Гиповолемический шок — это форма шока, вызванная тяжелой гиповолемией (недостаточным объемом крови или внеклеточной жидкости в организме). [1] [2] Он может быть вызван тяжелым обезвоживанием или потерей крови . [3] [2] Гиповолемический шок — это неотложное состояние ; если его не лечить, недостаточный приток крови может привести к повреждению органов , что приведет к полиорганной недостаточности. [4]
При лечении гиповолемического шока важно определить причину гиповолемии, которая может быть результатом кровотечения или других потерь жидкости . Чтобы свести к минимуму ишемическое повреждение тканей, лечение включает быстрое восполнение потерянной крови или жидкости, с учетом как скорости, так и типа используемых жидкостей. [4]
Тахикардия , учащенное сердцебиение, обычно является первым ненормальным признаком жизнедеятельности. [3] Если это происходит из-за потери крови, травма является наиболее распространенной первопричиной, но сильная потеря крови может также произойти в различных системах организма без явного травматического повреждения. [3] Тело при гиповолемическом шоке отдает приоритет доставке кислорода к мозгу и сердцу, что снижает приток крови к нежизнеспособным органам и конечностям, в результате чего они холодеют, выглядят пятнистыми и демонстрируют замедленное наполнение капилляров . [3] Отсутствие адекватной доставки кислорода в конечном итоге приводит к ухудшению повышения кислотности крови (ацидоз). [3] «Смертельная триада» способов, которыми травма может привести к смерти, — это ацидоз , гипотермия и коагулопатия . [3] Травма может вызвать проблемы со свертываемостью крови даже без усилий по реанимации . [3]
Реанимация с контролем повреждений основана на трех принципах:
Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с истощением объема , электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями , которые сопровождают гиповолемический шок. [4]
Пациенты с истощением объема могут жаловаться на жажду , мышечные спазмы и/или ортостатическую гипотензию . Тяжелый гиповолемический шок может привести к мезентериальной и коронарной ишемии , которая может вызвать боль в животе или груди . Возбуждение , летаргия или спутанность сознания могут характеризовать нарушение перфузии мозга. [4]
Могут наблюдаться сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи , слабое набухание яремных вен , тахикардия и гипотония , а также снижение диуреза . [4] Пациенты в состоянии шока могут выглядеть холодными, липкими и цианотичными . [4]
Ранние признаки и симптомы включают тахикардию, вызванную выбросом катехоламинов; бледность кожи из-за вазоконстрикции , вызванной выбросом катехоламинов; гипотонию, за которой следует гиповолемия и, возможно, возникающую после недостаточности миокарда; и спутанность сознания, агрессию, сонливость и кому, вызванные церебральной гипоксией или ацидозом. [6] Также могут возникнуть тахипноэ из-за гипоксии и ацидоза, общая слабость, вызванная гипоксией и ацидозом, жажда, вызванная гиповолемией, и олигурия , вызванная сниженной перфузией . [6]
Аномально растущее центральное венозное давление указывает либо на гипотонию, либо на гиповолемию. Тахикардия, сопровождающаяся снижением оттока мочи, подразумевает либо напряженный пневмоторакс , тампонаду сердца или сердечную недостаточность , которая считается вторичной по отношению к ушибу сердца или ишемической болезни сердца . [6] Эхокардиография в таком случае может быть полезна для дифференциации сердечной недостаточности от других заболеваний. [6] Сердечная недостаточность проявляется слабой сократимостью миокарда; лечение инотропным препаратом, таким как добутамин, может быть целесообразным. [6]
Ежегодная заболеваемость шоком любой этиологии составляет 0,3–0,7 на 1000, при этом геморрагический шок наиболее распространен в отделении интенсивной терапии . Гиповолемический шок является наиболее распространенным типом шока у детей, чаще всего из-за диарейных заболеваний в развивающихся странах . [4]
Гиповолемический шок возникает в результате потери крови или внеклеточной жидкости. [4]
Геморрагический шок — это гиповолемический шок от потери крови. Травматическое повреждение является наиболее распространенной причиной геморрагического шока, [4] особенно тупая и проникающая травма, [3] за которой следуют верхние и нижние желудочно-кишечные источники, [3] такие как желудочно-кишечное (ЖК) кровотечение . [4] Другие причины геморрагического шока включают кровотечение из внематочной беременности , кровотечение из хирургического вмешательства , вагинальное кровотечение [4] и разрыв селезенки . [7]
Были описаны акушерские , сосудистые , ятрогенные и даже урологические источники. [3] Кровотечение может быть как внешним, так и внутренним. [3] Значительная потеря крови до точки гемодинамического компромисса может произойти в груди , животе или забрюшинном пространстве . [3] Само бедро может содержать до 1 л - 2 л крови. [3]
Локализация и контроль источника кровотечения имеют первостепенное значение для лечения геморрагического шока. [3]
Последовательность наиболее часто встречающихся причин, которые приводят к геморрагическому типу гиповолемического шока, приведена в порядке частоты: тупая или проникающая травма, включая множественные переломы, не связанные с поражением сосудов, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, например, варикозное кровотечение, язвенная болезнь желудка или нижних отделов желудочно-кишечного тракта, например, дивертикулярная и артериовенозная мальформация . [8]
За исключением двух наиболее распространенных причин, менее распространенными причинами являются интраоперационное и послеоперационное кровотечение, разрыв брюшной аорты или разрыв аневризмы левого желудочка, аортально-кишечный свищ, геморрагический панкреатит , ятрогенные причины , например, непреднамеренная биопсия артериовенозной мальформации , разорванная артерия, опухоли или эрозия абсцесса в крупных сосудах, послеродовое кровотечение , маточное или вагинальное кровотечение из-за инфекции , опухоли , разрывы , спонтанное перитонеальное кровотечение, вызванное геморрагическим диатезом , и разорванная гематома . [9]
Несмотря на кровотечение, количество циркулирующей крови в организме может также снизиться, когда человек теряет избыточную жидкость из-за негеморрагических причин. [1] Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может быть одной из 4 этиологий. [4]
Потери через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) могут происходить по разным причинам. Обычно желудочно-кишечный тракт выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку только от 100 до 200 мл теряется со стулом . Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно выделяемая ЖКТ, не может быть реабсорбирована. Это происходит при рвоте , диарее или внешнем дренаже через стому или свищи . [4]
Почечные потери соли и жидкости могут привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выделяют натрий и воду таким образом, который соответствует потреблению натрия и воды . [4]
Диуретическая терапия и осмотический диурез от гипергликемии могут привести к чрезмерной потере натрия и объема почек. Кроме того, существует несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, которые выходят за рамки этой статьи и вызывают тяжелую нефропатию, вызывающую потерю соли. [4]
Потеря жидкости может также происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери жидкости через кожу могут достигать 1–2 литров в час. Пациенты с нарушенным кожным барьером из-за ожогов или других повреждений кожи также могут испытывать большие потери жидкости, которые приводят к гиповолемическому шоку. [4]
Секвестрация жидкости в третье пространство также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третье пространство жидкости может возникнуть при кишечной непроходимости , панкреатите , обструкции крупной венозной системы , сосудистом эндотелии [10] или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции . [4]
Геморрагический шок возникает из-за истощения внутрисосудистого объема из-за потери крови до такой степени, что они не могут удовлетворить потребность тканей в кислороде. В результате митохондрии больше не способны поддерживать аэробный метаболизм для производства кислорода и переключаются на менее эффективный анаэробный метаболизм для удовлетворения клеточной потребности в аденозинтрифосфате . В последнем процессе пируват вырабатывается и преобразуется в молочную кислоту для регенерации никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) для поддержания некоторой степени клеточного дыхания при отсутствии кислорода. [3]
Тело компенсирует потерю объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сократимости , за чем следует активация барорецепторов, что приводит к активации симпатической нервной системы и периферической вазоконстрикции . Как правило, наблюдается небольшое увеличение диастолического артериального давления с сужением пульсового давления . Поскольку диастолическое наполнение желудочков продолжает снижаться, а сердечный выброс уменьшается, систолическое артериальное давление падает. [3]
Из-за активации симпатической нервной системы кровь отводится от некритических органов и тканей, чтобы сохранить кровоснабжение жизненно важных органов, таких как сердце и мозг. Продлевая работу сердца и мозга, это также приводит к тому, что другие ткани еще больше лишаются кислорода, что приводит к большему производству молочной кислоты и ухудшению ацидоза . Этот ухудшение ацидоза вместе с гипоксемией , если его не исправить, в конечном итоге приводит к потере периферической вазоконстрикции, ухудшению гемодинамического компромисса и смерти. [3]
Компенсация организма зависит от сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраста и вазоактивных препаратов. Из-за этих факторов частота сердечных сокращений и реакции артериального давления чрезвычайно изменчивы и, следовательно, не могут считаться единственным средством диагностики. [3]
Ключевым фактором патофизиологии геморрагического шока является развитие травматической коагулопатии . Коагулопатия развивается как комбинация нескольких процессов. Одновременная потеря факторов свертывания крови через кровотечение, гемодилюцию реанимационными жидкостями и дисфункцию каскада коагуляции, вторичную по отношению к ацидозу и гипотермии, традиционно считались причиной коагулопатии при травме. Однако эта традиционная модель травматической коагулопатии может быть слишком ограниченной. Дальнейшие исследования показали, что степень коагулопатии начинается у 25–56 % пациентов до начала реанимации. Это привело к признанию травматической коагулопатии как суммы двух отдельных процессов: острой коагулопатии травмы и реанимационной коагулопатии . [3]
Коагулопатия, вызванная травмой, резко ухудшается при наличии ацидоза и гипотермии. Активность факторов свертывания, истощение фибриногена и количество тромбоцитов — все это неблагоприятно влияет на ацидоз. Гипотермия (ниже 34 °C) усугубляет коагулопатию, нарушая коагуляцию, и является независимым фактором риска смерти при геморрагическом шоке. [3]
Гиповолемический шок возникает из-за истощения внутрисосудистого объема , будь то потеря внеклеточной жидкости или потеря крови. Организм компенсирует это повышением симпатического тонуса , что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений , повышению сократимости сердца и периферической вазоконстрикции . Первые изменения в показателях жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления с суженным пульсовым давлением . [4]
По мере того, как объемный статус продолжает уменьшаться, систолическое артериальное давление падает. В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребности клеток в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный метаболизм , что приводит к лактатацидозу . По мере увеличения симпатического влечения кровоток отвлекается от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это распространяет ишемию тканей и ухудшает лактатацидоз. Если не исправить, будет ухудшаться гемодинамический дефицит и, в конечном итоге, наступит смерть. [4]
Индекс шока (SI) определяется как частота сердечных сокращений/систолическое артериальное давление ; SI ≥ 0,6 — клинический шок.
Такое значение отношения используется в клинической практике для определения масштаба или возникновения шока. [11] SI коррелирует со степенью гиповолемии и, таким образом, может способствовать раннему выявлению тяжелораненых пациентов, которым угрожают осложнения из-за потери крови и которые, следовательно, нуждаются в срочном лечении, т. е. переливании крови. [12] [13]
Данные представлены как n (%), среднее значение ± стандартное отклонение или медиана (межквартильный размах (МКР)). n = 21 853; P < 0,001 для всех параметров. ED Отделение неотложной помощи, GCS Шкала комы Глазго, HR Частота сердечных сокращений, SBP Систолическое артериальное давление, SI = Индекс шока.
[13]
Важно распознавать степень потери крови по жизненным показателям и отклонениям психического статуса. Классификация геморрагического шока Американской коллегии хирургов по расширенной травматологической поддержке (ATLS) связывает объем потери крови с ожидаемыми физиологическими реакциями у здорового пациента весом 70 кг. Поскольку общий объем циркулирующей крови составляет приблизительно 7% от общей массы тела , это равняется приблизительно пяти литрам у среднего мужчины весом 70 кг. [3]
Опять же, вышеизложенное изложено для здорового человека весом 70 кг. Клинические факторы должны быть приняты во внимание при оценке пациентов. Например, пожилые пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут изменить физиологическую реакцию пациента на снижение объема крови, подавляя механизм увеличения частоты сердечных сокращений. В качестве другого примера, пациенты с исходной гипертонией могут быть функционально гипотензивными с систолическим артериальным давлением 110 мм рт. ст. [3]
Различные лабораторные показатели могут быть ненормальными при гиповолемическом шоке. У пациентов может быть повышенный уровень азота мочевины и креатинина сыворотки в результате преренальной почечной недостаточности. Может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия , а также гиперкалиемия или гипокалиемия . [4]
Лактацидоз может быть результатом повышенного анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть различным, поскольку пациенты с большими потерями в ЖКТ могут стать алкалозными.
В случаях геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут быть значительно снижены. Однако при снижении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут быть повышены из-за гемоконцентрации. [4]
Низкий уровень натрия в моче обычно обнаруживается у гиповолемических пациентов, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для расширения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у эуволемического пациента с сердечной недостаточностью , циррозом или нефротическим синдромом . Фракционная экскреция натрия менее 1% также свидетельствует об истощении объема. Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число также может быть повышено в условиях нарушения способности почек концентрировать жидкость. [4]
Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Однако его полезность в определении чувствительности к объему недавно была поставлена под сомнение. Настройки аппарата искусственной вентиляции легких , податливость грудной клетки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как меры состояния объема. Измерения изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств также постулировались как мера чувствительности к объему. Однако изменение пульсового давления как мера чувствительности к жидкости действительно только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмии. Точность изменения пульсового давления также может быть поставлена под угрозу при правосторонней сердечной недостаточности, сниженной податливости легких или грудной клетки и высокой частоте дыхания . [4]
Подобно исследованию колебаний пульсового давления, измерение респираторных колебаний диаметра нижней полой вены в качестве меры объемной чувствительности было подтверждено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмии. [4]
Измерение влияния пассивного подъема ног на сократимость сердца с помощью эхокардиографии, по-видимому, является наиболее точным измерением объемной чувствительности, хотя оно также имеет ограничения. [4]
Анамнез и физикальное обследование часто позволяют диагностировать гиповолемический шок. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе присутствует травма или недавняя операция . [4] При гиповолемическом шоке из-за потери жидкости анамнез и физикальное обследование должны попытаться определить возможную желудочно-кишечную, почечную, кожную или третье пространство как причину потери внеклеточной жидкости. [4]
Хотя физический осмотр относительно нечувствителен и неспецифичен, он может быть полезен для определения наличия гиповолемического шока. [4] Физические данные, указывающие на истощение объема, включают сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи и низкое расширение яремных вен . Тахикардия и гипотония могут наблюдаться вместе с уменьшением диуреза . [4]
Хотя кровотечение является наиболее распространенной причиной шока у пациентов с травмой, другие причины шока должны оставаться в дифференциальной диагностике. Обструктивный шок может возникнуть в условиях напряженного пневмоторакса и тампонады сердца. Эти этиологии должны быть выявлены при первичном обследовании. [3] В условиях травмы головы или шеи неадекватная симпатическая реакция, или нейрогенный шок, является типом распределительного шока, который вызван снижением периферического сосудистого сопротивления. [3] Это подтверждается неадекватно низкой частотой сердечных сокращений в условиях гипотонии. [3] Ушиб сердца и инфаркты могут привести к кардиогенному шоку. [3] Наконец, следует рассмотреть другие причины, не связанные с травмой или потерей крови. У недифференцированного пациента с шоком септический шок и токсические причины также являются дифференциальной диагностикой. [3]
Первым шагом в лечении геморрагического шока является распознавание. В идеале это должно произойти до развития гипотонии. Особое внимание следует уделять физиологическим реакциям на низкий объем крови. [3] Тахикардия, тахипноэ и сужение пульсового давления могут быть начальными признаками. Холодные конечности и замедленное наполнение капилляров являются признаками периферической вазоконстрикции. [3]
При травме ATLS предлагает алгоритмический подход с использованием первичного и вторичного обследований. Физический осмотр и радиологические оценки могут помочь локализовать источники кровотечения. Ультразвуковое исследование травмы или фокусированная оценка с помощью сонографии для травмы (FAST) были включены во многих случаях в первоначальные обследования. Специфичность сканирования FAST была зарегистрирована выше 99%, но отрицательный результат УЗИ не исключает внутрибрюшную патологию. [3]
С более широким пониманием патофизиологии геморрагического шока лечение при травмах расширилось от простого метода массивного переливания крови до более комплексной стратегии управления «реанимацией контроля повреждений». Концепция реанимации контроля повреждений фокусируется на допустимой гипотензии, гемостатической реанимации и контроле кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, которая возникает при травме. [3]
Гипотензивная реанимация была предложена для пациента с геморрагическим шоком без черепно-мозговой травмы. Цель состоит в том, чтобы достичь систолического артериального давления 90 мм рт. ст., чтобы поддерживать перфузию тканей, не вызывая повторного кровотечения из недавно тромбированных сосудов. Разрешительная гипотензия является средством ограничения введения жидкости до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено, при этом допускается короткий период субоптимальной перфузии конечного органа. Исследования, касающиеся разрешающей гипотензии, дали противоречивые результаты и должны учитывать тип травмы (проникающая или тупая), вероятность внутричерепной травмы, тяжесть травмы, а также близость к травматологическому центру и окончательный контроль кровотечения. [3]
Количество, тип используемых жидкостей и конечные точки реанимации остаются темами многочисленных исследований и дискуссий. Для кристаллоидной реанимации наиболее часто используются нормальный физиологический раствор и лактатный рингер. Нормальный физиологический раствор имеет недостаток, вызывая гиперхлоремический метаболический ацидоз без анионной щели из-за высокого содержания хлорида, в то время как лактатный рингер может вызывать метаболический алкалоз, поскольку метаболизм лактата регенерируется в бикарбонат. [3]
Последние тенденции в реанимации контроля повреждений сосредоточены на «гемостатической реанимации», которая подталкивает к раннему использованию продуктов крови, а не обилию кристаллоидов, чтобы минимизировать метаболические расстройства, коагулопатию, вызванную реанимацией, и гемодилюцию, которая происходит при реанимации кристаллоидами. Конечная цель реанимации и соотношения продуктов крови остаются в центре многих исследований и дискуссий. Недавнее исследование не показало существенной разницы в смертности через 24 часа или 30 дней между соотношениями плазмы к тромбоцитам к эритроцитарной массе 1:1:1 и 1:1:2. Однако пациенты, которым было получено более сбалансированное соотношение 1:1:1, с меньшей вероятностью умирали в результате обескровливания в течение 24 часов и с большей вероятностью достигали гемостаза. Кроме того, сокращение времени до первого переливания плазмы показало значительное снижение смертности при реанимации контроля повреждений. [3]
В дополнение к продуктам крови, продукты, которые предотвращают распад фибрина в сгустках, или антифибринолитики, были изучены на предмет их полезности при лечении геморрагического шока у пациентов с травмой. Было показано, что несколько антифибринолитиков безопасны и эффективны при плановой хирургии. Исследование CRASH-2 было рандомизированным контролируемым исследованием транексамовой кислоты по сравнению с плацебо при травме, и было показано, что оно снижает общую смертность при назначении в течение первых трех часов после травмы. [3] Последующий анализ показывает дополнительную пользу транексамовой кислоты при назначении в течение первых трех часов после операции. [3]
Реанимация с целью контроля повреждений должна проводиться в сочетании с быстрым вмешательством для контроля источника кровотечения. [3] Стратегии могут различаться в зависимости от близости к месту окончательного лечения. [3]
Для пациентов с геморрагическим шоком раннее использование продуктов крови вместо кристаллоидной реанимации приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание с использованием 1:1:1 или 1:1:2 плазмы к тромбоцитам к эритроцитарной массе приводит к лучшему гемостазу. Назначение антифибринолитических средств пациентам с тяжелым кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от сильного кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2. Исследования кислородопереносящих заменителей в качестве альтернативы эритроцитарной массе продолжаются, хотя ни один кровезаменитель не был одобрен для использования в Соединенных Штатах . [4]
Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости точный дефицит жидкости определить невозможно. Поэтому разумно начать с 2 литров изотонического кристаллоидного раствора, быстро вводимого в качестве попытки быстрого восстановления перфузии тканей. Восполнение жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления , диуреза , психического состояния и периферических отеков . Существует множество методов измерения чувствительности к жидкости, таких как ультразвук , мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. [4] Вазопрессоры могут использоваться, если артериальное давление не улучшается при введении жидкостей.
Реанимация кристаллоидными жидкостями предпочтительнее коллоидных растворов при тяжелом истощении объема, не вызванном кровотечением . Тип кристаллоида, используемого для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе химии пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотно-щелочного состояния и предпочтений врача или учреждения. [4]
Изотонический солевой раствор является гиперхлоремичным по сравнению с плазмой крови, и реанимация с большими объемами может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу . Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлорида, например, лактатный раствор Рингера или PlasmaLyte. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что у пациентов, которым требуется реанимация большого объема, может быть меньшее повреждение почек при ограничительных стратегиях хлорида и использовании сбалансированных кристаллоидов. Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают растворы, содержащие альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, изучающие растворы альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация с гиперонкотическим крахмалом приводит к повышению уровня смертности и почечной недостаточности . [4] Пациенты в состоянии шока могут выглядеть холодными, липкими и цианотичными. [4]
Гипотермия увеличивает смертность пациентов с гиповолемическим шоком. Рекомендуется держать пациента в тепле для поддержания температуры всех видов жидкостей внутри пациента. [6]
Если жизненно важные органы лишены перфузии более чем на короткое время, прогноз, как правило, неблагоприятный. Шок по-прежнему является неотложной медицинской ситуацией, характеризующейся высоким уровнем смертности. Раннее выявление пациентов, которые, скорее всего, погибнут от своей болезни, имеет первостепенное значение. [14]
Травма остается основной причиной смерти во всем мире, и примерно половина из них приходится на кровоизлияние. В Соединенных Штатах в 2001 году травма была третьей по значимости причиной смерти в целом и основной причиной смерти среди людей в возрасте от 1 до 44 лет. Хотя травма охватывает все демографические группы, она непропорционально затрагивает молодых людей: 40% травм происходят в возрасте от 20 до 39 лет, по данным одной страны. Из этих 40% наибольшая заболеваемость была в возрасте от 20 до 24 лет. [3]
Преобладание случаев геморрагического шока в результате травмы велико. В течение одного года один травматологический центр сообщил, что 62,2% массивных переливаний крови происходят в условиях травмы. Остальные случаи делятся на сердечно-сосудистую хирургию , интенсивную терапию , кардиологию , акушерство и общую хирургию, при этом травма использует более 75% продуктов крови. [3]
По мере старения пациентов физиологические резервы снижаются, увеличивается вероятность использования антикоагулянтов и увеличивается количество сопутствующих заболеваний. В связи с этим пожилые пациенты с меньшей вероятностью справляются с физиологическими стрессами геморрагического шока и могут быстрее декомпенсироваться. [3]
Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно количественно оценить, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает из-за травмы. В одном исследовании 62,2% массивных переливаний в травматологическом центре уровня 1 были вызваны травматическим повреждением. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травматическим повреждением. Пожилые пациенты чаще испытывают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них меньше физиологических резервов. [4]
Считается, что гиповолемия , вызванная диареей и/или обезвоживанием, преобладает в странах с низким уровнем дохода. [15]
описывает потерю натрия из внеклеточного пространства (т. е. внутрисосудистой и интерстициальной жидкости), которая происходит во время желудочно-кишечного кровотечения, рвоты, диареи и диуреза; и (2) обезвоживание, которое относится к потере внутриклеточной воды (и общей воды организма), что в конечном итоге вызывает клеточное высыхание и повышает концентрацию натрия в плазме и осмоляльность.
{{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )