Диагноз большого депрессивного расстройства ставится на основании рассказанного человеком опыта, поведения, о котором сообщают родственники или друзья, и обследования психического состояния . [12] Лабораторных тестов на это расстройство не существует, но тестирование может проводиться для исключения физических состояний, которые могут вызывать схожие симптомы. [12] Наиболее распространенное время начала заболевания — 20 лет, [3] [4] при этом женщины страдают примерно в два раза чаще мужчин. [4] Течение расстройства широко варьируется: от одного эпизода, длящегося несколько месяцев, до пожизненного расстройства с повторяющимися большими депрессивными эпизодами .
Те, у кого есть серьезное депрессивное расстройство, обычно лечатся психотерапией и антидепрессантами . [1] Медикаментозное лечение, по-видимому, эффективно, но его эффект может быть значительным только при самой тяжелой депрессии. [13] [14] Госпитализация (которая может быть недобровольной ) может быть необходима в случаях, связанных с пренебрежением к себе или значительным риском причинения вреда себе или другим. Электросудорожная терапия (ЭСТ) может быть рассмотрена, если другие меры неэффективны. [1]
Считается, что серьезное депрессивное расстройство вызывается сочетанием генетических , экологических и психологических факторов, [1] при этом около 40% риска обусловлено генетически. [5] Факторы риска включают семейную историю этого состояния, серьезные изменения в жизни, детские травмы, определенные лекарства, хронические проблемы со здоровьем и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ . [1] [5] Это может негативно повлиять на личную жизнь человека, его трудовую деятельность или образование, а также вызвать проблемы со сном, питанием и общим состоянием здоровья. [1] [5]
Человек, переживающий серьезный депрессивный эпизод , обычно демонстрирует подавленное настроение, которое пронизывает все аспекты жизни, и неспособность испытывать удовольствие от ранее приятных занятий. [15] Люди, страдающие депрессией, могут быть озабочены или размышлять о мыслях и чувствах никчемности, неуместной вины или сожаления, беспомощности или безнадежности. [16]
Другие симптомы депрессии включают плохую концентрацию и память, [17] уход от социальных ситуаций и видов деятельности, снижение полового влечения , раздражительность и мысли о смерти или самоубийстве. Бессонница является распространенным явлением; в типичной модели человек просыпается очень рано и не может снова заснуть. Также может возникнуть гиперсомния , или пересыпание, [18] а также нарушения ритма день-ночь, такие как суточные колебания настроения . [19] Некоторые антидепрессанты также могут вызывать бессонницу из-за своего стимулирующего эффекта. [20] В тяжелых случаях у людей с депрессией могут быть психотические симптомы. Эти симптомы включают бред или, реже, галлюцинации , обычно неприятные. [21] Люди, у которых были предыдущие эпизоды с психотическими симптомами, с большей вероятностью будут иметь их в будущих эпизодах. [22]
Человек, страдающий депрессией, может сообщать о множественных физических симптомах, таких как усталость , головные боли или проблемы с пищеварением; физические жалобы являются наиболее распространенной проблемой в развивающихся странах, согласно критериям депрессии Всемирной организации здравоохранения . [23] Аппетит часто снижается, что приводит к потере веса, хотя иногда наблюдается повышение аппетита и набор веса. [24]
Дети с депрессией часто могут демонстрировать раздражительное, а не подавленное настроение; [18] большинство из них теряют интерес к школе и демонстрируют резкое снижение успеваемости. [28] Диагноз может быть поставлен с опозданием или пропущен, когда симптомы интерпретируются как «нормальная капризность». [24] У пожилых людей могут не проявляться классические симптомы депрессии. [29] Диагностика и лечение еще больше усложняются тем, что пожилых людей часто одновременно лечат рядом других препаратов, и у них часто есть другие сопутствующие заболевания. [29]
Причина
Аналогия с чашкой, демонстрирующая модель диатеза-стресса , согласно которой при одинаковом количестве стрессоров человек 2 более уязвим, чем человек 1, из-за своей предрасположенности [30]
Этиология депрессии еще не полностью изучена. [31] [32] [33] [34] Биопсихосоциальная модель предполагает, что биологические, психологические и социальные факторы играют роль в возникновении депрессии. [5] [35] Модель диатеза-стресса определяет, что депрессия возникает, когда уже существующая уязвимость, или диатез , активируется стрессовыми жизненными событиями. Уже существующая уязвимость может быть либо генетической , [36] [37] подразумевающей взаимодействие между природой и воспитанием , либо схематической , возникающей из взглядов на мир, усвоенных в детстве. [38] Американский психиатр Аарон Бек предположил, что триада автоматических и спонтанных негативных мыслей о себе , мире или окружающей среде и будущем может привести к другим депрессивным признакам и симптомам. [39] [40]
Генетика
Гены играют важную роль в развитии депрессии. [41] Исследования семей и близнецов показывают, что почти 40% индивидуальных различий в риске большого депрессивного расстройства можно объяснить генетическими факторами . [42] Как и большинство психиатрических расстройств, большое депрессивное расстройство, вероятно, зависит от многих индивидуальных генетических изменений. [43] В 2018 году исследование ассоциаций по всему геному обнаружило 44 генетических варианта, связанных с риском большой депрессии; [44] исследование 2019 года обнаружило 102 варианта в геноме, связанных с депрессией. [45] Однако, похоже, что большая депрессия менее наследуется по сравнению с биполярным расстройством и шизофренией. [46] [47] Исследования, сосредоточенные на конкретных генах-кандидатах, подверглись критике за их тенденцию давать ложноположительные результаты. [48] Существуют также другие попытки изучить взаимодействие между жизненным стрессом и полигенным риском депрессии. [49]
Употребление психоактивных веществ в раннем возрасте связано с повышенным риском развития депрессии в более позднем возрасте. [56] Депрессия, возникающая после родов, называется послеродовой депрессией и считается результатом гормональных изменений, связанных с беременностью . [57] Сезонное аффективное расстройство , тип депрессии, связанный с сезонными изменениями солнечного света, как полагают, вызывается уменьшением солнечного света. [58] Дефицит
витаминов B2 , B6 и B12 может вызвать депрессию у женщин. [59]
Относящийся к окружающей среде
Неблагоприятный детский опыт (включая жестокое обращение в детстве , пренебрежение и семейную дисфункцию ) значительно увеличивает риск тяжелой депрессии, особенно если это более одного типа. [5] Детская травма также коррелирует с тяжестью депрессии, плохой восприимчивостью к лечению и продолжительностью болезни. Некоторые более других подвержены развитию психических заболеваний, таких как депрессия после травмы, и было предложено, что различные гены контролируют восприимчивость. [60] Пары в несчастливых браках имеют более высокий риск развития клинической депрессии. [61]
Кажется, существует связь между загрязнением воздуха , депрессией и самоубийством. Может быть связь между долгосрочным воздействием PM2.5 и депрессией, а также возможная связь между краткосрочным воздействием PM10 и самоубийством. [62]
Патофизиология
Патофизиология депрессии до конца не изучена, но современные теории сосредоточены вокруг моноаминергических систем, циркадных ритмов , иммунологической дисфункции, дисфункции оси HPA и структурных или функциональных нарушений эмоциональных цепей.
Выведенная из эффективности моноаминергических препаратов в лечении депрессии, теория моноаминов утверждает, что недостаточная активность моноаминовых нейротрансмиттеров является основной причиной депрессии. Доказательства в пользу теории моноаминов поступают из нескольких областей. Во-первых, острое истощение триптофана — необходимого предшественника серотонина и моноамина — может вызвать депрессию у тех, кто находится в ремиссии, или у родственников людей, страдающих депрессией, что предполагает, что снижение серотонинергической нейротрансмиссии важно при депрессии. [63] Во-вторых, корреляция между риском депрессии и полиморфизмами в гене 5-HTTLPR , который кодирует рецепторы серотонина, предполагает связь. В-третьих, уменьшение размера голубого пятна , снижение активности тирозингидроксилазы , увеличение плотности альфа-2-адренергических рецепторов и данные, полученные на моделях крыс, предполагают снижение адренергической нейротрансмиссии при депрессии. [64] Кроме того, снижение уровня гомованилиновой кислоты , измененная реакция на декстроамфетамин , реакции депрессивных симптомов на агонисты дофаминовых рецепторов , снижение связывания дофаминового рецептора D1 в полосатом теле [65] и полиморфизм генов дофаминовых рецепторов указывают на причастность дофамина , другого моноамина, к депрессии. [66] [67] Наконец, повышенная активность моноаминоксидазы , которая расщепляет моноамины, была связана с депрессией. [68] Однако теория моноаминов не согласуется с наблюдениями о том, что истощение серотонина не вызывает депрессию у здоровых людей, что антидепрессанты мгновенно повышают уровень моноаминов, но для их действия требуются недели, и с существованием атипичных антидепрессантов, которые могут быть эффективными, несмотря на то, что не нацелены на этот путь. [69]
Одним из предлагаемых объяснений терапевтической задержки и дальнейшей поддержки дефицита моноаминов является десенсибилизация самоторможения в ядрах шва за счет повышенного серотонина, опосредованного антидепрессантами. [70] Однако было высказано предположение, что растормаживание дорсального шва происходит в результате снижения серотонинергической активности при истощении триптофана, что приводит к депрессивному состоянию, опосредованному повышенным серотонином. Дальнейшим противоречием гипотезе моноаминов является тот факт, что крысы с поражениями дорсального шва не более депрессивны, чем контрольные, обнаружение повышенного уровня 5-HIAA в яремной вене у людей, страдающих депрессией, который нормализовался при лечении селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), и предпочтение углеводов у людей, страдающих депрессией. [71] И без того ограниченная, гипотеза моноаминов была еще больше упрощена, когда была представлена широкой публике. [72] Обзор 2022 года не обнаружил последовательных доказательств, подтверждающих гипотезу серотонина, связывающую уровень серотонина и депрессию. [73]
Существует также связь между микробиомом кишечника и центральной нервной системой, также известной как ось кишечник-мозг , которая является двусторонней системой связи между мозгом и кишечником. Эксперименты показали, что микробиота в кишечнике может играть важную роль в депрессии, поскольку люди с большим депрессивным расстройством часто имеют дисфункцию кишечника и мозга. Один анализ показал, что у людей с большим депрессивным расстройством в кишечнике живут разные бактерии. Бактерии Bacteroidetes и Firmicutes были наиболее затронуты у людей с большим депрессивным расстройством, и они также затронуты у людей с синдромом раздраженного кишечника. [78] Другое исследование показало, что люди с СРК имеют более высокий риск развития депрессии, что показывает, что эти два состояния связаны. [79] Есть даже доказательства, предполагающие, что изменение микробов в кишечнике может иметь регулирующее воздействие на развитие депрессии. [78]
Были предложены теории, объединяющие результаты нейровизуализации . Первая предложенная модель — лимбико-кортикальная, которая включает гиперактивность вентральных паралимбических областей и гипоактивность фронтальных регуляторных областей в эмоциональной обработке. [80] Другая модель, кортико-стриарная, предполагает, что аномалии префронтальной коры в регуляции стриарных и подкорковых структур приводят к депрессии. [81] Другая модель предполагает гиперактивность структур значимости при идентификации негативных стимулов и гипоактивность кортикальных регуляторных структур, приводящую к негативной эмоциональной предвзятости и депрессии, что согласуется с исследованиями эмоциональной предвзятости. [82]
Теории иммунопатогенеза депрессии
Новая область психонейроиммунологии , изучающая связь иммунной системы с нервной системой и эмоциональным состоянием, предполагает, что цитокины могут влиять на депрессию.
Наблюдались аномалии иммунной системы , включая повышенный уровень цитокинов - клеток, вырабатываемых иммунными клетками, которые влияют на воспаление - участвующих в формировании болезненного поведения , создавая провоспалительный профиль при большом депрессивном расстройстве. [83] [84] [85] У некоторых людей с депрессией повышен уровень провоспалительных цитокинов, а у некоторых - понижен уровень противовоспалительных цитокинов. [86] Исследования показывают, что лечение может снизить выработку провоспалительных клеток, как экспериментальное лечение кетамином при резистентной к лечению депрессии. [87] При этом у людей с большим депрессивным расстройством, скорее всего, будет доминирующий иммунный профиль Th-1, который является провоспалительным профилем. Это говорит о том, что существуют компоненты иммунной системы, влияющие на патологию большого депрессивного расстройства. [88]
Другой способ, которым цитокины могут влиять на депрессию, — это путь кинуренина , и когда он чрезмерно активируется, это может вызвать депрессию. Это может быть связано со слишком большой активацией микроглии и слишком малой активностью астроцитов . Когда микроглия активируется, она выделяет провоспалительные цитокины, которые вызывают увеличение продукции COX 2. Это, в свою очередь, вызывает продукцию PGE 2 , который является простагландином , и это катализирует продукцию индоламина , IDO. IDO заставляет триптофан превращаться в кинуренин , а кинуренин становится хинолиновой кислотой . [89] Хинолиновая кислота является агонистом рецепторов NMDA , поэтому она активирует путь. Исследования показали, что посмертный мозг пациентов с большим депрессивным расстройством имеет более высокий уровень хинолиновой кислоты, чем у людей, у которых не было большого депрессивного расстройства. При этом исследователи также увидели, что концентрация хинолиновой кислоты коррелирует с тяжестью симптомов депрессии. [90]
Диагноз
Оценка
Карикатура на человека, страдающего депрессией
Диагностическая оценка может проводиться соответствующим образом подготовленным врачом общей практики или психиатром или психологом [25] , который регистрирует текущие обстоятельства человека, биографию, текущие симптомы, семейный анамнез, а также употребление алкоголя и наркотиков. Оценка также включает в себя обследование психического состояния , которое представляет собой оценку текущего настроения и содержания мыслей человека, в частности, наличия тем безнадежности или пессимизма , самоповреждения или самоубийства, а также отсутствия позитивных мыслей или планов. [25] Специализированные службы охраны психического здоровья редки в сельской местности, и поэтому диагностика и лечение в основном возлагаются на врачей первичной медико-санитарной помощи . [91] Эта проблема еще более выражена в развивающихся странах. [92] Оценочные шкалы не используются для диагностики депрессии, но они дают представление о тяжести симптомов за определенный период времени, поэтому человек, набравший баллы выше заданной точки отсечения, может быть более тщательно оценен для диагностики депрессивного расстройства. Для этой цели используется несколько оценочных шкал; [93] К ним относятся шкала оценки депрессии Гамильтона , [94] шкала депрессии Бека [95] или пересмотренный опросник суицидального поведения . [96]
Врачи первичной медико-санитарной помощи испытывают больше трудностей с нераспознаванием и недостаточным лечением депрессии по сравнению с психиатрами. Эти случаи могут быть пропущены, поскольку у некоторых людей с депрессией физические симптомы часто сопровождают депрессию. Кроме того, могут также существовать барьеры, связанные с человеком, поставщиком услуг и/или медицинской системой. Было показано, что врачи, не являющиеся психиатрами, пропускают около двух третей случаев, хотя есть некоторые свидетельства улучшения числа пропущенных случаев. [97]
Врач обычно проводит медицинское обследование и отдельные исследования, чтобы исключить другие причины симптомов депрессии. К ним относятся анализы крови, измеряющие ТТГ и тироксин, чтобы исключить гипотиреоз ; основные электролиты и сывороточный кальций, чтобы исключить нарушение обмена веществ ; и полный анализ крови, включая СОЭ, чтобы исключить системную инфекцию или хроническое заболевание. [98] Также могут быть исключены неблагоприятные аффективные реакции на лекарства или злоупотребление алкоголем. Уровень тестостерона может быть оценен для диагностики гипогонадизма , причины депрессии у мужчин. [99] Уровень витамина D может быть оценен, так как низкий уровень витамина D связан с большим риском депрессии. [100] Субъективные когнитивные жалобы появляются у пожилых людей с депрессией, но они также могут указывать на начало дементивного расстройства , такого как болезнь Альцгеймера . [101] [102] Когнитивное тестирование и визуализация мозга могут помочь отличить депрессию от деменции. [103] КТ может исключить патологию мозга у людей с психотическими, быстро начинающимися или другими необычными симптомами. [104] Никакие биологические тесты не подтверждают большую депрессию. [105] Как правило, исследования не повторяются для последующего эпизода, если нет медицинских показаний .
В разделе расстройств настроения МКБ-11 классифицирует большое депрессивное расстройство как единичный эпизод депрессивного расстройства (когда нет истории депрессивных эпизодов или мании ) или рецидивирующее депрессивное расстройство (когда есть история предыдущих эпизодов, без истории мании). [111] Симптомы МКБ-11, которые присутствуют почти каждый день в течение как минимум двух недель, представляют собой подавленное настроение или ангедонию , сопровождающиеся другими симптомами, такими как «трудности с концентрацией внимания, чувства никчемности или чрезмерной или неуместной вины, безнадежности, повторяющиеся мысли о смерти или самоубийстве, изменения аппетита или сна, психомоторное возбуждение или заторможенность, а также снижение энергии или утомляемость». [111] Эти симптомы должны влиять на работу, социальную или домашнюю деятельность. Система МКБ-11 допускает дополнительные спецификации для текущего депрессивного эпизода: тяжесть (легкая, умеренная, тяжелая, неуточненная); наличие психотических симптомов (с психотическими симптомами или без них); и степень ремиссии, если это имеет значение (в настоящее время частичная ремиссия, в настоящее время полная ремиссия). [111] Эти два расстройства классифицируются как «Депрессивные расстройства» в категории «Расстройства настроения». [111]
Согласно DSM-5, по крайней мере одним из симптомов является либо подавленное настроение, либо потеря интереса или удовольствия. Подавленное настроение возникает почти каждый день в виде субъективных чувств, таких как грусть, пустота и безнадежность, или наблюдений, сделанных другими (например, кажется, что хочется плакать). Потеря интереса или удовольствия возникает во всех или почти во всех видах деятельности в течение дня, почти каждый день. Эти симптомы, а также пять из девяти более конкретных перечисленных симптомов должны часто возникать в течение более двух недель (в той степени, в которой это ухудшает функционирование) для постановки диагноза. [112] [113] [ не удалось подтвердить ] Большое депрессивное расстройство классифицируется как расстройство настроения в DSM-5. [114] Диагноз зависит от наличия единичных или повторяющихся больших депрессивных эпизодов . [115] Для классификации как самого эпизода, так и течения расстройства используются дополнительные квалификаторы. Категория Неуточненное депрессивное расстройство диагностируется, если проявление депрессивного эпизода не соответствует критериям большого депрессивного эпизода. [114]
Большой депрессивный эпизод
Большой депрессивный эпизод характеризуется наличием крайне подавленного настроения, которое сохраняется в течение как минимум двух недель. [24] Эпизоды могут быть изолированными или повторяющимися и классифицируются как легкие (несколько симптомов сверх минимальных критериев), умеренные или тяжелые (выраженное влияние на социальную или профессиональную деятельность). Эпизод с психотическими чертами — обычно называемый психотической депрессией — автоматически оценивается как тяжелый. [114] Если у человека был эпизод мании или заметно повышенного настроения , вместо этого ставится диагноз биполярного расстройства . Депрессию без мании иногда называют униполярной , потому что настроение остается на одном эмоциональном состоянии или «полюсе». [116]
Тяжёлая утрата не является критерием исключения в DSM-5, и клиницист должен различать нормальные реакции на потерю и БДР. Исключается ряд связанных диагнозов, включая дистимию , которая включает хроническое, но более лёгкое нарушение настроения; [117] рецидивирующую кратковременную депрессию , состоящую из более коротких депрессивных эпизодов; [118] [119] лёгкое депрессивное расстройство , при котором присутствуют только некоторые симптомы большой депрессии; [120] и расстройство адаптации с подавленным настроением , которое обозначает плохое настроение в результате психологической реакции на идентифицируемое событие или стрессор . [121]
Подтипы
В DSM-5 выделяют еще шесть подтипов большого депрессивного расстройства, называемых спецификаторами , в дополнение к отметкам продолжительности, тяжести и наличия психотических признаков:
« Меланхолическая депрессия » характеризуется потерей удовольствия от большинства или всех видов деятельности, отсутствием реакции на приятные стимулы, качеством подавленного настроения, более выраженным, чем при горе или утрате, ухудшением симптомов в утренние часы, ранним пробуждением, психомоторной заторможенностью , чрезмерной потерей веса (не путать с нервной анорексией ) или чрезмерным чувством вины. [122]
« Атипичная депрессия » характеризуется реактивностью настроения (парадоксальная ангедония) и позитивностью, значительным увеличением веса или повышенным аппетитом (комфортное питание), чрезмерным сном или сонливостью ( гиперсомния ), ощущением тяжести в конечностях, известным как свинцовый паралич, и значительным долгосрочным социальным нарушением в результате гиперчувствительности к воспринимаемому межличностному отвержению . [123]
« Кататоническая депрессия » — редкая и тяжелая форма тяжелой депрессии, включающая нарушения двигательного поведения и другие симптомы. В этом случае человек немой и почти ступорозный, и либо остается неподвижным, либо демонстрирует бесцельные или даже странные движения. Кататонические симптомы также возникают при шизофрении или маниакальных эпизодах, или могут быть вызваны нейролептическим злокачественным синдромом . [124]
«Депрессия с тревожным расстройством» была добавлена в DSM-5 как средство подчеркнуть распространенное сосуществование депрессии или мании и тревожности, а также риск самоубийства у людей с депрессией и тревожностью. Указание таким образом также может помочь с прогнозом для тех, у кого диагностировано депрессивное или биполярное расстройство. [114]
«Депрессия с перипартумным началом» относится к интенсивной, устойчивой и иногда инвалидизирующей депрессии, которую испытывают женщины после родов или во время беременности. В DSM-IV-TR использовалась классификация «послеродовая депрессия», но она была изменена, чтобы не исключать случаи депрессии у женщин во время беременности. Депрессия с перипартумным началом имеет уровень заболеваемости 3–6% среди молодых матерей. В DSM-5 указано, что для квалификации депрессии с перипартумным началом начало происходит во время беременности или в течение одного месяца после родов. [125]
" Сезонное аффективное расстройство " (САР) - это форма депрессии, при которой депрессивные эпизоды возникают осенью или зимой и проходят весной. Диагноз ставится, если по крайней мере два эпизода произошли в более холодные месяцы и ни одного в другое время, в течение двухлетнего периода или дольше. [126]
Дифференциальная диагностика
Чтобы подтвердить большое депрессивное расстройство как наиболее вероятный диагноз, необходимо рассмотреть другие потенциальные диагнозы , включая дистимию , расстройство адаптации с подавленным настроением или биполярное расстройство . Дистимия — это хроническое, более легкое нарушение настроения, при котором человек сообщает о плохом настроении почти ежедневно в течение как минимум двух лет. Симптомы не такие серьезные, как при большой депрессии, хотя люди с дистимией уязвимы для вторичных эпизодов большой депрессии (иногда называемых двойной депрессией ). [117] Расстройство адаптации с подавленным настроением — это нарушение настроения, возникающее как психологическая реакция на идентифицируемое событие или стрессор, при котором возникающие эмоциональные или поведенческие симптомы значительны, но не соответствуют критериям большого депрессивного эпизода. [121]
Другие расстройства должны быть исключены перед диагностикой большого депрессивного расстройства. Они включают депрессии, вызванные физическим заболеванием, приемом лекарств и употреблением психоактивных веществ . Депрессия, вызванная физическим заболеванием, диагностируется как расстройство настроения, вызванное общим состоянием здоровья . Это состояние определяется на основании истории болезни, лабораторных данных или физического обследования . Когда депрессия вызвана приемом лекарств, немедицинским использованием психоактивного вещества или воздействием токсина , она диагностируется как специфическое расстройство настроения (ранее называвшееся расстройством настроения, вызванным употреблением веществ ). [127]
Скрининг и профилактика
Профилактические мероприятия могут привести к снижению показателей этого состояния на 22–38%. [128] С 2016 года Целевая группа профилактических служб США (USPSTF) рекомендует проводить скрининг на депрессию среди лиц старше 12 лет; [129] [130] хотя обзор Cochrane 2005 года показал, что обычное использование скрининговых анкет мало влияет на выявление или лечение. [131] Скрининг населения в целом не рекомендуется властями Великобритании и Канады. [132]
Поведенческие вмешательства, такие как межличностная терапия и когнитивно-поведенческая терапия , эффективны для предотвращения новых случаев депрессии. [128] [133] [134] Поскольку такие вмешательства кажутся наиболее эффективными при их применении к отдельным лицам или небольшим группам, было высказано предположение, что они могут наиболее эффективно охватить большую целевую аудиторию через Интернет . [ 135]
Система психиатрической помощи Нидерландов предоставляет профилактические вмешательства, такие как курс «Совладание с депрессией» (CWD) для людей с подпороговой депрессией. Курс считается наиболее успешным психообразовательным вмешательством для лечения и профилактики депрессии (как по его адаптации к различным группам населения, так и по его результатам), с уменьшением риска на 38% при большой депрессии и эффективностью в качестве лечения, выгодно отличающейся от других видов психотерапии. [133] [136]
Управление
Наиболее распространенными и эффективными методами лечения депрессии являются психотерапия, медикаментозное лечение и электросудорожная терапия (ЭСТ); сочетание методов лечения является наиболее эффективным подходом, когда депрессия устойчива к лечению. [137] Руководящие принципы лечения Американской психиатрической ассоциации рекомендуют, чтобы первоначальное лечение было индивидуально подобрано на основе таких факторов, как тяжесть симптомов, сопутствующие расстройства, предыдущий опыт лечения и личные предпочтения. Варианты могут включать фармакотерапию, психотерапию, физические упражнения, ЭСТ, транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС) или светотерапию . Антидепрессанты рекомендуются в качестве первоначального выбора лечения для людей с легкой, умеренной или тяжелой большой депрессией и должны назначаться всем людям с тяжелой депрессией, если не планируется ЭСТ. [138] Имеются данные о том, что совместная помощь команды практикующих врачей дает лучшие результаты, чем обычная помощь одного практикующего врача. [139]
Психотерапия является методом выбора (вместо медикаментозного лечения) для лиц моложе 18 лет, [140] а когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), третья волна КПТ и межличностная терапия могут помочь предотвратить депрессию. [141] В рекомендациях Национального института здравоохранения и медицинского обслуживания Великобритании (NICE) 2004 года указано, что антидепрессанты не следует использовать для начального лечения легкой депрессии, поскольку соотношение риска и пользы неудовлетворительно. В рекомендациях рекомендуется рассматривать лечение антидепрессантами в сочетании с психосоциальными вмешательствами для: [140]
Люди с историей умеренной или тяжелой депрессии
Те, у кого легкая форма депрессии наблюдается в течение длительного периода
В качестве терапии второй линии при легкой депрессии, которая сохраняется после других вмешательств
В качестве терапии первой линии при умеренной или тяжелой депрессии.
Варианты лечения более ограничены в развивающихся странах, где доступ к персоналу по охране психического здоровья, лекарствам и психотерапии часто затруднен. Развитие служб охраны психического здоровья минимально во многих странах; депрессия рассматривается как явление развитого мира, несмотря на доказательства обратного, а не как изначально опасное для жизни состояние. [142] Недостаточно доказательств для определения эффективности психологической и медицинской терапии у детей. [143]
Образ жизни
Физические упражнения являются одним из рекомендуемых способов борьбы с легкой депрессией.
Разговорная терапия (психотерапия) может проводиться для отдельных лиц, групп или семей специалистами по психическому здоровью, включая психотерапевтов, психиатров, психологов, клинических социальных работников , консультантов и психиатрических медсестер. Обзор 2012 года показал, что психотерапия лучше, чем отсутствие лечения, но не другие виды лечения. [148] При более сложных и хронических формах депрессии может использоваться комбинация лекарств и психотерапии. [149] [150] Существуют доказательства среднего качества, что психотерапия является полезным дополнением к стандартному лечению антидепрессантами резистентной к лечению депрессии в краткосрочной перспективе. [151] Было показано, что психотерапия эффективна у пожилых людей. [152] [153] Успешная психотерапия, по-видимому, снижает рецидивы депрессии даже после того, как она была прекращена или заменена периодическими сеансами усиления.
Наиболее изученной формой психотерапии депрессии является КПТ, которая учит клиентов бросать вызов саморазрушающим, но устойчивым способам мышления (когнициям) и изменять контрпродуктивное поведение. КПТ может работать так же хорошо, как антидепрессанты, у людей с тяжелой депрессией. [154] КПТ имеет наибольшее количество исследовательских данных для лечения депрессии у детей и подростков, а КПТ и межличностная психотерапия (ИПТ) являются предпочтительными методами лечения подростковой депрессии. [155] По данным Национального института здравоохранения и клинического мастерства , лицам моложе 18 лет лекарства следует предлагать только в сочетании с психологической терапией, такой как КПТ , межличностная терапия или семейная терапия . [156] Несколько переменных предсказывают успех когнитивно-поведенческой терапии у подростков: более высокий уровень рациональных мыслей, меньше безнадежности, меньше негативных мыслей и меньше когнитивных искажений. [157] КПТ особенно полезна для предотвращения рецидива. [158] [159] Когнитивно-поведенческая терапия и программы трудоустройства (включая изменение трудовой деятельности и помощь) продемонстрировали свою эффективность в сокращении больничных дней у работников с депрессией. [160] Несколько вариантов когнитивно-поведенческой терапии использовались для людей с депрессией, наиболее заметными из которых являются рационально-эмоциональная поведенческая терапия , [161] и когнитивная терапия на основе осознанности . [162] Программы снижения стресса на основе осознанности могут уменьшить симптомы депрессии. [163] [164] Программы осознанности также кажутся многообещающими вмешательствами для молодежи. [165] Терапия решения проблем , когнитивно-поведенческая терапия и межличностная терапия являются эффективными вмешательствами для пожилых людей. [166]
Психоанализ — это школа мысли, основанная Зигмундом Фрейдом , которая делает акцент на разрешении бессознательных психических конфликтов. [167] Некоторые практикующие врачи используют психоаналитические методы для лечения клиентов, страдающих тяжелой депрессией. [168] Более широко практикуемая терапия, называемая психодинамической психотерапией , соответствует традициям психоанализа, но менее интенсивна, встречи проводятся один или два раза в неделю. Она также имеет тенденцию больше фокусироваться на непосредственных проблемах человека и имеет дополнительный социальный и межличностный фокус. [169] В метаанализе трех контролируемых испытаний краткосрочной психодинамической поддерживающей психотерапии эта модификация оказалась столь же эффективной, как и медикаментозное лечение легкой и умеренной депрессии. [170]
Антидепрессанты
Сертралин (Золофт) в основном применяется для лечения тяжелой депрессии у взрослых.
Противоречивые результаты были получены в ходе исследований, в которых рассматривалась эффективность антидепрессантов у людей с острой, легкой и умеренной депрессией. [171] Обзор, проведенный по заказу Национального института здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (Великобритания), пришел к выводу, что существуют веские доказательства того, что СИОЗС , такие как эсциталопрам , пароксетин и сертралин , более эффективны, чем плацебо, в достижении 50%-ного снижения показателей депрессии при умеренной и тяжелой депрессии, и что есть некоторые доказательства аналогичного эффекта при легкой депрессии. [172] Аналогичным образом, систематический обзор Кокрейна клинических испытаний дженерика трициклического антидепрессанта амитриптилина пришел к выводу, что существуют веские доказательства того, что его эффективность превосходит плацебо. [173] Антидепрессанты действуют хуже на пожилых людей, чем на молодых людей с депрессией. [166]
Чтобы найти наиболее эффективные антидепрессанты с минимальными побочными эффектами, дозировки можно скорректировать, и при необходимости можно попробовать комбинации различных классов антидепрессантов. Частота ответа на первый назначенный антидепрессант составляет от 50 до 75%, и может пройти не менее шести-восьми недель с начала приема лекарств до улучшения. [138] [174] Лечение антидепрессантами обычно продолжается в течение 16-20 недель после ремиссии, чтобы свести к минимуму вероятность рецидива, [138] и даже рекомендуется до одного года продолжения. [175] Людям с хронической депрессией может потребоваться принимать лекарства неопределенно долго, чтобы избежать рецидива. [25]
СИОЗС являются основными назначаемыми препаратами из-за их относительно мягких побочных эффектов и потому, что они менее токсичны при передозировке, чем другие антидепрессанты. [176] Людей, которые не реагируют на один СИОЗС, можно перевести на другой антидепрессант , и это приводит к улучшению почти в 50% случаев. [177] Другой вариант — добавить атипичный антидепрессант бупропион к СИОЗС в качестве дополнительного лечения. [178] Венлафаксин , антидепрессант с другим механизмом действия, может быть немного более эффективным, чем СИОЗС. [179] Однако венлафаксин не рекомендуется в Великобритании в качестве лечения первой линии из-за доказательств, свидетельствующих о том, что его риски могут перевешивать преимущества, [180] и его особенно не рекомендуют детям и подросткам, поскольку он увеличивает риск суицидальных мыслей или попыток. [181] [182] [183] [184] [185] [186] [187]
Для детей и подростков с умеренной и тяжелой формой депрессивного расстройства флуоксетин , по-видимому, является лучшим лечением (как с когнитивно-поведенческой терапией, так и без нее ), но для уверенности необходимы дополнительные исследования. [188] [182] [189] [183] Сертралин , эсциталопрам , дулоксетин также могут помочь в уменьшении симптомов. Эффективность некоторых антидепрессантов не доказана. [190] [182] Лекарства не рекомендуются детям с легкой формой заболевания. [191]
Также недостаточно доказательств для определения эффективности у пациентов с депрессией, осложненной деменцией . [192] Любой антидепрессант может вызвать низкий уровень натрия в крови; [193] тем не менее, это чаще отмечалось при приеме СИОЗС. [176] Нередко СИОЗС вызывают или усугубляют бессонницу; в таких случаях можно использовать седативный атипичный антидепрессант миртазапин . [194] [195]
Необратимые ингибиторы моноаминоксидазы , более старый класс антидепрессантов, страдают от потенциально опасных для жизни диетических и лекарственных взаимодействий. Они по-прежнему используются лишь изредка, хотя были разработаны более новые и лучше переносимые агенты этого класса. [196] Профиль безопасности отличается от обратимого ингибитора моноаминоксидазы, такого как моклобемид , где риск серьезных диетических взаимодействий незначителен, а диетические ограничения менее строгие. [197]
Неясно, влияют ли антидепрессанты на риск самоубийства человека. [198] Для детей, подростков и, вероятно, молодых людей в возрасте от 18 до 24 лет существует более высокий риск как суицидальных мыслей , так и суицидального поведения у тех, кто лечится СИОЗС. [199] [200] Для взрослых неясно, влияют ли СИОЗС на риск суицидальности. Один обзор не нашел никакой связи; [201] другой - повышенный риск; [202] и третий - никакого риска у лиц в возрасте 25-65 лет и сниженный риск у лиц старше 65 лет. [203] В 2007 году в Соединенных Штатах было введено предупреждение в черной рамке для СИОЗС и других антидепрессантов из-за повышенного риска самоубийства у людей моложе 24 лет. [204] Аналогичные изменения в предупреждениях были внесены Министерством здравоохранения Японии. [205]
Другие лекарства и добавки
Комбинированное использование антидепрессантов и бензодиазепинов демонстрирует улучшенную эффективность по сравнению с антидепрессантами по отдельности, но эти эффекты могут не сохраняться. Добавление бензодиазепина сбалансировано с возможным вредом и другими альтернативными стратегиями лечения, когда монотерапия антидепрессантами считается неадекватной. [206]
При резистентной к лечению депрессии можно рассмотреть возможность добавления атипичного антипсихотика брекспипразола для краткосрочного или острого лечения. [207] Брекспипразол может быть эффективен для некоторых людей, однако доказательства по состоянию на 2023 год, подтверждающие его применение, слабы, и это лекарство имеет потенциальные побочные эффекты, включая увеличение веса и акатизию . [207] Брекспипразол недостаточно изучен у пожилых людей или детей, и использование и эффективность этой дополнительной терапии для более длительного лечения не ясны. [207]
Кетамин может оказывать быстрое антидепрессивное действие, длящееся менее двух недель; имеются ограниченные доказательства какого-либо эффекта после этого, общие острые побочные эффекты и необходимы более долгосрочные исследования безопасности и побочных эффектов. [208] [209] Форма назального спрея эскетамина была одобрена FDA в марте 2019 года для использования при резистентной к лечению депрессии в сочетании с пероральным антидепрессантом; риск расстройства, вызванного употреблением психоактивных веществ, и опасения по поводу его безопасности, серьезных побочных эффектов, переносимости, влияния на суицидальность, отсутствия информации о дозировке, того, адекватно ли исследования представляют широкие слои населения, и растущего использования продукта были подняты международной группой экспертов. [210] [211]
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и ингибиторы цитокинов эффективны при лечении депрессии. Например, целекоксиб , НПВП, является селективным ингибитором ЦОГ-2, фермента, который помогает в возникновении боли и воспаления. [212] В недавних клинических испытаниях этот НПВП показал свою эффективность при резистентной к лечению депрессии, поскольку он помогает подавлять провоспалительную сигнализацию. [213]
Статины , которые являются противовоспалительными препаратами, назначаемыми для снижения уровня холестерина, также, как было показано, обладают антидепрессивным эффектом. При назначении пациентам, уже принимающим СИОЗС, это дополнительное лечение, как было показано, улучшает антидепрессивный эффект СИОЗС по сравнению с группой плацебо. При этом, как было показано, статины также эффективны в профилактике депрессии в некоторых случаях. [214]
Недостаточно доказательств высокого качества, чтобы предположить, что жирные кислоты омега-3 эффективны при депрессии. [215] Имеются ограниченные доказательства того, что добавки витамина D имеют ценность для облегчения симптомов депрессии у людей с дефицитом витамина D. [100] Литий , по-видимому, эффективен для снижения риска самоубийства у людей с биполярным расстройством и униполярной депрессией почти до тех же уровней, что и у населения в целом. [216] Существует узкий диапазон эффективных и безопасных дозировок лития, поэтому может потребоваться тщательный мониторинг. [217] Низкие дозы гормона щитовидной железы могут быть добавлены к существующим антидепрессантам для лечения постоянных симптомов депрессии у людей, которые пробовали несколько курсов лекарств. [218] Ограниченные доказательства свидетельствуют о том, что стимуляторы , такие как амфетамин и модафинил , могут быть эффективны в краткосрочной перспективе или в качестве вспомогательной терапии . [219] [220] Также предполагается, что добавки фолиевой кислоты могут играть роль в управлении депрессией. [221] Имеются предварительные данные о пользе тестостерона для мужчин. [222]
Электросудорожная терапия
Электросудорожная терапия (ЭСТ) — это стандартное психиатрическое лечение, при котором у человека с депрессией вызываются судороги с помощью электричества для облегчения психических заболеваний. [223] : 1880 ЭСТ используется с информированного согласия [224] в качестве последней линии вмешательства при большом депрессивном расстройстве. [225] Цикл ЭСТ эффективен примерно для 50% людей с резистентным к лечению большим депрессивным расстройством, будь то униполярное или биполярное . [226] Последующее лечение все еще плохо изучено, но около половины людей, которые реагируют на него, рецидивируют в течение двенадцати месяцев. [227] Помимо эффектов в мозге, общие физические риски ЭСТ аналогичны рискам кратковременной общей анестезии . [228] : 259 Сразу после лечения наиболее распространенными побочными эффектами являются спутанность сознания и потеря памяти. [225] [229] ЭСТ считается одним из наименее вредных вариантов лечения, доступных для беременных женщин с тяжелой депрессией. [230]
Обычный курс ЭСТ включает несколько назначений, как правило, два или три раза в неделю, пока у человека не исчезнут симптомы. ЭСТ проводится под анестезией с миорелаксантом . [231] Электросудорожная терапия может отличаться по применению тремя способами: размещением электродов, частотой процедур и формой электрической волны стимула. Эти три формы применения имеют значительные различия как в неблагоприятных побочных эффектах, так и в ремиссии симптомов. После лечения лекарственная терапия обычно продолжается, и некоторые люди получают поддерживающую ЭСТ. [225]
Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) или глубокая транскраниальная магнитная стимуляция — это неинвазивный метод, используемый для стимуляции небольших областей мозга. [233] ТМС была одобрена FDA для лечения резистентного большого депрессивного расстройства (trMDD) в 2008 году [234] , и по состоянию на 2014 год данные подтверждают, что она, вероятно, эффективна. [235] Американская психиатрическая ассоциация, [236] Канадская сеть по расстройствам настроения и тревожности, [237] и Королевский колледж психиатров Австралии и Новой Зеландии одобрили ТМС для trMDD. [238] Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS) — это еще один неинвазивный метод, используемый для стимуляции небольших областей мозга слабым электрическим током. Несколько метаанализов пришли к выводу, что активная tDCS полезна для лечения депрессии. [239] [240]
Существует небольшое количество доказательств того, что лишение сна может улучшить симптомы депрессии у некоторых людей, [241] причем эффект обычно проявляется в течение дня. Этот эффект обычно временный. Помимо сонливости, этот метод может вызвать побочный эффект в виде мании или гипомании . [242] Недостаточно доказательств эффективности Рейки [243] и танцевально-двигательной терапии при депрессии. [244] Каннабис в частности не рекомендуется в качестве лечения. [245]
Микробиом людей с серьезным депрессивным расстройством отличается от микробиома здоровых людей, и пробиотическое и синбиотическое лечение может привести к умеренному снижению симптомов депрессии. [246] [247] При этом трансплантация фекальной микробиоты (FMT) исследуется как дополнительная терапия для людей, которые не реагируют на типичные методы лечения. Было показано, что депрессивные симптомы пациента улучшились, с небольшими желудочно-кишечными проблемами, после FMT, с улучшением симптомов, продолжающимся по крайней мере 4 недели после трансплантации. [248]
Прогноз
Исследования показали, что у 80% людей с первым серьезным депрессивным эпизодом будет по крайней мере еще один эпизод в течение жизни, [249] при среднем показателе за всю жизнь четыре эпизода. [250] Другие исследования общей популяции показывают, что около половины тех, у кого был эпизод, выздоравливают (независимо от того, лечились они или нет) и остаются здоровыми, в то время как у другой половины будет по крайней мере еще один эпизод, и около 15% из них испытывают хронический рецидив. [251] Исследования, набранные из выборочных стационарных источников, предполагают более низкое восстановление и более высокую хроничность, в то время как исследования в основном амбулаторных пациентов показывают, что почти все выздоравливают, со средней продолжительностью эпизода 11 месяцев. Около 90% людей с тяжелой или психотической депрессией, большинство из которых также соответствуют критериям других психических расстройств, испытывают рецидив. [252] [253] Случаи, когда исход неблагоприятный, связаны с ненадлежащим лечением, тяжелыми начальными симптомами, включая психоз, ранним возрастом начала, предыдущими эпизодами, неполным выздоровлением после одного года лечения, уже существующим тяжелым психическим или медицинским расстройством и семейной дисфункцией . [254]
У значительной доли людей, которые переживают полную симптоматическую ремиссию, все еще остается по крайней мере один не полностью исчезнувший симптом после лечения. [255] Рецидив или хронизация более вероятны, если симптомы не полностью исчезли в результате лечения. [255] Текущие рекомендации рекомендуют продолжать прием антидепрессантов в течение четырех-шести месяцев после ремиссии, чтобы предотвратить рецидив. Данные многих рандомизированных контролируемых исследований указывают на то, что продолжение приема антидепрессантов после выздоровления может снизить вероятность рецидива на 70% (41% для плацебо против 18% для антидепрессанта). Профилактический эффект, вероятно, сохраняется в течение как минимум первых 36 месяцев использования. [256]
Большие депрессивные эпизоды часто проходят со временем, независимо от того, лечатся они или нет. У амбулаторных пациентов в листе ожидания наблюдается 10–15%-ное снижение симптомов в течение нескольких месяцев, при этом примерно 20% больше не соответствуют всем критериям депрессивного расстройства. [257] Медианная продолжительность эпизода оценивается в 23 недели, с самой высокой скоростью выздоровления в первые три месяца. [258] Согласно обзору 2013 года, 23% нелеченных взрослых с легкой или умеренной депрессией выздоравливают в течение 3 месяцев, 32% — в течение 6 месяцев и 53% — в течение 12 месяцев. [259]
Умение работать
Депрессия может влиять на способность людей работать. Сочетание обычного клинического ухода и поддержки с возвращением на работу (например, работая меньше часов или меняя задачи) вероятно сокращает больничные на 15% и приводит к уменьшению симптомов депрессии и повышению трудоспособности, сокращая больничные в среднем на 25 дней в год. [160] Помощь людям с депрессией в возвращении на работу без связи с клинической помощью не оказывает влияния на количество дней больничных. Дополнительные психологические вмешательства (например, когнитивно-поведенческая терапия онлайн) приводят к меньшему количеству дней больничных по сравнению со стандартным управлением. Оптимизация ухода или добавление определенных поставщиков услуг по уходу за больными при депрессии может помочь сократить количество дней больничных. [160]
Продолжительность жизни и риск самоубийства
У людей с депрессией продолжительность жизни короче, чем у людей без депрессии, отчасти потому, что люди с депрессией подвержены риску самоубийства. [260] Около 50% людей, умирающих от самоубийства, страдают расстройством настроения, таким как большая депрессия, и риск особенно высок, если у человека выраженное чувство безнадежности или есть как депрессия, так и пограничное расстройство личности . [261] [262] Около 2–8% взрослых с большой депрессией умирают в результате самоубийства . [2] [263] В США риск самоубийства в течение жизни, связанный с диагнозом большой депрессии, оценивается в 7% для мужчин и 1% для женщин, [264] хотя попытки самоубийства чаще встречаются у женщин. [265]
У людей с депрессией также выше уровень смертности от других причин. [266] Существует 1,5-2-кратный повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний , независимо от других известных факторов риска, и сам по себе напрямую или косвенно связан с такими факторами риска, как курение и ожирение. Люди с тяжелой депрессией менее склонны следовать медицинским рекомендациям по лечению и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний , что еще больше увеличивает риск медицинских осложнений. [267] Кардиологи могут не распознать лежащую в основе депрессию, которая осложняет сердечно-сосудистую проблему, находящуюся под их наблюдением. [268]
В 2017 году от большого депрессивного расстройства страдали около 163 миллионов человек (2% населения мира). [8] Процент людей, которые страдают от него в какой-то момент своей жизни, варьируется от 7% в Японии до 21% во Франции. В большинстве стран число людей, страдающих депрессией в течение жизни, находится в диапазоне 8–18%. Показатели продолжительности жизни выше в развитых странах (15%) по сравнению с развивающимися странами (11%). [4]
В Соединенных Штатах 8,4% взрослых (21 миллион человек) переживают по крайней мере один эпизод в течение года; вероятность возникновения большого депрессивного эпизода выше у женщин, чем у мужчин (от 10,5% до 6,2%), и самая высокая у людей в возрасте от 18 до 25 лет (17%). [270] 15% подростков в возрасте от 12 до 17 лет в Америке также страдают от депрессии, что эквивалентно 3,7 миллионам подростков. [271] Среди людей, сообщающих о двух или более расах, распространенность в США самая высокая. [270] Из всех людей, страдающих от большого депрессивного расстройства, только около 35% обращаются за помощью к профессионалу по поводу своего расстройства. [271]
Большая депрессия встречается примерно в два раза чаще у женщин, чем у мужчин, хотя неясно, почему это так, и способствуют ли этому неучтенные факторы. [272] Относительное увеличение заболеваемости связано с половым развитием, а не с хронологическим возрастом, достигает показателей взрослых в возрасте от 15 до 18 лет и, по-видимому, связано с психосоциальными, а не гормональными факторами. [272] В 2019 году большое депрессивное расстройство было идентифицировано (с использованием либо DSM-IV-TR, либо ICD-10) в Глобальном исследовании бремени болезней как пятая по частоте причина лет, прожитых с инвалидностью , и 18-я по частоте причина лет жизни, скорректированных с учетом инвалидности . [273]
Люди чаще всего заболевают первым депрессивным эпизодом в возрасте от 30 до 40 лет, а второй, меньший пик заболеваемости наблюдается в возрасте от 50 до 60 лет. [274] Риск тяжелой депрессии увеличивается при таких неврологических заболеваниях, как инсульт , болезнь Паркинсона или рассеянный склероз , а также в течение первого года после родов ( послеродовая депрессия ). [275] Это также чаще встречается после сердечно-сосудистых заболеваний и больше связано с теми, у кого плохой исход сердечного заболевания, чем с лучшим. [276] [277] Депрессивные расстройства чаще встречаются в городском населении, чем в сельском, и распространенность увеличивается в группах с более плохими социально-экономическими факторами, например, бездомность. [278] Депрессия распространена среди людей старше 65 лет и увеличивается после этого возраста. [29] Риск депрессии увеличивается в зависимости от слабости человека. [279] Депрессия является одним из наиболее важных факторов, которые негативно влияют на качество жизни взрослых, а также пожилых людей. [29] Симптомы и лечение у пожилых людей отличаются от симптомов и лечения у остального населения. [29]
Большая депрессия была основной причиной бремени болезней в Северной Америке и других странах с высоким уровнем дохода, и четвертой по значимости причиной во всем мире по состоянию на 2006 год. По прогнозам ВОЗ, в 2030 году она станет второй по значимости причиной бремени болезней во всем мире после ВИЧ . [280] Задержка или неспособность обратиться за лечением после рецидива и неспособность медицинских работников предоставить лечение являются двумя препятствиями на пути к снижению инвалидности. [281]
Сопутствующая патология
Большая депрессия часто сочетается с другими психиатрическими проблемами. Национальное исследование коморбидности (США) 1990–92 годов показало, что половина людей с большой депрессией также страдают тревогой на протяжении всей жизни и связанными с ней расстройствами, такими как генерализованное тревожное расстройство . [282] Симптомы тревоги могут оказывать большое влияние на течение депрессивного заболевания, вызывая замедленное выздоровление, повышенный риск рецидива, большую инвалидность и повышенное суицидальное поведение. [283] У людей с депрессией повышены показатели употребления алкоголя и психоактивных веществ, особенно зависимости, [284] [285] и примерно у трети людей с диагнозом синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) развивается коморбидная депрессия. [286] Посттравматическое стрессовое расстройство и депрессия часто сочетаются. [25] Депрессия также может сосуществовать с СДВГ, что усложняет диагностику и лечение обоих. [287] Депрессия также часто сочетается с расстройством, связанным с употреблением алкоголя , и расстройствами личности . [288] Депрессия также может обостряться в определенные месяцы (обычно зимой) у людей с сезонным аффективным расстройством . Хотя чрезмерное использование цифровых медиа связано с симптомами депрессии, использование цифровых медиа может также улучшить настроение в некоторых ситуациях. [289] [290]
Депрессия и боль часто сопутствуют друг другу. Один или несколько болевых симптомов присутствуют у 65% людей, страдающих депрессией, и от 5 до 85% людей, испытывающих боль, также страдают депрессией, в зависимости от обстановки — более низкая распространенность в общей практике и более высокая в специализированных клиниках. Депрессия часто недооценивается и, следовательно, недолечивается у пациентов, страдающих болью. [291] Депрессия часто сосуществует с физическими расстройствами, распространенными среди пожилых людей, такими как инсульт , другие сердечно-сосудистые заболевания , болезнь Паркинсона и хроническая обструктивная болезнь легких . [292]
История
Древнегреческий врач Гиппократ описал синдром меланхолии ( μελαγχολία , melankholía ) как отдельную болезнь с определенными психическими и физическими симптомами; он охарактеризовал все «страхи и уныние, если они длятся долгое время» как симптоматические для этого недуга. [293] Это было похожее, но гораздо более широкое понятие, чем сегодняшняя депрессия; особое внимание уделялось совокупности симптомов грусти, уныния и подавленности, и часто сюда включались страх, гнев, заблуждения и навязчивые идеи. [294]
Диагностика депрессии восходит, по крайней мере, к временам Гиппократа .
Сам термин «депрессия» произошел от латинского глагола deprimere , означающего «давить». [295] С XIV века «угнетать» означало подчинять или приводить в уныние. Он был использован в 1665 году в « Хрониках » английского автора Ричарда Бейкера для обозначения человека, имеющего «большую депрессию духа», и английским автором Сэмюэлем Джонсоном в аналогичном смысле в 1753 году. [296] Термин также вошел в употребление в физиологии и экономике . Раннее использование, относящееся к психиатрическому симптому, было у французского психиатра Луи Деласио в 1856 году, а к 1860-м годам он появился в медицинских словарях для обозначения физиологического и метафорического снижения эмоциональной функции. [297] Со времен Аристотеля меланхолия ассоциировалась с людьми образованными и интеллектуально блестящими, опасностью созерцания и творчества. Однако к XIX веку эта связь в значительной степени изменилась, и меланхолию стали чаще связывать с женщинами. [294]
Хотя меланхолия оставалась доминирующим диагностическим термином, депрессия приобретала все большую популярность в медицинских трактатах и к концу века стала синонимом; немецкий психиатр Эмиль Крепелин, возможно, был первым, кто использовал его в качестве всеобъемлющего термина, ссылаясь на различные виды меланхолии как на депрессивные состояния . [298] Фрейд сравнил состояние меланхолии с трауром в своей работе 1917 года « Траур и меланхолия» . Он предположил, что объективная потеря, такая как потеря ценных отношений из-за смерти или романтического разрыва, приводит также к субъективной потере; подавленный человек идентифицирует себя с объектом привязанности через бессознательный , нарциссический процесс, называемый либидинозным катексисом эго . Такая потеря приводит к тяжелым меланхолическим симптомам , более глубоким, чем траур; не только внешний мир рассматривается негативно, но и само эго подвергается риску. [299] Снижение самовосприятия человека проявляется в его вере в собственную вину, неполноценность и недостойность. [300] Он также подчеркивал ранний жизненный опыт как предрасполагающий фактор. [294] Адольф Мейер выдвинул смешанную социальную и биологическую структуру, подчеркивающую реакции в контексте жизни человека, и утверждал, что термин «депрессия» следует использовать вместо термина «меланхолия» . [301] Первая версия DSM ( DSM -I , 1952) содержала депрессивную реакцию и DSM-II (1968) депрессивный невроз , определяемый как чрезмерная реакция на внутренний конфликт или идентифицируемое событие, а также включала депрессивный тип маниакально-депрессивного психоза в рамках основных аффективных расстройств. [302]
Термин «униполярный» (вместе с родственным ему термином «биполярный ») был придуман неврологом и психиатром Карлом Клейстом и впоследствии использовался его учениками Эддой Нил и Карлом Леонардом . [303]
Термин «большое депрессивное расстройство» был введен группой американских врачей в середине 1970-х годов как часть предложений по диагностическим критериям, основанным на моделях симптомов (называемых «исследовательскими диагностическими критериями», основанными на более ранних критериях Фейнера ), [10] и был включен в DSM-III в 1980 году. [304] Американская психиатрическая ассоциация добавила «большое депрессивное расстройство» в Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам ( DSM-III ), [305] как разделение предыдущего депрессивного невроза в DSM-II , которое также охватывало состояния, теперь известные как дистимия и расстройство адаптации с подавленным настроением . [305] Для поддержания согласованности в МКБ-10 использовались те же критерии, с небольшими изменениями, но с использованием диагностического порога DSM для обозначения легкого депрессивного эпизода , добавляя более высокие пороговые категории для умеренных и тяжелых эпизодов. [108] [304] Древняя идея меланхолии все еще сохраняется в представлении о меланхолическом подтипе.
Новые определения депрессии были широко приняты, хотя и с некоторыми противоречивыми выводами и взглядами. Были некоторые постоянные эмпирически обоснованные аргументы в пользу возвращения к диагностике меланхолии. [306] [307] Была некоторая критика расширения охвата диагноза, связанного с разработкой и продвижением антидепрессантов и биологической модели с конца 1950-х годов. [308]
Термин «депрессия» используется в нескольких различных значениях. Он часто используется для обозначения этого синдрома, но может относиться к другим расстройствам настроения или просто к плохому настроению. Концептуализации депрессии у людей сильно различаются как внутри культур, так и между ними. «Из-за отсутствия научной определенности», заметил один комментатор, «дебаты о депрессии вращаются вокруг вопросов языка. То, что мы называем ее — «болезнь», «расстройство», «состояние ума» — влияет на то, как мы ее рассматриваем, диагностируем и лечим». [310] Существуют культурные различия в том, в какой степени серьезная депрессия считается болезнью, требующей личного профессионального лечения, или показателем чего-то еще, например, необходимости решения социальных или моральных проблем, результатом биологического дисбаланса или отражением индивидуальных различий в понимании дистресса, которые могут усиливать чувство бессилия и эмоциональную борьбу. [311] [312]
Культурное измерение
Культурные различия способствуют различной распространенности симптомов. В статье « Соматизируют ли китайцы депрессию? Кросс-культурное исследование» Паркера и др. обсуждаются культурные различия в распространенных симптомах депрессии между индивидуалистическими и коллективистскими культурами . Авторы показывают, что люди с депрессией в коллективистских культурах, как правило, демонстрируют больше соматических симптомов и меньше аффективных симптомов по сравнению с людьми в индивидуалистических культурах. Результаты показывают, что индивидуалистические культуры, «оправдывающие» или подтверждающие выражение эмоций, объясняют это культурное различие, поскольку коллективистские культуры рассматривают это как табу против социального сотрудничества, которое они считают одной из самых значимых ценностей. [313]
Стигма
Исторические деятели часто неохотно обсуждали или искали лечения депрессии из-за социальной стигмы по поводу этого состояния или из-за незнания диагноза или лечения. Тем не менее, анализ или интерпретация писем, журналов, произведений искусства, сочинений или заявлений семей и друзей некоторых исторических личностей привели к предположению, что у них могла быть какая-то форма депрессии. Среди людей, у которых могла быть депрессия, можно назвать английскую писательницу Мэри Шелли [314] , американо-британского писателя Генри Джеймса [315] и американского президента Авраама Линкольна [316] . Среди известных современных людей с возможной депрессией — канадский автор песен Леонард Коэн [317] и американский драматург и романист Теннесси Уильямс [318] . Некоторые пионеры психологии, такие как американцы Уильям Джеймс [319] [320] и Джон Б. Уотсон [321] , имели дело со своей собственной депрессией.
Продолжается дискуссия о том, могут ли неврологические расстройства и расстройства настроения быть связаны с креативностью , дискуссия, которая восходит к временам Аристотеля . [322] [323] Британская литература дает много примеров размышлений о депрессии. [324] Английский философ Джон Стюарт Милль пережил многомесячный период того, что он называл «тупым состоянием нервов», когда человек «невосприимчив к удовольствию или приятному возбуждению; одно из тех настроений, когда то, что в другое время является удовольствием, становится безвкусным или безразличным». Он процитировал «Уныние» английского поэта Сэмюэля Тейлора Кольриджа как идеальное описание своего случая: «Горе без боли, пустое, темное и унылое, / Сонное, подавленное, бесстрастное горе, / Которое не находит естественного выхода или облегчения / В слове, или вздохе, или слезе». [325] [326] Английский писатель Сэмюэл Джонсон использовал термин «черная собака» в 1780-х годах для описания собственной депрессии, [327] и впоследствии он был популяризирован британским премьер-министром сэром Уинстоном Черчиллем , который также страдал этим расстройством. [327] Иоганн Вольфганг фон Гете в своей «Фаусте, часть I» , опубликованной в 1808 году, заставляет Мефистофеля принять форму черной собаки, а именно пуделя .
В 1998 году премьер-министр Норвегии Кьелл Магне Бундевик публично объявил, что возьмет перерыв, чтобы оправиться от депрессивного эпизода.
Социальная стигма большой депрессии широко распространена, и обращение в службы психического здоровья снижает ее лишь немного. Общественное мнение о лечении заметно отличается от мнения специалистов в области здравоохранения; альтернативные методы лечения считаются более полезными, чем фармакологические, которые рассматриваются плохо. [328] В Великобритании Королевский колледж психиатров и Королевский колледж врачей общей практики провели совместную пятилетнюю кампанию «Победа над депрессией» с целью просвещения и снижения стигмы с 1992 по 1996 год; [329] исследование MORI , проведенное впоследствии, показало небольшое положительное изменение в отношении общественности к депрессии и лечению. [330]
Во время своего первого срока на посту премьер-министра Норвегии Кьелл Магне Бондевик привлек международное внимание в августе 1998 года, когда он объявил, что страдает от депрессивного эпизода, став самым высокопоставленным мировым лидером , признавшимся в том, что страдает от психического заболевания во время пребывания в должности. После этого открытия Энн Энгер стала исполняющей обязанности премьер-министра на три недели, с 30 августа по 23 сентября, пока он восстанавливался после депрессивного эпизода. Затем Бондевик вернулся в офис. Бондевик получил тысячи писем поддержки и сказал, что этот опыт был в целом положительным, как для него самого, так и потому, что он сделал психическое заболевание более приемлемым для общественности. [331] [332]
^ ab Richards CS, O'Hara MW (2014). Оксфордский справочник по депрессии и коморбидности. Oxford University Press. стр. 254. ISBN978-0-19-979704-2.
^ ab Американская психиатрическая ассоциация 2013, стр. 165.
^ abcd Kessler RC, Bromet EJ (2013). «Эпидемиология депрессии в разных культурах». Annual Review of Public Health . 34 : 119–38. doi : 10.1146/annurev-publhealth-031912-114409 . PMC 4100461. PMID 23514317 .
^ abcdefg Американская психиатрическая ассоциация 2013, стр. 166.
^ Американская психиатрическая ассоциация 2013, стр. 167–168.
^ ab Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR и др. (сентябрь 2013 г.). Mead GE (ред.). «Упражнения при депрессии». База данных систематических обзоров Cochrane . 2013 (9): CD004366. doi :10.1002/14651858.CD004366.pub6. ISSN 1464-780X. PMC 9721454. PMID 24026850 .
^ ab GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (10 ноября 2018 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью, для 354 заболеваний и травм в 195 странах и территориях, 1990–2017 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2017 г.». Lancet . 392 (10159): 1789–1858. doi :10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754 . PMID 30496104.
^ Sartorius N, Henderson AS, Strotzka H, et al. "Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические рекомендации" (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала (PDF) 5 февраля 2022 г. . Получено 23 июня 2021 г. .
^ ab Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1975). "Развитие диагностических критериев в психиатрии" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 14 декабря 2005 г. . Получено 8 ноября 2008 г. .
^ Соавторы исследования глобального бремени болезней 2013 г. (август 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью, для 301 острого и хронического заболевания и травм в 188 странах, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». Lancet . 386 (9995): 743–800. doi :10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509 . PMID 26063472.
^ ab Patton LL (2015). Практическое руководство ADA для пациентов с медицинскими состояниями (2-е изд.). John Wiley & Sons. стр. 339. ISBN978-1-118-92928-5.
^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC и др. (январь 2010 г.). «Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента». JAMA . 303 (1): 47–53. doi :10.1001/jama.2009.1943. PMC 3712503 . PMID 20051569.
^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (февраль 2008 г.). «Первоначальная тяжесть и преимущества антидепрессантов: метаанализ данных, представленных в Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами». PLOS Medicine . 5 (2): e45. doi : 10.1371/journal.pmed.0050045 . PMC 2253608. PMID 18303940 .
^ Американская психиатрическая ассоциация 2013, стр. 160.
^ Эверарт Дж., Врайсен Дж. Н., Мартин-Виллетт Р., ван де Краатс Л., Йорманн Дж. (2022). «Метааналитический обзор связи между явным смещением памяти и депрессией: депрессия характеризуется явным смещением памяти, которое сохраняется после депрессивного эпизода». Психологический вестник . 148 (5–6): 435–463. doi : 10.1037/bul0000367 . ISSN 1939-1455. S2CID 253306482.
^ abc Американская психиатрическая ассоциация 2013, стр. 163.
^ Мюррей Г. (сентябрь 2007 г.). «Суточные колебания настроения при депрессии: сигнал нарушенной циркадной функции?». Журнал аффективных расстройств . 102 (1–3): 47–53. doi :10.1016/j.jad.2006.12.001. PMID 17239958.
^ «Бессонница: оценка и лечение в первичной медицинской помощи». American Family Physician . 59 (11): 3029–3038. 1999. Архивировано из оригинала 26 июля 2011 г. Получено 12 ноября 2014 г.
^ Американская психиатрическая ассоциация 2000a, стр. 412
^ Nelson JC, Bickford D, Delucchi K, Fiedorowicz JG, Coryell WH (сентябрь 2018 г.). «Риск психоза при повторных эпизодах психотического и непсихотического большого депрессивного расстройства: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал психиатрии . 175 (9): 897–904. doi : 10.1176/appi.ajp.2018.17101138 . PMID 29792050. S2CID 43951278.
^ Фишер Дж. К., Пауэрс В. Э., Тьюрк Д. Б., Эджертон М. Т. (март 1975 г.). «Развитие службы обучения пластической хирургии в исправительном учреждении для женщин». Американский журнал хирургии . 129 (3): 269–72. doi :10.1136 / bmj.322.7284.482. PMC 1119689. PMID 11222428.
^ abc Американская психиатрическая ассоциация 2000a, стр. 349
^ a b c d eDepression (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). Archived (PDF) from the original on 28 August 2021. Retrieved 13 October 2021.
^Delgado PL, Schillerstrom J (2009). "Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?". Psychiatric Times. 26 (3). Archived from the original on 22 July 2009.
^Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Kitching D, Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. p. 2. ISBN 978-0-7347-3341-2. Archived (PDF) from the original on 1 April 2015.
^Hankin BL, Abela JR (2005). Development of Psychopathology: A Vulnerability-Stress Perspective. SAGE Publications. pp. 32–34. ISBN 978-1-4129-0490-2.
^Otte C, Gold SM, Penninx BW, Pariante CM, Etkin A, Fava M, et al. (September 2016). "Major depressive disorder" (PDF). Nature Reviews. Disease Primers. 2 (1). Springer Nature (published 15 September 2016): 16065. doi:10.1038/nrdp.2016.65. PMID 27629598. S2CID 4047310. Despite advances in our understanding of the neuro-biology of MDD, no established mechanism can explain all aspects of the disease.
^Boland RJ, Verduin ML (14 March 2022). Kaplan & Sadock's concise textbook of clinical psychiatry (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer. ISBN 978-1-9751-6748-6. OCLC 1264172789. Although there is no single unifying theory, several theories have emerged over the last century that attempt to account for the various clinical, psychological, and biologic findings in depression.
^Sontheimer H (20 May 2021). Diseases of the nervous system (2nd ed.). Elsevier. p. 286. ISBN 978-0-12-821396-4. OCLC 1260160457. A number of risk factors for depression are known or suspected, but only in rare cases is the link to disease strong.
^Mann JJ, McGrath PJ, Roose SP, eds. (June 2013). Clinical handbook for the management of mood disorders. Cambridge: Cambridge University Press. p. 1. doi:10.1017/CBO9781139175869. ISBN 978-1-107-05563-6. OCLC 843944119. Although genes are an important cause of major depression and bipolar disorder, we have not confirmed the identity of the responsible genes.
^Department of Health and Human Services (1999). "The fundamentals of mental health and mental illness" (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Archived (PDF) from the original on 17 December 2008. Retrieved 11 November 2008.
^Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. (July 2003). "Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene". Science. 301 (5631): 386–389. Bibcode:2003Sci...301..386C. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. S2CID 146500484.
^Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, et al. (January 2008). "Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: evidence for a gene-environment interaction in a sample of juvenile detainees" (PDF). Psychological Science. 19 (1): 62–69. doi:10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x. PMID 18181793. S2CID 15520723. Archived (PDF) from the original on 17 December 2008.
^Slavich GM (2004). "Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)". APS Observer. Archived from the original on 11 May 2011. Retrieved 11 November 2008.
^Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G (1979). Cognitive therapy of depression. New York: The Guilford Press. pp. 11–12. ISBN 0-89862-000-7. Retrieved 26 February 2022.
^Nieto I, Robles E, Vazquez C (December 2020). "Self-reported cognitive biases in depression: A meta-analysis". Clinical Psychology Review. 82: 101934. doi:10.1016/j.cpr.2020.101934. PMID 33137610. S2CID 226243519.
^Do MC, Weersing VR (3 April 2017). Wenzel A (ed.). The SAGE encyclopedia of abnormal and clinical psychology. Thousand Oaks, California: SAGE Publishing. p. 1014. doi:10.4135/9781483365817. ISBN 978-1-4833-6582-4. OCLC 982958263. Depression is highly heritable, as youths with a parent with a history of depression are approximately 4 times as likely to develop the disorder as youths who do not have a parent with depression.
^Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (October 2000). "Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis". The American Journal of Psychiatry. 157 (10): 1552–1562. doi:10.1176/appi.ajp.157.10.1552. PMID 11007705.
^Belmaker RH, Agam G (January 2008). "Major depressive disorder". The New England Journal of Medicine. 358 (1): 55–68. doi:10.1056/NEJMra073096. PMID 18172175. S2CID 12566638. It is clear from studies of families that major depression is not caused by any single gene but is a disease with complex genetic features.
^Wray NR, Ripke S, Mattheisen M, Trzaskowski M, Byrne EM, Abdellaoui A, et al. (May 2018). "Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and refine the genetic architecture of major depression". Nature Genetics. 50 (5): 668–681. doi:10.1038/s41588-018-0090-3. hdl:11370/3a0e2468-99e7-40c3-80f4-9d25adfae485. PMC 5934326. PMID 29700475.
^Howard DM, Adams MJ, Clarke TK, Hafferty JD, Gibson J, Shirali M, et al. (March 2019). "Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions". Nature Neuroscience. 22 (3): 343–352. doi:10.1038/s41593-018-0326-7. PMC 6522363. PMID 30718901.
^Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (October 2000). "Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis". The American Journal of Psychiatry. 157 (10): 1552–1562. doi:10.1176/appi.ajp.157.10.1552. PMID 11007705. The heritability of major depression is likely to be in the range of 31%–42%. This is probably the lower bound, and the level of heritability is likely to be substantially higher for reliably diagnosed major depression or for subtypes such as recurrent major depression. In comparison, the heritabilities of schizophrenia and bipolar disorder are estimated to be approximately 70%.
^Jorde LB, Carey JC, Bamshad MJ (27 September 2019). Medical genetics (6th ed.). Philadelphia: Elsevier. p. 247. ISBN 978-0-323-59653-4. OCLC 1138027525. Thus it appears that bipolar disorder is more strongly influenced by genetic factors than is major depressive disorder.
^Duncan LE, Keller MC (October 2011). "A critical review of the first 10 years of candidate gene-by-environment interaction research in psychiatry". The American Journal of Psychiatry. 168 (10): 1041–1049. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11020191. PMC 3222234. PMID 21890791.
^Peyrot WJ, Van der Auwera S, Milaneschi Y, Dolan CV, Madden PA, Sullivan PF, et al. (July 2018). "Does Childhood Trauma Moderate Polygenic Risk for Depression? A Meta-analysis of 5765 Subjects From the Psychiatric Genomics Consortium". Biological Psychiatry. 84 (2): 138–147. doi:10.1016/j.biopsych.2017.09.009. PMC 5862738. PMID 29129318.
^Simon GE (November 2001). "Treating depression in patients with chronic disease: recognition and treatment are crucial; depression worsens the course of a chronic illness". The Western Journal of Medicine. 175 (5): 292–93. doi:10.1136/ewjm.175.5.292. PMC 1071593. PMID 11694462.
^Clayton PJ, Lewis CE (March 1981). "The significance of secondary depression". Journal of Affective Disorders. 3 (1): 25–35. doi:10.1016/0165-0327(81)90016-1. PMID 6455456.
^Kewalramani A, Bollinger ME, Postolache TT (1 January 2008). "Asthma and Mood Disorders". International Journal of Child Health and Human Development. 1 (2): 115–23. PMC 2631932. PMID 19180246.
^Rogers D, Pies R (December 2008). "General medical with depression drugs associated". Psychiatry. 5 (12): 28–41. PMC 2729620. PMID 19724774.
^Botts S, Ryan M. Drug-Induced Diseases Section IV: Drug-Induced Psychiatric Diseases Chapter 18: Depression. pp. 1–23. Archived from the original on 23 December 2010.
^Zingone F, Swift GL, Card TR, Sanders DS, Ludvigsson JF, Bai JC (April 2015). "Psychological morbidity of celiac disease: A review of the literature". United European Gastroenterology Journal. 3 (2): 136–145. doi:10.1177/2050640614560786. PMC 4406898. PMID 25922673.
^Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (November 2002). "Drug use and the risk of major depressive disorder, alcohol dependence, and substance use disorders". Archives of General Psychiatry. 59 (11): 1039–44. doi:10.1001/archpsyc.59.11.1039. PMID 12418937.
^Meltzer-Brody S (9 January 2017). "New insights into perinatal depression: pathogenesis and treatment during pregnancy and postpartum". Dialogues in Clinical Neuroscience. 13 (1): 89–100. doi:10.31887/DCNS.2011.13.1/smbrody. PMC 3181972. PMID 21485749.
^Melrose S (1 January 2015). "Seasonal Affective Disorder: An Overview of Assessment and Treatment Approaches". Depression Research and Treatment. 2015: 178564. doi:10.1155/2015/178564. PMC 4673349. PMID 26688752.
^Wu Y, Zhang L, Li S, Zhang D (29 April 2021). "Associations of dietary vitamin B1, vitamin B2, vitamin B6, and vitamin B12 with the risk of depression: a systematic review and meta-analysis". Nutrition Reviews. 80 (3). Oxford University Press (OUP): 351–366. doi:10.1093/nutrit/nuab014. ISSN 0029-6643. PMID 33912967.
^Saveanu RV, Nemeroff CB (March 2012). "Etiology of depression: genetic and environmental factors". The Psychiatric Clinics of North America. 35 (1): 51–71. doi:10.1016/j.psc.2011.12.001. PMID 22370490.
^Goldfarb MR, Trudel G (6 May 2019). "Marital quality and depression: a review". Marriage & Family Review. 55 (8). Routledge: Taylor & Francis Group: 737–763. doi:10.1080/01494929.2019.1610136. S2CID 165116052. Citing among others: Weissman MM (April 1987). "Advances in psychiatric epidemiology: rates and risks for major depression". Am J Public Health. 77 (4): 445–51. doi:10.2105/ajph.77.4.445. PMC 1646931. PMID 3826462.
^Braithwaite I, Zhang S, Kirkbride JB, Osborn DP, Hayes JF (December 2019). "Air Pollution (Particulate Matter) Exposure and Associations with Depression, Anxiety, Bipolar, Psychosis and Suicide Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis". Environmental Health Perspectives. 127 (12): 126002. doi:10.1289/EHP4595. PMC 6957283. PMID 31850801.
^Ruhé HG, Mason NS, Schene AH (April 2007). "Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies". Molecular Psychiatry. 12 (4): 331–59. doi:10.1038/sj.mp.4001949. PMID 17389902.
^Delgado PL, Moreno FA (2000). "Role of norepinephrine in depression". The Journal of Clinical Psychiatry. 61 (Suppl 1): 5–12. PMID 10703757.
^Savitz JB, Drevets WC (April 2013). "Neuroreceptor imaging in depression". Neurobiology of Disease. 52: 49–65. doi:10.1016/j.nbd.2012.06.001. PMID 22691454.
^Hasler G (October 2010). "Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians?". World Psychiatry. 9 (3): 155–61. doi:10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x. PMC 2950973. PMID 20975857.
^Dunlop BW, Nemeroff CB (March 2007). "The role of dopamine in the pathophysiology of depression". Archives of General Psychiatry. 64 (3): 327–37. doi:10.1001/archpsyc.64.3.327. PMID 17339521. S2CID 26550661.
^Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et al. (November 2006). "Elevated monoamine oxidase a levels in the brain: an explanation for the monoamine imbalance of major depression". Archives of General Psychiatry. 63 (11): 1209–16. doi:10.1001/archpsyc.63.11.1209. PMID 17088501.
^Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, eds. (2002). Neuropsychopharmacology: the fifth generation of progress: an official publication of the American College of Neuropsychopharmacology (5th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1139–63. ISBN 978-0-7817-2837-9.
^Adell A (April 2015). "Revisiting the role of raphe and serotonin in neuropsychiatric disorders". The Journal of General Physiology. 145 (4): 257–59. doi:10.1085/jgp.201511389. PMC 4380212. PMID 25825168.
^Andrews PW, Bharwani A, Lee KR, Fox M, Thomson JA (April 2015). "Is serotonin an upper or a downer? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 51: 164–88. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.01.018. PMID 25625874. S2CID 23980182.
^Lacasse JR, Leo J (December 2005). "Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature". PLOS Medicine. 2 (12): e392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392. PMC 1277931. PMID 16268734.
^Moncrieff J, Cooper RE, Stockman T, et al. (July 2022). "The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence". Mol Psychiatry. 28 (8): 3243–3256. doi:10.1038/s41380-022-01661-0. PMC 10618090. PMID 35854107. S2CID 250646781. Lay source Medicalxpress
^Arana GW, Baldessarini RJ, Ornsteen M (December 1985). "The dexamethasone suppression test for diagnosis and prognosis in psychiatry. Commentary and review". Archives of General Psychiatry. 42 (12): 1193–204. doi:10.1001/archpsyc.1985.01790350067012. PMID 3000317.
^Varghese FP, Brown ES (August 2001). "The Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in Major Depressive Disorder: A Brief Primer for Primary Care Physicians". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 3 (4): 151–55. doi:10.4088/pcc.v03n0401. PMC 181180. PMID 15014598.
^Lopez-Duran NL, Kovacs M, George CJ (2009). "Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in depressed children and adolescents: a meta-analysis". Psychoneuroendocrinology. 34 (9): 1272–1283. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.03.016. PMC 2796553. PMID 19406581.
^Dedovic K, Ngiam J (2015). "The cortisol awakening response and major depression: examining the evidence". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 11: 1181–1189. doi:10.2147/NDT.S62289. PMC 4437603. PMID 25999722.
^ a bZhu F, Tu H, Chen T (May 2022). "The Microbiota-Gut-Brain Axis in Depression: The Potential Pathophysiological Mechanisms and Microbiota Combined Antidepression Effect". Nutrients. 14 (10): 2081. doi:10.3390/nu14102081. PMC 9144102. PMID 35631224.
^Fond G, Loundou A, Hamdani N, Boukouaci W, Dargel A, Oliveira J, et al. (December 2014). "Anxiety and depression comorbidities in irritable bowel syndrome (IBS): a systematic review and meta-analysis". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 264 (8): 651–660. doi:10.1007/s00406-014-0502-z. PMID 24705634.
^Mayberg HS (1997). "Limbic-cortical dysregulation: a proposed model of depression". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 9 (3): 471–81. doi:10.1176/jnp.9.3.471. PMID 9276848.
^Graham J, Salimi-Khorshidi G, Hagan C, Walsh N, Goodyer I, Lennox B, et al. (2013). "Meta-analytic evidence for neuroimaging models of depression: state or trait?". Journal of Affective Disorders. 151 (2): 423–431. doi:10.1016/j.jad.2013.07.002. PMID 23890584.
^Hamilton JP, Etkin A, Furman DJ, Lemus MG, Johnson RF, Gotlib IH (July 2012). "Functional neuroimaging of major depressive disorder: a meta-analysis and new integration of base line activation and neural response data". The American Journal of Psychiatry. 169 (7): 693–703. doi:10.1176/appi.ajp.2012.11071105. PMID 22535198.
^Krishnadas R, Cavanagh J (May 2012). "Depression: an inflammatory illness?". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 83 (5): 495–502. doi:10.1136/jnnp-2011-301779. PMID 22423117.
^Patel A (September 2013). "Review: the role of inflammation in depression". Psychiatria Danubina. 25 (Suppl 2): S216–S223. PMID 23995180.
^Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, et al. (March 2010). "A meta-analysis of cytokines in major depression". Biological Psychiatry. 67 (5): 446–457. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID 20015486. S2CID 230209.
^Osimo EF, Pillinger T, Rodriguez IM, Khandaker GM, Pariante CM, Howes OD (July 2020). "Inflammatory markers in depression: A meta-analysis of mean differences and variability in 5,166 patients and 5,083 controls". Brain, Behavior, and Immunity. 87: 901–909. doi:10.1016/j.bbi.2020.02.010. PMC 7327519. PMID 32113908.
^Sukhram SD, Yilmaz G, Gu J (16 September 2022). Sase A (ed.). "Antidepressant Effect of Ketamine on Inflammation-Mediated Cytokine Dysregulation in Adults with Treatment-Resistant Depression: Rapid Systematic Review". Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2022: 1061274. doi:10.1155/2022/1061274. PMC 9507757. PMID 36160713.
^Rachayon M, Jirakran K, Sodsai P, Sughondhabirom A, Maes M (May 2024). "T cell activation and deficits in T regulatory cells are associated with major depressive disorder and severity of depression". Scientific Reports. 14 (1): 11177. Bibcode:2024NatSR..1411177R. doi:10.1038/s41598-024-61865-y. PMC 11096341. PMID 38750122.
^McNally L, Bhagwagar Z, Hannestad J (June 2008). "Inflammation, glutamate, and glia in depression: a literature review". CNS Spectrums. 13 (6): 501–510. doi:10.1017/S1092852900016734. PMID 18567974.
^Hestad K, Alexander J, Rootwelt H, Aaseth JO (July 2022). "The Role of Tryptophan Dysmetabolism and Quinolinic Acid in Depressive and Neurodegenerative Diseases". Biomolecules. 12 (7): 998. doi:10.3390/biom12070998. PMC 9313172. PMID 35883554.
^Kaufmann IM (1993). "Rural psychiatric services. A collaborative model". Canadian Family Physician. 39: 1957–1961. PMC 2379905. PMID 8219844.
^"Call for action over Third World depression". BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). 1 November 1999. Archived from the original on 13 May 2008. Retrieved 11 October 2008.
^Sharp LK, Lipsky MS (September 2002). "Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings". American Family Physician. 66 (6): 1001–08. PMID 12358212.
^Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (September 2004). "A review of studies of the Hamilton depression rating scale in healthy controls: implications for the definition of remission in treatment studies of depression". The Journal of Nervous and Mental Disease. 192 (9): 595–601. doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39. PMID 15348975. S2CID 24291799.
^McPherson A, Martin CR (February 2010). "A narrative review of the Beck Depression Inventory (BDI) and implications for its use in an alcohol-dependent population". Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing. 17 (1): 19–30. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID 20100303.
^Osman A, Bagge CL, Gutierrez PM, Konick LC, Kopper BA, Barrios FX (December 2001). "The Suicidal Behaviors Questionnaire-Revised (SBQ-R): validation with clinical and nonclinical samples". Assessment. 8 (4): 443–54. doi:10.1177/107319110100800409. PMID 11785588. S2CID 11477277.
^Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (January 2008). "Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis". Journal of General Internal Medicine. 23 (1): 25–36. doi:10.1007/s11606-007-0428-5. PMC 2173927. PMID 17968628.
^Dale J, Sorour E, Milner G (2008). "Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting". Journal of Mental Health. 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325. S2CID 72755878.
^Orengo CA, Fullerton G, Tan R (October 2004). "Male depression: a review of gender concerns and testosterone therapy". Geriatrics. 59 (10): 24–30. PMID 15508552.
^ a bParker GB, Brotchie H, Graham RK (January 2017). "Vitamin D and depression". Journal of Affective Disorders. 208: 56–61. doi:10.1016/j.jad.2016.08.082. PMID 27750060.
^Reid LM, Maclullich AM (2006). "Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (5–6): 471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. S2CID 9328852.
^Katz IR (1998). "Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias". The Journal of Clinical Psychiatry. 59 (Suppl 9): 38–44. PMID 9720486.
^Wright SL, Persad C (December 2007). "Distinguishing between depression and dementia in older persons: neuropsychological and neuropathological correlates". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 20 (4): 189–98. doi:10.1177/0891988707308801. PMID 18004006. S2CID 33714179.
^Sadock 2002, p. 108
^Sadock 2002, p. 260
^Sadock 2002, p. 288
^American Psychiatric Association 2013, p. xii.
^ a bGruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005). "Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10" (PDF). In Licinio J, Wong ML (eds.). Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies. Wiley-VCH Verlag GmbH. pp. 1–12. doi:10.1002/9783527619672.ch1. ISBN 978-3-527-61967-2. Archived (PDF) from the original on 3 May 2005. Retrieved 30 October 2008.
^"Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5-TR)". American Psychiatric Association. Retrieved 9 July 2022. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) features the most current text updates based on scientific literature with contributions from more than 200 subject matter experts.
^"International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD)". World Health Organization. Retrieved 9 July 2022. ... the latest version of the ICD, ICD-11, was adopted by the 72nd World Health Assembly in 2019 and came into effect on 1st January 2022.
^ a b c dICD-11, 6A70 Single episode depressive disorder and 6A71 Recurrent depressive disorder
^Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5 (5th ed.). Washington: American psychiatric association. 2013. ISBN 978-0-89042-554-1.
^"Diagnostic Criteria for Major Depressive Disorder and Depressive Episodes" (PDF). City of Palo Alto Project Safety Net. Archived from the original (PDF) on 3 August 2020. Retrieved 21 February 2019.
^ a b c dParker GF (1 June 2014). "DSM-5 and Psychotic and Mood Disorders". Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law Online. 42 (2): 182–190. ISSN 1093-6793. PMID 24986345.
^American Psychiatric Association 2013, p. 162
^Parker 1996, p. 173
^ a bSadock 2002, p. 552
^American Psychiatric Association 2013, p. 183.
^Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, et al. (June 2003). "Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? Results of a large community sample". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 253 (3): 149–53. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. hdl:2434/521599. PMID 12904979. S2CID 26860606.
^Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, et al. (April 2002). "A descriptive analysis of minor depression". The American Journal of Psychiatry. 159 (4): 637–43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303.
^ a bAmerican Psychiatric Association 2013, p. 168.
^American Psychiatric Association 2013, p. 185.
^American Psychiatric Association 2013, pp. 185–186.
^American Psychiatric Association 2013, pp. 119–120.
^American Psychiatric Association 2013, pp. 186–187.
^American Psychiatric Association 2013, p. 187.
^American_Psychiatric_Association 2013, p. 167.
^ a bCuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (October 2008). "Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions". The American Journal of Psychiatry. 165 (10): 1272–80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. hdl:1871/16952. PMID 18765483.
^Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, et al. (January 2016). "Screening for Depression in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 315 (4): 380–87. doi:10.1001/jama.2015.18392. PMID 26813211.
^Siu AL (March 2016). "Screening for Depression in Children and Adolescents: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 164 (5): 360–66. doi:10.7326/M15-2957. PMID 26858097.
^Gilbody S, House AO, Sheldon TA (October 2005). "Screening and case finding instruments for depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005 (4): CD002792. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMC 6769050. PMID 16235301.
^Ferenchick EK, Ramanuj P, Pincus HA (2019). "Depression in primary care: part 1—screening and diagnosis". British Medical Journal. 365: l794. doi:10.1136/bmj.l794. PMID 30962184. S2CID 104296515.
^ a bMuñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (May–June 2012). "Major depression can be prevented". The American Psychologist. 67 (4): 285–95. doi:10.1037/a0027666. PMC 4533896. PMID 22583342.
^Cuijpers P (20 September 2012). Prevention and early treatment of mental ill-health (PDF). Psychology for Health: Contributions to Policy Making, Brussels. Archived from the original (PDF) on 12 May 2013. Retrieved 16 June 2013.
^Griffiths KM, Farrer L, Christensen H (2010). "The efficacy of internet interventions for depression and anxiety disorders: a review of randomised controlled trials" (PDF). Medical Journal of Australia. 192 (11): 4–11. doi:10.5694/j.1326-5377.2010.tb03685.x. PMID 20528707. S2CID 1948009. Archived (PDF) from the original on 12 November 2014. Retrieved 12 November 2014.
^Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (July 2009). "Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later". Clinical Psychology Review. 29 (5): 449–58. doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005. PMID 19450912.
^ a b c"Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder (revision). American Psychiatric Association". The American Journal of Psychiatry. 157 (4 Suppl): 1–45. April 2000. PMID 10767867.; Third edition doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690
^Archer J, Bower P, Gilbody S, et al. (October 2012). "Collaborative care for depression and anxiety problems". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD006525. doi:10.1002/14651858.CD006525.pub2. hdl:10871/13751. PMID 23076925.
^ a b c"Depression". National Institute for Health and Care Excellence. December 2004. Archived from the original on 15 November 2008. Retrieved 20 March 2013.
^Hetrick SE, Cox GR, Witt KG, Bir JJ, Merry SN (August 2016). "Cognitive behavioural therapy (CBT), third-wave CBT and interpersonal therapy (IPT) based interventions for preventing depression in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (8): CD003380. doi:10.1002/14651858.CD003380.pub4. PMC 8407360. PMID 27501438.
^Patel V, Araya R, Bolton P (May 2004). "Treating depression in the developing world". Tropical Medicine & International Health. 9 (5): 539–41. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x. PMID 15117296. S2CID 73073889.
^Cox GR, Callahan P, Churchill R, et al. (November 2014). "Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (11): CD008324. doi:10.1002/14651858.CD008324.pub3. PMC 8556660. PMID 25433518.
^Josefsson T, Lindwall M, Archer T (April 2014). "Physical exercise intervention in depressive disorders: meta-analysis and systematic review". Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 24 (2): 259–72. doi:10.1111/sms.12050. PMID 23362828. S2CID 29351791.
^Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (September 2012). "Effect of exercise on depression severity in older people: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials". The British Journal of Psychiatry. 201 (3): 180–85. doi:10.1192/bjp.bp.111.095174. PMID 22945926.
^Lopresti AL, Hood SD, Drummond PD (May 2013). "A review of lifestyle factors that contribute to important pathways associated with major depression: diet, sleep and exercise" (PDF). Journal of Affective Disorders. 148 (1): 12–27. doi:10.1016/j.jad.2013.01.014. PMID 23415826. S2CID 22218602. Archived (PDF) from the original on 9 January 2017.
^Taylor G, McNeill A, Girling A, et al. (February 2014). "Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis". BMJ. 348 (feb13 1): g1151. doi:10.1136/bmj.g1151. PMC 3923980. PMID 24524926.
^Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (30 July 2012). "A systematic review of comparative efficacy of treatments and controls for depression". PLOS ONE. 7 (7): e41778. Bibcode:2012PLoSO...741778K. doi:10.1371/journal.pone.0041778. PMC 3408478. PMID 22860015.
^Thase ME (1999). "When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?". The Psychiatric Quarterly. 70 (4): 333–46. doi:10.1023/A:1022042316895. PMID 10587988. S2CID 45091134.
^Cordes J (2013). "Depression". Encyclopedia of Sciences and Religions. pp. 610–16. doi:10.1007/978-1-4020-8265-8_301. ISBN 978-1-4020-8264-1.
^Ijaz S, Davies P, Williams CJ, et al. (May 2018). "Psychological therapies for treatment-resistant depression in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (8): CD010558. doi:10.1002/14651858.CD010558.pub2. PMC 6494651. PMID 29761488.
^Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (January 2008). "Psychotherapeutic treatments for older depressed people". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 23 (1): CD004853. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2. PMID 18254062.
^Cuijpers P, van Straten A, Smit F (December 2006). "Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials". International Journal of Geriatric Psychiatry. 21 (12): 1139–49. doi:10.1002/gps.1620. hdl:1871/16894. PMID 16955421. S2CID 14778731.
^Gartlehner G, Wagner G, Matyas N, et al. (June 2017). "Pharmacological and non-pharmacological treatments for major depressive disorder: review of systematic reviews". BMJ Open. 7 (6): e014912. doi:10.1136/bmjopen-2016-014912. PMC 5623437. PMID 28615268.
^Childhood Depression. abct.org. Last updated: 30 July 2010
^NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE. 2005. p. 5. ISBN 978-1-84629-074-9. Archived from the original on 24 September 2008. Retrieved 16 August 2008.
^Becker SJ (2008). "Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change". Psychiatric Times. 25 (14).
^Almeida AM, Lotufo Neto F (October 2003). "[Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review]". Revista Brasileira de Psiquiatria. 25 (4): 239–44. doi:10.1590/S1516-44462003000400011. PMID 15328551.
^Paykel ES (February 2007). "Cognitive therapy in relapse prevention in depression". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 10 (1): 131–36. doi:10.1017/S1461145706006912. PMID 16787553.
^ abc Nieuwenhuijsen K, Verbeek JH, Neumeyer-Gromen A, et al. (октябрь 2020 г.). «Вмешательства для улучшения возвращения к работе у людей с депрессией». Cochrane Database Syst Rev. 10 ( 12): CD006237. doi :10.1002/14651858.CD006237.pub4. PMC 8094165. PMID 33052607 .
^ Бек и др. 1987, стр. 10.
^ Coelho HF, Canter PH, Ernst E (декабрь 2007 г.). «Когнитивная терапия на основе осознанности: оценка текущих доказательств и информирование будущих исследований». Журнал консультационной и клинической психологии . 75 (6): 1000–05. doi :10.1037/0022-006X.75.6.1000. PMID 18085916.
^ Khoury B, Lecomte T, Fortin G, et al. (Август 2013). «Терапия, основанная на осознанности: комплексный метаанализ». Clinical Psychology Review . 33 (6): 763–71. doi :10.1016/j.cpr.2013.05.005. PMID 23796855.
^ Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, Christensen S, Rael Cahn B (2014). «Критический анализ эффективности медитативной терапии для лечения острой и подострой фазы депрессивных расстройств: систематический обзор». Психосоматика . 56 (2): 140–52. doi :10.1016/j.psym.2014.10.007. PMC 4383597. PMID 25591492 .
^ Simkin DR, Black NB (июль 2014). «Медитация и осознанность в клинической практике». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 23 (3): 487–534. doi :10.1016/j.chc.2014.03.002. PMID 24975623.
^ ab Alexopoulos GS (август 2019). «Механизмы и лечение депрессии в позднем возрасте». Transl Psychiatry . 9 (1): 188. doi :10.1038/s41398-019-0514-6. PMC 6683149. PMID 31383842 .
^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ, et al. (2002). «Психоаналитические пациенты в США, Канаде и Австралии: II. Исследование валидации DSM-III-R». Журнал Американской психоаналитической ассоциации . 50 (2): 615–27. doi :10.1177/00030651020500021101. PMID 12206545. S2CID 25110425.
^ Барлоу и Дюран 2005, стр. 20.
^ de Maat S, Dekker J, Schoevers R и др. (2007). «Краткосрочная психодинамическая поддерживающая психотерапия, антидепрессанты и их сочетание в лечении большой депрессии: мегаанализ на основе трех рандомизированных клинических испытаний». Депрессия и тревога . 25 (7): 565–74. doi : 10.1002/da.20305 . PMID 17557313. S2CID 20373635.
^ Иглесиас-Гонсалес М., Аснар-Лу И., Джил-Жирбау М. и др. (ноябрь 2017 г.). «Сравнение выжидательной тактики с антидепрессантами для лечения симптомов субклинической депрессии с легкой и умеренной депрессией в первичной медицинской помощи: систематический обзор». Family Practice . 34 (6): 639–48. doi : 10.1093/fampra/cmx054 . PMID 28985309.
^ "Лечение и ведение депрессии у взрослых". NICE . Октябрь 2009. Архивировано из оригинала 12 ноября 2014. Получено 12 ноября 2014 .
^ Лойхт С., Хун М., Лойхт С. (декабрь 2012 г.). Лейхт С. (ред.). «Амитриптилин против плацебо при большом депрессивном расстройстве». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2012 (12): CD009138. дои : 10.1002/14651858.CD009138.pub2. ПМК 11299154 . ПМИД 23235671.
^ de Vries YA, Roest AM, Bos EH и др. (январь 2019 г.). «Прогнозирование ответа на антидепрессанты путем мониторинга раннего улучшения индивидуальных симптомов депрессии: метаанализ индивидуальных данных пациентов». Британский журнал психиатрии . 214 (1): 4–10. doi : 10.1192/bjp.2018.122 . PMC 7557872. PMID 29952277 .
^ Thase ME (декабрь 2006 г.). «Профилактика рецидива и повторения депрессии: краткий обзор терапевтических возможностей». CNS Spectrums . 11 (12 Suppl 15): 12–21. doi :10.1017/S1092852900015212. PMID 17146414. S2CID 2347144.
^ ab Королевское фармацевтическое общество Великобритании 2008, стр. 204
^ Whooley MA, Simon GE (декабрь 2000 г.). «Лечение депрессии у амбулаторных пациентов». The New England Journal of Medicine . 343 (26): 1942–50. doi :10.1056/NEJM200012283432607. PMID 11136266.
^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (февраль 2006 г.). «Использование бупропиона в сочетании с ингибиторами обратного захвата серотонина». Biological Psychiatry . 59 (3): 203–10. doi :10.1016/j.biopsych.2005.06.027. PMID 16165100. S2CID 20997303.
^ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (декабрь 2007 г.). «Являются ли антидепрессанты, сочетающие серотонинергические и норадренергические механизмы действия, более эффективными, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при лечении большого депрессивного расстройства? Метаанализ исследований новых агентов». Biological Psychiatry . 62 (11): 1217–27. doi :10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID 17588546. S2CID 45621773.
^ Duff G (31 мая 2006 г.). "Обновленные рекомендации по назначению венлафаксина (Эфексор/Эфексор XL)". Агентство по регулированию лекарственных средств и изделий медицинского назначения (MHRA) . Архивировано из оригинала 13 ноября 2008 г.
^ «Антидепрессанты для детей и подростков: что помогает при тревоге и депрессии?». NIHR Evidence (краткое изложение на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 3 ноября 2022 г. doi : 10.3310/nihrevidence_53342. S2CID 253347210.
^ abc Zhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR и др. (июль 2020 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость антидепрессантов, психотерапии и их комбинации для острого лечения детей и подростков с депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ». The Lancet. Psychiatry . 7 (7): 581–601. doi :10.1016/S2215-0366(20)30137-1. PMC 7303954 . PMID 32563306.
^ ab Hetrick SE, McKenzie JE, Bailey AP, Sharma V, Moller CI, Badcock PB и др. (Кокрейновская группа по распространенным психическим расстройствам) (май 2021 г.). «Новое поколение антидепрессантов при депрессии у детей и подростков: сетевой метаанализ». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2021 (5): CD013674. doi : 10.1002 /14651858.CD013674.pub2. PMC 8143444. PMID 34029378.
^Solmi M, Fornaro M, Ostinelli EG, Zangani C, Croatto G, Monaco F, et al. (June 2020). "Safety of 80 antidepressants, antipsychotics, anti-attention-deficit/hyperactivity medications and mood stabilizers in children and adolescents with psychiatric disorders: a large scale systematic meta-review of 78 adverse effects". World Psychiatry. 19 (2): 214–232. doi:10.1002/wps.20765. PMC 7215080. PMID 32394557.
^Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 September 2020). "Antidepressants in Children and Adolescents: Meta-Review of Efficacy, Tolerability and Suicidality in Acute Treatment". Frontiers in Psychiatry. 11: 717. doi:10.3389/fpsyt.2020.00717. PMC 7493620. PMID 32982805.
^Correll CU, Cortese S, Croatto G, Monaco F, Krinitski D, Arrondo G, et al. (June 2021). "Efficacy and acceptability of pharmacological, psychosocial, and brain stimulation interventions in children and adolescents with mental disorders: an umbrella review". World Psychiatry. 20 (2): 244–275. doi:10.1002/wps.20881. PMC 8129843. PMID 34002501.
^"Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care". NICE Clinical Guidelines (28). NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005. Archived from the original on 12 November 2014. Retrieved 12 November 2014.
^"Prozac may be the best treatment for young people with depression – but more research is needed". NIHR Evidence (Plain English summary). National Institute for Health and Care Research. 12 October 2020. doi:10.3310/alert_41917. S2CID 242952585.
^Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 September 2020). "Antidepressants in Children and Adolescents: Meta-Review of Efficacy, Tolerability and Suicidality in Acute Treatment". Frontiers in Psychiatry. 11: 717. doi:10.3389/fpsyt.2020.00717. PMC 7493620. PMID 32982805.
^Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al. (August 2016). "Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis". Lancet. 388 (10047): 881–890. doi:10.1016/S0140-6736(16)30385-3. hdl:11380/1279478. PMID 27289172. S2CID 19728203.
^Cheung AH, Zuckerbrot RA, Jensen PS, Laraque D, Stein RE (March 2018). "Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): Part II. Treatment and Ongoing Management". Pediatrics. 141 (3): e20174082. doi:10.1542/peds.2017-4082. PMID 29483201.
^Nelson JC, Devanand DP (April 2011). "A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia". Journal of the American Geriatrics Society. 59 (4): 577–85. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x. PMID 21453380. S2CID 2592434.
^Palmer BF, Gates JR, Lader M (November 2003). "Causes and management of hyponatremia". The Annals of Pharmacotherapy. 37 (11): 1694–702. doi:10.1345/aph.1D105. PMID 14565794. S2CID 37965495.
^Guaiana G, Barbui C, Hotopf M (July 2007). "Amitriptyline for depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 18 (3): CD004186. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2. PMID 17636748.
^Anderson IM (April 2000). "Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability". Journal of Affective Disorders. 58 (1): 19–36. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555.
^Krishnan KR (2007). "Revisiting monoamine oxidase inhibitors". The Journal of Clinical Psychiatry. 68 (Suppl 8): 35–41. PMID 17640156.
^Bonnet U (2003). "Moclobemide: therapeutic use and clinical studies". CNS Drug Reviews. 9 (1): 97–140. doi:10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x. PMC 6741704. PMID 12595913.
^Braun C, Bschor T, Franklin J, Baethge C (2016). "Suicides and Suicide Attempts during Long-Term Treatment with Antidepressants: A Meta-Analysis of 29 Placebo-Controlled Studies Including 6,934 Patients with Major Depressive Disorder". Psychotherapy and Psychosomatics. 85 (3): 171–79. doi:10.1159/000442293. PMID 27043848. S2CID 40682753.
^Hammad TA (16 August 2004). "Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality" (PDF). FDA. pp. 42, 115. Archived (PDF) from the original on 25 June 2008. Retrieved 29 May 2008.
^Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (November 2012). "Newer generation antidepressants for depressive disorders in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (9): CD004851. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub3. hdl:11343/59246. PMC 8786271. PMID 23152227.
^Gunnell D, Saperia J, Ashby D (February 2005). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review". BMJ. 330 (7488): 385. doi:10.1136/bmj.330.7488.385. PMC 549105. PMID 15718537.
^Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. (February 2005). "Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials". BMJ. 330 (7488): 396. doi:10.1136/bmj.330.7488.396. PMC 549110. PMID 15718539.
^Stone M, Laughren T, Jones ML, et al. (August 2009). "Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration". BMJ. 339: b2880. doi:10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270. PMID 19671933.
^"FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications". FDA. 2 May 2007. Archived from the original on 23 February 2008. Retrieved 29 May 2008.
^Medics and Foods Department. Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information (PDF) (Report). 261 (in Japanese). Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). Archived from the original (PDF) on 29 April 2011. Retrieved 19 May 2010.
^Ogawa Y, Takeshima N, Hayasaka Y, et al. (June 2019). "Antidepressants plus benzodiazepines for adults with major depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD001026. doi:10.1002/14651858.CD001026.pub2. PMC 6546439. PMID 31158298.
^ a b cRalovska S, Koyvhev I, Marinov P, Furukawa TA, Mulsant B, Cipriani A, et al. (Cochrane Common Mental Disorders Group) (July 2023). "Brexpiprazole versus placebo or other antidepressive agents for treating depression". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (7): CD013866. doi:10.1002/14651858.CD013866.pub2. PMC 10406422.
^Corriger A, Pickering G (2019). "Ketamine and depression: a narrative review". Drug Des Devel Ther. 13: 3051–3067. doi:10.2147/DDDT.S221437. PMC 6717708. PMID 31695324.
^Krystal JH, Abdallah CG, Sanacora G, Charney DS, Duman RS (March 2019). "Ketamine: A Paradigm Shift for Depression Research and Treatment". Neuron. 101 (5): 774–778. doi:10.1016/j.neuron.2019.02.005. PMC 6560624. PMID 30844397.
^McIntyre RS, Rosenblat JD, Nemeroff CB, et al. (May 2021). "Synthesizing the Evidence for Ketamine and Esketamine in Treatment-Resistant Depression: An International Expert Opinion on the Available Evidence and Implementation". Am J Psychiatry. 178 (5): 383–399. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20081251. PMC 9635017. PMID 33726522. S2CID 232262694.
^Bahr R, Lopez A, Rey JA (June 2019). "Intranasal Esketamine (SpravatoTM) for Use in Treatment-Resistant Depression In Conjunction With an Oral Antidepressant". P T. 44 (6): 340–375. PMC 6534172. PMID 31160868.
^"COX-2 Inhibitors". Cleveland Clinic. 24 May 2022. Retrieved 23 June 2024.
^Beckett CW, Niklison-Chirou MV (August 2022). "The role of immunomodulators in treatment-resistant depression: case studies". Cell Death Discovery. 8 (1): 367. doi:10.1038/s41420-022-01147-6. PMC 9385739. PMID 35977923.
^Gutlapalli SD, Farhat H, Irfan H, Muthiah K, Pallipamu N, Taheri S, et al. (December 2022). "The Anti-Depressant Effects of Statins in Patients With Major Depression Post-Myocardial Infarction: An Updated Review 2022". Cureus. 14 (12): e32323. doi:10.7759/cureus.32323. PMC 9825119. PMID 36628002.
^Appleton KM, Voyias PD, Sallis HM, Dawson S, Ness AR, Churchill R, et al. (November 2021). "Omega-3 fatty acids for depression in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (11): CD004692. doi:10.1002/14651858.CD004692.pub5. PMC 8612309. PMID 34817851.
^Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (June 2013). "Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis". BMJ. 346 (jun27 4): f3646. doi:10.1136/bmj.f3646. PMID 23814104.
^Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6th ed.) Abnormal Psychology p. 196. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-803538-8.
^Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC. "Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder" (PDF) (3rd ed.). American Psychiatric Association (APA). Retrieved 3 November 2014.
^Corp SA, Gitlin MJ, Altshuler LL (September 2014). "A review of the use of stimulants and stimulant alternatives in treating bipolar depression and major depressive disorder". The Journal of Clinical Psychiatry. 75 (9): 1010–1018. doi:10.4088/JCP.13r08851. PMID 25295426.
^Malhi GS, Byrow Y, Bassett D, Boyce P, Hopwood M, Lyndon W, et al. (March 2016). "Stimulants for depression: On the up and up?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 50 (3): 203–207. doi:10.1177/0004867416634208. PMID 26906078. S2CID 45341424.
^Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G (2003). "Folate for depressive disorders". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2003 (2): CD003390. doi:10.1002/14651858.CD003390. PMC 6991158. PMID 12804463.
^Walther A, Breidenstein J, Miller R (January 2019). "Association of Testosterone Treatment With Alleviation of Depressive Symptoms in Men: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Psychiatry. 76 (1): 31–40. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.2734. PMC 6583468. PMID 30427999.
^Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Electroconvulsive therapy". In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
^Beloucif S (April 2013). "Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery". Current Opinion in Anesthesiology. 26 (2): 182–85. doi:10.1097/ACO.0b013e32835e7380. PMID 23385317. S2CID 36643014.
^ a b cFDA. FDA Executive Summary Archived 24 September 2015 at the Wayback Machine. Prepared for the 27–28 January 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT). Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001); Third report of the Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). There is significant agreement between the three sets of recommendations."
^Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK (March 2012). "Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: a meta-analysis". Bipolar Disorders. 14 (2): 146–50. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID 22420590. S2CID 44280002.
^Jelovac A, Kolshus E, McLoughlin DM (November 2013). "Relapse following successful electroconvulsive therapy for major depression: a meta-analysis". Neuropsychopharmacology. 38 (12): 2467–74. doi:10.1038/npp.2013.149. PMC 3799066. PMID 23774532.
^Surgeon General (1999). Mental Health: A Report of the Surgeon General Archived 12 January 2007 at the Wayback Machine, chapter 4.
^Committee on Electroconvulsive Therapy (2001). The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging (2nd ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association. ISBN 978-0-89042-206-9.
^Pompili M, Dominici G, Giordano G, et al. (December 2014). "Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review". Expert Review of Neurotherapeutics. 14 (12): 1377–90. doi:10.1586/14737175.2014.972373. PMID 25346216. S2CID 31209001.
^"5 Outdated Beliefs About ECT". Psych Central.com. 17 May 2016. Archived from the original on 8 August 2013.
^Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK (March 2014). "A review of longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 27 (1): 33–46. doi:10.1177/0891988713516542. PMC 6624835. PMID 24381234.
^"NiCE. January 2014 Transcranial magnetic stimulation for treating and preventing migraine". Archived from the original on 4 October 2015.
^Melkerson MN (16 December 2008). "Special Premarket 510(k) Notification for NeuroStar® TMS Therapy System for Major Depressive Disorder" (PDF). Food and Drug Administration. Archived (PDF) from the original on 31 March 2010. Retrieved 16 July 2010.
^Lefaucheur JP, André-Obadia N, Antal A, et al. (November 2014). "Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS)" (PDF). Clinical Neurophysiology. 125 (11): 2150–206. doi:10.1016/j.clinph.2014.05.021. PMID 25034472. S2CID 206798663. Archived (PDF) from the original on 23 July 2022.
^Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC, Rosenbaum JF, Thase ME, Trivedi MH, Van Rhoads RS, eds. (2010). "Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder" (PDF) (3rd ed.). American Psychiatric Association.
^Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV, Patten SB, Ravindran AV (2009). "Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults" (PDF). Journal of Affective Disorders. 117 (Suppl 1). Elsevier BV: S1–S64. doi:10.1016/j.jad.2009.06.043. ISSN 0165-0327. PMID 19682750. Archived from the original (PDF) on 23 August 2015.
^Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA, et al. (September 2005). "Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: a randomized, controlled acute phase trial". Biological Psychiatry. 58 (5): 347–54. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.025. PMID 16139580. S2CID 22066326.
^Fregni F, El-Hagrassy MM, Pacheco-Barrios K, et al. (April 2021). "Evidence-Based Guidelines and Secondary Meta-Analysis for the Use of Transcranial Direct Current Stimulation in Neurological and Psychiatric Disorders". Int J Neuropsychopharmacol. 24 (4): 256–313. doi:10.1093/ijnp/pyaa051. PMC 8059493. PMID 32710772.
^Moffa AH, Martin D, Alonzo A, et al. (April 2020). "Efficacy and acceptability of transcranial direct current stimulation (tDCS) for major depressive disorder: An individual patient data meta-analysis". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 99: 109836. doi:10.1016/j.pnpbp.2019.109836. hdl:1959.4/unsworks_81424. PMID 31837388. S2CID 209373871.
^Ioannou M, Wartenberg C, Greenbrook JT, et al. (January 2021). "Sleep deprivation as treatment for depression: Systematic review and meta-analysis". Acta Psychiatr Scand. 143 (1): 22–35. doi:10.1111/acps.13253. PMC 7839702. PMID 33145770.
^Giedke H, Schwärzler F (October 2002). "Therapeutic use of sleep deprivation in depression". Sleep Medicine Reviews. 6 (5): 361–77. doi:10.1053/smrv.2002.0235. PMID 12531127.
^Joyce J, Herbison GP (April 2015). "Reiki for depression and anxiety". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD006833. doi:10.1002/14651858.cd006833.pub2. PMC 11088458. PMID 25835541.
^Meekums B, Karkou V, Nelson EA (February 2015). "Dance movement therapy for depression" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2): CD009895. doi:10.1002/14651858.cd009895.pub2. PMC 8928931. PMID 25695871.
^Black N, Stockings E, Campbell G, et al. (December 2019). "Cannabinoids for the treatment of mental disorders and symptoms of mental disorders: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Psychiatry. 6 (12): 995–1010. doi:10.1016/S2215-0366(19)30401-8. PMC 6949116. PMID 31672337.
^Sanada K, Nakajima S, Kurokawa S, Barceló-Soler A, Ikuse D, Hirata A, et al. (April 2020). "Gut microbiota and major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis". Journal of Affective Disorders. 266: 1–13. doi:10.1016/j.jad.2020.01.102. PMID 32056863.
^Alli SR, Gorbovskaya I, Liu JC, Kolla NJ, Brown L, Müller DJ (April 2022). "The Gut Microbiome in Depression and Potential Benefit of Prebiotics, Probiotics and Synbiotics: A Systematic Review of Clinical Trials and Observational Studies". International Journal of Molecular Sciences. 23 (9): 4494. doi:10.3390/ijms23094494. PMC 9101152. PMID 35562885.
^Doll JP, Vázquez-Castellanos JF, Schaub AC, Schweinfurth N, Kettelhack C, Schneider E, et al. (17 February 2022). "Fecal Microbiota Transplantation (FMT) as an Adjunctive Therapy for Depression-Case Report". Frontiers in Psychiatry. 13: 815422. doi:10.3389/fpsyt.2022.815422. PMC 8891755. PMID 35250668.
^Fava GA, Park SK, Sonino N (November 2006). "Treatment of recurrent depression". Expert Review of Neurotherapeutics. 6 (11): 1735–40. doi:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786. S2CID 22808803.
^Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (November 2007). "[Prophylactic treatment for recurrent major depression]". Presse Médicale. 36 (11 Pt 2): 1627–33. doi:10.1016/j.lpm.2007.03.032. PMID 17555914.
^Eaton WW, Shao H, Nestadt G, et al. (May 2008). "Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder". Archives of General Psychiatry. 65 (5): 513–20. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513. PMC 2761826. PMID 18458203.
^Holma KM, Holma IA, Melartin TK, Rytsälä HJ, Isometsä ET (February 2008). "Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable". The Journal of Clinical Psychiatry. 69 (2): 196–205. doi:10.4088/JCP.v69n0205. PMID 18251627.
^Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, et al. (July 2003). "Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors". Psychological Medicine. 33 (5): 839–45. doi:10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398. S2CID 10490348.
^ a bCulpepper L, Muskin PR, Stahl SM (September 2015). "Major Depressive Disorder: Understanding the Significance of Residual Symptoms and Balancing Efficacy with Tolerability". The American Journal of Medicine. 128 (9 Suppl): S1–S15. doi:10.1016/j.amjmed.2015.07.001. PMID 26337210.
^Geddes JR, Carney SM, Davies C, et al. (February 2003). "Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: a systematic review". Lancet. 361 (9358): 653–61. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. S2CID 20198748.
^Posternak MA, Miller I (October 2001). "Untreated short-term course of major depression: a meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups". Journal of Affective Disorders. 66 (2–3): 139–46. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666.
^Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, et al. (May 2006). "The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy". The Journal of Nervous and Mental Disease. 194 (5): 324–29. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID 16699380. S2CID 22891687.
^Whiteford HA, Harris MG, McKeon G, et al. (10 August 2012). "Estimating remission from untreated major depression: a systematic review and meta-analysis". Psychological Medicine. 43 (8). Cambridge University Press (CUP): 1569–1585. doi:10.1017/s0033291712001717. ISSN 0033-2917. PMID 22883473. S2CID 11068930.
^Cassano P, Fava M (October 2002). "Depression and public health: an overview". Journal of Psychosomatic Research. 53 (4): 849–57. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5. PMID 12377293.
^Barlow & Durand 2005, pp. 248–49.
^Bachmann S (6 July 2018). "Epidemiology of Suicide and the Psychiatric Perspective". International Journal of Environmental Research and Public Health. 15 (7): 1425. doi:10.3390/ijerph15071425. PMC 6068947. PMID 29986446. Half of all completed suicides are related to depressive and other mood disorders
^Strakowski S, Nelson E (2015). Major Depressive Disorder. Oxford University Press. p. PT27. ISBN 978-0-19-026432-1.
^Blair-West GW, Mellsop GW (June 2001). "Major depression: does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 35 (3): 322–28. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID 11437805. S2CID 36975913.
^Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, et al. (January 2007). "Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study". The American Journal of Psychiatry. 164 (1): 134–41. doi:10.1176/ajp.2007.164.1.134. PMC 3785095. PMID 17202555.
^Rush AJ (2007). "The varied clinical presentations of major depressive disorder". The Journal of Clinical Psychiatry. 68 (Supplement 8): 4–10. PMID 17640152.
^Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, et al. (September 2011). "Major depressive disorder predicts completion, adherence, and outcomes in cardiac rehabilitation: a prospective cohort study of 195 patients with coronary artery disease". The Journal of Clinical Psychiatry. 72 (9): 1181–88. doi:10.4088/jcp.09m05810blu. PMID 21208573.
^Schulman J, Shapiro BA (2008). "Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?". Psychiatric Times. 25 (9). Archived from the original on 6 March 2020. Retrieved 10 June 2009.
^"WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on 11 November 2009. Retrieved 11 November 2009.
^ a b"Major depression". U.S. National Institute of Mental Health (NIMH). January 2022. Archived from the original on 9 August 2022. Retrieved 14 August 2022. This article incorporates text from this source, which is in the public domain.
^ a b"Depression". Mental Health America. Retrieved 23 June 2024.
^ a bKuehner C (September 2003). "Gender differences in unipolar depression: an update of epidemiological findings and possible explanations". Acta Psychiatrica Scandinavica. 108 (3): 163–74. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270. S2CID 19538251.
^Institute for Health Metrics and Evaluation (2020), Global Burden of Disease 2019 Cause and Risk Summary: Major depressive disorder — Level 4 cause, Seattle, US: University of Washington, Table 3, retrieved 9 July 2022
^Eaton WW, Anthony JC, Gallo J, et al. (November 1997). "Natural history of Diagnostic Interview Schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up". Archives of General Psychiatry. 54 (11): 993–99. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830230023003. PMID 9366655.
^Rickards H (March 2005). "Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 76 (Suppl 1): i48–52. doi:10.1136/jnnp.2004.060426. PMC 1765679. PMID 15718222.
^Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (April 2008). "Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?". Journal of Cardiovascular Medicine. 9 (4): 356–62. doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID 18334889. S2CID 11051637.
^Strik JJ, Honig A, Maes M (May 2001). "Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 25 (4): 879–92. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6. PMID 11383983. S2CID 45722423.
^Gelder, M, Mayou, R and Geddes, J (2005). Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. p. 105.
^Soysal P, Veronese N, Thompson, et al. (July 2017). "Relationship between depression and frailty in older adults: A systematic review and meta-analysis". Ageing Res Rev. 36: 78–87. doi:10.1016/j.arr.2017.03.005. PMID 28366616. S2CID 205668529.
^Mathers CD, Loncar D (November 2006). "Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030". PLOS Medicine. 3 (11): e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052.
^Andrews G (July 2008). "Reducing the burden of depression". Canadian Journal of Psychiatry. 53 (7): 420–27. doi:10.1177/070674370805300703. PMID 18674396.
^Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA, et al. (June 1996). "Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey". The British Journal of Psychiatry. Supplement. 168 (30): 17–30. doi:10.1192/S0007125000298371. PMID 8864145. S2CID 19525295.
^Hirschfeld RM (December 2001). "The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 3 (6): 244–54. doi:10.4088/PCC.v03n0609. PMC 181193. PMID 15014592.
^Grant BF (1995). "Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: results of a national survey of adults". Journal of Substance Abuse. 7 (4): 481–97. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629.
^Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books. pp. 253–55. ISBN 978-0-345-44231-4.
^Brunsvold GL, Oepen G (2008). "Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents". Psychiatric Times. 25 (10). Archived from the original on 24 May 2009.
^Melartin TK, Rytsälä HJ, Leskelä US, Lestelä-Mielonen PS, Sokero TP, Isometsä ET (February 2002). "Current comorbidity of psychiatric disorders among DSM-IV major depressive disorder patients in psychiatric care in the Vantaa Depression Study". The Journal of Clinical Psychiatry. 63 (2): 126–34. doi:10.4088/jcp.v63n0207. PMID 11874213.
^Hoge E, Bickham D, Cantor J (November 2017). "Digital Media, Anxiety, and Depression in Children". Pediatrics. 140 (Suppl 2): S76–S80. doi:10.1542/peds.2016-1758G. PMID 29093037.
^Elhai JD, Dvorak RD, Levine JC, Hall BJ (January 2017). "Problematic smartphone use: A conceptual overview and systematic review of relations with anxiety and depression psychopathology". Journal of Affective Disorders. 207: 251–259. doi:10.1016/j.jad.2016.08.030. PMID 27736736. S2CID 205642153.
^Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (November 2003). "Depression and pain comorbidity: a literature review". Archives of Internal Medicine. 163 (20): 2433–45. doi:10.1001/archinte.163.20.2433. PMID 14609780.
^Yohannes AM, Baldwin RC (2008). "Medical Comorbidities in Late-Life Depression". Psychiatric Times. 25 (14). Archived from the original on 14 June 2020. Retrieved 10 June 2009.
^Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
^ a b cRadden J (2003). "Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia". Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 10 (1): 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081. S2CID 143684460.
^"Definition of depress | Dictionary.com". www.dictionary.com. Retrieved 14 August 2022.
^Wolpert L (1999). "Malignant Sadness: The Anatomy of Depression". The New York Times. Archived from the original on 9 April 2009. Retrieved 30 October 2008.
^Berrios GE (September 1988). "Melancholia and depression during the 19th century: a conceptual history". The British Journal of Psychiatry. 153 (3): 298–304. doi:10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848. S2CID 145445990.
^Davison K (2006). "Historical aspects of mood disorders". Psychiatry. 5 (4): 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115.
^Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (July 2008). "Mourning and melancholia revisited: correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry". Annals of General Psychiatry. 7: 9. doi:10.1186/1744-859X-7-9. PMC 2515304. PMID 18652673.
^Freud S (1984). "Mourning and Melancholia". In Richards A (ed.). 11. On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. pp. 245–69. ISBN 978-0-14-021740-7.
^Lewis AJ (1934). "Melancholia: A historical review". Journal of Mental Science. 80 (328): 1–42. doi:10.1192/bjp.80.328.1.
^American Psychiatric Association (1968). "Schizophrenia" (PDF). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. pp. 36–37, 40. doi:10.1176/appi.books.9780890420355.dsm-ii (inactive 11 September 2024).{{cite book}}: CS1 maint: DOI inactive as of September 2024 (link)
^Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
^ a bPhilipp M, Maier W, Delmo CD (1991). "The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240 (4–5): 258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000. S2CID 36768744.
^ a bHersen M, Rosqvist J (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults. John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 978-0-470-17356-5.
^Bolwig TG (2007). "Melancholia: Beyond DSM, Beyond Neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 115 (433): 4–183. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID 17280564. S2CID 221452354.
^Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (February 2007). "Melancholia: restoration in psychiatric classification recommended". Acta Psychiatrica Scandinavica. 115 (2): 89–92. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMC 3712974. PMID 17244171.
^Healy D (1999). The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press. p. 42. ISBN 978-0-674-03958-2.
^Wolf, Joshua "Lincoln's Great Depression" Archived 9 October 2011 at the Wayback Machine, The Atlantic, October 2005. Retrieved 10 October 2009
^Maloney F (3 November 2005). "The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?". Slate. Archived from the original on 25 September 2008. Retrieved 3 October 2008.
^Karasz A (April 2005). "Cultural differences in conceptual models of depression". Social Science & Medicine. 60 (7): 1625–35. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID 15652693.
^Tilbury F, Rapley M (2004). "'There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress". Health Sociology Review. 13 (1): 54–64. doi:10.5172/hesr.13.1.54. S2CID 145545714.
^Parker G, Cheah YC, Roy K (June 2001). "Do the Chinese somatize depression? A cross-cultural study". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 36 (6): 287–293. doi:10.1007/s001270170046. PMID 11583458. S2CID 24932164.
^Seymour M (2002). Mary Shelley. Grove Press. pp. 560–61. ISBN 978-0-8021-3948-1.
^"Biography of Henry James". PBS. Archived from the original on 8 October 2008. Retrieved 19 August 2008.
^Burlingame M (1997). The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. pp. xvii, 92–113. ISBN 978-0-252-06667-2.
^Pita E (26 September 2001). "An Intimate Conversation with...Leonard Cohen". Archived from the original on 11 October 2008. Retrieved 3 October 2008.
^Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV (2004). "Tennessee Williams". The American Journal of Geriatric Psychiatry. 12 (4): 370–75. doi:10.1097/00019442-200407000-00004. PMID 15249274.
^James H (1920). Letters of William James (Vols. 1 and 2). Montana: Kessinger Publishing Co. pp. 147–48. ISBN 978-0-7661-7566-2.
^Hergenhahn 2005, p. 311
^Cohen D (1979). J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. London: Routledge & Kegan Paul. p. 7. ISBN 978-0-7100-0054-5.
^Andreasen NC (2008). "The relationship between creativity and mood disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience. 10 (2): 251–5. doi:10.31887/DCNS.2008.10.2/ncandreasen. PMC 3181877. PMID 18689294.
^Simonton DK (2005). "Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question". Psychiatric Times. 22 (7). Archived from the original on 14 January 2009.
^Heffernan CF (1996). The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine. Pittsburgh: Duquesne University Press. ISBN 978-0-8207-0262-9.
^Mill JS (2003). "A crisis in my mental history: One stage onward" (txt). Autobiography. Project Gutenberg EBook. pp. 1826–32. ISBN 978-1-4212-4200-2. Archived from the original on 21 September 2008. Retrieved 9 August 2008.
^Sterba R (1947). "The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill". Psychoanalytic Quarterly. 16 (2): 271–72. Archived from the original on 12 January 2009. Retrieved 5 November 2008.
^ a b"Churchill's Black Dog?: The History of the 'Black Dog' as a Metaphor for Depression" (PDF). Black Dog Institute website. Black Dog Institute. 2005. Archived from the original (PDF) on 10 September 2008. Retrieved 18 August 2008.
^Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). "Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services". In Andrews G, Henderson S (eds.). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. p. 409. ISBN 978-0-521-66229-1.
^Paykel ES, Tylee A, Wright A, et al. (June 1997). "The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena". The American Journal of Psychiatry. 154 (6 Suppl): 59–65. doi:10.1176/ajp.154.6.59. PMID 9167546.
^Paykel ES, Hart D, Priest RG (December 1998). "Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign". The British Journal of Psychiatry. 173 (6): 519–22. doi:10.1192/bjp.173.6.519. PMID 9926082. S2CID 21172113.
^Bondevik KM (December 2011). "Fighting stigma with openness. Interview by Ben Jones". Bulletin of the World Health Organization. 89 (12): 862–863. doi:10.2471/BLT.11.041211. PMC 3260893. PMID 22271941. Archived from the original on 31 October 2013. Retrieved 19 July 2013.
American Psychiatric Association (2000a). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR ed.). Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-025-6.
American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Fifth Edition: DSM-5 ed.). Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-555-8.
Barlow DH, Durand VM (2005). Abnormal psychology: An integrative approach (5th ed.). Belmont, CA: Thomson Wadsworth. ISBN 978-0-534-63356-1.
Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979]. Cognitive therapy of depression. New York: Guilford Press. ISBN 978-0-89862-919-4.
Hergenhahn BR (2005). An Introduction to the History of Psychology (5th ed.). Belmont, CA: Thomson Wadsworth. ISBN 978-0-534-55401-9.
Parker G, Hadzi-Pavlovic D, eds. (1996). Melancholia: a disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-47275-3.
Royal Pharmaceutical Society of Great Britain (2008). British National Formulary (BNF 56). UK: BMJ Group and RPS Publishing. ISBN 978-0-85369-778-7.
Sadock VA, Sadock BJ, Kaplan HI (2003). Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3183-6.
"6A70 Single episode depressive disorder". International Classification of Diseases 11th Revision. World Health Organization. February 2022 [adopted in 2019]. Retrieved 9 July 2022.
"6A71 Recurrent depressive disorder". International Classification of Diseases 11th Revision. World Health Organization. February 2022 [adopted in 2019]. Retrieved 9 July 2022.
Listen to this article (1 hour and 20 minutes)
This audio file was created from a revision of this article dated 6 October 2014 (2014-10-06), and does not reflect subsequent edits.
This article incorporates text from this source, which is in the public domain.