stringtranslate.com

Сальмонелла

Salmonella — род палочковидных(бацилл) грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae . Известны два вида Salmonella : Salmonella enterica и Salmonella bongori . S. enterica является типовым видом и далее делится на шесть подвидов [2] [3] , которые включают более 2650 серотипов . [4] Salmonella была названа в честь Дэниела Элмера Салмона (1850–1914), американского ветеринарного врача .

Виды сальмонелл являются неспорообразующими , преимущественно подвижными энтеробактериями с диаметром клеток от 0,7 до 1,5  мкм , длиной от 2 до 5 мкм и перитрихиальными жгутиками (по всему телу клетки, что позволяет им двигаться). [5] Они являются хемотрофами , получающими энергию из реакций окисления и восстановления , используя органические источники. Они также являются факультативными анаэробами , способными генерировать аденозинтрифосфат с кислородом («аэробно»), когда он доступен, или используя другие акцепторы электронов или ферментацию («анаэробно»), когда кислород недоступен. [5]

Виды сальмонелл являются внутриклеточными патогенами , [6] некоторые серотипы которых вызывают такие заболевания, как сальмонеллез . Большинство инфекций происходит из-за употребления пищи, загрязненной фекалиями. Серотипы брюшного тифа сальмонеллы могут передаваться только между людьми и могут вызывать пищевые заболевания , а также брюшной тиф и паратиф. Брюшной тиф вызывается проникновением брюшнотифозной сальмонеллы в кровоток, а также распространением по всему телу, проникновением в органы и выделением эндотоксинов (септическая форма). Это может привести к опасному для жизни гиповолемическому шоку и септическому шоку и требует интенсивной терапии , включая антибиотики .

Серотипы нетифозной сальмонеллы являются зоонозными и могут передаваться от животных и между людьми. Обычно они поражают только желудочно-кишечный тракт и вызывают сальмонеллез, симптомы которого можно устранить без антибиотиков. Однако в странах Африки к югу от Сахары нетифозная сальмонелла может быть инвазивной и вызывать паратиф , который требует немедленного лечения антибиотиками. [7]

Таксономия

Род Salmonella является частью семейства Enterobacteriaceae. Его таксономия была пересмотрена и может привести к путанице. Род состоит из двух видов, S. bongori и S. enterica , последний из которых делится на шесть подвидов: S. e. enterica , S. e. salamae , S. e. arizonae , S. e. diarizonae , S. e. houtenae и S. e. indica . [8] [9] Таксономическая группа содержит более 2500 серотипов (также сероваров), определенных на основе соматического O ( липополисахаридного ) и жгутикового H антигенов ( классификация Кауфмана–Уайта ). Полное название серотипа приводится как, например, Salmonella enterica subsp. enterica серотип Typhimurium, но может быть сокращен до Salmonella Typhimurium. Дальнейшая дифференциация штаммов для содействия клиническому и эпидемиологическому исследованию может быть достигнута путем тестирования чувствительности к антибиотикам и другими методами молекулярной биологии, такими как электрофорез в пульсирующем поле , типирование мультилокусной последовательности и, все чаще, секвенирование всего генома . Исторически сальмонеллы были клинически классифицированы как инвазивные (брюшнотифозные) или неинвазивные (нетифозные сальмонеллы) на основе предпочтений хозяина и проявлений заболевания у людей. [10]

История

Сальмонелла была впервые обнаружена в 1880 году Карлом Эбертом в пейеровых бляшках и селезенках больных брюшным тифом. [11] Четыре года спустя Георг Теодор Гаффки смог вырастить патоген в чистой культуре. [12] Год спустя ученый-медик Теобальд Смит открыл то, что позже стало известно как Salmonella enterica (var. Choleraesuis). В то время Смит работал ассистентом исследовательской лаборатории в ветеринарном отделе Министерства сельского хозяйства США . Отдел находился под управлением Дэниела Элмера Салмона , ветеринарного патолога. [13] Первоначально считалось, что Salmonella Choleraesuis является возбудителем свиной холеры , поэтому Салмон и Смит назвали ее «пациентом свиной холеры». Название сальмонелла не использовалось до 1900 года, когда Жозеф Леон Линьер предложил назвать патоген, открытый группой Салмона, сальмонеллой в его честь. [14] : 16 

В конце 1930-х годов австралийский бактериолог Нэнси Аткинсон основала лабораторию по типированию сальмонелл — одну из трех в мире на тот момент — в Лаборатории патологии и бактериологии правительства Южной Австралии в Аделаиде (позднее Институт медицинских и ветеринарных наук). Именно здесь Аткинсон описала несколько новых штаммов сальмонелл, включая Salmonella Adelaide, которая была выделена в 1943 году. Аткинсон опубликовала свою работу о сальмонеллах в 1957 году. [15]

Серотипирование

Серотипирование проводится путем смешивания клеток с антителами к определенному антигену. Это может дать некоторое представление о риске. Исследование 2014 года показало, что S. Reading очень распространен среди образцов молодых индеек , но не является значительным фактором сальмонеллеза человека. [16] Серотипирование может помочь в определении источника заражения путем сопоставления серотипов у людей с серотипами в предполагаемом источнике инфекции. [17] Соответствующее профилактическое лечение может быть определено на основе известной устойчивости серотипа к антибиотикам. [18]

Более новые методы «серотипирования» включают xMAP и ПЦР в реальном времени , два метода, основанные на последовательностях ДНК вместо реакций антител. Эти методы могут быть потенциально быстрее, благодаря достижениям в технологии секвенирования. Эти системы «молекулярного серотипирования» фактически выполняют генотипирование генов, которые определяют поверхностные антигены. [19] [20]

Условия обнаружения, культивирования и роста

Ученые из Управления по контролю за продуктами и лекарствами США проводят тесты на наличие сальмонеллы

Большинство подвидов сальмонеллы продуцируют сероводород , [21] который можно легко обнаружить, выращивая их на средах , содержащих сульфат железа , например, используемых в тесте на тройной сахар с железом . Большинство изолятов существуют в двух фазах: подвижной и неподвижной. Культуры, которые неподвижны при первичном культивировании, можно перевести в подвижную фазу с помощью пробирки Крейги или планшета с кюветой. [22] Бульон RVS можно использовать для обогащения видов сальмонеллы для обнаружения в клиническом образце. [23]

Сальмонеллу также можно обнаружить и субтипировать с помощью мультиплексной [24] или полимеразной цепной реакции в реальном времени (ПЦР) [25] из извлеченной ДНК сальмонеллы .

Математические модели кинетики роста сальмонелл были разработаны для курицы, свинины, томатов и дынь. [26] [27] [28] [29] [30] Сальмонеллы размножаются бесполым путем с интервалом деления клеток 40 минут. [14] [16] [17] [18]

Виды сальмонеллы ведут преимущественно связанный с хозяином образ жизни, но было обнаружено, что бактерии способны сохраняться в ванной комнате в течение недель после заражения и часто изолируются от источников воды, которые действуют как резервуары бактерий и могут способствовать передаче между хозяевами. [31] Сальмонелла печально известна своей способностью выживать при высыхании и может сохраняться в течение многих лет в сухой среде и пищевых продуктах. [32]

Бактерии не уничтожаются замораживанием, [33] [34] но ультрафиолетовый свет и тепло ускоряют их разрушение. Они погибают после нагревания до 55 °C (131 °F) в течение 90 минут или до 60 °C (140 °F) в течение 12 минут, [35] хотя при инокуляции в жирных, жидких субстанциях, таких как арахисовое масло, они приобретают термостойкость и могут выживать до 90 °C (194 °F) в течение 30 минут. [36] Для защиты от заражения сальмонеллой рекомендуется нагревать пищу до внутренней температуры 75 °C (167 °F). [37] [38]

Виды сальмонеллы можно обнаружить в пищеварительном тракте людей и животных, особенно рептилий. Сальмонелла на коже рептилий или амфибий может передаваться людям, которые контактируют с животными. [39] Пища и вода также могут быть загрязнены бактериями, если они контактируют с фекалиями инфицированных людей или животных. [40]

Номенклатура

Первоначально каждый «вид» сальмонеллы был назван в соответствии с клиническими соображениями, например, Salmonella typhi-murium (мышиный тиф), S. cholerae-suis (свиная холера). После того, как было признано, что специфичность хозяина не существует для многих видов, новые штаммы получили видовые названия в соответствии с местом, где новый штамм был выделен. [41]

В 1987 году Ле Минор и Попофф использовали молекулярные данные, чтобы доказать, что Salmonella состоит только из одного вида, S. enterica , превратив бывшие названия «видов» в серотипы . [42] В 1989 году Ривз и др. предложили, чтобы серотип V оставался отдельным видом, возродив название S. bongori . [43] Таким образом, сложилась текущая (к 2005 году) номенклатура с шестью признанными подвидами S. enterica : enterica (серотип I), salamae (серотип II), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houtenae (IV) и indica (VI). [3] [44] [45] [46] Поскольку специалисты по инфекционным заболеваниям не знакомы с новой номенклатурой, традиционная номенклатура остается общепринятой. [ необходима ссылка ]

Серотип или серовар — это классификация сальмонелл , основанная на антигенах, которые представляет организм. Схема классификации Кауфмана–Уайта отличает серологические разновидности друг от друга. Серотипы обычно объединяются в группы подвидов после рода и вида, причем серотипы/серовары пишутся с заглавной буквы, но не курсивом: примером является Salmonella enterica serovar Typhimurium. Более современные подходы к типированию и подтипированию сальмонелл включают методы на основе ДНК, такие как пульсирующий гель-электрофорез , многолокусный VNTR-анализ , многолокусное последовательное типирование и методы на основе мультиплексной ПЦР . [47] [48]

В 2005 году был предложен третий вид, Salmonella subterranea , но, по данным Всемирной организации здравоохранения , сообщаемая бактерия не принадлежит к роду Salmonella . [49] В 2016 году было предложено отнести S. subterranea к Atlantibacter subterranea , [50] но LPSN отклоняет это как недействительную публикацию , поскольку она была сделана за пределами IJSB и IJSEM. [51] GTDB и NCBI согласны с переназначением 2016 года. [52] [53]

В GTDB RS202 сообщается, что S. arizonae , S. diarizonae и S. houtenae должны быть отдельными видами. [54]

Патогенность

Виды сальмонелл являются факультативными внутриклеточными патогенами . [6] Сальмонелла может проникать в различные типы клеток, включая эпителиальные клетки , М-клетки , макрофаги и дендритные клетки . [55] Как факультативный анаэробный организм , сальмонелла использует кислород для производства аденозинтрифосфата (АТФ) в аэробных средах (т. е. когда кислород доступен). Однако в анаэробных средах (т. е. когда кислород недоступен) сальмонелла производит АТФ путем ферментации — то есть путем замены вместо кислорода по крайней мере одного из четырех акцепторов электронов в конце цепи переноса электронов: сульфата , нитрата , серы или фумарата (все они менее эффективны, чем кислород). [56]

Большинство инфекций происходит из-за употребления пищи, загрязненной фекалиями животных или человека (например, с рук работника общественного питания в коммерческой столовой). Серотипы сальмонелл можно разделить на две основные группы — тифозные и нетифозные. Тифозные серотипы включают Salmonella Typhi и Salmonella Paratyphi A, которые адаптированы к человеку и не встречаются у других животных. Нетифозные серотипы более распространены и обычно вызывают самокупирующиеся желудочно-кишечные заболевания . Они могут инфицировать ряд животных и являются зоонозными , то есть могут передаваться от человека к другим животным. [57] [ необходима цитата ]

Патогенность сальмонеллы и взаимодействие с хозяином широко изучались с 2010-х годов. Большинство важных вирулентных генов сальмонеллы закодированы в пяти островах патогенности — так называемых островах патогенности сальмонеллы (SPI). Они кодируются хромосомами и вносят значительный вклад во взаимодействие бактерии и хозяина. Другие признаки, такие как плазмиды, жгутики или белки, связанные с биопленкой , могут способствовать инфекции. SPI регулируются сложными и тонко настроенными регуляторными сетями, которые допускают экспрессию генов только при наличии правильных экологических стрессов. [58]

Молекулярное моделирование и анализ активного центра гомолога SdiA, предполагаемого сенсора кворума патогенности Salmonella typhimurium, выявляют специфические паттерны связывания транскрипционных регуляторов AHL. [59] Также известно, что ген вирулентности плазмиды Salmonella spvB ​​усиливает бактериальную вирулентность, ингибируя аутофагию. [60]

тифозныйСальмонелла

Брюшной тиф вызывается серотипами сальмонелл , которые строго адаптированы к человеку или высшим приматам — к ним относятся Salmonella Typhi , Paratyphi A, Paratyphi B и Paratyphi C. При системной форме заболевания сальмонеллы по лимфатической системе кишечника попадают в кровь больных (брюшнотифозная форма) и переносятся в различные органы (печень, селезенку, почки), образуя вторичные очаги (септическая форма). Эндотоксины в первую очередь действуют на сосудистый и нервный аппарат, что приводит к повышению проницаемости и снижению тонуса сосудов, нарушению терморегуляции, рвоте и диарее. При тяжелых формах заболевания теряется достаточно жидкости и электролитов, что нарушает водно-солевой обмен, снижает объем циркулирующей крови и артериальное давление и вызывает гиповолемический шок . Может также развиться септический шок . Шок смешанного характера (с признаками как гиповолемического, так и септического шока) чаще встречается при тяжелом сальмонеллезе . В тяжелых случаях в результате поражения почек вследствие гипоксии и токсемии могут развиться олигурия и азотемия . [ необходима ссылка ]

НетифозныйСальмонелла

Неинвазивный

Инфицирование нетифозными серотипами сальмонеллы обычно приводит к пищевому отравлению . Инфицирование обычно происходит, когда человек употребляет пищу, содержащую высокую концентрацию [ необходимо разъяснение ] бактерий. Младенцы и маленькие дети гораздо более восприимчивы к заражению, которое легко достигается при употреблении небольшого количества [ необходимо разъяснение ] бактерий. У младенцев возможно заражение через вдыхание пыли, содержащей бактерии. [ необходимо цитирование ]

Организмы попадают через пищеварительный тракт и должны быть проглочены в больших количествах, чтобы вызвать заболевание у здоровых взрослых. Инфекция может начаться только после того, как живые сальмонеллы (а не только токсины, продуцируемые сальмонеллами ) достигают желудочно-кишечного тракта. Некоторые из микроорганизмов погибают в желудке, в то время как выжившие попадают в тонкий кишечник и размножаются в тканях. Желудочная кислотность отвечает за уничтожение большинства проглоченных бактерий, но сальмонелла развила определенную степень толерантности к кислой среде, которая позволяет подгруппе проглоченных бактерий выживать. [61] Бактериальные колонии также могут оказаться в ловушке слизи, вырабатываемой в пищеводе. К концу инкубационного периода близлежащие клетки хозяина отравляются эндотоксинами, выделяемыми из мертвых сальмонелл. Местной реакцией на эндотоксины является энтерит и желудочно-кишечное расстройство. [ необходима цитата ]

Известно около 2000 серотипов нетифозной сальмонеллы , которые могут быть причиной до 1,4 миллиона заболеваний в Соединенных Штатах каждый год. К людям, подверженным риску тяжелого заболевания, относятся младенцы, пожилые люди, реципиенты трансплантированных органов и люди с ослабленным иммунитетом. [40]

Инвазивный

В то время как в развитых странах нетифозные серотипы в основном проявляются в виде желудочно-кишечных заболеваний, в странах Африки к югу от Сахары эти серотипы могут создавать серьезную проблему при инфекциях кровотока и являются наиболее часто выделяемыми бактериями из крови у людей с лихорадкой. Инфекции кровотока, вызванные нетифозными сальмонеллами в Африке, как сообщалось в 2012 году, имели уровень летальности 20–25%. Большинство случаев инвазивной нетифозной инфекции сальмонеллы (iNTS) вызываются Salmonella enterica Typhimurium или Salmonella enterica Enteritidis. Новая форма Salmonella Typhimurium (ST313) появилась на юго-востоке африканского континента 75 лет назад, за ней последовала вторая волна, которая пришла из Центральной Африки 18 лет спустя. Эта вторая волна iNTS, возможно, возникла в бассейне реки Конго и на раннем этапе приобрела ген, который сделал ее устойчивой к антибиотику хлорамфениколу . Это создало необходимость использования дорогих антимикробных препаратов в районах Африки, которые были очень бедны, что затрудняло лечение. Считается, что повышенная распространенность iNTS в странах Африки к югу от Сахары по сравнению с другими регионами обусловлена ​​большой долей африканского населения с некоторой степенью подавления или нарушения иммунитета из-за бремени ВИЧ , малярии и недоедания, особенно у детей. Генетическая структура iNTS эволюционирует в более похожую на тиф бактерию, способную эффективно распространяться по всему организму человека. Сообщается, что симптомы разнообразны, включая лихорадку, гепатоспленомегалию и респираторные симптомы, часто при отсутствии желудочно-кишечных симптомов. [62]

Эпидемиология

Из-за того, что сальмонеллез считается спорадическим, от 60% до 80% случаев заражения сальмонеллой остаются недиагностированными. [63] В марте 2010 года был завершен анализ данных, чтобы оценить уровень заболеваемости в 1140 на 100 000 человеко-лет. В том же анализе 93,8 миллиона случаев гастроэнтерита были вызваны инфекциями сальмонеллы. На 5-м процентиле предполагаемое количество составило 61,8 миллиона случаев, а на 95-м процентиле предполагаемое количество составило 131,6 миллиона случаев. Оценочное количество смертей из-за сальмонеллы составило приблизительно 155 000 смертей. [64] В 2014 году в таких странах, как Болгария и Португалия, дети до 4 лет имели в 32 и 82 раза больше вероятности, соответственно, заразиться сальмонеллезом. [65] Наиболее восприимчивы к инфекции: дети, беременные женщины, пожилые люди и люди с дефицитом иммунной системы. [66]

Факторы риска заражения сальмонеллой включают в себя различные продукты питания. Мясо, такое как курица и свинина, может быть заражено. Различные овощи и ростки также могут содержать сальмонеллу. Наконец, различные обработанные продукты, такие как куриные наггетсы и пироги в горшочках, также могут содержать эту бактерию. [67]

Успешные формы профилактики исходят от существующих организаций, таких как FDA , Министерство сельского хозяйства США и Служба безопасности и инспекции пищевых продуктов . Все эти организации создают стандарты и проводят инспекции для обеспечения общественной безопасности в США. Например, агентство FSIS , работающее с Министерством сельского хозяйства США, имеет План действий по борьбе с сальмонеллой. Недавно, в феврале 2016 года, оно получило двухлетнее обновление плана. Их достижения и стратегии по сокращению заражения сальмонеллой представлены в планах. [68] Центры по контролю и профилактике заболеваний также предоставляют ценную информацию о профилактической помощи, например, о том, как безопасно обращаться с сырыми продуктами и правильно хранить эти продукты. В Европейском союзе Европейское управление по безопасности пищевых продуктов разработало профилактические меры посредством управления рисками и оценки рисков. С 2005 по 2009 год EFSA внедрило подход к снижению воздействия сальмонеллы . Их подход включал оценку риска и управление рисками домашней птицы, что привело к сокращению случаев заражения вдвое. [69] В Латинской Америке была введена пероральная вакцина против сальмонеллы у домашней птицы, разработанная доктором Шерри Лейтон, которая предотвращает заражение птиц бактериями. [70]

Недавняя вспышка Salmonella Typhimurium была связана с шоколадом. [71]

Глобальный мониторинг

В Германии необходимо сообщать об инфекциях пищевого происхождения. [72] С 1990 по 2016 год число официально зарегистрированных случаев сократилось с примерно 200 000 до примерно 13 000 случаев. [73] В Соединенных Штатах, по оценкам, ежегодно регистрируется около 1 200 000 случаев заражения сальмонеллой . [74] Исследование Всемирной организации здравоохранения показало, что в 2000 году было зарегистрировано 21 650 974 случая брюшного тифа, 216 510 из которых закончились смертью, а также 5 412 744 случая паратифа. [75]

Молекулярные механизмы инфекции

Механизмы заражения различаются между тифозными и нетифозными серотипами из-за их различных целей в организме и различных симптомов, которые они вызывают. Обе группы должны проникнуть, пересекая барьер, созданный стенкой кишечной клетки, но как только они преодолевают этот барьер, они используют разные стратегии, чтобы вызвать инфекцию. [ необходима цитата ]

Переключиться на вирулентность

Во время перемещения к целевым тканям в желудочно-кишечном тракте сальмонелла подвергается воздействию желудочной кислоты, детергентной активности желчи в кишечнике, уменьшению подачи кислорода, конкурирующей нормальной кишечной флоры и, наконец, антимикробным пептидам, присутствующим на поверхности клеток, выстилающих стенку кишечника. Все это формирует стрессы, которые сальмонелла может чувствовать и на которые реагирует, и они формируют факторы вирулентности и, таким образом, регулируют переход от их обычного роста в кишечнике к вирулентности . [76]

Переход к вирулентности открывает доступ к репликационной нише внутри хозяина (например, человека) и может быть разделен на несколько стадий: [ необходима цитата ]

  1. Подход, при котором они перемещаются к клетке-хозяину посредством кишечной перистальтики и активного плавания с помощью жгутиков , проникают через слизистый барьер и располагаются вблизи эпителия , выстилающего кишечник,
  2. Адгезия, при которой они прикрепляются к клетке-хозяину с помощью бактериальных адгезинов и системы секреции типа III ,
  3. Вторжение, при котором сальмонелла проникает в клетку хозяина (см. варианты механизмов ниже),
  4. Репликация, при которой бактерия может размножаться внутри клетки-хозяина,
  5. Распространение, при котором бактерия может распространяться на другие органы через клетки в крови (если ей удалось обойти иммунную защиту). В качестве альтернативы бактерии могут вернуться в кишечник, повторно заселяя кишечную популяцию.
  6. Повторное проникновение ( вторичная инфекция , если теперь она находится в системном месте) и дальнейшая репликация.

Механизмы проникновения

Нетифозные серотипы преимущественно проникают в М-клетки на стенке кишечника посредством бактериально-опосредованного эндоцитоза , процесса, связанного с воспалением кишечника и диареей. Они также способны нарушать плотные соединения между клетками стенки кишечника, нарушая способность клеток останавливать поток ионов , воды и иммунных клеток в кишечник и из него. Считается, что сочетание воспаления, вызванного бактериально-опосредованным эндоцитозом, и нарушения плотных соединений вносит значительный вклад в индукцию диареи. [77]

Сальмонеллы также способны преодолевать кишечный барьер посредством фагоцитоза и трафика CD18 -положительных иммунных клеток, что может быть механизмом, ключевым для тифозной инфекции сальмонеллы . Считается, что это более скрытый способ прохождения кишечного барьера, и, следовательно, может способствовать тому, что для заражения требуется меньшее количество тифозных сальмонелл , чем нетифозных сальмонелл . [77] Клетки сальмонелл способны проникать в макрофаги посредством макропиноцитоза . [78] Тифозные серотипы могут использовать это для распространения по всему организму через систему мононуклеарных фагоцитов , сеть соединительной ткани, которая содержит иммунные клетки и окружает ткани, связанные с иммунной системой по всему организму. [77]

Большая часть успеха сальмонеллы в вызывании инфекции приписывается двум системам секреции типа III (T3SS), которые экспрессируются в разное время во время инфекции. T3SS-1 обеспечивает инъекцию бактериальных эффекторов в цитозоль хозяина. Эти эффекторы T3SS-1 стимулируют образование мембранных складок, позволяющих поглощать сальмонеллу нефагоцитарными клетками . Сальмонелла также находится в мембраносвязанном отсеке, называемом вакуолью, содержащей сальмонеллу (SCV). Подкисление SCV приводит к экспрессии T3SS-2. Секреция эффекторов T3SS-2 сальмонеллой необходима для ее эффективного выживания в цитозоле хозяина и установления системного заболевания. [77] Кроме того, обе T3SS участвуют в колонизации кишечника, индукции воспалительных реакций кишечника и диареи. Эти системы содержат множество генов, которые должны работать совместно для достижения инфекции. [ требуется цитата ]

Токсин AvrA, вводимый системой секреции SPI1 типа III S. Typhimurium , подавляет врожденную иммунную систему за счет своей активности серин / треонинацетилтрансферазы и требует связывания с фитиновой кислотой (IP6) эукариотической клетки-мишени . [79] Это делает хозяина более восприимчивым к инфекции. [ необходима цитата ]

Клинические симптомы

Известно, что сальмонеллез может вызывать боль в спине или спондилез . Он может проявляться в пяти клинических моделях: инфекция желудочно-кишечного тракта, брюшной тиф, бактериемия, местная инфекция и хроническое резервуарное состояние. Первоначальными симптомами являются неспецифическая лихорадка, слабость и миалгия среди прочих. В состоянии бактериемии он может распространяться на любые части тела, что вызывает локализованную инфекцию или образует абсцессы. Формы локализованных инфекций сальмонеллы включают артрит, инфекцию мочевыводящих путей, инфекцию центральной нервной системы, инфекцию костей, инфекцию мягких тканей и т. д. [80] Инфекция может оставаться в латентной форме в течение длительного времени, и когда функция ретикулярных эндотелиальных клеток ухудшается, она может активироваться и, следовательно, может вторично вызывать распространение инфекции в кости через несколько месяцев или несколько лет после острого сальмонеллеза. [80]

Исследование Имперского колледжа Лондона 2018 года также показывает, как сальмонелла разрушает определенные ветви иммунной системы (например, 3 из 5 белков NF-kappaB ), используя семейство эффекторов цинковой металлопротеиназы , оставляя другие нетронутыми. [81] Также сообщалось о сальмонеллезном абсцессе щитовидной железы. [82]

Устойчивость к окислительному взрыву

Отличительной чертой патогенеза сальмонелл является способность бактерии выживать и размножаться внутри фагоцитов . Фагоциты вырабатывают агенты, повреждающие ДНК, такие как оксид азота и радикалы кислорода , в качестве защиты от патогенов. Таким образом, виды сальмонелл должны сталкиваться с атакой молекул, которые бросают вызов целостности генома. Бухмейер и др. [83] показали, что мутанты S. enterica, лишенные функции белка RecA или RecBC, очень чувствительны к окислительным соединениям, синтезируемым макрофагами, и, кроме того, эти результаты указывают на то, что успешное системное инфицирование S. enterica требует рекомбинационного восстановления повреждений ДНК, опосредованного RecA и RecBC. [83] [84]

Адаптация хозяина

S. enterica , через некоторые из своих серотипов, таких как Typhimurium и Enteritidis, демонстрирует признаки того, что он способен заражать несколько различных видов млекопитающих-хозяев, в то время как другие серотипы, такие как Typhi, по-видимому, ограничены только несколькими хозяевами. [85] Два способа, которыми серотипы сальмонеллы адаптировались к своим хозяевам, — это потеря генетического материала и мутация. У более сложных видов млекопитающих иммунные системы , которые включают патоген-специфические иммунные реакции, нацелены на серовары сальмонеллы , связывая антитела с такими структурами, как жгутики. Таким образом, сальмонелла , которая потеряла генетический материал, который кодирует формирование жгутика, может уклоняться от иммунной системы хозяина . [86] Лидерная РНК mgtC из гена вирулентности бактерий (оперон mgtCBR) снижает выработку флагеллина во время инфекции путем прямого спаривания оснований с мРНК гена fljB , кодирующего флагеллин, и способствует деградации. [87] В исследовании Киселы и др. , было обнаружено, что более патогенные серовары S. enterica имеют определенные общие адгезины, которые развились в результате конвергентной эволюции. [88] Это означает, что, поскольку эти штаммы сальмонелл подвергались воздействию схожих условий, таких как иммунная система, схожие структуры развивались отдельно, чтобы свести на нет эти схожие, более продвинутые защиты у хозяев. Хотя остается много вопросов о том, как сальмонелла эволюционировала в так много разных типов, сальмонелла могла эволюционировать через несколько фаз. Например, как предположили Баумлер и др. , сальмонелла , скорее всего, эволюционировала посредством горизонтального переноса генов и посредством образования новых сероваров из-за дополнительных островов патогенности , а также посредством аппроксимации ее предков. [89] Таким образом, сальмонелла могла эволюционировать во множество своих различных серотипов, получая генетическую информацию от разных патогенных бактерий. Наличие нескольких островов патогенности в геноме разных серотипов придало этой теории достоверность. [89]

Salmonella sv. Newport демонстрирует признаки адаптации к образу жизни, связанному с колонизацией растений, что может играть роль в его непропорциональной ассоциации с болезнями пищевого происхождения, связанными с производством. Сообщалось, что различные функции, выбранные для sv. Newport во время персистенции в томатах, аналогичны функциям, выбранным для sv. Typhimurium из животных-хозяев. [90] Ген papA , который является уникальным для sv. Newport, способствует приспособленности штамма к томатам и имеет гомологов в геномах других Enterobacteriaceae, которые способны колонизировать растения и животных-хозяев. [90]

Исследовать

В дополнение к их важности как патогенов, нетифозные виды сальмонелл, такие как S. enterica серовар Typhimurium, обычно используются в качестве гомологов тифозных видов. Многие результаты переносимы, и это снижает опасность для исследователя в случае заражения, но также ограничено. Например, невозможно изучать специфические тифозные токсины с использованием этой модели. [91] Однако сильные исследовательские инструменты, такие как широко используемая модель гастроэнтерита кишечника мышей, основаны на использовании Salmonella Typhimurium. [92]

Для генетики S. Typhimurium сыграл важную роль в разработке генетических инструментов, которые привели к пониманию фундаментальной бактериальной физиологии. Эти разработки стали возможны благодаря открытию первого обобщенного трансдуцирующего фага P22 [93] в S. Typhimurium, что позволило быстро и легко проводить генетическое редактирование . В свою очередь, это сделало возможным тонкий структурный генетический анализ. Большое количество мутантов привело к пересмотру генетической номенклатуры бактерий. [94] Многие из применений транспозонов в качестве генетических инструментов, включая доставку транспозонов, мутагенез и построение хромосомных перестроек, также были разработаны в S. Typhimurium. Эти генетические инструменты также привели к простому тесту на канцерогены, тесту Эймса. [95]

Фаги, как естественная альтернатива традиционным противомикробным препаратам, признаны высокоэффективными средствами контроля сальмонеллы и других пищевых бактерий. [96]

Древняя ДНК

Геномы S. enterica были реконструированы из человеческих останков возрастом до 6500 лет по всей Западной Евразии, что свидетельствует о географически широко распространенном заражении системным S. enterica в доисторические времена и возможной роли процесса неолитизации в эволюции адаптации хозяина. [97] [98] Дополнительные реконструированные геномы из колониальной Мексики предполагают, что S. enterica является причиной cocoliztli , эпидемии в Новой Испании в XVI веке . [99]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Salmonella". Таксономия NCBI . Бетесда, Мэриленд: Национальный центр биотехнологической информации . Получено 27 января 2019 г.
  2. ^ Su LH, Chiu CH (2007). «Сальмонелла: клиническое значение и эволюция номенклатуры». Chang Gung Medical Journal . 30 (3): 210–219. PMID  17760271.
  3. ^ ab Ryan MP, O'Dwyer J, Adley CC (2017). «Оценка сложной номенклатуры клинически и ветеринарно значимого патогена сальмонеллы». BioMed Research International . 2017 : 3782182. doi : 10.1155/2017/3782182 . PMC 5429938. PMID  28540296 . 
  4. ^ Gal-Mor O, Boyle EC, Grassl GA (2014). «Один и тот же вид, разные болезни: как и почему различаются тифозные и нетифозные серовары Salmonella enterica». Frontiers in Microbiology . 5 : 391. doi : 10.3389/fmicb.2014.00391 . PMC 4120697. PMID 25136336  . 
  5. ^ ab Fàbrega A, Vila J (апрель 2013 г.). «Навыки Salmonella enterica serovar Typhimurium для успешного пребывания в хозяине: вирулентность и регулирование». Clinical Microbiology Reviews . 26 (2): 308–341. doi :10.1128/CMR.00066-12. PMC 3623383. PMID  23554419 . 
  6. ^ ab Jantsch J, Chikkaballi D, Hensel M (март 2011 г.). «Клеточные аспекты иммунитета к внутриклеточной Salmonella enterica». Immunological Reviews . 240 (1): 185–195. doi :10.1111/j.1600-065X.2010.00981.x. PMID  21349094. S2CID  19344119.
  7. ^ Райан I KJ, Рэй CG, ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. стр. 362–8. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  8. ^ Brenner FW, Villar RG, Angulo FJ, Tauxe R, Swaminathan B (июль 2000 г.). «Номенклатура сальмонелл». Журнал клинической микробиологии . 38 (7): 2465–2467. doi :10.1128/JCM.38.7.2465-2467.2000. PMC 86943. PMID  10878026 . 
  9. ^ Gillespie, Stephen H., Hawkey, Peter M., ред. (2006). Принципы и практика клинической бактериологии (2-е изд.). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-01796-8.
  10. ^ Okoro CK, Kingsley RA, Connor TR, Harris SR, Parry CM, Al-Mashhadani MN, Kariuki S, Msefula CL, Gordon MA, de Pinna E, Wain J, Heyderman RS, Obaro S, Alonso PL, Mandomando I, MacLennan CA, Tapia MD, Levine MM, Tennant SM, Parkhill J, Dougan G (ноябрь 2012 г.). «Внутриконтинентальное распространение инвазивных патовариантов Salmonella Typhimurium у человека в странах Африки к югу от Сахары». Nature Genetics . 44 (11): 1215–1221. doi :10.1038/ng.2423. PMC 3491877. PMID  23023330 . 
  11. ^ Эберт CJ (1 июля 1880 г.). «Организмы в ден-органах брюшного тифа». Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medicin (на немецком языке). 81 (1): 58–74. дои : 10.1007/BF01995472. S2CID  6979333.
  12. ^ Харди А. (август 1999 г.). «Пища, гигиена и лаборатория. Краткая история пищевых отравлений в Британии около 1850–1950 гг.». Социальная история медицины . 12 (2): 293–311. doi :10.1093/shm/12.2.293. PMID  11623930.
  13. ^ "FDA/CFSAN—Справочное руководство по безопасности пищевых продуктов от А до Я—Сальмонелла". FDA–Центр по безопасности пищевых продуктов и прикладному питанию . 2008-07-03. Архивировано из оригинала 2009-03-02 . Получено 2009-02-14 .
  14. ^ ab Heymann DA, Alcamo IE, Heymann DL (2006). Сальмонелла. Филадельфия: Chelsea House Publishers. ISBN 978-0-7910-8500-4. Получено 31 июля 2015 г.
  15. ^ Макьюин Э. "Аткинсон, Нэнси (1910–1999)". Австралийский биографический словарь . Канберра: Национальный биографический центр, Австралийский национальный университет . ISBN 978-0-522-84459-7. ISSN  1833-7538. OCLC  70677943 . Получено 27.10.2022 .
  16. ^ ab «Профиль серотипов изолятов сальмонелл из мяса и птицеводческой продукции, январь 1998 г. — декабрь 2014 г.» (PDF) .
  17. ^ ab «Шаги расследования вспышек пищевых заболеваний». 2018-11-09.
  18. ^ ab Yoon KB, Song BJ, Shin MY, Lim HC, Yoon YH, Jeon DY, Ha H, Yang SI, Kim JB (июнь 2017 г.). «Шаблоны устойчивости к антибиотикам и серотипы сальмонелл, выделенных в Чолла-Намдо в Корее». Osong Public Health and Research Perspectives . 8 (3): 211–219. doi :10.24171/j.phrp.2017.8.3.08. PMC 5525558. PMID 28781944  . 
  19. ^ Luo Y, Huang C, Ye J, Octavia S, Wang H, Dunbar SA, Jin D, Tang YW, Lan R (2020-09-07). "Сравнение анализа серотипирования сальмонелл xMAP с традиционным серотипированием и разрешение несоответствий с помощью секвенирования всего генома". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 10 : 452. doi : 10.3389/fcimb.2020.00452 . PMC 7504902. PMID  33014887 . 
  20. ^ Nair S, Patel V, Hickey T, Maguire C, Greig DR, Lee W, Godbole G, Grant K, Chattaway MA (август 2019 г.). Ledeboer NA (ред.). "ПЦР-анализ в реальном времени для дифференциации тифозных и нетифозных сальмонелл". Журнал клинической микробиологии . 57 (8): e00167–19. doi :10.1128/JCM.00167-19. PMC 6663909. PMID 31167843  . 
  21. ^ Кларк MA, Барретт EL (июнь 1987 г.). «Ген phs и продукция сероводорода Salmonella typhimurium». Журнал бактериологии . 169 (6): 2391–2397. doi :10.1128/ jb.169.6.2391-2397.1987 . PMC 212072. PMID  3108233. 
  22. ^ "UK Standards for Microbiology Investigations: Changing the Phase of Salmonella" (PDF) . UK Standards for Microbiology Investigations : 8–10. 8 января 2015 г. Архивировано (PDF) из оригинала 2022-10-09 . Получено 2 августа 2015 г.
  23. ^ Snyder JW, Atlas RM (2006). Справочник по средам для клинической микробиологии. CRC Press. стр. 374. ISBN 978-0-8493-3795-6.
  24. ^ Alvarez J, Sota M, Vivanco AB, Perales I, Cisterna R, Rementeria A, Garaizar J (апрель 2004 г.). «Разработка метода мультиплексной ПЦР для обнаружения и эпидемиологического типирования сальмонелл в клинических образцах человека». Журнал клинической микробиологии . 42 (4): 1734–1738. doi :10.1128/JCM.42.4.1734-1738.2004. PMC 387595. PMID  15071035 . 
  25. ^ Hoorfar J, Ahrens P, Rådström P (сентябрь 2000 г.). «Автоматизированный ПЦР-анализ 5' нуклеазы для идентификации Salmonella enterica». Журнал клинической микробиологии . 38 (9): 3429–3435. doi :10.1128/JCM.38.9.3429-3435.2000. PMC 87399. PMID  10970396 . 
  26. ^ Домингес СА, Шаффнер ДВ (декабрь 2008 г.). «Моделирование роста сальмонелл в сырой птице, хранящейся в аэробных условиях». Журнал защиты пищевых продуктов . 71 (12): 2429–2435. doi : 10.4315/0362-028x-71.12.2429 . PMID  19244895.
  27. ^ Pin C, Avendaño-Perez G, Cosciani-Cunico E, Gómez N, Gounadakic A, Nychas GJ, Skandamis P, Barker G (март 2011 г.). "Моделирование концентрации сальмонеллы в цепочке поставок свинины с учетом роста и выживаемости в условиях колебаний температуры, pH и a(w)". Международный журнал пищевой микробиологии . 145 (Приложение 1): S96-102. doi :10.1016/j.ijfoodmicro.2010.09.025. PMID  20951457.
  28. ^ Pan W, Schaffner DW (август 2010 г.). «Моделирование роста сальмонеллы в разрезанных красных круглых томатах как функции температуры». Журнал защиты пищевых продуктов . 73 (8): 1502–1505. doi : 10.4315/0362-028X-73.8.1502 . PMID  20819361.
  29. ^ Ли Д., Фридрих Л. М., Данилюк М. Д., Харрис Л. Дж., Шаффнер Д. В. (июнь 2013 г.). «Разработка и проверка математической модели роста патогенов в разрезанных дынях». Журнал защиты пищевых продуктов . 76 (6): 953–958. doi : 10.4315/0362-028X.JFP-12-398 . PMID  23726189.
  30. ^ Ли Д. «Разработка и проверка математической модели роста сальмонеллы в дыне». Архивировано из оригинала 20 ноября 2013 г.
  31. ^ Winfield MD, Groisman EA (июль 2003 г.). «Роль нехозяинной среды в образе жизни сальмонелл и кишечной палочки». Applied and Environmental Microbiology . 69 (7): 3687–3694. Bibcode : 2003ApEnM..69.3687W. doi : 10.1128/aem.69.7.3687-3694.2003. PMC 165204. PMID  12839733 . 
  32. ^ Мандал РК, Квон ИМ (8 сентября 2017 г.). «Глобальный скрининг генов серовара Salmonella enterica Typhimurium для выживания при высыхании». Frontiers in Microbiology . 8 (1723): 1723. doi : 10.3389 /fmicb.2017.01723 . PMC 5596212. PMID  28943871. 
  33. ^ Sorrells KM, Speck ML, Warren JA (январь 1970 г.). «Патогенность Salmonella gallinarum после метаболического повреждения при замораживании». Applied Microbiology . 19 (1): 39–43. doi :10.1128/AEM.19.1.39-43.1970. PMC 376605 . PMID  5461164. Различия в смертности между полностью неповрежденными и преимущественно травмированными популяциями были небольшими и постоянными (уровень 5%) с гипотезой об отсутствии различий. 
  34. ^ Beuchat LR, Heaton EK (июнь 1975 г.). «Выживаемость сальмонелл на орехах пекан под влиянием условий обработки и хранения». Applied Microbiology . 29 (6): 795–801. doi :10.1128/AEM.29.6.795-801.1975. PMC 187082 . PMID  1098573. Небольшое снижение жизнеспособной популяции трех видов было отмечено на инокулированных половинках орехов пекан, хранившихся при -18, -7 и 5°C в течение 32 недель. 
  35. ^ Goodfellow SJ, Brown WL (август 1978). «Судьба сальмонеллы, инокулированной в говядину для приготовления пищи». Журнал защиты пищевых продуктов . 41 (8): 598–605. doi : 10.4315/0362-028x-41.8.598 . PMID  30795117.
  36. ^ Ma L, Zhang G, Gerner-Smidt P, Mantripragada V, Ezeoke I, Doyle MP (август 2009 г.). «Термическая инактивация сальмонелл в арахисовом масле». Журнал защиты пищевых продуктов . 72 (8): 1596–1601. doi : 10.4315/0362-028x-72.8.1596 . PMID  19722389.
  37. ^ Партнерство по образованию в области безопасности пищевых продуктов (PFSE) Боремся с BAC! Базовая брошюра Архивировано 31 августа 2013 г. на Wayback Machine .
  38. ^ Таблица внутренних температур приготовления пищи USDA Архивировано 2012-05-03 на Wayback Machine . USDA имеет другие ресурсы, доступные на их странице Safe Food Handling Архивировано 2013-06-05 на странице Wayback Machine . См. также Национальный центр домашнего хранения продуктов питания.
  39. ^ "Рептилии, амфибии и сальмонелла". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. 25 ноября 2013 г. Получено 3 августа 2013 г.
  40. ^ ab Goldrick BA (март 2003 г.). «Пищевые заболевания». Американский журнал сестринского дела . 103 (3): 105–106. doi :10.1097/00000446-200303000-00043. PMID  12635640.
  41. ^ Ф. Кауфманн: Die Bakteriologie der Salmonella-Gruppe. Мунксгаард, Копенгаген, 1941 год.
  42. ^ Le Minor L, Popoff MY (1987). «Запрос мнения: обозначение Salmonella enterica sp. nov., nom. rev. как типа и единственного вида рода Salmonella». Int. J. Syst. Bacteriol . 37 (4): 465–468. doi : 10.1099/00207713-37-4-465 .
  43. ^ Reeves MW, Evins GM, Heiba ​​AA, Plikaytis BD, Farmer JJ (февраль 1989). «Клональная природа Salmonella typhi и ее генетическое родство с другими сальмонеллами, как показано с помощью мультилокусного электрофореза ферментов, и предложение Salmonella bongori comb. nov». Журнал клинической микробиологии . 27 (2): 313–320. doi :10.1128/JCM.27.2.313-320.1989. PMC 267299. PMID  2915026 . 
  44. ^ Джанда Дж. М., Эбботт С. Л. (2006). «Энтеробактерии», ASM Press.
  45. ^ Судебная комиссия Международного комитета по систематике прокариот (январь 2005 г.). «Типовой вид рода Salmonella Lignieres 1900 — Salmonella enterica (ex Kauffmann and Edwards 1952) Le Minor and Popoff 1987, с типовым штаммом LT2T и сохранением эпитета enterica в Salmonella enterica по сравнению со всеми более ранними эпитетами, которые могут быть применены к этому виду. Мнение 80». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 55 (Pt 1): 519–520. doi : 10.1099/ijs.0.63579-0 . PMID  15653929.
  46. ^ Tindall BJ, Grimont PA, Garrity GM, Euzéby JP (январь 2005 г.). «Номенклатура и таксономия рода Salmonella». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 55 (ч. 1): 521–524. doi : 10.1099/ijs.0.63580-0 . PMID  15653930.
  47. ^ Porwollik S, ред. (2011). Salmonella: From Genome to Function . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-73-8.
  48. ^ Achtman M , Wain J, Weill FX, Nair S, Zhou Z, Sangal V, Krauland MG, Hale JL, Harbottle H, Uesbeck A, Dougan G , Harrison LH, Brisse S (2012). "Мультилокусное последовательностное типирование как замена серотипированию в Salmonella enterica". PLOS Pathogens . 8 (6): e1002776. doi : 10.1371/journal.ppat.1002776 . PMC 3380943 . PMID  22737074.  Значок открытого доступа
  49. ^ Grimont PA, Xavier Weill F (2007). Antigenic Formulae of the Salmonella Serovars (PDF) (9-е изд.). Институт Пастера, Париж, Франция: Центр сотрудничества ВОЗ по справочной информации и исследованиям сальмонелл. стр. 7. Архивировано (PDF) из оригинала 2022-10-09 . Получено 26 августа 2015 г.
  50. ^ Хата Х, Натори Т, Мизуно Т, Канадзава И, Эльдесуки И, Хаяси М, Мията М, Фукунага Х, Оджи С, Хосояма А, Аоно Э, Ямадзоэ А, Цучикане К, Фудзита Н, Эзаки Т (май 2016 г.). «Филогенетика семейства Enterobacteriaceae и предложение реклассифицировать Escherichia Hermannii и Salmonella subterranea как Atlantibacter Hermannii и Atlantibacter subterranea gen. Nov., Comb. Nov.». Микробиология и иммунология . 60 (5): 303–311. дои : 10.1111/1348-0421.12374 . PMID  26970508. S2CID  32594451.
  51. ^ "Вид: Atlantibacter subterranea". lpsn.dsmz.de .
  52. ^ "GTDB - Дерево в g__Atlantibacter". gtdb.ecogenomic.org .
  53. ^ "Браузер таксономии (Atlantibacter)". www.ncbi.nlm.nih.gov .
  54. ^ "GTDB - Дерево в g__Salmonella". gtdb.ecogenomic.org .
  55. ^ LaRock DL, Chaudhary A, Miller SI (апрель 2015 г.). «Взаимодействие сальмонелл с процессами хозяина». Nature Reviews. Microbiology . 13 (4): 191–205. doi :10.1038/nrmicro3420. PMC 5074537. PMID 25749450  . 
  56. ^ Garai P, Gnanadhas DP, Chakravortty D (июль 2012 г.). «Salmonella enterica серовары Typhimurium и Typhi как модельные организмы: выявление парадигмы взаимодействия хозяина и патогена». Вирулентность . 3 (4): 377–388. doi : 10.4161 /viru.21087. PMC 3478240. PMID  22722237. 
  57. ^ «В чем разница между нетифозными сальмонеллами и S typhi или S paratyphi?». www.medscape.com . Получено 28.09.2021 .
  58. ^ Fàbrega A, Vila J (апрель 2013 г.). «Навыки Salmonella enterica serovar Typhimurium для успешного пребывания в хозяине: вирулентность и регулирование». Clinical Microbiology Reviews . 26 (2): 308–341. doi :10.1128/CMR.00066-12. PMC 3623383. PMID  23554419 . 
  59. ^ Gnanendra S, Anusuya S, Natarajan J (октябрь 2012 г.). «Молекулярное моделирование и анализ активного сайта гомолога SdiA, предполагаемого сенсора кворума для патогенности Salmonella typhimurium, выявляют специфические паттерны связывания транскрипционных регуляторов AHL». Журнал молекулярного моделирования . 18 (10): 4709–4719. doi :10.1007/s00894-012-1469-1. PMID  22660944. S2CID  25177221.
  60. ^ Li YY, Wang T, Gao S, Xu GM, Niu H, Huang R, Wu SY (февраль 2016 г.). «Плазмидный ген вирулентности сальмонеллы spvB ​​усиливает бактериальную вирулентность, ингибируя аутофагию в модели инфекции данио-рерио». Fish & Shellfish Immunology . 49 : 252–259. doi :10.1016/j.fsi.2015.12.033. PMID  26723267.
  61. ^ Garcia-del Portillo F, Foster JW, Finlay BB (октябрь 1993 г.). «Роль генов реакции кислотной толерантности в вирулентности Salmonella typhimurium». Инфекция и иммунитет . 61 (10): 4489–4492. doi :10.1128/IAI.61.10.4489-4492.1993. PMC 281185. PMID  8406841 . 
  62. ^ Feasey NA, Dougan G, Kingsley RA, Heyderman RS, Gordon MA (июнь 2012 г.). «Инвазивная нетифозная сальмонеллезная болезнь: возникающая и забытая тропическая болезнь в Африке». Lancet . 379 (9835): 2489–2499. doi :10.1016/S0140-6736(11)61752-2. PMC 3402672 . PMID  22587967. 
  63. ^ "Сальмонелла (небрюшнотифозная)". www.who.int . Получено 2019-12-05 .
  64. ^ Majowicz SE, Musto J, Scallan E, Angulo FJ, Kirk M, O'Brien SJ, Jones TF, Fazil A, Hoekstra RM (март 2010 г.). «Глобальное бремя нетифозного сальмонеллезного гастроэнтерита». Клинические инфекционные заболевания . 50 (6): 882–889. doi : 10.1086/650733 . PMID  20158401.
  65. ^ "Сальмонеллез - Ежегодный эпидемиологический отчет 2016 [данные за 2014 год]". Европейский центр профилактики и контроля заболеваний . 2016-01-31 . Получено 2019-12-05 .
  66. ^ «Узнайте факты о сальмонелле!». Центр ветеринарной медицины, FDA. 2019-06-06.
  67. ^ "Профилактика | Общая информация | Сальмонелла | CDC". www.cdc.gov . 2019-03-06 . Получено 2019-12-05 .
  68. ^ "Сальмонелла". fsis.usda.gov .
  69. ^ "Сальмонелла". Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . Получено 2019-12-05 .
  70. ^ «Контент не найден». 3 марта 2022 г.
  71. ^ Самарасекера У (июль 2022 г.). «Вспышка Salmonella Typhimurium связана с шоколадом». The Lancet. Инфекционные заболевания . 22 (7): 947. doi :10.1016/S1473-3099(22)00351-6. PMID  35636448. S2CID  249136373.
  72. ^ § 6 и § 7 немецкого закона о профилактике инфекционных заболеваний, Infektionsschutzgesetz
  73. ^ "Anzahl der jährlich registrierten Salmonellose-Erkrankungen в Германии до 2016 г." . Статистика.
  74. ^ Сальмонелла. Центры по контролю и профилактике заболеваний
  75. ^ Crump JA, Luby SP, Mintz ED (май 2004 г.). «Глобальное бремя брюшного тифа». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 82 (5): 346–353. PMC 2622843. PMID  15298225 . 
  76. ^ Rychlik I, Barrow PA (ноябрь 2005 г.). «Управление стрессом, вызванным сальмонеллой, и его связь с поведением во время кишечной колонизации и инфекции». FEMS Microbiology Reviews . 29 (5): 1021–1040. doi : 10.1016/j.femsre.2005.03.005 . PMID  16023758.
  77. ^ abcd Haraga A, Ohlson MB, Miller SI (январь 2008 г.). «Сальмонеллы взаимодействуют с клетками хозяина». Nature Reviews. Microbiology . 6 (1): 53–66. doi :10.1038/nrmicro1788. PMID  18026123. S2CID  2365666.
  78. ^ Kerr MC, Wang JT, Castro NA, Hamilton NA, Town L, Brown DL, Meunier FA, Brown NF, Stow JL, Teasdale RD (апрель 2010 г.). «Ингибирование киназы PtdIns(5) PIKfyve нарушает внутриклеточную репликацию сальмонелл». The EMBO Journal . 29 (8): 1331–1347. doi :10.1038/emboj.2010.28. PMC 2868569 . PMID  20300065. 
  79. ^ Mittal R, Peak-Chew SY, Sade RS, Vallis Y, McMahon HT (июнь 2010 г.). «Ацетилтрансферазная активность бактериального токсина YopJ иерсиний активируется эукариотическим гексакисфосфатом инозитола хозяина». Журнал биологической химии . 285 (26): 19927–19934. doi : 10.1074/jbc.M110.126581 . PMC 2888404. PMID  20430892 . 
  80. ^ ab Choi YS, Cho WJ, Yun SH, Lee SY, Park SH, Park JC, Jang EH, Shin HY (декабрь 2010 г.). «Случай боли в спине, вызванной сальмонеллезным спондилитом -Отчет о случае-». Korean Journal of Anesthesiology . 59 (Suppl): S233–S237. doi :10.4097/kjae.2010.59.S.S233. PMC 3030045. PMID 21286449  . 
  81. ^ «Бактериальный белок имитирует ДНК, чтобы подорвать защиту клеток: исследование раскрывает подробности инфекций сальмонеллы». Sciencedaily .
  82. ^ Сахли М., Хеммауи Б., Эррами Н., Бенариба Ф. (январь 2022 г.). «Сальмонеллезный абсцесс щитовидной железы». Европейские анналы оториноларингологии, болезней головы и шеи . 139 (1): 51–52. дои : 10.1016/j.anorl.2021.05.004 . PMID  34053890. S2CID  235256840.
  83. ^ ab Buchmeier NA, Lipps CJ, So MY, Heffron F (март 1993 г.). «Рекомбинационно-дефицитные мутанты Salmonella typhimurium являются авирулентными и чувствительными к окислительному взрыву макрофагов». Molecular Microbiology . 7 (6): 933–936. doi :10.1111/j.1365-2958.1993.tb01184.x. PMID  8387147. S2CID  25127127.
  84. ^ Кано ДА, Пуччиарелли МГ, Гарсия-дель Портильо Ф, Касадесус Дж (январь 2002 г.). «Роль пути рекомбинации RecBCD в вирулентности сальмонелл». Журнал бактериологии . 184 (2): 592–595. doi :10.1128/jb.184.2.592-595.2002. PMC 139588. PMID  11751841 . 
  85. ^ Thomson NR, Clayton DJ, Windhorst D, Vernikos G, Davidson S, Churcher C, Quail MA, Stevens M, Jones MA, Watson M, Barron A, Layton A, Pickard D, Kingsley RA, Bignell A, Clark L, Harris B, Ormond D, Abdellah Z, Brooks K, Cherevach I, Chillingworth T, Woodward J, Norberczak H, Lord A, Arrowsmith C, Jagels K, Moule S, Mungall K, Sanders M, Whitehead S, Chabalgoity JA, Maskell D, Humphrey T, Roberts M, Barrow PA, Dougan G, Parkhill J (октябрь 2008 г.). «Сравнительный геномный анализ Salmonella Enteritidis PT4 и Salmonella Gallinarum 287/91 дает представление об эволюционных и адаптационных путях хозяина». Genome Research . 18 (10): 1624–1637. doi :10.1101/gr.077404.108. PMC 2556274. PMID 18583645  . 
  86. ^ den Bakker HC, Moreno Switt AI, Govoni G, Cummings CA, Ranieri ML, Degoricija L, Hoelzer K, Rodriguez-Rivera LD, Brown S, Bolchacova E, Furtado MR, Wiedmann M (август 2011 г.). "Секвенирование генома выявляет диверсификацию содержания факторов вирулентности и возможную адаптацию хозяина в отдельных субпопуляциях Salmonella enterica". BMC Genomics . 12 : 425. doi : 10.1186/1471-2164-12-425 . PMC 3176500 . PMID  21859443. 
  87. ^ Choi E, Han Y, Cho YJ, Nam D, Lee EJ (сентябрь 2017 г.). «Транс-действующая лидерная РНК из гена вирулентности сальмонеллы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (38): 10232–10237. Bibcode : 2017PNAS..11410232C. doi : 10.1073/pnas.1705437114 . PMC 5617274. PMID  28874555 . 
  88. ^ Kisiela DI, Chattopadhyay S, Libby SJ, Karlinsey JE, Fang FC, Tchesnokova V, Kramer JJ, Beskhlebnaya V, Samadpour M, Grzymajlo K, Ugorski M, Lankau EW, Mackie RI, Clegg S, Sokurenko EV (2012). "Эволюция вирулентности Salmonella enterica через точечные мутации в фимбриальном адгезине". PLOS Pathogens . 8 (6): e1002733. doi : 10.1371/journal.ppat.1002733 . PMC 3369946. PMID 22685400  . 
  89. ^ аб Боймлер А.Дж., Цолис Р.М., Фихт Т.А., Адамс Л.Г. (октябрь 1998 г.). «Эволюция адаптации хозяина у Salmonella enterica». Инфекция и иммунитет . 66 (10): 4579–4587. дои : 10.1128/IAI.66.10.4579-4587.1998. ПМЦ 108564 . ПМИД  9746553. 
  90. ^ ab de Moraes MH, Soto EB, Salas González I, Desai P, Chu W, Porwollik S, McClelland M, Teplitski M (2018). "Полногеномный сравнительный функциональный анализ выявляет адаптацию Salmonella sv. Newport к образу жизни, связанному с колонизацией растений". Frontiers in Microbiology . 9 : 877. doi : 10.3389/fmicb.2018.00877 . PMC 5968271 . PMID  29867794. 
  91. ^ Джонсон Р., Милона Э., Франкель Г. (сентябрь 2018 г.). «Тифозная сальмонелла: отличительные факторы вирулентности и патогенез». Клеточная микробиология . 20 (9): e12939. doi : 10.1111/cmi.12939 . PMID  30030897. S2CID  51705854.
  92. ^ Hapfelmeier S, Hardt WD (октябрь 2005 г.). «Мышиная модель энтероколита, вызванного S. typhimurium». Trends in Microbiology . 13 (10): 497–503. doi :10.1016/j.tim.2005.08.008. PMID  16140013.
  93. ^ Zinder ND, Lederberg J (ноябрь 1952 г.). «Генетический обмен у сальмонелл». Журнал бактериологии . 64 (5): 679–699. doi :10.1128/JB.64.5.679-699.1952. PMC 169409. PMID 12999698  . 
  94. ^ Demerec M, Adelberg EA, Clark AJ, Hartman PE (июль 1966 г.). «Предложение о единой номенклатуре в генетике бактерий». Genetics . 54 (1): 61–76. doi :10.1093/genetics/54.1.61. PMC 1211113 . PMID  5961488. 
  95. ^ Ames BN, Mccann J, Yamasaki E (декабрь 1975 г.). «Методы обнаружения канцерогенов и мутагенов с помощью теста на мутагенность сальмонелл/микросом млекопитающих». Mutation Research . 31 (6): 347–364. doi :10.1016/0165-1161(75)90046-1. PMID  768755.
  96. ^ Ge H, Lin C, Xu Y, Hu M, Xu Z, Geng S, Jiao X, Chen X (июнь 2022 г.). «Фаг для контроля сальмонеллы у домашней птицы и уменьшения биопленок». Ветеринарная микробиология . 269 : 109432. doi : 10.1016/j.vetmic.2022.109432. PMID  35489296. S2CID  248195843.
  97. ^ Key FM, Posth C, Эскивель-Гомес LR, Хюблер Р., Спироу М.А., Нойманн Г.Ю., Фуртвенглер А., Сабин С., Бурри М., Виссготт А., Ланкапалли А.К., Воген О.Я., Мейер М., Нагель С., Тухбатова Р., Хохлов А. , Чижевский А, Хансен С, Белинский А.Б., Калмыков А., Канторович А.Р., Маслов В.Е., Штокхаммер П.В., Вай С., Заваттаро М., Рига А., Карамелли Д., Скитс Р., Беккет Дж., Градоли М.Г., Стеури Н., Хафнер А., Рамштайн М, Зибке И., Лёш С., Эрдал Ю.С., Алихан Н.Ф., Чжоу З., Ахтман М., Бос К., Райнхольд С., Хаак В., Кюнерт Д., Хербиг А., Краузе Дж. (Март 2020). «Появление адаптированной к человеку Salmonella enterica связано с процессом неолитизации». Nature Ecology & Evolution . 4 (3): 324–333. Bibcode :2020NatEE...4..324K. doi :10.1038/s41559- 020-1106-9. PMC 7186082. PMID  32094538 . 
  98. ^ Zhou Z, Lundstrøm I, Tran-Dien A, Duchêne S, Alikhan NF, Sergeant MJ, Langridge G, Fotakis AK, Nair S, Stenøien HK, Hamre SS, Casjens S, Christophersen A, Quince C, Thomson NR, Weill FX, Ho SY, Gilbert MT, Achtman M (август 2018 г.). «Пангеномный анализ древних и современных Salmonella enterica демонстрирует геномную стабильность инвазивной линии Para C на протяжении тысячелетий». Current Biology . 28 (15): 2420–2428.e10. Bibcode : 2018CBio...28E2420Z. doi : 10.1016/j.cub.2018.05.058 . PMC 6089836. PMID 30033331  . 
  99. ^ Vågene ÅJ, Herbig A, Campana MG, Robles García NM, Warinner C, Sabin S, Spyrou MA, Andrades Valtueña A, Huson D, Tuross N, Bos KI, Krause J (март 2018 г.). «Геномы Salmonella enterica у жертв крупной эпидемии шестнадцатого века в Мексике». Nature Ecology & Evolution . 2 (3): 520–528. Bibcode : 2018NatEE...2..520V. doi : 10.1038/s41559-017-0446-6. PMID  29335577. S2CID  3358440.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Сальмонелла .
Wikispecies содержит информацию, связанную с сальмонеллой .