stringtranslate.com

Вазодилатация

Нормальный кровеносный сосуд (слева) против вазодилатации (справа)

Вазодилатация , также известная как вазорелаксация , представляет собой расширение кровеносных сосудов . [1] Она возникает в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, в частности в крупных венах , крупных артериях и более мелких артериолах . [2] Стенки кровеносных сосудов состоят из эндотелиальной ткани и базальной мембраны, выстилающей просвет сосуда, концентрических слоев гладких мышц поверх эндотелиальной ткани и адвентициальной оболочки над слоями гладких мышц. [3] Расслабление слоя гладких мышц позволяет кровеносному сосуду расширяться, поскольку он удерживается в полусуженном состоянии активностью симпатической нервной системы. [2] Вазодилатация является противоположностью вазоконстрикции , которая является сужением кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются, поток крови увеличивается из-за снижения сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса [ необходимо дополнительное объяснение ] . Сосудистое сопротивление — это величина силы, которую циркулирующая кровь должна преодолеть, чтобы обеспечить перфузию тканей организма. Узкие сосуды создают большее сосудистое сопротивление, в то время как расширенные сосуды уменьшают сосудистое сопротивление. Вазодилатация увеличивает сердечный выброс за счет снижения постнагрузки — одного из четырех факторов, определяющих сердечный выброс. [4]

Расширяя доступную область для циркуляции крови, вазодилатация снижает артериальное давление . [5] Реакция может быть внутренней (из-за локальных процессов в окружающей ткани ) или внешней (из-за гормонов или нервной системы ). Кроме того, реакция может быть локализована в определенном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, как во время напряженных упражнений), или она может быть системной (наблюдаемой во всем системном кровообращении ). [2]

Эндогенные вещества и препараты , вызывающие вазодилатацию, называются вазодилататорами. Многие из этих веществ являются нейротрансмиттерами, выделяемыми периваскулярными нервами автономной нервной системы [6]. Барорецепторы ощущают кровяное давление и позволяют адаптироваться через механизмы вазоконстрикции или вазодилатации для поддержания гомеостаза . [2]

Функция

Основная функция вазодилатации заключается в увеличении притока крови в организме к тканям, которые в нем больше всего нуждаются. Это часто происходит в ответ на локализованную потребность в кислороде, но может происходить, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Вазодилатация, как локализованная, так и системная, также способствует иммунному ответу. [7] Локализованные ткани имеют несколько способов увеличения притока крови, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в местную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, вызывая местную вазодилатацию. [8] [9] Некоторые физиологи предположили, что именно недостаток кислорода сам по себе заставляет капиллярные русла расширяться из-за гипоксии гладких мышц сосудов в этом регионе. Эта последняя гипотеза выдвигается из-за наличия прекапиллярных сфинктеров в капиллярных руслах. Было обнаружено, что эти подходы к механизму вазодилатации не являются взаимоисключающими . [10]

Иммунная система

Вазодилатация играет важную роль в функционировании иммунной системы. Более широкие кровеносные сосуды позволяют большему количеству крови, содержащей иммунные клетки и белки, достигать места инфекции. Вазодилатация происходит как часть процесса воспаления , который вызван несколькими факторами, включая присутствие патогена, повреждение тканей или кровеносных сосудов и иммунные комплексы . [7] В тяжелых случаях воспаление может привести к сепсису или распределительному шоку. [11] Вазодилатация также является основным компонентом анафилаксии . [12]

Воспаление вызывает не только вазодилатацию, но и повышенную проницаемость сосудов , что позволяет нейтрофилам , белкам комплемента и антителам достигать места инфекции или повреждения. [7] Повышенная проницаемость сосудов может позволить избыточной жидкости покинуть кровеносные сосуды и скапливаться в тканях, что приводит к отеку ; вазодилатация предотвращает сужение кровеносных сосудов, чтобы адаптироваться к уменьшенному объему в сосудах, что приводит к низкому кровяному давлению и септическому шоку . [11]

В случае воспаления вазодилатация вызывается цитокинами . [7] Интерферон гамма , ФНО-a , интерлейкин 1 бета и интерлейкин 12 — вот несколько примеров некоторых воспалительных цитокинов, вырабатываемых иммунными клетками, такими как естественные клетки-киллеры , В-клетки , Т-клетки , тучные клетки и макрофаги . [7] Противовоспалительные цитокины, которые регулируют воспаление и помогают предотвратить негативные результаты, такие как септический шок, также вырабатываются этими иммунными клетками. [7] Вазодилатация и повышенная проницаемость сосудов также позволяют иммунным эффекторным клеткам покидать кровеносные сосуды и следовать за хемоаттрактантами к месту инфекции через процесс, называемый экстравазацией лейкоцитов . [13] Вазодилатация позволяет тому же объему крови двигаться медленнее в соответствии с уравнением скорости потока Q = Av, где Q представляет собой скорость потока, A представляет собой площадь поперечного сечения, а v представляет собой скорость. [14] Иммунные эффекторные клетки могут легче прикрепляться к селектинам, экспрессируемым на эндотелиальных клетках, когда кровь течет медленно, что позволяет этим клеткам покидать кровеносный сосуд посредством диапедеза . [13]

Анафилаксия — это тяжелая аллергическая реакция, характеризующаяся повышенной проницаемостью сосудов, системной вазодилатацией, желудочно-кишечной дисфункцией и дыхательной дисфункцией. [15] Анафилатоксины , в частности белки комплемента C3a и C5a, связываются с рецепторами на тучных клетках и базофилах, вызывая дегрануляцию . [12] Гранулы в этих клетках содержат гистамин , фактор активации тромбоцитов и другие соединения, вызывающие клиническое проявление анафилаксии, включая системную вазодилатацию, вызывающую опасно низкое кровяное давление. [12] Иммуноглобулин E , антитело, вырабатываемое плазматическими клетками , также связывается с рецепторами на тучных клетках и базофилах, вызывая дегрануляцию. [12]

Механизм

Для понимания причин и последствий вазодилатации необходимо базовое понимание сердечного выброса , сосудистого сопротивления и артериального давления . Сердечный выброс определяется как количество крови, перекачиваемой через сердце за 1 минуту, в литрах в минуту, равное частоте сердечных сокращений , умноженной на ударный объем . [4] Он напрямую связан с частотой сердечных сокращений , сократимостью миокарда и преднагрузкой и обратно связан с постнагрузкой . [4] Повышенное сосудистое сопротивление из-за суженных кровеносных сосудов вызывает увеличение постнагрузки, величины силы, против которой сердце должно сокращаться. [4] Таким образом, вазодилатация снижает сосудистое сопротивление, что снижает постнагрузку, повышая сердечный выброс и обеспечивая перфузию тканей. Артериальное давление измеряет, какое давление кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов; систолическое артериальное давление измеряет давление во время сокращения сердца ( систола ), а диастолическое артериальное давление отражает давление между сокращениями ( диастола ). Среднее артериальное давление (САД) — это средневзвешенное значение систолического и диастолического артериального давления, которое является лучшим показателем перфузии в течение сердечного цикла. [16] Вазодилатация снижает сосудистое сопротивление и артериальное давление за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое средней оболочки крупных артерий и более мелких артериол. [17] Когда вазодилатация приводит к падению систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., наблюдается циркуляторный шок . [11]

Сосудистое сопротивление зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. [18] Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления, при этом сосудистое сопротивление изменяется в четвертой степени радиуса. [2] Увеличение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или сосудистого сопротивления) вызывает повышение среднего артериального давления. Артериолы создают наибольшее сосудистое сопротивление из всех типов кровеносных сосудов, поскольку они очень узкие и обладают концентрическими слоями гладких мышц в отличие от венул и капилляров . [2]

Вазодилатация происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда окружающая их среда горячая; этот процесс перенаправляет поток нагретой крови к коже животного, где тепло может быть легче отдано в окружающую среду. Противоположный физиологический процесс - вазоконстрикция . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами из эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозином ), а также автономной нервной системой и надпочечниками , которые секретируют катехоламины , такие как норадреналин и адреналин соответственно. [19] [20]

Физиология гладких мышц

Средняя оболочка стенок артерий, артериол и вен состоит из гладких мышц и вызывает вазодилатацию и вазоконстрикцию. [3] Сокращение гладкомышечных клеток вызывает вазоконстрикцию, а расслабление гладкомышечных клеток вызывает вазодилатацию. [1] Гладкие мышцы иннервируются автономной нервной системой и не имеют поперечной исчерченности (не содержат саркомеров). [21] Сокращение зависит от концентрации Ca2 + в цитозоле, либо через Ca2+,Mg-АТФазу из саркоплазматического ретикулума , либо через потенциалзависимые кальциевые каналы из внеклеточного матрикса. [21] Ионы кальция связываются с кальмодулином , активируя киназу легкой цепи миозина , которая фосфорилирует легкую цепь миозина. [21] Фосфорилированный легкий миозин взаимодействует с актиновыми нитями, образуя поперечный мостик , что позволяет мышечному сокращению вызывать вазоконстрикцию. [21] Вазодилатация вызывается фосфатазой легкой цепи миозина , которая дефосфорилирует легкую цепь миозина, вызывая расслабление мышц. [21] Гладкие мышечные клетки могут оставаться сокращенными без использования АТФ из-за действия миозин-связывающей субъединицы фосфатазы легкой цепи миозина. Фосфорилирование этой субъединицы Rho-киназой предотвращает ее связывание с легкой цепью миозина и ее дефосфорилирование, что позволяет клетке оставаться сокращенной. [21]

Вазодилатация является результатом расслабления гладких мышц, окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, основано на устранении стимула для сокращения, который зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция и тесно связан с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает в основном либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (фактически замещения АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование фосфатазой легкой цепи миозина и индукция симпортеров и антипортеров кальция , которые выкачивают ионы кальция из внутриклеточного отсека, способствуют расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, вазодилатации. Это достигается путем обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и вытеснения через плазматическую мембрану. [22] Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к вазодилатации кровеносных сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора к вазодилататору. [ необходима ссылка ]

Ингибиторы ФДЭ5 и активаторы калиевых каналов также могут давать схожие результаты.

Соединения, опосредующие вышеуказанные механизмы, можно разделить на эндогенные и экзогенные .

Причины

Эндогенный

Вазодилатирующее действие активации бета-2-рецепторов (например, адреналином) по-видимому, не зависит от эндотелия . [27]

Контроль автономной нервной системы

Как упоминалось в объяснении физиологии гладких мышц, гладкие мышцы в средней оболочке иннервируются автономной нервной системой. Автономная нервная система (АНС) контролирует основные непроизвольные функции организма и берет начало в нервах, выходящих из ствола мозга или спинного мозга; она содержит как сенсорные, так и двигательные нервы. [2] Два отдела АНС, симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПСНС), по-разному воздействуют на кровеносные сосуды. [2] Традиционно мы понимаем, что эти два отдела работают друг против друга, СНС производит «бей или беги», а ПСНС производит «отдыхай и переваривай», но в случае сосудистой иннервации эта граница становится размытой [6] Нервы АНС не иннервируют сосудистую сеть напрямую через синапсы с мышечными клетками; вместо этого они выделяют нейротрансмиттеры , которые достигают целевых клеток и вызывают сокращение или расслабление гладких мышц. [6] Физические характеристики СНС и ПСНС приводят к тому, что СНС оказывает длительное системное воздействие на кровеносные сосуды, в то время как ПСНС вызывает кратковременные локальные изменения. [2] Стимуляция СНС вызывает базовый уровень вазоконстрикции, часто называемый базальным нервным тонусом, поддерживающим кровяное давление. [2] Часто вазодилатация является просто результатом недостаточного количества нейромедиатора для поддержания базального нервного тонуса без присутствия соединения, непосредственно вызывающего вазодилатацию. [2]

Нейротрансмиттеры могут действовать, связываясь напрямую с гладкомышечными клетками или связываясь с эндотелиальными клетками, опосредуя эффекты нейротрансмиттера. [6] Ниже приведена таблица, обобщающая основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции сосудистой системы.

Также стоит упомянуть при обсуждении нейронного контроля вазодилатации систему ренин-ангиотензин-альдостерон, или РААС. [2] Почки удерживают воду, реабсорбируя ионы натрия, или выводят воду, вызывая выведение ионов натрия. [28] Активность симпатической нервной системы, уменьшенный объем крови или сниженное артериальное давление запускают β-адренергические рецепторы в отдельных клетках почек [2] для высвобождения ренина , который преобразует облегчает образование ангиотензина II из его субстрата ангиотензина . [28] Ангиотензин II запускает надпочечники для секреции альдостерона , мощного вазоконстриктора. [28]

Адреналин , экзогенный или эндогенный, является еще одним вазоконстриктором, выделяемым надпочечниками в ответ на стресс. [28] Он связывается с α- и β-адренергическими рецепторами, такими как норадреналин , вызывая вазодилатацию и вазоконстрикцию в различных частях тела, чтобы перераспределить кровообращение в критические области. [2]

Холодный

Холодовая вазодилатация (CIVD) происходит после воздействия холода, возможно, для снижения риска травмы. Она может происходить в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы особенно распространены, поскольку они чаще всего подвергаются воздействию. [ необходима цитата ]

Когда пальцы подвергаются воздействию холода, сначала происходит сужение сосудов , чтобы уменьшить потерю тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Примерно через пять-десять минут после начала воздействия холода на руку кровеносные сосуды в кончиках пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным снижением высвобождения нейротрансмиттеров из симпатических нервов в мышечную оболочку артериовенозных анастомозов из-за местного холода. CIVD увеличивает приток крови и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как « горячие боли », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы вызвать рвоту. [ необходима цитата ]

За вазодилатацией следует новая фаза вазоконстрикции, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией Хантинга . Эксперименты показали, что возможны три других сосудистых реакции на погружение пальца в холодную воду: непрерывное состояние вазоконстрикции; медленное, равномерное и непрерывное согревание; и пропорциональная форма контроля, при которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство реакций можно классифицировать как реакцию Хантинга. [29]

Разнообразный

Уход

Препараты прямого вазодилатирования

Эти препараты могут поддерживать сосуды открытыми или помогать сосудам удерживаться от сужения. [47]

Агонисты альфа-2А-адренергических рецепторов

Препараты, которые, по-видимому, действуют путем активации рецепторов α2A в мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы . [48] [47]

По данным Американской кардиологической ассоциации , альфа-метилдопа может вызывать ортостатический обморок , поскольку он оказывает более выраженное понижающее кровяное давление действие, когда человек стоит прямо, что может привести к ощущению слабости или обмороку, если кровяное давление было снижено слишком сильно. К основным побочным эффектам метилдопы относятся сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадка или анемия. В дополнение к этому, у пациентов мужского пола может наблюдаться импотенция. [47]
Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызвать сильную сухость во рту, запор или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять артериальное давление до опасно высоких значений. [47]

Миорелаксанты кровеносных сосудов

Непосредственно расслабляют мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться. [47]

Гидралазин может вызывать головные боли, отеки вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. [47]
Миноксидил — мощный прямой вазодилататор, используемый только при резистентном тяжелом гипертонии или при почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (выраженное увеличение веса) и чрезмерный рост волос. [47]

Терапевтическое применение

Вазодилататоры используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которой у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и когда поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития у пациента других сердечных проблем. [17] Приливы могут быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил , варденафил и тадалафил , работают над увеличением притока крови к половому члену посредством вазодилатации. Они также могут использоваться для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab "Определение вазодилатации". MedicineNet.com. 27 апреля 2011 г. Архивировано из оригинала 5 января 2012 г. Получено 13 января 2012 г.
  2. ^ abcdefghijklmnop Thomas GD (март 2011). «Нейронный контроль кровообращения». Advances in Physiology Education . 35 (1): 28–32. doi :10.1152/advan.00114.2010. PMID  21385998.
  3. ^ ab Tucker WD, Arora Y, Mahajan K (2024). "Анатомия, кровеносные сосуды". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29262226. Получено 22 марта 2024 г.
  4. ^ abcd Vincent JL (22 августа 2008 г.). «Понимание сердечного выброса». Critical Care . 12 (4): 174. doi : 10.1186/cc6975 . PMC 2575587. PMID  18771592 . 
  5. ^ Ramanlal R, Gupta V (2024). "Физиология, вазодилатация". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491494. Получено 22 марта 2024 г.
  6. ^ abcdefghijklmno Sheng Y, Zhu L (2018). «Перекрестные помехи между автономной нервной системой и кровеносными сосудами». Международный журнал физиологии, патофизиологии и фармакологии . 10 (1): 17–28. PMC 5871626. PMID  29593847 . 
  7. ^ abcdef Sprague AH, Khalil RA (сентябрь 2009 г.). «Воспалительные цитокины при сосудистой дисфункции и сосудистых заболеваниях». Биохимическая фармакология . 78 (6): 539–52. doi :10.1016/j.bcp.2009.04.029. PMC 2730638. PMID 19413999  . 
  8. ^ Коста Ф., Биаджони И. (май 1998 г.). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у людей». Гипертония . 31 (5): 1061–1064. doi : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . PMID  9576114.
  9. ^ Sato A, Terata K, Miura H, Toyama K, Loberiza FR, Hatoum OA и др. (апрель 2005 г.). «Механизм вазодилатации к аденозину в коронарных артериолах у пациентов с сердечными заболеваниями». American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 288 (4): H1633–H1640. doi :10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID  15772334. S2CID  71178.
  10. ^ Guyton A, Hall J (2006). "Глава 17: Локальный и гуморальный контроль кровотока тканями". В Gruliow R (ред.). Учебник медицинской физиологии (книга) (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc. стр. 196–197. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  11. ^ abc Vincent JL, De Backer D (октябрь 2013 г.). Finfer SR, Vincent JL (ред.). «Циркуляторный шок». The New England Journal of Medicine . 369 (18): 1726–1734. doi :10.1056/NEJMra1208943. PMID  24171518.
  12. ^ abcd Pałgan K (август 2023 г.). «Тучные клетки и базофилы при IgE-независимой анафилаксии». International Journal of Molecular Sciences . 24 (16): 12802. doi : 10.3390/ijms241612802 . PMC 10454702. PMID  37628983 . 
  13. ^ ab Nourshargh S, Alon R (ноябрь 2014 г.). «Миграция лейкоцитов в воспаленные ткани». Immunity . 41 (5): 694–707. doi : 10.1016/j.immuni.2014.10.008 . PMID  25517612.
  14. ^ "Что такое объемный расход? (статья) | Жидкости". Khan Academy . Получено 23 марта 2024 г. .
  15. ^ Nguyen SM, Rupprecht CP, Haque A, Pattanaik D, Yusin J, Krishnaswamy G (июль 2021 г.). «Механизмы, управляющие анафилаксией: воспалительные клетки, медиаторы, щелевые соединения эндотелия и не только». International Journal of Molecular Sciences . 22 (15): 7785. doi : 10.3390/ijms22157785 . PMC 8346007 . PMID  34360549. 
  16. ^ DeMers D, Wachs D (2024). "Физиология, среднее артериальное давление". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30855814. Получено 23 марта 2024 г.
  17. ^ ab Klablunde RE (29 апреля 2008 г.). "Терапевтическое использование вазодилататоров". CVPharmacology. Архивировано из оригинала 16 декабря 2008 г. Получено 3 декабря 2013 г.
  18. ^ Trammel JE, Sapra A (2024). "Физиология, системное сосудистое сопротивление". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32310535. Получено 23 марта 2024 г.
  19. ^ Charkoudian N (октябрь 2010 г.). «Механизмы и модификаторы рефлекторно-индуцированной кожной вазодилатации и вазоконстрикции у людей». Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1221–1228. doi :10.1152/japplphysiol.00298.2010. PMC 2963327. PMID  20448028 . 
  20. ^ Джонсон Дж. М., Келлог DL (октябрь 2010 г.). «Локальный тепловой контроль кожного кровообращения человека». Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1229–1238. doi :10.1152/japplphysiol.00407.2010. PMC 2963328. PMID  20522732 . 
  21. ^ abcdef Webb RC (декабрь 2003 г.). «Сокращение и расслабление гладких мышц». Advances in Physiology Education . 27 (1–4): 201–206. doi :10.1152/advan.00025.2003. PMID  14627618.
  22. ^ Webb RC (декабрь 2003 г.). «Сокращение и расслабление гладких мышц». Advances in Physiology Education . 27 (1–4): 201–206. doi :10.1152/advan.00025.2003. PMID  14627618. S2CID  14267377.
  23. ^ abc Если в рамке не указано иное, то ссылка: Boron WF (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9.Страница 479
  24. ^ abcdef Flower R, Rang HP, Dale MM, Ritter JS (2007). Фармакология Rang & Dale . Эдинбург: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6.
  25. ^ Курихара К, Наканиши Н, Уэха Т (ноябрь 2000 г.). «Регулирование Na(+)-K(+)-АТФазы цАМФ-зависимой протеинкиназой, закрепленной на мембране посредством ее якорного белка». Американский журнал физиологии. Физиология клетки . 279 (5): C1516–C1527. doi :10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516. PMID  11029299. S2CID  8699034.
  26. ^ Modin A, Björne H, Herulf M, Alving K, Weitzberg E, Lundberg JO (январь 2001 г.). «Нитрит-производный оксид азота: возможный медиатор «кислотно-метаболической» вазодилатации». Acta Physiologica Scandinavica . 171 (1): 9–16. doi :10.1046/j.1365-201X.2001.00771.x. PMID  11350258.
  27. ^ Schindler C, Dobrev D, Grossmann M, Francke K, Pittrow D, Kirch W (январь 2004 г.). «Механизмы венодилатации, опосредованной бета-адренергическими рецепторами, у людей». Клиническая фармакология и терапия . 75 (1): 49–59. doi :10.1016/j.clpt.2003.09.009. PMID  14749691. S2CID  97773072.
  28. ^ abcd Navar LG (июль 2014). «Физиология: гемодинамика, эндотелиальная функция, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, симпатическая нервная система». Журнал Американского общества гипертонии . 8 (7): 519–24. doi :10.1016/j.jash.2014.05.014. PMC 4115246. PMID  25064774 . 
  29. ^ Daanen HA (июнь 2003 г.). «Вазодилатация, вызванная холодом пальцев: обзор». European Journal of Applied Physiology . 89 (5): 411–426. doi :10.1007/s00421-003-0818-2. PMID  12712346. S2CID  22077172.
  30. ↑ Хахад О, Креллер-Шон С, Дайбер А, Мюнцель Т (апрель 2019 г.). «Сердечно-сосудистые эффекты шума». Deutsches Ärzteblatt International . 116 (14): 245–250. doi : 10.3238/arztebl.2019.0245. ПМК 6541745 . ПМИД  31092312. 
  31. ^ Guieu R, Deharo JC, Maille B, Crotti L, Torresani E, Brignole M и др. (Май 2020 г.). «Аденозин и сердечно-сосудистая система: хорошее и плохое». Журнал клинической медицины . 9 (5): 1366. doi : 10.3390/jcm9051366 . PMC 7290927. PMID  32384746 . 
  32. ^ Nachawati D, Patel JB (2024). «Альфа-блокаторы». StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32310526. Получено 24 марта 2024 г.
  33. ^ Song W, Wang H, Wu Q (сентябрь 2015 г.). «Предсердный натрийуретический пептид в сердечно-сосудистой биологии и заболеваниях (NPPA)». Gene . 569 (1): 1–6. doi :10.1016/j.gene.2015.06.029. PMC 4496260 . PMID  26074089. 
  34. ^ Фукс ФД (май 2005 г.). «Сосудистые эффекты алкогольных напитков: имеет ли значение только алкоголь?». Гипертония . 45 (5): 851–852. doi :10.1161/01.HYP.0000164627.01274.ec. PMID  15837832.
  35. ^ Abukhodair AW, Abukhodair W, Alqarni MS (декабрь 2021 г.). «Влияние L-аргинина на пациентов с гипертонией: обзор литературы». Cureus . 13 (12): e20485. doi : 10.7759/cureus.20485 . PMC 8761475 . PMID  35070535. 
  36. ^ Фигероа А, Вонг А, Хайме СДж, Гонсалес ДЖ (январь 2017 г.). «Влияние добавок L-цитруллина и арбуза на сосудистую функцию и производительность упражнений». Текущее мнение в области клинического питания и метаболического ухода . 20 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 92–98. doi :10.1097/mco.00000000000000340. PMID  27749691. S2CID  3493542.
  37. ^ Kim KH, Kerndt CC, Adnan G, Schaller DJ (2024). «Нитроглицерин». StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29494004. Получено 24 марта 2024 г.
  38. ^ Balasubramanian S, Chowdhury YS (2024). "Изосорбид". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491771. Получено 24 марта 2024 г.
  39. ^ Шумахер С., Венцель П., Шульц Э., Ольце М., Манг С., Камуф Дж. и др. (апрель 2010 г.). «Тетранитрат пентаэритрита улучшает сосудистую дисфункцию, вызванную ангиотензином II, посредством индукции гем-оксигеназы-1». Гипертония . 55 (4): 897–904. doi :10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.149542. PMC 3080599. PMID 20157049  . 
  40. ^ Holme MR, Sharman T (2024). "Нитропруссид натрия". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491419. Получено 24 марта 2024 г.
  41. ^ Shawish MI, Ben-Eltriki M, Wright JM (декабрь 2019 г.). «Влияние ингибиторов фосфодиэстеразы 5 на артериальное давление». База данных систематических обзоров Cochrane . 12 (12): CD013507. doi :10.1002/14651858.CD013507. PMC 6914385 . 
  42. ^ Латиф З., Гарг Н. (июнь 2020 г.). «Влияние марихуаны на сердечно-сосудистую систему: обзор наиболее распространенных сердечно-сосудистых событий, связанных с употреблением марихуаны». Журнал клинической медицины . 9 (6): 1925. doi : 10.3390/jcm9061925 . PMC 7355963. PMID  32575540. 
  43. ^ Мартинес-Пинилья Э., Оньятибия-Астибия А., Франко Р. (2015). «Значение теобромина для полезных эффектов потребления какао». Frontiers in Pharmacology . 6 : 30. doi : 10.3389/fphar.2015.00030 . PMC 4335269. PMID  25750625 . 
  44. ^ Sica DA (май 2004 г.). «Миноксидил: недоиспользуемый вазодилататор при резистентной или тяжелой гипертонии». Журнал клинической гипертонии . 6 (5): 283–287. doi :10.1111/j.1524-6175.2004.03585.x. PMC 8109604. PMID  15133413 . 
  45. ^ Fusi F, Manetti F, Durante M, Sgaragli G, Saponara S (январь 2016 г.). «Вазодилататор папаверин стимулирует ток Ca(2+) L-типа в миоцитах хвостовой артерии крысы через PKA-зависимый механизм». Сосудистая фармакология . 76 : 53–61. doi : 10.1016/j.vph.2015.11.041. PMID  26586313.
  46. ^ Somani YB, Pawelczyk JA, De Souza MJ, Kris-Etherton PM, Proctor DN (август 2019 г.). «Стареющие женщины и их эндотелий: исследование относительной роли эстрогена в вазодилататорной функции». American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 317 (2): H395–H404. doi :10.1152/ajpheart.00430.2018. PMC 6732482. PMID 31173499  . 
  47. ^ abcdefg "Типы лекарств от артериального давления". www.heart.org . 31 октября 2017 г. Архивировано из оригинала 8 января 2019 г. Получено 2 мая 2019 г.
  48. ^ "Монография гуанфацина для профессионалов". Drugs.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения . Получено 18 марта 2019 г. .
В Scholia есть профиль темы «Вазодилатация» .