stringtranslate.com

Вазодилатация

Нормальный кровеносный сосуд (слева) против вазодилатации (справа)

Вазодилатация , также известная как вазорелаксация , представляет собой расширение кровеносных сосудов . [1] Она возникает в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, в частности в крупных венах , крупных артериях и более мелких артериолах . [2] Стенки кровеносных сосудов состоят из эндотелиальной ткани и базальной мембраны, выстилающей просвет сосуда, концентрических слоев гладких мышц поверх эндотелиальной ткани и адвентициальной оболочки над слоями гладких мышц. [3] Расслабление слоя гладких мышц позволяет кровеносному сосуду расширяться, поскольку он удерживается в полусуженном состоянии активностью симпатической нервной системы. [2] Вазодилатация является противоположностью вазоконстрикции , которая является сужением кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются, поток крови увеличивается из-за снижения сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса [ необходимо дополнительное объяснение ] . Сосудистое сопротивление — это величина силы, которую циркулирующая кровь должна преодолеть, чтобы обеспечить перфузию тканей организма. Узкие сосуды создают большее сосудистое сопротивление, в то время как расширенные сосуды уменьшают сосудистое сопротивление. Вазодилатация увеличивает сердечный выброс за счет снижения постнагрузки — одного из четырех факторов, определяющих сердечный выброс. [4]

Расширяя доступную область для циркуляции крови, вазодилатация снижает артериальное давление . [5] Реакция может быть внутренней (из-за локальных процессов в окружающей ткани ) или внешней (из-за гормонов или нервной системы ). Кроме того, реакция может быть локализована в определенном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, как во время напряженных упражнений), или она может быть системной (наблюдаемой во всем системном кровообращении ). [2]

Эндогенные вещества и препараты , вызывающие вазодилатацию, называются вазодилататорами. Многие из этих веществ являются нейротрансмиттерами, выделяемыми периваскулярными нервами автономной нервной системы [6]. Барорецепторы ощущают кровяное давление и позволяют адаптироваться через механизмы вазоконстрикции или вазодилатации для поддержания гомеостаза . [2]

Функция

Основная функция вазодилатации заключается в увеличении притока крови в организме к тканям, которые в нем больше всего нуждаются. Это часто происходит в ответ на локализованную потребность в кислороде, но может происходить, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Вазодилатация, как локализованная, так и системная, также способствует иммунному ответу. [7] Локализованные ткани имеют несколько способов увеличения притока крови, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в местную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, вызывая местную вазодилатацию. [8] [9] Некоторые физиологи предположили, что именно недостаток кислорода сам по себе заставляет капиллярные русла расширяться из-за гипоксии гладких мышц сосудов в этом регионе. Эта последняя гипотеза выдвигается из-за наличия прекапиллярных сфинктеров в капиллярных руслах. Было обнаружено, что эти подходы к механизму вазодилатации не являются взаимоисключающими . [10]

Иммунная система

Вазодилатация играет важную роль в функционировании иммунной системы. Более широкие кровеносные сосуды позволяют большему количеству крови, содержащей иммунные клетки и белки, достигать места инфекции. Вазодилатация происходит как часть процесса воспаления , который вызван несколькими факторами, включая присутствие патогена, повреждение тканей или кровеносных сосудов и иммунные комплексы . [7] В тяжелых случаях воспаление может привести к сепсису или распределительному шоку. [11] Вазодилатация также является основным компонентом анафилаксии . [12]

Воспаление вызывает не только вазодилатацию, но и повышенную проницаемость сосудов , что позволяет нейтрофилам , белкам комплемента и антителам достигать места инфекции или повреждения. [7] Повышенная проницаемость сосудов может позволить избыточной жидкости покинуть кровеносные сосуды и скапливаться в тканях, что приводит к отеку ; вазодилатация предотвращает сужение кровеносных сосудов, чтобы адаптироваться к уменьшенному объему в сосудах, что приводит к низкому кровяному давлению и септическому шоку . [11]

В случае воспаления вазодилатация вызывается цитокинами . [7] Интерферон гамма , ФНО-a , интерлейкин 1 бета и интерлейкин 12 — вот несколько примеров некоторых воспалительных цитокинов, вырабатываемых иммунными клетками, такими как естественные клетки-киллеры , В-клетки , Т-клетки , тучные клетки и макрофаги . [7] Противовоспалительные цитокины, которые регулируют воспаление и помогают предотвратить негативные результаты, такие как септический шок, также вырабатываются этими иммунными клетками. [7] Вазодилатация и повышенная проницаемость сосудов также позволяют иммунным эффекторным клеткам покидать кровеносные сосуды и следовать за хемоаттрактантами к месту инфекции через процесс, называемый экстравазацией лейкоцитов . [13] Вазодилатация позволяет тому же объему крови двигаться медленнее в соответствии с уравнением скорости потока Q = Av, где Q представляет собой скорость потока, A представляет собой площадь поперечного сечения, а v представляет собой скорость. [14] Иммунные эффекторные клетки могут легче прикрепляться к селектинам, экспрессируемым на эндотелиальных клетках, когда кровь течет медленно, что позволяет этим клеткам покидать кровеносный сосуд посредством диапедеза . [13]

Анафилаксия — это тяжелая аллергическая реакция, характеризующаяся повышенной проницаемостью сосудов, системной вазодилатацией, желудочно-кишечной дисфункцией и дыхательной дисфункцией. [15] Анафилатоксины , в частности белки комплемента C3a и C5a, связываются с рецепторами на тучных клетках и базофилах, вызывая дегрануляцию . [12] Гранулы в этих клетках содержат гистамин , фактор активации тромбоцитов и другие соединения, вызывающие клиническое проявление анафилаксии, включая системную вазодилатацию, вызывающую опасно низкое кровяное давление. [12] Иммуноглобулин E , антитело, вырабатываемое плазматическими клетками , также связывается с рецепторами на тучных клетках и базофилах, вызывая дегрануляцию. [12]

Механизм

Для понимания причин и последствий вазодилатации необходимо базовое понимание сердечного выброса , сосудистого сопротивления и артериального давления . Сердечный выброс определяется как количество крови, перекачиваемой через сердце за 1 минуту, в литрах в минуту, равное частоте сердечных сокращений , умноженной на ударный объем . [4] Он напрямую связан с частотой сердечных сокращений , сократимостью миокарда и преднагрузкой и обратно связан с постнагрузкой . [4] Повышенное сосудистое сопротивление из-за суженных кровеносных сосудов вызывает увеличение постнагрузки, величины силы, против которой сердце должно сокращаться. [4] Таким образом, вазодилатация снижает сосудистое сопротивление, что снижает постнагрузку, повышая сердечный выброс и обеспечивая перфузию тканей. Артериальное давление измеряет, какое давление кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов; систолическое артериальное давление измеряет давление во время сокращения сердца ( систола ), а диастолическое артериальное давление отражает давление между сокращениями ( диастола ). Среднее артериальное давление (САД) — это средневзвешенное значение систолического и диастолического артериального давления, которое является лучшим показателем перфузии в течение сердечного цикла. [16] Вазодилатация снижает сосудистое сопротивление и артериальное давление за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое средней оболочки крупных артерий и более мелких артериол. [17] Когда вазодилатация приводит к падению систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., наблюдается циркуляторный шок . [11]

Сосудистое сопротивление зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. [18] Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления, при этом сосудистое сопротивление изменяется в четвертой степени радиуса. [2] Увеличение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или сосудистого сопротивления) вызывает повышение среднего артериального давления. Артериолы создают наибольшее сосудистое сопротивление из всех типов кровеносных сосудов, так как они очень узкие и обладают концентрическими слоями гладких мышц в отличие от венул и капилляров . [2]

Вазодилатация происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда окружающая их среда горячая; этот процесс перенаправляет поток нагретой крови к коже животного, где тепло может быть легче отдано в окружающую среду. Противоположный физиологический процесс - вазоконстрикция . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами из эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозином ), а также автономной нервной системой и надпочечниками , которые секретируют катехоламины , такие как норадреналин и адреналин соответственно. [19] [20]

Физиология гладких мышц

Средняя оболочка стенок артерий, артериол и вен состоит из гладких мышц и вызывает вазодилатацию и вазоконстрикцию. [3] Сокращение гладкомышечных клеток вызывает вазоконстрикцию, а расслабление гладкомышечных клеток вызывает вазодилатацию. [1] Гладкие мышцы иннервируются автономной нервной системой и не имеют поперечной исчерченности (не содержат саркомеров). [21] Сокращение зависит от концентрации Ca2 + в цитозоле, либо через Ca2+,Mg-АТФазу из саркоплазматического ретикулума , либо через потенциалзависимые кальциевые каналы из внеклеточного матрикса. [21] Ионы кальция связываются с кальмодулином , активируя киназу легкой цепи миозина , которая фосфорилирует легкую цепь миозина. [21] Фосфорилированный легкий миозин взаимодействует с актиновыми нитями, образуя поперечный мостик , что позволяет мышечному сокращению вызывать вазоконстрикцию. [21] Вазодилатация вызывается фосфатазой легкой цепи миозина , которая дефосфорилирует легкую цепь миозина, вызывая расслабление мышц. [21] Гладкие мышечные клетки могут оставаться сокращенными без использования АТФ из-за действия миозин-связывающей субъединицы фосфатазы легкой цепи миозина. Фосфорилирование этой субъединицы Rho-киназой предотвращает ее связывание с легкой цепью миозина и ее дефосфорилирование, что позволяет клетке оставаться сокращенной. [21]

Вазодилатация является результатом расслабления гладких мышц, окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, основано на устранении стимула для сокращения, который зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция и тесно связан с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает в основном либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (фактически замещения АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование фосфатазой легкой цепи миозина и индукция симпортеров и антипортеров кальция , которые выкачивают ионы кальция из внутриклеточного отсека, способствуют расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, вазодилатации. Это достигается путем обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и вытеснения через плазматическую мембрану. [22] Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к вазодилатации кровеносных сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора к вазодилататору. [ необходима ссылка ]

Ингибиторы ФДЭ5 и активаторы калиевых каналов также могут давать схожие результаты.

Соединения, опосредующие вышеуказанные механизмы, можно разделить на эндогенные и экзогенные .

Причины

Эндогенный

Вазодилатирующее действие активации бета-2-рецепторов (например, адреналином) по-видимому, не зависит от эндотелия . [27]

Контроль автономной нервной системы

Как упоминалось в объяснении физиологии гладких мышц, гладкие мышцы в средней оболочке иннервируются автономной нервной системой. Автономная нервная система (АНС) контролирует основные непроизвольные функции организма и берет начало в нервах, выходящих из ствола мозга или спинного мозга; она содержит как сенсорные, так и двигательные нервы. [2] Два отдела АНС, симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПСНС), по-разному воздействуют на кровеносные сосуды. [2] Традиционно мы понимаем, что эти два отдела работают друг против друга, СНС производит «бей или беги», а ПСНС производит «отдыхай и переваривай», но в случае сосудистой иннервации эта граница становится размытой [6] Нервы АНС не иннервируют сосудистую сеть напрямую через синапсы с мышечными клетками; вместо этого они выделяют нейротрансмиттеры , которые достигают целевых клеток и вызывают сокращение или расслабление гладких мышц. [6] Физические характеристики СНС и ПСНС приводят к тому, что СНС оказывает длительное системное воздействие на кровеносные сосуды, в то время как ПСНС вызывает кратковременные локальные изменения. [2] Стимуляция СНС вызывает базовый уровень вазоконстрикции, часто называемый базальным нервным тонусом, поддерживающим кровяное давление. [2] Часто вазодилатация является просто результатом недостаточного количества нейромедиатора для поддержания базального нервного тонуса без присутствия соединения, непосредственно вызывающего вазодилатацию. [2]

Нейротрансмиттеры могут действовать, связываясь напрямую с гладкомышечными клетками или связываясь с эндотелиальными клетками, опосредуя эффекты нейротрансмиттера. [6] Ниже приведена таблица, обобщающая основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции сосудистой системы.

Также стоит упомянуть при обсуждении нейронного контроля вазодилатации систему ренин-ангиотензин-альдостерон, или РААС. [2] Почки удерживают воду, реабсорбируя ионы натрия, или выводят воду, вызывая выведение ионов натрия. [28] Активность симпатической нервной системы, уменьшенный объем крови или сниженное артериальное давление запускают β-адренергические рецепторы в отдельных клетках почек [2] для высвобождения ренина , который преобразует облегчает образование ангиотензина II из его субстрата ангиотензина . [28] Ангиотензин II запускает надпочечники для секреции альдостерона , мощного вазоконстриктора. [28]

Адреналин , как экзогенный, так и эндогенный, является еще одним вазоконстриктором, выделяемым надпочечниками в ответ на стресс. [28] Он связывается с α- и β-адренергическими рецепторами, такими как норадреналин , вызывая вазодилатацию и вазоконстрикцию в различных частях тела, чтобы перераспределить кровообращение в критические области. [2]

Холодный

Холодовая вазодилатация (CIVD) происходит после воздействия холода, возможно, для снижения риска травмы. Она может происходить в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы особенно распространены, поскольку они чаще всего подвергаются воздействию. [ необходима цитата ]

Когда пальцы подвергаются воздействию холода, сначала происходит сужение сосудов , чтобы уменьшить потерю тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Примерно через пять-десять минут после начала воздействия холода на руку кровеносные сосуды в кончиках пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным снижением высвобождения нейротрансмиттеров из симпатических нервов в мышечную оболочку артериовенозных анастомозов из-за местного холода. CIVD увеличивает приток крови и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как « горячие боли », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы вызвать рвоту. [ необходима цитата ]

За вазодилатацией следует новая фаза вазоконстрикции, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией Хантинга . Эксперименты показали, что возможны три других сосудистых реакции на погружение пальца в холодную воду: непрерывное состояние вазоконстрикции; медленное, равномерное и непрерывное согревание; и пропорциональная форма контроля, при которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство реакций можно классифицировать как реакцию Хантинга. [29]

Разнообразный

Уход

Препараты прямого вазодилатирования

Эти препараты могут поддерживать сосуды открытыми или помогать сосудам не сужаться. [47]

Агонисты альфа-2А-адренергических рецепторов

Препараты, которые, по-видимому, действуют путем активации рецепторов α2A в мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы . [48] [47]

По данным Американской кардиологической ассоциации , альфа-метилдопа может вызывать ортостатический обморок , поскольку он оказывает более выраженное понижающее кровяное давление действие, когда человек стоит прямо, что может привести к ощущению слабости или обмороку, если кровяное давление было снижено слишком сильно. К основным побочным эффектам метилдопы относятся сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадка или анемия. В дополнение к этому, у пациентов мужского пола может наблюдаться импотенция. [47]
Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызвать сильную сухость во рту, запор или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять артериальное давление до опасно высоких значений. [47]

Миорелаксанты кровеносных сосудов

Непосредственно расслабляют мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться. [47]

Гидралазин может вызывать головные боли, отеки вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. [47]
Миноксидил — мощный прямой вазодилататор, используемый только при резистентном тяжелом гипертонии или при почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (выраженное увеличение веса) и чрезмерный рост волос. [47]

Терапевтическое применение

Вазодилататоры используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которой у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и когда поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития у пациента других сердечных проблем. [17] Приливы могут быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил , варденафил и тадалафил , работают над увеличением притока крови к половому члену посредством вазодилатации. Они также могут использоваться для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab "Определение вазодилатации". MedicineNet.com. 27 апреля 2011 г. Архивировано из оригинала 5 января 2012 г. Получено 13 января 2012 г.
  2. ^ abcdefghijklmnop Thomas GD (март 2011). «Нейронный контроль кровообращения». Advances in Physiology Education . 35 (1): 28–32. doi :10.1152/advan.00114.2010. PMID  21385998.
  3. ^ ab Tucker WD, Arora Y, Mahajan K (2024). "Анатомия, кровеносные сосуды". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29262226. Получено 22 марта 2024 г.
  4. ^ abcd Vincent JL (22 августа 2008 г.). «Понимание сердечного выброса». Critical Care . 12 (4): 174. doi : 10.1186/cc6975 . PMC 2575587. PMID  18771592. 
  5. ^ Ramanlal R, Gupta V (2024). "Физиология, вазодилатация". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491494. Получено 22 марта 2024 г.
  6. ^ abcdefghijklmno Sheng Y, Zhu L (2018). «Перекрестные помехи между автономной нервной системой и кровеносными сосудами». Международный журнал физиологии, патофизиологии и фармакологии . 10 (1): 17–28. PMC 5871626. PMID  29593847 . 
  7. ^ abcdef Sprague AH, Khalil RA (сентябрь 2009 г.). «Воспалительные цитокины при сосудистой дисфункции и сосудистых заболеваниях». Биохимическая фармакология . 78 (6): 539–52. doi :10.1016/j.bcp.2009.04.029. PMC 2730638. PMID 19413999  . 
  8. ^ Коста Ф., Биаджони И. (май 1998 г.). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у людей». Гипертония . 31 (5): 1061–1064. doi : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . PMID  9576114.
  9. ^ Sato A, Terata K, Miura H, Toyama K, Loberiza FR, Hatoum OA и др. (апрель 2005 г.). «Механизм вазодилатации к аденозину в коронарных артериолах у пациентов с сердечными заболеваниями». American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 288 (4): H1633–H1640. doi :10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID  15772334. S2CID  71178.
  10. ^ Гайтон А, Холл Дж (2006). «Глава 17: Локальный и гуморальный контроль кровотока тканями». В Gruliow R (ред.). Учебник медицинской физиологии (книга) (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc. стр. 196–197. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  11. ^ abc Vincent JL, De Backer D (октябрь 2013 г.). Finfer SR, Vincent JL (ред.). «Циркуляторный шок». The New England Journal of Medicine . 369 (18): 1726–1734. doi :10.1056/NEJMra1208943. PMID  24171518.
  12. ^ abcd Pałgan K (август 2023 г.). «Тучные клетки и базофилы при IgE-независимой анафилаксии». International Journal of Molecular Sciences . 24 (16): 12802. doi : 10.3390/ijms241612802 . PMC 10454702. PMID  37628983 . 
  13. ^ ab Nourshargh S, Alon R (ноябрь 2014 г.). «Миграция лейкоцитов в воспаленные ткани». Immunity . 41 (5): 694–707. doi : 10.1016/j.immuni.2014.10.008 . PMID  25517612.
  14. ^ "Что такое объемный расход? (статья) | Жидкости". Khan Academy . Получено 23 марта 2024 г. .
  15. ^ Nguyen SM, Rupprecht CP, Haque A, Pattanaik D, Yusin J, Krishnaswamy G (июль 2021 г.). «Механизмы, управляющие анафилаксией: воспалительные клетки, медиаторы, щелевые соединения эндотелия и не только». International Journal of Molecular Sciences . 22 (15): 7785. doi : 10.3390/ijms22157785 . PMC 8346007 . PMID  34360549. 
  16. ^ DeMers D, Wachs D (2024). "Физиология, среднее артериальное давление". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30855814. Получено 23 марта 2024 г.
  17. ^ ab Klablunde RE (29 апреля 2008 г.). "Терапевтическое использование вазодилататоров". CVPharmacology. Архивировано из оригинала 16 декабря 2008 г. Получено 3 декабря 2013 г.
  18. ^ Trammel JE, Sapra A (2024). "Физиология, системное сосудистое сопротивление". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32310535. Получено 23 марта 2024 г.
  19. ^ Charkoudian N (октябрь 2010 г.). «Механизмы и модификаторы рефлекторно-индуцированной кожной вазодилатации и вазоконстрикции у людей». Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1221–1228. doi :10.1152/japplphysiol.00298.2010. PMC 2963327. PMID  20448028 . 
  20. ^ Джонсон Дж. М., Келлог DL (октябрь 2010 г.). «Локальный тепловой контроль кожного кровообращения человека». Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1229–1238. doi :10.1152/japplphysiol.00407.2010. PMC 2963328. PMID  20522732 . 
  21. ^ abcdef Webb RC (декабрь 2003 г.). «Сокращение и расслабление гладких мышц». Advances in Physiology Education . 27 (1–4): 201–206. doi :10.1152/advan.00025.2003. PMID  14627618.
  22. ^ Webb RC (декабрь 2003 г.). «Сокращение и расслабление гладких мышц». Advances in Physiology Education . 27 (1–4): 201–206. doi :10.1152/advan.00025.2003. PMID  14627618. S2CID  14267377.
  23. ^ abc Если в рамке не указано иное, то ссылка: Boron WF (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9.Страница 479
  24. ^ abcdef Flower R, Rang HP, Dale MM, Ritter JS (2007). Фармакология Rang & Dale . Эдинбург: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6.
  25. ^ Курихара К, Наканиши Н, Уэха Т (ноябрь 2000 г.). «Регулирование Na(+)-K(+)-АТФазы цАМФ-зависимой протеинкиназой, закрепленной на мембране посредством ее якорного белка». Американский журнал физиологии. Физиология клетки . 279 (5): C1516–C1527. doi :10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516. PMID  11029299. S2CID  8699034.
  26. ^ Modin A, Björne H, Herulf M, Alving K, Weitzberg E, Lundberg JO (январь 2001 г.). «Нитрит-производный оксид азота: возможный медиатор «кислотно-метаболической» вазодилатации». Acta Physiologica Scandinavica . 171 (1): 9–16. doi :10.1046/j.1365-201X.2001.00771.x. PMID  11350258.
  27. ^ Schindler C, Dobrev D, Grossmann M, Francke K, Pittrow D, Kirch W (январь 2004 г.). «Механизмы венодилатации, опосредованной бета-адренергическими рецепторами, у людей». Клиническая фармакология и терапия . 75 (1): 49–59. doi :10.1016/j.clpt.2003.09.009. PMID  14749691. S2CID  97773072.
  28. ^ abcd Navar LG (июль 2014). "Физиология: гемодинамика, эндотелиальная функция, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, симпатическая нервная система". Журнал Американского общества гипертонии . 8 (7): 519–24. doi :10.1016/j.jash.2014.05.014. PMC 4115246. PMID  25064774 . 
  29. ^ Daanen HA (июнь 2003 г.). «Вазодилатация, вызванная холодом пальцев: обзор». European Journal of Applied Physiology . 89 (5): 411–426. doi :10.1007/s00421-003-0818-2. PMID  12712346. S2CID  22077172.
  30. ^ Хахад О, Креллер-Шон С, Дайбер А, Мюнцель Т (апрель 2019 г.). «Сердечно-сосудистые эффекты шума». Deutsches Ärzteblatt International . 116 (14): 245–250. doi : 10.3238/arztebl.2019.0245. ПМК 6541745 . ПМИД  31092312. 
  31. ^ Guieu R, Deharo JC, Maille B, Crotti L, Torresani E, Brignole M и др. (Май 2020 г.). «Аденозин и сердечно-сосудистая система: хорошее и плохое». Журнал клинической медицины . 9 (5): 1366. doi : 10.3390/jcm9051366 . PMC 7290927. PMID  32384746 . 
  32. ^ Nachawati D, Patel JB (2024). «Альфа-блокаторы». StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32310526. Получено 24 марта 2024 г.
  33. ^ Song W, Wang H, Wu Q (сентябрь 2015 г.). «Предсердный натрийуретический пептид в сердечно-сосудистой биологии и заболеваниях (NPPA)». Gene . 569 (1): 1–6. doi :10.1016/j.gene.2015.06.029. PMC 4496260 . PMID  26074089. 
  34. ^ Фукс ФД (май 2005). «Сосудистые эффекты алкогольных напитков: имеет ли значение только алкоголь?». Гипертония . 45 (5): 851–852. doi :10.1161/01.HYP.0000164627.01274.ec. PMID  15837832.
  35. ^ Abukhodair AW, Abukhodair W, Alqarni MS (декабрь 2021 г.). «Влияние L-аргинина на пациентов с гипертонией: обзор литературы». Cureus . 13 (12): e20485. doi : 10.7759/cureus.20485 . PMC 8761475 . PMID  35070535. 
  36. ^ Фигероа А., Вонг А., Хайме С.Дж., Гонсалес Дж.Ю. (январь 2017 г.). «Влияние добавок L-цитруллина и арбуза на сосудистую функцию и эффективность упражнений». Текущее мнение в области клинического питания и метаболического ухода . 20 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 92–98. doi :10.1097/mco.00000000000000340. PMID  27749691. S2CID  3493542.
  37. ^ Kim KH, Kerndt CC, Adnan G, Schaller DJ (2024). «Нитроглицерин». StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29494004. Получено 24 марта 2024 г.
  38. ^ Balasubramanian S, Chowdhury YS (2024). "Изосорбид". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491771. Получено 24 марта 2024 г.
  39. ^ Шумахер С., Венцель П., Шульц Э., Ольце М., Манг С., Камуф Дж. и др. (апрель 2010 г.). «Тетранитрат пентаэритрита улучшает сосудистую дисфункцию, вызванную ангиотензином II, посредством индукции гем-оксигеназы-1». Гипертония . 55 (4): 897–904. doi :10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.149542. PMC 3080599. PMID 20157049  . 
  40. ^ Holme MR, Sharman T (2024). "Нитропруссид натрия". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491419. Получено 24 марта 2024 г.
  41. ^ Shawish MI, Ben-Eltriki M, Wright JM (декабрь 2019 г.). «Влияние ингибиторов фосфодиэстеразы 5 на артериальное давление». База данных систематических обзоров Cochrane . 12. doi : 10.1002/14651858.CD013507. PMC 6914385 . 
  42. ^ Латиф З., Гарг Н. (июнь 2020 г.). «Влияние марихуаны на сердечно-сосудистую систему: обзор наиболее распространенных сердечно-сосудистых событий, связанных с употреблением марихуаны». Журнал клинической медицины . 9 (6): 1925. doi : 10.3390/jcm9061925 . PMC 7355963. PMID  32575540. 
  43. ^ Мартинес-Пинилья Э., Оньятибия-Астибия А., Франко Р. (2015). «Значение теобромина для полезных эффектов потребления какао». Frontiers in Pharmacology . 6 : 30. doi : 10.3389/fphar.2015.00030 . PMC 4335269. PMID  25750625 . 
  44. ^ Sica DA (май 2004 г.). «Миноксидил: недоиспользуемый вазодилататор при резистентной или тяжелой гипертонии». Журнал клинической гипертонии . 6 (5): 283–287. doi :10.1111/j.1524-6175.2004.03585.x. PMC 8109604. PMID  15133413 . 
  45. ^ Fusi F, Manetti F, Durante M, Sgaragli G, Saponara S (январь 2016 г.). «Вазодилататор папаверин стимулирует ток Ca(2+) L-типа в миоцитах хвостовой артерии крысы через PKA-зависимый механизм». Сосудистая фармакология . 76 : 53–61. doi :10.1016/j.vph.2015.11.041. PMID  26586313.
  46. ^ Somani YB, Pawelczyk JA, De Souza MJ, Kris-Etherton PM, Proctor DN (август 2019 г.). «Стареющие женщины и их эндотелий: исследование относительной роли эстрогена в вазодилататорной функции». American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 317 (2): H395–H404. doi :10.1152/ajpheart.00430.2018. PMC 6732482 . PMID  31173499. 
  47. ^ abcdefg "Типы лекарств от артериального давления". www.heart.org . 31 октября 2017 г. Архивировано из оригинала 8 января 2019 г. Получено 2 мая 2019 г.
  48. ^ "Монография гуанфацина для профессионалов". Drugs.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения . Получено 18 марта 2019 г. .
В Scholia есть профиль темы «Вазодилатация» .