stringtranslate.com

Ингибитор моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы ( ИМАО ) представляют собой класс препаратов , которые подавляют активность одного или обоих ферментов моноаминоксидазы : моноаминоксидазы А (МАО-А) и моноаминоксидазы В (МАО-В). Они наиболее известны как эффективные антидепрессанты , особенно при резистентной к лечению депрессии и атипичной депрессии . [1] Они также используются для лечения панического расстройства , социального тревожного расстройства , болезни Паркинсона и ряда других расстройств.

Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы А ( ОИМА ) являются подклассом ИМАО, которые селективно и обратимо ингибируют фермент МАО-А. ОИМА используются в клинической практике при лечении депрессии и дистимии . Благодаря своей обратимости они более безопасны при передозировке одним препаратом, чем старые необратимые ИМАО [2] , и слабее в повышении уровня моноаминов, важных при депрессивном расстройстве. [ 3] ОИМА не получили широкого распространения на рынке США.

Как работают RIMA и почему RIMA могут лишь в минимальной степени увеличить уровень нейротрансмиттеров, связанных с депрессией

Медицинское применение

Скелетная формула моклобемида , прототипического RIMA .

Было обнаружено, что ИМАО эффективны при лечении панического расстройства с агорафобией , [4] социальной фобией , [5] [6] [7] атипичной депрессией [8] [9] или смешанным тревожным расстройством и депрессией, булимией , [10] [11] [12] [13] и посттравматическим стрессовым расстройством , [14] а также пограничным расстройством личности , [15] и обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР). [16] [17] ИМАО, по-видимому, особенно эффективны при лечении биполярной депрессии согласно ретроспективному анализу 2009 года. [18] Имеются сообщения об эффективности ИМАО при ОКР, трихотилломании , дисморфофобии и избегающем расстройстве личности , но эти сообщения получены из неконтролируемых отчетов о случаях. [19]

ИМАО также могут использоваться при лечении болезни Паркинсона, в частности, путем воздействия на МАО-Б (следовательно, влияя на дофаминергические нейроны ), а также в качестве альтернативы для профилактики мигрени . Ингибирование как МАО-А, так и МАО-Б используется при лечении клинической депрессии и тревожности .

ИМАО, по-видимому, особенно показаны амбулаторным пациентам с дистимией, осложненной паническим расстройством или истероидной дисфорией . [20]

Более новые ИМАО, такие как селегилин (обычно используемый при лечении болезни Паркинсона) и обратимый ИМАО моклобемид, представляют собой более безопасную альтернативу [19] и теперь иногда используются в качестве терапии первой линии.

Паргилин — неселективный ИМАО, который ранее использовался в качестве антигипертензивного средства для лечения гипертонии (высокого кровяного давления). [21] [22]

Побочные эффекты

Гипертонический криз

Людям, принимающим ИМАО, обычно необходимо изменить свой рацион питания, чтобы ограничить или исключить продукты и напитки, содержащие тирамин . [23] При употреблении большого количества тирамина у них может развиться гипертонический криз , который может быть смертельным. [24] Примерами продуктов и напитков с потенциально высоким уровнем тирамина являются сыр, вино Кьянти и маринованная рыба. [25] Чрезмерная концентрация тирамина в плазме крови может привести к гипертоническому кризу за счет увеличения выброса норадреналина (НА) , который вызывает сужение кровеносных сосудов путем активации альфа-1-адренорецепторов . [26] Обычно МАО-А разрушает избыток НА; однако, когда МАО-А ингибируется, уровень НА становится слишком высоким, что приводит к опасному повышению артериального давления.

RIMA вытесняются из MAO-A в присутствии тирамина [ 27] , а не ингибируют его распад в печени, как это делают общие MAOI. Кроме того, MAO-B остается свободным и продолжает метаболизировать тирамин в желудке, хотя это менее значимо, чем действие печени. Таким образом, RIMA вряд ли вызовут гипертонический криз, опосредованный тирамином; более того, диетические изменения обычно не требуются при приеме обратимого ингибитора MAO-A (например, моклобемида ) или низких доз селективных ингибиторов MAO-B (например, селегилина 6 мг/24 часа трансдермального пластыря ). [26] [28] [29]

Взаимодействие с лекарственными средствами

Наиболее существенный риск, связанный с использованием ИМАО, — это возможность взаимодействия с безрецептурными, рецептурными или незаконно полученными лекарствами, а также некоторыми пищевыми добавками (например, зверобоем или триптофаном ). Крайне важно, чтобы врач контролировал такие комбинации, чтобы избежать побочных реакций. По этой причине многие пользователи носят с собой карту ИМАО, которая позволяет персоналу скорой медицинской помощи знать, каких препаратов следует избегать (например, дозировка адреналина [эпинефрина] должна быть уменьшена на 75%, а продолжительность приема увеличена). [25]

Добавки триптофана можно употреблять вместе с ИМАО, но это может привести к транзиторному серотониновому синдрому . [30]

ИМАО не следует сочетать с другими психоактивными веществами (антидепрессантами, обезболивающими, стимуляторами, включая рецептурные, безрецептурные и незаконно приобретенные наркотики и т. д.), за исключением случаев, когда это делается под наблюдением специалиста. Некоторые комбинации могут вызывать летальные реакции; распространенными примерами являются СИОЗС , трициклические препараты , МДМА , меперидин , [31] трамадол и декстрометорфан , [32] тогда как комбинации с ЛСД , псилоцибином или ДМТ кажутся относительно безопасными. [33] [ необходима цитата ] Препараты, которые влияют на высвобождение или обратный захват адреналина, норадреналина, серотонина или дофамина, обычно необходимо вводить в более низких дозах из-за возникающего в результате усиленного и продолжительного эффекта. ИМАО также взаимодействуют с табачными изделиями (например, сигаретами) и могут усиливать действие определенных соединений в табаке. [34] [35] [36] Это может отражаться на трудности отказа от курения, поскольку табак содержит природные соединения ИМАО в дополнение к никотину . [ 34] [35] [36]

Хотя ингибиторы МАО безопаснее обычных, они все же обладают значительными и потенциально серьезными лекарственными взаимодействиями со многими распространенными препаратами; в частности, они могут вызывать серотониновый синдром или гипертонический криз при сочетании практически с любыми антидепрессантами или стимуляторами , распространенными препаратами от мигрени, некоторыми травами или большинством лекарств от простуды (включая сосудосуживающие средства , антигистаминные препараты и сироп от кашля ). [ необходима цитата ]

Глазные альфа-2-агонисты , такие как бримонидин и апраклонидин, являются лекарствами от глаукомы, которые снижают внутриглазное давление за счет снижения продукции водянистой влаги. Эти альфа-2-агонисты не следует назначать вместе с пероральными ИМАО из-за риска гипертонического криза. [37]

Снятие

Антидепрессанты, включая ИМАО, имеют некоторые эффекты, вызывающие зависимость , наиболее заметным из которых является синдром отмены , который может быть серьезным, особенно если ИМАО прекращаются резко или слишком быстро. Однако потенциал вызывающих зависимость ИМАО или антидепрессантов в целом не так значителен, как у бензодиазепинов . Симптомы отмены можно контролировать путем постепенного снижения дозировки в течение нескольких дней, недель или иногда месяцев, чтобы минимизировать или предотвратить симптомы отмены. [38]

ИМАО, как и большинство антидепрессантов, могут не изменить течение расстройства существенным, постоянным образом, поэтому возможно, что прекращение приема может вернуть пациента в состояние до лечения. [39] Это соображение усложняет назначение между ИМАО и СИОЗС, поскольку необходимо полностью очистить систему от одного препарата перед началом приема другого. Одна врачебная организация рекомендует снижать дозу постепенно в течение как минимум четырех недель, за которыми следует двухнедельный период вымывания. [40] Результатом является то, что пациенту с депрессией придется переносить депрессию без химической помощи в течение периода без приема лекарств. Это может быть предпочтительнее, чем рисковать эффектами взаимодействия между двумя препаратами. [40]

Механизм действия

Ленточная диаграмма мономера человеческого МАО-А со связанными ФАД и хлоргилином , ориентированная так , как будто прикреплена к внешней мембране митохондрии . Из PDB : 2BXS ​.

ИМАО действуют путем ингибирования активности моноаминоксидазы , тем самым предотвращая распад моноаминовых нейротрансмиттеров и тем самым увеличивая их доступность. Существует две изоформы моноаминоксидазы, МАО-А и МАО-В. МАО-А преимущественно дезаминирует серотонин , мелатонин , адреналин и норадреналин . МАО-В преимущественно дезаминирует фенэтиламин и некоторые другие следовые амины ; в отличие от этого, МАО-А преимущественно дезаминирует другие следовые амины, такие как тирамин , тогда как дофамин одинаково дезаминируется обоими типами.

Обратимость

Ранние ИМАО ковалентно связывались с ферментами моноаминоксидазы, таким образом, необратимо их ингибируя; связанный фермент не мог функционировать, и, таким образом, активность фермента блокировалась до тех пор, пока клетка не производила новые ферменты. Ферменты обновляются примерно каждые две недели. Несколько новых ИМАО, среди которых выделяется моклобемид , являются обратимыми, что означает, что они способны отделяться от фермента, чтобы облегчить обычный катаболизм субстрата . Уровень ингибирования таким образом регулируется концентрациями субстрата и ИМАО. [41]

Гармалин, обнаруженный в Peganum harmala , Banisteriopsis caapi и Passiflora incarnata , является обратимым ингибитором моноаминоксидазы А (RIMA). [42]

Избирательность

Помимо обратимости, ИМАО различаются по селективности к подтипу фермента МАО. Некоторые ИМАО одинаково ингибируют как МАО-А, так и МАО-В, другие ИМАО были разработаны для воздействия на один из них.

Ингибирование МАО-А снижает распад в первую очередь серотонина, норадреналина и дофамина; селективное ингибирование МАО-А позволяет тирамину метаболизироваться через МАО-В. [43] Агенты, которые действуют на серотонин, если принимаются с другим агентом, усиливающим серотонин, могут привести к потенциально фатальному взаимодействию, называемому серотониновым синдромом , или с необратимыми и неселективными ингибиторами МАО (такими как старые ИМАО), гипертонический криз в результате взаимодействия тирамина с пищей особенно проблематичен для старых ИМАО. Тирамин расщепляется МАО-А и МАО-В, поэтому ингибирование этого действия может привести к его чрезмерному накоплению, поэтому необходимо контролировать диету на предмет потребления тирамина.

Ингибирование MAO-B снижает распад в основном дофамина и фенэтиламина , поэтому нет никаких ограничений в диете, связанных с этим. MAO-B также будет метаболизировать тирамин, поскольку единственными различиями между дофамином, фенэтиламином и тирамином являются две фенилгидроксильные группы на углероде 3 и 4. 4-OH не будет стерическим препятствием для MAO-B на тирамине. [44] Селегилин селективен для MAO-B в низких дозах, но неселективен в более высоких дозах.

История

Знание ИМАО началось со счастливого открытия, что ипрониазид является мощным ингибитором МАО (ИМАО). [45] Первоначально предназначенный для лечения туберкулеза, в 1952 году антидепрессивные свойства ипрониазида были обнаружены, когда исследователи заметили, что у пациентов с депрессией, которым давали ипрониазид, наблюдалось облегчение депрессии. Последующие исследования in vitro привели к открытию того, что он ингибирует МАО, и в конечном итоге к моноаминовой теории депрессии . ИМАО стали широко использоваться в качестве антидепрессантов в начале 1950-х годов. Открытие 2 изоферментов МАО привело к разработке селективных ИМАО, которые могут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов. [46]

Расцвет старых ИМАО пришелся в основном на период с 1957 по 1970 год. [43] Первоначальная популярность «классических» неселективных необратимых ингибиторов МАО начала убывать из-за их серьезных взаимодействий с симпатомиметическими препаратами и продуктами, содержащими тирамин , которые могли привести к опасным гипертоническим кризам. В результате использование врачами этих старых ИМАО сократилось. Когда ученые обнаружили, что существует два разных фермента МАО (МАО-А и МАО-В), они разработали селективные соединения для МАО-В (например, селегилин , который используется при болезни Паркинсона), чтобы уменьшить побочные эффекты и серьезные взаимодействия. Дальнейшее улучшение произошло с разработкой соединений ( моклобемид и толоксатон ), которые не только являются селективными, но и вызывают обратимое ингибирование МАО-А и снижение диетических и лекарственных взаимодействий. [47] [48] Моклобемид был первым обратимым ингибитором МАО-А, который вошел в широкую клиническую практику. [49]

Трансдермальная пластырь на основе ИМАО селегилина , называемый Эмсам , был одобрен для использования при депрессии Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США 28 февраля 2006 года. [ 50]

Список препаратов, ингибирующих МАО

Продаваемые ИМАО

Линезолид — антибиотик со слабой обратимой МАО-ингибирующей активностью. [51]

Антибиотик фуразолидон также обладает МАО-ингибирующей активностью [52]

Метиленовый синий (хлорид метилтиониния), антидот, показанный при лекарственной метгемоглобинемии , включен в Перечень основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения , а также множество других непреднамеренных применений, является высокоэффективным обратимым ингибитором МАО. [53]

Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) одобрило следующие ИМАО для лечения депрессии: [54]

ИМАО, которые были отозваны с рынка

Список RIMA

Фармацевтические препараты, продаваемые на рынке

Другие фармацевтические препараты

Природные RIMA в растениях

Были охарактеризованы только обратимые фитохимические ИМАО. [56]

Исследовательские соединения

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Кристанчо, Марио А. (20 ноября 2012 г.). «Атипичная депрессия в 21 веке: вопросы диагностики и лечения». Psychiatric Times . Архивировано из оригинала 2 декабря 2013 г. Получено 23 ноября 2013 г.
  2. ^ Isbister GK, et al. (2003). «Отравление моклобемидом: токсикокинетика и возникновение токсичности серотонина». British Journal of Clinical Pharmacology . 56 (4): 441–450. doi :10.1046/j.1365-2125.2003.01895.x. PMC 1884375. PMID  12968990 . 
  3. ^ "Институт образования в области нейронауки > Мероприятия > 2012CurbConsultОпубликовано". www.neiglobal.com .
  4. ^ Buigues J, Vallejo J (февраль 1987). «Терапевтический ответ на фенелзин у пациентов с паническим расстройством и агорафобией с паническими атаками». Журнал клинической психиатрии . 48 (2): 55–9. PMID  3542985.
  5. ^ Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, Hollander E, Hatterer J, Fyer A, Gorman J, Papp L, Davies S, Gully R (апрель 1992 г.). «Фенелзин против атенолола при социальной фобии. Плацебо-контролируемое сравнение». Архивы общей психиатрии . 49 (4): 290–300. doi :10.1001/archpsyc.49.4.290. PMID  1558463.
  6. ^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R (сентябрь 1992 г.). «Фармакотерапия социальной фобии. Контролируемое исследование с моклобемидом и фенелзином». Британский журнал психиатрии . 161 (3): 353–60. doi :10.1192/bjp.161.3.353. PMID  1393304. S2CID  45341667.
  7. ^ Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz LA, Juster HR, Campeas R, Bruch MA, Cloitre M, Fallon B, Klein DF (декабрь 1998 г.). «Когнитивно-поведенческая групповая терапия против терапии фенелзином при социальной фобии: 12-недельный результат». Архивы общей психиатрии . 55 (12): 1133–41. CiteSeerX 10.1.1.485.5909 . doi :10.1001/archpsyc.55.12.1133. PMID  9862558. 
  8. ^ Jarrett RB, Schaffer M, McIntire D, Witt-Browder A, Kraft D, Risser RC (май 1999). «Лечение атипичной депрессии когнитивной терапией или фенелзином: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Архивы общей психиатрии . 56 (5): 431–7. doi :10.1001/archpsyc.56.5.431. PMC 1475805. PMID  10232298. 
  9. ^ Liebowitz MR, Quitkin FM, Stewart JW, McGrath PJ, Harrison W, Rabkin J, Tricamo E, Markowitz JS, Klein DF (июль 1984 г.). «Фенелзин против имипрамина при атипичной депрессии. Предварительный отчет». Архивы общей психиатрии . 41 (7): 669–77. doi :10.1001/archpsyc.1984.01790180039005. PMID  6375621.
  10. ^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (ноябрь 1984 г.). «Лечение булимии фенелзином. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Архивы общей психиатрии . 41 (11): 1105–9. doi :10.1001/archpsyc.1983.01790220095015. PMID  6388524.
  11. ^ Ротшильд Р., Куиткин Х. М., Куиткин Ф. М., Стюарт Дж. В., Оцепек-Великсон К., МакГрат П. Дж., Трикамо Э. (январь 1994 г.). «Двойное слепое плацебо-контролируемое сравнение фенелзина и имипрамина при лечении булимии у атипичных депрессивных пациентов». Международный журнал расстройств пищевого поведения . 15 (1): 1–9. doi :10.1002/1098-108X(199401)15:1<1::AID-EAT2260150102>3.0.CO;2-E. PMID  8124322.
  12. ^ Уолш BT, Стюарт JW, Руз SP, Глэдис M, Глассман AH (1985). «Двойное слепое исследование фенелзина при булимии». Журнал психиатрических исследований . 19 (2–3): 485–9. doi :10.1016/0022-3956(85)90058-5. PMID  3900362.
  13. ^ Walsh BT, Gladis M, Roose SP, Stewart JW, Stetner F, Glassman AH (май 1988). «Фенелзин против плацебо у 50 пациентов с булимией». Архивы общей психиатрии . 45 (5): 471–5. doi :10.1001/archpsyc.1988.01800290091011. PMID  3282482.
  14. ^ Дэвидсон Дж., Уокер Дж.И., Килтс К. (февраль 1987 г.). «Пилотное исследование фенелзина при лечении посттравматического стрессового расстройства». Британский журнал психиатрии . 150 (2): 252–5. doi :10.1192/bjp.150.2.252. PMID  3651684. S2CID  10001735.
  15. ^ Soloff PH, Cornelius J, George A, Nathan S, Perel JM, Ulrich RF (май 1993). «Эффективность фенелзина и галоперидола при пограничном расстройстве личности». Архивы общей психиатрии . 50 (5): 377–85. doi :10.1001/archpsyc.1993.01820170055007. PMID  8489326.
  16. ^ Вальехо, Дж.; Оливарес, Дж.; Маркос, Т.; Бульбена, А.; Менчон, Дж. М. (2 января 2018 г.). «Кломипрамин против фенелзина при обсессивно-компульсивном расстройстве». British Journal of Psychiatry . 161 (5): 665–670. doi : 10.1192/bjp.161.5.665. PMID  1422616. S2CID  36232956.
  17. ^ Annesley, PT (29 января 2018 г.). «Реакция на Нардил при хроническом обсессивно-компульсивном расстройстве». British Journal of Psychiatry . 115 (523): 748. doi : 10.1192/bjp.115.523.748 . PMID  5806868. S2CID  31997372.
  18. ^ Mallinger AG, Frank E, Thase ME, Barwell MM, Diazgranados N, Luckenbaugh DA, Kupfer DJ (2009). «Пересмотр эффективности стандартных антидепрессантов при биполярном расстройстве: превосходят ли ингибиторы моноаминоксидазы?». Psychopharmacology Bulletin . 42 (2): 64–74. PMC 3570273. PMID 19629023  . 
  19. ^ ab Liebowitz MR, Hollander E, Schneier F, Campeas R, Welkowitz L, Hatterer J, Fallon B (1990). «Обратимые и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы при других психиатрических расстройствах». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 (S360): 29–34. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID  2248064. S2CID  30319319.
  20. ^ http://www.psycom.net/hysteroid.html Dowson JH (1987). "Ингибиторы МАО при психических заболеваниях: их текущий статус". Ферменты моноаминоксидазы . Т. 23. С. 121–38. doi :10.1007/978-3-7091-8901-6_8. ISBN 978-3-211-81985-2. PMID  3295114. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  21. ^ Finberg JP (август 2014 г.). «Обновление фармакологии селективных ингибиторов МАО-А и МАО-В: фокус на модуляцию высвобождения нейротрансмиттеров моноаминов ЦНС». Фармакология и терапия . 143 (2): 133–152. doi :10.1016/j.pharmthera.2014.02.010. PMID  24607445.
  22. ^ Hayes AH, Schneck DW (май 1976). «Антигипертензивная фармакотерапия». Postgraduate Medicine . 59 (5): 155–162. doi :10.1080/00325481.1976.11714363. PMID  57611.
  23. ^ Гиллман, Питер Кеннет (сентябрь 2018 г.). «Переоценка профиля безопасности ингибиторов моноаминоксидазы: разоблачение надоевших старых мифов о тирамине». Журнал Neural Transmission . 125 (11): 1707–1717. doi :10.1007/s00702-018-1932-y. ISSN  0300-9564. PMID  30255284. S2CID  52823188.
  24. ^ Grady MM, Stahl SM (март 2012 г.). «Практическое руководство по назначению ИМАО: развенчание мифов и устранение барьеров». CNS Spectrums . 17 (1): 2–10. doi :10.1017/S109285291200003X. PMID  22790112. S2CID  206312008. Архивировано из оригинала 7 июля 2017 г.
  25. ^ ab Mosher, Clayton James и Scott Akins. Наркотики и политика в отношении наркотиков: контроль изменения сознания. Thousand Oaks, Калифорния: Sage, 2007. [ нужна страница ]
  26. ^ ab Stahl S (2011). Исследования случаев: Основы психофармакологии Шталя .
  27. ^ Lotufo-Neto F, Trivedi M, Thase ME (март 1999). «Метаанализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии». Neuropsychopharmacology . 20 (3): 226–47. doi : 10.1016/S0893-133X(98)00075-X . PMID  10063483.
  28. ^ FDA. "EMSAM Medication Guide" (PDF) . Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами . Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2015 г.
  29. ^ Lavian G, Finberg JP, Youdim MB (1993). «Появление нового поколения антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы: фармакологические исследования с моклобемидом и брофаромином». Клиническая нейрофармакология . 16 (Suppl 2): ​​S1–7. PMID  8313392.
  30. ^ Boyer EW, Shannon M (март 2005). «Серотониновый синдром». The New England Journal of Medicine . 352 (11): 1112–20. doi :10.1056/NEJMra041867. PMID  15784664. S2CID  37959124.
  31. ^ Фармакология от HP Rang, MM Dale, JM Ritter, PK Moore, 2003 год, глава 38
  32. ^ "MHRA PAR Декстрометорфан гидробромид, стр. 12" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 10 мая 2017 г.
  33. ^ Малкольм, Б. и Томас, К (2022). «Серотониновая токсичность серотонинергических психоделиков». Психофармакология . 239 (6): 1881–1891. doi :10.1007/s00213-021-05876-x. PMID  34251464. S2CID  235796130.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  34. ^ ab Berlin I, Anthenelli RM (март 2001). «Моноаминоксидазы и курение табака». Международный журнал нейропсихофармакологии . 4 (1): 33–42. doi : 10.1017/S1461145701002188 . PMID  11343627.
  35. ^ ab Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Pappas N, Logan J, Shea C, Alexoff D, MacGregor RR, Schlyer DJ, Zezulkova I, Wolf AP (ноябрь 1996 г.). "Ингибирование моноаминоксидазы А мозга у курильщиков сигарет". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (24): 14065–9. Bibcode : 1996PNAS ...9314065F. doi : 10.1073/pnas.93.24.14065 . PMC 19495. PMID  8943061. 
  36. ^ ab Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Pappas N, Logan J, MacGregor R, Alexoff D, Shea C, Schlyer D, Wolf AP, Warner D, Zezulkova I, Cilento R (февраль 1996 г.). "Ингибирование моноаминоксидазы B в мозге курильщиков". Nature . 379 (6567): 733–6. Bibcode :1996Natur.379..733F. doi :10.1038/379733a0. PMID  8602220. S2CID  33217880.
  37. ^ Клиническая офтальмология Кански , 8-е издание (2016). Брэд Боулинг. ISBN 978-0-7020-5572-0 978-0-7020-5573-7 стр. 332 
  38. ^ van Broekhoven F, Kan CC, Zitman FG (июнь 2002 г.). «Потенциал зависимости антидепрессантов по сравнению с бензодиазепинами». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 26 (5): 939–43. doi :10.1016/S0278-5846(02)00209-9. PMID  12369270. S2CID  14286356.
  39. ^ Dobson KS, et al. (июнь 2008 г.). «Рандомизированное исследование поведенческой активации, когнитивной терапии и антидепрессантов в профилактике рецидивов и рецидивов при большой депрессии». Журнал консультационной и клинической психологии . 76 (3): 468–77. doi :10.1037/0022-006X.76.3.468. PMC 2648513. PMID  18540740 . 
  40. ^ ab «Перевод пациентов с фенелзина на другие антидепрессанты». Королевский колледж психиатров Австралии и Новой Зеландии. 11 мая 2020 г. Получено 25 мая 2020 г.
  41. ^ Fowler JS, Logan J, Azzaro AJ, Fielding RM, Zhu W, Poshusta AK, Burch D, Brand B, Free J, Asgharnejad M, Wang GJ, Telang F, Hubbard B, Jayne M, King P, Carter P, Carter S, Xu Y, Shea C, Muench L, Alexoff D, Shumay E, Schueller M, Warner D, Apelskog-Torres K (февраль 2010 г.). "Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы-A (RIMAs): надежное, обратимое ингибирование человеческого мозга MAO-A с помощью CX157". Neuropsychopharmacology . 35 (3): 623–31. doi :10.1038/npp.2009.167. PMC 2833271 . PMID  19890267. 
  42. ^ Эдвард Дж. Массаро (2002). Справочник по нейротоксикологии. Humana Press. ISBN 9780896037960.
  43. ^ ab Nowakowska E, Chodera A (июль 1997). "[Ингибирующие моноаминоксидазы нового поколения]" [Новое поколение ингибиторов моноаминооксидазы]. Polski Merkuriusz Lekarski (на польском языке). 3 (13): 1–4. PMID  9432289.
  44. ^ Эдмондсон DE, Бинда C, Маттеви A (август 2007 г.). «Структурное понимание механизма окисления аминов моноаминоксидазами A и B». Архивы биохимии и биофизики . 464 (2): 269–76. doi :10.1016/j.abb.2007.05.006. PMC 1993809. PMID 17573034  . 
  45. ^ Ramachandraih CT, Subramanyam N, Bar KJ, Baker G, Yeragani VK (апрель 2011 г.). «Антидепрессанты: от ИМАО до СИОЗС и других». Indian Journal of Psychiatry . 53 (2): 180–2. doi : 10.4103 /0019-5545.82567 . PMC 3136031. PMID  21772661. 
  46. ^ Shulman KI, Herrmann N, Walker SE (октябрь 2013 г.). «Текущее место ингибиторов моноаминоксидазы в лечении депрессии». CNS Drugs . 27 (10): 789–97. doi :10.1007/s40263-013-0097-3. PMID  23934742. S2CID  21625538.
  47. ^ Livingston MG, Livingston HM (апрель 1996 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы. Обновление о взаимодействии лекарств». Drug Safety . 14 (4): 219–27. doi :10.2165/00002018-199614040-00002. PMID  8713690. S2CID  46742172.
  48. ^ Nair NP, Ahmed SK, Kin NM (ноябрь 1993 г.). «Биохимия и фармакология обратимых ингибиторов агентов МАО-А: фокус на моклобемид». Журнал психиатрии и нейробиологии . 18 (5): 214–25. PMC 1188542. PMID  7905288 . 
  49. ^ Болдуин Д., Радж С. (1993). «Моклобемид: обратимый ингибитор моноаминоксидазы типа А». British Journal of Hospital Medicine . 49 (7): 497–9. PMID  8490690.
  50. ^ "FDA одобряет Emsam (Selegiline) как первый лекарственный пластырь от депрессии" (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 28 февраля 2006 г. Архивировано из оригинала 21 ноября 2009 г. Получено 19 ноября 2009 г.
  51. ^ Lawrence KR, Adra M, Gillman PK (июнь 2006 г.). «Токсичность серотонина, связанная с использованием линезолида: обзор постмаркетинговых данных». Clinical Infectious Diseases . 42 (11): 1578–83. doi : 10.1086/503839 . PMID  16652315.
  52. ^ AM Timperio; HA Kuiper & L. Zolla (февраль 2003 г.). «Идентификация метаболита фуразолидона, ответственного за ингибирование аминооксидаз». Xenobiotica . 33 (2): 153–167. doi :10.1080/0049825021000038459. PMID  12623758. S2CID  35868007.
  53. ^ Petzer A, Harvey BH, Wegener G, Petzer JP (февраль 2012 г.). «Azure B, метаболит метиленового синего, является высокоэффективным обратимым ингибитором моноаминоксидазы». Токсикология и прикладная фармакология . 258 (3): 403–9. Bibcode : 2012ToxAP.258..403P. doi : 10.1016/j.taap.2011.12.005. PMID  22197611.
  54. ^ «Вариант, если другие антидепрессанты не помогли». Клиника Майо . Получено 9 декабря 2021 г.
  55. ^ Донская НС, Антонкина ОА, Глухан ЕН, Смирнов СК (1 июля 2004 г.). «Антидепрессант Бефол, синтезированный посредством взаимодействия 4-хлоро-N-(3-хлорпропил)бензамида с морфолином». Журнал фармацевтической химии . 0091-150X. 38 (7): 381–384. doi :10.1023/B:PHAC.0000048439.38383.5f. S2CID  29121452.
  56. ^ Чаурасия, Нараян Д.; Леон, Франциско; Мухаммад, Илиас; Теквани, Бабу Л. (4 июля 2022 г.). «Ингибиторы моноаминоксидаз на основе натуральных продуктов — потенциальные новые лекарственные средства для нейропротекции, лечения неврологических расстройств и нейробластомы». Molecules . 27 (13): 4297. doi : 10.3390/molecules27134297 . ISSN  1420-3049. PMC 9268457 . PMID  35807542. 
  57. ^ ван Дирмен, Дафна; Марстон, Эндрю; Браво, Хуан; Рейст, Марианна; Каррупт, Пьер-Ален; Хостеттманн, Курт (18 марта 2009 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы корнями Rhodiola rosea L.». Журнал этнофармакологии . 122 (2): 397–401. doi :10.1016/j.jep.2009.01.007. ISSN  0378-8741. PMID  19168123.