stringtranslate.com

Усиление, зависящее от антител

При антителозависимом усилении неоптимальные антитела (синие Y-образные структуры на графике) связываются как с вирусами, так и с рецепторами Fc-гамма (обозначенными как FcγRII), экспрессируемыми на иммунных клетках, способствуя инфицированию этих клеток.

Антителозависимое усиление ( ADE ), иногда менее точно называемое усилением иммунитета или усилением заболевания , представляет собой явление, при котором связывание вируса с субоптимальными антителами усиливает его проникновение в клетки хозяина с последующей репликацией . [1] [2] Субоптимальные антитела могут быть результатом естественной инфекции или вакцинации. ADE может вызывать усиление респираторных заболеваний , но не ограничивается респираторными заболеваниями . [3] Оно наблюдалось у ВИЧ , RSV и вируса Денге и отслеживается при разработке вакцин . [4]

Техническое описание

При ADE противовирусные антитела способствуют вирусному инфицированию целевых иммунных клеток, используя фагоцитарный FcγR или путь комплемента . [5] После взаимодействия с вирусом антитела связываются с Fc-рецепторами (FcR), экспрессируемыми на определенных иммунных клетках или белках комплемента. FcγR связывают антитела через их фрагментарную кристаллизующуюся область (Fc) .

Процесс фагоцитоза сопровождается деградацией вируса, но если вирус не нейтрализуется (либо из-за низкого сродства связывания, либо из-за нацеливания на ненейтрализующий эпитоп ), связывание антител может привести к побегу вируса и, следовательно, к более тяжелой инфекции. Таким образом, фагоцитоз может вызвать репликацию вируса и последующую гибель иммунных клеток. По сути, вирус «обманывает» процесс фагоцитоза иммунных клеток и использует антитела хозяина в качестве троянского коня .

ADE может возникнуть из-за ненейтрализующей характеристики антитела, которое связывает вирусные эпитопы, отличные от тех, которые участвуют в прикреплении и проникновении в клетку-хозяина. Это также может произойти, когда антитела присутствуют в субнейтрализующих концентрациях (давая занятость вирусных эпитопов ниже порога нейтрализации), [6] [7] или когда сила взаимодействия антитело-антиген ниже определенного порога. [8] [9] Это явление может привести к повышению вирусной инфекционности и вирулентности .

ADE может возникнуть во время развития первичной или вторичной вирусной инфекции, а также при вирусном заражении после вакцинации. [1] [10] [11] Это наблюдалось в основном с вирусами с положительной цепью РНК , включая флавивирусы , такие как денге , желтая лихорадка и Зика ; [12] [13] [14] альфа- и бета-коронавирусы ; [15] ортомиксовирусы , такие как грипп ; [16] ретровирусы , такие как ВИЧ ; [17] [18] [19] и ортопневмовирусы, такие как RSV. [20] [21] [22] Вирусы, которые его вызывают, часто имеют общие черты, такие как антигенное разнообразие, способность к репликации или способность устанавливать персистенцию в иммунных клетках. [1]

Механизм, включающий фагоцитоз иммунных комплексов через рецептор FcγRII / CD32, изучен лучше по сравнению с путем рецептора комплемента. [23] [24] [25] Клетки, которые экспрессируют этот рецептор, представлены моноцитами , макрофагами и некоторыми категориями дендритных клеток и В-клеток . ADE в основном опосредуется антителами IgG , [24] но было показано, что антитела IgM [26] и IgA [18] [19] также могут вызывать его.

Корона вирус

COVID-19

До пандемии COVID-19 ADE наблюдалась в исследованиях на животных лабораторных грызунов с вакцинами от SARS-CoV , вируса, вызывающего тяжелый острый респираторный синдром ( SARS ). По состоянию на 27 января 2022 года не было зафиксировано никаких инцидентов с вакцинами от COVID-19 в испытаниях с нечеловекообразными приматами, в клинических испытаниях с людьми или после широкого использования одобренных вакцин. [27] [28] [29] [30] [31]

Грипп

Предшествующее получение 2008–09 TIV (трехвалентной инактивированной вакцины против гриппа) было связано с повышенным риском заболевания pH1N1, требующего медицинского вмешательства, весной-летом 2009 года в Канаде. Возникновение смещения (выбор, информация) или смешения не может быть исключено. Оправдана дальнейшая экспериментальная и эпидемиологическая оценка. Рассматриваются возможные биологические механизмы и иммуноэпидемиологические последствия. [32]

Естественная инфекция и ослабленная вакцина вызывают выработку антител, которые усиливают обновление гомологичного вируса и вируса H1N1, выделенного несколько лет спустя, что свидетельствует о том, что первичная инфекция вируса гриппа А приводит к выработке антител, усиливающих инфекцию. [33]

ADE подозревали при заражении вирусом гриппа А подтипа H7N9 , но данные ограничены.

Денге

Наиболее широко известный пример ADE происходит с вирусом денге . [34] Денге — это одноцепочечный вирус РНК с положительной полярностью из семейства Flaviviridae . Он вызывает у людей заболевания различной степени тяжести: от лихорадки денге (ЛД), которая обычно проходит сама по себе, до геморрагической лихорадки денге и шокового синдрома денге, каждый из которых может быть опасным для жизни. [35] По оценкам, ежегодно лихорадкой денге заражаются около 390 миллионов человек. [36]

ADE может последовать, когда человек, который ранее был инфицирован одним серотипом, через несколько месяцев или лет заражается другим серотипом, что приводит к более высокой виремии , чем при первичном заражении. Соответственно, в то время как первичные (первые) инфекции вызывают в основном незначительные заболевания (лихорадку денге) у детей, повторное заражение, скорее всего, будет связано с геморрагической лихорадкой денге и/или синдромом шока денге как у детей, так и у взрослых. [37]

Денге охватывает четыре антигенно различных серотипа (вирус денге 1–4). [38] В 2013 году был зарегистрирован пятый серотип. [39] Инфекция вызывает выработку нейтрализующих гомотипических антител иммуноглобулина G (IgG), которые обеспечивают пожизненный иммунитет против инфицирующего серотипа. Инфекция вирусом денге также вызывает некоторую степень перекрестного защитного иммунитета против трех других серотипов. [40] Нейтрализующие гетеротипические ( перекрестно-реактивные ) антитела IgG отвечают за этот перекрестный защитный иммунитет, который обычно сохраняется в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти гетеротипические титры снижаются в течение длительных периодов времени (от 4 до 20 лет). [41] В то время как гетеротипические титры снижаются, титры гомотипических антител IgG увеличиваются в течение длительных периодов времени. Это может быть связано с преимущественным выживанием долгоживущих клеток памяти B , продуцирующих гомотипические антитела. [41]

Помимо нейтрализации гетеротипических антител, инфекция может также вызывать гетеротипические антитела, которые нейтрализуют вирус лишь частично или не нейтрализуют его вообще. [42] Выработка таких перекрестно-реактивных, но не нейтрализующих антител может привести к тяжелым вторичным инфекциям. Связываясь с вирусом, но не нейтрализуя его, эти антитела заставляют его вести себя как « троянский конь », [43] [44] [45] где он доставляется в неправильный отсек дендритных клеток , которые поглотили вирус для уничтожения. [46] [47] Попав внутрь лейкоцита , вирус размножается незамеченным, в конечном итоге вызывая высокие титры вируса и тяжелое заболевание. [48]

Исследование, проведенное Модираном и соавторами [49], попыталось объяснить, как ненейтрализующие антитела подавляют иммунный ответ в клетке-хозяине через сигнальный путь Toll-подобного рецептора . Известно, что Toll-подобные рецепторы распознают внеклеточные и внутриклеточные вирусные частицы и являются основной основой продукции цитокинов. Эксперименты in vitro показали, что продукция воспалительных цитокинов и интерферона 1-го типа снижалась, когда комплекс ADE-вирус денге связывался с Fc-рецептором клеток THP-1 . Это можно объяснить как снижением продукции Toll-подобного рецептора, так и модификацией его сигнального пути. С одной стороны, неизвестный белок, индуцированный стимулированным Fc-рецептором, снижает транскрипцию и трансляцию Toll-подобного рецептора, что снижает способность клетки обнаруживать вирусные белки. С другой стороны, многие белки ( TRIF , TRAF6 , TRAM, TIRAP , IKKα, TAB1 , TAB2, комплекс NF-κB ), участвующие в сигнальном пути Toll-подобного рецептора, подавляются, что приводит к снижению продукции цитокинов. Два из них, TRIF и TRAF6, соответственно подавляются двумя белками SARM и TANK, повышаемыми стимулированными Fc-рецепторами.

Один пример произошел на Кубе , длившийся с 1977 по 1979 год. Инфицирующим серотипом был вирус денге-1. За этой эпидемией последовали вспышки в 1981 и 1997 годах. Во время этих вспышек инфекционным серотипом был вирус денге-2. 205 случаев геморрагической лихорадки денге и шокового синдрома денге произошли во время вспышки 1997 года, все среди людей старше 15 лет. Было показано, что все, кроме трех из этих случаев, были ранее инфицированы вирусом денге-1 во время первой вспышки. [50] Кроме того, у людей с вторичным инфицированием вирусом денге-2 в 1997 году вероятность развития тяжелой формы заболевания была в 3-4 раза выше, чем у людей с вторичным инфицированием вирусом денге-2 в 1981 году. [41] Этот сценарий можно объяснить наличием достаточного количества нейтрализующих гетеротипических антител IgG в 1981 году, титры которых снизились к 1997 году до такой степени, что они больше не обеспечивали значительный перекрестный защитный иммунитет.

ВИЧ-1

ADE инфекции также был зарегистрирован при ВИЧ. Как и в случае с вирусом денге, было обнаружено, что ненейтрализующий уровень антител усиливает вирусную инфекцию посредством взаимодействия системы комплемента и рецепторов. [51] Сообщалось, что увеличение инфекции было более чем в 350 раз, что сопоставимо с ADE у других вирусов, таких как вирус денге. [51] ADE у ВИЧ может быть опосредовано комплементом или опосредовано Fc-рецептором. Было обнаружено, что комплементы в присутствии сывороток, положительных на ВИЧ-1, усиливают инфекцию линии Т-клеток MT-2. Усиление, опосредованное Fc-рецептором, было зарегистрировано, когда ВИЧ-инфекция была усилена сыворотками от ВИЧ-1-положительной морской свинки, усилившей инфекцию мононуклеарных клеток периферической крови без присутствия каких-либо комплементов. [52] Было обнаружено, что рецепторы компонентов комплемента CR2, CR3 и CR4 опосредуют это опосредованное комплементом усиление инфекции. [51] [53] Инфекция ВИЧ-1 приводит к активации комплемента. Фрагменты этих комплементов могут помогать вирусам с инфекцией, облегчая вирусные взаимодействия с клетками-хозяевами, которые экспрессируют рецепторы комплемента. [54] Отложение комплемента на вирусе приближает белок gp120 к молекулам CD4 на поверхности клеток, что приводит к облегчению проникновения вируса. [54] Также было обнаружено, что вирусы, предварительно подвергнутые воздействию ненейтрализующей системы комплемента, усиливают инфекции в интердигитирующих дендритных клетках. Опсонизированные вирусы не только показали улучшенное проникновение, но и благоприятные сигнальные каскады для репликации ВИЧ в интердигитирующих дендритных клетках. [55]

ВИЧ-1 также показал усиление инфекции в клетках HT-29, когда вирусы были предварительно опсонизированы комплементами C3 и C9 в семенной жидкости. Эта повышенная скорость заражения была почти в 2 раза выше, чем при заражении клеток HT-29 одним вирусом. [56] Субраманян и др. сообщили, что почти 72% образцов сыворотки из 39 ВИЧ-положительных лиц содержали комплементы, которые, как известно, усиливают инфекцию. Они также предположили, что присутствие нейтрализующих антител или антител, опосредующих клеточную цитотоксичность, зависимых от антител, в сыворотке содержит антитела, усиливающие инфекцию. [57] Баланс между нейтрализующими антителами и антителами, усиливающими инфекцию, изменяется по мере прогрессирования заболевания. На поздних стадиях заболевания доля антител, усиливающих инфекцию, как правило, выше, чем нейтрализующих антител. [58] Сообщалось, что увеличение синтеза вирусного белка и продукции РНК происходит во время комплемент-опосредованного усиления инфекции. Было обнаружено, что клетки, подвергающиеся воздействию ненейтрализующих уровней комплемента, ускоряют высвобождение обратной транскриптазы и вирусного потомства. [59] Взаимодействие антител к ВИЧ с ненейтрализующими комплементами, подверженными воздействию вирусов, также способствует связыванию вируса и эритроцитов, что может привести к более эффективной доставке вирусов в органы с ослабленным иммунитетом. [53]

ADE при ВИЧ поднял вопрос о риске заражения добровольцев, которым были введены субнейтрализующие дозы вакцины, как и любые другие вирусы, проявляющие ADE. В 2005 году Гилберт и др. сообщили, что не было ADE инфекции, когда они использовали вакцину rgp120 в фазах 1 и 2 испытаний. [60] Было подчеркнуто, что необходимо провести много исследований в области иммунного ответа на ВИЧ-1; информация из этих исследований может быть использована для создания более эффективной вакцины.

Механизм

Взаимодействие вируса с антителами должно предотвращать присоединение вируса к рецепторам входа клетки-хозяина. Однако вместо предотвращения заражения клетки-хозяина этот процесс может способствовать вирусному заражению иммунных клеток, вызывая ADE. [1] [5] После связывания вируса антитело взаимодействует с Fc или рецепторами комплемента, экспрессируемыми на определенных иммунных клетках. Эти рецепторы способствуют интернализации вируса-антитела иммунными клетками, за которой должно следовать разрушение вируса. Однако вирус может вырваться из комплекса антитела и начать свой цикл репликации внутри иммунной клетки, избегая деградации. [5] [26] Это происходит, если вирус связан с антителом с низким сродством.

Различные серотипы вируса

Существует несколько возможностей объяснить феномен повышения выживаемости внутриклеточных вирусов:

1) Антитела против вируса одного серотипа связываются с вирусом другого серотипа. Связывание предназначено для нейтрализации вируса от присоединения к клетке-хозяину, но комплекс вирус-антитело также связывается с рецептором антитела Fc-региона ( FcγR ) на иммунной клетке. Клетка интернализует вирус для запрограммированного уничтожения, но вирус избегает его и вместо этого начинает свой цикл репликации. [61]

2) Антитела против вируса одного серотипа связываются с вирусом другого серотипа, активируя классический путь системы комплемента . Каскадная система комплемента связывает комплекс C1Q, прикрепленный к поверхностному белку вируса, через антитела, которые, в свою очередь, связывают рецептор C1q, обнаруженный на клетках, сближая вирус и клетку достаточно близко для того, чтобы специфический рецептор вируса связался с вирусом, начав инфекцию. [26] Этот механизм был показан для вируса Эбола in vitro [62] и некоторых флавивирусов in vivo . [26]

Заключение

Когда антитело к вирусу неспособно нейтрализовать вирус, оно образует субнейтрализующие комплексы вирус-антитело. При фагоцитозе макрофагами или другими иммунными клетками комплекс может высвободить вирус из-за плохого связывания с антителом. Это происходит во время закисления и последующего слияния фагосомы [ 63] [64] с лизосомами . [65] Сбежавший вирус начинает свой цикл репликации внутри клетки, запуская ADE. [1] [5] [6]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde Tirado SM, Yoon KJ (2003). «Антителозависимое усиление вирусной инфекции и заболевания». Вирусная иммунология . 16 (1): 69–86. doi :10.1089/088282403763635465. PMID  12725690.
  2. ^ Уайлдер-Смит А., Хомбах Дж., Фергюсон Н., Селгелид М., О'Брайен К., Вэннис К. и др. (январь 2019 г.). «Антителозависимое усиление вирусных инфекций». Динамика активации иммунитета при вирусных заболеваниях . Том 19. Springer. стр. e31–e38. doi :10.1007/978-981-15-1045-8_2. ISBN 978-981-15-1044-1. PMC  7119964 . PMID  30195995. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  3. ^ Su S, Du L, Jiang S (март 2021 г.). «Изучение прошлого: разработка безопасных и эффективных вакцин против COVID-19». Nature Reviews. Microbiology . 19 (3): 211–219. doi :10.1038/s41579-020-00462-y. ISSN  1740-1526. PMC 7566580. PMID  33067570 . 
  4. ^ «Почему ADE не является проблемой при вакцинации от COVID». www.medpagetoday.com . 2021-03-16 . Получено 2022-04-05 .
  5. ^ abcd Bournazos S, Gupta A, Ravetch JV (октябрь 2020 г.). «Роль рецепторов IgG Fc в антителозависимом усилении». Nature Reviews. Иммунология . 20 (10): 633–643. doi : 10.1038 /s41577-020-00410-0 . PMC 7418887. PMID  32782358. S2CID  221108413. 
  6. ^ ab Wilder-Smith A, Hombach J, Ferguson N, Selgelid M, O'Brien K, Vannice K и др. (январь 2019 г.). «Антителозависимое усиление вирусных инфекций». Динамика активации иммунитета при вирусных заболеваниях . Том 19. Springer. стр. e31–e38. doi :10.1007/978-981-15-1045-8_2. ISBN 978-981-15-1044-1. PMC  7119964 . PMID  30195995. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  7. ^ Klasse PJ (2014-09-09). «Нейтрализация инфекционности вируса антителами: старые проблемы в новых перспективах». Advances in Biology . 2014 : 1–24. doi : 10.1155/2014/157895 . PMC 4835181. PMID  27099867 . 
  8. ^ Ивасаки А, Ян И (июнь 2020 г.). «Потенциальная опасность субоптимальных реакций антител при COVID-19». Nature Reviews. Иммунология . 20 (6): 339–341. doi : 10.1038/s41577-020-0321-6 . PMC 7187142. PMID  32317716 . 
  9. ^ Ricke D, Malone RW (2020). «Анализ медицинских контрмер 2019-nCoV и рисков вакцины для антителозависимого усиления (ADE)». Серия рабочих документов SSRN . doi : 10.2139/ssrn.3546070. ISSN  1556-5068. S2CID  216395996.
  10. ^ Tay MZ, Wiehe K, Pollara J (2019). «Антителозависимый клеточный фагоцитоз в противовирусных иммунных ответах». Frontiers in Immunology . 10 : 332. doi : 10.3389 /fimmu.2019.00332 . PMC 6404786. PMID  30873178. 
  11. ^ Smatti MK, Al Thani AA, Yassine HM (2018-12-05). "Вирусно-индуцированное усиленное заболевание". Frontiers in Microbiology . 9 : 2991. doi : 10.3389 /fmicb.2018.02991 . PMC 6290032. PMID  30568643. 
  12. ^ de Alwis R, Williams KL, Schmid MA, Lai CY, Patel B, Smith SA и др. (октябрь 2014 г.). «Вирусы денге усиливаются различными популяциями серотипических перекрестно-реагирующих антител в иммунных сыворотках человека». PLOS Pathogens . 10 (10): e1004386. doi : 10.1371/journal.ppat.1004386 . PMC 4183589. PMID  25275316 . 
  13. ^ Хандия Р., Мунджал А., Дхама К., Картик К., Тивари Р., Малик Й.С. и др. (2018). «Модуляция патогенности вируса Денге/Зика с помощью антителозависимого усиления и стратегии защиты от усиления при инфицировании вирусом Зика». Frontiers in Immunology . 9 : 597. doi : 10.3389/fimmu.2018.00597 . PMC 5925603. PMID  29740424. 
  14. ^ Плоткин С. , Оренштейн В. (2012). «Вакцина против желтой лихорадки». Вакцины (6-е изд.). Амстердам: Elsevier. С. 870–968. ISBN 9781455700905.
  15. ^ Yip MS, Leung NH, Cheung CY, Li PH, Lee HH, Daëron M и др. (Май 2014 г.). «Антителозависимая инфекция макрофагов человека коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома». Virology Journal . 11 (1): 82. doi : 10.1186/1743-422X-11-82 . PMC 4018502. PMID  24885320 . 
  16. ^ Winarski KL, Tang J, Klenow L, Lee J, Coyle EM, Manischewitz J и др. (июль 2019 г.). «Антителозависимое усиление заболевания гриппом, обусловленное увеличением гибкости стебля гемагглютинина и кинетики слияния вируса». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (30): 15194–15199. Bibcode : 2019PNAS..11615194W. doi : 10.1073 /pnas.1821317116 . PMC 6660725. PMID  31296560. 
  17. ^ Фюст Г (1997). «Усиление антител при ВИЧ-инфекции». Паразитология . 115 (7): S127-40. doi :10.1017/s0031182097001819. PMID  9571698. S2CID  27083994.
  18. ^ ab Janoff EN, Wahl SM, Thomas K, Smith PD (сентябрь 1995 г.). «Модуляция заражения человеческих моноцитов вирусом иммунодефицита человека типа 1 с помощью IgA». Журнал инфекционных заболеваний . 172 (3): 855–8. doi :10.1093/infdis/172.3.855. PMID  7658082.
  19. ^ ab Kozlowski PA, Black KP, Shen L, Jackson S (июнь 1995 г.). «Высокая распространенность антител IgA сыворотки, усиливающих инфекцию ВИЧ-1, у ВИЧ-инфицированных лиц. Маскировка IgG». Журнал иммунологии . 154 (11): 6163–73. doi : 10.4049/jimmunol.154.11.6163 . PMID  7751656. S2CID  32129993.
  20. ^ ван Эрп Э.А., ван Кастерен П.Б., Гишелар Т., Ахут И.М., де Хаан Калифорния, Луйтес В. и др. (ноябрь 2017 г.). «Усиление инфекции респираторно-синцитиальным вирусом in vitro материнскими антителами не объясняет тяжесть заболевания у младенцев». Журнал вирусологии . 91 (21). дои : 10.1128/JVI.00851-17. ПМЦ 5640862 . ПМИД  28794038. 
  21. ^ Osiowy C, Horne D, Anderson R (ноябрь 1994 г.). «Антителозависимое усиление респираторно-синцитиальной вирусной инфекции сыворотками от младенцев». Клиническая и диагностическая лабораторная иммунология . 1 (6): 670–7. doi : 10.1128/CDLI.1.6.670-677.1994. PMC 368388. PMID  8556519. 
  22. ^ Gimenez HB, Chisholm S, Dornan J, Cash P (май 1996). «Нейтрализация и усиление активности антител, специфичных к респираторно-синцитиальному вирусу человека». Клиническая и диагностическая лабораторная иммунология . 3 (3): 280–6. doi :10.1128/CDLI.3.3.280-286.1996. PMC 170331. PMID  8705669 . 
  23. ^ Porterfield JS, Cardosa MJ (1984). «Диапазон хозяев и тропизмы тканей: механизмы, зависящие от антител». В Notkins AL, Oldstone MB (ред.). Концепции вирусного патогенеза . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer. стр. 117–122. doi : 10.1007/978-1-4612-5250-4_17 . ISBN 978-1-4612-5250-4.
  24. ^ ab Bournazos S, Gupta A, Ravetch JV (октябрь 2020 г.). «Роль рецепторов IgG Fc в антителозависимом усилении». Nature Reviews. Иммунология . 20 (10): 633–643. doi :10.1038/s41577-020-00410-0. PMC 7418887. PMID  32782358 . 
  25. ^ Takada A, Kawaoka Y (2003). «Антителозависимое усиление вирусной инфекции: молекулярные механизмы и последствия in vivo». Обзоры по медицинской вирусологии . 13 (6): 387–98. doi :10.1002/rmv.405. PMID  14625886. S2CID  9755341.
  26. ^ abcd Cardosa MJ, Porterfield JS, Gordon S (июль 1983 г.). «Рецептор комплемента опосредует усиленную репликацию флавивируса в макрофагах». Журнал экспериментальной медицины . 158 (1): 258–63. doi :10.1084/jem.158.1.258. PMC 2187083. PMID  6864163 . 
  27. ^ Hotez PJ, Bottazzi ME (27 января 2022 г.). «Вакцины COVID-19 на основе цельного инактивированного вируса и белка». Annual Review of Medicine . 73 (1): 55–64. doi : 10.1146/annurev-med-042420-113212 . ISSN  0066-4219. PMID  34637324. S2CID  238747462.
  28. ^ Hackethal V (16 марта 2021 г.). «Почему ADE не является проблемой вакцин от COVID». www.medpagetoday.com . Архивировано из оригинала 25 июня 2021 г. . Получено 1 июля 2021 г. .
  29. ^ Haynes BF, Corey L, Fernandes P, Gilbert PB, Hotez PJ, Rao S, Santos MR, Schuitemaker H, Watson M, Arvin A (4 ноября 2020 г.). «Перспективы безопасной вакцины против COVID-19». Science Translational Medicine . 12 (568): eabe0948. doi : 10.1126/scitranslmed.abe0948 . ISSN  1946-6242. PMID  33077678. S2CID  224809822.
  30. ^ Lambert PH, Ambrosino DM, Andersen SR, Baric RS, Black SB, Chen RT и др. (июнь 2020 г.). «Консенсусный сводный отчет для встречи CEPI/BC 12–13 марта 2020 г.: Оценка риска усиления заболевания вакцинами против COVID-19». Vaccine . 38 (31): 4783–4791. doi :10.1016/j.vaccine.2020.05.064. PMC 7247514 . PMID  32507409. 
  31. ^ Haynes BF, Corey L, Fernandes P, Gilbert PB, Hotez PJ, Rao S, Santos MR, Schuitemaker H, Watson M, Arvin A (19.10.2020). «Перспективы безопасной вакцины против COVID-19». Science Translational Medicine . 12 (568): eabe0948. doi : 10.1126/scitranslmed.abe0948 . PMID  33077678. S2CID  224809822.
  32. ^ Skowronski DM, De Serres G, Crowcroft NS, Janjua NZ, Boulianne N, Hottes TS и др. (апрель 2010 г.). «Связь между вакциной против сезонного гриппа 2008-09 гг. и пандемическим гриппом H1N1 в весенне-летний период 2009 г.: четыре наблюдательных исследования из Канады». PLOS Medicine . 7 (4): e1000258. doi : 10.1371/journal.pmed.1000258 . PMC 2850386 . PMID  20386731. 
  33. ^ Gotoff R, Tamura M, Janus J, Thompson J, Wright P, Ennis FA (январь 1994). «Первичная инфекция вируса гриппа А вызывает перекрестно-реактивные антитела, которые усиливают захват вируса в клетки, несущие рецепторы Fc». Журнал инфекционных заболеваний . 169 (1): 200–3. doi :10.1093/infdis/169.1.200. PMID  8277183.
  34. ^ "Модель антителозависимого усиления инфекции денге | Learn Science at Scitable". www.nature.com . Архивировано из оригинала 2021-03-16 . Получено 2021-05-20 .
  35. ^ Буннак К., Слайк Б.М., Берджесс Т.Х., Мейсон Р.М., Ву С.Дж., Сан П. и др. (апрель 2008 г.). «Роль дендритных клеток в антителозависимом усилении инфекции вируса денге». Журнал вирусологии . 82 (8): 3939–51. дои : 10.1128/JVI.02484-07. ПМК 2292981 . ПМИД  18272578. 
  36. ^ Ambuel Y, Young G, Brewoo JN, Paykel J, Weisgrau KL, Rakasz EG и др. (15 сентября 2014 г.). «Стратегия быстрой иммунизации с использованием живой ослабленной четырехвалентной вакцины против лихорадки денге вызывает защитные нейтрализующие антитела у нечеловекообразных приматов». Frontiers in Immunology . 5 (2014): 263. doi : 10.3389/fimmu.2014.00263 . PMC 4046319 . PMID  24926294. 
  37. ^ Guzman MG, Vazquez S (декабрь 2010 г.). «Сложность антителозависимого усиления инфекции вируса денге». Вирусы . 2 (12): 2649–62. doi : 10.3390/v2122649 . PMC 3185591. PMID  21994635 . 
  38. ^ King CA, Anderson R, Marshall JS (август 2002 г.). «Вирус денге селективно индуцирует выработку хемокинов тучных клеток человека». Журнал вирусологии . 76 (16): 8408–19. doi :10.1128/JVI.76.16.8408-8419.2002. PMC 155122. PMID  12134044 . 
  39. ^ Normile D (октябрь 2013 г.). «Тропическая медицина. Удивительный новый вирус лихорадки денге вставляет палки в колеса усилиям по контролю за заболеваниями». Science . 342 (6157): 415. Bibcode :2013Sci...342..415N. doi :10.1126/science.342.6157.415. PMID  24159024.
  40. ^ Alvarez G, Piñeros JG, Tobón A, Ríos A, Maestre A, Blair S, Carmona-Fonseca J (октябрь 2006 г.). «Эффективность трех схем хлорохина-примахина для лечения малярии, вызванной Plasmodium vivax, в Колумбии». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 75 (4): 605–9. doi : 10.4269/ajtmh.2006.75.605 . PMID  17038680.
  41. ^ abc Guzman MG, Alvarez M, Rodriguez-Roche R, Bernardo L, Montes T, Vazquez S и др. (февраль 2007 г.). «Нейтрализующие антитела после заражения вирусом денге 1». Emerging Infectious Diseases . 13 (2): 282–6. doi :10.3201/eid1302.060539. PMC 2725871 . PMID  17479892. 
  42. ^ Goncalvez AP, Engle RE, St Claire M, Purcell RH, Lai CJ (май 2007 г.). «Усиление инфекции вируса денге, опосредованное моноклональными антителами in vitro и in vivo, и стратегии профилактики». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (22): 9422–7. Bibcode : 2007PNAS..104.9422G. doi : 10.1073/pnas.0703498104 . PMC 1868655. PMID  17517625 . 
  43. ^ Peluso R, Haase A, Stowring L, Edwards M, Ventura P (ноябрь 1985 г.). «Механизм троянского коня для распространения вируса висны в моноцитах». Вирусология . 147 (1): 231–6. doi :10.1016/0042-6822(85)90246-6. PMID  2998068.
  44. ^ Chen YC, Wang SY (октябрь 2002 г.). «Активация терминально дифференцированных человеческих моноцитов/макрофагов вирусом денге: продуктивная инфекция, иерархическая продукция врожденных цитокинов и хемокинов и синергический эффект липополисахарида». Journal of Virology . 76 (19): 9877–87. doi :10.1128/JVI.76.19.9877-9887.2002. PMC 136495 . PMID  12208965. 
  45. ^ Witayathawornwong P (январь 2005 г.). «Смертельный энцефалит денге» (PDF) . Юго-восточный азиатский журнал тропической медицины и общественного здравоохранения . 36 (1): 200–2. PMID  15906668. Архивировано из оригинала (PDF) 24 июля 2011 г.
  46. ^ Rodenhuis-Zybert IA, Wilschut J, Smit JM (август 2010 г.). «Жизненный цикл вируса денге: вирусные и хозяйские факторы, модулирующие инфекционность». Cellular and Molecular Life Sciences . 67 (16): 2773–86. doi :10.1007/s00018-010-0357-z. PMC 11115823 . PMID  20372965. S2CID  4232236. 
  47. ^ Guzman MG, Halstead SB, Artsob H, Buchy P, Farrar J, Gubler DJ и др. (декабрь 2010 г.). «Денге: продолжающаяся глобальная угроза». Nature Reviews. Microbiology . 8 (12 Suppl): S7-16. doi :10.1038/nrmicro2460. PMC 4333201. PMID  21079655 . 
  48. ^ Dejnirattisai W, Jumnainsong A, Onsirisakul N, Fitton P, Vasanawathana S, Limpitikul W и др. (май 2010 г.). «Перекрестно реагирующие антитела усиливают инфекцию вируса денге у людей». Science . 328 (5979): 745–8. Bibcode :2010Sci...328..745D. doi :10.1126/science.1185181. PMC 3837288 . PMID  20448183. 
  49. ^ Modhiran N, Kalayanarooj S, Ubol S (декабрь 2010 г.). «Подрыв врожденной защиты путем взаимодействия между DENV и уже существующими усиливающими антителами: коллапс сигнализации TLR». PLOS Neglected Tropical Diseases . 4 (12). PLOS ONE : e924. doi : 10.1371/journal.pntd.0000924 . PMC 3006139. PMID  21200427 . 
  50. ^ Guzman MG (2000). «Доктор Гусман и др. Ответьте доктору Вону». Американский журнал эпидемиологии . 152 (9): 804. doi : 10.1093/aje/152.9.804 .
  51. ^ abc Willey S, Aasa-Chapman MM, O'Farrell S, Pellegrino P, Williams I, Weiss RA, Neil SJ (март 2011 г.). "Обширное комплемент-зависимое усиление ВИЧ-1 аутологичными ненейтрализующими антителами на ранних стадиях инфекции". Retrovirology . 8 : 16. doi : 10.1186/1742-4690-8-16 . PMC 3065417 . PMID  21401915. 
  52. ^ Levy JA (2007). ВИЧ и патогенез СПИДа . Wiley-Blackwell. стр. 247. ISBN 978-1-55581-393-2.
  53. ^ ab Yu Q, Yu R, Qin X (сентябрь 2010 г.). «Добро и зло активации комплемента при инфекции ВИЧ-1». Cellular & Molecular Immunology . 7 (5): 334–40. doi :10.1038/cmi.2010.8. PMC 4002684 . PMID  20228834. 
  54. ^ ab Gras GS, Dormont D (январь 1991 г.). «Антителозависимое и антителонезависимое комплемент-опосредованное усиление инфекции вируса иммунодефицита человека типа 1 в человеческой линии В-лимфоцитов, трансформированных вирусом Эпштейна-Барр». Журнал вирусологии . 65 (1): 541–5. doi :10.1128/JVI.65.1.541-545.1991. PMC 240554. PMID  1845908. 
  55. ^ Bouhlal H, Chomont N, Réquena M, Nasreddine N, Saidi H, Legoff J, et al. (Январь 2007). «Опсонизация ВИЧ комплементом усиливает инфицирование дендритных клеток и передачу вируса в Т-клетки CD4 в зависимости от CR3 и DC-SIGN». Журнал иммунологии . 178 (2): 1086–95. doi : 10.4049/jimmunol.178.2.1086 . PMID  17202372.
  56. ^ Bouhlal H, Chomont N, Haeffner-Cavaillon N, Kazatchkine MD, Belec L, Hocini H (сентябрь 2002 г.). «Опсонизация ВИЧ-1 комплементом семенной жидкости усиливает инфицирование эпителиальных клеток человека». Журнал иммунологии . 169 (6): 3301–6. doi : 10.4049/jimmunol.169.6.3301 . PMID  12218150.
  57. ^ Subbramanian RA, Xu J, Toma E, Morisset R, Cohen EA, Menezes J, Ahmad A (июнь 2002 г.). «Сравнение антител, усиливающих и ингибирующих специфичные для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) инфекции у пациентов со СПИДом». Журнал клинической микробиологии . 40 (6): 2141–6. doi :10.1128/JCM.40.6.2141-2146.2002. PMC 130693. PMID  12037078 . 
  58. ^ Бек З., Прохаска З., Фюст Г. (июнь 2008 г.). «Предатели антител, усиливающих иммунную систему, при ВИЧ-инфекции: их возможное значение при разработке вакцины против ВИЧ». Вакцина . 26 (24): 3078–85. doi :10.1016/j.vaccine.2007.12.028. PMC 7115406. PMID  18241961 . 
  59. ^ Robinson WE, Montefiori DC, Mitchell WM (апрель 1990 г.). «Комплемент-опосредованное антитело-зависимое усиление инфекции ВИЧ-1 требует CD4 и рецепторов комплемента». Вирусология . 175 (2): 600–4. doi :10.1016/0042-6822(90)90449-2. PMID  2327077.
  60. ^ Gilbert PB, Peterson ML, Follmann D, Hudgens MG, Francis DP, Gurwith M и др. (март 2005 г.). «Корреляция между иммунологическими ответами на вакцину с рекомбинантным гликопротеином 120 и частотой заражения ВИЧ-1 в исследовании профилактической вакцины против ВИЧ-1 фазы 3». Журнал инфекционных заболеваний . 191 (5): 666–77. doi : 10.1086/428405 . PMID  15688279.
  61. ^ Takada A, Kawaoka Y (2003). «Антителозависимое усиление вирусной инфекции: молекулярные механизмы и последствия in vivo». Обзоры по медицинской вирусологии . 13 (6): 387–98. doi :10.1002/rmv.405. PMID  14625886. S2CID  9755341.
  62. ^ Takada A, Feldmann H, Ksiazek TG, Kawaoka Y (июль 2003 г.). «Антителозависимое усиление инфекции вируса Эбола». Журнал вирусологии . 77 (13): 7539–44. doi :10.1128/JVI.77.13.7539-7544.2003. PMC 164833. PMID  12805454 . 
  63. ^ Kinchen JM, Ravichandran KS (октябрь 2008 г.). «Созревание фагосомы: прохождение испытания кислотой». Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 9 (10): 781–95. doi :10.1038/nrm2515. PMC 2908392. PMID  18813294 . 
  64. ^ Yates RM, Hermetter A, Russell DG (май 2005 г.). «Кинетика созревания фагосомы как функция слияния фагосомы/лизосомы и приобретения гидролитической активности». Traffic . 6 (5): 413–20. doi : 10.1111/j.1600-0854.2005.00284.x . PMID  15813751. S2CID  24021382.
  65. ^ Ong EZ, Zhang SL, Tan HC, Gan ES, Chan KR, Ooi EE (январь 2017 г.). «Компартментализация вируса денге во время инфекции, усиленной антителами». Scientific Reports . 7 (1): 40923. Bibcode :2017NatSR...740923O. doi :10.1038/srep40923. PMC 5234037 . PMID  28084461.