stringtranslate.com

Иммунотерапия

Иммунотерапия или биологическая терапия – это лечение заболеваний путем активации или подавления иммунной системы . Иммунотерапия, направленная на стимуляцию или усиление иммунного ответа, классифицируется как активационная иммунотерапия, тогда как иммунотерапия, снижающая или подавляющая иммунный ответ, классифицируется как супрессивная иммунотерапия . Иммунотерапия находится на стадии предварительных исследований на предмет ее потенциала в лечении различных форм рака . [1] [2] [3] [4]

Клеточная иммунотерапия эффективна при некоторых видах рака. [5] [6] Иммунные эффекторные клетки, такие как лимфоциты , макрофаги , дендритные клетки , естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-лимфоциты , работают вместе, чтобы защитить организм от рака, нацеливаясь на аномальные антигены, экспрессируемые на поверхности опухолевых клеток. Иммунитет к COVID-19, индуцированный вакциной, в основном опирается на иммуномодулирующий Т-клеточный ответ. [7]

Такие методы лечения, как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF), интерфероны , имихимод и фракции клеточных мембран бактерий , лицензированы для медицинского использования. Другие, в том числе IL-2 , IL-7 , IL-12 , различные хемокины , синтетические цитозинфосфат-гуанозиновые (CpG) олигодезоксинуклеотиды и глюканы, участвуют в клинических и доклинических исследованиях.

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторы являются активными веществами иммунотерапии. Это разнообразный набор рекомбинантных, синтетических и натуральных препаратов. [8]

Активационная иммунотерапия

Рак

Раньше лечение рака было сосредоточено на уничтожении или удалении раковых клеток и опухолей с помощью химиотерапии, хирургического вмешательства или лучевой терапии. Эти методы лечения могут быть очень эффективными и во многих случаях до сих пор используются. В 2018 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена Джеймсу П. Эллисону и Тасуку Хондзё «за открытие метода лечения рака путем подавления негативной иммунной регуляции». Иммунотерапия рака пытается стимулировать иммунную систему для уничтожения опухолей. Различные стратегии используются или проходят исследования и испытания. Сообщалось о рандомизированных контролируемых исследованиях при различных видах рака, которые привели к значительному увеличению выживаемости и периода без заболеваний [2] , а их эффективность повышается на 20–30%, когда клеточная иммунотерапия сочетается с традиционными методами лечения. [2]

Одной из старейших форм иммунотерапии рака является использование вакцины БЦЖ , которая изначально предназначалась для вакцинации против туберкулеза , а позже оказалась полезной при лечении рака мочевого пузыря . [13] Иммунотерапия БЦЖ индуцирует как местные, так и системные иммунные реакции. Механизмы, с помощью которых иммунотерапия БЦЖ опосредует опухолевый иммунитет, широко изучены, но до сих пор не до конца изучены. [14]

Использование моноклональных антител в терапии рака было впервые использовано в 1997 году с ритуксимабом , антителом против CD20 для лечения В-клеточной лимфомы. [15] С тех пор несколько моноклональных антител были одобрены для лечения различных гематологических злокачественных новообразований, а также солидных опухолей. [16] [17]

Извлечение лимфоцитов G-CSF из крови и их размножение in vitro против опухолевого антигена перед повторной инъекцией в клетки соответствующих стимулирующих цитокинов . Затем клетки уничтожают опухолевые клетки, экспрессирующие антиген . [18] Местная иммунотерапия использует крем для повышения иммунитета ( имихимод ), который вырабатывает интерферон , заставляя Т-клетки- киллеры реципиента уничтожать бородавки , [19] актинический кератоз , базальноклеточный рак , вагинальную интраэпителиальную неоплазию , [20] плоскоклеточный рак, [21 ] [22] кожная лимфома, [23] и поверхностная злокачественная меланома. [24] Инъекционная иммунотерапия («внутриочаговая» или «внутриопухолевая») использует эпидемический паротит, кандидоз, вакцину против ВПЧ [25] [26] или инъекции антигена трихофитина для лечения бородавок (опухолей, вызванных ВПЧ).

Перенос адоптивных клеток был протестирован на раке легких [27] и других видах рака, причем наибольший успех был достигнут при меланоме .

Насос-прайминг или вакцинация на основе дендритных клеток

Дендритные клетки (ДК) можно стимулировать для активации цитотоксического ответа на антиген . Дендритные клетки, тип антигенпрезентирующих клеток , получают от человека, нуждающегося в иммунотерапии. Затем в эти клетки либо вводят антиген или лизат опухоли, либо трансфицируют вирусным вектором , заставляя их отображать антиген. При переливании человеку эти активированные клетки представляют антиген эффекторным лимфоцитам ( CD4+ хелперным Т-клеткам , цитотоксическим CD8+ Т-клеткам и В-клеткам ). Это инициирует цитотоксический ответ против опухолевых клеток, экспрессирующих антиген (против которого сейчас инициирован адаптивный ответ). Одним из примеров такого подхода является первая одобренная FDA клеточная иммунотерапия [28] — противораковая вакцина Sipuleucel-T . [29] Корпорация Immune Response [30] (IRC) разработала эту иммунотерапию и лицензировала технологию компании Dendreon, которая получила разрешение FDA.

Современные подходы к вакцинации на основе ДК в основном основаны на загрузке антигеном ДК, генерируемых in vitro из моноцитов или клеток CD34 +, их активации различными лигандами TLR , комбинациями цитокинов и их обратном введении пациентам. Подходы к нацеливанию in vivo включают введение специфических цитокинов (например, Flt3L , GM-CSF ) и нацеливание на ДК с помощью антител к рецепторам лектина C-типа или агонистических антител (например, анти- CD40 ), которые конъюгированы с представляющим интерес антигеном. Активно разрабатываются многочисленные платформы нового поколения против CD40. [31] Будущий подход может быть нацелен на подмножества DC на основе их специфически экспрессируемых рецепторов лектина C-типа или рецепторов хемокинов . Другим потенциальным подходом является создание генно-инженерных ДК из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток и использование нагруженных неоантигеном ДК для достижения лучших клинических результатов. [32]

Адоптивная передача Т-клеток

При переносе адоптивных клеток in vitro культивируются аутологичные, извлеченные Т-клетки для последующего переливания. [33]

Альтернативно, генно-инженерные Т-клетки создаются путем сбора Т-клеток и последующего заражения Т-клеток ретровирусом , содержащим копию гена рецептора Т-клеток (TCR), который специализируется на распознавании опухолевых антигенов. Вирус интегрирует рецептор в геном Т-клеток . Клетки размножаются неспецифически и/или стимулируются. Затем клетки реинфузируются и вызывают иммунный ответ против опухолевых клеток. [34] Метод был протестирован на рефрактерных метастатических меланомах IV стадии [33] и распространенном раке кожи . [35] [36] [37] Первый одобренный FDA препарат CAR-T, Kymriah, использовал этот подход. Чтобы получить клинические и коммерческие поставки этого CAR-T, Novartis приобрела завод по производству, систему распределения и наняла производственную группу, которая производила Sipuleucel-T, разработанный Dendreon и Immune Response Corporation. [38]

Независимо от того, являются ли Т-клетки генетически модифицированными или нет, перед повторной инфузией необходимо лимфодренаж реципиента для устранения регуляторных Т-клеток, а также немодифицированных эндогенных лимфоцитов, которые конкурируют с перенесенными клетками за гомеостатические цитокины. [33] [39] [40] [41] Лимфодеплеция может быть достигнута с помощью миелоаблативной химиотерапии, к которой для большего эффекта можно добавить общее облучение тела. [42] Перенесенные клетки размножались in vivo и сохранялись в периферической крови у многих людей, иногда составляя уровни 75% всех CD8 + Т-клеток через 6–12 месяцев после инфузии. [43] По состоянию на 2012 год клинические испытания метастатической меланомы продолжались в нескольких центрах. [44] Клинические ответы на адоптивный перенос Т-клеток наблюдались у пациентов с метастатической меланомой, резистентной к множественной иммунотерапии. [45]

Ингибиторы контрольных точек

Антитела анти-PD-1/PD-L1 и анти-CTLA-4 представляют собой два типа ингибиторов контрольных точек, доступных в настоящее время пациентам. Одобрение антител против цитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного белка 4 ( CTLA-4 ) и антител против белка запрограммированной гибели клеток 1 ( PD-1 ) для использования человеком уже привело к значительному улучшению исходов заболеваний при различных видах рака. [46]

Хотя эти молекулы первоначально были обнаружены как молекулы, играющие роль в активации или апоптозе Т-клеток , последующие доклинические исследования показали их важную роль в поддержании периферической иммунной толерантности. [47]

Ингибиторы иммунных контрольных точек одобрены для лечения некоторых пациентов с различными типами рака, включая меланому , рак молочной железы , рак мочевого пузыря , рак шейки матки , рак толстой кишки , рак легких, рак головы и шеи или лимфому Ходжкина . [48] ​​[49]

Эти методы лечения произвели революцию в иммунотерапии рака , поскольку впервые за многие годы исследований метастатической меланомы , которая считается одним из наиболее иммуногенных видов рака человека, они продемонстрировали улучшение общей выживаемости, при этом растет число пациентов, получающих долгосрочную пользу от лечения рака. эти методы лечения, хотя для определенных подгрупп по-прежнему необходима осторожность. [47] [50] [51]

Следующее поколение ингибиторов контрольных точек нацелено на другие рецепторы, такие как ген активации лимфоцитов 3 ( LAG-3 ), Т-клеточный иммуноглобулин и муцин-домен-3 ( TIM3 ), а также Т-клеточный иммунорецептор с доменами Ig и ITIM ( TIGIT ). Антитела против этих рецепторов были оценены в клинических исследованиях, но еще не одобрены для широкого использования. [52]

Терапия для повышения иммунитета

Аутологичная терапия для повышения иммунитета использует собственные естественные киллеры , полученные из периферической крови человека , цитотоксические Т-лимфоциты, эпителиальные клетки и другие соответствующие иммунные клетки, которые размножаются in vitro и затем повторно вводятся. [53] Терапия была протестирована против гепатита С , [54] [55] [56] синдрома хронической усталости [57] [58] и инфекции HHV6 . [59]

Супрессивная иммунотерапия

Иммунная супрессия ослабляет аномальный иммунный ответ при аутоиммунных заболеваниях или снижает нормальный иммунный ответ , чтобы предотвратить отторжение трансплантированных органов или клеток.

Иммунодепрессанты

Иммуносупрессивные препараты можно использовать для контроля иммунной системы при трансплантации органов и при аутоиммунных заболеваниях. Иммунные реакции зависят от пролиферации лимфоцитов. Пролиферация лимфоцитов — это размножение клеток лимфоцитов, используемых для борьбы с инородными захватчиками и запоминания их. [60] Цитостатические препараты представляют собой тип иммунодепрессантов, которые помогают замедлить рост быстро делящихся клеток. Другим примером иммунодепрессантов являются глюкокортикоиды, которые являются более специфическими ингибиторами активации лимфоцитов. Глюкокортикоиды действуют, имитируя естественные действия надпочечников организма, помогая подавить иммунную систему, что полезно при аутоиммунных заболеваниях |, [61] Альтернативно, ингибиторы иммунофилинов более конкретно нацелены на активацию Т-лимфоцитов, процесс, посредством которого Т-лимфоциты стимулируют и начинают реагировать на определенный антиген, [62] Существуют также иммунодепрессивные антитела, которые воздействуют на этапы иммунного ответа, чтобы предотвратить атаку организма на свои ткани, что является проблемой при аутоиммунных заболеваниях, [63] Существуют различные другие препараты. которые модулируют иммунные реакции и могут использоваться для индукции иммунной регуляции. В ходе доклинических испытаний было замечено, что регулирование иммунной системы с помощью небольших иммунодепрессивных молекул, таких как витамин D, дексаметазон и куркумин, может быть полезно для предотвращения или лечения хронической инфляции. Учитывая, что молекулы вводятся по схеме низких доз и подкожно. Исследование обеспечивает многообещающую доклиническую демонстрацию эффективности и простоты приготовления иммунолипосом, нагруженных валрубицином (Val-IL), в качестве новой технологии наночастиц для воздействия на иммуносупрессивные клетки. Val-IL потенциально могут быть использованы в качестве точной и эффективной терапии, основанной на целенаправленной гибели иммуносупрессивных клеток, опосредованной везикулами. [64]

Иммунная толерантность

Организм, естественно, не атакует иммунную систему на собственные ткани. Модели обычно идентифицируют CD4+ Т-клетки в центре аутоиммунного ответа . Потеря толерантности к Т-клеткам приводит к высвобождению В-клеток и других иммунных эффекторных клеток к ткани-мишени. Идеальная толерогенная терапия должна быть нацелена на конкретные клоны Т-клеток, координирующие аутоиммунную атаку. [65]

Терапия иммунной толерантности направлена ​​на перезагрузку иммунной системы, чтобы организм перестал ошибочно атаковать собственные органы или клетки при аутоиммунных заболеваниях или принимать чужеродные ткани при трансплантации органов . [66] Недавнее [ когда? ] Терапевтический подход заключается во введении регуляторных иммунных клеток реципиентам трансплантата. Перенос регуляторных иммунных клеток потенциально может ингибировать активность эффектора. [67] [68]

Создание иммунной толерантности снижает или устраняет необходимость пожизненной иммуносупрессии и сопутствующих побочных эффектов. Он был протестирован при трансплантации, ревматоидном артрите , диабете 1 типа и других аутоиммунных заболеваниях.

Аллергенная иммунотерапия

Иммунотерапию также можно использовать для лечения аллергии . В то время как методы лечения аллергии (такие как антигистаминные препараты или кортикостероиды ) лечат аллергические симптомы, иммунотерапия может снизить чувствительность к аллергенам , уменьшая ее тяжесть. Иммунотерапию аллергеном также можно назвать десенсибилизацией или гипосенсибилизацией аллергена. [71] Иммунотерапия может принести долгосрочную пользу. [72] Иммунотерапия частично эффективна у одних людей и неэффективна у других, но она дает людям, страдающим аллергией, шанс уменьшить или остановить симптомы. [ нужна цитата ]

Подкожная иммунотерапия аллергенами была впервые введена в 1911 году на основании гипотезы о том, что люди, страдающие сенной лихорадкой, чувствительны к пыльце трав. Был разработан процесс создания экстракта путем вытягивания пыльцы тимофеевки в дистиллированной воде и последующего кипячения. Его вводили пациентам в возрастающих дозах, чтобы облегчить симптомы. [73]

Аллерген-иммунотерапия показана людям с сильной аллергией или людям, которые не могут избежать определенных аллергенов , а также при наличии признаков IgE-опосредованной реакции, которая коррелирует с симптомами аллергена. Эти IgE-опосредованные реакции можно выявить с помощью анализа крови на IgE или кожных проб. Если специфические антитела IgE отрицательны, нет никаких доказательств того, что иммунотерапия аллергенами будет эффективна для этого пациента.

Однако существуют риски, связанные с иммунотерапией аллергенами, поскольку это введение агента, на который у пациента имеется сильная аллергия. Пациенты подвергаются повышенному риску фатальной анафилаксии , местных реакций в месте инъекции или опасных для жизни системных аллергических реакций. [71]

Перспективным подходом к лечению пищевой аллергии является применение пероральной иммунотерапии (ОИТ). ОИТ заключается в постепенном воздействии возрастающего количества аллергена, что может привести к тому, что большинство субъектов будут переносить дозы пищи, достаточные для предотвращения реакции на случайное воздействие. [74] Дозировки со временем увеличиваются по мере снижения чувствительности человека. Этот метод был протестирован на младенцах для предотвращения аллергии на арахис. [75]

Гельминтотерапия

Яйца власоглава ( Trichuris suis ) и анкилостомы ( Necator americanus ) были протестированы на иммунологические заболевания и аллергии и доказали свою эффективность по нескольким направлениям, однако это до конца не изучено. Ученые обнаружили, что иммунный ответ, вызванный закапыванием личинок анкилостомы, проходит через легкие и кровь, что приводит к выработке тучных клеток и специфических антител. Они также уменьшают воспаление или реакцию, связанную с аутоиммунными заболеваниями, но, несмотря на это, действие анкилостомоза обычно считается отрицательным. [76] Глистная терапия исследовалась в качестве лечения рецидивирующего ремиттирующего рассеянного склероза , [77] болезни Крона , [78] [79] [80] аллергии и астмы. [81] Хотя по этому поводу еще многое предстоит узнать, многие исследователи полагают, что изменение иммунного ответа происходит благодаря переходу паразитов к более противовоспалительной или регуляторной системе, что, в свою очередь, уменьшит воспаление и самонаносимый иммунный ущерб. как это наблюдается при болезни Крона и рассеянном склерозе. В частности, у пациентов с рассеянным склерозом в некоторых случаях наблюдалась более низкая частота рецидивов и более спокойные симптомы при экспериментировании с глистной терапией. [82] Предполагаемые механизмы включают реполяризацию ответа T h 1 / Th 2 [ 83] и модуляцию функции дендритных клеток. [84] [85] Гельминты подавляют провоспалительные цитокины Th 1 , интерлейкин-12 (IL-12), интерферон-гамма (IFN-γ) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), одновременно способствуя продукция регуляторных Th 2 цитокинов, таких как IL-10 , IL-4 , IL-5 и IL-13 . [83] [86]

Совместная эволюция с гельминтами сформировала некоторые гены, связанные с экспрессией интерлейкинов и иммунологическими расстройствами, такими как болезнь Крона , язвенный колит и целиакия . Отношения гельминтов с человеком как хозяином следует классифицировать как мутуалистические или симбиотические . [87] В каком-то смысле эти отношения являются симбиотическими, потому что червям самим нужен хозяин (человек) для выживания, потому что этот организм снабжает их питательными веществами и домом. С другой стороны, можно было бы предположить, что это мутуалистический подход, поскольку приведенная выше информация о пользе при аутоиммунных расстройствах продолжает оставаться верной и поддерживаемой. Кроме того, некоторые говорят, что черви могут регулировать кишечные бактерии. [88] Другая возможность заключается в том, что это паразитарные отношения, утверждая, что возможные риски анемии и других расстройств перевешивают преимущества, но это значительно менее поддерживается, причем исследования, намекающие на взаимный и симбиотический подход, гораздо более вероятны.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Иммунотерапия | Мемориальный онкологический центр Слоана-Кеттеринга» . mskcc.org . Архивировано из оригинала 19 октября 2019 г. Проверено 27 июля 2017 г.
  2. ^ abc Syn NL, Тенг М.В., Мок ТС, Су РА (декабрь 2017 г.). «De-novo и приобретенная устойчивость к нацеливанию на иммунные контрольные точки». «Ланцет». Онкология . 18 (12): е731–е741. дои : 10.1016/s1470-2045(17)30607-1. ПМИД  29208439.
  3. ^ Conforti L (февраль 2012 г.). «Сеть ионных каналов в Т-лимфоцитах, мишень для иммунотерапии». Клиническая иммунология . 142 (2): 105–106. дои : 10.1016/j.clim.2011.11.009. ПМИД  22189042.
  4. ^ Ван С., Циммерманн С., Парих К., Мэнсфилд А.С., Аджей А.А. (август 2019 г.). «Современная диагностика и лечение мелкоклеточного рака легких». Труды клиники Мэйо . 94 (8): 1599–1622. дои : 10.1016/j.mayocp.2019.01.034 . ПМИД  31378235.
  5. ^ Райли Р.С., Джун CH, Лангер Р., Митчелл MJ (март 2019 г.). «Технологии доставки иммунотерапии рака». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 18 (3): 175–196. doi : 10.1038/s41573-018-0006-z. ПМК 6410566 . ПМИД  30622344. 
  6. ^ Ли Ю, Макбрайд Д.В., Тан Ю, Дойчева Д, Чжан Дж. Х., Тан З. (сентябрь 2023 г.). «Иммунотерапия как лечение инсульта: использование регуляторных Т-клеток». Кровоизлияния в мозг . 4 (3): 147–153. дои : 10.1016/j.hest.2023.02.003 . ISSN  2589-238Х.
  7. ^ ab Geers D, Shamier MC, Bogers S, den Hartog G, Gommers L, Nieuwkoop NN и др. (май 2021 г.). «Вызывающие обеспокоенность варианты SARS-CoV-2 частично ускользают от гуморального, но не Т-клеточного ответа у доноров, выздоравливающих от COVID-19, и вакцинированных». Наука Иммунология . 6 (59): eabj1750. doi : 10.1126/sciimmunol.abj1750 . ПМЦ 9268159 . ПМИД  34035118. 
  8. ^ Ризк Дж.Г., Калантар-Заде К., Мехра М.Р., Лави С.Дж., Ризк Ю., Фортал Д.Н. (сентябрь 2020 г.). «Фармако-иммуномодулирующая терапия при COVID-19». Наркотики . 80 (13): 1267–1292. дои : 10.1007/s40265-020-01367-z . ПМЦ 7372203 . ПМИД  32696108. 
  9. ^ «Иммуномодуляторы и их побочные эффекты». www.cancer.org . Архивировано из оригинала 8 апреля 2023 г. Проверено 6 июня 2021 г.
  10. ^ Мартино А, Казетти Р, Почча Ф (январь 2007 г.). «Усиление иммунного ответа Th1, индуцированного БЦЖ, посредством активации Т-клеток Vgamma9Vdelta2 непептидными препаратами». Вакцина . 25 (6): 1023–1029. doi :10.1016/j.vaccine.2006.09.070. ПМИД  17118497.
  11. ^ Шахин Ю, Муик А, Дерхованессян Э, Фоглер И, Кранц ЛМ, Формер М и др. (октябрь 2020 г.). «Вакцина BNT162b1 против COVID-19 вызывает реакцию человеческих антител и Т-клеточных ответов TH1». Природа . 586 (7830): 594–599. Бибкод : 2020Natur.586..594S. дои : 10.1038/s41586-020-2814-7 . ПМИД  32998157.
  12. ^ Вольдемескель Б.А., Гарлисс CC, Бланксон Дж.Н. (май 2021 г.). «Вакцины мРНК SARS-CoV-2 индуцируют широкий ответ CD4+ Т-клеток, которые распознают варианты SARS-CoV-2 и HCoV-NL63». Журнал клинических исследований . 131 (10). дои : 10.1172/JCI149335. ПМК 8121504 . ПМИД  33822770. 
  13. ^ Фуге О, Васдев Н. , Олчорн П., Грин Дж.С. (2015). «Иммунотерапия рака мочевого пузыря». Исследования и отчеты в области урологии . 7 : 65–79. дои : 10.2147/RRU.S63447 . ПМЦ 4427258 . ПМИД  26000263. 
  14. ^ Петтенати С., Ингерсолл, Массачусетс (октябрь 2018 г.). «Механизмы иммунотерапии БЦЖ и ее перспективы при раке мочевого пузыря». Обзоры природы. Урология . 15 (10): 615–625. дои : 10.1038/s41585-018-0055-4. PMID  29991725. S2CID  49670901.
  15. ^ Саллес Г., Барретт М., Фоа Р., Маурер Дж., О'Брайен С., Валенте Н. и др. (октябрь 2017 г.). «Ритуксимаб при В-клеточных гематологических злокачественных новообразованиях: обзор 20-летнего клинического опыта». Достижения в терапии . 34 (10): 2232–2273. дои : 10.1007/s12325-017-0612-x . ПМК 5656728 . ПМИД  28983798. 
  16. ^ Хоос А (апрель 2016 г.). «Разработка иммуноонкологических препаратов – от CTLA4 до PD1 и к следующим поколениям». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 15 (4): 235–247. дои : 10.1038/номер.2015.35. PMID  26965203. S2CID  54550859.
  17. ^ Pento JT (ноябрь 2017 г.). «Моноклональные антитела для лечения рака». Противораковые исследования . 37 (11): 5935–5939. doi : 10.21873/anticanres.12040 . ПМЦ 3288558 . ПМИД  29061772. 
  18. ↑ Симпсон Р.Дж., Бигли AB, Ага Н., Хэнли П.Дж., Боллард CM (июль 2017 г.). «Мобилизация иммунных клеток с помощью упражнений для иммунотерапии рака». Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 45 (3): 163–172. doi :10.1249/JES.0000000000000114. ПМК 6814300 . ПМИД  28418996. 
  19. ^ ван Сетерс М., ван Берден М., тен Кейт Ф.Дж., Бекманн И., Юинг ПК, Эйкеманс М.Дж. и др. (апрель 2008 г.). «Лечение интраэпителиальной неоплазии вульвы местным применением имихимода». Медицинский журнал Новой Англии . 358 (14): 1465–1473. doi : 10.1056/NEJMoa072685 . ПМИД  18385498.
  20. ^ Бак Х.В., Гут К.Дж. (октябрь 2003 г.). «Лечение вагинальной интраэпителиальной неоплазии (преимущественно низкой степени) кремом имихимод 5%». Журнал заболеваний нижних половых путей . 7 (4): 290–293. дои : 10.1097/00128360-200310000-00011. PMID  17051086. S2CID  44649376.
  21. ^ Ярвинен Р., Каасинен Э., Санкила А., Ринтала Э. (август 2009 г.). «Долгосрочная эффективность поддерживающей бациллы Кальметта-Герена по сравнению с поддерживающей инстилляционной терапией митомицином С при часто рецидивирующих опухолях TaT1 без карциномы in situ: анализ подгрупп проспективного рандомизированного исследования FinnBladder I с 20-летним наблюдением». Европейская урология . 56 (2): 260–265. doi :10.1016/j.eururo.2009.04.009. ПМИД  19395154.
  22. ^ Дэвидсон ХК, Лейбовиц М.С., Лопес-Альбайтеро А., Феррис Р.Л. (сентябрь 2009 г.). «Иммунотерапия рака головы и шеи». Оральная онкология . 45 (9): 747–751. doi :10.1016/j.oraloncology.2009.02.009. ПМЦ 8978306 . ПМИД  19442565. 
  23. ^ Дэни Т., Кноблер Р. (январь 2009 г.). «Экстракорпоральная фотоиммунотерапия-фотоферез». Границы бионауки . 14 (14): 4769–4777. дои : 10.2741/3566 . ПМИД  19273388.
  24. ^ Эггермонт AM, Шадендорф Д. (июнь 2009 г.). «Меланома и иммунотерапия». Гематологические/онкологические клиники Северной Америки . 23 (3): 547–64, ix–x. дои : 10.1016/j.hoc.2009.03.009. ПМИД  19464602.
  25. ^ Чуанг CM, Мони А, Ву А, Хунг CF (май 2009 г.). «Сочетание лечения апигенином с терапевтической вакцинацией ДНК ВПЧ приводит к усилению терапевтического противоопухолевого эффекта». Журнал биомедицинской науки . 16 (1): 49. дои : 10.1186/1423-0127-16-49 . ПМК 2705346 . ПМИД  19473507. 
  26. ^ Павлита М., Гиссманн Л. (апрель 2009 г.). «[Рецидивирующий респираторный папилломатоз: показание к вакцинации против ВПЧ?]». Deutsche Medizinische Wochenschrift (на немецком языке). 134 (Приложение 2): С100–С102. дои : 10.1055/s-0029-1220219. PMID  19353471. S2CID  206295083.
  27. ^ Кан Н., Чжоу Дж., Чжан Т., Ван Л., Лу Ф., Цуй Ю. и др. (август 2009 г.). «Адоптивная иммунотерапия рака легких с использованием иммобилизованных антител против TCRгаммадельта-антител, расширенных человеческими гаммадельта-Т-клетками в периферической крови». Биология и терапия рака . 8 (16): 1540–1549. дои : 10.4161/cbt.8.16.8950. PMID  19471115. S2CID  23222462.
  28. ^ Чивер М.А., Хигано CS (июнь 2011 г.). «ПРОВЕНЖ (Сипулейцел-Т) при раке простаты: первая одобренная FDA терапевтическая вакцина против рака». Клинические исследования рака . 17 (11): 3520–3526. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-10-3126 . PMID  21471425. S2CID  135120.
  29. ^ Ди Лоренцо Дж., Буонерба С., Кантофф П.В. (май 2011 г.). «Иммунотерапия для лечения рака простаты». Обзоры природы. Клиническая онкология . 8 (9): 551–561. doi : 10.1038/nrclinonc.2011.72. PMID  21606971. S2CID  5337484.
  30. ^ «Сипулейцел-Т: APC 8015, APC-8015, вакцина против рака простаты - Дендреон» . Лекарства в исследованиях и разработках . 7 (3): 197–201. 2006. doi : 10.2165/00126839-200607030-00006. PMID  16752945. S2CID  6427074.
  31. ^ Андерссон Х., Ньесига Б., Хермодссон Т., Энелл Смит К., Хэгербранд К., Линдстедт М. и др. (май 2024 г.). «Агонисты CD40 нового поколения для иммунотерапии рака». Экспертное мнение о биологической терапии . 24 (5): 351–363. дои : 10.1080/14712598.2024.2357714 . ПМИД  38764393.
  32. ^ Сабадо Р.Л., Балан С., Бхардвадж Н. (январь 2017 г.). «Иммунотерапия на основе дендритных клеток». Клеточные исследования . 27 (1): 74–95. дои : 10.1038/cr.2016.157. ПМЦ 5223236 . ПМИД  28025976. 
  33. ^ abc Розенберг С.А., Рестифо Н.П., Ян Дж.К., Морган Р.А., Дадли М.Э. (апрель 2008 г.). «Перенос адоптивных клеток: клинический путь к эффективной иммунотерапии рака». Обзоры природы. Рак . 8 (4): 299–308. дои : 10.1038/nrc2355. ПМК 2553205 . ПМИД  18354418. 
  34. ^ Морган Р.А., Дадли М.Э., Вундерлих-младший, Хьюз М.С., Ян Дж.К., Шерри Р.М. и др. (октябрь 2006 г.). «Регрессия рака у больных после переноса генно-инженерных лимфоцитов». Наука . 314 (5796): 126–129. Бибкод : 2006Sci...314..126M. дои : 10.1126/science.1129003. ПМК 2267026 . ПМИД  16946036. 
  35. ^ Хандер Н.Н., Валлен Х., Цао Дж., Хендрикс Д.В., Рейли Дж.З., Родмир Р. и др. (июнь 2008 г.). «Лечение метастатической меланомы аутологичными CD4+ Т-клетками против NY-ESO-1». Медицинский журнал Новой Англии . 358 (25): 2698–2703. doi : 10.1056/NEJMoa0800251. ПМК 3277288 . ПМИД  18565862. 
  36. ^ «Программа симпозиума 2008 года и докладчики» . Научно-исследовательский институт рака. Архивировано из оригинала 15 октября 2008 г.
  37. ^ Хайфилд Р. (18 июня 2008 г.). «Раковый больной выздоравливает после инъекции иммунных клеток». Телеграф . Архивировано из оригинала 12 сентября 2008 года . Проверено 22 декабря 2019 г.
  38. ^ «Обновлено: Novartis покупает завод Dendreon в Нью-Джерси» . Жесткая Фарма . 20 декабря 2012 г. Архивировано из оригинала 7 июня 2023 г. Проверено 9 декабря 2021 г.
  39. ^ Энтони П.А., Пиччирилло К.А., Акпинарли А., Финкельштейн С.Е., Спейсс П.Дж., Сурман Д.Р. и др. (март 2005 г.). «Иммунитет CD8+ Т-клеток против опухоли/аутоантигена усиливается Т-хелперными клетками CD4+ и сдерживается встречающимися в природе Т-регуляторными клетками». Журнал иммунологии . 174 (5): 2591–2601. doi : 10.4049/jimmunol.174.5.2591. ПМЦ 1403291 . ПМИД  15728465. 
  40. ^ Гаттинони Л., Финкельштейн С.Е., Клебанофф CA, Энтони П.А., Палмер округ Колумбия, Шписс П.Дж. и др. (октябрь 2005 г.). «Удаление гомеостатических цитокинов путем лимфодеплеции повышает эффективность адоптивно перенесенных опухолеспецифичных CD8+ Т-клеток». Журнал экспериментальной медицины . 202 (7): 907–912. дои : 10.1084/jem.20050732. ПМК 1397916 . ПМИД  16203864. 
  41. ^ Даммер В., Нитхаммер А.Г., Баккала Р., Лоусон Б.Р., Вагнер Н., Рейсфельд Р.А. и др. (июль 2002 г.). «Гомеостатическая пролиферация Т-клеток вызывает эффективный противоопухолевый аутоиммунитет». Журнал клинических исследований . 110 (2): 185–192. дои : 10.1172/JCI15175. ПМК 151053 . ПМИД  12122110. 
  42. ^ Дадли М.Э., Ян Дж.К., Шерри Р., Хьюз М.С., Ройял Р., Каммула У. и др. (ноябрь 2008 г.). «Адоптивная клеточная терапия у пациентов с метастатической меланомой: оценка интенсивных препаративных схем миелоаблативной химиолучевой терапии». Журнал клинической онкологии . 26 (32): 5233–5239. дои : 10.1200/JCO.2008.16.5449. ПМК 2652090 . ПМИД  18809613. 
  43. ^ Дадли М.Э., Вундерлих-младший, Роббинс П.Ф., Ян Дж.К., Хву П., Шварцентрубер-ди-джей и др. (октябрь 2002 г.). «Регрессия рака и аутоиммунитет у пациентов после клональной репопуляции противоопухолевыми лимфоцитами». Наука . 298 (5594): 850–854. Бибкод : 2002Sci...298..850D. дои : 10.1126/science.1076514. ПМЦ 1764179 . ПМИД  12242449. 
  44. ^ Пилон-Томас С., Кун Л., Элвангер С., Янссен В., Ройстер Э., Марзбан С. и др. (октябрь 2012 г.). «Эффективность адоптивного переноса клеток инфильтрирующих опухоль лимфоцитов после индукции лимфопении при метастатической меланоме». Журнал иммунотерапии . 35 (8): 615–620. doi : 10.1097/CJI.0b013e31826e8f5f. ПМЦ 4467830 . ПМИД  22996367. 
  45. ^ Андерсен Р., Борх Т.Х., Драги А., Гокулдасс А., Рана М.А., Педерсен М. и др. (июль 2018 г.). «Т-клетки, выделенные у пациентов с меланомой, резистентной к ингибиторам контрольных точек, функциональны и могут способствовать регрессии опухоли». Анналы онкологии . 29 (7): 1575–1581. дои : 10.1093/annonc/mdy139 . ПМИД  29688262.
  46. ^ Зайдель Дж. А., Оцука А., Кабашима К. (28 марта 2018 г.). «Терапия против PD-1 и анти-CTLA-4 при раке: механизмы действия, эффективность и ограничения». Границы онкологии . 8 : 86. doi : 10.3389/fonc.2018.00086 . ПМК 5883082 . ПМИД  29644214. 
  47. ^ Аб Хаанен Дж.Б., Роберт С. (2015). «Ингибиторы иммунных контрольных точек». Прогресс в исследованиях опухолей . 42 : 55–66. дои : 10.1159/000437178. ISBN 978-3-318-05589-4. ПМИД  26382943.
  48. ^ «Ингибиторы иммунных контрольных точек - Национальный институт рака» . Национальный институт рака . 24 сентября 2019 г. Архивировано из оригинала 22 октября 2023 г. Проверено 24 августа 2020 г.
  49. ^ «Иммунотерапия по типу рака». Научно-исследовательский институт рака .
  50. ^ Кейроло П., Бутрос А., Танда Э., Спаньоло Ф., Кваглино П. (декабрь 2019 г.). «Ингибиторы иммунных контрольных точек для лечения метастатической меланомы: модель иммунотерапии рака». Семинары по биологии рака . 59 : 290–297. doi :10.1016/j.semcancer.2019.08.001. hdl : 2318/1717353 . ПМИД  31430555.
  51. ^ Мойерс Дж. Т., Глица Олива IC (2021). «Иммунотерапия меланомы». Достижения экспериментальной медицины и биологии . 1342 : 81–111. дои : 10.1007/978-3-030-79308-1_3. ПМИД  34972963.
  52. ^ Цай Л, Ли Ю, Тан Дж, Сюй Л, Ли Ю (сентябрь 2023 г.). «Нацеливание на LAG-3, TIM-3 и TIGIT для иммунотерапии рака». Журнал гематологии и онкологии . 16 (1): 101. дои : 10.1186/s13045-023-01499-1 . ПМЦ 10478462 . ПМИД  37670328. 
  53. ^ Манджунатх С.Р., Раманан Г., Дедипия В.Д., Терунума Х., Денг X, Баскар С. и др. (январь 2012 г.). «Аутологичная иммуностимулирующая терапия при рецидиве рака яичников с метастазами: клинический случай». Отчеты о случаях онкологии . 5 (1): 114–118. дои : 10.1159/000337319. ПМК 3364094 . ПМИД  22666198. 
  54. ^ Ли Ю, Чжан Т, Хо С, Orange JS, Дуглас С.Д., Хо WZ (декабрь 2004 г.). «Естественные клетки-киллеры ингибируют экспрессию вируса гепатита С». Журнал биологии лейкоцитов . 76 (6): 1171–1179. дои : 10.1189/jlb.0604372 . ПМИД  15339939.
  55. ^ Доскали М., Танака Ю., Охира М., Исияма К., Таширо Х., Чаяма К. и др. (март 2011 г.). «Возможность адоптивной иммунотерапии клетками CD3 - CD56+ и CD3+CD56+, полученными из периферической крови, для индукции активности антигепатоцеллюлярной карциномы и вируса гепатита С». Журнал иммунотерапии . 34 (2): 129–138. doi : 10.1097/CJI.0b013e3182048c4e. PMID  21304407. S2CID  26385818.
  56. ^ Терунума Х, Дэн X, Деван З, Фудзимото С, Ямамото Н (2008). «Потенциальная роль NK-клеток в индукции иммунных ответов: значение иммунотерапии на основе NK-клеток при раке и вирусных инфекциях». Международные обзоры иммунологии . 27 (3): 93–110. дои : 10.1080/08830180801911743. PMID  18437601. S2CID  27557213.
  57. ^ См. DM, Тиллес Дж.Г. (1996). «Лечение альфа-интерфероном больных с синдромом хронической усталости». Иммунологические исследования . 25 (1–2): 153–164. дои : 10.3109/08820139609059298. ПМИД  8675231.
  58. ^ Оджо-Амаиз Э.А., Конли Э.Дж., Питер Дж.Б. (январь 1994 г.). «Снижение активности естественных клеток-киллеров связано с тяжестью синдрома иммунной дисфункции хронической усталости». Клинические инфекционные болезни . 18 (Приложение 1): S157–S159. doi : 10.1093/clinids/18.Supplement_1.S157. ПМИД  8148445.
  59. ^ Кида К., Исодзуми Р., Ито М. (декабрь 2000 г.). «Уничтожение клеток, инфицированных вирусом герпеса человека 6, лимфоцитами, культивированными с интерлейкином-2 или -12». Международная педиатрия . 42 (6): 631–636. дои : 10.1046/j.1442-200x.2000.01315.x. PMID  11192519. S2CID  11297558.
  60. ^ «Пролиферация лимфоцитов - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 10 мая 2024 г.
  61. ^ «Пролиферация лимфоцитов - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 10 мая 2024 г.
  62. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (31 декабря 2007 г.). Молекулярная биология клетки . дои : 10.1201/9780203833445. ISBN 978-0-203-83344-5.
  63. ^ Цянь Ю, Дуппс В.Дж., Мейслер Д.М., Дженг Б.Х. (2010). «Эпителиальная санация при аномалиях базальной мембраны эпителия, связанных с эндотелиальными нарушениями». Европейский офтальмологический обзор . 04 (1): 70. doi :10.17925/eor.2010.04.01.70. ISSN  1756-1795.
  64. ^ Георгиевски А., Беллай П.С., Турнье Б., Шубли Х., Паис де Баррос Ж.П., Хербст М. и др. (май 2024 г.). «Иммунолипосомы, нагруженные валрубицином, для специфической гибели клеток, опосредованной везикулами, при лечении гематологического рака». Смерть клетки Дис . 15 (15(5):328): 328. doi :10.1038/s41419-024-06715-5. ПМЦ 11088660 . ПМИД  38734740. 
  65. ^ аб Рейнер Ф, Исаакс JD (декабрь 2018 г.). «Терапевтическая толерантность при аутоиммунных заболеваниях». Семинары по артриту и ревматизму . 48 (3): 558–562. doi :10.1016/j.semarthrit.2018.09.008. PMID  30348449. S2CID  53034800.
  66. ^ Ротросен Д., Мэтьюз Дж.Б., Блюстоун Дж.А. (июль 2002 г.). «Сеть иммунной толерантности: новая парадигма для разработки методов лечения, вызывающих толерантность». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 110 (1): 17–23. дои : 10.1067/май.2002.124258 . PMID  12110811. S2CID  30884739.
  67. ^ Столп Дж., Зайцу М., Вуд К.Дж. (2019). «Иммунная толерантность и отторжение при трансплантации органов». Иммунологическая толерантность . Методы молекулярной биологии. Том. 1899. стр. 159–180. дои : 10.1007/978-1-4939-8938-6_12. ISBN 978-1-4939-8936-2. PMID  30649772. S2CID  58542057.
  68. ^ Макмерчи А.Н., Бушелл А., Левингс М.К., Вуд К.Дж. (август 2011 г.). «На пути к толерантности: клиническое применение Т-регуляторных клеток». Семинары по иммунологии . Достижения в области трансплантации. 23 (4): 304–313. doi :10.1016/j.smim.2011.04.001. ПМЦ 3836227 . ПМИД  21620722. 
  69. ^ Бейкер К.Ф., Исаакс Дж.Д. (март 2014 г.). «Перспективы терапевтической толерантности у человека». Современное мнение в ревматологии . 26 (2): 219–227. doi :10.1097/BOR.0000000000000029. ПМК 4640179 . ПМИД  24378931. 
  70. ^ Кулс Ф.А., Айзекс Дж.Д. (август 2010 г.). «Лечение для восстановления толерантности при воспалительном артрите – уроки других заболеваний». Лучшие практики и исследования. Клиническая ревматология . Фармакотерапия: концепции патогенеза и новые методы лечения. 24 (4): 497–511. дои : 10.1016/j.berh.2010.01.007. ПМИД  20732648.
  71. ^ аб Персауд Ю., Мемон Р.Дж., Савливала М.Н. (2024). «Иммунотерапия аллергии». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30570988 . Проверено 10 мая 2024 г.
  72. ^ Дарем С.Р., Уокер С.М., Варга Э.М., Джейкобсон М.Р., О'Брайен Ф., Нобл В. и др. (август 1999 г.). «Долгосрочная клиническая эффективность иммунотерапии пыльцой трав». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (7): 468–475. дои : 10.1056/NEJM199908123410702 . PMID  10441602. S2CID  14629112.
  73. ^ Джеймс С., Бернштейн Д.И. (февраль 2017 г.). «Аллергенная иммунотерапия: обновленный обзор безопасности». Современное мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 17 (1): 55–59. doi : 10.1097/ACI.0000000000000335. ISSN  1528-4050. ПМК 5644500 . ПМИД  27906697. 
  74. ^ Макгиннити А.Дж., Рашид Р., Грэгг Х., Литтл С.В., Лакин П., Чианферони А. и др. (март 2017 г.). «Омализумаб способствует быстрой пероральной десенсибилизации при аллергии на арахис». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 139 (3): 873–881.e8. дои : 10.1016/j.jaci.2016.08.010 . ПМК 5369605 . PMID  27609658. S2CID  3626708. 
  75. ^ «Оральная иммунотерапия при аллергии на арахис у маленьких детей». Национальные институты здравоохранения (NIH) . 07.02.2022. Архивировано из оригинала 12 июля 2023 г. Проверено 6 июня 2022 г.
  76. ^ Лукас А, Процив П (октябрь 2001 г.). «Иммунные реакции при инфекциях, вызываемых анкилостомами». Обзоры клинической микробиологии . 14 (4): 689–703, оглавление. doi :10.1128/CMR.14.4.689-703.2001. ПМК 89000 . ПМИД  11585781. 
  77. ^ Корреале Дж., Фарез М. (февраль 2007 г.). «Связь между паразитарной инфекцией и иммунными реакциями при рассеянном склерозе». Анналы неврологии . 61 (2): 97–108. дои : 10.1002/ana.21067. PMID  17230481. S2CID  1033417.
  78. ^ Крез Дж., О'Нил Дж., Массон Дж., Кук С., Мелроуз В., Притчард Д. и др. (январь 2006 г.). «Подтверждение концептуального исследования по установлению Necator americanus у пациентов с болезнью Крона и резервуарных доноров». Гут . 55 (1): 136–137. дои : 10.1136/gut.2005.079129. ПМЦ 1856386 . ПМИД  16344586. 
  79. ^ Редди А, Фрид Б (январь 2009 г.). «Обновленная информация об использовании гельминтов для лечения болезни Крона и других аутоиммунных заболеваний». Паразитологические исследования . 104 (2): 217–221. дои : 10.1007/s00436-008-1297-5. PMID  19050918. S2CID  19279688.
  80. ^ Лаклотт С., Уссала А., Рей П., Бенсенан М., Плювинаж Н., Шево Дж.Б. и др. (декабрь 2008 г.). «[Гельминты и воспалительные заболевания кишечника]». Gastroenterologie Clinique et Biologique (на французском языке). 32 (12): 1064–1074. дои : 10.1016/j.gcb.2008.04.030. ПМИД  18619749.
  81. ^ Закконе П., Фехервари З., Филлипс Дж.М., Данн Д.В., Кук А. (октябрь 2006 г.). «Паразитические черви и воспалительные заболевания». Иммунология паразитов . 28 (10): 515–523. дои : 10.1111/j.1365-3024.2006.00879.x. ПМЦ 1618732 . ПМИД  16965287. 
  82. ^ Донкерс С.Дж., Киркланд MC, Чарабати М., Осборн LC (2020). «Взгляды людей с рассеянным склерозом на иммунотерапию гельминтами». Международный журнал рассеянного склероза . 22 (1): 43–51. дои : 10.7224/1537-2073.2019-044. ПМК 7041615 . ПМИД  32123528. 
  83. ^ аб Брукер С., Бетони Дж., Хотез П.Дж. (2004). «Инфекция анкилостомы человека в 21 веке». Достижения паразитологии . 58 : 197–288. дои : 10.1016/S0065-308X(04)58004-1. ISBN 9780120317585. ПМК  2268732 . ПМИД  15603764.
  84. ^ Фудзивара RT, Кансадо Г.Г., Фрейтас П.А., Сантьяго Х.К., Массара К.Л., Дос Сантос Карвалью О и др. (2009). «Инфекция Necator americanus: возможная причина изменения дифференцировки дендритных клеток и профиля эозинофилов у хронически инфицированных людей». PLOS Забытые тропические болезни . 3 (3): е399. дои : 10.1371/journal.pntd.0000399 . ПМК 2654967 . ПМИД  19308259. 
  85. ^ Карвальо Л., Сан Дж., Кейн С., Маршалл Ф., Кравчик С., Пирс Э.Дж. (январь 2009 г.). «Серия обзоров о гельминтах, иммунной модуляции и гигиенической гипотезе: механизмы, лежащие в основе модуляции гельминтами функции дендритных клеток». Иммунология . 126 (1): 28–34. дои : 10.1111/j.1365-2567.2008.03008.x. ПМЦ 2632707 . ПМИД  19120496. 
  86. ^ Фумагалли М., Поццоли У., Кальяни Р., Коми Г.П., Рива С., Клеричи М. и др. (июнь 2009 г.). «Паразиты представляют собой основную селективную силу для генов интерлейкинов и формируют генетическую предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям». Журнал экспериментальной медицины . 206 (6): 1395–1408. дои : 10.1084/jem.20082779. ПМК 2715056 . ПМИД  19468064. 
  87. ^ Рейнольдс Л.А., Финли Б.Б., Майзелс Р.М. (ноябрь 2015 г.). «Сожительство в кишечнике: взаимодействие между гельминтами-паразитами, бактериальной микробиотой и иммунитетом хозяина». Журнал иммунологии . 195 (9): 4059–4066. doi : 10.4049/jimmunol.1501432. ПМЦ 4617609 . ПМИД  26477048. 
  88. ^ Локи П., Лим Ю.А. (июнь 2015 г.). «Гельминты и микробиота: части гигиенической гипотезы». Иммунология паразитов . 37 (6): 314–23. дои : 10.1111/pim.12193. ПМЦ 4428757 . ПМИД  25869420. 
  89. ^ Хонг CH, Тан MR, Сюй SH, Ян CH, Ценг CS, Ко YC и др. (сентябрь 2019 г.). «Усиление раннего иммунного ответа белка внешней мембраны лептоспиров LipL32, стимулируемого узкополосным воздействием среднего инфракрасного диапазона». Журнал фотохимии и фотобиологии. Б. Биология . 198 : 111560. Бибкод : 2019JPPB..19811560H. doi : 10.1016/j.jphotobiol.2019.111560. PMID  31336216. S2CID  198191485.
  90. ^ Чанг ХИ, Ли М.Х., Хуан Т.К., Сюй К.Л., Цай С.Р., Ли С.К. и др. (февраль 2015 г.). «Количественная протеомика выявляет сети, подвергающиеся воздействию среднего инфракрасного излучения, в клетках рака молочной железы». Журнал исследований протеома . 14 (2): 1250–1262. дои : 10.1021/pr5011873. ПМИД  25556991.
  91. ^ Нагая Т., Окуяма С., Огата Ф., Маруока Ю., Чойке П.Л., Кобаяши Х. (май 2019 г.). «Фотоиммунотерапия ближнего инфракрасного диапазона с использованием оптоволоконного диффузора для лечения диссеминированного рака желудка по брюшине». Рак желудка . 22 (3): 463–472. дои : 10.1007/s10120-018-0871-5 . ПМК 7400986 . ПМИД  30171392. 
  92. ^ Мицунага М., Огава М., Косака Н., Розенблюм Л.Т., Чойке П.Л., Кобаяши Х. (ноябрь 2011 г.). «Селективная фотоиммунотерапия раковых клеток in vivo в ближнем инфракрасном диапазоне, нацеленная на определенные мембранные молекулы». Природная медицина . 17 (12): 1685–1691. дои : 10.1038/нм.2554. ПМЦ 3233641 . ПМИД  22057348. 
  93. ^ Сато К., Сато Н., Сюй Б., Накамура Ю., Нагая Т., Чойке П.Л. и др. (август 2016 г.). «Пространственно-селективное истощение опухолеассоциированных регуляторных Т-клеток с помощью фотоиммунотерапии в ближнем инфракрасном диапазоне». Наука трансляционной медицины . 8 (352): 352ра110. doi : 10.1126/scitranslmed.aaf6843 . ПМЦ 7780242 . ПМИД  27535621. 
  94. ^ Нагая Т., Накамура Ю., Сато К., Харада Т., Чойке П.Л., Кобаяши Х. (июнь 2016 г.). «Улучшенное микрораспределение конъюгатов антитело-поглотитель фотонов после начальной фотоиммунотерапии в ближнем инфракрасном диапазоне (NIR-PIT)». Журнал контролируемого выпуска . 232 : 1–8. doi : 10.1016/j.jconrel.2016.04.003. ПМЦ 4893891 . ПМИД  27059723. 
  95. ^ Чжэнь З, Тан В, Ван М, Чжоу С, Ван Х, Ву З и др. (февраль 2017 г.). «Белковая наноклетка, опосредованная активацией фибробластов, направленная на фотоиммунотерапию для усиления цитотоксической инфильтрации Т-клеток и контроля опухоли». Нано-буквы . 17 (2): 862–869. Бибкод : 2017NanoL..17..862Z. doi : 10.1021/acs.nanolett.6b04150. ПМИД  28027646.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы, связанные с иммунотерапией .