропатии безопасна и эффективна». NIHR Evidence . 6 апреля 2023 г. doi :10.3310/nihrevidence_57470. S2CID  258013544. Архивировано из оригинала 28 апреля 2023 г. Получено 28 апреля 2023 г.
  31. ^ Tesfaye S, Sloan G, Petrie J, White D, Bradburn M, Julious S и др. (август 2022 г.). «Сравнение амитриптилина, дополненного прегабалином, прегабалина, дополненного амитриптилином, и дулоксетина, дополненного прегабалином, для лечения диабетической периферической нейропатической боли (OPTION-DM): многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное перекрестное исследование». Lancet . 400 (10353): 680–690. doi :10.1016/s0140-6736(22)01472-6. PMC 9418415 . PMID  36007534. 
  32. ^ Sudoh Y, Cahoon EE, Gerner P, Wang GK (май 2003 г.). «Трициклические антидепрессанты как местные анестетики длительного действия». Pain . 103 (1–2): 49–55. doi :10.1016/s0304-3959(02)00375-5. PMID  12749958. S2CID  24955042.
  33. ^ ab Sommer C, Alten R, Bär KJ, Bernateck M, Brückle W, Friedel E и др. (июнь 2017 г.). "[Лекарственная терапия синдрома фибромиалгии: обновленные рекомендации 2017 г. и обзор статей систематического обзора]". Schmerz (на немецком языке). 31 (3): 274–284. doi :10.1007/s00482-017-0207-0. PMID  28493231. S2CID  195671256.
  34. ^ Thorpe J, Shum B, Moore RA, Wiffen PJ, Gilron I (февраль 2018 г.). «Комбинированная фармакотерапия для лечения фибромиалгии у взрослых». База данных систематических обзоров Cochrane . 2 (2): CD010585. doi : 10.1002 /14651858.CD010585.pub2. PMC 6491103. PMID  29457627. 
  35. ^ ван ден Беукен-ван Эвердинген М.Х., де Графф А., Йонген Дж.Л., Дейкстра Д., Мостовая I, Виссерс К.К. (март 2017 г.). «Фармакологическое лечение боли у онкологических больных: роль адъювантных анальгетиков, систематический обзор». Болевая практика . 17 (3): 409–419. дои : 10.1111/страница 12459. PMID  27207115. S2CID  37418010.
  36. ^ Do TM, Unis GD, Kattar N, Ananth A, McCoul ED (июнь 2021 г.). «Нейромодуляторы при атипичной лицевой боли и невралгиях: систематический обзор и метаанализ». The Laryngoscope . 131 (6): 1235–1253. doi :10.1002/lary.29162. PMID  33037835. S2CID  222256076.
  37. ^ "Elavil for MS". nationalmssociety.org . Архивировано из оригинала 7 июля 2023 г. . Получено 7 июля 2023 г. .
  38. ^ Loder E, Rizzoli P (ноябрь 2018 г.). «Фармакологическая профилактика мигрени: обзор современного состояния дел в 2018 г.». Головная боль . 58 (Приложение 3): 218–229. doi :10.1111/head.13375. PMID  30137671. S2CID  52071815.
  39. ^ Oskoui M, Pringsheim T, Billinghurst L, Potrebic S, Gersz EM, Gloss D и др. (сентябрь 2019 г.). «Краткое изложение обновления практических рекомендаций: фармакологическое лечение профилактики детской мигрени: отчет подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии и Американского общества головной боли». Neurology . 93 (11): 500–509. doi :10.1212/WNL.0000000000008105. PMC 6746206 . PMID  31413170. 
  40. ^ Ghadiri-Sani M, Silver N ( февраль 2016 г.). « Головная боль (хронического напряжения)». BMJ Clinical Evidence . 2016. PMC 4747324. PMID  26859719. 
  41. ^ Trinkley KE, Nahata MC (2014). «Медикаментозное лечение синдрома раздраженного кишечника». Пищеварение . 89 (4): 253–267. doi : 10.1159/000362405 . PMID  24992947.
  42. ^ Ford AC, Wright-Hughes A, Alderson SL, Ow PL, Ridd MJ, Foy R и др. (Ноябрь 2023 г.). «Амитриптилин в низких дозах и титрованный при синдроме раздраженного кишечника в качестве терапии второй линии в первичной медицинской помощи (ATLANTIS): рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 3». Lancet . 402 (10414): 1773–1785. doi : 10.1016/s0140-6736(23)01523-4 . PMID  37858323.
  43. ^ "Синдром раздраженного кишечника: низкие дозы антидепрессанта улучшают симптомы". NIHR Evidence . Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода (NIHR). 26 марта 2024 г. doi :10.3310/nihrevidence_62555. Архивировано из оригинала 18 мая 2024 г. Получено 12 апреля 2024 г.
  44. ^ de Bruijn CM, Rexwinkel R, Gordon M, Benninga M, Tabbers MM (февраль 2021 г.). «Антидепрессанты при функциональных расстройствах абдоминальной боли у детей и подростков». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2 (2): CD008013. doi :10.1002/14651858.CD008013.pub3. PMC 8094232. PMID  33560523 . 
  45. ^ Venkatesan T, Levinthal DJ, Tarbell SE, Jaradeh SS, Hasler WL, Issenman RM и др. (июнь 2019 г.). «Руководство по лечению синдрома циклической рвоты у взрослых Американского общества нейрогастроэнтерологии и моторики и Ассоциации синдрома циклической рвоты». Neurogastroenterology and Motility . 31 (Suppl 2): ​​e13604. doi :10.1111/nmo.13604. PMC 6899751 . PMID  31241819. 
  46. ^ Giusto LL, Zahner PM, Shoskes DA (июль 2018 г.). «Оценка фармакотерапии интерстициального цистита». Мнение эксперта по фармакотерапии . 19 (10): 1097–1108. doi :10.1080/14656566.2018.1491968. PMID  29972328. S2CID  49674883.
  47. ^ Colemeadow J, Sahai A, Malde S (2020). «Клиническое лечение синдрома боли в мочевом пузыре/интерстициального цистита: обзор текущих рекомендаций и новых вариантов лечения». Исследования и отчеты по урологии . 12 : 331–343. doi : 10.2147/RRU.S238746 . PMC 7455607. PMID  32904438 . 
  48. ^ Caldwell PH, Sureshkumar P, Wong WC (январь 2016 г.). «Трициклические и родственные препараты для лечения ночного энуреза у детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (1): CD002117. doi :10.1002/14651858.CD002117.pub2. PMC 8741207. PMID  26789925 . 
  49. ^ Klein T, Woo TM, Panther S, Odom-Maryon T, Daratha K (2019). «Агенты, вызывающие сонливость: 5-летнее исследование назначений для детей, застрахованных по программе Medicaid, с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Журнал педиатрической медицинской помощи . 33 (3): e1–e8. doi : 10.1016/j.pedhc.2018.10.002. PMID  30630642. S2CID  58577978.
  50. ^ Эверитт Х., Макдермотт Л., Лейдон Г., Юлс Х., Болдуин Д., Литтл П. (февраль 2014 г.). «Стратегии лечения пациентов с бессонницей у врачей общей практики: исследование с использованием качественного интервью». Британский журнал общей практики . 64 (619): e112–e119. doi :10.3399/bjgp14X677176. PMC 3905408. PMID  24567616 . 
  51. ^ Эверитт Х., Болдуин Д.С., Стюарт Б., Липинска Г., Майерс А., Малиция А.Л. и др. (Май 2018 г.). «Антидепрессанты при бессоннице у взрослых». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2018 (5): CD010753. doi :10.1002/14651858.CD010753.pub2. PMC 6494576. PMID  29761479 . 
  52. ^ De Crescenzo F, D'Alò GL, Ostinelli EG, Ciabattini M, Di Franco V, Watanabe N и др. (Июль 2022 г.). «Сравнительные эффекты фармакологических вмешательств для острого и долгосрочного лечения бессонницы у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ». Lancet . 400 (10347): 170–184. doi : 10.1016/S0140-6736(22)00878-9 . hdl : 11380/1288245 . PMID  35843245. S2CID  250536370.
  53. ^ Аткин Т., Комай С., Гобби Г. (апрель 2018 г.). «Лекарства от бессонницы помимо бензодиазепинов: фармакология, клиническое применение и открытие». Фармакологические обзоры . 70 (2): 197–245. doi :10.1124/pr.117.014381. PMID  29487083.
  54. ^ Pecknold JC, Luthe L (1989). «Тримипрамин, тревога, депрессия и сон». Drugs . 38 (Suppl 1): 25–31, обсуждение 49–50. doi :10.2165/00003495-198900381-00007. PMID  2693052.
  55. ^ Riemann D, Voderholzer U, Cohrs S, Rodenbeck A, Hajak G, Rüther E и др. (сентябрь 2002 г.). «Тримипрамин при первичной бессоннице: результаты полисомнографического двойного слепого контролируемого исследования». Pharmacopsychiatry . 35 (5): 165–74. doi :10.1055/s-2002-34119. PMID  12237787.
  56. ^ Бергер М, Гастпар М (1996). «Тримипрамин: вызов современным концепциям антидепрессантов». Европейский архив психиатрии и клинической нейронауки . 246 (5): 235–9. doi :10.1007/BF02190274. PMID  8863001.
  57. ^ abcd Hicks JK, Swen JJ, Thorn CF, Sangkuhl K, Kharasch ED, Ellingrod VL и др. (май 2013 г.). «Руководство Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики для генотипов CYP2D6 и CYP2C19 и дозирования трициклических антидепрессантов». Клиническая фармакология и терапия . 93 (5): 402–408. doi :10.1038/clpt.2013.2. PMC 3689226. PMID  23486447 . 
  58. ^ Nielsen RE, Damkier P (июнь 2012 г.). «Фармакологическое лечение униполярной депрессии во время беременности и кормления грудью — клинический обзор». Nordic Journal of Psychiatry . 66 (3): 159–166. doi :10.3109/08039488.2011.650198. PMID  22283766. S2CID  11327135.
  59. ^ Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, Sonbol MB, Altayar O, Undavalli C и др. (февраль 2015 г.). «Клинический обзор: Лекарственные средства, обычно связанные с изменением веса: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (2): 363–370. doi :10.1210/jc.2014-3421. PMC 5393509. PMID 25590213  . 
  60. ^ abcd "АМИТРИПТИЛИНА ГИДРОХЛОРИД таблетка, покрытая оболочкой". DailyMed . 24 мая 2024 . Получено 30 сентября 2024 .
  61. ^ Thour A, Marwaha R (18 июля 2023 г.). «Амитриптилин». StatPearls . Treasure Island, Florida: StatPearls Publishing. PMID  30725910. Архивировано из оригинала 22 апреля 2024 г. Получено 18 марта 2024 г.
  62. ^ Chen LW, Chen MY, Lian ZP, Lin HS, Chien CC, Yin HL и др. (март 2018 г.). «Амитриптилин и сексуальная функция: систематический обзор, обновленный для практики сексуального здоровья». American Journal of Men's Health . 12 (2): 370–379. doi :10.1177/1557988317734519. PMC 5818113 . PMID  29019272. 
  63. ^ ab Амитриптилин. Национальный институт диабета, заболеваний пищеварительной системы и почек. 6 января 2012 г. PMID  31643729. Архивировано из оригинала 21 января 2022 г. Получено 6 января 2021 г. – через PubMed.
  64. ^ ab Voican CS, Corruble E, Naveau S, Perlemuter G (апрель 2014 г.). «Повреждение печени, вызванное антидепрессантами: обзор для врачей». Американский журнал психиатрии . 171 (4): 404–415. doi :10.1176/appi.ajp.2013.13050709. PMID  24362450.
  65. ^ Holmberg MB (1962). «Исследование анализа крови и сывороточной трансаминазы при длительном лечении амитриптилином». Журнал новых лекарств . 2 (6): 361–365. doi :10.1177/009127006200200606. PMID  13961401.
  66. ^ Zemrak WR, Kenna GA (июнь 2008 г.). «Связь антипсихотических и антидепрессантных препаратов с удлинением интервала QT». American Journal of Health-System Pharmacy . 65 (11): 1029–1038. doi :10.2146/ajhp070279. PMID  18499875. Архивировано из оригинала 21 декабря 2016 г.
  67. ^ Хефнер Г, Хан М, Хонер М, Ролл СК, Климке А, Хаймке К (январь 2019 г.). «Время QTc коррелирует с уровнями амитриптилина и венлафаксина в сыворотке у пожилых пациентов психиатрических стационаров». Фармакопсихиатрия . 52 (1): 38–43. doi :10.1055/s-0044-102009. PMID  29466824. S2CID  3447931.
  68. ^ Campleman SL, Brent J, Pizon AF, Shulman J, Wax P, Manini AF (декабрь 2020 г.). «Риск тяжелого удлинения интервала QT, связанный с приемом лекарств, после острой передозировки лекарств». Клиническая токсикология . 58 (12): 1326–1334. doi : 10.1080/15563650.2020.1746330. PMC 7541562. PMID  32252558 . 
  69. ^ Объединенный формулярный комитет (2013). Британский национальный формуляр (BNF) (65-е изд.). Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85711-084-8.
  70. ^ Leucht S, Hackl HJ, Steimer W, Angersbach D, Zimmer R (январь 2000 г.). «Влияние дополнительного пароксетина на уровни сыворотки и побочные эффекты трициклических антидепрессантов у пациентов с депрессией». Психофармакология . 147 (4): 378–383. doi :10.1007/s002130050006. PMID  10672631. S2CID  22476829.
  71. ^ ab Jerling M, Bertilsson L, Sjöqvist F (февраль 1994 г.). «Использование данных терапевтического мониторинга лекарственных средств для документирования кинетических взаимодействий лекарственных средств: пример с амитриптилином и нортриптилином». Терапевтический мониторинг лекарственных средств . 16 (1): 1–12. doi :10.1097/00007691-199402000-00001. PMID  7909176. S2CID  1428027.
  72. ^ ab Vandel S, Bertschy G, Baumann P, Bouquet S, Bonin B, Francois T и др. (июнь 1995 г.). «Флувоксамин и флуоксетин: исследования взаимодействия с амитриптилином, кломипрамином и нейролептиками у фенотипированных пациентов». Pharmacological Research . 31 (6): 347–353. doi :10.1016/1043-6618(95)80088-3. PMID  8685072.
  73. ^ Vandel S, Bertschy G, Bonin B, Nezelof S, François TH, Vandel B, et al. (1992). «Уровни трициклических антидепрессантов в плазме после добавления флуоксетина». Neuropsychobiology . 25 (4): 202–207. doi :10.1159/000118838. PMID  1454161.
  74. ^ Кастберг И, Хелле Дж, Аамо ТО (октябрь 2005 г.). «Пролонгированное фармакокинетическое лекарственное взаимодействие между тербинафином и амитриптилином». Терапевтический лекарственный мониторинг . 27 (5): 680–682. doi :10.1097/01.ftd.0000175910.68539.33. PMID  16175144.
  75. ^ Curry SH, DeVane CL, Wolfe MM (1985). «Взаимодействие циметидина с амитриптилином». Европейский журнал клинической фармакологии . 29 (4): 429–433. doi :10.1007/BF00613457. PMID  3912187. S2CID  25430195.
  76. ^ Johne A, Schmider J, Brockmöller J, Stadelmann AM, Störmer E, Bauer S, et al. (Февраль 2002). «Снижение уровня амитриптилина и его метаболитов в плазме при совместном применении с экстрактом зверобоя (Hypericum perforatum)». Журнал клинической психофармакологии . 22 (1): 46–54. doi :10.1097/00004714-200202000-00008. PMID  11799342. S2CID  25670895.
  77. ^ Berry-Bibee EN, Kim MJ, Simmons KB, Tepper NK, Riley HE, Pagano HP и др. (декабрь 2016 г.). «Лекарственные взаимодействия между гормональными контрацептивами и психотропными препаратами: систематический обзор». Contraception . 94 (6): 650–667. doi :10.1016/j.contraception.2016.07.011. PMC 11283812 . PMID  27444984. 
  78. ^ Wong SL, Cavanaugh J, Shi H, Awni WM, Granneman GR (июль 1996 г.). «Влияние дивалпроекса натрия на фармакокинетику амитриптилина и нортриптилина». Клиническая фармакология и терапия . 60 (1): 48–53. doi :10.1016/S0009-9236(96)90166-6. PMID  8689811. S2CID  37720622.
  79. ^ Gillman PK (июнь 2006 г.). «Обзор данных о токсичности серотонина: последствия для механизмов действия антидепрессантов». Биологическая психиатрия . 59 (11): 1046–1051. doi :10.1016/j.biopsych.2005.11.016. PMID  16460699. S2CID  12179122.
  80. ^ Bialer M, Doose DR, Murthy B, Curtin C, Wang SS, Twyman RE и др. (2004). «Фармакокинетические взаимодействия топирамата». Клиническая фармакокинетика . 43 (12): 763–780. doi :10.2165/00003088-200443120-00001. PMID  15355124. S2CID  10427097.
  81. ^ Meyer JF, McAllister CK, Goldberg LI (август 1970 г.). «Коварный и длительный антагонизм гуанетидина амитриптилином». JAMA . 213 (9): 1487–1488. doi :10.1001/jama.1970.03170350053016. PMID  5468457.
  82. ^ Maany I, Hayashida M, Pfeffer SL, Kron RE (июнь 1982 г.). «Возможное токсическое взаимодействие между дисульфирамом и амитриптилином». Архивы общей психиатрии . 39 (6): 743–744. doi :10.1001/archpsyc.1982.04290060083018. PMID  7092508.
  83. ^ "ГЛАВА 132 ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИКОАГУЛЯЦИИ | Бесплатный медицинский учебник". 9 февраля 2012 г. Архивировано из оригинала 27 сентября 2020 г. Получено 2 февраля 2021 г.
  84. ^ Roth BL , Driscol J. "PDSP Ki Database". Программа скрининга психоактивных препаратов (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. Получено 14 августа 2017 г.
  85. ^ abc Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (декабрь 1997 г.). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений в переносчиках моноаминов человека». European Journal of Pharmacology . 340 (2–3): 249–258. doi :10.1016/s0014-2999(97)01393-9. PMID  9537821.
  86. ^ abc Owens MJ, Morgan WN, Plott SJ, Nemeroff CB (декабрь 1997 г.). «Профиль связывания нейротрансмиттерных рецепторов и транспортеров антидепрессантов и их метаболитов». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 283 (3): 1305–1322. PMID  9400006.
  87. ^ abcd Cusack B, Nelson A, Richelson E (май 1994). «Связывание антидепрессантов с рецепторами человеческого мозга: фокус на соединения нового поколения». Психофармакология . 114 (4): 559–565. doi :10.1007/bf02244985. PMID  7855217. S2CID  21236268.
  88. ^ ab Peroutka SJ (май 1988). «Взаимодействие противомигренозных препаратов с подтипами рецепторов серотонина в человеческом мозге». Annals of Neurology . 23 (5): 500–504. doi :10.1002/ana.410230512. PMID  2898916. S2CID  41570165.
  89. ^ Peroutka SJ (август 1986). «Фармакологическая дифференциация и характеристика участков связывания 5-HT1A, 5-HT1B и 5-HT1C в лобной коре крысы». Журнал нейрохимии . 47 (2): 529–540. doi :10.1111/j.1471-4159.1986.tb04532.x. PMID  2942638. S2CID  25108290.
  90. ^ Schmuck K, Ullmer C, Kalkman HO, Probst A, Lubbert H (май 1996). «Активация менингеальных рецепторов 5-HT2B: ранний шаг в возникновении мигрени?». The European Journal of Neuroscience . 8 (5): 959–967. doi :10.1111/j.1460-9568.1996.tb01583.x. PMID  8743744. S2CID  19578349.
  91. ^ Пялвимяки Э.П., Рот Б.Л., Махасуо Х., Лааксо А., Куоппамаки М., Сювалахти Э. и др. (август 1996 г.). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с рецептором серотонина 5-HT2c». Психофармакология . 126 (3): 234–240. дои : 10.1007/bf02246453. PMID  8876023. S2CID  24889381.
  92. ^ abc Sánchez C, Hyttel J (август 1999). «Сравнение эффектов антидепрессантов и их метаболитов на обратный захват биогенных аминов и на связывание рецепторов». Cellular and Molecular Neurobiology . 19 (4): 467–489. doi :10.1023/a:1006986824213. PMID  10379421. S2CID  19490821.
  93. ^ Шмидт А.В., Хёрт С.Д., Перутка С.Дж. (ноябрь 1989 г.). "Продукты распада «[3H]квипазина» маркируют места захвата 5-HT». Европейский журнал фармакологии . 171 (1): 141–143. doi :10.1016/0014-2999(89)90439-1. PMID  2533080.
  94. ^ Kohen R, Metcalf MA, Khan N, Druck T, Huebner K, Lachowicz JE и др. (январь 1996 г.). «Клонирование, характеристика и хромосомная локализация человеческого рецептора серотонина 5-HT6». Journal of Neurochemistry . 66 (1): 47–56. doi :10.1046/j.1471-4159.1996.66010047.x. PMID  8522988. S2CID  35874409.
  95. ^ Hirst WD, Abrahamsen B, Blaney FE, Calver AR, Aloj L, Price GW и др. (декабрь 2003 г.). «Различия в распределении центральной нервной системы и фармакологии мышиного 5-гидрокситриптамин-6-рецептора по сравнению с крысиными и человеческими рецепторами, исследованные с помощью связывания радиолиганда, направленного мутагенеза и молекулярного моделирования». Молекулярная фармакология . 64 (6): 1295–1308. doi :10.1124/mol.64.6.1295. PMID  14645659. S2CID  33743899.
  96. ^ Monsma FJ, Shen Y, Ward RP, Hamblin MW, Sibley DR (март 1993). «Клонирование и экспрессия нового серотонинового рецептора с высоким сродством к трициклическим психотропным препаратам». Молекулярная фармакология . 43 (3): 320–327. PMID  7680751.
  97. ^ Shen Y, Monsma FJ, Metcalf MA, Jose PA, Hamblin MW, Sibley DR (август 1993 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия подтипа серотонинового рецептора 5-гидрокситриптамин7». Журнал биологической химии . 268 (24): 18200–18204. doi : 10.1016/S0021-9258(17)46830-X . PMID  8394362.
  98. ^ ab Nojimoto FD, Mueller A, Hebeler-Barbosa F, Akinaga J, Lima V, Kiguti LR, et al. (2010). «Трициклические антидепрессанты амитриптилин, нортриптилин и имипрамин являются слабыми антагонистами альфа1B-адренорецепторов человека и крысы». Neuropharmacology . 59 (1–2): 49–57. doi :10.1016/j.neuropharm.2010.03.015. PMID  20363235. S2CID  207225294.
  99. ^ abc Proudman RG, Pupo AS, Baker JG (август 2020 г.). «Сродство и селективность антагонистов α-адренорецепторов, антидепрессантов и антипсихотиков к человеческим α1A, α1B и α1D-адренорецепторам». Pharmacology Research & Perspectives . 8 (4): e00602. doi :10.1002/prp2.602. PMC 7327383. PMID 32608144  . 
  100. ^ abc Fallarero A, Pohjanoksa K, Wissel G, Parkkisenniemi-Kinnunen UM, Xhaard H, Scheinin M и др. (декабрь 2012 г.). «Высокопроизводительный скрининг с использованием миниатюрного радиолигандного конкурентного анализа выявляет новые модуляторы человеческих α2-адренорецепторов». European Journal of Pharmaceutical Sciences . 47 (5): 941–951. doi :10.1016/j.ejps.2012.08.021. PMID  22982401.
  101. ^ Байлунд ДБ, Снайдер СХ (июль 1976). «Связывание бета-адренергических рецепторов в мембранных препаратах из мозга млекопитающих». Молекулярная фармакология . 12 (4): 568–580. PMID  8699.
  102. ^ abcdef von Coburg Y, Kottke T, Weizel L, Ligneau X, Stark H (январь 2009 г.). «Потенциальная полезность фармакофора антагониста рецептора гистамина H3 в антипсихотических средствах». Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters . 19 (2): 538–542. doi :10.1016/j.bmcl.2008.09.012. PMID  19091563.
  103. ^ abcd Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (февраль 2012 г.). «Взаимодействие рекомбинантных человеческих гистаминовых рецепторов H₁R, H₂R, H₃R и H₄R с 34 антидепрессантами и антипсихотиками». Архивы фармакологии Наунин-Шмидеберга . 385 (2): 145–170. doi :10.1007/s00210-011-0704-0. PMID  22033803. S2CID  14274150.
  104. ^ Ghoneim OM, Legere JA, Golbraikh A, Tropsha A, Booth RG (октябрь 2006 г.). «Новые лиганды для человеческого рецептора гистамина H1: синтез, фармакология и сравнительные исследования молекулярного поля анализа 2-диметиламино-5-(6)-фенил-1,2,3,4-тетрагидронафталинов». Bioorganic & Medicinal Chemistry . 14 (19): 6640–6658. doi :10.1016/j.bmc.2006.05.077. PMID  16782354.
  105. ^ Nguyen T, Shapiro DA, George SR, Setola V, Lee DK, Cheng R и др. (март 2001 г.). «Открытие нового представителя семейства рецепторов гистамина». Молекулярная фармакология . 59 (3): 427–433. doi :10.1124/mol.59.3.427. PMID  11179435. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. Получено 11 декабря 2019 г.
  106. ^ abcde Stanton T, Bolden-Watson C, Cusack B, Richelson E (июнь 1993). «Антагонизм пяти клонированных человеческих мускариновых холинергических рецепторов, экспрессируемых в клетках CHO-K1, антидепрессантами и антигистаминными средствами». Биохимическая фармакология . 45 (11): 2352–2354. doi :10.1016/0006-2952(93)90211-e. PMID  8100134.
  107. ^ abc Bymaster FP, Nelson DL, DeLapp NW, Falcone JF, Eckols K, Truex LL и др. (май 1999 г.). «Антагонизм оланзапина к дофаминовым D1, серотониновым2, мускариновым, гистаминовым H1 и альфа-1-адренергическим рецепторам in vitro». Schizophrenia Research . 37 (1): 107–122. doi :10.1016/s0920-9964(98)00146-7. PMID  10227113. S2CID  19891653.
  108. ^ Вебер Э., Зондерс М., Кварум М., Маклин С., Поу С., Кина Дж. Ф. (ноябрь 1986 г.). «1,3-Ди(2-[5-3H]толил)гуанидин: селективный лиганд, который маркирует рецепторы сигма-типа для психотомиметических опиатов и антипсихотических препаратов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (22): 8784–8788. Bibcode : 1986PNAS...83.8784W. doi : 10.1073/pnas.83.22.8784 . PMC 387016. PMID  2877462. 
  109. ^ Werling LL, Keller A, Frank JG, Nuwayhid SJ (октябрь 2007 г.). «Сравнение профилей связывания декстрометорфана, мемантина, флуоксетина и амитриптилина: лечение расстройства непроизвольного эмоционального выражения». Experimental Neurology . 207 (2): 248–257. doi :10.1016/j.expneurol.2007.06.013. PMID  17689532. S2CID  38476281.
  110. ^ ab Jo SH, Youm JB, Lee CO, Earm YE, Ho WK (апрель 2000 г.). «Блокада сердечного канала K(+) человека HERG антидепрессантом амитриптилином». British Journal of Pharmacology . 129 (7): 1474–1480. doi :10.1038/sj.bjp.0703222. PMC 1571977. PMID  10742304 . 
  111. ^ Ямакава Ю, Фурутани К, Инанобе А, Оно Ю, Курачи Ю (февраль 2012 г.). «Фармакофорное моделирование для облегчения каналов hERG». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 418 (1): 161–166. дои : 10.1016/j.bbrc.2011.12.153. ПМИД  22244872.
  112. ^ Fu L, Wang S, Wang X, Wang P, Zheng Y, Yao D и др. (декабрь 2016 г.). «Открытие на основе кристаллической структуры нового синтезированного ингибитора PARP1 (OL-1) с механизмами индукции апоптоза при тройном негативном раке груди». Scientific Reports . 6 (1): 3. doi :10.1038/s41598-016-0007-2. PMC 5431371 . PMID  28442756. 
  113. ^ ab Jang SW, Liu X, Chan CB, Weinshenker D, Hall RA, Xiao G и др. (июнь 2009 г.). «Амитриптилин — агонист рецепторов TrkA и TrkB, способствующий гетеродимеризации TrkA/TrkB и обладающий мощной нейротрофической активностью». Химия и биология . 16 (6): 644–656. doi :10.1016/j.chembiol.2009.05.010. PMC 2844702. PMID  19549602 . 
  114. ^ Horishita T, Yanagihara N, Ueno S, Okura D, Horishita R, Minami T и др. (декабрь 2017 г.). «Антидепрессанты ингибируют потенциалзависимые натриевые каналы нейронов Na v 1.3, Na v 1.7 и Na v 1.8 сильнее, чем каналы Na v 1.2 и Na v 1.6, выраженные в ооцитах Xenopus». Архивы фармакологии Наунин-Шмидеберга . 390 (12): 1255–1270. doi :10.1007/s00210-017-1424-x. PMID  28905186. S2CID  23385313.
  115. ^ Atkin TA, Maher CM, Gerlach AC, Gay BC, Antonio BM, Santos SC и др. (апрель 2018 г.). «Комплексный подход к выявлению повторно используемых препаратов для лечения эпилепсии SCN8A». Epilepsia . 59 (4): 802–813. doi : 10.1111/epi.14037 . PMID  29574705. S2CID  4478321.
  116. ^ Nau C, Seaver M, Wang SY, Wang GK (март 2000). «Блокировка натриевых каналов hH1 человеческого сердца амитриптилином». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 292 (3): 1015–1023. PMID  10688618.
  117. ^ Punke MA, Friederich P (май 2007 г.). «Амитриптилин — мощный блокатор человеческих каналов Kv1.1 и Kv7.2/7.3». Анестезия и анальгезия . 104 (5): 1256–64, оглавления. doi : 10.1213/01.ane.0000260310.63117.a2 . PMID  17456683. S2CID  21924741. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. Получено 15 октября 2009 г.
  118. ^ Вильяторо-Гомес К., Пачеко-Рохас Д.О., Морено-Галиндо Э.Г., Наварро-Поланко Р.А., Тристани-Фирузи М., Газгалис Д. и др. (июнь 2018 г.). «Молекулярные детерминанты ингибирования канала Kv7.1/KCNE1 амитриптилином». Биохимическая фармакология . 152 : 264–271. дои :10.1016/j.bcp.2018.03.016. PMID  29621539. S2CID  4929937.
  119. ^ abc Nordin C, Bertilsson L (январь 1995). «Активные гидроксиметаболиты антидепрессантов. Акцент на E-10-гидрокси-нортриптилин». Клиническая фармакокинетика . 28 (1): 26–40. doi :10.2165/00003088-199528010-00004. PMID  7712660. S2CID  38046048.
  120. ^ Bryson HM, Wilde MI (июнь 1996 г.). «Амитриптилин. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического применения при хронических болевых состояниях». Drugs & Aging . 8 (6): 459–476. doi :10.2165/00002512-199608060-00008. PMID  8736630. S2CID  22923577.
  121. ^ "Дозировка, показания, взаимодействия, побочные эффекты Памелора, Авентила (нортриптилина) и многое другое". Ссылка Medscape . WebMD. Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г. Получено 2 декабря 2013 г.
  122. ^ Доулинг С., Линн К., Россер Р., Брейтуэйт Р. (июль 1981 г.). «Фармакокинетика нортриптилина у пациентов с хронической почечной недостаточностью». British Journal of Clinical Pharmacology . 12 (1): 39–45. doi :10.1111/j.1365-2125.1981.tb01852.x. PMC 1401753. PMID 7248140  . 
  123. ^ "Амитриптилин". drugbank.ca . Архивировано из оригинала 30 января 2019 . Получено 29 января 2019 .
  124. ^ Садок Б.Дж., Садок В.А. (2008). Краткий учебник клинической психиатрии Каплана и Садока. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 18–. ISBN 978-0-7817-8746-8. Архивировано из оригинала 8 июля 2017 года.
  125. ^ Orsulak PJ (сентябрь 1989). «Терапевтический мониторинг антидепрессантов: обновленные рекомендации». Therapeutic Drug Monitoring . 11 (5): 497–507. doi :10.1097/00007691-198909000-00002. PMID  2683251.
  126. ^ Rudorfer MV, Potter WZ (июнь 1999). «Метаболизм трициклических антидепрессантов». Cellular and Molecular Neurobiology . 19 (3): 373–409. doi :10.1023/A:1006949816036. PMID  10319193. S2CID  7940406.
  127. ^ ab Stingl JC, Brockmöller J, Viviani R (март 2013 г.). «Генетическая изменчивость ферментов, метаболизирующих лекарства: двойное воздействие на психиатрическую терапию и регуляцию функций мозга». Молекулярная психиатрия . 18 (3): 273–287. doi :10.1038/mp.2012.42. PMID  22565785. S2CID  20888081.
  128. ^ ab Kirchheiner J, Seeringer A (март 2007 г.). «Клинические аспекты фармакогенетики ферментов метаболизма лекарств цитохрома P450». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы . 1770 (3): 489–494. doi :10.1016/j.bbagen.2006.09.019. PMID  17113714.
  129. ^ Hicks JK, Swen JJ, Thorn CF, Sangkuhl K, Kharasch ED, Ellingrod VL и др. (май 2013 г.). «Руководство Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики для генотипов CYP2D6 и CYP2C19 и дозирования трициклических антидепрессантов» (PDF) . Clinical Pharmacology and Therapeutics . 93 (5): 402–408. doi :10.1038/clpt.2013.2. PMC 3689226 . PMID  23486447. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. . Получено 4 ноября 2018 г. . 
  130. ^ ab Dean L (2017). "Терапия амитриптилином и генотип CYP2D6 и CYP2C19". В Pratt VM, McLeod HL, Rubinstein WS, Scott SA, Dean LC, Kattman BL, et al. (ред.). Medical Genetics Summaries. Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). PMID  28520380. Идентификатор книжной полки: NBK425165. Архивировано из оригинала 26 октября 2020 г. Получено 6 февраля 2020 г.
  131. ^ Свен Дж. Дж., Нидженхейс М., де Бур А., Грандия Л., Мейтленд-ван дер Зи А.Х., Малдер Х. и др. (май 2011 г.). «Фармакогенетика: от стенда к байту - обновление рекомендаций». Клиническая фармакология и терапия . 89 (5): 662–673. дои : 10.1038/clpt.2011.34. PMID  21412232. S2CID  2475005.
  132. ^ Фармацевтический кодекс. 1994. Принципы и практика фармацевтики, 12-е изд. Фармацевтическая пресса
  133. ^ Hansch C, Leo A, Hoekman D. 1995. Исследование QSAR. Гидрофобные, электронные и стерические константы. Вашингтон, округ Колумбия: Американское химическое общество.
  134. ^ Box KJ, Völgyi G, Baka E, Stuart M, Takács-Novák K, Comer JE (июнь 2006 г.). «Равновесие и кинетические измерения растворимости в воде и способность соединений перенасыщаться в растворе — исследование валидации». Journal of Pharmaceutical Sciences . 95 (6): 1298–1307. doi :10.1002/jps.20613. PMID  16552741.
  135. ^ ab Healy D (1997). Эра антидепрессантов . Издательство Гарвардского университета. С. 74–76. ISBN 0674039572.
  136. ^ ab Healy D (1999). Психофармакологи II. Арнольд. стр. 565–566. ISBN 1860360106.
  137. ^ Press J (10 января 2021 г.). «Путеводитель фанатов «Клана Сопрано» по «Множественным святым Ньюарка». Vanity Fair . Архивировано из оригинала 1 октября 2021 г. . Получено 10 января 2021 г. Ливия уже достаточно обеспокоена прошлым «Множественными святыми», поэтому ее врач хочет прописать ей антидепрессант «Элавил», но она отказывается от него. «Я не наркоманка!» — усмехается она. Тони с большим интересом изучает брошюру «Элавил» и даже строит планы с Дики Молтисанти, чтобы заставить свою страдающую мать принять его: «Это могло бы сделать ее счастливой».
  138. ^ Elks J (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: химические данные: химические данные, структуры и библиографии. Springer. стр. 889–. ISBN 978-1-4757-2085-3. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  139. ^ abc Index Nominum 2000: Международный каталог лекарств. Тейлор и Фрэнсис. 2000. стр. 48–. ISBN 978-3-88763-075-1.
  140. ^ Morton IK, Hall JM (6 декабря 2012 г.). Краткий словарь фармакологических агентов: свойства и синонимы. Springer Science & Business Media. стр. 15–. ISBN 978-94-011-4439-1. Архивировано из оригинала 15 февраля 2017 года.
  141. ^ ab "Амитриптилин". Drugs.com . Архивировано из оригинала 13 августа 2017 . Получено 13 августа 2017 .
  142. ^ Джек Р. Х., Холлис С., Коупленд С., Моррисс Р., Кнаггс РД., Батлер Д. и др. (июль 2020 г.). Хеллнер С. (ред.). «Частота и распространенность назначения антидепрессантов в первичной медицинской помощи детям и молодым людям в Англии, 1998–2017 гг.: когортное исследование на основе популяции». PLOS Medicine . 17 (7): e1003215. doi : 10.1371/journal.pmed.1003215 . PMC 7375537. PMID  32697803 . 
  143. ^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (март 2012 г.). «Фармакотерапия расстройств пищевого поведения на основе фактических данных». Международный журнал нейропсихофармакологии . 15 (2): 189–207. doi : 10.1017/S1461145711000381 . PMID  21414249.

Дальнейшее чтение