stringtranslate.com

Токсоплазма гондии

Разделение паразитов T. gondii

Toxoplasma gondii ( / ˈ tɒ k s ə ˌ p l æ z m ə ˈ ɡ ɒ n d i . aɪ , - iː / ) — паразитическое простейшее (в частности, апикомплекс ) , вызывающее токсоплазмоз . [3] Распространенный по всему миру, T. gondii способен заражать практически всех теплокровных животных , [4] : 1  но кошачьи являются единственными известными окончательными хозяевами , в которых паразит может подвергаться половому размножению. [5] [6]

У грызунов T. gondii изменяет поведение таким образом, что увеличивает шансы грызунов стать добычей кошачьих. [7] [8] [9] Поддержка этой «гипотезы манипуляции» исходит из исследований, показывающих, что у крыс, инфицированных T. gondii, снижается отвращение к кошачьей моче , в то время как у мышей инфекция снижает общую тревожность , усиливает исследовательское поведение и увеличивает потерю отвращения к хищникам в целом. [7] [10] Поскольку кошки являются одними из немногих хозяев, в пределах которых T. gondii может размножаться половым путем, такие поведенческие манипуляции считаются эволюционными адаптациями , которые увеличивают репродуктивный успех паразита , поскольку грызуны, которые не избегают кошачьих жилищ, с большей вероятностью станут добычей кошек. [7] Основные механизмы поведенческих изменений, вызванных T. gondii у грызунов, происходят посредством эпигенетического ремоделирования в нейронах, которые управляют соответствующим поведением (например, гипометилирование генов , связанных с аргинин-вазопрессином в медиальной миндалине , что значительно снижает отвращение к хищникам). [11] [12]

У людей, особенно у младенцев и людей с ослабленным иммунитетом , инфекция T. gondii обычно протекает бессимптомно, но может привести к серьезному случаю токсоплазмоза . [13] [4] Первоначально T. gondii может вызывать легкие симптомы, похожие на грипп, в течение первых нескольких недель после заражения, но в остальном у здоровых взрослых людей симптомы отсутствуют. [14] [13] [4] Это бессимптомное состояние инфекции называется латентной инфекцией , и оно связано с многочисленными тонкими поведенческими, психиатрическими и личностными изменениями у людей. [14] [15] [16] Поведенческие изменения, наблюдаемые между инфицированными и неинфицированными людьми, включают снижение отвращения к кошачьей моче (но с расходящимися траекториями в зависимости от пола) и повышенный риск шизофрении . [17] Предварительные данные свидетельствуют о том, что инфекция T. gondii может вызывать некоторые из тех же изменений в человеческом мозге, что и те, которые наблюдаются у грызунов. [18] [19] [9] [20] [21] [22] Многие из этих связей были предметом горячих споров, и более новые исследования показали их слабость, заключив: [23]

В целом, было мало доказательств того, что T.  gondii связана с повышенным риском психических расстройств, плохим контролем импульсов, личностными аберрациями или нейрокогнитивными нарушениями.

Однако есть данные, что T. Gondii может вызывать суицидальные мысли и самоубийство у людей. [24]

T. gondii является одним из наиболее распространенных паразитов в развитых странах; [25] [26] серологические исследования показывают, что до 50% населения мира подвергалось воздействию T. gondii и может быть хронически инфицировано им ; хотя показатели инфицирования значительно различаются в разных странах. [14] [27] Оценки показали, что самая высокая серологическая распространенность IgG наблюдается в Эфиопии — 64,2% по состоянию на 2018 год. [28]

Структура

Схема строения T. gondii

T. gondii содержит органеллы, называемые роптриями и микронемами , а также другие органеллы.

Жизненный цикл

Жизненный цикл Toxoplasma gondii
Более подробная схема. Фекалии инфицированных кошек заражают грызунов, на которых охотятся кошки, и эти грызуны с большей вероятностью будут съедены кошками; они также заражают животных, выращиваемых для мяса, которое является переносчиком в зависимости от того, как обрабатывается мясо.

Жизненный цикл T. gondii можно в целом разделить на два компонента: половой компонент, который встречается только у кошек (кошачьих, диких или домашних), и бесполый компонент, который может встречаться практически у всех теплокровных животных, включая людей, кошек и птиц. [29] : 2  Поскольку T. gondii может размножаться половым путем только у кошек, кошки являются окончательным хозяином T. gondii . Все остальные хозяева, в которых возможно только бесполое размножение, являются промежуточными хозяевами .

Половое размножение в организме окончательного хозяина-кошки

Когда кошка заражается T. gondii (например, при употреблении в пищу инфицированной мыши, несущей тканевые цисты паразита), паразит выживает при прохождении через желудок , в конечном итоге заражая эпителиальные клетки тонкого кишечника кошки. [29] : 39  Внутри этих кишечных клеток паразиты проходят половое развитие и размножение, производя миллионы толстостенных, содержащих зиготу цист, известных как ооцисты. Кошки являются единственным окончательным хозяином, поскольку у них отсутствует экспрессия фермента дельта-6-десатуразы (D6D) в кишечнике. Этот фермент преобразует линолевую кислоту ; отсутствие экспрессии позволяет системно накапливать линолевую кислоту. Недавние исследования показали, что этот избыток линолевой кислоты необходим для полового размножения T. gondii . [6]

Ооцисты T. gondii в фекальной флотации

Выделение ооцист у кошек

Инфицированные эпителиальные клетки в конечном итоге разрываются и высвобождают ооцисты в просвет кишечника , после чего они выделяются с фекалиями кошки. [4] : 22  Ооцисты затем могут распространяться в почву, воду, пищу или что-либо потенциально загрязненное фекалиями. Высокоустойчивые, ооцисты могут выживать и оставаться заразными в течение многих месяцев в холодном и сухом климате. [30]

Проглатывание ооцист людьми или другими теплокровными животными является одним из распространенных путей заражения. [31] Люди могут подвергнуться воздействию ооцист, например, при употреблении немытых овощей или загрязненной воды, или при контакте с фекалиями (пометом) инфицированной кошки. [29] : 2  [32] Хотя кошки также могут быть инфицированы при проглатывании ооцист, они гораздо менее чувствительны к заражению ооцистами, чем промежуточные хозяева. [33] [4] : 107 

Первичное заражение промежуточного хозяина

Промежуточные хозяева включают свиней, кур, коз, овец [29] : 2  и Macropus rufus по Море и др. 2010. [34] : 162  Крупный рогатый скот и лошади устойчивы и считаются неспособными к значительному заражению. [29] : 11  Считается, что у T. gondii есть три стадии заражения: стадия тахизоита быстрого деления, стадия брадизоита медленного деления внутри тканевых цист и стадия окружающей среды ооцисты. [35] Тахизоиты также известны как «тахизоитные мерозоиты», а брадизоиты как «брадизойные мерозоиты». [36] Когда ооциста или тканевая циста проглатывается человеком или другим теплокровным животным, упругая стенка цисты растворяется протеолитическими ферментами в желудке и тонком кишечнике, освобождая спорозоиты из ооцисты. [31] [35] Паразиты сначала проникают в клетки эпителия кишечника и вокруг него, а внутри этих клеток паразиты дифференцируются в тахизоиты, подвижную и быстро размножающуюся клеточную стадию T. gondii . [29] : 39  Тканевые цисты в таких тканях, как мозговая и мышечная ткань, образуются примерно через 7–10 дней после первоначального заражения. [35] Хотя наблюдалось тяжелое заражение M. rufus , неизвестно, является ли это распространенным явлением. [34]

Бесполое размножение в промежуточном хозяине

Внутри клеток хозяина тахизоиты размножаются внутри специализированных вакуолей (называемых паразитофорными вакуолями ), созданных из мембраны клетки хозяина во время вторжения в клетку. [29] : 23–39  Тахизоиты размножаются внутри этой вакуоли до тех пор, пока клетка хозяина не погибнет и не разорвется, высвобождая и распространяя тахизоиты через кровоток во все органы и ткани тела, включая мозг . [29] : 39–40 

Рост в культуре тканей

Паразит может быть легко выращен в монослоях клеток млекопитающих, поддерживаемых in vitro в тканевой культуре . Он легко проникает и размножается в самых разных линиях клеток фибробластов и моноцитов . В инфицированных культурах паразит быстро размножается, и тысячи тахизоитов вырываются из инфицированных клеток и проникают в соседние клетки, разрушая монослой в свое время. Затем можно заразить новые монослои с помощью капли этой инфицированной культуральной жидкости, и паразит может поддерживаться неограниченно долго без необходимости в животных.

Тканевая киста T. gondii в мозге мыши. Внутри видны отдельные брадизоиты .

Образование тканевых кист

После начального периода инфекции, характеризующегося пролиферацией тахизоитов по всему телу, давление со стороны иммунной системы хозяина заставляет тахизоиты T. gondii превращаться в брадизоиты, полуспящую , медленно делящуюся клеточную стадию паразита. [37] Внутри клеток хозяина скопления этих брадизоитов известны как тканевые цисты. Стенка цисты образована паразитофорной вакуольной мембраной. [29] : 343  Хотя тканевые цисты, содержащие брадизоиты, могут образовываться практически в любом органе, тканевые цисты преимущественно образуются и сохраняются в мозге, глазах и поперечнополосатых мышцах (включая сердце). [29] : 343  Однако специфические тканевые тропизмы могут различаться между видами промежуточных хозяев; у свиней большинство тканевых цист обнаруживаются в мышечной ткани, тогда как у мышей большинство цист обнаруживаются в мозге. [29] : 41 

Кисты обычно имеют размер от 5 до 50 мкм в диаметре [38] (при этом 50 мкм составляют около двух третей ширины среднего человеческого волоса). [39] 

Потребление тканевых цист в мясе является одним из основных способов заражения T. gondii как для людей, так и для теплокровных животных, питающихся мясом. [29] : 3  Люди потребляют тканевые цисты при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса (особенно свинины и баранины). [40] Потребление тканевых цист также является основным способом заражения кошек. [4] : 46 

Экспонат Музея естественной истории Сан-Диего утверждает, что городские стоки с кошачьими фекалиями переносят в океан Toxoplasma gondii , которая может убить морских выдр. [41]

Хроническая инфекция

Тканевые цисты могут сохраняться в тканях хозяина в течение всей жизни животного. [29] : 580  Однако постоянное присутствие цист, по-видимому, обусловлено периодическим процессом разрыва цист и повторного инкапсулирования, а не постоянной продолжительностью жизни отдельных цист или брадизоитов. [29] : 580  В любой момент времени у хронически инфицированного хозяина разрывается очень небольшой процент цист, [29] : 45  хотя точная причина разрыва этой тканевой цисты по состоянию на 2010 год еще не известна. [4] : 47 

Теоретически T. gondii может передаваться между промежуточными хозяевами бесконечно через цикл потребления тканевых цист в мясе. Однако жизненный цикл паразита начинается и завершается только тогда, когда паразит передается хозяину-кошке, единственному хозяину, в котором паразит может снова пройти половое развитие и размножение. [31]

Структура популяции в дикой природе

В 2006 году исследователи рассмотрели доказательства того, что T. gondii имеет необычную структуру популяции, в которой доминируют три клональные линии, называемые Типами I, II и III, которые встречаются в Северной Америке и Европе, несмотря на наличие половой фазы в его жизненном цикле. Они подсчитали, что общий предок существовал около 10 000 лет назад. [42] Авторы последующего и более масштабного исследования 196 изолятов из различных источников, включая T. gondii у белоголового орлана, серого волка, песца и морской выдры, также обнаружили, что штаммы T. gondii, заражающие североамериканскую дикую природу, имеют ограниченное генетическое разнообразие с возникновением только нескольких основных клональных типов. Они обнаружили, что 85% штаммов в Северной Америке были одного из трех распространенных генотипов II, III и Типа 12. Таким образом, T. gondii сохранил способность к сексу в Северной Америке на протяжении многих поколений, производя в основном клональные популяции, а спаривания создали небольшое генетическое разнообразие. [43]

Клеточные стадии

В разные периоды своего жизненного цикла отдельные паразиты переходят в различные клеточные стадии, каждая из которых характеризуется особой клеточной морфологией , биохимией и поведением. Эти стадии включают тахизоиты, мерозоиты, брадизоиты (находятся в тканевых цистах) и спорозоиты (находятся в ооцистах).

Некоторые стадии подвижны , а некоторые кальций-зависимые протеинкиназы (TgCDPK s) участвуют в подвижности этого паразита. [44] [45] Гаджи и др. 2015 обнаружилиTgCDPK3 необходим для начала действия подвижности, поскольку он фосфорилирует миозин A T. gondii ( TgMYOA ). [44] [45] TgCDPK3 является функциональным ортологом CDPK1 у этого паразита. [45]

Тахизоиты

Два тахизоита, просвечивающая электронная микроскопия [46]

Подвижные и быстро размножающиеся тахизоиты отвечают за расширение популяции паразита в организме хозяина. [46] [29] : 19  Когда хозяин потребляет тканевую цисту (содержащую брадизоиты) или ооцисту (содержащую спорозоиты), брадизоиты или спорозоиты превращаются в тахизоиты при заражении кишечного эпителия хозяина. [29] : 359  В течение начального острого периода инфекции тахизоиты распространяются по всему организму через кровоток. [29] : 39–40  В течение более поздних, латентных (хронических) стадий инфекции тахизоиты превращаются в брадизоиты, образуя тканевые цисты.

Мерозоиты

Неокрашенная тканевая циста T. gondii . Внутри видны брадизоиты .

Подобно тахизоитам, мерозоиты быстро делятся и отвечают за расширение популяции паразита внутри кишечника кошки перед половым размножением. [29] Когда кошачий окончательный хозяин потребляет тканевую цисту (содержащую брадизоиты), брадизоиты превращаются в мерозоиты внутри эпителиальных клеток кишечника. После короткого периода быстрого роста популяции в эпителии кишечника мерозоиты превращаются в неинфекционные половые стадии паразита, чтобы пройти половое размножение, в конечном итоге приводящее к ооцистам, содержащим зиготу. [29] : 306 

Изучение половых фаз жизненного цикла T. gondii остается сложной задачей, а определение точных триггеров и молекулярных механизмов, управляющих этой программой развития, остается продолжающейся областью исследований. Основные проблемы, связанные с возможностью культивирования предсексуальных и половых стадий T. gondii in vitro, ограничили наше понимание этой программы развития и того, как она запускается паразитом в ответ на заражение кошки. Многочисленные исследования [47] , [48] выявили явные различия в транскриптомах бесполых и половых стадий T. gondii . Кроме того, метаболические различия в организме кошачьего хозяина были определены как ключевые факторы, влияющие на переход к половым стадиям. [49] Однако связь паттернов экспрессии генов с переходами стадий и расшифровка генетических триггеров, управляющих переходом от бесполого к половому развитию, остаются нерешенными.

Важные недавние достижения в этой области пролили новый свет на регуляторные механизмы, управляющие половым развитием у T. gondii . Фархат и коллеги [50] показали, что модификаторы хроматина MORC и HDAC3 играют критически важную роль в подавлении генов, специфичных для полового развития. У паразитов с истощенным MORC наблюдалась широкая активация экспрессии половых генов. В более позднем исследовании было высказано предположение, что паразиты с истощенным MORC нарушили подавление субтеломерных генов. Дезорганизация теломер могла привести к неправильной регуляции полового развития.

Более того, открытие специфических факторов транскрипции, необходимых для половой преданности, дало бесценные знания о сложной регуляторной сети, регулирующей стадийную специфичность у T. gondii . Было выявлено несколько факторов транскрипции паразитов в качестве критических супрессоров предполового развития, [51] что позволяет изучать предполовые стадии и открывает новые возможности для использования генетики для управления полным половым циклом in vitro . В частности, истощение AP2XI-2 и AP2XII-1 у T. gondii вызывает экспрессию генов, специфичных для мерозоитов, что повышает возможность культивирования полового развития T. gondii в лабораторных условиях.

Все еще остаются важные вопросы относительно генетических детерминант, которые определяют, развиваются ли паразиты в макрогаметы или микрогаметы. Разработка новых молекулярных и геномных подходов, таких как транскриптомика и протеомика отдельных клеток , должна быть полезна для тех, кто работает в этой области над распутыванием молекулярных тонкостей этого процесса.

Брадизоиты

Брадизоиты — это медленно делящаяся стадия паразита, которая образует тканевые цисты. Когда неинфицированный хозяин потребляет тканевую цисту, брадизоиты, высвобождаемые из цисты, заражают эпителиальные клетки кишечника, прежде чем перейти в пролиферативную стадию тахизоитов. [29] : 359  После начального периода пролиферации по всему телу хозяина тахизоиты затем превращаются обратно в брадизоиты, которые размножаются внутри клеток хозяина, образуя тканевые цисты в новом хозяине.

Спорозоиты

Спорозоиты — это стадия паразита, находящегося внутри ооцист. Когда человек или другой теплокровный хозяин потребляет ооцисту, из нее высвобождаются спорозоиты, которые заражают эпителиальные клетки, прежде чем перейти в стадию пролиферативных тахизоитов. [29] : 359 

Иммунный ответ

Первоначально инфекция T. gondii стимулирует выработку IL-2 и IFN-γ врожденной иммунной системой. [37] Непрерывная выработка IFN-γ необходима для контроля как острой, так и хронической инфекции T. gondii . [37] Эти два цитокина вызывают иммунный ответ, опосредованный CD4+ и CD8+ T-клетками. [37] Таким образом, T-клетки играют центральную роль в иммунитете против инфекции Toxoplasma . T-клетки распознают антигены Toxoplasma , которые представляются им молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC) организма. Конкретная генетическая последовательность данной молекулы MHC существенно различается у разных людей, поэтому эти молекулы участвуют в отторжении трансплантата. Люди, несущие определенные генетические последовательности молекул MHC, гораздо более склонны к инфицированию Toxoplasma . В ходе одного исследования, в котором приняли участие более 1600 человек, было обнаружено, что токсоплазменная инфекция особенно распространена среди людей, у которых присутствуют определенные аллели MHC (HLA-B*08:01, HLA-C*04:01, HLA-DRB 03:01, HLA-DQA*05:01 и HLA-DQB*02:01). [52]

IL-12 вырабатывается во время заражения T. gondii для активации естественных клеток-киллеров (NK) . [37] Триптофан является незаменимой аминокислотой для T. gondii, которую он извлекает из клеток хозяина. IFN-γ вызывает активацию индол-амин-2,3-диоксигеназы (IDO) и триптофан-2,3-диоксигеназы (TDO), двух ферментов, которые отвечают за деградацию триптофана. [53] Иммунное давление в конечном итоге приводит к тому, что паразит образует цисты, которые обычно откладываются в мышцах и в мозге хозяев. [37]

Иммунный ответ и изменения поведения

Активация IDO и TDO, опосредованная IFN-γ, является эволюционным механизмом, который служит для истощения паразита, но может привести к истощению триптофана в мозге хозяина. IDO и TDO расщепляют триптофан до N-формилкинуренина . Введение L-кинуренина способно вызывать депрессивное поведение у мышей. [53] Было показано, что инфекция T. gondii повышает уровень кинуреновой кислоты (KYNA) в мозге инфицированных мышей и в мозге шизофреников. [53] Низкий уровень триптофана и серотонина в мозге уже был связан с депрессией. [54]

Факторы риска заражения человека

В качестве факторов риска заражения T. gondii у людей и теплокровных животных были определены следующие :

Распространенный аргумент в дебатах об этичности содержания кошек касается вопроса передачи T. gondii человеку. [66] Несмотря на то, что «проживание в доме с кошкой, которая пользуется лотком, тесно связано с заражением» [32] и что проживание с несколькими котятами или любой кошкой в ​​возрасте до года имеет некоторое значение, [56] несколько других исследований утверждают, что показали, что проживание в доме с кошкой не является существенным фактором риска заражения T. gondii . [57] [67]

Конкретные векторы передачи также могут различаться в зависимости от географического положения. «Считается, что морская вода в Калифорнии загрязнена ооцистами T. gondii , которые происходят из кошачьих фекалий, выживают или обходят очистку сточных вод и перемещаются к побережью через речные системы. T. gondii был идентифицирован в калифорнийской мидии с помощью полимеразной цепной реакции и секвенирования ДНК. В свете потенциального присутствия T. gondii беременные женщины и лица с ослабленным иммунитетом должны знать об этом потенциальном риске, связанном с употреблением в пищу сырых устриц, мидий и моллюсков». [56]

У теплокровных животных, таких как серые крысы , овцы и собаки, T. gondii также, как было показано, передается половым путем. [68] [69] [70] Хотя T. gondii может инфицировать, передаваться и бесполым путем размножаться у людей и практически у всех других теплокровных животных, паразит может размножаться половым путем только в кишечнике представителей семейства кошачьих (кошачьих) . [31] Таким образом, кошачьи являются окончательными хозяевами T. gondii ; все другие хозяева (такие как человек или другие млекопитающие) являются промежуточными хозяевами .

Предотвращение заражения

Следующие меры предосторожности рекомендуются для предотвращения или значительного снижения вероятности заражения T. gondii . Эта информация была адаптирована с веб-сайтов Центров по контролю и профилактике заболеваний США [71] и клиники Майо [72] .

Из еды

Базовые правила безопасности при обращении с пищевыми продуктами могут предотвратить или снизить вероятность заражения T. gondii , например, мытье немытых фруктов и овощей, а также отказ от сырого или недоваренного мяса, птицы и морепродуктов. Другие небезопасные правила, такие как употребление непастеризованного молока или неочищенной воды, могут увеличить вероятность заражения. [71] Поскольку T. gondii обычно передается через проглатывание микроскопических цист в тканях инфицированных животных, мясо, которое не подготовлено для их уничтожения, представляет риск заражения. Замораживание мяса в течение нескольких дней при температуре ниже нуля (0 °F или -18 °C) перед приготовлением может разрушить все цисты, поскольку они редко выживают при таких температурах. [4] : 45  Во время приготовления целые куски красного мяса следует готовить до внутренней температуры не менее 145 °F (63 °C). Мясо средней прожарки обычно готовят при температуре от 130 до 140 °F (от 55 до 60 °C), [73] поэтому рекомендуется готовить мясо как минимум до средней прожарки . После приготовления перед употреблением следует выдержать 3 минуты. Однако мясной фарш следует готовить до внутренней температуры не менее 160 °F (71 °C) без периода отдыха. Всю птицу следует готовить до внутренней температуры не менее 165 °F (74 °C). После приготовления перед употреблением следует выдержать 3 минуты.

Из окружающей среды

Ооцистам в кошачьих фекалиях требуется не менее суток для споруляции (чтобы стать заразными после выпадения), поэтому ежедневная утилизация кошачьего туалета значительно снижает вероятность развития инфекционных ооцист. Поскольку они могут распространяться и выживать в окружающей среде в течение месяцев, людям следует надевать перчатки при работе в саду или с почвой, а также следует немедленно мыть руки после утилизации кошачьего туалета. Эти меры предосторожности применимы к уличным песочницам/игровым песочницам, которые следует накрывать, когда они не используются. Кошачьи фекалии ни в коем случае нельзя смывать в унитаз.

Беременные женщины подвергаются более высокому риску передачи паразита своему будущему ребенку, а люди с ослабленным иммунитетом — риску приобретения длительной инфекции. По этой причине им не следует менять или трогать кошачьи туалеты. В идеале кошек следует держать в помещении и кормить только пищей, которая имеет низкий или нулевой риск переноса ооцист, например, коммерческим кормом для кошек или хорошо приготовленной едой со стола.

Вакцинация

Не существует одобренной вакцины для человека против Toxoplasma gondii . [74] [75] Исследования вакцин для человека продолжаются. [74] [76]

Для овец одобренная живая вакцина, продаваемая под названием Toxovax (от MSD Animal Health ), обеспечивает пожизненную защиту. [74] [77] [78]

В настоящее время нет коммерчески доступной вакцины для предотвращения заражения T. gondii у кошек. Тем не менее, исследования вакцин для кошек от токсоплазмоза продолжаются, и несколько кандидатов показали положительные результаты в клинических испытаниях. [74] [79]

Уход

У людей активный токсоплазмоз можно лечить комбинацией таких препаратов, как пириметамин и сульфадиазин , а также фолиновой кислотой . Пациентам с ослабленным иммунитетом может потребоваться непрерывное лечение до тех пор, пока их иммунная система не восстановится. [80]

Воздействие на окружающую среду

Во многих частях мира, где обитают большие популяции диких кошек, существует повышенный риск для местной дикой природы из-за возросшего заражения Toxoplasma gondii . Было обнаружено, что сывороточные концентрации T. gondii в популяции диких животных были повышены там, где обитают большие популяции кошек. Это создает опасную среду для организмов, которые не эволюционировали в сосуществовании с кошками и их паразитами. [81]

Воздействие на морские виды

Норки и выдры

Токсоплазмоз является одним из факторов, способствующих смертности южных морских выдр , особенно в районах с большим городским стоком. [82] В своей естественной среде обитания морские выдры контролируют популяции морских ежей и, таким образом, косвенно контролируют леса морских водорослей. Способствуя росту морских водорослей, защищаются другие морские популяции, а также сокращаются выбросы CO2 из -за способности водорослей поглощать атмосферный углерод. [83] Обследование 105 выброшенных на берег выдр показало, что у 38,1% были паразитарные инфекции, и 28% указанных инфекций привели к смерти от протозойного менингоэнцефалита. [82] Было обнаружено, что Toxoplasma gondii является основной причиной 16,2% этих смертей, в то время как 6,7% смертей были вызваны близкородственным простейшим паразитом, известным как Sarcocystis neurona . [82]

Норки, будучи полуводными, также восприимчивы к инфекции и являются антителоположительными к T. gondii . [84] Норки могут придерживаться той же диеты, что и выдры, и питаться ракообразными, рыбой и беспозвоночными, поэтому путь передачи следует той же схеме, что и у выдр. Из-за способности норок пересекать сушу чаще и часто рассматриваемых как инвазивный вид, норки представляют большую угрозу в переносе T. gondii к другим видам млекопитающих, чем выдры, которые имеют более ограниченную ширину. [84]

Черноногие пингвины

Хотя популяции пингвинов недостаточно изучены, особенно те, которые разделяют среду обитания с человеческой популяцией, находятся в зоне риска из-за паразитарных инфекций, в основном Toxoplasmosis gondii . Основные подвиды пингвинов, у которых обнаружено заражение T. gondii , включают диких магеллановых и галапагосских пингвинов, а также синих и африканских пингвинов в неволе. [85] В одном исследовании было обнаружено, что 57 (43,2%) из 132 образцов сыворотки крови магеллановых пингвинов имели T. gondii . Известно, что на острове, где находится пингвин, острове Магдалена, нет популяций кошек, но очень часто встречается человеческая популяция, что указывает на возможность передачи. [85]

Гистопатология

Обследование черноногих пингвинов с токсоплазмозом выявляет гепатомегалию, спленомегалию, кровоизлияние в череп и некротизированные почки. [86] Альвеолярная и печеночная ткань содержит большое количество иммунных клеток, таких как макрофаги, содержащие тахизоиты T. gondii . [86] Гистопатологические признаки у других животных, пораженных токсоплазмозом, включали тахизоиты в структурах глаза, таких как сетчатка, что приводит к слепоте. [86]

Передача воды

Передача ооцист неизвестна, хотя есть много задокументированных случаев заражения морских видов. Исследователи обнаружили, что ооциты T. gondii могут выживать в морской воде по крайней мере шесть месяцев, при этом концентрация соли не влияет на их жизненный цикл. Исследований жизненного цикла ооцист T. gondii в пресноводных средах не проводилось , хотя инфекции все еще присутствуют. Одна из возможных гипотез передачи — через виды амеб, в частности Acanthamoeba spp., вид, который встречается во всех водных средах (пресная, солоноватая и полноценная морская вода). Обычно амебы функционируют как естественный фильтр, фагоцитируя питательные вещества и бактерии, находящиеся в воде. Однако некоторые патогены использовали это в своих интересах и эволюционировали, чтобы иметь возможность избегать разрушения и, таким образом, выживать, заключенные в амебу, — к ним относятся Holosporaceae, Pseudomonaceae, Burkholderiacceae и другие. [87] В целом, это помогает патогену в транспортировке, но также защищает от лекарств и стерилизаторов, которые в противном случае могли бы вызвать смерть патогена. [88] Исследования показали, что ооцисты T. gondii могут жить внутри амеб после поглощения в течение как минимум 14 дней без значительного уничтожения паразита. [89] Способность микроорганизма выживать in vitro зависит от самого микроорганизма, но есть несколько всеобъемлющих механизмов. Было обнаружено, что ооцисты T. gondii устойчивы к кислому pH и, таким образом, защищены закислением, обнаруженным в эндоцитарных вакуолях и лизосомах. [89] Фагоцитоз дополнительно усиливается с богатой углеводами поверхностной мембраной, расположенной на амебах. [90] Патоген может высвобождаться либо путем лизиса амеб, либо путем экзоцитоза, но это недостаточно изучено [91]

Воздействие на диких птиц

Почти все виды птиц, которые были протестированы на Toxoplasma gondii, показали положительный результат. Единственным видом птиц, о котором не сообщалось с клиническими симптомами токсоплазмоза, были дикие утки, и было только одно сообщение, обнаруженное у домашних уток, произошедшее в 1962 году. [92] Виды с устойчивостью к T. gondii включают домашних индеек, [93] сов, краснохвостых ястребов и воробьев, в зависимости от штамма T. gondii . [94] T. gondii значительно более тяжело протекает у голубей, особенно у венценосных голубей, декоративных голубей и голубей, происходящих из Австралии и Новой Зеландии. Типичное начало быстрое и обычно приводит к смерти. Те, кто выживает, часто имеют хронические состояния энцефалита и неврита. [94] Аналогично, канарейки, как наблюдается, столь же тяжело протекают, как и голуби, но клинические симптомы более ненормальны по сравнению с другими видами. Чаще всего инфекция поражает глаза, вызывая слепоту, поражения сосудистой оболочки глаза, конъюнктивит, атрофию глаза, блефарит и хориоретинит [94]. В большинстве случаев инфекция приводит к смерти.

Текущие усилия по охране окружающей среды

Урбанизация и глобальное потепление оказывают огромное влияние на передачу T. gondii . [95] Температура и влажность являются огромными факторами на стадии споруляции: низкая влажность всегда губительна для ооцист, и они также уязвимы для экстремальных температур. [95] Осадки также являются важным фактором для выживания патогенов, передающихся через воду. Поскольку увеличение количества осадков напрямую увеличивает скорость течения в реках, объем потока в прибрежные районы также увеличивается. Это может распространять патогены, передающиеся через воду, на большие площади.

Эффективной вакцины от T. gondii не существует , и исследования живой вакцины продолжаются. Кормление кошек коммерчески доступной пищей, а не сырым, недоваренным мясом, предотвращает превращение кошек в хозяина ооцист, поскольку более высокая распространенность наблюдается в районах, где кормят сырым мясом. [96] Исследователи также предлагают владельцам ограничить кошек, чтобы они жили в помещении, и кастрировать или стерилизовать, чтобы уменьшить популяцию бродячих кошек и сократить взаимодействие с промежуточными хозяевами. Предлагается собирать фекалии из кошачьих туалетов ежедневно, помещать в герметичный пакет и выбрасывать в мусор, а не смывать в унитаз, чтобы ограничить загрязнение воды. [97]

Исследования показали, что водно-болотные угодья с высокой плотностью растительности снижают концентрацию ооцист в воде посредством двух возможных механизмов. Во-первых, растительность снижает скорость потока, что обеспечивает большее оседание из-за увеличенного времени транспортировки. [97] Во-вторых, растительность может удалять ооцисты посредством своей способности механически фильтровать воду, а также посредством процесса адгезии (т. е. прикрепления к биопленкам). Было обнаружено, что области эрозии и разрушения прибрежных водно-болотных угодий содержат повышенные концентрации ооцист T. gondii , которые затем попадают в открытые прибрежные воды. Было доказано, что текущие физические и химические методы обработки, обычно используемые на очистных сооружениях, неэффективны против T. gondii . Исследования показали, что дезинфекция ультрафиолетом С воды, содержащей ооцисты, приводит к инактивации и возможной стерилизации. [98]

Геном

Геномы более 60 штаммов T. gondii были секвенированы. Большинство из них имеют размер 60–80 Мб и состоят из 11–14 хромосом . [99] [100] Основные штаммы кодируют 7 800–10 000 белков , из которых около 5 200 сохраняются в RH, GT1, ME49, VEG. [99] База данных ToxoDB была создана для документирования геномной информации о Toxoplasma . [101] [102] [103] 

История

В 1908 году, работая в Институте Пастера в Тунисе , Шарль Николь и Луи Мансо обнаружили простейший организм в тканях хомякоподобного грызуна, известного как гунди , Ctenodactylus gundi . [31] Хотя Николь и Мансо изначально считали, что этот организм является членом рода Leishmania , который они описали как «Leishmania gondii» , вскоре они поняли, что открыли совершенно новый организм; они переименовали его в Toxoplasma gondii . Новое название рода Toxoplasma является ссылкой на его морфологию: Toxo , от греческого τόξον ( токсон , «дуга») и πλάσμα ( плазма , «форма»), и хозяина, в котором он был обнаружен, гунди (гонди). [104] В том же году, когда Николь и Манко открыли T. gondii , Альфонсо Сплендоре идентифицировал тот же организм у кролика в Бразилии . Однако он не дал ему названия. [31] В 1914 году итальянский тропиколог Альдо Кастеллани «был первым, кто заподозрил, что токсоплазмоз может поражать людей». [105]

Первая окончательная идентификация T. gondii у людей была у девочки-младенца, рожденной в срок с помощью кесарева сечения 23 мая 1938 года в Детской больнице в Нью-Йорке . [31] У девочки начались судороги в возрасте трех дней, и врачи обнаружили поражения в макулах обоих ее глаз. Когда она умерла в возрасте одного месяца, было проведено вскрытие . Было обнаружено, что поражения, обнаруженные в ее мозге и тканях глаз, содержали как свободные, так и внутриклеточные T. gondii . [31] Инфицированная ткань девочки была гомогенизирована и инокулирована внутримозгово кроликам и мышам; затем у них развился энцефалит . Позже врожденная передача была подтверждена у многих других видов, в частности, инфицированных овец и грызунов.

Возможность передачи T. gondii через употребление в пищу недожаренного мяса была впервые предложена D. Weinman и AH Chandler в 1954 году. [31] В 1960 году было показано, что соответствующая стенка цисты растворяется в протеолитических ферментах, обнаруженных в желудке, высвобождая инфекционные брадизоиты в желудок (которые попадают в кишечник). Гипотеза передачи через употребление в пищу недожаренного мяса была проверена в детском доме в Париже в 1965 году; заболеваемость T. gondii выросла с 10% до 50% после года добавления двух порций варено-сырой говядины или конины в ежедневный рацион многих сирот и до 100% среди тех, кого кормили варено-сырыми бараньими отбивными. [31]

Исследование, проведенное в Мумбаи в 1959 году, показало, что распространенность среди строгих вегетарианцев была схожа с распространенностью среди невегетарианцев. Это повысило вероятность третьего основного пути заражения, помимо врожденного и некачественно приготовленного мяса, переносимого плотоядными. [31]

В 1970 году ооцисты были обнаружены в (кошачьих) фекалиях. Был продемонстрирован фекально-оральный путь заражения через ооцисты. [31] В 1970-х и 1980-х годах фекалии большого количества инфицированных видов животных были исследованы на предмет содержания ооцист — по крайней мере, 17 видов кошачьих выделяют ооцисты, но ни один не кошачий не показал, что допускает половое размножение T. gondii (что приводит к выделению ооцист). [31]

В 1984 году Элмер Р. Пфефферкорн опубликовал свое открытие, согласно которому обработка человеческих фибробластов человеческим рекомбинантным гамма-интерфероном блокирует рост T. gondii . [106]

Поведенческие различия инфицированных хозяев

Существует много случаев, когда сообщалось об изменениях в поведении грызунов с T. gondii . Наблюдаемые изменения заключались в снижении их врожденной неприязни к кошкам, что облегчало кошкам охоту на грызунов. В эксперименте, проведенном Бердоем и коллегами, инфицированные крысы отдавали предпочтение области с запахом кошки, а не области с запахом кролика, что облегчало паразиту возможность сделать последний шаг в своем окончательном хозяине-кошке. [7] Это пример концепции расширенного фенотипа , то есть идеи о том, что поведение инфицированного животного изменяется с целью максимизации выживаемости генов, которые увеличивают хищничество промежуточного хозяина-грызуна. [107]

Как упоминалось ранее, эти результаты увеличения доли людей, серопозитивных по паразиту в случаях этих неврологических расстройств, не обязательно указывают на причинно-следственную связь между инфекцией и расстройством. Также важно упомянуть, что в 2016 году было проведено репрезентативное популяционное когортное исследование рождения, чтобы проверить гипотезу о том, что токсоплазмоз связан с нарушениями в мозге и поведении, измеряемыми рядом фенотипов, включая нейропсихиатрические расстройства, плохой контроль импульсов, дефицит личности и нейрокогнитивный дефицит. Результаты этого исследования не подтвердили результаты ранее упомянутых исследований более чем в незначительной степени. Ни одно из значений P не показало значимости для какой-либо меры результата. Таким образом, согласно этому исследованию, наличие антител к T. gondii не коррелирует с повышением восприимчивости к какому-либо из поведенческих фенотипов (за исключением, возможно, более высокого уровня неудачных попыток самоубийства). Эта группа не наблюдала какой-либо значимой связи между серопозитивностью к T. gondii и шизофренией . Команда отмечает, что нулевые результаты могут быть ложноотрицательными из-за низкой статистической мощности из-за малых размеров выборки, но против этого веса, что их установка должна избегать некоторых возможностей для ошибок в около 40 исследованиях, которые показали положительную корреляцию. Они пришли к выводу, что необходимо провести дополнительные исследования. [122]

Механизм, лежащий в основе поведенческих изменений, частично объясняется повышенным метаболизмом дофамина, [123] который может быть нейтрализован препаратами-антагонистами дофамина. [124] У T. gondii есть два гена, которые кодируют бифункциональную фенилаланин- и тирозингидроксилазу , два важных и ограничивающих скорость этапа биосинтеза дофамина. Один из генов конститутивно экспрессируется, в то время как другой вырабатывается только во время развития кисты. [125] [126] Помимо дополнительной выработки дофамина, инфекция T. gondii также вызывает длительные эпигенетические изменения у животных, которые увеличивают экспрессию вазопрессина , вероятной причины изменений, которые сохраняются после устранения инфекции. [127]

В 2022 году исследование, опубликованное в Communications Biology, посвященное хорошо документированной популяции волков, изучавшейся на протяжении всей их жизни, показало, что T. gondii также может оказывать значительное влияние на их поведение. [128] Было высказано предположение, что заражение этим паразитом подтолкнуло инфицированных волков к поведению, которое определяло лидерские роли и влияло на рискованное поведение, возможно, даже мотивируя создание новых независимых стай, которые они создавали и возглавляли в моделях поведения, отличающихся от стай, в которых они родились. Исследование показало, что иногда инфицированный волк становился единственным размножающимся самцом в стае, что приводило к значительному влиянию T. gondii на другой вид .

Возможное медицинское использование

В июле 2024 года исследование, опубликованное в журнале Nature Microbiology, показало, что T. gondii можно сконструировать для доставки белка MECP2 , терапевтической мишени синдрома Ретта , в мозг инфицированных мышей. [129] [130]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Николь, К.; Мансо, Л. (1908). «Sur une инфекция в корпусе Лейшмана (или организмов voisins) дю Гонди». Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (на французском языке). 147 (2): 763–66.
  2. ^ Николь, К.; Мансо, Л. (1909). «Sur un Protozoaire nouveau du Gondi». Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (на французском языке). 148 (1): 369–72.
  3. ^ Dardé, ML; Ajzenberg, D.; Smith, J. (2011). "Структура популяции и эпидемиология Toxoplasma gondii". В Weiss, LM; Kim, K. (ред.). Toxoplasma Gondii: The Model Apicomplexan. Перспективы и методы . Амстердам, Бостон, Гейдельберг, Лондон, Нью-Йорк: Elsevier . стр. 49–80. doi :10.1016/B978-012369542-0/50005-2. ISBN 9780123695420.
  4. ^ abcdefgh Дубей, Дж. П. (2010). «Общая биология». Токсоплазмоз животных и людей (2-е изд.). Бока-Ратон / Лондон / Нью-Йорк: Taylor and Francis Group. стр. 1–20. ISBN 9781420092370. Получено 1 февраля 2019 г. .
  5. ^ "CDC - Toxoplasmosis - Biology". 17 марта 2015 г. Получено 14 июня 2015 г.
  6. ^ ab Knoll, Laura J.; Dubey, JP; Wilson, Sarah K.; Genova, Bruno Martorelli Di (1 июля 2019 г.). «Активность кишечной дельта-6-десатуразы определяет диапазон хозяев для полового размножения токсоплазмы». bioRxiv . 17 (8): 688580. doi : 10.1101/688580 . PMC 6701743 . PMID  31430281. 
  7. ^ abcd Бердой, М.; Вебстер, Дж. П.; Макдональд, Д. В. (август 2000 г.). «Смертельное влечение у крыс, инфицированных Toxoplasma gondii». Труды Лондонского королевского общества B: Биологические науки . 267 (1452): 1591–94. doi : 10.1098/rspb.2000.1182. PMC 1690701. PMID  11007336. 
  8. ^ Вебстер, Дж. П. (май 2007 г.). «Влияние Toxoplasma gondii на поведение животных: игра в кошки-мышки». Schizophrenia Bulletin . 33 (3): 752–756. doi :10.1093/schbul/sbl073. PMC 2526137. PMID  17218613 . 
  9. ^ ab Webster, JP; Kaushik, M.; Bristow, GC; McConkey, GA (январь 2013 г.). «Инфекция Toxoplasma gondii, от хищничества до шизофрении: может ли поведение животных помочь нам понять поведение человека?». The Journal of Experimental Biology . 216 (Pt 1): 99–112. doi :10.1242/jeb.074716. PMC 3515034. PMID  23225872 . 
  10. ^ Boillat, M.; Hammoudi, PM; Dogga, SK; Pagès, S.; Goubran, M.; Rodriguez, I.; Soldati-Favre, D. (2020). «Аспецифическая манипуляция страхом перед хищником у мышей, связанная с нейровоспалением, с помощью Toxoplasma gondii». Cell Reports . 30 (2). стр. 320–334.e6. doi : 10.1016/j.celrep.2019.12.019 . PMC 6963786. PMID  31940479 . 
  11. ^ Hari Dass, SA; Vyas, A. (декабрь 2014 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii снижает отвращение к хищникам у крыс посредством эпигенетической модуляции в медиальной миндалине хозяина». Молекулярная экология . 23 (24): 6114–22. Bibcode : 2014MolEc..23.6114H. doi : 10.1111/mec.12888. PMID  25142402. S2CID  45290208.
  12. ^ Flegr, J.; Markoš, A. (декабрь 2014 г.). «Шедевр эпигенетической инженерии – как Toxoplasma gondii перепрограммирует мозг хозяина, чтобы изменить страх на сексуальное влечение». Молекулярная экология . 23 (24): 5934–5936. Bibcode : 2014MolEc..23.5934F. doi : 10.1111/mec.13006 . PMID  25532868. S2CID  17253786.
  13. ^ ab "Паразиты CDC – токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы)" . Получено 12 марта 2013 г. .
  14. ^ abc Flegr, J.; Prandota, J.; Sovičková, M.; Israili, ZH (март 2014 г.). «Токсоплазмоз – глобальная угроза. Корреляция латентного токсоплазмоза с удельным бременем болезней в наборе из 88 стран». PLOS ONE . ​​9 (3): e90203. Bibcode :2014PLoSO...990203F. doi : 10.1371/journal.pone.0090203 . PMC 3963851 . PMID  24662942. Токсоплазмоз становится глобальной угрозой для здоровья, поскольку он поражает 30–50% населения мира. Клинически пожизненное присутствие паразита в тканях большинства инфицированных людей обычно считается бессимптомным. Однако ряд исследований показывает, что эта «бессимптомная инфекция» может также приводить к развитию других патологий человека. ... Серопревалентность токсоплазмоза коррелирует с различным бременем болезней. Статистические ассоциации не обязательно означают причинно-следственную связь. Однако принцип предосторожности предполагает, что возможная роль токсоплазмоза как пускового фактора, ответственного за развитие нескольких клинических нозологий, заслуживает гораздо большего внимания и финансовой поддержки как в повседневной медицинской практике, так и в будущих клинических исследованиях. 
  15. ^ Кук, ТБ; Бреннер, Луизиана; Клонингер, Чехия; Лангенберг, П.; Игбайде, А.; Гиглинг, И.; Хартманн, AM; Конте, Б.; Фридл, М.; Брундин, Л.; Гроер, М.В.; Джан, А.; Руеску, Д.; Постолаче, Т.Т. (январь 2015 г.). "«Латентная» инфекция Toxoplasma gondii: связь с агрессией и импульсивностью у здоровых взрослых». Журнал психиатрических исследований . 60 : 87–94. doi : 10.1016/j.jpsychires.2014.09.019. PMID  25306262.
  16. ^ Flegr, J. (январь 2013 г.). «Влияние латентной инфекции токсоплазмы на личность, физиологию и морфологию человека: плюсы и минусы модели токсоплазмы-человека при изучении гипотезы манипуляции». Журнал экспериментальной биологии . 216 (ч. 1): 127–33. doi : 10.1242/jeb.073635 . PMID  23225875.
  17. ^ Burgdorf, KS; Trabjerg, BB; Pedersen, MG; Nissen, J.; Banasik, K.; Pedersen, OB; et al. (2019). «Крупномасштабное исследование токсоплазмы и цитомегаловируса показывает связь между инфекцией и серьезными психическими расстройствами». Brain, Behavior, and Immunity . 79 : 152–158. doi : 10.1016/j.bbi.2019.01.026 . PMID  30685531.
  18. ^ Parlog, A.; Schlüter, D.; Dunay, IR (март 2015 г.). «Вызванные Toxoplasma gondii нейрональные изменения». Parasite Immunology . 37 (3): 159–70. doi : 10.1111/pim.12157. hdl : 10033/346575. PMID  25376390. S2CID  17132378.
  19. ^ Бланшар, Н.; Дунай, ИР; Шлютер, Д. (март 2015 г.). «Сохранение Toxoplasma gondii в центральной нервной системе: тонко настроенный баланс между паразитом, мозгом и иммунной системой». Parasite Immunology . 37 (3): 150–58. doi : 10.1111/pim.12173 . hdl : 10033/346515. PMID  25573476. S2CID  1711188.
  20. ^ Пирс, Б. Д.; Крузон-Моран, Д.; Джонс, Дж. Л. (2012). «Связь между инфекцией Toxoplasma Gondii и расстройствами настроения в Третьем национальном исследовании здоровья и питания». Биологическая психиатрия . 72 (4): 290–95. doi : 10.1016 /j.biopsych.2012.01.003. PMC 4750371. PMID  22325983. 
  21. ^ de Barros, JL; Barbosa, IG; Salem, H.; Rocha, NP; Kummer, A.; Okusaga, OO; Soares, JC; Teixeira; AL (февраль 2017 г.). «Есть ли связь между инфекцией Toxoplasma gondii и биполярным расстройством? Систематический обзор и метаанализ». Journal of Affective Disorders . 209 : 59–65. doi :10.1016/j.jad.2016.11.016. PMID  27889597.
  22. ^ Flegr, J.; Lenochová, P.; Hodný, Z.; Vondrová, M (ноябрь 2011 г.). «Феномен фатального влечения у людей: привлекательность запаха кошки увеличилась для мужчин, инфицированных токсоплазмой, но уменьшилась для инфицированных женщин». PLOS Neglected Tropical Diseases . 5 (11): e1389. doi : 10.1371/journal.pntd.0001389 . PMC 3210761. PMID  22087345 . 
  23. ^ Sugden, Karen; Moffitt, Terrie E.; Pinto, Lauriane; Poulton, Richie; Williams, Benjamin S.; Caspi, Avshalom (17 февраля 2016 г.). «Связана ли инфекция Toxoplasma Gondii с нарушениями работы мозга и поведения у людей? Данные из репрезентативной популяционной когорты рождения». PLOS ONE . 11 (2): e0148435. Bibcode : 2016PLoSO..1148435S. doi : 10.1371/journal.pone.0148435 . PMC 4757034. PMID  26886853 . 
  24. ^ "Эволюционная загадка Toxoplasma gondii с суицидальными идеями и попытками самоубийства: обновленный систематический обзор и метаанализ". 9 апреля 2020 г. Получено 20 сентября 2024 г.
  25. ^ "Паразиты кошек связаны с психическим заболеванием, шизофренией". CBS. 5 июня 2015 г. Получено 23 сентября 2015 г.
  26. ^ "CDC – О паразитах" . Получено 12 марта 2013 г.
  27. ^ Паппас, Г.; Руссос, Н.; Фалагас, М.Э. (октябрь 2009 г.). «Краткие сведения о токсоплазмозе: глобальный статус серопревалентности Toxoplasma gondii и его влияние на беременность и врожденный токсоплазмоз». Международный журнал паразитологии . 39 (12): 1385–94. doi : 10.1016/j.ijpara.2009.04.003. PMID  19433092.
  28. ^ Бинья, Жан Джоэл; Точи, Джоэл Нутакди; Туноуга, Далия Ноэль; Беколо, Энн Олив; Имеле, Надя С.; Юда, Эмили Леттиция; Симе, Пол Сандра; Нанссё, Жобер Ричи (21 июля 2020 г.). «Глобальная, региональная и страновая серопревалентность Toxoplasma gondii у беременных женщин: систематический обзор, моделирование и метаанализ». Scientific Reports . 10 (1): 12102. Bibcode :2020NatSR..1012102B. doi :10.1038/s41598-020-69078-9. ISSN  2045-2322. PMC 7374101 . PMID  32694844. 
  29. ^ abcdefghijklmnopqrstu v Weiss LM, Kim K (2011). Toxoplasma Gondii: модель Apicomplexan: перспективы и методы (2-е изд.). Academic Press. ISBN 9780080475011. Получено 12 марта 2013 г.
  30. ^ Дубей, Дж. П.; Феррейра, Л. Р.; Мартинс, Дж.; Джонс, Дж. Л. (октябрь 2011 г.). «Споруляция и выживание ооцист Toxoplasma gondii в различных типах коммерческих наполнителей для кошачьих туалетов». Журнал паразитологии . 97 (5): 751–54. doi :10.1645/GE-2774.1. PMID  21539466. S2CID  41292680.
  31. ^ abcdefghijklm Дубей, Дж. П. (июль 2009 г.). «История открытия жизненного цикла Toxoplasma gondii ». Международный журнал паразитологии . 39 (8): 877–82. doi :10.1016/j.ijpara.2009.01.005. PMID  19630138.
  32. ^ abc Капперуд, Г.; Дженум, Пенсильвания; Стрей-Педерсен, Б.; Мелби, КК; Эскильд, А.; Энг, Дж. (август 1996 г.). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii во время беременности. Результаты проспективного исследования случай-контроль в Норвегии». Американский журнал эпидемиологии . 144 (4): 405–12. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a008942 . ПМИД  8712198.
  33. ^ Дубей, Дж. П. (июль 1998 г.). «Достижения в жизненном цикле Toxoplasma gondii». Международный журнал паразитологии . 28 (7): 1019–24. doi :10.1016/S0020-7519(98)00023-X. PMID  9724872.
  34. ^ Аб Море, Гастон; Вентурини, Мария Сесилия; Пардини, Лаис; Унсага, Хуан Мануэль (8 ноября 2017 г.). Паразитические простейшие сельскохозяйственных и домашних животных . Чам, Швейцария : Шпрингер . ISBN 9783319701318.
  35. ^ abcd Роберт-Ганно, Ф.; Дарде, М.Л. (апрель 2012 г.). «Эпидемиология и диагностические стратегии токсоплазмоза». Clinical Microbiology Reviews . 25 (2): 264–96. doi :10.1128/CMR.05013-11. PMC 3346298. PMID 22491772  . 
  36. ^ Маркус, МБ (1987). «Термины для мерозоитов кокцидий». Annals of Tropical Medicine & Parasitology . 81 (4): 463. doi :10.1080/00034983.1987.11812147. PMID  3446034.
  37. ^ abcdef Miller, CM; Boulter, NR; Ikin, RJ; Smith, NC (январь 2009 г.). "Иммунобиология врожденного ответа на Toxoplasma gondii ". Международный журнал паразитологии . 39 (1): 23–39. doi :10.1016/j.ijpara.2008.08.002. PMID  18775432.
  38. ^ "CDC Toxoplasmosis – Microscopy Findings". Архивировано из оригинала 6 ноября 2013 года . Получено 13 марта 2013 года .
  39. ^ Роббинс, Кларенс Р. (2012). Химическое и физическое поведение человеческих волос. Springer. стр. 585. ISBN 9783642256103. Получено 12 марта 2013 г.
  40. ^ Джонс, Дж. Л.; Дубей, Дж. П. (сентябрь 2012 г.). «Пищевой токсоплазмоз». Клинические инфекционные заболевания . 55 (6): 845–51. doi : 10.1093/cid/cis508 . PMID  22618566.
  41. ^ "Паразиты, выделяемые в кошачьи фекалии, убивают морских выдр – Калифорнийский морской грант" (PDF) . www-csgc.ucsd.edu . Архивировано из оригинала (PDF) 1 июля 2010 г. . Получено 14 марта 2018 г. .
  42. ^ Хан, А.; Бёме, У.; Келли, КА; Адлем, Э.; Брукс, К.; Симмондс, М.; Мангалл, К.; Куэйл, МА; Эрроусмит, К.; Чиллингворт, Т.; Чёрчер, К.; Харрис, Д.; Коллинз, М.; Фоскер, Н.; Фрейзер, А.; Ханс, З.; Ягелс, К.; Моул, С.; Мерфи, Л.; О'Нил, С.; Раджендрим, МА; Сондерс, Д.; Сигер, К.; Уайтхед, С.; Майр, Т.; Сюань, Х.; Ватанабэ, Дж.; Судзуки, Ю.; Вакагури, Х.; Сугано, С.; Сугимото, К.; Паульсен, И.; Макки, А. Дж.; Рус, Д. С.; Холл, Н.; Берриман, М.; Barrell, B.; Sibley, LD; Ajioka, JW (2006). «Распространенное наследование хромосомы Ia, связанное с клональной экспансией Toxoplasma gondii». Genome Research . 16 (9): 1119–1125. doi :10.1101/gr.5318106. PMC 1557770. PMID  16902086 . 
  43. ^ Дубей, JP; Велмуруган, Г.В.; Раджендран, К.; Ябсли, MJ; Томас, Нью-Джерси; Бекмен, КБ; Синнетт, Д.; Руид, Д.; Харт, Дж.; Ярмарка, Пенсильвания; Макфи, МЫ; Ширн-Бочслер, В.; Квок, ОК; Феррейра, ЛР; Чоудхари, С.; Фариа, Э.Б.; Чжоу, Х.; Феликс, Т.А.; Су, К. (2011). «Генетическая характеристика Toxoplasma gondii в дикой природе Северной Америки выявила широкое распространение и высокую распространенность четвертого клонального типа». Международный журнал паразитологии . 41 (11): 1139–1147. doi :10.1016/j.ijpara.2011.06.005. PMID  21802422. S2CID  16654819.
  44. ^ ab Frénal, Karine; Dubremetz, Jean-François; Lebrun, Maryse; Soldati-Favre, Dominique (4 сентября 2017 г.). «Скользящая подвижность обеспечивает вторжение и выход у Apicomplexa». Nature Reviews Microbiology . 15 (11). Nature Portfolio : 645–660. doi : 10.1038/nrmicro.2017.86. ISSN  1740-1526. PMID  28867819. S2CID  23129560.
  45. ^ abc Броше, Матье; Биллкер, Оливер (12 февраля 2016 г.). «Сигнализация кальция у малярийных паразитов». Молекулярная микробиология . 100 (3). Wiley : 397–408. doi : 10.1111/mmi.13324 . ISSN  0950-382X. PMID  26748879. S2CID  28504228.
  46. ^ ab Rigoulet, J.; Hennache, A.; Lagourette, P.; George, C.; Longeart, L.; Le Net, JL; Dubey, JP (2014). "Токсоплазмоз у полосатого голубя (Geopelia humeralis) из зоопарка Клер, Франция". Parasite . 21 : 62. doi :10.1051/parasite/2014062. PMC 4236686 . PMID  25407506.  Значок открытого доступа
  47. ^ Hehl, Adrian B.; Basso, Walter U.; Lippuner, Christoph; Ramakrishnan, Chandra; Okoniewski, Michal; Walker, Robert A.; Grigg, Michael E.; Smith, Nicholas C.; Deplazes, Peter (13 февраля 2015 г.). «Бесполое распространение мерозоитов Toxoplasma gondii отличается от тахизоитов и влечет за собой экспрессию неперекрывающихся семейств генов для прикрепления, вторжения и репликации в энтероцитах кошек». BMC Genomics . 16 (1): 66. doi : 10.1186/s12864-015-1225-x . PMC 4340605 . PMID  25757795. 
  48. ^ Behnke, Michael S.; Zhang, Tiange P.; Dubey, Jitender P.; Sibley, L. David (8 мая 2014 г.). «Анализ экспрессии генов мерозоитов Toxoplasma gondii в сравнении с жизненным циклом раскрывает уникальное состояние экспрессии во время кишечного развития». BMC Genomics . 15 (1): 350. doi : 10.1186/1471-2164-15-350 . PMC 4035076 . PMID  24885521. 
  49. ^ Genova, Bruno Martorelli Di; Wilson, Sarah K.; Dubey, JP; Knoll, Laura J. (20 августа 2019 г.). «Активность кишечной дельта-6-десатуразы определяет диапазон хозяев для полового размножения токсоплазмы». PLOS Biology . 17 (8): e3000364. doi : 10.1371/journal.pbio.3000364 . PMC 6701743 . 
  50. ^ Фархат, Даяна С.; Суэйл, Кристофер; Дард, Селин; Каннелла, Доминик; Орте, Филипп; Баракат, Мохамед; Синдикубвабо, Фабьен; Бельмудес, Люсид; Де Бок, Питер-Ян; Куте, Йоханн; Бугдур, Александр; Хакими, Мохамед-Али (апрель 2020 г.). «Переключатель транскрипции, управляемый MORC, контролирует траектории развития токсоплазмы и сексуальную активность». Природная микробиология . 5 (4): 570–583. дои : 10.1038/s41564-020-0674-4. ПМК 7104380 . ПМИД  32094587. 
  51. ^ Антунес, Ана Вера; Шахинас, Мартина; Суэйл, Кристофер; Фархат, Даяна С.; Рамакришнан, Чандра; Брюлей, Кристоф; Каннелла, Доминик; Роберт, Мари Г.; Коррао, Шарлотта; Куте, Йоханн; Хель, Адриан Б.; Бугдур, Александр; Коппенс, Изабель; Хакими, Мохамед-Али (11 января 2024 г.). «Производство in vitro пресексуальных стадий токсоплазмы, ограниченной кошками». Природа . 625 (7994): 366–376. doi : 10.1038/s41586-023-06821-y. ПМЦ 10781626 . ПМИД  38093015. 
  52. ^ Паркс, С.; Аврамопулос, Д.; Мулле, Дж.; МакГрат, Дж.; Ванг, Р.; Гоес, Ф. С.; Коннели, К.; Ручински, И.; Йолкен, Р.; Пулвер, А. Е. (май 2018 г.). «Типирование HLA с использованием данных по всему геному выявляет типы восприимчивости к инфекциям в выборке, обогащенной психиатрическими заболеваниями». Мозг, поведение и иммунитет . 70 : 203–213. doi :10.1016/j.bbi.2018.03.001. PMID  29574260. S2CID  4482168.
  53. ^ abc Henriquez, SA; Brett, R.; Alexander, J.; Pratt, J.; Roberts, CW (2009). «Нейропсихиатрические заболевания и инфекция Toxoplasma gondii». Нейроиммуномодуляция . 16 (2): 122–133. doi :10.1159/000180267. PMID  19212132. S2CID  7382051.
  54. ^ Консман, Дж. П.; Парнет, П.; Данцер, Р. (март 2002 г.). «Поведение, вызванное цитокинами: механизмы и последствия». Тенденции в нейронауках . 25 (3): 154–59. doi :10.1016/s0166-2236(00)02088-9. PMID  11852148. S2CID  29779184.
  55. ^ abc Tenter, AM; Heckeroth, AR; Weiss, LM (ноябрь 2000 г.). «Toxoplasma gondii: от животных к людям». International Journal for Parasitology . 30 (12–13): 1217–58. doi :10.1016/S0020-7519(00)00124-7. PMC 3109627. PMID  11113252 . 
  56. ^ abcd Jones, JL; Dargelas, V.; Roberts, J.; Press, C.; Remington, JS; Montoya, JG (сентябрь 2009 г.). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах». Clinical Infectious Diseases . 49 (6): 878–84. doi : 10.1086/605433 . PMID  19663709.
  57. ^ ab Cook, AJ; Gilbert, RE; Buffolano, W.; Zufferey, J.; Petersen, E.; Jenum, PA; Foulon, W.; Semprini, AE; Dunn, DT (июль 2000 г.). «Источники заражения токсоплазмой у беременных женщин: европейское многоцентровое исследование случай-контроль. Европейская исследовательская сеть по врожденному токсоплазмозу». BMJ . 321 (7254): 142–47. doi :10.1136/bmj.321.7254.142. PMC 27431 . PMID  10894691. 
  58. ^ Сакикава, М.; Нода, С.; Ханаока, М.; Накаяма, Х.; Ходзё, С.; Какиноки, С.; Наката, М.; Ясуда, Т.; Икеноуэ, Т.; Кодзима, Т. (март 2012 г.). «Распространенность антител к токсоплазме, первичная частота инфицирования и факторы риска в исследовании токсоплазмоза у 4466 беременных женщин в Японии». Клиническая и вакцинная иммунология . 19 (3): 365–67. doi :10.1128/CVI.05486-11. PMC 3294603. PMID  22205659 . 
  59. ^ ab Dubey, JP; Hill, DE; Jones, JL; Hightower, AW; Kirkland, E.; Roberts, JM; Marcet, PL; Lehmann, T.; Vianna, MC; Miska, K.; Sreekumar, C.; Kwok, OC; Shen, SK; Gamble, HR (октябрь 2005 г.). «Распространенность жизнеспособной Toxoplasma gondii в говядине, курице и свинине из розничных мясных магазинов в Соединенных Штатах: оценка риска для потребителей». Журнал паразитологии . 91 (5): 1082–93. doi :10.1645/ge-683.1. PMID  16419752. S2CID  26649961.
  60. ^ Mai, K.; Sharman, PA; Walker, RA; Katrib, M.; De Souza, D.; McConville, MJ; Wallach, MG; Belli, SI; Ferguson, DJ; Smith, NC (март 2009 г.). «Формирование и состав стенки ооцисты у паразитов-кокцидий». Memórias do Instituto Oswaldo Cruz . 104 (2): 281–89. doi : 10.1590/S0074-02762009000200022 . hdl : 1807/57649 . PMID  19430654.
  61. ^ Siegel, SE; Lunde, MN; Gelderman, AH; Halterman, RH; Brown, JA; Levine, AS; Graw, RG (апрель 1971 г.). «Передача токсоплазмоза путем переливания лейкоцитов». Blood . 37 (4): 388–94. doi : 10.1182/blood.V37.4.388.388 . PMID  4927414.
  62. ^ Галлас-Линдеманн, К.; Сотириаду, И.; Махмуди, MR; Каранис, П. (февраль 2013 г.). «Обнаружение ооцист Toxoplasma gondii в различных водных ресурсах с помощью петлевой изотермической амплификации (LAMP)». Акта Тропика . 125 (2): 231–36. doi :10.1016/j.actatropica.2012.10.007. ПМИД  23088835.
  63. ^ Альварадо-Эскивель, К.; Лизенфельд, О.; Маркес-Конде, JA; Эстрада-Мартинес, С.; Дубей, JP (октябрь 2010 г.). «Сероэпидемиология инфекции Toxoplasma gondii у рабочих, профессионально контактирующих с водой, сточными водами и почвой в Дуранго, Мексика». Журнал паразитологии . 96 (5): 847–50. doi :10.1645/GE-2453.1. PMID  20950091. S2CID  23241017.
  64. ^ Эсмерини, PO; Дженнари, SM; Пена, HF (май 2010 г.). «Анализ морских двустворчатых моллюсков с рыбного рынка в городе Сантос, штат Сан-Паулу, Бразилия, на наличие Toxoplasma gondii». Ветеринарная паразитология . 170 (1–2): 8–13. doi : 10.1016/j.vetpar.2010.01.036 . PMID  20197214.
  65. ^ Даттоли, ВК; Вейга, Р.В.; Кунья, СС; Понтес-де-Карвалью, Л.; Баррето, ML; Алькантара-Невес, Нью-Мексико (декабрь 2011 г.). «Проглатывание ооцист как важный путь передачи Toxoplasma gondii бразильским городским детям». Журнал паразитологии . 97 (6): 1080–84. дои : 10.1645/GE-2836.1. ПМЦ 7612830 . PMID  21740247. S2CID  7170467. 
  66. ^ Гросс, Рэйчел (20 сентября 2016 г.). «Моральная цена кошек». Smithsonian Magazine . Smithsonian Institution . Получено 23 октября 2020 г. .
  67. ^ Бобич, Б.; Евремович, И.; Маринкович, Й.; Сибалич, Д.; Джуркович-Джакович, О. (сентябрь 1998 г.). «Факторы риска заражения токсоплазмой у женщин репродуктивного возраста в районе Белграда, Югославия». Европейский журнал эпидемиологии . 14 (6): 605–10. doi :10.1023/A:1007461225944. PMID  9794128. S2CID  9423818.
  68. ^ Dass, SA; Vasudevan, A.; Dutta, D.; Soh, LJ; Sapolsky, RM; Vyas, A. (2011). «Простейший паразит Toxoplasma gondii манипулирует выбором партнера у крыс, повышая привлекательность самцов». PLOS ONE . 6 (11): e27229. Bibcode : 2011PLoSO...627229D. doi : 10.1371 /journal.pone.0027229 . PMC 3206931. PMID  22073295. 
  69. ^ Арантес, ТП; Лопес, В.Д.; Феррейра, РМ; Пьерони, Дж. С.; Пинто, В.М.; Сакамото, Калифорния; Коста, Эй Джей (октябрь 2009 г.). « Toxoplasma gondii : доказательства передачи собаки через сперму». Экспериментальная паразитология . 123 (2): 190–94. doi :10.1016/j.exppara.2009.07.003. ПМИД  19622353.
  70. ^ J., Gutierrez; O'Donovan, J.; Williams, E.; Proctor, A.; Brady, C.; Marques, PX; Worrall, S.; Nally, JE; McElroy, M.; Bassett, H.; Sammin, D.; Buxton, D.; Maley, S.; Markey, BK (август 2010 г.). «Обнаружение и количественная оценка Toxoplasma gondii в материнских и плодных тканях овец от экспериментально инфицированных беременных овец с использованием ПЦР в реальном времени». Ветеринарная паразитология . 172 (1–2): 8–15. doi :10.1016/j.vetpar.2010.04.035. PMID  20510517.
  71. ^ ab "CDC: Паразиты – Токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы) – Профилактика и контроль" . Получено 13 марта 2013 г.
  72. ^ "Клиника Майо – Токсоплазмоз – Профилактика" . Получено 13 марта 2013 г.
  73. ^ Грин, Ализа (2005). Полевой справочник по мясу . Филадельфия, Пенсильвания: Quirk Books. стр. 294–95. ISBN 9781594740176.
  74. ^ abcd Zhang Y, Li D, Lu S, Zheng B (октябрь 2022 г.). «Вакцины против токсоплазмоза: что у нас есть и куда идти?». npj Vaccines . 7 (1): 131. doi :10.1038/s41541-022-00563-0. PMC 9618413. PMID  36310233 . 
  75. ^ Верма, Р.; Кханна, П. (февраль 2013 г.). «Разработка вакцины против Toxoplasma gondii: глобальная проблема». Вакцины для человека и иммунотерапия . 9 (2): 291–93. doi :10.4161/hv.22474. PMC 3859749. PMID  23111123 . 
  76. ^ "TOXPOX Result In Brief – Vaccine against Toxoplasmosis". CORDIS, Европейская комиссия. 14 января 2015 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2015 г. Получено 11 декабря 2015 г.
  77. ^ "TOXOVAX®". MSD Animal Health. Архивировано из оригинала 22 января 2016 года . Получено 10 ноября 2015 года .
  78. ^ Хасан Т, Нишикава Й (2022). «Достижения в разработке вакцин и иммунный ответ против токсоплазмоза у овец и коз». Frontiers in Veterinary Science . 9 : 951584. doi : 10.3389/fvets.2022.951584 . PMC 9453163. PMID  36090161 . 
  79. ^ Боначич Маринович А.А., Опстег М, Денг Х, Суйкербейк А.В., ван Гилс П.Ф., ван дер Гиссен Дж (декабрь 2019 г.). «Перспективы борьбы с токсоплазмозом путем вакцинации кошек». Эпидемии . 30 : 100380. doi : 10.1016/j.epidem.2019.100380 . ПМИД  31926434.
  80. ^ "CDC - Токсоплазмоз - Лечение". Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 28 февраля 2019 г. Получено 13 июля 2021 г.
  81. ^ Холлингс, Т.; Джонс, М.; Муни, Н.; МакКаллум, Х. (2013). «Экология болезней диких животных в изменяющихся ландшафтах: выпуск мезохищников и токсоплазмоз». Международный журнал паразитологии: паразиты и дикая природа . 2 : 110–118. doi : 10.1016/j.ijppaw.2013.02.002. PMC 3862529. PMID  24533323 . 
  82. ^ abc Conrad, PA; Miller, MA; Kreuder, C.; James, ER; Mazet, J.; Dabritz, H.; Jessup, DA; Gulland, Frances; Grigg, ME (октябрь 2005 г.). «Передача токсоплазмы : подсказки из изучения морских выдр как сторожевых сигналов Toxoplasma gondii, проникающих в морскую среду». Международный журнал паразитологии . 35 (11–12): 1155–1168. doi :10.1016/j.ijpara.2005.07.002. PMID  16157341.
  83. ^ "Морская выдра". Защитники дикой природы . 2020.
  84. ^ ab Ahlers, Adam A.; Mitchell, Mark A.; Dubey, Jitender P.; Schooley, Robert L.; Heske, Edward J. (1 апреля 2015 г.). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii полуводных млекопитающих в пресноводной экосистеме». Wildlife Diseases . 51 (2): 488–492. doi :10.7589/2014-03-071. PMID  25574808.
  85. ^ аб Акоста, ICL; Соуза-Фильо, AF; Муньос-Леаль, С.; Соарес, Х.С.; Хайнеманн, МБ; Морено, Л.; Гонсалес-Акунья, Д.; Дженнари, С.М. (апрель 2019 г.). «Оценка антител против видов Toxoplasma gondii и Leptospira у магеллановых пингвинов ( Speniscus magellanicus ) на острове Магдалена, Чили». Ветеринарная паразитология: региональные исследования и отчеты . 16 : 1–4. дои : 10.1016/j.vprsr.2019.100282. PMID  31027597. S2CID  91996679.
  86. ^ abc Ploeg, M.; Ultee, T.; Kik, M. (2011). «Распространенный токсоплазмоз у черноногих пингвинов ( Spheniscus demersus )». Болезни птиц . 55 (4): 701–703. doi :10.1637/9700-030411-Case.1. PMID  22312996. S2CID  31105636.
  87. ^ Greub, Gilbert; Raoult, Didier (апрель 2004 г.). «Микроорганизмы, устойчивые к свободноживущим амебам». Clinical Microbiology Reviews . 17 (2): 413–433. doi :10.1128/CMR.17.2.413-433.2004. PMC 387402. PMID  15084508 . 
  88. ^ Cirillo, Jeffrey D.; Falkow, Stanley; Tompkins, Lucy S.; Bermundez, Luiz E. (сентябрь 1997 г.). «Взаимодействие Mycobacterium avium с амебами окружающей среды усиливает вирулентность». Infection and Immunity . 65 (9): 3759–3767. doi : 10.1128/iai.65.9.3759-3767.1997 . PMC 175536 . PMID  9284149. 
  89. ^ ab Winiecka-Krusnell, Jadwiga; Dellacasa-Lindberg, Isabel; Dubey, JP; Barragan, Antonio (февраль 2009 г.). " Toxoplasma gondii : поглощение и выживание ооцист у свободноживущих амеб". Experimental Parasitology . 121 (2): 124–131. doi :10.1016/j.exppara.2008.09.022. PMID  18992742.
  90. ^ Эллоуэй, EAG; Армстронг, RA; Берд, RA; Келли, SL; Смит, SN (1 декабря 2004 г.). «Анализ воздействия углеводов на поверхность Acanthamoeba polyphaga с помощью связывания FITC-лектина и оценки флуоресценции». Журнал прикладной микробиологии . 97 (6): 1319–1325. doi :10.1111/j.1365-2672.2004.02430.x. PMID  15546423. S2CID  23877072.
  91. ^ Paquet, Valérie E.; Charette, Steve J. (8 февраля 2016 г.). «Амебоустойчивые бактерии, обнаруженные в многослойных телах, секретируемых Dictyostelium discoideum: социальные амебы также могут упаковывать бактерии». FEMS Microbiology Ecology . 92 (3): fiw025. doi : 10.1093/femsec/fiw025 . hdl : 20.500.11794/313 . PMID  26862140.
  92. ^ Берингер, Эмилио Джеронимо; Форнари, Оскар Элиас; Берингер, Ирен К. (ноябрь 1962 г.). «Первый случай T. gondii у домашних уток в Аргентине». Болезни птиц . 6 (4): 391–396. doi :10.2307/1587913. JSTOR  1587913.
  93. ^ Дробек, Ганс Питер; Манвелл, Реджинальд Д.; Бернстайн, Эмиль; Диллон, Рэймонд Д. (ноябрь 1953 г.). «Дальнейшие исследования токсоплазмоза у птиц». Американский журнал эпидемиологии . 59 (3): 329–339. doi :10.1016/S0304-4017(02)00034-1. PMID  12031816.
  94. ^ abc Dubey, JP (июнь 2002 г.). «Обзор токсоплазмоза у диких птиц». Ветеринарная паразитология . 106 (2): 121–153. doi :10.1016/S0304-4017(02)00034-1. PMID  12031816.
  95. ^ ab Yan, Chao; Liang, Li-Jun; Zheng, Kui-Yang; Zhu, Xing-Quan (10 марта 2016 г.). "Влияние факторов окружающей среды на возникновение, передачу и распространение Toxoplasma gondii". Parasites & Vectors . 9 : 137. doi : 10.1186/s13071-016-1432-6 . PMC 4785633. PMID  26965989 . 
  96. ^ Элмор, Стейси А.; Джонс, Джеффри Л.; Конрад, Патрисия А.; Паттон, Шарон; Линдсей, Дэвид С.; Дубей, Дж. П. (апрель 2010 г.). «Toxoplasma gondii: эпидемиология, клинические аспекты у кошек и профилактика». Тенденции в паразитологии . 26 (4): 190–196. doi :10.1016/j.pt.2010.01.009. PMID  20202907.
  97. ^ ab Шапиро, Карен; Баия-Оливейра, Лиллиан; Диксон, Брент; Дюметр, Орельен; де Вит, Луис А.; ВанВормер, Элизабет; Виллена, Изабель (апрель 2019 г.). «Передача Toxoplasma gondii в окружающей среде: ооцисты в воде, почве и пище». Пищевая и водная паразитология . 12 : e00049. doi : 10.1016/j.fawpar.2019.e00049 . PMC 7033973. PMID  32095620 . 
  98. ^ Дюметр, Орельен; Ле Бра, Кэролайн; Баффе, Максим; Менесер, Паскаль; Дубей, Япония; Деруэн, Фрэнсис; Дюге, Жан-Пьер; Жове, Мишель; Мулен, Лоран (май 2008 г.). «Влияние обработки озоном и ультрафиолетовым излучением на инфекционность ооцист Toxoplasma gondii ». Ветеринарная паразитология . 153 (3–4): 209–213. дои : 10.1016/j.vetpar.2008.02.004. ПМИД  18355965.
  99. ^ ab Lau, YL; Lee, WC; Gudimella, R.; Zhang, G.; Ching, XT; Razali, R.; Aziz, F.; Anwar, A.; Fong, MY (29 июня 2016 г.). «Расшифровка черновика генома штамма Toxoplasma gondii RH». PLOS ONE . 11 (6): e0157901. Bibcode : 2016PLoSO..1157901L. doi : 10.1371/journal.pone.0157901 . PMC 4927122. PMID  27355363 . 
  100. ^ Bontell, IL; Hall, N.; Ashelford, KE; Dubey, JP; Boyle, JP; Lindh, J.; Smith, JE (20 мая 2009 г.). "Полное секвенирование генома природного рекомбинантного штамма Toxoplasma gondii выявляет сортировку хромосом и локальные аллельные варианты". Genome Biology . 10 (5): R53. doi : 10.1186/gb-2009-10-5-r53 . PMC 2718519 . PMID  19457243. 
  101. ^ Киссинджер, Дж. К.; Гаджрия, Б.; Ли, Л.; Полсен, И. Т.; Роос, Д. С. (январь 2003 г.). «ToxoDB: доступ к геному Toxoplasma gondii». Nucleic Acids Research . 31 (1): 234–36. doi :10.1093/nar/gkg072. PMC 165519. PMID  12519989 . 
  102. ^ Гаджрия, Б.; Бахл, А.; Брестелли, Дж.; Доммер, Дж.; Фишер, С.; Гао, X.; Хейгес, М.; Йодис, Дж.; Киссинджер, Дж. К.; Макки, Эй Джей; Пинни, DF; Роос, Д.С.; Стокерт, CJ; Ван, Х.; Бранк, BP (январь 2008 г.). «ToxoDB: интегрированный ресурс базы данных Toxoplasma gondii». Исследования нуклеиновых кислот . 36 (Проблема с базой данных): D553–56. дои : 10.1093/nar/gkm981. ПМК 2238934 . ПМИД  18003657. 
  103. ^ "ToxoDB: Ресурс по геномике токсоплазмы". toxodb.org . Получено 1 марта 2018 г. .
  104. ^ Флегр, Ярослав; Прандота, Джозеф; Совичкова, Михаэла; Исраили, Зафар Х. (24 марта 2014 г.). «Токсоплазмоз – глобальная угроза. Корреляция латентного токсоплазмоза с конкретным бременем болезней в 88 странах». PLOS ONE . 9 (3): e90203. Bibcode : 2014PLoSO...990203F. doi : 10.1371/journal.pone.0090203 . ISSN  1932-6203. PMC 3963851. PMID 24662942  . 
  105. ^ Норман, Джереми М., ред. (1991). Медицинская библиография Мортона: аннотированный контрольный список текстов, иллюстрирующих историю медицины (5-е изд.). Aldershot: Garrison and Morton / Scolar Press. стр. 860 (§ 5535.1).
  106. ^ Пфефферкорн, Э. Р. (1984). «Интерферон гамма блокирует рост Toxoplasma gondii в фибробластах человека, побуждая клетки хозяина деградировать триптофан». Труды Национальной академии наук . 81 (3): 908–912. Bibcode : 1984PNAS...81..908P. doi : 10.1073 /pnas.81.3.908 . PMC 344948. PMID  6422465. 
  107. ^ Макконки, GA; Мартин, HL; Бристоу, GC; Вебстер, JP (январь 2013 г.). «Инфекция и поведение Toxoplasma gondii – местоположение, местоположение, местоположение?». Журнал экспериментальной биологии . 216 (Pt 1): 113–19. doi :10.1242/jeb.074153. PMC 3515035. PMID  23225873. 
  108. ^ Flegr, J.; Lindová, J.; Kodym, P. (апрель 2008 г.). «Различия в концентрации тестостерона у людей, связанные с токсоплазмозом и зависящие от пола». Паразитология . 135 (4): 427–31. doi :10.1017/S0031182007004064. PMID  18205984. S2CID  18829116.
  109. ^ abc Flegr, J. (май 2007). «Влияние токсоплазмы на поведение человека». Schizophrenia Bulletin . 33 (3): 757–60. doi :10.1093/schbul/sbl074. PMC 2526142. PMID  17218612 . 
  110. ^ Копецки, Р.; Пршиплатова, Л.; Боскетти, С.; Тальмонт-Камински, К.; Флегр, Дж. (2022). «Маленький макиавеллианский принц: влияние скрытого токсоплазмоза на политические убеждения и ценности». Эволюционная психология . 20 (3): 1–13. doi : 10.1177/14747049221112657 . PMC 10303488. PMID  35903902 . 
  111. ^ Эллвуд, Бет (5 октября 2022 г.). «Распространённое паразитарное заболевание, называемое токсоплазмозом, может изменить политические убеждения человека». PsyPost . Получено 30 ноября 2022 г.
  112. ^ Сингх, Ананья (10 октября 2022 г.). «Обычный паразит может изменять политические убеждения людей, предполагает исследование». The Swaddle . Получено 30 ноября 2022 г.
  113. ^ Hrdá, S.; Votýpka, J.; Kodym, P.; Flegr, J. (август 2000 г.). «Транзиторная природа поведенческих изменений у мышей, вызванных Toxoplasma gondii ». Журнал паразитологии . 86 (4): 657–63. doi :10.1645/0022-3395(2000)086[0657:TNOTGI]2.0.CO;2. PMID  10958436. S2CID  2004169.
  114. ^ Hutchison, WM; Aitken, PP; Wells, BW (октябрь 1980 г.). «Хронические инфекции токсоплазмы и двигательная активность у мышей». Annals of Tropical Medicine and Parasitology . 74 (5): 507–10. doi :10.1080/00034983.1980.11687376. PMID  7469564.
  115. ^ Flegr, J.; Havlícek, J.; Kodym, P.; Malý, M.; Smahel, Z. (июль 2002 г.). «Повышенный риск дорожно-транспортных происшествий у субъектов с латентным токсоплазмозом: ретроспективное исследование случай-контроль». BMC Infectious Diseases . 2 : 11. doi : 10.1186/1471-2334-2-11 . PMC 117239 . PMID  12095427. 
  116. ^ Kocazeybek, B.; Oner, YA; Turksoy, R.; Babur, C.; Cakan, H.; Sahip, N.; Unal, A.; Ozaslan, A.; Kilic, S.; Saribas, S.; Aslan, M.; Taylan, A.; Koc, S.; Dirican, A.; Uner, HB; Oz, V.; Ertekin, C.; Kucukbasmaci, O.; Torun, MM (май 2009 г.). «Более высокая распространенность токсоплазмоза среди жертв дорожно-транспортных происшествий предполагает повышенный риск дорожно-транспортных происшествий среди инфицированных токсоплазмой жителей Стамбула и его пригородов». Forensic Science International . 187 (1–3): 103–08. doi :10.1016/j.forsciint.2009.03.007. PMID  19356869.
  117. ^ Torrey, EF; Bartko, JJ; Lun, ZR; Yolken, RH (май 2007 г.). «Антитела к Toxoplasma gondii у пациентов с шизофренией: метаанализ». Schizophrenia Bulletin . 33 (3): 729–36. doi :10.1093/schbul/sbl050. PMC 2526143 . PMID  17085743. 
  118. ^ Арлинг, штат Калифорния; Ёлкен, Р.Х.; Лапидус, М.; Лангенберг, П.; Дикерсон, ФБ; Циммерман, SA; Балис, Т.; Кабасса, Дж.А.; Скрандис, Д.А.; Тонелли, Л.Х.; Постолаче, TT (декабрь 2009 г.). «Титры антител к Toxoplasma gondii и история попыток самоубийства у пациентов с рецидивирующими расстройствами настроения». Журнал нервных и психических заболеваний . 197 (12): 905–08. doi : 10.1097/nmd.0b013e3181c29a23. PMID  20010026. S2CID  33395780.
  119. ^ Ling, VJ; Lester, D.; Mortensen, PB; Langenberg, PW; Postolache, TT (июль 2011 г.). «Серопозитивность Toxoplasma gondii и показатели самоубийств у женщин». Журнал нервных и психических заболеваний . 199 (7): 440–44. doi :10.1097/nmd.0b013e318221416e. PMC 3128543. PMID  21716055 . 
  120. ^ Джонсон, SK; Фица, MA; Лернер, DA; Калхун, DM; Белдон, MA; Чан, ET; Джонсон, PT (2018). «Рискованный бизнес: связь инфекции Toxoplasma gondii и предпринимательского поведения у отдельных лиц и стран». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 285 (1883): 20180822. doi :10.1098/rspb.2018.0822. PMC 6083268. PMID  30051870 . 
  121. ^ Пирс, Б. Д.; Крузон-Моран, Д.; Джонс, Дж. Л. (2012). «Связь между инфекцией Toxoplasma gondii и расстройствами настроения в Третьем национальном исследовании здоровья и питания». Биологическая психиатрия . 72 (4): 290–95. doi : 10.1016 /j.biopsych.2012.01.003. PMC 4750371. PMID  22325983. 
  122. ^ Sugden, K.; Moffitt, TE; Pinto, L.; Poulton, R.; Williams, BS; Caspi, A. (2016). «Связана ли инфекция Toxoplasma gondii с нарушениями работы мозга и поведения у людей? Данные из репрезентативной популяционной когорты рождения». PLOS ONE . 11 (2): e0148435. Bibcode : 2016PLoSO..1148435S. doi : 10.1371/journal.pone.0148435 . PMC 4757034. PMID  26886853 . 
  123. ^ Prandovszky, E.; Gaskell, E.; Martin, H.; Dubey, JP; Webster, JP; McConkey, GA (2011). «Нейротропный паразит Toxoplasma gondii увеличивает метаболизм дофамина». PLOS ONE . 6 (9): e23866. Bibcode : 2011PLoSO...623866P. doi : 10.1371/journal.pone.0023866 . PMC 3177840. PMID  21957440 . 
  124. ^ Webster, JP; Lamberton, PH; Donnelly, CA; Torrey, EF (22 апреля 2006 г.). «Паразиты как возбудители аффективных расстройств у человека? Влияние антипсихотических, нормотимиковых и противопаразитарных препаратов на способность Toxoplasma gondii изменять поведение хозяина». Труды. Биологические науки . 273 (1589): 1023–30. doi :10.1098/rspb.2005.3413. PMC 1560245. PMID  16627289 . 
  125. ^ Гаскелл, EA; Смит, JE; Пинни, JW; Вестхед, DR; Макконки, GA (2009). "Уникальная двойная активность аминокислотной гидроксилазы в Toxoplasma gondii". PLOS ONE . 4 (3): e4801. Bibcode : 2009PLoSO...4.4801G. doi : 10.1371/journal.pone.0004801 . PMC 2653193. PMID  19277211 . 
  126. ^ Sangrador, Amaia; Mitchell, Alex (6 ноября 2014 г.). «В центре внимания белок: не вините кошку – эффект токсоплазмоза». Блог базы данных InterPro . Архивировано из оригинала 22 сентября 2016 г. Получено 27 мая 2019 г.
  127. ^ Hari Dass, SA; Vyas, A. (декабрь 2014 г.). «Инфекция Toxoplasma gondii снижает отвращение к хищникам у крыс посредством эпигенетической модуляции в медиальной миндалине хозяина». Молекулярная экология . 23 (24): 6114–22. Bibcode : 2014MolEc..23.6114H. doi : 10.1111/mec.12888. PMID  25142402. S2CID  45290208.
  128. ^ Мейер, Коннор Дж.; Кэссиди, Кира А.; Сталер, Эрин Э.; Брэнделл, Эллен Э.; Антон, Колби Б.; Сталер, Дэниел Р.; Смит, Дуглас В. (24 ноября 2022 г.). «Паразитарная инфекция увеличивает склонность к риску у социальных промежуточных хозяев-хищников». Communications Biology . 5 (1): 1180. doi :10.1038/s42003-022-04122-0. ISSN  2399-3642. PMC 9691632 . PMID  36424436. 
  129. ^ Браха, Шахар и др. (29 июля 2024 г.). «Разработка систем секреции Toxoplasma gondii для внутриклеточной доставки нескольких крупных терапевтических белков в нейроны». Nature Microbiology . 9 : 2051–2072. doi :10.1038/s41564-024-01750-6. PMC 11306108 . 
  130. ^ Салливан, Билл (7 августа 2024 г.). «Обычный паразит однажды сможет доставлять лекарства в мозг — как ученые превращают Toxoplasma gondii из врага в друга». The Conversation . Архивировано из оригинала 11 августа 2024 г. . Получено 11 августа 2024 г. .

Внешние ссылки

У Scholia есть тематический профиль, посвященный Toxoplasma gondii .