stringtranslate.com

Pasteurella multocida

Pasteurella multocida — грамотрицательная , неподвижная,чувствительная к пенициллину коккобацилла семейства Pasteurellaceae . [1] В настоящее время штаммы этого вида подразделяются на пять серогрупп (A, B, D, E, F) на основе состава капсулы и 16 соматических сероваров (1–16). P. multocida является причиной ряда заболеваний у млекопитающих и птиц, включая птичью холеру у домашней птицы , атрофический ринит у свиней и геморрагическую септицемию у крупного рогатого скота и буйволов. Он также может вызывать зоонозную инфекцию у людей, которая обычно является результатом укусов или царапин домашних животных. Многие млекопитающие (включая домашних кошек и собак) и птицы переносят его как часть своей нормальной респираторной микробиоты .

История

Pasteurella multocida впервые была обнаружена в 1878 году у птиц, инфицированных холерой. Однако она была выделена только в 1880 году Луи Пастером , в честь которого и названа Pasteurella . [2]

Болезнь

См.: Пастереллез

P. multocida вызывает ряд заболеваний у диких и домашних животных, а также у людей. Бактерия встречается у птиц, кошек , собак, кроликов, крупного рогатого скота и свиней. У птиц P. multocida вызывает холеру птиц или птиц ; серьезное заболевание, присутствующее в коммерческих и домашних стаях домашней птицы по всему миру, особенно в стаях несушек и родительских стаях. Штаммы P. multocida, вызывающие холеру птиц у домашней птицы, обычно относятся к сероварам 1, 3 и 4. Было показано, что в дикой природе холера птиц следует по маршрутам миграции птиц, особенно белых гусей . Серотип 1 P. multocida чаще всего ассоциируется с холерой птиц в Северной Америке, но эта бактерия не задерживается на водно-болотных угодьях в течение длительного времени. [3] P. multocida вызывает атрофический ринит у свиней; [4] он также может вызывать пневмонию или респираторное заболевание крупного рогатого скота у крупного рогатого скота. [5] [6] Это может быть причиной массовой смертности сайгаков . [7]

У людей P. multocida является наиболее распространенной причиной раневых инфекций после укусов собак или кошек. Инфекция обычно проявляется как воспаление мягких тканей в течение 24 часов. Обычно наблюдается высокое количество лейкоцитов и нейтрофилов , что приводит к воспалительной реакции в месте инфекции (обычно диффузный, локализованный целлюлит ). [8] Он также может инфицировать другие места, такие как дыхательные пути, и, как известно, вызывает региональную лимфаденопатию (опухоль лимфатических узлов). В более серьезных случаях может возникнуть бактериемия , вызывающая остеомиелит или эндокардит . Пациенты с заменой сустава (возможно, особенно коленного сустава) могут, в частности, подвергаться риску вторичной инфекции этого сустава во время эпизода целлюлита/бактериемии P. multocida. Бактерии также могут пересекать гематоэнцефалический барьер и вызывать менингит . [9]

Вирулентность, культивирование и метаболизм

P. multocida выражает ряд факторов вирулентности , включая полисахаридную капсулу и вариабельную углеводную поверхностную молекулу, липополисахарид (ЛПС). Было показано, что капсула в штаммах серогрупп A и B помогает противостоять фагоцитозу иммунными клетками хозяина , а капсула типа A также помогает противостоять комплемент-опосредованному лизису . [10] [11] ЛПС, продуцируемый P. multocida, состоит из гидрофобной липидной молекулы A (которая прикрепляет ЛПС к внешней мембране), внутреннего ядра и внешнего ядра, оба из которых состоят из ряда сахаров, связанных определенным образом. На ЛПС нет О-антигена, и молекула похожа на ЛПС, продуцируемый Haemophilus influenzae , и липоолигосахарид Neisseria meningitidis . Исследование штамма серовара 1 показало, что полноразмерная молекула ЛПС необходима для того, чтобы бактерии были полностью вирулентными для кур. [12] Штаммы, вызывающие атрофический ринит у свиней, уникальны, поскольку они также имеют токсин P. multocida (PMT), находящийся на бактериофаге . PMT отвечает за скрученные морды, наблюдаемые у свиней, инфицированных бактериями. Этот токсин активирует Rho ГТФазы , которые связывают и гидролизуют ГТФ и играют важную роль в образовании актиновых стрессовых волокон. Образование стрессовых волокон может способствовать эндоцитозу P. multocida . Цикл клетки хозяина также модулируется токсином, который может действовать как внутриклеточный митоген . [13] Было замечено, что P. multocida проникает и размножается внутри амеб хозяина , вызывая лизис у хозяина. P. multocida будет расти при 37 °C (99 °F) на кровяном или шоколадном агаре , агаре HS, [14] но не будет расти на агаре Макконки . Рост колонии сопровождается характерным «мышиным» запахом, обусловленным продуктами метаболизма .

Факультативный анаэроб , P. multocida , является оксидазо- и каталазо-положительным . Он также может ферментировать большое количество углеводов в анаэробных условиях. [9] Также было показано, что выживаемость бактерий P. multocida увеличивается при добавлении соли в их среду. Также было показано, что уровни сахарозы и pH оказывают незначительное влияние на выживаемость бактерий. [15]

Диагностика и лечение

Диагностика бактерии у людей традиционно основывалась на клинических данных, а также на культуральном и серологическом тестировании, но ложноотрицательные результаты были проблемой из-за легкой гибели P. multocida , а серология не может отличить текущую инфекцию от предыдущего воздействия. Самым быстрым и точным методом подтверждения активной инфекции P. multocida является молекулярное обнаружение с использованием полимеразной цепной реакции . [16]

Эту бактерию можно эффективно лечить с помощью β-лактамных антибиотиков , которые подавляют синтез клеточной стенки. Ее также можно лечить фторхинолонами или тетрациклинами ; фторхинолоны подавляют синтез бактериальной ДНК , а тетрациклины мешают синтезу белка , связываясь с бактериальной 30S рибосомальной субъединицей. Несмотря на плохие результаты восприимчивости in vitro , макролиды (связывающиеся с рибосомой) также могут применяться, особенно в случае легочных осложнений. Из-за полимикробной этиологии инфекций P. multocida лечение требует использования противомикробных препаратов, нацеленных на устранение как аэробных, так и анаэробных грамотрицательных бактерий. В результате амоксициллин-клавуланат (комбинация ингибитора бета-лактамазы/пенициллина) рассматривается как лечение выбора. [17]

Текущие исследования

Мутанты P. multocida исследуются на предмет их способности вызывать заболевания. Эксперименты in vitro показывают, что бактерии реагируют на низкий уровень железа. Вакцинация против прогрессирующего атрофического ринита была разработана с использованием рекомбинантного производного токсина P. multocida . Вакцинация была испытана на беременных свиноматках (самках свиней без предыдущих пометов). Поросята, рожденные от обработанных свиноматок, были привиты, в то время как у поросят, рожденных от невакцинированных матерей, развился атрофический ринит. [18] Другие исследования проводятся по влиянию белка, pH, температуры, хлорида натрия (NaCl) и сахарозы на развитие и выживаемость P. multocida в воде. Исследования, по-видимому, показывают, что бактерии лучше выживают в воде с температурой 18 °C (64 °F) по сравнению с водой с температурой 2 °C (36 °F). Добавление 0,5% NaCl также способствовало выживанию бактерий, в то время как уровни сахарозы и pH также имели незначительные эффекты. [19] Также были проведены исследования реакции P. multocida на среду хозяина. В этих тестах используются ДНК-микрочипы и методы протеомики. Мутанты, направленные на P. multocida, были протестированы на их способность вызывать заболевание. Результаты, по-видимому, указывают на то, что бактерии занимают ниши хозяина, которые заставляют их изменять экспрессию генов для энергетического метаболизма, поглощения железа, аминокислот и других питательных веществ. Эксперименты in vitro показывают реакцию бактерий на низкое содержание железа и различные источники железа, такие как трансферрин и гемоглобин . Гены P. multocida , которые активируются во время инфекции, обычно участвуют в поглощении питательных веществ и метаболизме. Это показывает, что истинные гены вирулентности могут быть выражены только на ранних стадиях инфекции. [20]

Генетическая трансформация — это процесс, посредством которого реципиентная бактериальная клетка берет ДНК из соседней клетки и интегрирует эту ДНК в геном реципиента . ДНК P. multocida содержит высокие частоты предполагаемых последовательностей поглощения ДНК (DUS), идентичных последовательностям у Hemophilus influenzae , которые способствуют поглощению донорской ДНК во время трансформации . [21] Расположение этих последовательностей у P. multocida показывает смещенное распределение в сторону генов поддержания генома, таких как те, которые участвуют в репарации ДНК . Это открытие предполагает, что P. multocida может быть компетентна подвергаться трансформации при определенных условиях, и что гены поддержания генома, участвующие в трансформации донорской ДНК, могут предпочтительно заменять свои поврежденные аналоги в ДНК реципиентной клетки. [21]

Ссылки

  1. ^ Kuhnert P; Christensen H, ред. (2008). Pasteurellaceae: биология, геномика и молекулярные аспекты. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-34-9.
  2. ^ Пастер, Луи (13.05.2011). «Ослабление возбудителя холеры птиц».
  3. ^ Бланчлонг, JA. «Сохранение pasteurella multocida в водно-болотных угодьях после вспышек птичьей холеры». Журнал болезней диких животных, 2006; 42(1):33-39
  4. ^ Элиас Б., Хамори Д. Данные об этиологии атрофического ринита свиней. V. Роль генетических факторов. Acta Vet Acad Sci Hung. 1976;26(1):13–19. [PubMed]
  5. ^ Ирсик, МБ Респираторное заболевание крупного рогатого скота, связанное с Mannheimia Haemolytica или pastuerella multocida. VM 163, Университет Флориды
  6. ^ Кокотович, Бранко; Фриис, Нильс Ф; Аренс, Питер (2007). «Mycoplasma alkalescens, обнаруженная при бронхоальвеолярном лаваже крупного рогатого скота в Дании». Acta Veterinaria Scandinavica . 49 (1): 2. дои : 10.1186/1751-0147-49-2 . ISSN  1751-0147. ПМЦ 1766361 . ПМИД  17204146. 
  7. ^ Ричард А. Кок, Мухит Орынбаев, Сара Робинсон, Штеффен Цутер, Навиндер Дж. Сингх, Венди Бове, Эрик Р. Морган, Аслан Керимбаев, Сергей Хоменко, Хенни М. Мартино, Рашида Рыстаева, Замира Омарова, Сара Вольфс, Флоран Хавотт, Жюльен Раду и Элеанор Дж. Милнер-Гулланд: Сайгаки на грани: многопрофильный анализ факторов, влияющих на массовые случаи смертности. Science Advances 17 января 2018 г.: том 4, № 1, eaao2314 DOI: 10.1126/sciadv.aao2314
  8. ^ Райан К.Дж.; Рэй К.Г., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
  9. ^ ab Casolari C, Fabio U. Выделение Pasteurella multocida из клинических образцов человека: первый отчет в Италии. Европейский журнал эпидемиологии. Сентябрь 1988 г.; 4(3):389-90
  10. ^ Chung JY, Wilkie I, Boyce JD, Townsend KM, Frost AJ, Ghoddusi M, Adler B: Роль капсулы в патогенезе холеры птиц, вызванной Pasteurella multocida серогруппы A. Infect Immun 2001, 69(4):2487-2492.
  11. ^ Boyce JD, Adler B: Капсула является детерминантой вирулентности в патогенезе Pasteurella multocida M1404 (B:2). Infect Immun 2000, 68(6):3463-3468.
  12. ^ Харпер М., Кокс А.Д., Сент-Майкл Ф., Уилки И.В., Бойс Дж.Д., Адлер Б. Мутант гептозилтрансферазы Pasteurella multocida образует укороченную липополисахаридную структуру и обладает ослабленной вирулентностью. Infect. Immun. 2004; 72(6):3436-43.
  13. ^ Lacerda HM, Lax AJ, Rozenqurt E. Токсин Pasteurella multocida, мощный внутриклеточно действующий митоген, индуцирует фосфорилирование тирозина p125FAK и паксиллина, образование актиновых стрессовых волокон и сборку фокальных контактов в клетках Swiss 3T3. J Biol Chem. 5 января 1996 г.; 271(1):439-45.
  14. ^ [1], Younginfrontier, [2]. Агар HS, Laboratorios CONDA, PDF.
  15. ^ Бреди, Дж. П. «Влияние шести экологических переменных на популяции Pasteurella multocida в воде». Журнал болезней диких животных, т. 25, № 2 (232-239)
  16. ^ Мифлин, Дж. К. и Балкалл, П. Дж. (2001) Разработка ПЦР-анализа на основе 23 srRNA для идентификации Pasteurella multocida. Lett. Appl. Microbiol. 33: 216-221
  17. ^ Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям за 2006 год — 27-е изд.
  18. ^ Нильсен Дж. П. Вакцинация против прогрессирующего атрофического ринита рекомбинантным производным токсина «Pasteurella multocida». Канадский журнал ветеринарных исследований, т. 55, № 2 (128-138)
  19. ^ Бреди, Дж. П. Влияние шести экологических переменных на популяции P. multocida в воде. «Журнал болезней диких животных», т. 25, № 2 (232-239)
  20. ^ Boyce, JD. Как P. multocida реагирует на среду хозяина? «Current Opinion in Microbiology» т.9 №1 (117-122)
  21. ^ аб Дэвидсен Т., Родланд Э.А., Лагесен К., Сиберг Э., Рогнес Т., Тоньюм Т. (2004). «Смещенное распределение последовательностей поглощения ДНК в отношении генов поддержания генома». Нуклеиновые кислоты Рез . 32 (3): 1050–8. дои : 10.1093/nar/gkh255. ПМЦ 373393 . ПМИД  14960717. 

Внешние ссылки