Ревматоидный артрит

Тип аутоиммунного артрита

Состояние здоровья

Ревматоидный артрит ( РА ) — хроническое аутоиммунное заболевание , которое в первую очередь поражает суставы . ^[1] Обычно это приводит к появлению теплых, опухших и болезненных суставов. ^[1] Боль и скованность часто усиливаются после отдыха. ^[1] Чаще всего поражаются запястья и кисти рук, причем на обеих сторонах тела обычно поражаются одни и те же суставы. ^[1] Заболевание может также поражать другие части тела, включая кожу, глаза, легкие, сердце, нервы и кровь. ^[1] Это может привести к снижению количества эритроцитов , воспалению вокруг легких и воспалению вокруг сердца . ^[1] Также могут присутствовать лихорадка и упадок сил. ^[1] Часто симптомы появляются постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. ^[2]

Хотя причина ревматоидного артрита не ясна, считается, что она связана с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды. ^{[1] Основной механизм заключается в том, что} иммунная система организма атакует суставы. ^[1] Это приводит к воспалению и утолщению капсулы сустава . ^[1] Это также влияет на подлежащие кости и хрящи . ^[1] Диагноз ставится в основном на основании признаков и симптомов человека. ^[2] Рентгеновские снимки и лабораторные исследования могут подтвердить диагноз или исключить другие заболевания со схожими симптомами. ^[1] Другие заболевания, которые могут проявляться аналогичным образом, включают, среди прочего , системную красную волчанку , псориатический артрит и фибромиалгию . ^[2]

Целью лечения является уменьшение боли, уменьшение воспаления и улучшение общего функционирования человека. ^[5] Этому можно помочь, совмещая отдых и физические упражнения, используя шины и корсеты или вспомогательные устройства. ^{[1] [6] [7]} Для облегчения симптомов часто используются обезболивающие , стероиды и НПВП . ^[1] Модифицирующие заболевание противоревматические препараты (DMARD), такие как гидроксихлорохин и метотрексат , могут использоваться, чтобы попытаться замедлить прогрессирование заболевания. ^[1] Биологические БПВП можно использовать, когда заболевание не реагирует на другие методы лечения. ^[8] Однако они могут иметь более высокий уровень побочных эффектов. ^[9] В определенных ситуациях может помочь операция по восстановлению, замене или сращиванию суставов. ^[1]

По состоянию на 2015 год РА поражает около 24,5 миллионов человек. ^[10] Это 0,5–1% взрослых в развитых странах , причем ежегодно у 5–50 человек на 100 000 человек впервые развивается это заболевание. ^[3] Чаще всего заболевание развивается в среднем возрасте, женщины болеют в 2,5 раза чаще, чем мужчины. ^[1] Это привело к 38 000 смертей в 2013 году по сравнению с 28 000 смертей в 1990 году . ^[11] Первое признанное описание РА было сделано в 1800 году доктором Огюстеном Якобом Ландре-Бове (1772–1840) из Парижа. ^[12] Термин «ревматоидный артрит» происходит от греческого слова, обозначающего водянистые и воспаленные суставы. ^[13]

Признаки и симптомы

РА поражает преимущественно суставы , но более чем в 15–25% случаев поражает и другие органы . ^[14] Сопутствующие проблемы включают сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, интерстициальные заболевания легких, инфекции, рак, чувство усталости, депрессию, психические трудности и проблемы с работой. ^[15]

Суставы

Схема, показывающая, как ревматоидный артрит влияет на сустав.

Артрит суставов предполагает воспаление синовиальной оболочки . Суставы становятся опухшими, болезненными и теплыми, а скованность ограничивает их движение. Со временем поражаются несколько суставов ( полиартрит ). Чаще всего поражаются мелкие суставы рук , ног и шейного отдела позвоночника , но могут поражаться и более крупные суставы, такие как плечевой и коленный. ^{[16] : 1098} Синовит может привести к сращению тканей с потерей подвижности и эрозией суставной поверхности, вызывая деформацию и потерю функции. ^[2] Фибробластоподобные синовиоциты (FLS), высокоспециализированные мезенхимальные клетки, обнаруженные в синовиальной оболочке , играют активную и заметную роль в этих патогенных процессах ревматических суставов. ^[17]

РА обычно проявляется признаками воспаления: пораженные суставы опухают, становятся теплыми, болезненными и жесткими, особенно рано утром при пробуждении или после длительного бездействия. Повышенная скованность рано утром часто является характерным признаком заболевания и обычно длится более часа. Легкие движения могут облегчить симптомы на ранних стадиях заболевания. Эти признаки помогают отличить ревматоидные заболевания суставов от невоспалительных заболеваний, таких как остеоартрит . При артритах невоспалительной этиологии признаки воспаления и ранняя утренняя скованность менее выражены. ^[18] Боль, связанная с РА, возникает в месте воспаления и классифицируется как ноцицептивная , в отличие от нейропатической . ^[19] Суставы часто поражаются довольно симметрично, хотя это и неспецифично, и начальное проявление может быть асимметричным. ^{[16] : 1098}

По мере прогрессирования патологии воспалительная активность приводит к скреплению сухожилий, эрозиям и разрушению суставной поверхности, что ухудшает объем движений и приводит к деформации . В пальцах может развиться практически любая деформация в зависимости от того, какие суставы наиболее поражены. К специфическим деформациям , которые также встречаются при остеоартрозе , относятся локтевое отклонение , деформация бутоньерки (также «петлевая деформация», сгибание проксимального межфалангового сустава и разгибание дистального межфалангового сустава кисти), деформация лебединой шеи (переразгибание в проксимальном межфаланговом суставе и сгибание в дистальный межфаланговый сустав) и «Z-большой палец». «Z-большой палец» или «Z-деформация» состоит из переразгибания межфалангового сустава, фиксированного сгибания и подвывиха пястно -фалангового сустава и придает пальцу Z-образный вид. ^{[16] : 1098} Может наблюдаться молоткообразная деформация пальца стопы . В худшем случае суставы называют мутилансным артритом из-за калечащей природы деформаций. ^[20]

Кожа

Ревматоидный узелок , который иногда располагается на коже, является наиболее частым поражением вне суставов и встречается у 30% людей с РА. ^[21] Это тип воспалительной реакции, известный патологам как « некротическая гранулема ». Начальный патологический процесс при образовании узелков неизвестен, но может быть по существу таким же, как и при синовите, поскольку в обоих случаях наблюдаются сходные структурные особенности . Узелок имеет центральную область фибриноидного некроза , которая может быть трещиноватой и соответствует богатому фибрином некротическому материалу, обнаруживаемому внутри и вокруг пораженного синовиального пространства. Вокруг некроза находится слой палисадирующих макрофагов и фибробластов , соответствующий интимальному слою синовиальной оболочки, и манжетка соединительной ткани , содержащая скопления лимфоцитов и плазматических клеток , соответствующая субинтимальной зоне при синовите. Типичный ревматоидный узелок может иметь диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров и обычно обнаруживается на костных выступах, таких как локоть , пятка , суставы пальцев или в других областях, которые подвергаются повторяющимся механическим нагрузкам. Узлы связаны с положительным титром RF ( ревматоидного фактора ) , ACPA и тяжелым эрозивным артритом. В редких случаях они могут возникать во внутренних органах или на различных участках тела. ^[22]

При РА встречается несколько форм васкулита , но чаще всего они наблюдаются при длительном и нелеченом заболевании. Наиболее частая картина обусловлена ​​поражением сосудов малого и среднего калибра. Таким образом, ревматоидный васкулит обычно может проявляться изъязвлением кожи и васкулитным инфарктом нерва, известным как множественный мононеврит . ^[23]

Другие, довольно редкие, кожные симптомы включают гангренозную пиодермию , синдром Свита , реакции на лекарства, узловатую эритему , долевой панникулит , атрофию кожи пальцев, ладонную эритему и хрупкость кожи (часто ухудшающуюся при применении кортикостероидов). ^{[ нужна цитата ]}

Диффузная очаговая алопеция (Диффузная АА) чаще встречается у людей с ревматоидным артритом. ^[24] РА также чаще наблюдается у тех, у кого есть родственники, страдающие АА. ^[24]

Легкие

Фиброз легких является признанным осложнением ревматоидного артрита. Это также редкое, но хорошо известное последствие терапии (например, метотрексатом и лефлуномидом ) . Синдром Каплана описывает узелки в легких у людей с РА и дополнительным воздействием угольной пыли. Экссудативный плевральный выпот также связан с РА. ^{[25] [26]}

Сердце и кровеносные сосуды

Люди с РА более склонны к атеросклерозу , и риск инфаркта миокарда (сердечного приступа) и инсульта заметно увеличивается. ^{[27] [28] [29]} Другие возможные осложнения, которые могут возникнуть, включают: перикардит , эндокардит , левожелудочковую недостаточность, вальвулит и фиброз . ^[30] Многие люди с РА не испытывают такой боли в груди, как другие, когда у них стенокардия или инфаркт миокарда. Чтобы снизить сердечно-сосудистый риск, крайне важно поддерживать оптимальный контроль воспаления, вызванного РА (которое может быть причиной сердечно-сосудистого риска), а также правильно использовать физические упражнения и лекарства для снижения других сердечно-сосудистых факторов риска, таких как липиды в крови и артериальное давление. . Врачи, которые лечат людей с РА, должны учитывать сердечно-сосудистый риск при назначении противовоспалительных препаратов и, возможно, захотят рассмотреть возможность назначения рутинного использования низких доз аспирина, если желудочно-кишечные эффекты переносимы. ^[30]

Кровь

Анемия , безусловно, является наиболее распространенной аномалией клеток крови, которая может быть вызвана различными механизмами. Хроническое воспаление, вызванное РА, приводит к повышению уровня гепсидина , что приводит к анемии при хроническом заболевании , при котором железо плохо всасывается, а также секвестрируется в макрофагах . Эритроциты нормального размера и цвета (нормоцитарные и нормохромные). ^[31]

Низкое количество лейкоцитов обычно наблюдается только у людей с синдромом Фелти с увеличением печени и селезенки. Механизм нейтропении сложен. Увеличение количества тромбоцитов происходит, когда воспаление не контролируется. ^[32]

Другой

Роль циркадных часов при ревматоидном артрите предполагает корреляцию между ранним утренним повышением циркулирующих уровней провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 , и болезненной утренней скованностью суставов. ^[33]

Почки

Почечный амилоидоз может возникнуть вследствие нелеченного хронического воспаления. ^[34] Лечение пеницилламином или солями золота, такими как ауротиомалат натрия , является признанной причиной мембранозной нефропатии . ^[35]

Глаза

Глаз может поражаться непосредственно в виде эписклерита ^[36] или склерита , который в тяжелых случаях очень редко может прогрессировать до перфорирующей склеромаляции. Гораздо более распространенным является косвенное влияние сухого кератоконъюнктивита , представляющее собой сухость глаз и рта, вызванную лимфоцитарной инфильтрацией слезных и слюнных желез . В тяжелых случаях сухость роговицы может привести к кератиту и потере зрения, а также к болезненности. Важно профилактическое лечение сильной сухости с помощью таких мер, как закупорка носослезных протоков . ^[37]

Печень

Проблемы с печенью у людей с ревматоидным артритом могут быть связаны с основным заболеванием или в результате приема лекарств, используемых для лечения этого заболевания. ^[38] Сопутствующее аутоиммунное заболевание печени, такое как первичный билиарный цирроз или аутоиммунный гепатит, также может вызывать проблемы. ^[38]

Неврологический

Могут возникнуть периферическая нейропатия и множественный мононеврит . Наиболее распространенной проблемой является синдром запястного канала , вызванный сдавлением срединного нерва отеком вокруг запястья. Ревматоидное заболевание позвоночника может привести к миелопатии . Атланто-аксиальный подвывих может возникнуть вследствие эрозии зубовидного отростка и/или поперечных связок в месте соединения шейного отдела позвоночника с черепом. Такая эрозия (>3 мм) может привести к скольжению позвонков друг относительно друга и сдавливанию спинного мозга. Первоначально наблюдается неуклюжесть, но без должного ухода это может привести к квадриплегии или даже смерти. ^[39]

Конституциональные симптомы

Конституциональные симптомы, включая утомляемость , невысокую температуру , недомогание , утреннюю скованность , потерю аппетита и потерю веса , являются частыми системными проявлениями, наблюдаемыми у людей с активным РА.

Кости

Локальный остеопороз возникает при РА вокруг воспаленных суставов. Предполагается, что это частично вызвано воспалительными цитокинами . Более распространенному остеопорозу, вероятно, способствуют обездвиженность, системные эффекты цитокинов, местное высвобождение цитокинов в костном мозге и терапия кортикостероидами. ^{[40] [41]}

Рак

Заболеваемость лимфомой увеличивается, хотя она встречается редко и связана с хроническим воспалением, а не с лечением РА. ^{[42] [43]} Риск немеланомного рака кожи повышен у людей с РА по сравнению с населением в целом, что, возможно, связано с использованием иммуносупрессивных препаратов для лечения РА. ^[44]

Зубы

Пародонтит и потеря зубов часто встречаются у людей с ревматоидным артритом. ^[45]

Факторы риска

РА является системным (всего организма) аутоиммунным заболеванием. Некоторые генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на риск развития РА.

Генетический

Во всем мире РА поражает примерно 1% взрослого населения и встречается у одного из 1000 детей. Исследования показывают, что РА в первую очередь поражает людей в возрасте 40–60 лет и чаще встречается у женщин. ^{[46] [47]} Семейный анамнез РА увеличивает риск примерно в три-пять раз; по состоянию на 2016 год было подсчитано, что на генетику может приходиться 40–65% случаев серопозитивного РА, но только около 20% для серонегативного РА. ^[3] РА тесно связан с генами наследственного антигена главного комплекса гистосовместимости тканевого типа (MHC). HLA-DR4 является основным генетическим фактором, относительная важность которого варьируется в зависимости от этнической группы. ^[48]

Полногеномные ассоциативные исследования , изучающие однонуклеотидные полиморфизмы, обнаружили около ста аллелей, связанных с риском РА. ^[49] Аллели риска в генах HLA (особенно HLA-DRB1 ) несут больший риск, чем другие локусы. ^[50] HLA кодирует белки, которые контролируют распознавание собственных и чужих молекул. Другие локусы риска включают гены, влияющие на костимулирующие иммунные пути — например, CD28 и CD40 , передачу сигналов цитокинов, порог активации рецепторов лимфоцитов (например, PTPN22 ) и активацию врожденного иммунитета — по-видимому, оказывают меньшее влияние, чем мутации HLA. ^{[3] [51]}

Относящийся к окружающей среде

Установлены эпигенетические и экологические факторы риска развития РА. ^{[52] [3]} Курение является установленным фактором риска развития РА среди населения европеоидной расы, увеличивая риск в три раза по сравнению с некурящими, особенно у мужчин, заядлых курильщиков и тех, кто имеет положительный ревматоидный фактор. ^[53] Умеренное употребление алкоголя может быть защитным. ^[54]

Воздействие кремнезема связано с РА. ^[55]

Отрицательные результаты

Ни один инфекционный агент не был последовательно связан с РА, и нет доказательств кластеризации заболеваний, указывающих на их инфекционную причину ^[48], но заболевания пародонта постоянно ассоциировались с РА. ^[3]

Многие отрицательные результаты позволяют предположить, что либо триггер варьируется, либо что это может быть случайным событием, присущим иммунному ответу. ^[56]

Патофизиология

РА в первую очередь начинается как состояние стойкой клеточной активации, приводящей к аутоиммунитету и образованию иммунных комплексов в суставах и других органах, где он проявляется. ^[57]

Клиническими проявлениями заболевания являются прежде всего воспаление синовиальной оболочки и поражение суставов, причем ключевую роль в этих патогенных процессах играют фибробластоподобные синовиоциты. ^[17] Три фазы прогрессирования РА — это фаза инициации (из-за неспецифического воспаления), фаза амплификации (из-за активации Т-клеток ) и хроническая воспалительная фаза с повреждением тканей в результате цитокинов IL -1 , ФНО-альфа и ИЛ-6 . ^[20]

Неспецифическое воспаление

Факторы, вызывающие аномальный иммунный ответ, однажды инициированные, становятся постоянными и хроническими. Эти факторы представляют собой генетические нарушения , которые изменяют регуляцию адаптивного иммунного ответа . ^[3] Генетические факторы взаимодействуют с факторами риска окружающей среды для РА, при этом курение сигарет является наиболее четко определенным фактором риска. ^{[53] [58]}

Более высокие риски для женщин могут объясняться другими экологическими и гормональными факторами, в том числе после родов и приема гормональных препаратов. Вероятность повышенной восприимчивости заключается в том, что механизмы отрицательной обратной связи, которые обычно поддерживают толерантность, уступают место механизмам положительной обратной связи для определенных антигенов, таких как IgG Fc, связанный ревматоидным фактором , и цитруллинированный фибриноген, связанный антителами к цитруллинированным пептидам (ACPA – антицитруллинированный белок). антитело). Споры об относительной роли иммунных комплексов, продуцируемых В-клетками, и продуктов Т-клеток в воспалении при РА продолжаются уже 30 лет, но ни одна из клеток не является необходимой в месте воспаления, а только аутоантитела к IgGFc, известные как ревматоидные факторы и ACPA. при этом ACPA имеет специфичность 80% для диагностики РА. ^[59] Как и при других аутоиммунных заболеваниях, у людей с РА наблюдаются аномально гликозилированные антитела, которые, как полагают, способствуют воспалению суставов. ^{[60] [ нужна страница ]}

Усиление в синовиальной оболочке

После установления генерализованного аномального иммунного ответа – что может занять несколько лет, прежде чем возникнут какие-либо симптомы – плазматические клетки, происходящие из В-лимфоцитов, в больших количествах продуцируют ревматоидные факторы и ACPA классов IgG и IgM. Они активируют макрофаги через рецептор Fc и связывание комплемента, что является частью интенсивного воспаления при РА. ^[61] Связывание аутореактивного антитела с рецепторами Fc опосредовано через N-гликаны антитела, которые изменяются, чтобы способствовать воспалению у людей с РА. ^{[60] [ нужна страница ]}

Это способствует локальному воспалению в суставе, особенно в синовиальной оболочке, с отеком , расширением сосудов и проникновением активированных Т-клеток, главным образом CD4 в микроскопически узловых агрегатах и ​​CD8 в микроскопически диффузных инфильтратах. ^[62]

Синовиальные макрофаги и дендритные клетки функционируют как антигенпрезентирующие клетки , экспрессируя молекулы MHC класса II, что устанавливает иммунную реакцию в ткани. ^[62]

Хроническое воспаление

Рентгенограмма запястья женщины с ревматоидным артритом: на левом снимке видны непораженные кости запястья , на правом снимке — анкилозирующее сращение костей запястья восемь лет спустя.

Заболевание прогрессирует за счет формирования грануляционной ткани по краям синовиальной оболочки, паннуса с обширным ангиогенезом и ферментами, вызывающими повреждение тканей. ^[63] Фибробластоподобные синовиоциты играют важную роль в этих патогенных процессах. ^[17] Синовиальная оболочка утолщается, хрящ и подлежащая кость разрушаются, а сустав разрушается, причем повышенный уровень кальпротектина служит биомаркером этих событий. ^[64] Важно отметить, что воспалительные явления не ограничиваются синовиальной оболочкой, но, по-видимому, носят системный характер; данные свидетельствуют о том, что изменения в профиле Т-хелперов, способствующие воспалению, такие как воспалительные Т-хелперные клетки, продуцирующие IL-17A, и патогенные клетки Th17, происходят как из памяти, так и из эффекторного отсека. у больных РА в периферической крови. ^[65]

Цитокины и хемокины привлекают и накапливают иммунные клетки, т.е. активированные Т- и В-клетки, моноциты и макрофаги из активированных фибробластоподобных синовиоцитов, в суставной щели. Передавая сигналы через RANKL и RANK , они в конечном итоге запускают выработку остеокластов , которые разрушают костную ткань. ^{[3] [66] [ нужна страница ]} Фибробластоподобные синовиоциты, которые присутствуют в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите, демонстрируют измененный фенотип по сравнению с клетками, присутствующими в нормальных тканях. Агрессивный фенотип фибробластоподобных синовиоцитов при ревматоидном артрите и влияние, которое эти клетки оказывают на микроокружение сустава, можно обобщить в отличительные признаки, которые отличают их от здоровых фибробластоподобных синовиоцитов. Эти отличительные особенности фибробластоподобных синовиоцитов при ревматоидном артрите разделены на семь внутренних клеточных признаков и четыре внешних клеточных признака. ^[17] Внутренними клеточными признаками являются: снижение апоптоза, нарушение контактного ингибирования, повышенный миграционный инвазивный потенциал, изменение эпигенетического ландшафта, временная и пространственная гетерогенность, геномная нестабильность и мутации, а также перепрограммирование клеточного метаболизма. Внеклеточными признаками СЛС при РА являются: способствует остеокластогенезу и эрозии кости, способствует деградации хряща, индуцирует синовиальный ангиогенез, а также рекрутирует и стимулирует иммунные клетки. ^[17]

Диагностика

Визуализация

Рентгенография кисти при ревматоидном артрите

Внешний вид синовиальной жидкости из сустава при воспалительном артрите

Крупный план костных эрозий при ревматоидном артрите ^[67]

Рентгенографию кистей и стоп обычно проводят при поражении многих суставов. При РА на ранних стадиях заболевания изменений может не быть, либо рентгенография может выявить остеопению вблизи сустава, отек мягких тканей и меньшую, чем в норме, суставную щель. По мере прогрессирования заболевания могут возникать костные эрозии и подвывихи. При РА также используются другие методы медицинской визуализации, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвук. ^{[20] [68]}

Технические достижения в области ультразвукового исследования, такие как высокочастотные датчики (10 МГц или выше), улучшили пространственное разрешение ультразвуковых изображений, отображая на 20% больше эрозий, чем при обычной рентгенографии. Цветная допплерография и энергетическая допплерография полезны для оценки степени синовиального воспаления, поскольку они могут выявить сосудистые сигналы активного синовита. Это важно, поскольку на ранних стадиях РА в первую очередь поражается синовиальная оболочка, и синовит, по-видимому, является лучшим прогностическим маркером будущего повреждения суставов. ^[69]

Анализы крови

При клиническом подозрении на РА врач может проверить наличие ревматоидного фактора (РФ) и антител к цитруллинированному белку (ACPA измеряется как антитела к ЦЦП). ^{[70] [ нужна страница ]} Тест положительный примерно в двух третях случаев, но отрицательный результат на антитела к РФ или ЦЦП не исключает РА; скорее, артрит называется серонегативным и встречается примерно у трети людей с РА. ^[71] В течение первого года болезни ревматоидный фактор, скорее всего, будет отрицательным, а некоторые люди со временем становятся серопозитивными. РФ представляет собой неспецифическое антитело и наблюдается примерно у 10% здоровых людей, при многих других хронических инфекциях, таких как гепатит С , и хронических аутоиммунных заболеваниях, таких как синдром Шегрена и системная красная волчанка . Таким образом, тест не является специфичным для РА. ^[20]

Следовательно, новые серологические тесты проверяют наличие антител ACPA к цитруллинированному белку. Эти тесты снова оказываются положительными в 61–75% всех случаев РА, но со специфичностью около 95%. ^[72] Как и в случае с РФ, ACPA во многих случаях присутствуют до появления симптомов. ^[20]

Безусловно, наиболее распространенным клиническим тестом на наличие ACPA является ИФА с антициклическим цитруллинированным пептидом (анти-ЦЦП). В 2008 г. серологический тест на месте для раннего выявления РА сочетал выявление RF и анти-MCV с чувствительностью 72% и специфичностью 99,7%. ^{[73] [ нужен лучший источник ] [74]}

Чтобы улучшить уровень диагностического охвата при раннем выявлении пациентов с РА и стратифицировать риск этих людей, ревматология продолжает искать дополнительные маркеры как для РФ, так и для анти-ЦЦП. 14-3-3η ( YWHAH ) является одним из таких маркеров, который дополняет RF и анти-ЦЦП, а также другие серологические показатели, такие как С-реактивный белок . В систематическом обзоре 14-3-3η был описан как долгожданное дополнение к области ревматологии. Авторы указывают, что маркер 14-3-η на основе сыворотки дополняет арсенал существующих инструментов, доступных клиницистам, и что существуют адекватные клинические доказательства, подтверждающие его клинические преимущества. ^[75]

Обычно проводятся другие анализы крови, чтобы отличить от других причин артрита, такие как скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок, общий анализ крови , функция почек , ферменты печени и другие иммунологические тесты (например, антинуклеарные антитела /АНА). все выполнено на данном этапе. Повышенные уровни ферритина могут указывать на гемохроматоз , имитирующий РА, или быть признаком болезни Стилла , серонегативного, обычно ювенильного варианта ревматоидного артрита. ^[76]

Критерии классификации

В 2010 году были представлены критерии классификации ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010 года . ^[77]

Новые критерии не являются диагностическими, а являются критериями классификации, позволяющими выявить заболевание с высокой вероятностью развития хронической формы. ^[20] Однако балл 6 и выше однозначно классифицирует человека с диагнозом ревматоидный артрит. ^{[ нужна цитата ]}

Эти новые критерии классификации отменили «старые» критерии ACR 1987 г. и адаптированы для ранней диагностики РА. «Новые» критерии классификации, совместно опубликованные Американским колледжем ревматологии (ACR) и Европейской лигой против ревматизма (EULAR), устанавливают значение балла от 0 до 10. Диагностика охватывает четыре области: ^[77]

• поражение суставов, обозначая пястно-фаланговые суставы , проксимальные межфаланговые суставы , межфаланговый сустав большого пальца, второй-пятый плюснефаланговые суставы и запястья как мелкие суставы , а плечи , локти , тазобедренные суставы , колени и голеностопные суставы как крупные суставы :
  • Поражение 1 крупного сустава дает 0 баллов.
  • Поражение 2–10 крупных суставов оценивается в 1 балл.
  • Поражение 1–3 мелких суставов (с поражением крупных суставов или без них) дает 2 балла.
  • Поражение 4–10 мелких суставов (с поражением крупных суставов или без них) оценивается в 3 балла.
  • Поражение более 10 суставов (при вовлечении хотя бы 1 мелкого сустава) оценивается в 5 баллов.
• серологические параметры – включая ревматоидный фактор , а также ACPA – «ACPA» означает «антитело к цитруллинированному белку»:
  • Отрицательный RF и отрицательный ACPA дают 0 баллов.
  • Низкоположительный RF или низкоположительный ACPA дает 2 балла.
  • Высокоположительный RF или высокоположительный ACPA дает 3 балла.
• Реактанты острой фазы: 1 балл за повышенную скорость оседания эритроцитов, СОЭ или повышенное значение СРБ (с-реактивный белок)
• продолжительность артрита : 1 балл за симптомы, продолжающиеся шесть недель или дольше.

Новые критерии соответствуют растущему пониманию РА и улучшениям в диагностике РА и лечении заболевания. В «новых» критериях основной вес имеют серологическая и аутоиммунная диагностика , поскольку выявление ACPA позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии, до возникновения деструкций суставов. Разрушение суставов, наблюдаемое на рентгенологических изображениях, было важным пунктом критериев ACR от 1987 года. ^[78] Этот критерий больше не считается релевантным, поскольку это всего лишь тот тип повреждения, которого призвано избежать лечение.

Дифференциальный диагноз

Некоторые другие заболевания могут напоминать РА, и их необходимо отличать от него на момент постановки диагноза: ^[81]

• Кристаллоиндуцированный артрит ( подагра и псевдоподагра ) – обычно поражает определенные суставы (колено, MTP1, пятки), и в случае сомнений его можно отличить по аспирации суставной жидкости. Покраснение, асимметричное распределение пораженных суставов, боль возникают ночью и начинаются боли менее чем через час при подагре.
• Остеоартрит – диагностируется при рентгенографии пораженных суставов и анализах крови, пожилой возраст, боль начинается менее часа, асимметричное распределение пораженных суставов и боль усиливается при длительной эксплуатации сустава.
• Системная красная волчанка (СКВ) – отличается специфическими клиническими симптомами и анализами крови (антитела против двухцепочечной ДНК).
• Один из нескольких типов псориатического артрита напоминает РА – между ними различают изменения ногтей и кожные симптомы.
• Болезнь Лайма вызывает эрозивный артрит и может очень напоминать РА – в эндемичных районах его можно отличить по анализу крови.
• Реактивный артрит – асимметрично поражает пяточные, крестцово-подвздошные суставы и крупные суставы голени. Обычно оно сочетается с уретритом , конъюнктивитом , иритом , безболезненными язвами на щеках и блестящей кератодермией .
• Осевой спондилоартрит (включая анкилозирующий спондилит ) – поражает позвоночник, хотя в контексте этого состояния может возникнуть РА-подобный симметричный полиартрит мелких суставов.
• Гепатит С. На фоне этого заболевания может возникать РА-подобный симметричный полиартрит мелких суставов. Гепатит С также может индуцировать образование аутоантител к ревматоидному фактору.

Более редкие причины, которые обычно ведут себя по-другому, но могут вызывать боли в суставах: ^[81]

• Саркоидоз , амилоидоз и болезнь Уиппла также могут напоминать РА.
• Гемохроматоз может вызвать артрит суставов рук.
• Острую ревматическую лихорадку можно отличить по мигрирующему характеру поражения суставов и признакам предшествующей стрептококковой инфекции.
• Бактериальный артрит (например, вызванный стрептококком ) обычно асимметричен, тогда как РА обычно поражает обе стороны тела симметрично.
• Гонококковый артрит (бактериальный артрит) также изначально носит мигрирующий характер и может поражать сухожилия запястий и лодыжек.

Иногда артрит находится в недифференцированной стадии (т. е. ни один из вышеперечисленных критериев не является положительным), даже если синовит выявляется и оценивается с помощью ультразвуковой визуализации.

Трудно поддающийся лечению

Ревматоидный артрит (РА D2T) представляет собой особую классификацию РА Европейской лиги борьбы с ревматизмом ( EULAR ). ^[82]

Признаки болезни:

1. Стойкость признаков и симптомов
2. Устойчивость к лекарству
3. Не реагирует на две или более биологические обработки.
4. Не реагирует на противоревматические препараты с другим механизмом действия.

Факторы, способствующие трудноизлечимому заболеванию:

1. Генетические факторы риска
2. Факторы окружающей среды (диета, курение, физическая активность)
3. Избыточный вес и ожирение

Генетические факторы

Генетические факторы, такие как HLA-DR1B1, ^[83] TRAF1 , PSORS1C1 и микроРНК 146a ^[84] , связаны с трудностью лечения ревматоидного артрита, полиморфизмы других генов, по-видимому, коррелируют с реакцией на биологические модифицирующие противоревматические препараты (bDMARD). Следующая область гена FOXO3A, как сообщается, связана с наихудшим расстройством. Минорный аллель FOXO3A вызывает дифференциальную реакцию моноцитов у пациентов с РА. FOXO3A может обеспечивать увеличение количества провоспалительных цитокинов, включая TNFα. Возможный полиморфизм генов: гены STAT4, PTPN2, PSORS1C1 и TRAF3IP2 коррелировали с реакцией на ингибиторы TNF. ^[85]

Ген HLA-DR1 и HLA-DRB1

Ген HLA - DRB1 является частью семейства генов, называемого комплексом человеческого лейкоцитарного антигена (HLA). Комплекс HLA представляет собой человеческую версию главного комплекса гистосовместимости (MHC). В настоящее время идентифицировано как минимум 2479 различных вариантов гена HLA - DRB1 . ^[86] Наличие аллелей HLA-DRB1, по-видимому, предсказывает рентгенологическое повреждение, которое может быть частично опосредовано развитием ACPA, а также повышенным уровнем воспаления в сыворотке крови и большим количеством опухших суставов. HLA-DR1 кодируется аллелем наибольшего риска HLA-DRB1 , который имеет консервативную последовательность из 5 аминокислот, которая коррелирует с развитием антител к цитруллинированному белку. ^[87] Ген HLA-DRB1 имеет более сильную корреляцию с развитием заболевания. Восприимчивость к ревматоидному артриту (РА) и его исход могут быть связаны с определенными аллелями HLA-DR, но эти аллели различаются в зависимости от этнических групп и географических регионов. ^[88]

микроРНК

МикроРНК являются фактором развития этого типа заболевания. МикроРНК обычно действуют как негативный регулятор экспрессии белков-мишеней и их повышенной концентрации после биологического лечения (bDMARD) или противоревматических препаратов. Уровень микроРНК до и после комбинированной терапии анти-TNFα/DMRADs является потенциальными новыми биомаркерами для прогнозирования и мониторинга результатов. Например, было обнаружено, что некоторые из них значительно повышаются при комбинированной терапии анти-TNFα/DMRAD. Например, микроРНК-16-5p, микроРНК-23-3p, микроРНК125b-5p, микроРНК-126-3p, микроРНК-146a-5p, микроРНК-223-3p. Любопытный факт заключается в том, что только у пациентов, ответивших на лечение, наблюдалось увеличение количества этих микроРНК после терапии и параллельное снижение уровня TNFα, интерлейкина (IL)-6, IL-17, ревматоидного фактора (RF) и C-реактивного белка (CRP). ^[89]

Мониторинг прогресса

Для мониторинга ремиссии при ревматоидном артрите можно использовать множество инструментов.

• DAS28: Оценка активности заболевания 28 суставов (DAS28 ) широко используется в качестве индикатора активности заболевания РА и реакции на лечение. Включены следующие суставы ( с двух сторон ): проксимальные межфаланговые суставы (10 суставов), пястно-фаланговые суставы (10), запястья (2), локти (2), плечи (2) и колени (2). При осмотре этих суставов подсчитывают количество суставов с болезненностью при прикосновении (TEN28) и припухлостью (SW28). Измеряется скорость оседания эритроцитов (СОЭ), и пострадавший дает субъективную оценку (СА) активности заболевания в течение предшествующих 7 дней по шкале от 0 до 100, где 0 означает «отсутствие активности», а 100 — «максимально возможная активность». ". С этими параметрами DAS28 рассчитывается как: ^[90]

${\displaystyle DAS28=0.56\times {\sqrt {TEN28}}+0.28\times {\sqrt {SW28}}+0.70\times \ln(ESR)+0.014\times SA}$

Исходя из этого, активность заболевания у пострадавшего можно классифицировать следующим образом: ^[90]

Это не всегда надежный показатель эффекта лечения. ^[91] Одним из основных ограничений является то, что синовит низкой степени тяжести может быть пропущен. ^[92]

• Прочее: Другими инструментами для мониторинга ремиссии при ревматоидном артрите являются: Предварительное определение ремиссии ревматоидного артрита ACR-EULAR, Упрощенный индекс активности заболевания и Индекс клинической активности заболевания. ^[93] Некоторые оценки не требуют участия медицинского работника и позволяют человеку осуществлять самоконтроль, например HAQ-DI. ^{[94] [ нужна страница ]}

Управление

Лекарства от РА не существует, но лечение может улучшить симптомы и замедлить прогрессирование заболевания. Лечение, модифицирующее заболевание, дает наилучшие результаты, если его начать рано и агрессивно. ^{[95] [47]} Результаты недавнего систематического обзора показали, что комбинированная терапия с фактором некроза опухоли (TNF) и биологическими препаратами, не содержащими TNF, плюс метотрексат (MTX) приводит к улучшению контроля заболевания, ремиссии, определяемой по шкале активности заболевания (DAS), и функциональные возможности по сравнению с однократным лечением метотрексатом или одним биологическим препаратом. ^[96]

Целью лечения является минимизация таких симптомов, как боль и отек, предотвращение деформации костей (например, эрозий костей, видимых на рентгеновских снимках) и поддержание повседневного функционирования. ^[97] В первую очередь эту проблему решают с помощью противоревматических препаратов, модифицирующих течение заболевания (DMARD); дозированные физические нагрузки; Для облегчения боли можно использовать анальгетики и физиотерапию . ^{[7] [5] [6]} РА, как правило, следует лечить по крайней мере одним конкретным противоревматическим препаратом ^[8] , тогда как в лечении часто используются комбинированные методы лечения и кортикостероиды . ^[98] Использование бензодиазепинов (таких как диазепам ) для лечения боли не рекомендуется, поскольку они не помогают и связаны с риском. ^[99]

Стиль жизни

Регулярные физические упражнения рекомендуются как безопасные и полезные для поддержания мышечной силы и общего физического функционирования. ^[100] Физическая активность полезна для людей с ревматоидным артритом, испытывающих усталость, ^[101] хотя практически нет доказательств того, что физические упражнения могут оказывать влияние на физическую функцию в долгосрочной перспективе, исследование показало, что тщательно дозированные физические упражнения показали значительные улучшения у пациентов с РА. ^{[6] [102]} Физическая активность увеличивает выработку синовиальной жидкости, которая смазывает суставы и уменьшает трение. ^[103] Было обнаружено умеренное влияние аэробных упражнений и тренировок с отягощениями на сердечно-сосудистую систему и мышечную силу при РА. Более того, физическая активность не имела вредных побочных эффектов, таких как увеличение активности заболеваний, при любых упражнениях. ^[104] Неизвестно, помогают ли употребление или отказ от определенных продуктов питания или другие конкретные диетические меры улучшить симптомы. ^[105] Трудотерапия играет положительную роль в улучшении функциональных способностей у людей с ревматоидным артритом. ^[106] Слабые доказательства подтверждают использование восковых ванн ( термотерапии ) для лечения артрита рук. ^[107]

Образовательные подходы, которые информируют людей об инструментах и ​​стратегиях, которые помогут им справиться с ревматоидным артритом, могут улучшить психологическое состояние человека и уровень депрессии в краткосрочной перспективе. ^[108] Использование обуви повышенной глубины и формованных стелек может уменьшить боль во время физической активности, такой как ходьба. ^[109] Стельки также могут предотвратить развитие шишек . ^[109]

Агенты, модифицирующие заболевание

Модифицирующие течение заболевания противоревматические препараты (БПВП) являются основным методом лечения РА. ^[8] Это разнообразная коллекция лекарств, сгруппированных по использованию и условию. Было обнаружено, что они улучшают симптомы, уменьшают повреждение суставов и улучшают общие функциональные способности. ^[8] Прием БПВП следует начинать на ранних стадиях заболевания, поскольку они приводят к ремиссии заболевания примерно у половины людей и улучшению результатов в целом. ^[8]

Следующие препараты считаются БПВП: метотрексат , сульфасалазин , лефлуномид , гидроксихлорохин , ингибиторы ФНО ( цертолизумаб , адалимумаб , инфликсимаб и этанерцепт ), абатацепт , анакинра и ауранофин . Кроме того, ритуксимаб и тоцилизумаб представляют собой моноклональные антитела и также являются БПВП. ^[8] Использование тоцилизумаба связано с риском повышения уровня холестерина. ^[110]

Наиболее часто используемым препаратом является метотрексат вместе с другими часто используемыми препаратами, включая сульфасалазин и лефлуномид. ^[8] Лефлуномид эффективен при использовании в течение 6–12 месяцев и аналогичен эффективности метотрексата при использовании в течение 2 лет. ^[111] Сульфасалазин также оказался наиболее эффективным при краткосрочном лечении ревматоидного артрита. ^[112]

Гидроксихлорохин , помимо его низкой токсичности, считается эффективным для лечения умеренного РА. ^[113]

Агенты можно использовать в комбинации, однако у людей могут возникнуть более серьезные побочные эффекты. ^{[8] [114]} Метотрексат является наиболее важным и полезным БПВП и обычно применяется в качестве первого лечения. ^{[8] [5] [115]} Комбинированный подход с метотрексатом и биологическими препаратами улучшает показатели ACR50, HAQ и частоту ремиссии РА. ^{[116] [47]} Этот положительный эффект от комбинации метотрексата с биологическими препаратами проявляется как тогда, когда эта комбинация является начальным лечением, так и когда препараты назначаются последовательно или поэтапно. ^[47] Тройная терапия, состоящая из метотрексата, сульфасалазина и гидроксихлорохина, также может эффективно контролировать активность заболевания. ^[117] Необходимо регулярно контролировать побочные эффекты, включая желудочно-кишечную, гематологическую, легочную и печеночную токсичность. ^[115] Побочные эффекты, такие как тошнота, рвота или боль в животе, можно уменьшить, принимая фолиевую кислоту. ^[118]

Ритуксимаб в сочетании с метотрексатом, по-видимому, более эффективен в улучшении симптомов по сравнению с монотерапией метотрексатом. ^[119] Ритуксимаб действует за счет снижения уровня B-клеток (иммунных клеток, участвующих в воспалении). Согласно рентгеновским снимкам, у людей, принимавших ритуксимаб, наблюдалось улучшение боли, улучшение функций, снижение активности заболевания и уменьшение повреждения суставов. Через 6 месяцев у 21% большего количества людей наблюдалось улучшение симптомов при использовании ритуксимаба и метотрексата. ^[119]

Биологические препараты обычно следует использовать только в том случае, если метотрексат и другие традиционные препараты не эффективны после трехмесячного курса лечения. ^[8] Они связаны с более высоким уровнем серьезных инфекций по сравнению с другими БПВП. ^[120] Биологические агенты DMARD, используемые для лечения ревматоидного артрита, включают: ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (ингибиторы TNF), такие как инфликсимаб ; блокаторы интерлейкина 1, такие как анакинра , моноклональные антитела против В-клеток , такие как ритуксимаб , блокаторы интерлейкина 6 , такие как тоцилизумаб, и блокаторы костимуляции Т-клеток, такие как абатацепт. Их часто применяют в сочетании с метотрексатом или лефлуномидом. ^{[8] [3]} Монотерапия биологическими препаратами или тофацитинибом с метотрексатом может улучшить частоту и функцию ACR50, ремиссии РА. ^{[121] [122]} Абатацепт не следует применять одновременно с другими биологическими препаратами. ^[123] У тех, кто хорошо контролируется (низкая активность заболевания) при приеме ингибиторов ФНО, снижение дозы, по-видимому, не влияет на общую функцию. ^[124] Прекращение приема ингибиторов ФНО (в отличие от постепенного снижения дозы) людьми с низкой активностью заболевания может привести к повышению активности заболевания и может повлиять на ремиссию, повреждение, видимое на рентгеновском снимке, и функцию человека. ^[124] Перед началом терапии ингибиторами ФНО необходимо пройти обследование на латентный туберкулез , чтобы избежать реактивации туберкулеза. ^[20]

Ингибиторы ФНО и метотрексат обладают одинаковой эффективностью при использовании по отдельности, а лучшие результаты достигаются при совместном использовании. ^[125] Голимумаб эффективен при использовании с метотраксатом. ^[126] Ингибиторы ФНО могут иметь эквивалентную эффективность, при этом этанерцепт оказывается самым безопасным. ^[127] Инъекция этанерцепта в дополнение к метотрексату два раза в неделю может улучшить ACR50 и замедлить рентгенологическое прогрессирование на срок до 3 лет. ^[128] Абатацепт кажется эффективным при РА: улучшение состояния при лечении наблюдается на 20% больше у людей, чем без него, но долгосрочные исследования безопасности пока недоступны. ^[129] Адалимумаб замедляет время рентгенологического прогрессирования при применении в течение 52 недель. ^[130] Однако данных, позволяющих различать биологические препараты, доступные для лечения РА, недостаточно. ^[131] Проблемы с биологическими препаратами включают их высокую стоимость и связь с инфекциями, включая туберкулез . ^[3] Использование биологических агентов может снизить утомляемость. ^[132] Механизм того, как биологические препараты снижают утомляемость, неясен. ^[132]

Золото и циклоспорин

Ауротиомалат натрия , ауранофин и циклоспорин используются реже из-за более частых побочных эффектов. ^[8] Однако было обнаружено, что циклоспорин эффективен при прогрессирующем РА при использовании в течение одного года. ^[133]

Противовоспалительные и обезболивающие средства

Глюкокортикоиды можно использовать кратковременно и в минимально возможных дозах при обострениях и в ожидании эффекта от препаратов медленного действия. ^{[8] [3] [134]} Сочетание глюкокортикоидов и традиционной терапии показало снижение скорости эрозии костей. ^[135] Стероиды можно вводить в пораженные суставы в начальный период РА, до применения БПВП или пероральных стероидов. ^[136]

Для облегчения болевых симптомов можно использовать препараты, не относящиеся к НПВП , например парацетамол ; они не изменяют основное заболевание. ^[5] Использование парацетамола может быть связано с риском развития язв. ^[137]

НПВП уменьшают боль и скованность у пациентов с РА, но не влияют на основное заболевание и, по-видимому, не влияют на долгосрочное течение заболевания у людей и, таким образом, больше не являются препаратами первой линии. ^{[3] [138]} НПВП следует использовать с осторожностью у людей с желудочно-кишечными , сердечно-сосудистыми или почечными проблемами. ^{[139] [140] [141] [137]} Рофекоксиб был отозван с мирового рынка, поскольку его длительное применение было связано с повышенным риском сердечных приступов и инсультов. ^[142] Использование метотрексата вместе с НПВП безопасно при условии надлежащего мониторинга. ^[143] Ингибиторы ЦОГ-2 , такие как целекоксиб , и НПВП одинаково эффективны. ^{[144] [145]} Кокрейновский обзор 2004 года показал, что люди предпочитают НПВП парацетамолу. ^[146] Однако еще предстоит клинически определить, являются ли НПВП более эффективными, чем парацетамол. ^[146]

Местное применение нейромодулятора капсаицина может быть целесообразным в попытке уменьшить боль. ^[147] Нефопам перорально и каннабис не рекомендуются с 2012 года, поскольку риски от употребления, по-видимому, превышают пользу. ^[147]

Ограниченные данные позволяют предположить использование слабых пероральных опиоидов, но побочные эффекты могут перевешивать пользу. ^[148]

Альтернативно, физиотерапия была протестирована и показана как эффективное средство уменьшения боли у пациентов с РА. Поскольку в большинстве случаев РА выявляется на ранней стадии и подвергается агрессивному лечению, физиотерапия играет скорее профилактическую и компенсаторную роль, помогая облегчить боль наряду с регулярной ревматической терапией. ^[7]

Операция

Особенно в случае пораженных пальцев, кистей и запястий может потребоваться синовэктомия , чтобы предотвратить боль или разрыв сухожилия, когда медикаментозное лечение не помогло. Тяжело пораженные суставы могут потребовать хирургического вмешательства по замене сустава , например, замены коленного сустава. В послеоперационном периоде всегда необходима физиотерапия . ^{[16] : 1080, 1103} Недостаточно доказательств в поддержку хирургического лечения артрита плечевого сустава. ^[149]

Физиотерапия

Для людей с РА физиотерапия может использоваться вместе с медикаментозным лечением. ^[150] Это может включать в себя применение холода и тепла , электронную стимуляцию и гидротерапию . ^[150] Хотя лекарства улучшают симптомы РА, мышечная функция не восстанавливается, когда активность заболевания контролируется. ^[151]

Физиотерапия способствует физической активности. При РА физическая активность, такая как упражнения в соответствующей дозировке (частота, интенсивность, время, тип, объем, прогрессия) и стимулирование физической активности, эффективны для улучшения сердечно-сосудистой системы, мышечной силы и поддержания долгосрочного активного образа жизни. В краткосрочной перспективе упражнения с отягощениями, с упражнениями на диапазон движений или без них, улучшают самооценку функций рук. ^[151] Пропаганда физической активности в соответствии с рекомендациями общественного здравоохранения должна быть неотъемлемой частью стандартной помощи людям с РА и другими артритическими заболеваниями. ^[6] Кроме того, сочетание физической активности и криотерапии показывает свою эффективность в отношении активности заболевания и облегчения боли. ^[152] Сочетание аэробной активности и криотерапии может быть инновационной терапевтической стратегией для улучшения аэробной способности пациентов с артритом и, следовательно, снижения сердечно-сосудистого риска при минимизации боли и активности заболевания. ^[152]

Компрессионные перчатки

Компрессионные перчатки — это одежда для рук , предназначенная для предотвращения возникновения различных медицинских нарушений, связанных с кровообращением в запястьях и кистях. Их можно использовать для лечения симптомов артрита ^[153] , хотя медицинская польза может быть ограничена. ^[154]

Альтернативная медицина

В целом, нет достаточных доказательств в поддержку каких-либо дополнительных подходов к лечению РА, при этом некоторые из них вызывают опасения по поводу безопасности. Некоторые практики ума и тела, а также пищевые добавки могут помочь людям с симптомами и, следовательно, могут быть полезными дополнениями к традиционным методам лечения, но доказательств недостаточно, чтобы сделать выводы. ^[155] Систематический обзор методов CAM (за исключением рыбьего жира) показал, что «Имеющиеся данные не подтверждают их текущее использование в лечении РА». ^[156] Исследования, демонстрирующие положительное влияние при РА на широкий спектр методов CAM, часто подвержены предвзятости публикаций и, как правило, не являются доказательствами высокого качества, такими как рандомизированные контролируемые исследования (РКИ). ^[157]

В Кокрейновском обзоре 2005 года говорится, что лазерную терапию низкой мощности можно попробовать уменьшить боль и утреннюю скованность, вызванную ревматоидным артритом, поскольку побочных эффектов мало. ^[158]

Имеются ограниченные доказательства того, что тай-чи может улучшить диапазон движений суставов у людей с ревматоидным артритом. ^{[159] [160]} Доказательства эффективности иглоукалывания неубедительны, ^[161] и кажутся эквивалентными имитации иглоукалывания. ^[162]

Кокрейновский обзор 2002 года показал некоторые преимущества электростимуляции как реабилитационного вмешательства, позволяющего улучшить силу хвата руки и помочь противостоять усталости. ^[163] D-пеницилламин может оказывать те же преимущества, что и БПВП, но он также очень токсичен. ^[164] Доказательства низкого качества предполагают использование терапевтического ультразвука при артрите рук. ^[165] Потенциальные преимущества включают увеличение силы захвата, уменьшение утренней скованности и количества опухших суставов. ^[165] Имеются предварительные доказательства пользы чрескожной электростимуляции нервов (ЧЭНС) при РА. ^[166] Акупунктурноподобные TENS (AL-TENS) могут уменьшить интенсивность боли и улучшить показатели мышечной силы. ^[166]

Доказательства низкого качества свидетельствуют о том, что людям с активным РА могут быть полезны вспомогательные технологии. ^[167] Это может включать меньший дискомфорт и трудности, например, при использовании устройства для глазных капель. ^[167] Преимущества тренировки баланса неясны. ^[168]

Пищевые добавки

Жирные кислоты

Растет интерес к роли длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 в уменьшении воспаления и облегчении симптомов РА. Метаболизм полиненасыщенных жирных кислот омега-3 приводит к образованию докозагексаеновой кислоты (DHA) и эйкозапентаеновой кислоты (EPA), которые ингибируют провоспалительные эйкозаноиды и цитокины (TNF-a, IL-1b и IL-6), уменьшая как пролиферацию лимфоцитов, так и активный кислород. разновидность. ^{[169] [170]} Эти исследования показали доказательства значительного клинического улучшения воспалительного статуса и суставного индекса при РА. Гамма-линоленовая кислота , жирная кислота омега-6, может уменьшить боль, уменьшить болезненность и скованность суставов и в целом безопасна. ^[171] Для полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (содержащихся в рыбьем жире, льняном масле и конопляном масле) метаанализ показал благоприятное влияние на боль, хотя уверенность в этом эффекте считалась умеренной. В том же обзоре сообщалось об уменьшении воспаления, но об отсутствии различий в функции суставов. ^[172] В обзоре изучалось влияние жирных кислот омега-3 морского масла на концентрации провоспалительных эйкозаноидов; Лейкотриен ₄ (LTB ₄ ) был снижен у людей с ревматоидным артритом, но не у людей с неаутоиммунными хроническими заболеваниями. ^[173] Потребление рыбы не связано с РА. ^[174] Четвертый обзор ограничил включение исследований, в которых люди съедали ≥2,7 г/день в течение более трех месяцев. Использование обезболивающих препаратов сократилось, но улучшение состояния болезненных или опухших суставов, утренней скованности и физических функций не изменилось. ^[175] В совокупности имеющиеся данные недостаточно убедительны, чтобы определить, что добавление жирных кислот омега-3 или регулярное употребление рыбы являются эффективными методами лечения ревматоидного артрита. ^{[172] [173] [174] [175]}

Травяной

Американский колледж ревматологии заявляет, что никакие лекарственные травы не имеют заявлений о пользе для здоровья, подтвержденных высококачественными доказательствами, и поэтому они не рекомендуют их использование. ^[176] Нет никаких научных оснований полагать, что травяные добавки, рекламируемые как «натуральные», более безопасны в использовании, чем обычные лекарства, поскольку оба они являются химическими веществами. Травяные лекарства, хотя и помечены как «натуральные», при употреблении могут быть токсичными или смертельными. ^[176] Из-за ложного убеждения, что травяные добавки всегда безопасны, иногда люди не решаются сообщать об их использовании, что может увеличить риск побочных реакций. ^[157]

Беременность

У более чем 75% женщин с ревматоидным артритом симптомы улучшаются во время беременности, но после родов симптомы могут ухудшаться. ^[20] Метотрексат и лефлуномид тератогенны (вредны для плода) и не используются во время беременности. Женщинам детородного возраста рекомендуется использовать противозачаточные средства, чтобы избежать беременности и прекратить их использование, если беременность планируется. ^{[97] [115]} Низкие дозы преднизолона , гидроксихлорохина и сульфасалазина считаются безопасными для беременных женщин с ревматоидным артритом. Преднизолон следует использовать с осторожностью, поскольку побочные эффекты включают инфекции и переломы. ^[177]

Прививки

Люди с РА имеют повышенный риск инфекций и смертности, и рекомендуемые прививки могут снизить эти риски. ^[178] Инактивированную вакцину против гриппа следует получать ежегодно. ^[179] Пневмококковую вакцину следует вводить дважды людям в возрасте до 65 лет и один раз — лицам старше 65 лет. ^[180] Наконец, живую аттенуированную вакцину против опоясывающего герпеса следует вводить один раз после 60 лет, но она не рекомендуется людям, блокатор фактора некроза опухоли альфа . ^[181]

Прогноз

Год жизни с поправкой на инвалидность при РА на 100 000 жителей в 2004 г. ^[182]

  нет данных

  <40

  40–50

  50–60

  60–70

  70–80

  80–90

  90–100

  100–110

  110–120

  120–130

  130–140

  >140

Течение заболевания сильно варьирует. У некоторых людей наблюдаются легкие кратковременные симптомы, но у большинства заболевание прогрессирует на всю жизнь. Около 25% будут иметь подкожные узелки (известные как ревматоидные узелки ); ^[183] ​​это связано с плохим прогнозом. ^[184]

Прогностические факторы

К плохим прогностическим факторам относятся:

• Стойкий синовит
• Раннее эрозивное заболевание
• Внесуставные проявления (включая подкожные ревматоидные узелки)
• Положительные результаты РФА в сыворотке
• Положительные сывороточные аутоантитела к ЦЦП
• Положительные уровни 14-3-3η ( YWHAH ) в сыворотке выше 0,5 нг/мл ^{[185] [186]}
• Носительство аллелей «общего эпитопа» HLA-DR4
• Семейная история РА
• Плохое функциональное состояние
• Социально-экономические факторы ^[187]
• Повышенный ответ в острой фазе (скорость оседания эритроцитов [СОЭ], С-реактивный белок [СРБ])
• Увеличение клинической тяжести.
• Удаленность от первичной и специализированной помощи в сельских общинах ^[187]

Смертность

РА сокращает продолжительность жизни в среднем с трех до двенадцати лет. ^[97] Молодой возраст начала заболевания, длительная продолжительность заболевания, наличие других проблем со здоровьем и характеристики тяжелого РА, такие как плохая функциональная способность или общее состояние здоровья, выраженное поражение суставов на рентгенограммах, необходимость госпитализации или Показано, что вовлечение других органов, кроме суставов, связано с более высокой смертностью. ^[188] Положительный ответ на лечение может указывать на лучший прогноз. Исследование, проведенное в 2005 году клиникой Майо, показало, что люди с РА имеют двойной риск сердечно-сосудистых заболеваний ^[189] независимо от других факторов риска, таких как диабет , чрезмерное употребление алкоголя и повышенный уровень холестерина , артериального давления и индекса массы тела . Механизм, посредством которого РА вызывает этот повышенный риск, остается неизвестным; наличие хронического воспаления было предложено в качестве способствующего фактора. ^[190] Вполне возможно, что использование новых биологических препаратов продлит продолжительность жизни людей с РА и уменьшит риск и прогрессирование атеросклероза. ^[191] Это основано на когортных исследованиях и исследованиях регистров и до сих пор остается гипотетическим. До сих пор неясно, улучшают ли биологические препараты функцию сосудов при РА или нет. Отмечено повышение уровня общего холестерина и ЛПВП без улучшения индекса атерогенности. ^[192]

Эпидемиология

Смертность от ревматоидного артрита на миллион человек в 2012 г.

  0–0

  1–1

  2–3

  4–5

  6–6

  7–8

  9–9

  10–12

  13–20

  21–55

РА поражает 0,5–1% взрослых в развитых странах, при этом ежегодно у 5–50 человек на 100 000 человек впервые развивается это заболевание. ^[3] В 2010 году это привело к гибели около 49 000 человек во всем мире. ^[193]

Начало заболевания в возрасте до 15 лет встречается редко, и с этого момента заболеваемость увеличивается с возрастом вплоть до 80 лет. Женщины болеют в три-пять раз чаще, чем мужчины. ^[20]

Возраст, в котором чаще всего начинается заболевание, у женщин — от 40 до 50 лет, у мужчин — несколько позже. ^[194] РА является хроническим заболеванием, и хотя в редких случаях может возникнуть спонтанная ремиссия, естественным течением почти всегда является один из стойких симптомов, нарастающих и ослабевающих по интенсивности, а также прогрессирующее ухудшение структур суставов, приводящее к деформациям и инвалидности. ^{[ нужна цитата ]}

Существует связь между пародонтитом и ревматоидным артритом (РА), которая, как предполагается, приводит к усилению выработки аутоантител, связанных с РА. Бактерии полости рта, проникающие в кровь, также могут способствовать хроническим воспалительным реакциям и выработке аутоантител. ^[195]

История

Первое признанное описание РА в современной медицине было сделано в 1800 году французским врачом Огюстеном Жакобом Ландре-Бове (1772–1840), работавшим в знаменитой больнице Сальпетриер в Париже. ^[12] Само название «ревматоидный артрит» было придумано в 1859 году британским ревматологом Альфредом Бэрингом Гарродом . ^[196]

Искусство Питера Пауля Рубенса, возможно, отражает последствия РА. На его более поздних картинах нарисованные руки, по мнению некоторых врачей, демонстрируют нарастающую деформацию, соответствующую симптомам болезни. ^{[197] [198]} Некоторые считают, что РА был изображен на картинах 16-го века. ^[199] Однако в искусствоведческих кругах общепризнано, что роспись рук в 16 и 17 веках следовала определенным стилизованным условностям, наиболее четко наблюдаемым в движении маньеристов . Например, было принято изображать поднятую правую руку Христа в позе, которая теперь кажется деформированной. Эти условности легко ошибочно истолковать как описание болезней. ^{[ нужна цитата ]}

Исторические (хотя и не обязательно эффективные) методы лечения РА также включали: покой, лед, компрессию и возвышение , яблочную диету, мускатный орех , время от времени легкие физические упражнения, крапиву , пчелиный яд, медные браслеты, ревеневую диету , удаление зубов, голодание , мед , витамины , инсулин , магниты и электросудорожная терапия (ЭСТ). ^[200]

Этимология

Ревматоидный артрит происходит от греческого слова ῥεύμα-rheuma (ном.), ῥεύματος-rheumatos (род.) («поток, ток»). Суффикс -оид ( «похожий») дает перевод как воспаление суставов, напоминающее ревматическую лихорадку . Рума, что означает водянистые выделения, может относиться к тому факту, что суставы опухли или что болезнь может усугубиться из-за сырой погоды. ^[13]

Исследовать

Метаанализ обнаружил связь между заболеваниями пародонта и РА, но механизм этой связи остается неясным. ^[201] Два вида бактерий, связанных с пародонтитом, участвуют в качестве медиаторов цитруллинирования белка в деснах у людей с РА. ^[3]

Дефицит витамина D чаще встречается у людей с ревматоидным артритом, чем в общей популяции. ^{[202] [203]} Однако остается неясным, является ли дефицит витамина D причиной или следствием заболевания. ^[204] Один метаанализ показал, что уровень витамина D низкий у людей с ревматоидным артритом и что статус витамина D обратно коррелирует с распространенностью ревматоидного артрита, что позволяет предположить, что дефицит витамина D связан с восприимчивостью к ревматоидному артриту. ^[205]

Фибробластоподобные синовиоциты играют важную роль в патогенных процессах ревматических суставов, и методы лечения, нацеленные на эти клетки, становятся многообещающими терапевтическими инструментами, что дает надежду на их будущее применение при ревматоидном артрите. ^[17]

Исследованы возможные связи с дисфункцией кишечного барьера . ^[206]

Рекомендации

1. «Раздаточный материал по здоровью: ревматоидный артрит». Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний . Август 2014. Архивировано из оригинала 30 июня 2015 года . Проверено 2 июля 2015 г.
2. Majithia V, Geraci SA (ноябрь 2007 г.). «Ревматоидный артрит: диагностика и лечение». Американский медицинский журнал . 120 (11): 936–939. doi : 10.1016/j.amjmed.2007.04.005. ПМИД  17976416.
3. Смолен Дж.С., Алетаха Д., Макиннес И.Б. (октябрь 2016 г.). «Ревматоидный артрит» (PDF) . Ланцет . 388 (10055): 2023–2038. дои : 10.1016/S0140-6736(16)30173-8. PMID  27156434. S2CID  37973054.
4. Ван Х, Нагави М, Аллен С, Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (ГББ, 2015 г. Смертность и причины смерти, сотрудники) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1. ПМЦ 5388903 . ПМИД  27733281. 
5. «Ревматоидный артрит у взрослых: лечение: рекомендации: Руководство и рекомендации». ХОРОШИЙ. Декабрь 2015 г. Архивировано из оригинала 16 апреля 2017 г.
6. Рауш Остхофф АК, Юл CB, Книттл К, Дагфинруд Х, Хуркманс Э, Браун Дж, Шунс Дж, Влит Влиланд Т.П., Нидерманн К (04 декабря 2018 г.). «Влияние физических упражнений и поощрения физической активности: метаанализ, содержащий рекомендации EULAR 2018 года по физической активности у людей с ревматоидным артритом, спондилоартритом и остеоартритом бедра / колена». РМД Открыть . 4 (2): e000713. doi : 10.1136/rmdopen-2018-000713. ПМК 6307596 . ПМИД  30622734. 
7. Пак Ю, Чанг М (январь 2016 г.). «Эффекты реабилитации для облегчения боли у пациентов с ревматоидным артритом: систематический обзор». Журнал физиотерапевтической науки . 28 (1): 304–308. дои : 10.1589/jpts.28.304. ПМК 4756025 . ПМИД  26957779. 
8. Сингх Дж.А., Сааг К.Г., Бриджес С.Л., Акл Э.А., Баннуру Р.Р., Салливан MC, Вайсброт Э., Макнотон С., Осани М., Шмерлинг Р.Х., Кертис Дж.Р., Ферст Д.Э., Паркс Д., Кавано А., О'Делл Дж., Кинг С, Леонг А., Маттесон Э.Л., Шусбо Дж.Т., Древлоу Б., Гинзберг С., Гробер Дж., Сент-Клер Э.В., Тиндалл Э., Миллер А.С., Макалиндон Т. (январь 2016 г.). «Руководство Американского колледжа ревматологии по лечению ревматоидного артрита, 2015 г.». Артрит и ревматология . 68 (1): 1–26. дои : 10.1002/арт.39480 . PMID  26545940. S2CID  42638848.
9. Сингх Дж.А., Уэллс Г.А., Кристенсен Р., Танджонг Гогому Э, Максвелл Л., Макдональд Дж.К., Филиппини Г., Скутц Н., Фрэнсис Д., Лопес Л.К., Гайятт Г.Х., Шмитт Дж., Ла Мантия Л., Вебершок Т., Роос Дж.Ф., Зиберт Х. , Хершан С., Ланн М.П., ​​Тагвелл П., Бухбиндер Р. (февраль 2011 г.). «Неблагоприятные эффекты биологических препаратов: сетевой метаанализ и Кокрейновский обзор». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (2): CD008794. дои : 10.1002/14651858.CD008794.pub2. ПМЦ 7173749 . ПМИД  21328309. 
10. Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Сотрудники ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
11. Причины смертности сотрудников ГББ, 2013 г. (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.». Ланцет . 385 (9963): 117–171. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2. ПМК 4340604 . ПМИД  25530442. 
12. Ландре-Бове AJ (1800). La goutte asthénique примитивная (докторская диссертация) . Париж.воспроизведено в Landré-Beauvais AJ (март 2001 г.). «Первое описание ревматоидного артрита. Полный текст докторской диссертации, представленной в 1800 году». Сустав, кость, позвоночник . 68 (2): 130–143. дои : 10.1016/S1297-319X(00)00247-5. ПМИД  11324929.
13. Paget SA, Lockshin MD, Loebl S (2002). Справочник Больницы специальной хирургии по ревматоидному артриту. Все, что вам нужно знать. Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. п. 32. ISBN 978-0-471-22334-4. Архивировано из оригинала 22 февраля 2017 г.
14. Турессон С., О'Фаллон В.М., Кроусон К.С., Габриэль С.Е., Маттесон Э.Л. (август 2003 г.). «Внесуставные проявления заболеваний при ревматоидном артрите: тенденции заболеваемости и факторы риска за 46 лет». Анналы ревматических болезней . 62 (8): 722–727. дои : 10.1136/ard.62.8.722. ПМЦ 1754626 . ПМИД  12860726. 
15. Кутоло М., Китас Г.Д., ван Риель П.Л. (февраль 2014 г.). «Бремя заболевания у пролеченных пациентов с ревматоидным артритом: выход за пределы сустава». Семинары по артриту и ревматизму . 43 (4): 479–488. дои : 10.1016/j.semarthrit.2013.08.004. ПМИД  24080116.
16. Walker BR, College NR, Ralston SH, Penman ID, ред. (2014). Принципы и медицинская практика Дэвидсона (22-е изд.). Черчилль Ливингстон/Эльзевир. ISBN 978-0-7020-5035-0.
17. Найгаард Г., Файрштейн Г.С. (июнь 2020 г.). «Восстановление синовиального гомеостаза при ревматоидном артрите путем воздействия на фибробластоподобные синовиоциты». Обзоры природы. Ревматология . 16 (6): 316–333. дои : 10.1038/s41584-020-0413-5. ПМЦ 7987137 . PMID  32393826. S2CID  218573182. 
18. Суреш Э (сентябрь 2004 г.). «Диагностика раннего ревматоидного артрита: что нужно знать неспециалисту». Журнал Королевского медицинского общества . 97 (9): 421–424. дои : 10.1177/014107680409700903. ПМЦ 1079582 . ПМИД  15340020. 
19. Гаффо А., Сааг К.Г., Кертис-младший (декабрь 2006 г.). «Лечение ревматоидного артрита». Американский журнал аптеки системы здравоохранения . 63 (24): 2451–2465. дои : 10.2146/ajhp050514. ПМК 5164397 . ПМИД  17158693. 
20. Шах А (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). США: Макгроу Хилл. п. 2738. ИСБН 978-0-07-174889-6.
21. Турессон C (май 2013 г.). «Внесуставной ревматоидный артрит». Современное мнение в ревматологии . 25 (3): 360–366. дои : 10.1097/bor.0b013e32835f693f. PMID  23425964. S2CID  21462453.
22. Зифф М (июнь 1990 г.). «Ревматоидный узелок». Артрит и ревматизм . 33 (6): 761–767. дои : 10.1002/арт.1780330601 . ПМИД  2194460.
23. Гента М.С., Гента Р.М., Габай С. (октябрь 2006 г.). «Системный ревматоидный васкулит: обзор». Семинары по артриту и ревматизму . 36 (2): 88–98. doi : 10.1016/j.semarthrit.2006.04.006. ПМИД  17023257.
24. Хан П., Бейги М. (2018). Очаговая алопеция . дои : 10.1007/978-3-319-72134-7. ISBN 978-3-319-72133-0. S2CID  46954629.
25. Ким Э.Дж., Коллард Х.Р., Кинг Т.Э. (ноябрь 2009 г.). «Интерстициальное заболевание легких, связанное с ревматоидным артритом: актуальность гистопатологической и рентгенологической картины». Грудь . 136 (5): 1397–1405. дои : 10.1378/сундук.09-0444. ПМЦ 2818853 . ПМИД  19892679. 
26. Бальбир-Гурман А., Йигла М., Нахир А.М., Браун-Московичи Ю. (июнь 2006 г.). «Ревматоидный плевральный выпот». Семинары по артриту и ревматизму . 35 (6): 368–378. doi : 10.1016/j.semarthrit.2006.03.002. ПМИД  16765714.
27. Вулф Ф., Митчелл Д.М., Сибли Дж.Т., Фрис Дж.Ф., Блох Д.А., Уильямс Калифорния, Шпиц П.В., Хага М., Кляйнхексель С.М., Кэти М.А. (апрель 1994 г.). «Смертность ревматоидного артрита». Артрит и ревматизм . 37 (4): 481–494. дои : 10.1002/арт.1780370408 . ПМИД  8147925.
28. Авинья-Зубиета Х.А., Чой Х.К., Садацафави М., Этминан М., Эсдейл Дж.М., Лакайль Д. (декабрь 2008 г.). «Риск сердечно-сосудистой смертности у пациентов с ревматоидным артритом: метаанализ наблюдательных исследований». Артрит и ревматизм . 59 (12): 1690–1697. дои :10.1002/арт.24092. ПМИД  19035419.
29. Аленгат FJ (февраль 2016 г.). «Распространенность атеросклероза у лиц с воспалительным заболеванием соединительной ткани в зависимости от расы, возраста и традиционных факторов риска». Научные отчеты . 6 : 20303. Бибкод : 2016NatSR...620303A. дои : 10.1038/srep20303. ПМЦ 4740809 . ПМИД  26842423. 
30. Гупта А, Фомберштейн Б (2009). «Оценка сердечно-сосудистого риска при ревматоидном артрите». Журнал скелетно-мышечной медицины . 26 (8): 481–494. Архивировано из оригинала 23 июля 2012 г.
31. Уилсон А., Ю Х.Т., Гудноф Л.Т., Ниссенсон А.Р. (апрель 2004 г.). «Распространенность и исходы анемии при ревматоидном артрите: систематический обзор литературы». Американский медицинский журнал . 116 (Приложение 7А): 50S–57S. doi : 10.1016/j.amjmed.2003.12.012. ПМИД  15050886.
32. Трамсь Э, Малеса К, Помяновски С, Каминьски Р (март 2022 г.). «Роль тромбоцитов в обновленном систематическом обзоре и метаанализе роли богатой тромбоцитами плазмы при остеоартрите». Клетки . 11 (7): 1080. doi : 10.3390/cells11071080 . ПМЦ 8997794 . ПМИД  35406644. 
33. Гиббс Дж. Э., Рэй Д. В. (февраль 2013 г.). «Роль циркадных часов при ревматоидном артрите». Артрит Рес Тер . 15 (1): 205. дои : 10.1186/ar4146 . ПМЦ 3672712 . ПМИД  23427807. 
34. де Гроот К. (август 2007 г.). «[Почечные проявления при ревматических заболеваниях]». Дер Интернист . 48 (8): 779–785. дои : 10.1007/s00108-007-1887-9. PMID  17571244. S2CID  28781598.
35. Морони Дж., Понтичелли С. (2020). «Вторичная мембранозная нефропатия. Повествовательный обзор». Границы в медицине . 7 : 611317. doi : 10.3389/fmed.2020.611317 . ПМЦ 7744820 . ПМИД  33344486. 
36. Шенберг С., Стоккерманс Т.Дж. (январь 2020 г.). «Эписклерит». СтатПерлс. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30521217.
37. Даммакко Р., Геррьеро С., Алессио Дж., Даммакко Ф. (февраль 2022 г.). «Естественные и ятрогенные глазные проявления ревматоидного артрита: систематический обзор». Международная офтальмология . 42 (2): 689–711. дои : 10.1007/s10792-021-02058-8. ПМЦ 8882568 . ПМИД  34802085. 
38. Селми С., Де Сантис М., Гершвин М.Е. (июнь 2011 г.). «Поражение печени у больных ревматизмом». Исследования и терапия артрита . 13 (3): 226. дои : 10.1186/ar3319 . ПМК 3218873 . ПМИД  21722332. 
39. Вассерман Б.Р., Москович Р., Рази А.Е. (2011). «Ревматоидный артрит шейного отдела позвоночника – клинические аспекты» (PDF) . Бюллетень Больницы суставов Нью-Йоркского университета . 69 (2): 136–148. ПМИД  22035393.
40. Джинальди Л., Ди Бенедетто MC, Де Мартинис М. (ноябрь 2005 г.). «Остеопороз, воспаление и старение». Иммунитет и старение . 2:14 . дои : 10.1186/1742-4933-2-14 . ПМЦ 1308846 . ПМИД  16271143. 
41. Илиас I, Милионис С, Зумакис Э (март 2022 г.). «Обзор остеопороза, вызванного глюкокортикоидами». В Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, Boyce A, Chrousos G, Corpas E и др. (ред.). Эндотекст [Интернет]. Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc. PMID  25905202.
42. Бэклунд Э., Илиаду А., Асклинг Дж., Экбом А., Баклин С., Гранат Ф., Катрина А.И., Розенквист Р., Фельтелиус Н., Сундстрем С., Кларескуг Л. (март 2006 г.). «Связь хронического воспаления, а не его лечения, с повышенным риском лимфомы при ревматоидном артрите». Артрит и ревматизм . 54 (3): 692–701. дои : 10.1002/арт.21675 . ПМИД  16508929.
43. Франклин Дж., Лант М., Банн Д., Симмонс Д., Силман А. (май 2006 г.). «Заболеваемость лимфомой в большой когорте случаев воспалительного полиартрита, полученной в первичной медико-санитарной помощи». Анналы ревматических болезней . 65 (5): 617–622. дои : 10.1136/ard.2005.044784. ПМК 1798140 . ПМИД  16249224. 
44. Ассасси С (январь 2016 г.). «Ревматоидный артрит, ингибиторы ФНО и немеланомный рак кожи». БМЖ . 352 : i472. дои : 10.1136/bmj.i472. PMID  26822198. S2CID  45857932.
45. де Пабло П., Чаппл, Иллинойс, Бакли К.Д., Дитрих Т. (апрель 2009 г.). «Пародонтит при системных ревматических заболеваниях». Обзоры природы. Ревматология . 5 (4): 218–224. дои : 10.1038/nrheum.2009.28. PMID  19337286. S2CID  7173008.
46. Ренни К.Л., Хьюз Дж., Ланг Р., Джебб С.А. (апрель 2003 г.). «Питательное лечение ревматоидного артрита: обзор фактических данных». Журнал человеческого питания и диетологии . 16 (2): 97–109. дои : 10.1046/j.1365-277x.2003.00423.x. ПМИД  12662368.
47. Донахью К.Э., Гартленер Г., Шульман Э.Р., Йонас Б., Кокер-Швиммер Э., Патель С.В., Вебер Р.П., Лор К.Н., Банн С. (2018). Лекарственная терапия раннего ревматоидного артрита: обновленный систематический обзор. Сравнительные обзоры эффективности AHRQ. Роквилл (Мэриленд): Агентство исследований и качества здравоохранения (США). ПМИД  30199187.
48. Доэрти М., Лэньон П., Ралстон Ш. Заболевания опорно-двигательного аппарата - Принцип внутренней медицины Дэвидсона (20-е изд.). Эльзевир. стр. 1100–1106.
49. Окада Ю, Ву Д, Трынка Г, Радж Т, Терао С, Икари К, Коти Ю, Омура К, Сузуки А, Ёсида С, Грэм РР, Манохаран А, Ортманн В, Бхангале Т, Денни Дж.К., Кэрролл Р.Дж., Эйлер А.Е., Гринберг Дж.Д., Кремер Дж.М., Паппас Д.А., Цзян Л., Инь Дж., Йе Л., Су Д.Ф., Ян Дж., Се Дж., Кистоун Е., Вестра Х.Дж., Эско Т., Мецпалу А., Чжоу Х., Гупта Н., Мирель Д., Сталь Э.А., Диого Д., Куи Дж., Ляо К., Го М.Х., Мюзен К., Кавагути Т., Коэнен М.Дж., ван Риель П.Л., ван де Лаар М.А., Гучелаар Х.Дж., Хейзинга Т.В., Дьеде П., Мариетт Икс, Бриджес С.Л., Жернакова А. , Toes RE, Tak PP, Miceli-Richard C, Bang SY, Lee HS, Martin J, Gonzalez-Gay MA, Rodriguez-Rodriguez L, Rantapää-Dahlqvist S, Arlestig L, Choi HK, Kamatani Y, Galan P, Lathrop M , Эйр С., Боуз Дж., Бартон А., де Врис Н., Морленд Л.В., Крисвелл Л.А., Карлсон Э.В., Танигучи А., Ямада Р., Кубо М., Лю Дж.С., Бэ С.К., Уортингтон Дж., Падюков Л., Кларескуг Л., Грегерсен П.К., Райчаудхури С., Стрейнджер Б.Е., Де Ягер П.Л., Франке Л., Вишер П.М., Браун М.А., Яманака Х., Мимори Т., Такахаши А., Сюй Х., Беренс Т.В., Симинович К.А., Момохара С., Мацуда Ф., Ямамото К., Пленге Р.М. (февраль) 2014). «Генетика ревматоидного артрита способствует открытию биологии и лекарств». Природа . 506 (7488): 376–381. Бибкод : 2014Natur.506..376.. doi :10.1038/nature12873. ПМЦ 3944098 . ПМИД  24390342. 
50. Райчаудхури С., Сандор С., Шталь Э.А., Фрейденберг Дж., Ли Х.С., Цзя Икс, Альфредссон Л., Падюков Л., Кларескуг Л., Уортингтон Дж., Симинович К.А., Бае С.К., Пленге Р.М., Грегерсен П.К., де Баккер П.И. (январь 2012 г.) . «Пять аминокислот в трех белках HLA объясняют большую часть связи между MHC и серопозитивным ревматоидным артритом». Природная генетика . 44 (3): 291–296. дои : 10.1038/ng.1076. ПМЦ 3288335 . ПМИД  22286218. 
51. Горбан К., Эззеддини Р., Эслами М., Юсефи Б., Садиги Могаддам Б., Тахури М.Т., Дадманеш М., Салек Фаррохи А. (декабрь 2019 г.). «Полиморфизм PTPN22 1858 C/T связан с изменением профилей цитокинов как потенциального патогенного механизма при ревматоидном артрите». Письма по иммунологии . 216 : 106–113. doi :10.1016/j.imlet.2019.10.010. PMID  31669381. S2CID  204966226.
52. Файрстейн Г.С., Макиннес И.Б. (февраль 2017 г.). «Иммунопатогенез ревматоидного артрита». Иммунитет . 46 (2): 183–196. doi :10.1016/j.immuni.2017.02.006. ПМЦ 5385708 . ПМИД  28228278. (требуется подписка)
53. Сугияма Д., Нисимура К., Тамаки К., Цудзи Г., Накадзава Т., Моринобу А., Кумагай С. (январь 2010 г.). «Влияние курения как фактора риска развития ревматоидного артрита: метаанализ наблюдательных исследований» (PDF) . Анналы ревматических болезней . 69 (1): 70–81. дои : 10.1136/ard.2008.096487. PMID  19174392. S2CID  11303269. Архивировано из оригинала (PDF) 1 марта 2021 г. Проверено 20 апреля 2018 г.(требуется подписка)
54. Ляо КП, Альфредссон Л, Карлсон Э.В. (май 2009 г.). «Влияние окружающей среды на риск ревматоидного артрита». Современное мнение в ревматологии . 21 (3): 279–283. doi : 10.1097/BOR.0b013e32832a2e16. ПМК 2898190 . ПМИД  19318947. (требуется подписка)
55. Поллард К.М. (11 марта 2016 г.). «Кремнезем, силикоз и аутоиммунитет». Границы в иммунологии . 7:97 . дои : 10.3389/fimmu.2016.00097 . ПМЦ 4786551 . ПМИД  27014276. 
56. Эдвардс Дж.К., Кембридж Дж., Абрахамс В.М. (июнь 1999 г.). «Вызывают ли самовоспроизводящиеся В-лимфоциты аутоиммунные заболевания человека?». Иммунология . 97 (2): 188–196. дои : 10.1046/j.1365-2567.1999.00772.x. ПМК 2326840 . ПМИД  10447731. (требуется подписка)
57. Коутс LC, Фитцджеральд О, Хелливелл П.С., Пол С. (декабрь 2016 г.). «Псориаз, псориатический артрит и ревматоидный артрит: все ли воспаления одинаковы?». Семинары по артриту и ревматизму . 46 (3): 291–304. дои : 10.1016/j.semarthrit.2016.05.012 . PMID  27388027. S2CID  22539356.
58. Падюков Л., Сильва С., Столт П., Альфредссон Л., Кларескуг Л. (октябрь 2004 г.). «Взаимодействие генов и окружающей среды между курением и общими генами-эпитопами в HLA-DR обеспечивает высокий риск серопозитивного ревматоидного артрита». Артрит и ревматизм . 50 (10): 3085–3092. дои :10.1002/арт.20553. ПМИД  15476204.(требуется подписка)
59. Хуа С., Дайен С.И., Комб Б., Ландеве Р. (2017). «Диагностика, прогноз и классификация раннего артрита: результаты систематического обзора, информирующего об обновлении рекомендаций EULAR 2016 года по лечению раннего артрита». РМД Открыть . 3 (1): e000406. doi : 10.1136/rmdopen-2016-000406. ПМК 5237764 . ПМИД  28155923. 
60. Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Е., Патель Ф., Уилкен Р., Райчаудхури С., Рухаак Л.Р., Лебрилла CB (февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и теория аутоиммунитета с измененными гликанами: критический обзор». Журнал аутоиммунитета . 57 (6): 1–13. дои :10.1016/j.jaut.2014.12.002. ПМЦ 4340844 . ПМИД  25578468. (требуется подписка)
61. Болдт AB, Гольднер I, де Мессиас-Разум IJ (2012). Актуальность лектинового пути образования комплемента при ревматических заболеваниях . Том. 56. Эльзевир. стр. 105–153. дои : 10.1016/B978-0-12-394317-0.00012-1. ISBN 978-0-12-394317-0. ПМИД  22397030. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь ) (требуется подписка)
62. Джонсон А.Х., Чжан Ф., Данлэп Г., Гомес-Ривас Э., Уоттс Г.Ф., Фауст Х.Дж., Рупани К.В., Мирс Дж.Р., Медну Н., Ван Р., Керас Г., Коблин Дж.С., Массаротти Э.М., Тодд DJ, Анолик Дж.Х., Макдэвид А, Вэй К., Рао Д.А., Райчаудхури С., Бреннер М.Б. (июнь 2022 г.). «Т-клетки Granzyme K + CD8 образуют основную популяцию воспаленных тканей человека». Наука трансляционной медицины . 14 (649): eabo0686. doi : 10.1126/scitranslmed.abo0686. ПМЦ 9972878 . ПМИД  35704599. 
63. Эльшабрави Х.А., Чен З., Волин М.В., Равелла С., Вирупаннавар С., Шахрара С. (октябрь 2015 г.). «Патогенетическая роль ангиогенеза при ревматоидном артрите». Ангиогенез . 18 (4): 433–448. дои : 10.1007/s10456-015-9477-2. ПМЦ 4879881 . ПМИД  26198292. 
64. Абильдтруп М., Кингсли Г.Х., Скотт Д.Л. (май 2015 г.). «Кальпротектин как биомаркер ревматоидного артрита: систематический обзор». Журнал ревматологии . 42 (5): 760–770. дои : 10.3899/jrheum.140628 . PMID  25729036. S2CID  43537545.
65. Перумал Д., Абиманнан Т., Тагираса Р., Парида Дж.Р., Сингх С.К., Падхан П., Девадас С. (август 2016 г.). «Природная низкая активность Erk и p38 снижает экспрессию Fas-лиганда и дегрануляцию в Т-хелперных клетках 17, что приводит к устойчивости к гибели клеток, вызванной активацией». Онкотаргет . 7 (34): 54339–54359. doi : 10.18632/oncotarget.10913. ПМЦ 5342346 . ПМИД  27486885. 
66. Чиу Ю.Г., Ричлин, Коннектикут (январь 2017 г.). «Деносумаб: воздействие на путь RANKL для лечения ревматоидного артрита». Экспертное мнение о биологической терапии . 17 (1): 119–128. дои : 10.1080/14712598.2017.1263614. ПМК 5794005 . ПМИД  27871200. (требуется подписка)
67. Идегути Х, Оно С, Хаттори Х, Сенума А, Исигацубо Ю (2006). «Эрозии костей при ревматоидном артрите можно вылечить за счет снижения активности заболевания с помощью обычных противоревматических препаратов, модифицирующих заболевание». Исследования и терапия артрита . 8 (3): R76. дои : 10.1186/ar1943 . ПМЦ 1526642 . ПМИД  16646983. 
68. Такасе-Минегиси К., Хорита Н., Кобаяши К., Ёшими Р., Кирино Ю., Оно С., Канеко Т., Накадзима Х., Уэйкфилд Р.Дж., Эмери П. (январь 2018 г.). «Диагностическая точность ультразвукового исследования синовита при ревматоидном артрите: систематический обзор и метаанализ». Ревматология . 57 (1): 49–58. doi : 10.1093/ревматология/kex036 . ПМИД  28340066.
69. Шуллер-Вайдекамм C (29 апреля 2010 г.). «Современные ультразвуковые методы позволяют более эффективно выявить артрит». Диагностическая визуализация . 32 . Архивировано из оригинала 9 апреля 2019 года . Проверено 21 октября 2018 г.
70. Вествуд ОМ, Нельсон ПН, Хэй ФК (апрель 2006 г.). «Ревматоидный фактор: что нового?». Ревматология . 45 (4): 379–385. дои : 10.1093/ревматология/kei228 . ПМИД  16418203.(требуется подписка)
71. Салман Э, Четинер С, Борал Б, Кибар Ф, Эркен Э, Эрсозлю ЭД, Бадак С.О, Биличи Салман Р, Сертдемир Ю, Четин Дюран А, Яман А (октябрь 2019 г.). «Важность 14-3-3эта, анти-CarP и анти-Sa в диагностике серонегативного ревматоидного артрита». Турецкий журнал медицинских наук . 49 (5): 1498–1502. дои : 10.3906/sag-1812-137. ПМК 7018368 . ПМИД  31651120. 
72. ван Венроой В.Дж., ван Бирс Дж.Дж., Пруейн Г.Дж. (июнь 2011 г.). «Антитела к ЦЦП: прошлое, настоящее и будущее». Обзоры природы. Ревматология . 7 (7): 391–398. дои : 10.1038/nrheum.2011.76. PMID  21647203. S2CID  11858403.(требуется подписка)
73. Ренгер Ф., Банг Х., Фреденхаген Г. и др. «Тест на антитела к MCV для диагностики ревматоидного артрита с использованием POCT-иммуноанализа». Американский колледж ревматологии, Ежегодное научное собрание 2008 г., Стендовый доклад . Архивировано из оригинала 27 мая 2010 г.
74. Луиме Дж. Дж., Колин Э. М., Хейзс Дж. М., Люббертс Э. (февраль 2010 г.). «Имеет ли антимутированный цитруллинированный виментин дополнительную ценность в качестве серологического маркера в диагностическом и прогностическом исследовании пациентов с ревматоидным артритом? Систематический обзор». Анналы ревматических болезней . 69 (2): 337–344. дои : 10.1136/ard.2008.103283. PMID  19289382. S2CID  22283893.(требуется подписка)
75. Абдельхафиз Д., Килборн С., Бухари М. (июнь 2021 г.). «Роль 14-3-3 η как биомаркера при ревматоидном артрите». Ревматологические и иммунологические исследования . 2 (2): 87–90. doi : 10.2478/rir-2021-0012. ПМЦ 9524784 . PMID  36465971. S2CID  238231522. 
76. Бартон Дж.К., Бартон Дж.К. (2015). «Аутоиммунные состояния у 235 пробандов гемохроматоза с гомозиготностью HFE C282Y и их родственников первой степени». Журнал иммунологических исследований . 2015 : 453046. doi : 10.1155/2015/453046 . ПМЦ 4609477 . ПМИД  26504855. 
77. Алетаха Д., Неоги Т., Силман А.Дж., Фуновиц Дж., Фелсон Д.Т., Бингхэм К.О., Бирнбаум Н.С., Бурместер Г.Р., Байкерк В.П., Коэн М.Д., Комб Б., Костенбейдер К.Х., Дугадос М., Эмери П., Ферраччоли Г., Хейзс Дж.М., Хоббс К., Хейзинга Т.В., Кавано А., Кей Дж., Квин Т.К., Лэйнг Т., Миз П., Менар Х.А., Морленд Л.В., Наден Р.Л., Пинкус Т., Смолен Дж.С., Станиславска-Бернат Е., Симмонс Д., Так П.П., Апчерч К.С., Венковски Дж., Вулф Ф., Хокер Дж. (сентябрь 2010 г.). «Критерии классификации ревматоидного артрита 2010 г.: совместная инициатива Американского колледжа ревматологии и Европейской лиги против ревматизма» (PDF) . Анналы ревматических болезней . 69 (9): 1580–1588. дои : 10.1136/ard.2010.138461. hdl : 2027.42/78045 . PMID  20699241. S2CID  1191830.
78. Арнетт ФК, Эдуорти С.М., Блох Д.А., МакШейн DJ, Фрис Дж.Ф., Купер Н.С., Хили Л.А., Каплан С.Р., Лян М.Х., Лутра Х.С. (март 1988 г.). «Американская ассоциация ревматизма, 1987 г. пересмотрела критерии классификации ревматоидного артрита». Артрит и ревматизм . 31 (3): 315–34. дои : 10.1002/арт.1780310302 . ПМИД  3358796.
79. Флинн Дж.А., Чой М.Дж., Вустер Д.Л. (2013). Оксфордский американский справочник по клинической медицине. США: ОУП. п. 400. ИСБН 978-0-19-991494-4.
80. Зейдман А.Дж., Лимаим Ф. (2019). «Анализ синовиальной жидкости». СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД  30725799 . Проверено 19 декабря 2019 г.
81. Берков Р., изд. (1992). Руководство Merck (16-е изд.). Издательская группа Мерк. стр. 1307–1308. ISBN 978-0-911910-16-2.(требуется подписка)
82. Руденрийс Н.М., Вельсинг П.М., ван дер Гус MC, Джейкобс Дж.В., ван дер Хейде Д., ван Лаар Дж.М., Надь Дж. (декабрь 2020 г.). «Ответ на: «Переписка по поводу определения EULAR трудно поддающегося лечению ревматоидного артрита, предложенного Novella-Navarro et al ». Анналы ревматических болезней . 82 (3): annreumdis–2020–219535. doi : 10.1136/annrheumdis-2020-219535. PMID  33277239. S2CID  227275679.
83. Райчаудхури С (март 2010 г.). «Последние достижения в генетике ревматоидного артрита». Современное мнение в ревматологии . 22 (2): 109–118. дои : 10.1097/bor.0b013e328336474d. ПМК 3121048 . ПМИД  20075733. 
84. Конильяро П., Триджианезе П., Де Мартино Э., Фонти Г.Л., Чименти М.С., Сунцини Ф., Виола А., Канофари С., Перриконе Р. (июль 2019 г.). «Проблемы лечения ревматоидного артрита». Обзоры аутоиммунитета . 18 (7): 706–713. doi :10.1016/j.autrev.2019.05.007. hdl : 2108/225718 . PMID  31059844. S2CID  146811143.
85. Конильяро П., Чиккаччи С., Полити С., Триггианезе П., Руфини С., Креглер Б., Перриконе С., Латини А., Новелли Г., Борджиани П., Перриконе Р. (20 января 2017 г.). Ахуджа СК (ред.). «Полиморфизмы в генах STAT4, PTPN2, PSORS1C1 и TRAF3IP2 связаны с реакцией на ингибиторы TNF у пациентов с ревматоидным артритом». ПЛОС ОДИН . 12 (1): e0169956. Бибкод : 2017PLoSO..1269956C. дои : 10.1371/journal.pone.0169956 . ISSN  1932-6203. ПМК 5249113 . ПМИД  28107378. 
86. Климента Б, Нефик Х, Проданович Н, Ядрик Р, Хукич Ф (декабрь 2019 г.). «Связь биомаркеров воспаления и локуса гена HLA-DRB1 с риском развития ревматоидного артрита у женщин». Международная ревматология . 39 (12): 2147–2157. doi : 10.1007/s00296-019-04429-y. PMID  31451934. S2CID  201644677.
87. Грегерсен П.К., Сильвер Дж., Винчестер Р.Дж. (ноябрь 1987 г.). «Гипотеза общего эпитопа. Подход к пониманию молекулярной генетики предрасположенности к ревматоидному артриту». Артрит и ревматизм . 30 (11): 1205–1213. дои : 10.1002/арт.1780301102 . ПМИД  2446635.
88. Капитани А, Зилахи Э, Санто С, Сюч Г, Сабо З, Вегвари А, Расс П, Сипка С, Сегеди Г, Секанеч З (июнь 2005 г.). «Ассоциация ревматоидного артрита с HLA-DR1 и HLA-DR4 в Венгрии». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1051 (1): 263–270. Бибкод : 2005NYASA1051..263K. дои : 10.1196/анналы.1361.067. PMID  16126967. S2CID  6515443.
89. Кастро-Вильегас С, Перес-Санчес С, Эскудеро А, Филипеску I, Верду М, Руис-Лимон П, Агирре М.А., Хименес-Гомес Ю, Фонт П, Родригес-Ариса А, Пейнадо-младший, Коллантес-Эстевес Э, Гонсалес -Конехеро Р., Мартинес С., Барбарроха Н., Лопес-Педрера С. (март 2015 г.). «Циркулирующие микроРНК как потенциальные биомаркеры эффективности терапии у пациентов с ревматоидным артритом, получающих анти-TNFα». Исследования и терапия артрита . 17 (1): 49. doi : 10.1186/s13075-015-0555-z (неактивен 27 января 2024 г.). ПМК 4377058 . ПМИД  25860297. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
90. Prevoo ML, van 't Hof MA, Kuper HH, van Leeuwen MA, van de Putte LB, van Riel PL (январь 1995 г.). «Модифицированные показатели активности заболевания, включающие двадцать восемь суставов. Разработка и проверка в проспективном продольном исследовании пациентов с ревматоидным артритом». Артрит и ревматизм . 38 (1): 44–48. дои :10.1002/арт.1780380107. hdl : 2066/20651 . PMID  7818570. S2CID  11192145.(требуется подписка)
91. Келли, Дженис (22 февраля 2005 г.) DAS28 не всегда является надежным индикатором эффекта лечения при РА. Архивировано 25 февраля 2011 г. в Wayback Machine , Medscape Medical News.
92. Урибе Л., Серон С., Амарилес П., Льяно Х.Ф., Рестрепо М., Монтойя Н., Гонсалес Л.А., Диас О.Х., Салдарриага М.А., Гомес-Пуэрта Х.А. (июль – сентябрь 2016 г.). «Корреляция между клинической активностью, измеренной с помощью DAS-28, и экографией пациентов с ревматоидным артритом» [Корреляция между клинической активностью, измеренной с помощью DAS-28, и ультразвуком у пациентов с ревматоидным артритом]. Revista Colombiana de Reumatologia (на испанском языке). 23 (3): 159–169. doi :10.1016/j.rcreu.2016.05.002.
93. Язычи Ю, Симсек I (январь 2013 г.). «Инструменты для мониторинга ремиссии при ревматоидном артрите: подойдут любые, давайте просто выберем один и начнем измерения». Исследования и терапия артрита . 15 (1): 104. дои : 10.1186/ar4139 . ПМЦ 3672754 . ПМИД  23374997. (требуется подписка)
94. Брюс Б., Фрис Дж.Ф. (июнь 2003 г.). «Стэнфордский опросник для оценки здоровья: размеры и практическое применение». Результаты по здоровью и качеству жизни . 1:20 . дои : 10.1186/1477-7525-1-20 . ПМК 165587 . ПМИД  12831398. (требуется подписка)
95. Сааг К.Г., Тенг Г.Г., Паткар Н.М., Анунтио Дж., Финни С., Кертис-младший, Паулюс Х.Э., Мудано А., Пису М., Элкинс-Мелтон М., Оутман Р., Эллисон Дж.Дж., Суарес Альмасор М., Бриджес С.Л., Чатем WW, Хохберг М., Маклин С., Микулс Т., Морленд Л.В., О'Делл Дж., Туркевич А.М., Ферст Д.Э. (июнь 2008 г.). «Рекомендации Американского колледжа ревматологии, 2008 г., по использованию небиологических и биологических противоревматических препаратов, модифицирующих заболевание, при ревматоидном артрите». Артрит и ревматизм . 59 (6): 762–784. дои : 10.1002/арт.23721 . ПМИД  18512708.
96. Донахью К.Э., Шульман Э.Р., Гартленер Г., Йонас Б.Л., Кокер-Швиммер Э., Патель С.В., Вебер Р.П., Банн СМ, Вишванатан М (октябрь 2019 г.). «Сравнительная эффективность сочетания метотрексата с биологической лекарственной терапией по сравнению с монотерапией метотрексатом или биологическими препаратами при раннем ревматоидном артрите у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ». Журнал общей внутренней медицины . 34 (10): 2232–2245. дои : 10.1007/s11606-019-05230-0. ПМК 6816735 . ПМИД  31388915. 
97. Вассерман AM (декабрь 2011 г.). «Диагностика и лечение ревматоидного артрита». Американский семейный врач . 84 (11): 1245–1252. ПМИД  22150658.
98. Донахью К.Э., Гартленер Г., Шульман Э.Р., Йонас Б., Кокер-Швиммер Э., Патель С.В., Вебер Р.П., Лор К.Н., Банн С., Вишванатан М (16 июля 2018 г.). «Лекарственная терапия раннего ревматоидного артрита: обновленный систематический обзор». Программа эффективного здравоохранения . doi : 10.23970/ahrqepccer211 . S2CID  81414779.
99. Ричардс Б.Л., Уиттл С.Л., Бухбиндер Р. (январь 2012 г.). Ричардс Б.Л. (ред.). «Мышечные релаксанты для снятия боли при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD008922. дои : 10.1002/14651858.CD008922.pub2. PMID  22258993. S2CID  73769165.
100. Хуркманс Э., ван дер Гизен Ф.Дж., Влит Влиланд Т.П., Шунс Дж., Ван ден Энде EC (октябрь 2009 г.). Хуркманс Э (ред.). «Программы динамических упражнений (тренировка аэробных способностей и/или мышечной силы) у пациентов с ревматоидным артритом». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (4): CD006853. дои : 10.1002/14651858.CD006853.pub2. ПМК 6769170 . ПМИД  19821388. 
101. Крамп Ф., Хьюлетт С., Алмейда С., Кирван-младший, Чой Э.Х., Чалдер Т., Поллок Дж., Кристенсен Р. (август 2013 г.). «Нефармакологические методы лечения усталости при ревматоидном артрите». Кокрейновская база данных систематических обзоров (8): CD008322. дои : 10.1002/14651858.CD008322.pub2. ПМИД  23975674.
102. Уильямс М.А., Шрикесаван С., Хейне П.Дж., Брюс Дж., Броссо Л., Хокси-Томас Н., Лэмб С.Э. (июль 2018 г.). «Упражнения при ревматоидном артрите кисти». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (7): CD003832. дои : 10.1002/14651858.cd003832.pub3. ПМК 6513509 . ПМИД  30063798. 
103. Джабин А. (16 августа 2023 г.). «Польза физических упражнений при ревматоидном артрите: подробное руководство». ревматология, Делавэр . Аттия Джабин . Проверено 16 августа 2023 г.
104. Рауш Остхофф АК, Юл CB, Книттл К, Дагфинруд Х, Хуркманс Э, Браун Дж, Шунс Дж, Влит Влиланд Т.П., Нидерманн К (декабрь 2018 г.). «Влияние физических упражнений и поощрения физической активности: метаанализ, содержащий рекомендации EULAR 2018 года по физической активности у людей с ревматоидным артритом, спондилоартритом и остеоартритом бедра / колена». РМД Открыть . 4 (2): e000713. doi : 10.1136/rmdopen-2018-000713. ПМК 6307596 . ПМИД  30622734. 
105. Хаген КБ, Бифуглиен М.Г., Фальзон Л., Олсен С.У., Смедслунд Г. (январь 2009 г.). Хаген КБ (ред.). «Диетические вмешательства при ревматоидном артрите». Кокрейновская база данных систематических обзоров (1): CD006400. дои : 10.1002/14651858.CD006400.pub2. ПМИД  19160281.
106. Стеултьенс Э.М., Деккер Дж., Баутер Л.М., ван Шаарденбург Д., ван Куйк М.А., ван ден Энде CH (2004). «Профессиональная терапия при ревматоидном артрите» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2004 (1): CD003114. дои : 10.1002/14651858.CD003114.pub2. hdl : 2066/58846. ПМК 7017227 . ПМИД  14974005. 
107. Робинсон В., Броссо Л., Казимиро Л., Джадд М., Ши Б., Уэллс Г., Тагвелл П. (22 апреля 2002 г.). «Термотерапия для лечения ревматоидного артрита». Кокрейновская база данных систематических обзоров (2): CD002826. дои : 10.1002/14651858.cd002826. ПМК 6991938 . ПМИД  12076454. 
108. Риемсма Р.П., Кирван младший, Таал Э, Раскер Дж.Дж. (22 апреля 2003 г.). «Обучение пациентов взрослых с ревматоидным артритом». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (2): CD003688. дои : 10.1002/14651858.cd003688. ПМИД  12804484.
109. Иган М., Броссо Л., Фармер М., Уимет М.А., Рис С., Уэллс Г., Тагвелл П. (23 октября 2001 г.). «Шины/ортезы в лечении ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2001 (1): CD004018. дои : 10.1002/14651858.cd004018. ПМЦ 8762649 . ПМИД  12535502. 
110. Исаакс Д. (07.07.2010). «Тоцилизумаб при ревматоидном артрите». В Сингхе Дж.А. (ред.). Кокрейновская база данных систематических обзоров . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 764. Джон Уайли и сыновья. стр. 151–158. дои : 10.1002/14651858.cd008331.pub2. ПМИД  23654064.
111. Осири М., Ши Б., Робинсон В., Суарес-Альмасор М., Стрэнд В., Тагвелл П., Уэллс Г. (2003). «Лефлуномид для лечения ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2002 (1): CD002047. дои : 10.1002/14651858.CD002047. ПМЦ 8437750 . ПМИД  12535423. 
112. Суарес-Альмасор М.Э., Белсек Э., Ши Б., Уэллс Г., Тагвелл П. (27 апреля 1998 г.). «Сульфасалазин при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1998 (2): CD000958. дои : 10.1002/14651858.cd000958. ПМК 7047550 . ПМИД  10796400. 
113. Суарес-Альмазор М.Э., Белсек Э., Ши Б., Хомик Дж., Уэллс Г., Тагвелл П. (2000). «Противомалярийные препараты для лечения ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (4): CD000959. дои : 10.1002/14651858.CD000959. ПМК 8407035 . ПМИД  11034691. 
114. Качамарт В., Трюдо Дж., Фуметум В., Бомбардье С. (апрель 2010 г.). «Монотерапия метотрексатом по сравнению с комбинированной терапией метотрексатом с небиологическими противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание, при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (4): CD008495. дои : 10.1002/14651858.cd008495. ПМЦ 8946299 . ПМИД  20393970. 
115. ДиПиро Дж.Т., Талберт Р.Л., Йи Г.К., Мацке Г.Р., Уэллс Б.Г., Поузи Л.М. (2008). Фармакотерапия: патофизиологический подход (7-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-07-147899-1.
116. Сингх Дж.А., Хоссейн А., Мудано А.С., Танджонг Гогому Э., Суарес-Альмазор М.Э., Бухбиндер Р., Максвелл Л.Дж., Тагвелл П., Уэллс Г.А. (май 2017 г.). «Биологические препараты или тофацитиниб для людей с ревматоидным артритом, ранее не принимавших метотрексат: систематический обзор и сетевой метаанализ». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (5): CD012657. дои : 10.1002/14651858.cd012657. ПМК 6481641 . ПМИД  28481462. 
117. Hazlewood GS, Barnabe C, Tomlinson G, Marshall D, Devoe DJ, Bombardier C (август 2016 г.). «Монотерапия метотрексатом и комбинированная терапия метотрексатом с традиционными и биологическими противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание, при ревматоидном артрите: сетевой метаанализ». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (8): CD010227. дои : 10.1002/14651858.cd010227.pub2. ПМК 7087436 . ПМИД  27571502. 
118. Ши Б., Суинден М.В., Танджонг Гогому Э, Ортис З., Катчамарт В., Рейдер Т., Бомбардье С., Уэллс Г.А., Тагвелл П. (май 2013 г.). «Фолиевая кислота и фолиниевая кислота для уменьшения побочных эффектов у пациентов, получающих метотрексат по поводу ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (5): CD000951. дои : 10.1002/14651858.CD000951.pub2. ПМК 7046011 . ПМИД  23728635. 
119. Лопес-Оливо М.А., Амесага Урруэла М., МакГахан Л., Поллоно Э.Н., Суарес-Альмасор М.Э. (январь 2015 г.). «Ритуксимаб при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD007356. дои : 10.1002/14651858.CD007356.pub2. ПМИД  25603545.
120. Сингх Дж.А., Кэмерон С., Нурбалучи С., Каллис Т., Такер М., Кристенсен Р., Гогому Э.Т., Койл Д., Клиффорд Т., Тагвелл П., Уэллс Г.А. (июль 2015 г.). «Риск серьезной инфекции при биологическом лечении пациентов с ревматоидным артритом: систематический обзор и метаанализ». Ланцет . 386 (9990): 258–265. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61704-9. ПМК 4580232 . ПМИД  25975452. 
121. Сингх Дж.А., Хоссейн А., Танджонг Гогому Э., Мудано А.С., Тагвелл П., Уэллс Дж.А. (ноябрь 2016 г.). «Монотерапия биологическим препаратом или тофацитинибом при ревматоидном артрите у людей с неэффективностью традиционных модифицирующих заболевание противоревматических препаратов (DMARD): Кокрейновский систематический обзор и сетевой метаанализ (NMA)». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (11): CD012437. дои : 10.1002/14651858.cd012437. ПМК 6469573 . ПМИД  27855242. 
122. Сингх Дж.А., Хоссейн А., Танджонг Гогому Э., Мудано А.С., Максвелл Л.Дж., Бухбиндер Р., Лопес-Оливо М.А., Суарес-Альмасор М.Э., Тагвелл П., Уэллс Г.А. (март 2017 г.). «Биологические препараты или тофацитиниб для людей с ревматоидным артритом, безуспешно лечившихся биологическими препаратами: систематический обзор и сетевой метаанализ». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (3): CD012591. дои : 10.1002/14651858.cd012591. ПМК 6472522 . ПМИД  28282491. 
123. Максвелл Л., Сингх Дж.А. (октябрь 2009 г.). «Абатацепт при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (4): CD007277. дои : 10.1002/14651858.CD007277.pub2. ПМК 6464777 . ПМИД  19821401. 
124. Верхуф Л.М., ван ден Бемт Б.Дж., ван дер Маас А., Вризеколк Дж.Э., Хульшер М.Е., ван ден Хуген Ф.Х., Джейкобс В.К., ван Херваарден Н., ден Бродер А.А. (май 2019 г.). «Стратегии понижения титрования и отмены препаратов, блокирующих фактор некроза опухоли, при ревматоидном артрите у пациентов с низкой активностью заболевания». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (6): CD010455. дои : 10.1002/14651858.CD010455.pub3. ПМК 6534285 . ПМИД  31125448. 
125. Донахью К.Э., Гартленер Г., Шульман Э.Р., Йонас Б., Кокер-Швиммер Э., Патель С.В., Вебер Р.П., Лор К.Н., Банн С (16 июля 2018 г.). Лекарственная терапия раннего ревматоидного артрита: обновление систематического обзора (отчет). Агентство медицинских исследований и качества (AHRQ). doi : 10.23970/ahrqepccer211.
126. Сингх Дж. А., Нурбалучи С., Сингх Г. (январь 2010 г.). «Голимумаб при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD008341. дои : 10.1002/14651858.CD008341. ПМЦ 10732339 . ПМИД  20091667. 
127. Аалтонен К.Дж., Виркки Л.М., Мальмиваара А., Конттинен Ю.Т., Нордстрем, округ Колумбия, Блом М. (2012). Эрнандес А.В. (ред.). «Систематический обзор и метаанализ эффективности и безопасности существующих блокаторов ФНО при лечении ревматоидного артрита». ПЛОС ОДИН . 7 (1): e30275. Бибкод : 2012PLoSO...730275A. дои : 10.1371/journal.pone.0030275 . ПМК 3260264 . ПМИД  22272322. 
128. Летаби А., Лопес-Оливо М.А., Максвелл Л., Берлс А., Тагвелл П., Уэллс Г.А. (май 2013 г.). «Этанерцепт для лечения ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (5): CD004525. дои : 10.1002/14651858.cd004525.pub2. ПМЦ 10771320 . ПМИД  23728649. 
129. Максвелл Л., Сингх Дж.А. (октябрь 2009 г.). Максвелл Л. (ред.). «Абатацепт при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (4): CD007277. дои : 10.1002/14651858.CD007277.pub2. ПМК 6464777 . ПМИД  19821401. 
130. Наварро-Сарабия Ф, Ариса-Ариса Р, Эрнандес-Крус Б, Вильянуэва I (июль 2005 г.). «Адалимумаб для лечения ревматоидного артрита». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD005113. дои : 10.1002/14651858.CD005113.pub2. ПМИД  16034967.
131. Сингх Дж.А., Кристенсен Р., Уэллс Г.А., Суарес-Альмасор М.Э., Бухбиндер Р., Лопес-Оливо М.А., Танджонг Гогому Э., Тагвелл П. (октябрь 2009 г.). Сингх Дж.А. (ред.). «Биологические препараты для лечения ревматоидного артрита: обзор Кокрейновских обзоров». Кокрановская база данных систематических обзоров (представленная рукопись). 128 (4): CD007848. дои : 10.1002/14651858.CD007848.pub2. ПМЦ 10636593 . ПМИД  19821440. 
132. Алмейда С., Чой Э.Х., Хьюлетт С., Кирван-младший, Крамп Ф., Чалдер Т., Поллок Дж., Кристенсен Р. (июнь 2016 г.). «Биологические вмешательства при усталости при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (6): CD008334. дои : 10.1002/14651858.cd008334.pub2. ПМЦ 7175833 . ПМИД  27271314. 
133. Уэллс Г., Хагенауэр Д., Ши Б., Суарес-Альмасор М.Э., Уэлч В.А., Тагвелл П. (2000). «Циклоспорин при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1998 (2): CD001083. дои : 10.1002/14651858.CD001083. ПМЦ 8406939 . ПМИД  10796412. 
134. Крисвелл Л.А., Сааг К.Г., Семс К.М., Уэлч В., Ши Б., Уэллс Г., Суарес-Альмасор М.Э. (27 июля 1998 г.). «Умеренносрочные низкие дозы кортикостероидов при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (2): CD001158. дои : 10.1002/14651858.cd001158. ПМЦ 8406983 . ПМИД  10796420. 
135. Кирван-младший, Бийлсма Дж.В., Бурс М., Ши Б.Дж. (январь 2007 г.). «Влияние глюкокортикоидов на радиологическое прогрессирование ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD006356. дои : 10.1002/14651858.cd006356. ПМК 6465045 . ПМИД  17253590. 
136. Уоллен М., Гиллис Д. (январь 2006 г.). «Внутрисуставные стероиды и шины/отдых для детей с ювенильным идиопатическим артритом и взрослых с ревматоидным артритом». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2008 (1): CD002824. дои : 10.1002/14651858.cd002824.pub2. ПМЦ 8453330 . ПМИД  16437446. 
137. Рамиро С., Раднер Х., ван дер Хейде Д., ван Туберген А., Бухбиндер Р., Алетаха Д., Ландеве Р.Б. (октябрь 2011 г.). «Комбинированная терапия для купирования боли при воспалительных артритах (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, псориатический артрит, другие спондилоартриты)». Кокрейновская база данных систематических обзоров (10): CD008886. дои : 10.1002/14651858.cd008886.pub2. ПМИД  21975788.
138. Тарп С., Бартельс Э.М., Блиддал Х., Ферст Д.Е., Бурс М., Даннескиолд-Самсё Б., Расмуссен М., Кристенсен Р. (ноябрь 2012 г.). «Влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на уровень С-реактивного белка при ревматоидном артрите: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Артрит и ревматизм . 64 (11): 3511–3521. дои : 10.1002/арт.34644 . ПМИД  22833186.
139. Раднер Х., Рамиро С., Бухбиндер Р., Ландеве Р.Б., ван дер Хейде Д., Алетаха Д. (январь 2012 г.). Раднер Х (ред.). «Управление болью при воспалительном артрите (ревматоидный артрит, псориатический артрит, анкилозирующий спондилит и другие спондилоартриты) и сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта или печени». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (2): CD008951. дои : 10.1002/14651858.CD008951.pub2. ПМЦ 8950811 . ПМИД  22258995. 
140. МакКормак PL (декабрь 2011 г.). «Целекоксиб: обзор его применения для облегчения симптомов при лечении остеоартрита, ревматоидного артрита и анкилозирующего спондилита». Наркотики . 71 (18): 2457–2489. дои : 10.2165/11208240-000000000-00000. PMID  22141388. S2CID  71357689.
141. Маркс Дж.Л., Колебатч А.Н., Бухбиндер Р., Эдвардс С.Дж. (октябрь 2011 г.). Маркс Дж.Л. (ред.). «Обезболивание при ревматоидном артрите и сопутствующих сердечно-сосудистых или почечных заболеваниях». Кокрейновская база данных систематических обзоров (10): CD008952. дои : 10.1002/14651858.CD008952.pub2. ПМИД  21975789.
142. Гарнер С.Э., Фидан Д.Д., Франкиш Р.Р., Джадд М.Г., Таухид Т.Е., Уэллс Г., Тагвелл П. (январь 2005 г.). «Рофекоксиб при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD003685. дои : 10.1002/14651858.cd003685.pub2. ПМЦ 8725608 . ПМИД  15674912. 
143. Колебатч А.Н., Маркс Дж.Л., Эдвардс С.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Безопасность нестероидных противовоспалительных препаратов, включая аспирин и парацетамол (ацетаминофен) у людей, получающих метотрексат при воспалительном артрите (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, псориатический артрит, другие спондилоартриты)». Кокрейновская база данных систематических обзоров (11): CD008872. дои : 10.1002/14651858.CD008872.pub2. ПМИД  22071858.
144. Чен Ю.Ф., Джобанпутра П., Бартон П., Брайан С., Фрай-Смит А., Харрис Г., Тейлор Р.С. (апрель 2008 г.). «Селективные нестероидные противовоспалительные препараты циклооксигеназы-2 (этодолак, мелоксикам, целекоксиб, рофекоксиб, эторикоксиб, валдекоксиб и лумиракоксиб) для лечения остеоартрита и ревматоидного артрита: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка технологий здравоохранения . 12 (11): 1–278, iii. дои : 10.3310/hta12110 . ПМИД  18405470.
145. Фидахич М., Еличич Кадич А., Радич М., Пуляк Л. (июнь 2017 г.). «Целекоксиб при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD012095. дои : 10.1002/14651858.CD012095.pub2. ПМК 6481589 . ПМИД  28597983. 
146. Wienecke T, Gøtzsche PC (26 января 2004 г.). «Парацетамол по сравнению с нестероидными противовоспалительными препаратами при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD003789. дои : 10.1002/14651858.cd003789.pub2. ПМЦ 8730319 . ПМИД  14974037. 
147. Ричардс Б.Л., Уиттл С.Л., Бухбиндер Р. (январь 2012 г.). «Нейромодуляторы для снятия боли при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD008921. дои : 10.1002/14651858.CD008921.pub2. ПМК 6956614 . ПМИД  22258992. 
148. Уиттл С.Л., Ричардс Б.Л., Хусни Э., Бухбиндер Р. (ноябрь 2011 г.). «Опиоидная терапия для лечения боли при ревматоидном артрите». Кокрейновская база данных систематических обзоров (11): CD003113. дои : 10.1002/14651858.cd003113.pub3. ПМИД  22071805.
149. Кристи А., Дагфинруд Х., Энген Матре К., Флааттен Х.И., Ринген Оснес Х., Хаген КБ (январь 2010 г.). «Хирургические вмешательства при ревматоидном плече». Кокрейновская база данных систематических обзоров (1): CD006188. дои : 10.1002/14651858.cd006188.pub2. ПМИД  20091587.
150. Кавунджу В, Евчик Д (май 2004 г.). «Физиотерапия при ревматоидном артрите». МедГенМед . 6 (2):3. ПМК 1395797 . ПМИД  15266230. 
151. Хаммонд А, приор Y (сентябрь 2016 г.). «Эффективность домашних программ упражнений для рук при ревматоидном артрите: систематический обзор». Британский медицинский бюллетень . 119 (1): 49–62. дои : 10.1093/bmb/ldw024 . ПМИД  27365455.
152. Перес Д., Сагава Ю., Дюге Б., Доменек СК, Торди Н., Прати С. (октябрь 2017 г.). «Практика физической активности и криотерапии при ревматоидном артрите: систематический обзор». Европейский журнал физической и реабилитационной медицины . 53 (5): 775–787. дои : 10.23736/с1973-9087.16.04534-2. ПМИД  27996221.
153. Хаммонд А., приор Y (1 марта 2021 г.). «Компрессионные перчатки для пациентов с артритом рук (C-GLOVES): технико-экономическое обоснование». Ручная терапия . 26 (1): 26–37. дои : 10.1177/1758998320986829 . ISSN  1758-9983. ПМЦ 10584057 . PMID  37905193. S2CID  232050521. 
154. Хаммонд А., Джонс В., Приор Y (март 2016 г.). «Влияние компрессионных перчаток на симптомы и функцию рук при ревматоидном артрите и остеоартрите рук: систематический обзор» (PDF) . Клиническая реабилитация . 30 (3): 213–224. дои : 10.1177/0269215515578296. PMID  25802424. S2CID  40742720.
155. «Ревматоидный артрит и дополнительные подходы к здоровью». Национальный центр дополнительного и интегративного здравоохранения. Январь 2006. Архивировано из оригинала 5 июля 2015 года . Проверено 1 июля 2015 г.
156. Макфарлейн Г.Дж., Эль-Метвалли А., Де Сильва В., Эрнст Э., Даудс Г.Л., Мутс Р.Дж. и др. (Рабочая группа по исследованиям артрита Великобритании по дополнительным альтернативным лекарствам) (сентябрь 2011 г.). «Доказательства эффективности дополнительных и альтернативных лекарств при лечении ревматоидного артрита: систематический обзор». Ревматология . 50 (9): 1672–1683. doi : 10.1093/ревматология/ker119 . ПМИД  21652584.
157. Эфтимиу П., Кукар М. (март 2010 г.). «Использование дополнительной и альтернативной медицины при ревматоидном артрите: предлагаемый механизм действия и эффективность обычно используемых методов». Международная ревматология . 30 (5): 571–586. дои : 10.1007/s00296-009-1206-y. PMID  19876631. S2CID  21179821.
158. Броссо Л., Робинсон В., Уэллс Г., Деби Р., Гам А., Харман К., Морин М., Ши Б., Тагвелл П. (октябрь 2005 г.). «Лазерная терапия низкой мощности (классы I, II и III) для лечения ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD002049. дои : 10.1002/14651858.CD002049.pub2. ПМЦ 8406947 . ПМИД  16235295. 
159. Мудано А.С., Тагвелл П., Уэллс Дж.А., Сингх Дж.А. (сентябрь 2019 г.). «Тай Чи при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 (9): CD004849. дои : 10.1002/14651858.CD004849.pub2. ПМЦ 6759565 . ПМИД  31553478. 
160. Ли М.С., Питтлер М.Х., Эрнст Э. (ноябрь 2007 г.). «Тай-чи при ревматоидном артрите: систематический обзор». Ревматология . 46 (11): 1648–1651. doi : 10.1093/ревматология/kem151 . ПМИД  17634188.
161. Ли М.С., Шин BC, Эрнст Э. (декабрь 2008 г.). «Иглоукалывание при ревматоидном артрите: систематический обзор». Ревматология . 47 (12): 1747–1753. doi : 10.1093/ревматология/ken330 . ПМИД  18710899.
162. Макфарлейн Г.Дж., Паудьял П., Доэрти М., Эрнст Э., Льюит Г., Макферсон Х., Сим Дж., Джонс Г.Т. и др. (Рабочая группа по исследованию артрита Великобритании по дополнительным альтернативным методам лечения ревматических заболеваний) (сентябрь 2012 г.). «Систематический обзор доказательств эффективности дополнительных и альтернативных методов лечения ревматических заболеваний, проводимых практикующими врачами: ревматоидный артрит». Ревматология . 51 (9): 1707–1713. doi : 10.1093/ревматология/kes133 . ПМИД  22661556.
163. Броссо Л.У., Пелланд Л.У., Казимиро Л.И., Робинсон VI, Тагвелл П.Е., Уэллс Дж.Е. (2002). «Электростимуляция в лечении ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (2): CD003687. дои : 10.1002/14651858.CD003687. ПМЦ 8725644 . ПМИД  12076504. 
164. Суарес-Альмасор М.Э., Спунер С., Белсек Э. (23 октября 2000 г.). «Пеницилламин для лечения ревматоидного артрита». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (4): CD001460. дои : 10.1002/14651858.cd001460. ПМЦ 8407185 . ПМИД  11034719. 
165. Казимиро Л., Броссо Л., Робинсон В., Милн С., Джадд М., Уэлл Дж., Тагвелл П., Ши Б. (22 июля 2002 г.). «Терапевтический ультразвук в лечении ревматоидного артрита». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD003787. дои : 10.1002/14651858.cd003787. ПМИД  12137714.
166. Джонсон М.И., Уолш Д.М. (июнь 2010 г.). «Боль: сохраняющаяся неопределенность в эффективности TENS для облегчения боли». Обзоры природы. Ревматология . 6 (6): 314–316. дои : 10.1002/14651858.cd004377. ПМЦ 8826159 . ПМИД  20520646. 
167. Tuntland H, Kjeken I, Nordheim LV, Falzon L, Jamtvedt G, Hagen KB (октябрь 2009 г.). «Вспомогательные технологии при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (4): CD006729. дои : 10.1002/14651858.cd006729.pub2. ПМЦ 7389411 . ПМИД  19821383. 
168. Сильва К.Н., Мизусаки Имото А., Алмейда Г.Дж., Аталлах А.Н., Печчин М.С., Фернандес Моса Тревисани V (май 2010 г.). «Тренировка баланса (проприоцептивная тренировка) для больных ревматоидным артритом». Кокрейновская база данных систематических обзоров (5): CD007648. дои : 10.1002/14651858.cd007648.pub2. ПМИД  20464755.
169. Мартин Р.Х. (май 1998 г.). «Роль питания и диеты при ревматоидном артрите». Труды Общества питания . 57 (2): 231–234. дои : 10.1079/pns19980036 . PMID  9656325. S2CID  2000161.
170. Тедески С.К., Костенбадер К.Х. (май 2016 г.). «Есть ли роль диеты в терапии ревматоидного артрита?». Текущие отчеты по ревматологии . 18 (5): 23. дои :10.1007/s11926-016-0575-y. PMID  27032786. S2CID  39883142.
171. Соекен К.Л., Миллер С.А., Эрнст Э. (май 2003 г.). «Травяные лекарства для лечения ревматоидного артрита: систематический обзор». Ревматология . Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода . 42 (5): 652–659. дои : 10.1093/ревматология/кег183 . PMID  12709541. Архивировано из оригинала 16 января 2014 года . Проверено 23 марта 2013 г.
172. Сенфтлебер Н.К., Нильсен С.М., Андерсен Дж.Р., Блиддал Х., Тарп С., Лауритцен Л., Фёрст Д.Э., Суарес-Альмасор М.Э., Лиддиатт А., Кристенсен Р. (январь 2017 г.). «Добавки с морским маслом от боли при артрите: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований». Питательные вещества . 9 (1): 42. дои : 10.3390/nu9010042 . ПМК 5295086 . ПМИД  28067815. 
173. Цзян Дж, Ли К, Ван Ф, Ян Б, Фу Ю, Чжэн Дж, Ли Д (2016). «Влияние полиненасыщенных жирных кислот n-3 морского происхождения на основные эйкозаноиды: систематический обзор и метаанализ на основе 18 рандомизированных контролируемых исследований». ПЛОС ОДИН . 11 (1): e0147351. Бибкод : 2016PLoSO..1147351J. дои : 10.1371/journal.pone.0147351 . ПМЦ 4726565 . ПМИД  26808318. 
174. Ди Джузеппе Д., Криппа А., Орсини Н., Волк А. (сентябрь 2014 г.). «Потребление рыбы и риск ревматоидного артрита: метаанализ доза-реакция». Исследования и терапия артрита . 16 (5): 446. doi : 10.1186/s13075-014-0446-8 . ПМК 4201724 . ПМИД  25267142. 
175. Ли Ю.Х., Бэ СК, Сон Г.Г. (июль 2012 г.). «Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и лечение ревматоидного артрита: метаанализ». Архивы медицинских исследований . 43 (5): 356–362. doi :10.1016/j.arcmed.2012.06.011. ПМИД  22835600.
176. «Травяные средства, добавки и иглоукалывание при артрите». Американский колледж ревматологии. Архивировано из оригинала 5 мая 2013 года . Проверено 3 мая 2013 г.
177. Gotzsche PC, Йохансен Гонконг (24 января 2005 г.). «Кратковременные низкие дозы кортикостероидов по сравнению с плацебо и нестероидными противовоспалительными препаратами при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2005 (3): CD000189. дои : 10.1002/14651858.cd000189.pub2. ПМК 7043293 . ПМИД  15266426. 
178. Перри Л.М., Уинтроп К.Л., Кертис-младший (август 2014 г.). «Прививки от ревматоидного артрита». Текущие отчеты по ревматологии . 16 (8): 431. doi :10.1007/s11926-014-0431-x. ПМК 4080407 . ПМИД  24925587. 
179. Гроскопф Л.А., Олсен С.Дж., Соколов Л.З., Брези Дж.С., Кокс Нью-Джерси, Бродер К.Р., Каррон Р.А., Уолтер Э.Б. (август 2014 г.). «Профилактика сезонного гриппа и борьба с ним с помощью вакцин: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP) - США, сезон гриппа 2014–2015 гг.». ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 63 (32): 691–697. ПМЦ 4584910 . ПМИД  25121712. 
180. Блэк CL, Юэ X, Болл SW, Донахью СМ, Израэль Д, де Перио М.А., Лэйни А.С., Линдли MC, Грейтцер С.Б., Лу П.Дж., Уильямс В.В., Бриджес CB, ДиСогра С., Соколовски Дж., Уокер Д.К., Греби СМ ( сентябрь 2014 г.). «Охват вакцинацией против гриппа среди медицинского персонала — США, сезон гриппа 2013–2014 гг.». ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 63 (37): 805–811. ПМЦ 5779456 . ПМИД  25233281. 
181. Хейлс CM, Харпас Р., Ортега-Санчес I, Бялек С.Р. (август 2014 г.). «Обновленная информация о рекомендациях по использованию вакцины против опоясывающего герпеса». ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 63 (33): 729–731. ПМЦ 5779434 . ПМИД  25144544. 
182. «Оценки ВОЗ по болезням и травмам по странам» . Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано из оригинала 11 ноября 2009 года . Проверено 11 ноября 2009 г.
183. Карлсон К.Дж., Eisenstat SA, Ziporyn TD (2004). Новое Гарвардское руководство по женскому здоровью . Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета – через Credo Reference.
184. Али Н (2013). Артрит и вы. Лэнхэм, Мэриленд: Rowman & Littlefield Publishers, Inc., стр. 138. ISBN 978-1-4422-1901-4.
185. Кэрриер Н, Брум-Фернанадес А.Дж., Лян П., Масетто А., Ру С., Бильн Н., Максимович В.П., Буар Г. (апрель 2020 г.). «Надвигающееся рентгенологическое эрозивное прогрессирование в течение следующего года в группе последовательных пациентов с воспалительным полиартритом: прогнозирование с помощью сывороточных биомаркеров». РМД Открыть . 6 (1): e001191. doi : 10.1136/rmdopen-2020-001191. ПМЦ 7299510 . ПМИД  32371434. 
186. Кэрриер Н, Маротта А, Брум-Фернанадес А.Дж., Лян П., Мазетто А, Менард Х., Максимович В.П., Буаре Г (февраль 2016 г.). «Уровни белка 14-3-3η в сыворотке дополняют С-реактивный белок и антитела, связанные с ревматоидным артритом, для прогнозирования клинических и рентгенологических результатов в проспективной когорте пациентов с недавно возникшим воспалительным полиартритом». Исследования и терапия артрита . 18 (37): 37. doi : 10.1186/s13075-016-0935-z (неактивен 27 января 2024 г.). ПМЦ 4736641 . ПМИД  26832367. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
187. Донахью К.Э., Гартленер Г., Шульман Э.Р., Йонас Б., Кокер-Швиммер Э., Патель С.В., Вебер Р.П., Лор К.Н., Банн С. (2018). Лекарственная терапия раннего ревматоидного артрита: обновленный систематический обзор. Сравнительные обзоры эффективности AHRQ. Роквилл (Мэриленд): Агентство исследований и качества здравоохранения (США). ПМИД  30199187.
188. Китас, Джордж (4 апреля 2006 г.) Почему ревматоидный артрит сокращает продолжительность жизни? Национальное общество ревматоидного артрита
189. У пациентов с ревматоидным артритом риск сердечной недостаточности вдвое выше. mayoclinic.org (3 февраля 2005 г.).
190. «Сердечные заболевания при ревматоидном артрите». Университет Джонса Хопкинса. 2002. Архивировано из оригинала 9 октября 2006 года.
191. Ацени Ф, Туриэль М, Капорали Р, Каванья Л, Томасони Л, Ситиа С, Сарзи-Путтини П (октябрь 2010 г.). «Влияние фармакологической терапии на сердечно-сосудистую систему больных системными ревматическими заболеваниями». Обзоры аутоиммунитета . 9 (12): 835–839. doi :10.1016/j.autrev.2010.07.018. ПМИД  20678592.
192. Дамьянов Н., Нурмохамед М.Т., Секанеч З. (март 2014 г.). «Биологические препараты, сердечно-сосудистые эффекты и рак». БМК Медицина . 12 (1): 48. дои : 10.1186/1741-7015-12-48 . ПМЦ 3984692 . ПМИД  24642038. 
193. Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абоянс В. и др. (декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти в 20 возрастных группах в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет . 380 (9859): 2095–2128. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . ПМЦ 10790329 . PMID  23245604. S2CID  1541253. 
194. Аламанос Ю., Вулгари П.В., Дросос А.А. (декабрь 2006 г.). «Заболеваемость и распространенность ревматоидного артрита, на основе критериев Американского колледжа ревматологии 1987 года: систематический обзор». Семинары по артриту и ревматизму . 36 (3): 182–188. doi : 10.1016/j.semarthrit.2006.08.006. ПМИД  17045630.
195. Ченг З., Мид Дж., Манкиа К., Эмери П., Дивайн Д.А. (февраль 2017 г.). «Заболевания пародонта и пародонтальные бактерии как провоцирующие факторы ревматоидного артрита» (PDF) . Лучшие практики и исследования. Клиническая ревматология . 31 (1): 19–30. дои : 10.1016/j.berh.2017.08.001. ПМИД  29221594.
196. Гаррод AB (1859). Природа и лечение подагры и ревматической подагры . Лондон: Уолтон и Маберли.
197. Аппельбум Т., де Боелпаепе С., Эрлих Г.Е., Фамаи Дж.П. (февраль 1981 г.). «Рубенс и вопрос древности ревматоидного артрита». ДЖАМА . 245 (5): 483–486. дои : 10.1001/jama.245.5.483. ПМИД  7005475.
198. Келли Дж (14 июня 2005 г.). «Путешествовал ли РА из Нового Света в Старый? Связь с Рубенсом». Медскейп. Архивировано из оригинала 15 декабря 2013 года . Проверено 3 марта 2011 г.
199. Декекер Дж., Рико Х. (июль 1992 г.). «Деформации, подобные ревматоидному артриту, в живописи фламандско-голландской школы начала XVI века». ДЖАМА . 268 (2): 249–251. дои : 10.1001/jama.268.2.249. ПМИД  1608144.
200. Харт Ф.Д. (март 1976 г.). «История лечения ревматоидного артрита». Британский медицинский журнал . 1 (6012): 763–765. дои : 10.1136/bmj.1.6012.763. ПМЦ 1639217 . ПМИД  177148. 
201. Тан Q, Фу Х, Цинь Б, Ху Z, Лю Ю, Лян Ю, Чжоу Л, Ян З, Чжун Р (01 февраля 2017 г.). «Возможная связь между ревматоидным артритом и пародонтитом: систематический обзор и метаанализ». Международный журнал пародонтологии и восстановительной стоматологии . 37 (1): 79–86. дои : 10.11607/prd.2656 . ПМИД  27977821.
202. Гейтенби П., Лукас Р., Сваминатан А. (март 2013 г.). «Дефицит витамина D и риск ревматических заболеваний: обновленная информация». Современное мнение в ревматологии . 25 (2): 184–191. doi : 10.1097/BOR.0b013e32835cfc16. PMID  23370372. S2CID  10851180.
203. Вэнь Х, Бейкер Дж. Ф. (март 2011 г.). «Витамин D, иммунорегуляция и ревматоидный артрит». Журнал клинической ревматологии . 17 (2): 102–107. doi : 10.1097/RHU.0b013e31820edd18. PMID  21364350. S2CID  25831521.
204. Гийо X, Семерано Л., Сайденберг-Керманак Н., Фальгароне Дж., Буасье MC (декабрь 2010 г.). «Витамин D и воспаление». Сустав, кость, позвоночник . 77 (6): 552–557. дои : 10.1016/j.jbspin.2010.09.018. ПМИД  21067953.
205. Ли Ю.Х., Бэ СК (2016). «Уровень витамина D при ревматоидном артрите и его корреляция с активностью заболевания: метаанализ». Клиническая и экспериментальная ревматология . 34 (5): 827–833. PMID  27049238. Архивировано из оригинала 05 апреля 2017 г.
206. Матей Д.Е., Менон М., Альбер Д.Г., Смит А.М., Неджат-Шокоухи Б., Фазано А., Магилл Л., Духлин А., Битун С., Глейзес А., Хасейн-Бей-Абина С., Мэнсон Дж.Дж., Россер EC, Кляйн Н., Блэр Пенсильвания, Маури С. (июль 2021 г.). «Дисфункция кишечного барьера играет важную роль в патологии артрита и может быть направлена ​​на улучшение состояния». Мед . 2 (7): 864–883.е9. doi :10.1016/j.medj.2021.04.013. ПМЦ 8280953 . ПМИД  34296202. 

Внешние ссылки

• Ревматоидный артрит в Керли
• "Ревматоидный артрит". МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека США.