stringtranslate.com

Факторы риска шизофрении

Шизофрения — это расстройство нервного развития , не имеющее точной или единственной причины. Считается, что шизофрения возникает в результате множества механизмов и сложных взаимодействий генов и окружающей среды с факторами уязвимости. [1] [2] Факторы риска шизофрении были идентифицированы и включают генетические факторы, факторы окружающей среды, такие как жизненный опыт и воздействие окружающей среды человека, а также развивающуюся при этом функцию мозга человека. [3] Взаимодействие этих факторов риска является сложным, посколькумогут быть задействованы многочисленные и разнообразные медицинские нарушения от зачатия до взрослой жизни. [4] Было предложено множество теорий, в том числе сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды, которые могут привести к дефициту нейронных цепей , которые влияют на сенсорную информацию и когнитивные функции. [5]

Считается, что генетическая предрасположенность сама по себе, без наложения факторов риска окружающей среды, не приводит к развитию шизофрении. [4] [6] Факторов риска окружающей среды много, и они включают осложнения беременности , пренатальный стресс и питание , а также неблагоприятные детские переживания . Экологический фактор риска может действовать отдельно или в сочетании с другими. [7]

Шизофрения обычно развивается в возрасте 16–30 лет (обычно мужчины в возрасте 16–25 лет и женщины 25–30 лет); около 75 процентов людей, живущих с этим заболеванием, развили его в этих возрастных диапазонах. Детская шизофрения (шизофрения с очень ранним началом) развивается в возрасте до 13 лет и встречается довольно редко. В среднем у мужчин заболевание начинается несколько раньше, чем у женщин, при этом возможное влияние женского полового гормона эстрогена является одной гипотезой , а социокультурные влияния - другой. [8] Эстроген, по-видимому, оказывает подавляющее действие на дофаминовые рецепторы . [9]

Взаимодействие гена и окружающей среды

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что именно взаимодействие между генами и окружающей средой может быть связано с развитием шизофрении. [2] Это сложный процесс, включающий множество факторов окружающей среды, которые влияют на ряд периодов развития и взаимодействуют с генетической предрасположенностью. [7] Было предложено учитывать не только взаимодействие генов и окружающей среды, но и взаимодействие окружающей среды, поскольку каждый фактор риска окружающей среды сам по себе недостаточен для развития шизофрении. [7]

Был проведен метаанализ для определения связи между шизофренией и окислительным повреждением ДНК , измеренным с помощью 8-гидрокси-2'-8-дезоксигуанозина (8-OHdG) или 8-оксо-7,8-дигидро-2'-дезоксигуанозина (8 -oxodG). [10] Уровни 8-OHdG и 8-oxodG широко используются в качестве меры окислительного стресса при психических заболеваниях, включая шизофрению. [10] В результате этого метаанализа было установлено, что окислительное повреждение ДНК значительно увеличивается при шизофрении. [10] [11]

Эпигенетические механизмы, такие как метилирование ДНК и модификация гистонов , играют ключевую роль в модуляции экспрессии генов без изменения базовой последовательности ДНК. Воздействие окружающей среды, особенно в критические периоды развития, может вызывать эпигенетические модификации, которые повышают риск шизофрении. Понимание взаимодействия между генетическими, экологическими и эпигенетическими факторами может привести к более глубокому пониманию механизмов шизофрении и открыть путь для целенаправленных терапевтических вмешательств. [12]

Генетика

Считается, что у некоторых людей шизофрения имеет наследственный компонент, но у многих людей, которые, по-видимому, являются носителями генов , связанных с шизофренией, заболевание может не развиться. [13] Исследования показали, что шизофрения является полигенным заболеванием и что генетическая уязвимость к шизофрении является в высшей степени многофакторной и вызвана взаимодействием нескольких генов с факторами риска окружающей среды. [2] Исследования близнецов показали, что у однояйцевого близнеца риск развития этого заболевания составляет ~50%. [14]

Семейные исследования показывают, что чем ближе генетическое родство человека с человеком, больным шизофренией, тем выше вероятность развития этого расстройства. [ нужна цитация ] Возраст отца может быть фактором шизофрении из-за повышенной вероятности мутаций в хромосомах клеток, которые производят сперму. Напротив, женские ооциты перед родами делятся двадцать три раза. Вероятность ошибки копирования при репликации ДНК во время деления клеток увеличивается с увеличением количества делений клеток, а увеличение количества ошибок копирования может вызвать накопление мутаций, которые ответственны за увеличение заболеваемости шизофренией. [13] Средние показатели конкордантности выше у однояйцевых близнецов, чем у разнояйцевых близнецов, и данные также свидетельствуют о том, что пренатальная и перинатальная среда также может влиять на уровень конкордантности у однояйцевых близнецов. [15]

Генетические кандидаты

Хотя исследования близнецов и семейные исследования показали высокую степень наследственности шизофрении, точные генетические причины остаются неясными. Однако некоторые крупномасштабные исследования начали раскрывать генетическую основу заболевания. Следует проводить важное разделение между распространенными вариантами с низким риском (выявленными в исследованиях-кандидатах или исследованиях общегеномных ассоциаций ) и редкими вариантами с высоким риском (которые могут быть вызваны мутациями de novo) и вариациями числа копий (CNV).

Кандидатские генные исследования

Обзор исследований сцепления 2003 года также перечислил семь генов, которые могут увеличить риск более поздней диагностики расстройства. [16] Два обзора [17] [18] показали, что доказательства наиболее убедительны для двух генов, известных как дисбиндин ( DTNBP1 ) и нейрегулин ( NRG1 ), и что ряд других генов (таких как COMT , RGS4 , PPP3CC , ZDHHC8 , DISC1 и AKT1 ) показали некоторые ранние многообещающие результаты. Исследования нокаута на дрозофиле показывают, что снижение экспрессии дисбиндина снижает глутаматергическую синаптическую передачу, что приводит к нарушению памяти. [19] Вариации рядом с геном FXYD6 также были связаны с шизофренией в Великобритании [20] [21], но не в Японии. [22] В 2008 году однонуклеотидный полиморфизм (SNP) rs7341475 гена рилина был связан с повышенным риском развития шизофрении у женщин, но не у мужчин. Эта специфичная для женщин ассоциация была воспроизведена в нескольких популяциях. [23] Исследования обнаружили доказательства того, что протеинфосфатаза 3, известная как кальциневрин, может быть вовлечена в предрасположенность к шизофрении. [24]

Крупнейшее и наиболее полное генетическое исследование такого рода, включающее тестирование нескольких сотен однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) почти у 1900 человек с шизофренией или шизоаффективным расстройством и 2000 субъектов сравнения, показало в 2008 году, что не было никаких доказательств какой-либо значимой связи между расстройства и любой из 14 ранее идентифицированных генов-кандидатов ( RGS4 , DISC1 , DTNBP1 , STX7 , TAAR6 , PPP3CC , NRG1 , DRD2 , HTR2A , DAOA , AKT1 , CHRNA7 , COMT и ARVCF ). Статистические распределения предполагали не что иное, как случайные вариации. Авторы пришли к выводу, что полученные результаты делают маловероятным, что общие SNP в этих генах ответственны за значительную часть генетического риска шизофрении, хотя небольшие эффекты нельзя исключать. [25] [26]

Возможно, самый крупный анализ генетических ассоциаций при шизофрении проводится с помощью базы данных SzGene на Форуме исследований шизофрении . В одном метаанализе 2008 года были изучены генетические варианты 16 генов и обнаружены номинально значимые эффекты. [27]

В исследовании 2009 года удалось создать мышей, соответствующих симптомам шизофрении, путем удаления только одного набора генов — генов постсинаптического рецептора нейрегулина . Результат показал, что хотя мыши в основном развивались нормально, при дальнейшем развитии мозга рецепторы глутамата разрушались. Эта теория поддерживает глутаматную гипотезу шизофрении . [28] Другое исследование, проведенное в 2009 году исследователями из Университета Саймона Фрейзера, выявило связь между аутизмом и шизофренией: «Группа СФУ обнаружила, что вариации в четырех наборах генов связаны как с аутизмом, так и с шизофренией. Обычно у людей есть две копии каждого гена, но у людей с аутизмом некоторые участки генома имеют только отдельные копии, а у людей с шизофренией в тех же местах присутствуют дополнительные копии». [29] [30]

Полногеномные исследования ассоциаций

Чтобы увеличить размер выборки для более эффективного обнаружения распространенных вариантов с небольшими эффектами, данные полногеномных ассоциативных исследований (GWAS) продолжают группироваться в крупные международные консорциумы. Консорциум психиатрической геномики (PGC) пытается объединить данные GWAS по шизофрении, чтобы обнаружить ассоциации распространенных вариантов с небольшим влиянием на риск заболевания. [31]

В 2011 году это сотрудничество выявило с помощью метаанализа полногеномных ассоциативных исследований, что 129 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), значимо связанных с шизофренией, расположены в области главного комплекса гистосовместимости генома. [32]

В 2013 году этот набор данных был расширен, чтобы идентифицировать в общей сложности 13 локусов-кандидатов на развитие заболевания, а также выявить участие передачи сигналов кальция как важного фактора заболевания. [33]

В 2014 году это сотрудничество расширилось до еще более крупного мета-анализа, крупнейшего на сегодняшний день, данных GWAS (36 989 случаев и 113 075 контрольных случаев) в журнале Nature , указывающего на 108 связанных с шизофренией генетических локусов, из которых 83 ранее не были описаны. [34] Вместе эти гены-кандидаты указывают на важность нейротрансмиссии и иммунологии как важных факторов заболевания.

Показано, что отдельные симптоматические подтипы групп шизофрении имеют различный характер вариаций SNP, что отражает гетерогенную природу заболевания. [35]

Исследование 2016 года выявило участие гена C4A в риске шизофрении. Было обнаружено, что C4A играет роль в обрезке синапсов, а повышенная экспрессия C4A приводит к уменьшению дендритных шипов и более высокому риску шизофрении. [36]

Копировать варианты номеров

Другие исследования показали, что большее, чем среднее, количество структурных вариаций , таких как редкие делеции или дупликации крошечных последовательностей ДНК внутри генов (известные как вариации числа копий ), связано с повышенным риском шизофрении, особенно в «спорадических» случаях, не связанных с семейными обстоятельствами. история шизофрении и что генетические факторы и пути развития, таким образом, могут быть разными у разных людей. [37] [38] Полногеномное обследование 3391 человека с шизофренией выявило CNV менее чем в 1% случаев. Внутри них наблюдались делеции в областях, связанных с психозом , а также делеции на хромосомах 15q13.3 и 1q21.1 . [39]

CNV возникают из-за неаллельной гомологичной рекомбинации , опосредованной малокопийными повторами (последовательно сходные области). Это приводит к делециям и дупликации генов, чувствительных к дозировке. Было высказано предположение, что CNV лежат в основе значительной части нормальных человеческих вариаций, включая различия в когнитивных, поведенческих и психологических особенностях, и что CNV по крайней мере в трех локусах могут приводить к повышенному риску шизофрении у некоторых людей. [40] Один из таких CNV обнаружен при синдроме ДиДжорджа , который несет в себе 25-30% пожизненный риск развития шизофрении. Эпигенетика также может играть роль в шизофрении, при этом экспрессия протокадгерина 11, связанного с Х / протокадгерина 11, связанного с Y, играет возможную роль в шизофрении. [41]

Исследование, проведенное в 2008 году среди 2977 пациентов с шизофренией и 33746 человек из контрольной группы из семи европейских популяций, изучило CNV в нейрексинах и обнаружило, что влияющие на экзоны делеции в гене NRXN1 повышают риск шизофрении. [42]

Обновленный метаанализ CNV при шизофрении, опубликованный в 2015 году, расширил количество CNV, показанных при этом заболевании, что также стало первым генетическим доказательством участия ГАМКергической нейротрансмиссии. [43] Это исследование дополнительно подтвердило генетическое участие в возбуждающей нейротрансмиссии.

Перекрытие с другими расстройствами

Несколько исследований предположили генетическое совпадение и возможную генетическую корреляцию между шизофренией и другими психическими расстройствами, включая расстройства аутистического спектра , синдром дефицита внимания и гиперактивности , биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство . В одном полногеномном ассоциативном исследовании были проанализированы данные однонуклеотидного полиморфизма (SNP) для пяти заболеваний; четыре области генов перекрываются с пятью расстройствами, два из которых регулируют баланс кальция в мозге. [44]

Среда

Факторы экологического риска включают, среди прочего, пренатальный стресс , осложнения во время беременности и родов, а также неблагоприятный детский опыт . Многие из них связаны с внутриутробным развитием, пренатальным стрессом и питанием, беременностью и родами. Более поздние включают в себя неблагоприятный детский опыт и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ .

Пренатальное развитие

Хорошо известно, что осложнения беременности связаны с повышенным риском развития шизофрении у ребенка в дальнейшем, хотя в целом они представляют собой неспецифический фактор риска с очень небольшим эффектом. Тем не менее, первое и единственное экспериментальное доказательство того, что невропатология шизофрении определенно возникает из-за множества причин в тканях человека, было получено из пренатальной развивающейся нервной ткани, генерируемой из стволовых клеток пациента, [45] таким образом устанавливая пренатальное развитие как плохо изученное, но важное окно риска. Акушерские осложнения встречаются примерно у 25–30% населения в целом, и у подавляющего большинства шизофрения не развивается; аналогичным образом у большинства больных шизофренией не было идентифицируемых акушерских событий. Тем не менее, повышенный средний риск можно воспроизвести, и такие события могут смягчить воздействие генетических или других факторов риска окружающей среды. Конкретные осложнения или события, наиболее связанные с шизофренией, а также механизмы их воздействия все еще изучаются. [46]

Есть некоторые свидетельства того, что воздействие токсинов, таких как свинец, также может увеличить риск расстройств шизофренического спектра. [47] [48] [49] [50]

Одним из эпидемиологических данных является то, что люди с диагнозом шизофрения с большей вероятностью родились зимой или весной [ 51] (по крайней мере, в северном полушарии ). Это назвали эффектом сезонности, однако эффект невелик. Объяснения включали более высокую распространенность вирусных инфекций в то время или большую вероятность дефицита витамина D. [52] Подобный эффект (повышение вероятности рождения зимой и весной) также был обнаружен у других здоровых групп населения, таких как шахматисты. [53]

Многие женщины, которые были беременны во время голландского голода 1944 года , недоедали , а у многих из их детей позже развилась шизофрения. [54] Исследования финских матерей, которые были беременны, когда узнали, что их мужья были убиты во время Зимней войны 1939–1940 годов, показали, что дети были значительно более склонны к развитию шизофрении по сравнению с матерями, которые узнали о смерти своих мужей после родов, что позволяет предположить, что что пренатальный стресс также может иметь влияние. [55]

Рост плода

Вес при рождении ниже среднего был одним из наиболее последовательных результатов, указывающих на замедление роста плода, возможно, опосредованное генетическими эффектами. В первом и единственном проспективном исследовании низкого веса при рождении, шизофрении и увеличения желудочков головного мозга , указывающего на церебральную атрофию, Ли Сильвертон и его коллеги обнаружили, что низкий вес при рождении (измеренный проспективно с учетом психопатологии) был связан с увеличением желудочков при компьютерной томографии. образец с риском развития шизофрении более 30 лет спустя. Эти признаки, указывающие на церебральную атрофию, были связаны с симптомами шизофрении. [56] В последующем исследовании Silverton et al. отметили взаимосвязь между генетическим риском шизофрении и низким весом при рождении. Риск увеличения желудочков при сканировании мозга (связанный с симптомами шизофрении и биологически наводящий на мысль о раннем слабоумии Эмиля Крепелина ) значительно повышался, если у субъектов была как более высокая генетическая нагрузка по шизофрении, так и более низкий вес при рождении. Исследователи предположили, что внутриутробные оскорбления могут вызывать специфический стресс у людей с шизофреническим диатезом, подтверждая этиологическую модель «диатез-стресс» для подгруппы шизофрении (выявленной Крепелин) с ранними отклонениями, предполагающими атрофию мозга. [57]

Однако некоторые исследователи отмечают, что любой фактор, отрицательно влияющий на плод, влияет на скорость его роста. Некоторые считают, что эта связь может быть не особенно информативной с точки зрения причинно-следственной связи . [46] Кроме того, большинство исследований возрастных когорт не смогли обнаружить связь между шизофренией и низким весом при рождении или другими признаками замедления роста. [58] В большинстве исследований не измеряется взаимодействие генетического риска с массой тела при рождении, как это было сделано в исследованиях Silverton et al. [ нужна полная цитата ]

Гипоксия

С 1970-х годов выдвигалась гипотеза, что гипоксия мозга (низкий уровень кислорода) до, во время или сразу после рождения может быть фактором риска развития шизофрении. [59]

На животных моделях, в исследованиях молекулярной биологии и эпидемиологии показано, что гипоксия имеет отношение к шизофрении. Одно исследование позволило дифференцировать 90% случаев шизофрении от контрольной группы на основании гипоксии и метаболизма. [60] Гипоксия была описана как один из наиболее важных внешних факторов, влияющих на восприимчивость, хотя исследования были в основном эпидемиологическими . Такие исследования придают большое значение гипоксическому инсульту, но, учитывая характер заболевания в некоторых семьях, они также предполагают генетическую основу; не допуская вывода о том, что гипоксия сама по себе является единственной причиной. [61] Гипоксия плода при наличии определенных неидентифицированных генов коррелирует с уменьшением объема гиппокампа , что, в свою очередь, коррелирует с шизофренией. [62]

Хотя в большинстве исследований гипоксия интерпретируется как причина той или иной формы дисфункции нейронов или даже незначительного повреждения, было высказано предположение, что физиологическая гипоксия, которая преобладает при нормальном развитии эмбриона и плода, или патологическая гипоксия или ишемия , может оказывать влияние путем регулирования или нарушения регуляции генов. участвует в развитии нервной системы. Обзор литературы показал, что более 50% генов- кандидатов предрасположенности к шизофрении соответствуют критериям «регуляции ишемии-гипоксии или сосудистой экспрессии», хотя, по оценкам, только 3,5% всех генов участвуют в гипоксии / ишемии или сосудистой сети. [ необходимо разъяснение ] [63]

Лонгитюдное исследование показало, что акушерские осложнения , связанные с гипоксией, являются одним из факторов, связанных с нарушениями нервного развития в детстве и последующим развитием шизофреноформных расстройств. [64] Было обнаружено, что гипоксия плода предсказывает необычные движения в возрасте 4 (но не 7) лет у детей, у которых развивается шизофрения, что позволяет предположить, что ее эффекты специфичны для стадии развития нервной системы. [65] Японское исследование монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении (у одного есть диагноз, а у другого нет), привлекает внимание к их разному весу при рождении и приходит к выводу, что гипоксия может быть дифференцирующим фактором. [66]

Необычная функциональная латеральность в воспроизведении речи (например, в слуховой обработке правого полушария), обнаруженная у некоторых людей с шизофренией, может быть связана с аберрантными нейронными сетями, возникающими в качестве компенсации за повреждение левой височной доли, вызванное пре- или перинатальной гипоксией. [67] Пренатальная и перинатальная гипоксия, по-видимому, является важным фактором в модели развития нервной системы, что приводит к важному выводу о том, что некоторые формы шизофрении можно предотвратить. [68]

Исследования на грызунах , направленные на понимание возможной роли пренатальной гипоксии в таких расстройствах, как шизофрения, показали, что она может привести к ряду сенсомоторных нарушений и нарушений обучения/памяти. Нарушения двигательной функции и координации, очевидные при выполнении сложных задач, когда гипоксия была достаточно серьезной, чтобы вызвать повреждение головного мозга, были длительными и описывались как «отличительный признак пренатальной гипоксии». [69] [70]

Несколько исследований на животных показали, что гипоксия плода может влиять на многие из тех же нервных субстратов, которые участвуют в шизофрении, в зависимости от тяжести и продолжительности гипоксического явления, а также периода беременности, а у людей - умеренной или тяжелой (но не легкой) степени гипоксии плода. Гипоксия связана с рядом двигательных, речевых и когнитивных нарушений у детей, независимо от генетической предрасположенности к шизофрении. [71] В одной статье вновь утверждается, что неврологические расстройства мозжечка часто обнаруживаются у больных шизофренией, и предполагается, что гипоксия может вызывать последующую когнитивную дисметрию [72]

В то время как большинство исследований обнаруживают лишь умеренный эффект гипоксии при шизофрении, лонгитудинальное исследование с использованием комбинации показателей для выявления возможной гипоксии плода, таких как ранние эквиваленты неврологических мягких симптомов или акушерских осложнений, показало, что риск шизофрении и других неаффективных психозов был «поразительно повышен» (5,75% против 0,39%). Хотя объективные оценки гипоксии не учитывали все случаи шизофрении; исследование выявило увеличение вероятности развития шизофрении в зависимости от степени тяжести гипоксии. [73]

Инфекции и иммунная система

Ряд вирусных воздействий во время внутриутробного развития были связаны с повышенным риском шизофрении. Шизофрения несколько чаще встречается у тех, кто родился зимой или ранней весной, когда подобные инфекции встречаются чаще. [74]

Грипп уже давно изучается как возможный фактор. Исследование 1988 года показало, что люди, заразившиеся азиатским гриппом во втором триместре, подвергались повышенному риску развития шизофрении в дальнейшем. [75] Этот результат был подтвержден более поздним британским исследованием той же пандемии, [76], но не исследованием пандемии 1994 года в Хорватии. [77] Японское исследование также не обнаружило никаких подтверждений связи между шизофренией и рождением детей после эпидемии гриппа. [78]

Полиомиелит , корь , ветряная оспа , краснуха , простой герпес , инфекции материнских половых органов, вирус болезни Борна и Toxoplasma gondii [79] коррелируют с более поздним развитием шизофрении. [80] Психиатры Э. Фуллер Торри и Р. Х. Йолкен выдвинули гипотезу, что последний, распространенный паразит у людей, способствует некоторым случаям шизофрении. [81]

В метаанализе нескольких исследований они обнаружили умеренно более высокие уровни антител к токсоплазме у больных шизофренией [82] [83] и, возможно, более высокие показатели пренатального или раннего послеродового воздействия Toxoplasma gondii , но не острой инфекции. Однако в другом исследовании посмертной ткани головного мозга авторы сообщили о сомнительных или отрицательных результатах, включая отсутствие доказательств участия вируса герпеса или T. gondii в развитии шизофрении. [84]

Имеются некоторые доказательства роли аутоиммунитета в развитии некоторых случаев шизофрении. [85] Сообщалось о статистической корреляции с различными аутоиммунными заболеваниями [86] [85] , а прямые исследования связали дисфункциональную иммунную активацию с некоторыми клиническими особенностями шизофрении. [87] [88]

Это известно как патогенная теория шизофрении или микробная теория шизофрении. Это патогенетическая теория заболеваний, в которой считается, что непосредственной причиной некоторых случаев шизофрении является взаимодействие развивающегося плода с такими возбудителями , как вирусы , или с антителами матери, образующимися в ответ на эти возбудители (в частности, Интерлейкин 8 ). [89] Значительные исследования показывают, что воздействие определенных заболеваний (например, гриппа) у матери плода (особенно в конце второго триместра) вызывает дефекты в развитии нервной системы, которые могут проявиться как предрасположенность к шизофрении примерно во время беременности. полового созревания или позже, по мере роста и дальнейшего развития мозга. [90]

Другие факторы

Появляется новая литература о широком спектре пренатальных факторов риска, таких как пренатальный стресс, внутриутробное (в утробе матери ) нарушение питания и внутриутробные инфекции. Увеличение возраста отца связано с шизофренией, возможно, из-за «хромосомных аберраций и мутаций стареющей зародышевой линии». [91] Резус-резус или несовместимость генотипа матери и плода также связаны с увеличением риска неблагоприятной пренатальной среды. Кроме того, у матерей, больных шизофренией, повышенный риск был выявлен благодаря сложному взаимодействию между материнским генотипом, материнским поведением, пренатальной средой и, возможно, лекарственными препаратами и социально-экономическими факторами. [46] Ссылки на многие из этих экологических факторов риска собраны в онлайн-базе данных. [92]

У небольшой части людей может существовать связь между нецелиакийной чувствительностью к глютену и шизофренией, [93], хотя потребуются крупные рандомизированные контролируемые исследования и эпидемиологические исследования, прежде чем такая связь может быть твердо установлена. Исключение глютена из рациона — недорогая мера, которая может улучшить симптомы у небольшого (<3%) числа людей, страдающих шизофренией. [94]

Метаанализ показал, что высокий уровень невротизма увеличивает риск психоза и шизофрении. [95]

Несколько долгосрочных исследований показали, что у людей, рожденных с врожденными нарушениями зрения, шизофрения не развивается, что свидетельствует о защитном эффекте. [96] [97]

Эффекты эстрогена при шизофрении изучались ввиду связи между наступлением менопаузы у женщин, у которых в это время развивается шизофрения. Дополнительная эстрогеновая терапия была изучена и оценена на предмет ее влияния на возникающие симптомы. Ралоксифен в качестве вспомогательного средства показал положительные результаты. [98] [99]

Результаты подтвердили гипотезу о том, что шизофрения связана с изменениями метаболического пути триптофана - кинуренин вследствие активации определенных участков иммунной системы . [100] [101]

Изучается актуальность некоторых аутоантител, действующих против NMDAR и VGKC . [102] [103] Текущие оценки показывают, что от 1,5 [104] до 6,5 [103] % пациентов имеют эти антитела в сыворотке. Предварительные результаты показали, что этих пациентов можно лечить с помощью иммунотерапии , такой как ВВИГ или плазмаферез и стероиды , в дополнение к антипсихотическим препаратам, что может привести к уменьшению симптомов. [105]

Прошлое детства

В целом, предыстория шизофрении неясна, и те, у кого шизофрения разовьется, не образуют легко идентифицируемую подгруппу, что привело бы к выявлению конкретной причины. Средние групповые отличия от нормы могут быть как в сторону более высоких, так и в худших результатов. В целом, исследования возрастных когорт выявили тонкие неспецифические поведенческие особенности, некоторые свидетельства психотических переживаний (особенно галлюцинаций) и различные когнитивные предшественники. Были выявлены некоторые несоответствия в конкретных выявленных областях функционирования, а также в том, сохраняются ли они в детстве и являются ли они специфичными для шизофрении. [58]

Проспективное исследование выявило средние различия по ряду областей развития, включая позднее достижение основных этапов моторного развития, больший речевой дефицит, более низкие результаты образовательных тестов, предпочтения одиночных игр в возрасте 4 и 6 лет и большую социальную тревожность в возрасте 13 лет. . Также были связаны более низкие оценки навыков матери и понимания ребенка в возрасте 4 лет. [106]

Некоторые из ранних различий в развитии были выявлены на первом году жизни в ходе исследования, проведенного в Финляндии, хотя в целом они связаны со всеми психотическими расстройствами, а не конкретно с шизофренией. [107] Ранние тонкие двигательные признаки в некоторой степени сохранялись, показывая небольшую связь с более поздними школьными успехами в подростковом возрасте. [108] Более раннее финское исследование показало, что успеваемость в детстве у 400 человек с диагнозом шизофрения была значительно хуже, чем у контрольной группы по предметам, связанным с координацией движений (спорт и рукоделие) в возрасте от 7 до 9 лет, но не было никаких различий по академическим предметам (напротив, к некоторым другим результатам IQ). [109] (Пациенты этой возрастной группы с этими симптомами имели значительно меньшую вероятность поступить в среднюю школу, несмотря на академические способности. [110] ).

Симптомы шизофрении часто появляются вскоре после полового созревания, когда мозг претерпевает значительные изменения в процессе созревания. Некоторые исследователи полагают, что болезненный процесс шизофрении начинается внутриутробно, остается в дремлющем состоянии до полового созревания, затем следует период нервной дегенерации, вызывающий последующее появление симптомов. [13] Однако повторный анализ данных более позднего финского исследования о детях старшего возраста (от 14 до 16 лет) в измененной школьной системе с использованием более узких диагностических критериев и с меньшим количеством случаев, но с большим количеством контрольных групп, не подтвердил существенных различий в занятиях спортом и ремесленное исполнение. [111] Другое исследование показало, что необычные показатели координации движений в возрасте 7 лет были связаны во взрослом возрасте с пациентами шизофрении и их незатронутыми братьями и сестрами, в то время как необычные движения в возрасте 4 и 7 лет предсказывали взрослую шизофрению, но не незатронутый статус братьев и сестер. [65]

Исследование когорты новорожденных в Новой Зеландии показало, что дети, у которых развилось шизофреноформное расстройство, имели – в дополнение к эмоциональным проблемам и трудностям в межличностном общении, связанным со всеми измеряемыми психиатрическими последствиями для взрослых, – значительные нарушения нейромоторики, рецептивной речи и когнитивного развития. [64] Ретроспективное исследование показало, что взрослые, страдающие шизофренией, показали лучшие результаты по художественным предметам в возрасте 12 и 15 лет, а также по лингвистическим и религиозным предметам в 12 лет, но хуже среднего по гимнастике в 15 лет. [112]

Некоторые небольшие исследования потомков людей, больных шизофренией, выявили различные нейроповеденческие нарушения, [113] более плохую семейную среду и деструктивное поведение в школе, [114] плохое взаимодействие со сверстниками, незрелость или непопулярность [115] или более низкую социальную компетентность и усиление появляющейся шизофренической симптоматики. в подростковом возрасте. [116]

Предполагается, что подтип шизофрении меньшинства «синдром дефицита» более выражен из-за ранней плохой адаптации и поведенческих проблем по сравнению с подтипами без дефицита. [117]

Имеются данные о том, что пережитое в детстве насилие или травма являются факторами риска диагностики шизофрении в более позднем возрасте. [118] Некоторые исследователи сообщили, что галлюцинации и другие симптомы, считающиеся характерными для шизофрении и психоза, были по крайней мере так же тесно связаны с пренебрежением и жестоким обращением в детстве, как и многие другие проблемы психического здоровья. [119] Исследователи пришли к выводу, что существует необходимость обучения персонала тому, как расспрашивать пациентов о жестоком обращении, а также необходимость предлагать соответствующие психосоциальные методы лечения тем, кто в детстве подвергался пренебрежению и/или насилию. [119]

Употребление психоактивных веществ

Связь между шизофренией и употреблением психоактивных веществ довольно сложна. Большинство веществ, вызывающих привыкание, могут вызвать психоз . Диагноз психоза, вызванного употреблением психоактивных веществ, ставится, если симптомы сохраняются после прекращения употребления наркотиков или интоксикации. [120] Ряд психозов, вызванных употреблением психоактивных веществ, могут перейти в шизофрению, особенно психоз, вызванный употреблением каннабиса.

Обзор 2019 года показал, что совокупная доля перехода от психоза, вызванного употреблением психоактивных веществ, к шизофрении составила 25% (95% ДИ 18–35%) по сравнению с 36% (95% ДИ 30–43%) для «кратких, атипичных и не указано иное» психозы. [121] Тип вещества был основным предиктором перехода к шизофрении, причем самые высокие показатели были связаны с каннабисом (6 исследований, 34% , ДИ 25–46%), галлюциногенами (3 исследования, 26%, ДИ 14–43). %) и амфетамины (5 исследований, 22%, ДИ 14–34%). Более низкие показатели были зарегистрированы для психозов, вызванных опиоидами (12%), алкоголем (10%) и седативными средствами (9%). Показатели перехода были немного ниже в более старших когортах, но не зависели от пола, страны исследования, расположения больницы или населенного пункта, городских или сельских условий, диагностических методов или продолжительности наблюдения. [121]

Известно, что уровень употребления психоактивных веществ особенно высок среди больных шизофренией. Одно исследование показало, что 60% людей с шизофренией употребляют психоактивные вещества, а у 37% можно диагностировать расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ . [122]

Каннабис

Появляется все больше доказательств того, что употребление каннабиса может способствовать развитию шизофрении. [121] [123] Некоторые исследования [ необходимы разъяснения ] показывают, что каннабис не является ни достаточным, ни необходимым фактором развития шизофрении, но что каннабис может значительно увеличить риск развития шизофрении. Тем не менее, некоторые предыдущие исследования подвергались критике, поскольку часто было неясно, является ли употребление каннабиса причиной или следствием шизофрении. Чтобы решить эту проблему, обзор проспективных когортных исследований показал, что каннабис [ необходимы разъяснения ] статистически удваивает риск развития шизофрении на индивидуальном уровне и может, если предположить причинно-следственную связь, быть причиной до 8% случаев. в общей популяции. [13] [37] [46] [47] [58] [64] [ 65] [80] [91] [124] [125] [126] [127] [128] [129] [130] [131] ]

Предполагается, что злоупотребление каннабисом молодыми людьми способствует развитию шизофрении в более позднем возрасте, мешая и искажая развитие нервной системы, особенно префронтальной коры головного мозга. [125] Более раннее продольное исследование , опубликованное в 1987 году, показало шестикратное увеличение риска шизофрении среди потребителей каннабиса (употребляющих более пятидесяти раз) в Швеции . [37] [132]

Предполагается, что употребление каннабиса также способствует развитию гипердофаминергического состояния, которое может способствовать развитию шизофрении. [13] [133] Было показано, что соединения, обнаруженные в каннабисе, такие как ТГК, повышают активность дофаминовых путей в мозге, [134] предполагая, что каннабис может усугублять симптомы психоза при шизофрении.

Несмотря на увеличение потребления каннабиса в 1960-х и 1970-х годах в западном обществе, уровень психотических расстройств, таких как шизофрения, оставался относительно стабильным с течением времени. [135] [136] [137]

Амфетамины и другие стимуляторы

Поскольку амфетамины вызывают высвобождение дофамина, а чрезмерная функция дофамина, как полагают, ответственна за некоторые симптомы шизофрении (известную как дофаминовая гипотеза шизофрении ), амфетамины могут ухудшать психотические симптомы. [138] Метамфетамин, мощное нейротоксичное производное амфетамина, у существенного меньшинства регулярных потребителей вызывает психоз, напоминающий шизофрению . У большинства людей этот психоз проходит в течение месяца после воздержания, но у меньшинства психоз может стать хроническим. Лица, у которых развивается длительный психоз, несмотря на воздержание от метамфетамина, чаще имеют семейный анамнез шизофрении. [139]

Высказывались опасения, что длительная терапия стимуляторами СДВГ может вызвать или усугубить паранойю , шизофрению и поведенческую сенсибилизацию . [140] Семейный анамнез психических заболеваний не предсказывает частоту возникновения стимулирующего токсикоза у детей с СДВГ. Высокие показатели употребления стимуляторов в детстве были отмечены у пациентов с диагнозом шизофрения и биполярное расстройство , независимо от диагноза СДВГ. Лица с диагнозом биполярного расстройства или шизофрении, которым в детстве прописывали стимуляторы, обычно имеют значительно более раннее начало психоза и более тяжелое клиническое течение. Было высказано предположение, что эта небольшая подгруппа детей, у которых развивается шизофрения после употребления стимуляторов в детстве, имеет врожденную генетическую предрасположенность к развитию психоза. [141] Кроме того, амфетамины могут вызывать стимулирующий психоз у здоровых людей; Стимулирующий психоз внешне напоминает шизофрению и может быть неправильно диагностирован как таковая.

Галлюциногены

Такие наркотики, как кетамин , PCP (ангельская пыль) и ЛСД («кислота») использовались для имитации шизофрении в исследовательских целях. Использование ЛСД и других психоделиков в качестве исследовательской модели вышло из моды, поскольку существенные различия между состояниями, вызванными наркотиками, и типичными проявлениями шизофрении стали более ясными. Однако считается, что диссоциативы кетамин и PCP по-прежнему вызывают сходные состояния; их считают лучшими моделями, чем стимуляторами, поскольку они вызывают как положительные, так и отрицательные симптомы .

Алкоголь

Примерно 3% людей, страдающих алкогольной зависимостью, испытывают психоз во время острой интоксикации или абстиненции. Связанный с алкоголем психоз возникает из-за нарушений в мембранах нейронов, экспрессии генов и в некоторых случаях из-за дефицита тиамина . Имеются данные о том, что чрезмерное употребление алкоголя по механизму киндлинга может иногда вызывать развитие хронического психоза, вызванного употреблением психоактивных веществ [142] , который у предрасположенных лиц может перейти в шизофрению. [121]

Употребление табака

Люди, страдающие шизофренией, как правило, курят значительно больше табака, чем население в целом. Показатели исключительно высоки среди пациентов, помещенных в специальные учреждения, и бездомных. По данным переписи населения Великобритании 1993 года, 74% людей с шизофренией, живущих в учреждениях, были курильщиками. [143] [144] Исследование 1999 года, охватившее всех людей, страдающих шизофренией в Нитсдейле , Шотландия, выявило, что распространенность курения сигарет составляет 58% по сравнению с 28% среди населения в целом. [126] Более раннее исследование показало, что до 88% амбулаторных пациентов с шизофренией были курильщиками. [127]

Несмотря на более высокую распространенность курения табака, у людей с диагнозом шизофрения вероятность развития и смерти от рака легких гораздо ниже среднего . Хотя причина этого явления неизвестна, возможно, существует генетическая устойчивость к раку, побочный эффект лекарств и/или статистический эффект от повышенной вероятности смерти от причин, отличных от рака легких. [145]

Интересно, что курение сигарет влияет на функцию печени, в результате чего антипсихотические препараты , используемые для лечения шизофрении, метаболизируются быстрее. Следовательно, курильщикам, страдающим шизофренией, для достижения терапевтического эффекта необходимы несколько более высокие дозы антипсихотических препаратов. [146]

Повышенная частота курения при шизофрении может быть следствием желания заниматься самолечением никотином . [147] Одна из возможных причин заключается в том, что курение приводит к кратковременному улучшению бдительности и когнитивных функций. [128] Было высказано предположение, что механизм этого эффекта заключается в том, что у людей, страдающих шизофренией, наблюдается нарушение функционирования никотиновых рецепторов, которое временно ослабляется употреблением табака. [128] Однако некоторые исследователи задаются вопросом, действительно ли самолечение является лучшим объяснением этой ассоциации. [148]

Исследование 1989 года [149] и тематическое исследование 2004 года [150] показали, что при назначении галоперидола никотин ограничивает степень, в которой антипсихотик увеличивает чувствительность рецептора дофамина-2. В зависимости от дофаминовой системы симптомы поздней дискинезии не обнаруживаются у пациентов, принимавших никотин, несмотря на увеличение активности дофаминовых рецепторов примерно на 70%, но в контрольной группе симптомы развивались более чем на 90%. Исследование 1997 года показало, что акатизия , вызванная антипсихотиками , значительно снижается при приеме никотина. [151] Этот вывод подтверждает идею о том, что табак можно использовать для самолечения, ограничивая последствия болезни, лекарства или того и другого.

Жизненный опыт

Невзгоды

Было обнаружено, что вероятность развития шизофрении увеличивается с увеличением количества неблагоприятных социальных факторов (например, показателей социально-экономического неблагополучия или социальной изоляции ), присутствующих в детстве. [152] [153] Стрессовые жизненные события обычно предшествуют началу шизофрении. [154] Личная или недавняя семейная история миграции является значительным фактором риска развития шизофрении, которая связана с психосоциальными невзгодами, социальным поражением из-за аутсайдера, расовой дискриминацией , семейной дисфункцией, безработицей и плохими жилищными условиями. [129] [155] Безработица и раннее разлучение с родителями являются некоторыми важными факторами, связанными с более высоким уровнем заболеваемости шизофренией среди британского населения Африки и Карибского бассейна по сравнению с коренным населением Африки и Карибского бассейна. Этот пример показывает, что социальное неблагополучие играет роль в возникновении шизофрении, помимо генетической уязвимости. [156] Кроме того, по данным национального регистра Нидерландов, при изучении случаев шизофрении использовались четыре крупнейших группы иммигрантов, в которые входили люди из Турции, Марокко, Нидерландских Антильских островов и Суринама, чтобы обнаружить, что уровень заболеваемости шизофренией среди тех, кто живет в Нидерландов из этих стран было больше, чем коренного населения.[203]

Пережитое в детстве насилие или травма являются факторами риска для диагноза шизофрении в более позднем возрасте. [157] [158] [159] [160] Крупномасштабные исследования среди населения указывают на возрастающий риск от дополнительного опыта жестокого обращения, [161] хотя критический обзор предполагает, что концептуальные и методологические вопросы требуют дальнейших исследований. [162] Есть некоторые свидетельства того, что невзгоды могут привести к когнитивным искажениям и изменению нейротрансмиссии дофамина - процессу, который получил название «сенсибилизация». [163] Детская травма , тяжелая утрата или разлука в семье оказались факторами риска шизофрении и психоза. [164]

Определенный социальный опыт связан с конкретными психологическими механизмами и психотическими переживаниями при шизофрении. Кроме того, структурные нейровизуализационные исследования лиц, переживших сексуальное насилие и другие травмы, иногда сообщали о результатах, аналогичных тем, которые наблюдались у некоторых психотических пациентов, таких как истончение мозолистого тела, потеря объема передней поясной извилины и уменьшение объема гиппокампа. [165]

Урбанистичность

Особенно стабильным и воспроизводимым открытием стала связь между жизнью в городской среде и развитием шизофрении, даже после учета таких факторов, как употребление наркотиков , этническая группа и размер социальной группы . [166] Исследование 4,4 миллиона мужчин и женщин в Швеции выявило повышение риска диагностированного психоза на 68–77% у людей, живущих в наиболее урбанизированной среде, значительная часть которых, вероятно, является шизофренией. [167]

Этот эффект, по-видимому, не связан с более высокой частотой акушерских осложнений в городской среде. [168] Риск увеличивается с увеличением продолжительности жизни в городе и степени воздействия городской среды в детстве и подростковом возрасте, независимо от того, родился ли человек в такой среде или нет. Это предполагает, что за эту ассоциацию ответственны постоянные, кумулятивные и/или повторяющиеся воздействия во время воспитания, которые чаще происходят в урбанизированных районах. [169] Кумулятивные эффекты загрязнения , связанного с городской средой, были предложены как связующее звено между урбанизацией и более высоким риском развития шизофрении. [170]

Различные возможные объяснения этого эффекта были признаны маловероятными в зависимости от характера полученных результатов, включая инфекционные причины или общий стресс. Считается, что городская жизнь взаимодействует с генетической предрасположенностью, и, поскольку, по-видимому, существуют неслучайные различия даже в разных районах, а также независимая связь с социальной изоляцией, было высказано предположение, что степень «социального капитала» (например, степень взаимного доверия, связь и безопасность в районе) могут оказать влияние на развитие детей, растущих в городской среде. [171]

Негативное отношение со стороны других людей увеличивает риск рецидива шизофрении , в частности враждебность, а также авторитарное, навязчивое и/или контролирующее отношение (называемое исследователями высоковыраженными эмоциями ). [172] Хотя члены семьи и близкие люди не несут ответственности за шизофрению, рассматриваются отношения, поведение и взаимодействие всех сторон; не поддерживающие, дисфункциональные отношения также могут способствовать повышенному риску развития шизофрении у предрасположенных людей. [130] [173] Риск развития шизофрении также может быть увеличен, если у человека развивается очень низкое самоощущение, при котором его границы путаются с границами матери и/или отца. Следует установить прочные психологические границы между собой, своей личностью и личностью родителей. Отодвигание роли родителей на второй план и развитие здорового самоощущения могут стать методом выздоровления. [174] Системы социальной поддержки очень важны для больных шизофренией и людей, с которыми они состоят в отношениях. [175]

Синергетические эффекты

Эксперименты на мышах доказали, что несколько стрессоров могут действовать вместе, увеличивая риск шизофрении. В частности, сочетание материнской инфекции во время беременности с последующим повышенным стрессом при наступлении половой зрелости заметно увеличивает вероятность развития у мышей нервно-психических симптомов, тогда как возникновение одного из этих факторов без другого - нет. [176]

Другие взгляды

Шизофрению называют психическим заболеванием, поскольку ее причины до конца не известны и не понятны. [177] Психиатры Р. Д. Лэнг , Сильвано Арьети , Теодор Лидз и другие утверждали, что симптомы того, что называется психическим заболеванием, являются понятными реакциями на невыполнимые требования, которые общество и особенно семейная жизнь предъявляют уязвимым людям. Лэнг, Ариети и Лидз отличались тем, что ценили содержание психотических переживаний как достойное интерпретации, а не считали психотические переживания просто вторичными и, возможно , бессмысленными маркерами основного психологического или неврологического дистресса. Лэнг описал одиннадцать тематических исследований людей с диагнозом шизофрения и утверждал, что содержание их действий и заявлений было значимым и логичным в контексте их семьи и жизненного контекста. [178]

В 1956 году Грегори Бейтсон и его коллеги Пол Вацлавик , Дональд Джексон и Джей Хейли [179] сформулировали теорию шизофрении, связанную с работой Лэнга, как возникшую из ситуаций двойной связи , когда человек получает разные или противоречивые сообщения. Таким образом, безумие было выражением этого страдания и его следует ценить как очищающий и преобразующий опыт. В книгах «Шизофрения и семья» и «Происхождение и лечение шизофренических расстройств» Лидз и его коллеги сообщают о своей уверенности в том, что поведение родителей обычно может привести к психическим заболеваниям у детей. Книга Ариети « Интерпретация шизофрении» получила в 1975 году научную Национальную книжную премию США.

Концепция шизофрении как результата цивилизации получила дальнейшее развитие психолога Джулиана Джейнса в его книге 1976 года « Происхождение сознания при распаде двухпалатного разума» ; он предположил, что до начала исторических времен шизофрения или подобное состояние было нормальным состоянием человеческого сознания. [131] Это могло принять форму « двухпалатного разума », где нормальное состояние низкого аффекта, подходящее для рутинной деятельности, прерывалось в моменты кризиса «таинственными голосами», дающими инструкции, которые ранние люди характеризовали как вмешательство со стороны боги. Психоисторики , напротив, принимают психиатрические диагнозы. Однако, в отличие от современной медицинской модели психических расстройств , они могут утверждать, что плохое воспитание в племенных обществах является причиной шизоидной личности шаманов. [180] Такие комментаторы, как Пол Курц и другие, поддержали идею о том, что крупные религиозные деятели страдали психозом; они слышали голоса и проявляли манию величия. [181]

Современные клинические психологические исследования выявили ряд процессов, которые могут спровоцировать эпизоды шизофрении. Был выявлен ряд когнитивных искажений и дефицитов. К ним относятся предвзятость атрибуции в социальных взаимодействиях, трудности в различении внутренней речи от речи внешних источников (мониторинг источника), трудности с адаптацией речи к потребностям слушающего, трудности на самых ранних этапах обработки зрительной информации (в том числе снижение скрытого торможения ), и предвзятость внимания к угрозам.

Было показано, что некоторые из этих тенденций усиливаются или проявляются при эмоциональном стрессе или в запутанных ситуациях. Как и аналогичные неврологические данные, они не являются общими для всех людей с диагнозом шизофрения, и неясно, насколько они специфичны для самой шизофрении. [182] Однако данные о когнитивных нарушениях при шизофрении достаточно надежны и последовательны, чтобы некоторые исследователи могли утверждать, что они могут быть частично диагностическими. [183]

Сообщается, что нарушение способности оценивать свое собственное и чужое психическое состояние является единственным лучшим предиктором плохой социальной компетентности при шизофрении [184] , и аналогичные когнитивные особенности были выявлены у близких родственников людей с диагнозом шизофрения [185] в том числе с шизотипическим расстройством личности .

В развитие шизофрении вовлечен ряд эмоциональных факторов, причем некоторые модели считают их основой расстройства. Считалось, что появление притупленного аффекта означает, что они не испытывают сильных эмоций, однако другие исследования показали, что часто наблюдается нормальный или даже повышенный уровень эмоциональности, особенно в ответ на негативные события или стрессовые социальные ситуации. [186] Некоторые теории предполагают, что положительные симптомы шизофрении могут быть результатом или усугубляться негативными эмоциями, включая депрессивные чувства, низкую самооценку [187] и чувство уязвимости, неполноценности или одиночества . [188] Хронические негативные чувства и неадаптивные навыки преодоления трудностей могут частично объяснить связь между психосоциальными стрессорами и симптоматикой. [189] Критическое и контролирующее поведение со стороны значимых других (высокая выраженность эмоций ) вызывает повышенное эмоциональное возбуждение [190] и снижение самооценки [191] и последующее увеличение положительных симптомов, таких как необычные мысли. Страны или культуры, где шизотипические личности или симптомы шизофрении более принимаются или ценятся, по-видимому, связаны с меньшим началом шизофрении или более быстрым выздоровлением от нее.

Соответствующие исследования показывают, что содержание бредовых и психотических убеждений при шизофрении может быть значимым и играть причинную или опосредующую роль в отражении истории жизни или социальных обстоятельств человека. [192] Приверженность необычным социо-культурным убеждениям, например, обусловленным этническим происхождением, связана с увеличением случаев диагностики шизофрении. Было также обнаружено, что то, как человек интерпретирует свои бредовые идеи и галлюцинации (например, как угрожающие или потенциально позитивные), влияет на функционирование и выздоровление пациентов. [193]

Другие направления работы, связанные с самостью при шизофрении, связывают это расстройство с психологической диссоциацией [194] или аномальными состояниями сознания и идентичности, понимаемыми с феноменологической точки зрения, например, с саморасстройствами . [195] [196]

Психиатр Тим Кроу утверждает, что шизофрения может быть той эволюционной ценой, которую мы платим за специализацию левого полушария мозга на языке . [197] Поскольку психоз связан с более высоким уровнем активации правого полушария мозга и снижением обычного доминирования левого полушария мозга, наши языковые способности, возможно, развились за счет возникновения шизофрении, когда эта система выходит из строя.

Некоторые практикующие врачи альтернативной медицины считают, что существует огромное количество физических причин для диагностики шизофрении. [198] Хотя некоторые из этих объяснений могут вызывать недоверие, другие (например, отравление тяжелыми металлами и дисбаланс питания) были, по крайней мере, в некоторой степени подтверждены исследованиями. [47] [199] [200]

Эволюционная психология

Шизофрению считали эволюционной загадкой из-за сочетания высокой совокупной наследственности, относительно высокой распространенности (~ 1%) и снижения репродуктивного успеха. Одним из объяснений может быть увеличение репродуктивного успеха у близких родственников без симптомов, но это объяснение кажется маловероятным. Тем не менее, утверждалось, что небольшой набор генов, усиливающих шизотипию, может повысить репродуктивный успех за счет увеличения таких качеств, как творческие способности, вербальные способности и эмоциональная чувствительность. [201]

Рекомендации

  1. ^ Маллин А.П., Гохале А., Морено-Де-Лука А., Саньял С., Уоддингтон Дж.Л., Фаундес В. (декабрь 2013 г.). «Нарушения развития нервной системы: механизмы и определения границ геномов, интерактомов и протеомов». Перевод Психиатрия . 3 (12): е329. дои : 10.1038/tp.2013.108. ПМК  4030327 . ПМИД  24301647.
  2. ^ abc Хейс Д., Кириакопулос М. (август 2018 г.). «Дилеммы в лечении психоза с ранним началом и первым эпизодом». Терапевтические достижения в психофармакологии . 8 (8): 231–239. дои : 10.1177/2045125318765725. ПМК 6058451 . ПМИД  30065814. 
  3. ^ «Шизофрения - Национальный институт психического здоровья (NIMH)» . www.nimh.nih.gov . Проверено 14 февраля 2024 г.
  4. ^ аб Дэвис Дж., Эйр Х., Джека Ф.Н. и др. (июнь 2016 г.). «Обзор уязвимости и рисков шизофрении: за пределами гипотезы двух поражений». Neurosci Biobehav Rev. 65 : 185–94. doi :10.1016/j.neubiorev.2016.03.017. ПМЦ 4876729 . ПМИД  27073049. 
  5. ^ Джордж М., Махешвари С., Чандран С., Манохар Дж.С., Сатьянараяна Рао Т.С. (октябрь 2017 г.). «Понимание продромального периода шизофрении». Индийский журнал психиатрии . 59 (4): 505–509. doi : 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМК 5806335 . ПМИД  29497198. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  6. ^ Перкович М.Н., Эрьявец Г.Н., Страк Д.С. и др. (март 2017 г.). «Тераностические биомаркеры шизофрении». Международный журнал молекулярных наук . 18 (4): 733. doi : 10.3390/ijms18040733 . ПМЦ 5412319 . ПМИД  28358316. 
  7. ^ abc Стило, SA; Мюррей, РМ (14 сентября 2019 г.). «Негенетические факторы шизофрении». Текущие отчеты психиатрии . 21 (10): 100. дои : 10.1007/s11920-019-1091-3. ПМК 6745031 . ПМИД  31522306. 
  8. ^ Хохман, Карен М.; Левин, Ричард Р. (1 августа 2004 г.). «Возраст менархе и начало шизофрении у женщин». Исследования шизофрении . 69 (2–3): 183–188. дои : 10.1016/S0920-9964(03)00176-2. PMID  15469192. S2CID  21135356.
  9. ^ Хэфнер Х (2019). «От начала и продромальной стадии до пожизненного течения шизофрении и ее симптомов: как пол, возраст и другие факторы риска влияют на заболеваемость и течение болезни». Психиатрический журнал . 2019 : 9804836. doi : 10.1155/2019/9804836 . ПМК 6500669 . ПМИД  31139639. 
  10. ^ abc Goh XX, Tang PY, Tee SF. 8-Гидрокси-2'-дезоксигуанозин и активные формы кислорода как биомаркеры окислительного стресса при психических заболеваниях: метаанализ. Психиатрическое расследование. Июль 2021 г.;18(7):603-618. дои: 10.30773/pi.2020.0417. Epub, 22 июля 2021 г. PMID 34340273; PMCID: PMC8328836
  11. ^ ван Ос, Джим; Кенис, Гюнтер; Руттен, Барт П.Ф. (ноябрь 2010 г.). «Окружающая среда и шизофрения». Природа . 468 (7321): 203–212. Бибкод : 2010Natur.468..203V. дои : 10.1038/nature09563. ISSN  0028-0836. PMID  21068828. S2CID  4410308.
  12. ^ Браун, Алан С. (январь 2011 г.). «Окружающая среда и предрасположенность к шизофрении». Прогресс нейробиологии . 93 (1): 23–58. doi :10.1016/j.pneurobio.2010.09.003. ПМЦ 3521525 . ПМИД  20955757. 
  13. ^ abcde Карлсон, Нил Р. (2013). Физиология поведения (11-е изд.). Пирсон. п. 568. ИСБН 9780205239399.
  14. ^ Shorter KR, Миллер Б.Х. (июль 2015 г.). «Эпигенетические механизмы шизофрении». Прогресс биофизики и молекулярной биологии . 118 (1–2): 1–7. doi :10.1016/j.pbiomolbio.2015.04.008. ПМЦ 4631256 . ПМИД  25958205. 
  15. ^ Шактер, Д.Л.; Гилберт, DT; Вегнер, DM (2010). Психология. Стоит издательства. п. 7. ISBN 978-1-4292-3719-2.
  16. ^ Харрисон П.Дж., Оуэн М.Дж. (февраль 2003 г.). «Гены шизофрении? Недавние открытия и их патофизиологические последствия». Ланцет . 361 (9355): 417–9. дои : 10.1016/S0140-6736(03)12379-3. PMID  12573388. S2CID  16634092.
  17. ^ Оуэн MJ, Крэддок Н., О'Донован MC (сентябрь 2005 г.). «Шизофрения: наконец-то гены?». Тенденции Жене . 21 (9): 518–25. дои : 10.1016/j.tig.2005.06.011. ПМИД  16009449.
  18. ^ Райли Б., Кендлер К.С. (июнь 2006 г.). «Молекулярно-генетические исследования шизофрении». Европейский журнал генетики человека . 14 (6): 669–80. дои : 10.1038/sj.ejhg.5201571 . PMID  16721403. S2CID  6118663.
  19. ^ Шао, Лиша; Шуай, ЮК; Ван, Дж; Фэн, SX; Лу БЯ; Ли, З; и другие. (октябрь 2011 г.). «Ген предрасположенности к шизофрении дисбиндин регулирует глутаматергические и дофаминергические функции у дрозофилы с помощью особых механизмов». Труды Национальной академии наук . 108 (46): 18831–18836. Бибкод : 2011PNAS..10818831S. дои : 10.1073/pnas.1114569108 . ПМЦ 3219129 . ПМИД  22049342. 
  20. ^ «На хромосоме 11q22 скучно – освободите место фосфогипполину» . Форум по исследованию шизофрении. 14 марта 2007 г. Архивировано из оригинала 30 апреля 2007 г. Проверено 16 мая 2007 г.
  21. ^ Чоудхури К., Маккуиллин А., Пури В., Пимм Дж., Датта С., Тирумалай С. и др. (апрель 2007 г.). «Исследование генетической ассоциации хромосомы 11q22-24 в двух разных образцах выявило участие гена FXYD6, кодирующего фосфогипполин, в предрасположенности к шизофрении». Американский журнал генетики человека . 80 (4): 664–72. дои : 10.1086/513475. ПМК 1852702 . ПМИД  17357072. 
  22. ^ Ито Ю, Накамура Ю, Такахаши Н, Сайто С, Алексич Б, Ивата Н и др. (июнь 2008 г.). «Исследование генетической ассоциации домена FXYD, содержащего ген регулятора транспорта ионов 6 (FXYD6), кодирующего фосфогипполин, с предрасположенностью к шизофрении в японской популяции». Письма по неврологии . 438 (1): 70–5. doi :10.1016/j.neulet.2008.04.010. PMID  18455306. S2CID  22698601.
  23. ^ Шифман С., Йоханнессон М., Бронштейн М., Чен С.С., Кольер Д.А., Крэддок, Нью-Джерси, и др. (2008). «Общегеномная ассоциация идентифицирует общий вариант гена Рилина, который увеличивает риск шизофрении только у женщин». ПЛОС Генетика . 4 (2): е28. дои : 10.1371/journal.pgen.0040028 . ПМК 2242812 . ПМИД  18282107. 
  24. ^ Вада, А; Кунии, Ю; Мацумото, Дж; Хино, М; Ян, Кью; Нива, СИ; Ябэ, Х. (январь 2017 г.). «Заметное повышение иммунореактивности кальциневрина в верхней височной извилине при шизофрении: посмертное исследование». Психиатрические исследования . 247 : 79–83. doi :10.1016/j.psychres.2016.11.018. PMID  27871031. S2CID  4965178.
  25. ^ Сандерс А., Дуан Дж., Левинсон Д.Ф., Ши Дж., Хэ Д., Хоу С. и др. (2008). «Нет значимой связи 14 генов-кандидатов с шизофренией в большой выборке европейского происхождения: последствия для психиатрической генетики». Американский журнал психиатрии . 165 (4): 497–506. дои : 10.1176/appi.ajp.2007.07101573. PMID  18198266. S2CID  14429305.
  26. ^ Гамильтон, SP (2008). «Гены-кандидаты на шизофрению: действительно ли мы ничего не добились?». Американский журнал психиатрии . 165 (4): 420–423. дои : 10.1176/appi.ajp.2008.08020218. ПМИД  18381911.
  27. ^ Аллен, Северная Каролина, Багаде, Маккуин, Иоаннидис, Каввура, Хури и др. (июль 2008 г.). «Систематический метаанализ и полевой обзор исследований генетических ассоциаций при шизофрении: база данных SzGene». Природная генетика . 40 (7): 827–834. дои : 10.1038/ng.171. PMID  18583979. S2CID  21772210.
  28. ^ Баррос К.С., Калабрезе Б., Чамеро П., Робертс А.Дж., Корзус Э., Ллойд К. и др. (17 марта 2009 г.). «Нарушение созревания дендритных шипов без дезорганизации слоев корковых клеток у мышей, у которых отсутствует передача сигналов NRG1 / ErbB в центральной нервной системе». Proc Natl Acad Sci США . 106 (11): 4507–12. Бибкод : 2009PNAS..106.4507B. дои : 10.1073/pnas.0900355106 . ПМЦ 2657442 . ПМИД  19240213. 
  29. ↑ Рэнди Шор (2 декабря 2009 г.). «Исследователи находят связь между аутизмом и шизофренией». Ванкувер Сан . Архивировано из оригинала 8 декабря 2009 года.
  30. ^ Креспи; и другие. (2010). «Сравнительная геномика аутизма и шизофрении». ПНАС . 107 (Приложение 1): 1736–1741. Бибкод : 2010PNAS..107.1736C. дои : 10.1073/pnas.0906080106 . ПМЦ 2868282 . ПМИД  19955444. 
  31. ^ Руководящий комитет психиатрического консорциума GWAS (2009). «Система интерпретации полногеномных исследований ассоциаций психических расстройств» (PDF) . Молекулярная психиатрия . 14 (1): 10–17. дои : 10.1038/mp.2008.126. PMID  19002139. S2CID  761005.
  32. ^ Рипке, Стефан (октябрь 2011 г.). «Полногеномное исследование ассоциаций идентифицирует пять новых локусов шизофрении». Нат. Жене . 43 (10): 969–76. дои : 10.1038/ng.940. ПМК 3303194 . ПМИД  21926974. 
  33. ^ Рипке С., О'Душлейн С., Чембер К., Моран Дж.Л., Келер А.К., Актер С. и др. (2013). «Общегеномный анализ ассоциаций идентифицирует 13 новых локусов риска шизофрении» (PDF) . Природная генетика . 45 (10): 1150–1159. дои : 10.1038/ng.2742. ПМЦ 3827979 . ПМИД  23974872. 
  34. ^ Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики; Нил, Бенджамин М.; Корвин, Эйден; Уолтерс, Джеймс Т.Р.; Фарх, Кай-Хау; Холманс, Питер А.; и другие. (2014). «Биологические данные из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией» (PDF) . Природа . 511 (7510): 421–7. Бибкод : 2014Natur.511..421S. дои : 10.1038/nature13595. ПМЦ 4112379 . ПМИД  25056061. 
  35. ^ Арнедо Дж., Свракич Д.М., дель Валь К.П., Ромеро-Залис Р., Эрнандес-Куэрво Х. и др. (Консорциум молекулярной генетики шизофрении) (2014). «Раскрытие архитектуры скрытого риска шизофрении: подтверждение в трех независимых исследованиях общегеномных ассоциаций». Американский журнал психиатрии . 172 (AJP заранее): 139–153. дои : 10.1176/appi.ajp.2014.14040435. PMID  25219520. S2CID  28470525.
  36. ^ «Разоблачен самый сильный из известных генетических рисков шизофрении» . Национальные институты здоровья.
  37. ^ abc Уолш Т., Макклеллан Дж.М., Маккарти С.Э., Аддингтон А.М., Пирс С.Б., Купер Г.М. и др. (апрель 2008 г.). «Редкие структурные варианты нарушают работу нескольких генов в путях развития нервной системы при шизофрении». Наука . 320 (5875): 539–43. Бибкод : 2008Sci...320..539W. дои : 10.1126/science.1155174 . PMID  18369103. S2CID  14385126.
  38. ^ Сюй Б, Роос Дж.Л., Леви С., ван Ренсбург Э.Дж., Гогос Дж.А., Карайоргу М. (июль 2008 г.). «Сильная связь мутаций числа копий de novo со спорадической шизофренией». Нат Жене . 40 (7): 880–5. дои : 10.1038/ng.162. PMID  18511947. S2CID  205344319.
  39. ^ Международный консорциум по шизофрении; О'Донован; Гурлинг; Киров; Черное дерево; Корвин; и другие. (11 сентября 2008 г.). «Редкие хромосомные делеции и дупликации повышают риск шизофрении». Природа . 455 (7210): 237–41. Бибкод : 2008Natur.455..237S. дои : 10.1038/nature07239. ПМЦ 3912847 . ПМИД  18668038. 
  40. ^ Ли Дж.А., Лупски-младший (2006). «Геномные перестройки и изменения количества копий генов как причина заболеваний нервной системы». Нейрон . 52 (1): 103–121. дои : 10.1016/j.neuron.2006.09.027 . PMID  17015230. S2CID  22412305.
  41. ^ Сунил В. Калмади; Ганесан Венкатасубраманиан (2009). «Доказательства положительного отбора гена протокадгерина Y у человека разумного : последствия шизофрении». Исследования шизофрении . 108 (1–3): 299–300. doi : 10.1016/j.schres.2008.09.015. PMID  18938061. S2CID  26590444.
  42. ^ Дэн Руеску; Андрес Ингасон; Свен Цишон; Олли П.Х. Пиетиляйнен; Майкл Р. Барнс; Тимотея Тулопулу; и другие. (2009). «Нарушение гена нейрексина 1 связано с шизофренией». Молекулярная генетика человека . 18 (5): 988–996. дои : 10.1093/hmg/ddn351. ПМЦ 2695245 . ПМИД  18945720. 
  43. ^ Поклингтон, AJ; Рис, Э.; Уолтерс, Дж. Т.; Хан, Дж.; Кавана, ДХ; Чембер, К.Д.; и другие. (2015). «Новые результаты исследования CNV указывают на участие тормозных и возбуждающих сигнальных комплексов при шизофрении». Нейрон . 86 (5): 1203–1214. doi :10.1016/j.neuron.2015.04.022. ПМК 4460187 . ПМИД  26050040. 
  44. ^ Группа по перекрестным расстройствам Консорциума психиатрической геномики (2013). «Идентификация локусов риска с общим воздействием на пять основных психических расстройств: полногеномный анализ». Ланцет . 381 (9875): 1371–1379. дои : 10.1016/S0140-6736(12)62129-1. ПМК 3714010 . ПМИД  23453885. 
  45. ^ Нотарас, Майкл; Лодхи, Айман; Дюндар, Фридерика; Кольер, Пол; Сэйлс, Николь М.; Тилгнер, Хаген; Грининг, Дэвид; Чолак, Дилек (17 ноября 2021 г.). «Шизофрения определяется клеточно-специфической невропатологией и множественными механизмами развития нервной системы в церебральных органоидах, полученных от пациента». Молекулярная психиатрия . 27 (3): 1416–1434. дои : 10.1038/s41380-021-01316-6. ISSN  1476-5578. ПМЦ 9095467 . PMID  34789849. S2CID  244274933. 
  46. ^ abcd Clarke MC, Harley M, Cannon M (январь 2006 г.). «Роль акушерских событий в шизофрении». Шизофр Булл . 32 (1): 3–8. doi : 10.1093/schbul/sbj028. ПМК 2632192 . ПМИД  16306181. 
  47. ^ abc Оплер, МГ; Браун, А.С.; Грациано, Дж.; Десаи, М.; Чжэн, В.; Шефер, К.; Фактор-Литвак, П.; Сассер, ЕС (2004). «Пренатальное воздействие свинца, дельта-аминолевулиновая кислота и шизофрения». Перспективы гигиены окружающей среды . 112 (5): 548–552. дои : 10.1289/ehp.6777. ПМК 1241919 . ПМИД  15064159. 
  48. ^ Лю КС, Хао Дж. Х., Цзэн Ю, Дай ФК, Гу PQ (сентябрь 2013 г.). «Нейротоксичность и биомаркеры воздействия свинца: обзор». Чин Мед Научный Дж . 28 (3): 178–88. дои : 10.1016/s1001-9294(13)60045-0. ПМИД  24074621.
  49. ^ Ордеманн Дж. М., Остин Р. Н. (июнь 2016 г.). «Свинцовая нейротоксичность: изучение потенциального влияния замены свинца в белках цинковых пальцев на психическое здоровье». Металломика . 8 (6): 579–88. дои : 10.1039/c5mt00300h . ПМИД  26745006.
  50. ^ Ворволакос Т., Арсениу С., Самакури М. (2016). «Безопасного порога воздействия свинца не существует: обзор литературы». Психиатрики . 27 (3): 204–214. дои : 10.22365/jpsych.2016.273.204. ПМИД  27837574.
  51. ^ Дэвис Дж., Уэлхэм Дж., Чант Д., Торри Э.Ф., МакГрат Дж. (2003). «Систематический обзор и метаанализ исследований сезона рождения в Северном полушарии при шизофрении». Шизофр Булл . 29 (3): 587–593. doi : 10.1093/oxfordjournals.schbul.a007030 . ПМИД  14609251.
  52. ^ Чан, М; Натараджан, Р; Фан, X (февраль 2016 г.). «Витамин D при шизофрении: клинический обзор». Психическое здоровье, основанное на фактических данных . 19 (1): 6–9. дои : 10.1136/eb-2015-102117. ПМЦ 10699337 . PMID  26767392. S2CID  206926835. 
  53. ^ Гобет, Ф ; Часси, П. (март 2008 г.). «Сезон рождения и шахматная экспертиза» (PDF) . J Biosoc Sci . 40 (2): 313–6. дои : 10.1017/S0021932007002222. PMID  18335581. S2CID  10033606.
  54. ^ Сассер Э., Нойгебауэр Р., Хук Х.В., Браун А.С., Лин С., Лабовиц Д. и др. (январь 1996 г.). «Шизофрения после внутриутробного голодания: дополнительные доказательства». Арх. Общая психиатрия . 53 (1): 25–31. doi :10.1001/archpsyc.1996.01830010027005. ПМИД  8540774.
  55. ^ Хуттунен М.О., Нисканен П. (апрель 1978 г.). «Пренатальная потеря отца и психические расстройства». Арх. Общая психиатрия . 35 (4): 429–31. doi : 10.1001/archpsyc.1978.01770280039004. ПМИД  727894.
  56. ^ Сильвертон, Ли; Финелло; Шульсингер; Медник (1984). «Низкий вес при рождении и увеличение желудочков в выборке высокого риска». Журнал аномальной психологии . 3. 94 (3): 405–9. дои : 10.1037/0021-843X.94.3.405. ПМИД  4031237.
  57. ^ Сильвертон, Ли; Медник; Шульсингер; Парнас; Харрингтон (ноябрь 1988 г.). «Гентный риск шизофрении, веса при рождении и увеличения желудочков головного мозга». Журнал аномальной психологии . 97. 97 (3): 496–498. дои : 10.1037/0021-843X.97.4.496. ПМИД  3204237.
  58. ^ abc Уэлхэм Дж., Исоханни М., Джонс П., МакГрат Дж. (июль 2008 г.). «Предшественники шизофрении: обзор исследований когорт по рождению». Шизофр Булл . 35 (3): 603–23. doi : 10.1093/schbul/sbn084. ПМК 2669575 . ПМИД  18658128. 
  59. ^ Хэндфорд, HA (февраль 1975 г.). «Гипоксия мозга, минимальная дисфункция мозга и шизофрения». Am J Психиатрия . 132 (2): 192–4. дои : 10.1176/ajp.132.2.192. PMID  1111324. Эта ссылка цитируется в работе 2006 года, в которой рассказывается об истории минимальной мозговой дисфункции: «Было также отмечено, что люди, перенесшие перинатальную гипоксию мозга, составляют группу риска минимальной мозговой дисфункции, и что дети, посещающие психиатрические клиники часто страдают заболеваниями или перинатальными осложнениями, которые, как известно, связаны с неврологическими повреждениями головного мозга (Хэндфорд Штейн, Сэмюэл М. Дезорганизованные дети: Руководство для родителей и специалистов , стр. 135. Jessica Kingsley Publishers Ltd.).
  60. ^ Прабакаран, С; Сваттон, Дж. Э.; Райан, ММ; Хаффейкер, С.Дж.; Хуанг, JT-J; Гриффин, JL; и другие. (2004). «Митохондриальная дисфункция при шизофрении: доказательства нарушения метаболизма мозга и окислительного стресса». Молекулярная психиатрия . 9 (7): 684–97, 643. doi : 10.1038/sj.mp.4001511. PMID  15098003. S2CID  13848068.
  61. ^ Джойс, Э. (2005). «Происхождение когнитивной дисфункции при шизофрении: признаки возраста начала». Британский журнал психиатрии . 186 (2): 93–95. дои : 10.1192/bjp.186.2.93 . ПМИД  15684229.
  62. ^ ван-Эрп Т.Г., Салех П.А., Россо И.М., Хуттунен М., Лённквист Дж., Пиркола Т. и др. (сентябрь 2002 г.). «Вклад генетического риска и гипоксии плода в объем гиппокампа у пациентов с шизофренией или шизоаффективным расстройством, их незатронутых братьев и сестер и здоровых неродственных добровольцев». Американский журнал психиатрии . 159 (9): 1514–20. дои : 10.1176/appi.ajp.159.9.1514. PMID  12202271. S2CID  5923763.
  63. ^ Шмидт-Кастнер Р., ван Ос Дж., Стейнбуш ХВМ, Шмитц С. (июнь 2006 г.). «Регуляция генов посредством гипоксии и неврологическое происхождение шизофрении». Исследования шизофрении . 84 (2–3): 253–271. doi :10.1016/j.schres.2006.02.022. PMID  16632332. S2CID  20931295.
  64. ^ abc Кэннон М., Каспи А., Моффитт Т.Э., Харрингтон Х., Тейлор А., Мюррей Р.М. и др. (май 2002 г.). «Доказательства нарушения общего развития в раннем детстве, специфичные для шизофреноформного расстройства: результаты продольной когорты новорожденных». Арх. Общая психиатрия . 59 (5): 449–456. дои : 10.1001/archpsyc.59.5.449. PMID  11982449. S2CID  28994991.
  65. ^ abc Россо IM, Берден CE, Холлистер JM, Гасперони TL, Санчес LE, Хэдли Т и др. (2000). «Детская нейромоторная дисфункция у больных шизофренией и их незатронутых братьев и сестер: проспективное когортное исследование». Шизофр Булл . 26 (2): 367–378. doi : 10.1093/oxfordjournals.schbul.a033459 . ПМИД  10885637.
  66. ^ Кунуги Х., Урусибара Т., Мюррей Р.М., Нанко С., Хиросе Т. (июнь 2003 г.). «Пренатальное недоразвитие и шизофрения: описание случая монозиготных близнецов». Психиатрия и клинические нейронауки . 57 (3): 271–274. дои : 10.1046/j.1440-1819.2003.01116.x . PMID  12753566. S2CID  26673486.
  67. ^ Мюррей RM, Фирон П. (1999). «Модель шизофрении, связанная с развитием шизофрении». Журнал психиатрических исследований . 33 (6): 497–9. дои : 10.1016/S0022-3956(99)00032-1. ПМИД  10628525.
  68. ^ Кэннон М, Мюррей РМ (январь 1998 г.). «Неонатальное происхождение шизофрении». Арх. Дис. Ребенок . 78 (1): 1–3. дои : 10.1136/adc.78.1.1. ПМК 1717442 . ПМИД  9534666. 
  69. ^ Голан Х, Хулейхель М (июль 2006 г.). «Влияние пренатальной гипоксии на развитие мозга: краткосрочные и долгосрочные последствия, продемонстрированные на моделях грызунов». Наука развития . 9 (4): 338–49. дои : 10.1111/j.1467-7687.2006.00498.x. ПМИД  16764607.
  70. ^ Голан Х, Каштуцкий И, Халлак М, Сорокин Ю, Хулейхель М (2004). «Материнская гипоксия во время беременности задерживает развитие двигательных рефлексов у новорожденных мышей». Развивающая нейронаука . 26 (1): 24–29. дои : 10.1159/000080708. PMID  15509895. S2CID  24686003.
  71. ^ Эллман Л.М., Кэннон ТД (2008). «Глава 7: Пре- и пренатальные влияния окружающей среды в этиологии». Мюзер, Ким Т., Джесте, Дилип В. (ред.). Клинический справочник по шизофрении. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. п. 69. ИСБН 9781606237663.
  72. ^ Мукаетова-Ладинска Е.Б., Херт Дж., Хонер В.Г., Харрингтон С.Р., Вищик С.М. (2002). «Потеря синаптических, но не цитоскелетных белков в мозжечке у хронических шизофреников». Письма по неврологии . 317 (3): 161–165. дои : 10.1016/S0304-3940(01)02458-2. PMID  11755264. S2CID  28798081.
  73. ^ Зорнберг Г.Л., Бука С.Л., Цуанг М.Т. (февраль 2000 г.). «Осложнения у плода / новорожденного, связанные с гипоксической ишемией, и риск шизофрении и других неаффективных психозов: 19-летнее продольное исследование». Американский журнал психиатрии . 157 (2): 196–202. дои : 10.1176/appi.ajp.157.2.196. ПМИД  10671387.
  74. ^ Аль-Хаддад Б.Дж., Олер Э., Армистед Б. и др. (декабрь 2019 г.). «Фетальное происхождение психических заболеваний». Американский журнал акушерства и гинекологии . 221 (6): 549–562. дои : 10.1016/j.ajog.2019.06.013. ПМК 6889013 . ПМИД  31207234. 
  75. ^ Медник С.А., Махон Р.А., Хуттунен М.О., Бонетт Д. (февраль 1988 г.). «Шизофрения у взрослых после внутриутробного воздействия эпидемии гриппа». Архив общей психиатрии . 45 (2): 189–92. doi : 10.1001/archpsyc.1988.01800260109013. ПМИД  3337616.
  76. ^ Купер SJ (сентябрь 1992 г.). «Шизофрения после внутриутробного воздействия эпидемии гриппа А2 1957 года». Британский журнал психиатрии . 161 (3): 394–396. дои : 10.1192/bjp.161.3.394. PMID  1393310. S2CID  46343740.
  77. ^ Эрленмейер-Кимлинг Л., Фольнегович З., Храбак-Зерьявич В., Борчич Б., Фольнегович-Смальц В., Сассер Э. (октябрь 1994 г.). «Шизофрения и пренатальное воздействие эпидемии гриппа А2 1957 года в Хорватии». Американский журнал психиатрии . 151 (10): 1496–8. дои : 10.1176/ajp.151.10.1496. ПМИД  8092342.
  78. ^ Мино Ю, Осима И, Цуда Т, Окагами К (2000). «Нет связи между рождением шизофреника и эпидемией гриппа в Японии». J Психиатр Рез . 34 (2): 133–8. дои : 10.1016/S0022-3956(00)00003-0. ПМИД  10758255.
  79. ^ Флегр, Дж (2013). «Влияние латентной токсоплазменной инфекции на личность, физиологию и морфологию человека: плюсы и минусы модели токсоплазма-человек при изучении гипотезы манипуляции». Журнал экспериментальной биологии . 216 (Часть 1): 127–133. дои : 10.1242/jeb.073635 . PMID  23225875. S2CID  14596975.
  80. ^ ab Мортенсен П.Б., Норгаард-Педерсен Б., Уолтофт Б.Л., Соренсен Т.Л., Хугард Д., Йолкен Р.Х. (май 2007 г.). «Ранние инфекции Toxoplasma gondii и позднее развитие шизофрении». Шизофр Булл . 33 (3): 741–4. doi : 10.1093/schbul/sbm009. ПМК 2526131 . ПМИД  17329231. 
  81. ^ Торри Э.Ф., Йолкен Р.Х. (ноябрь 2003 г.). «Токсоплазма гондии и шизофрения». Возникающая инфекция. Дис . 9 (11): 1375–80. дои : 10.3201/eid0911.030143. ПМЦ 3035534 . ПМИД  14725265. 
  82. ^ Торри Э.Ф., Бартко Дж.Дж., Лун З.Р., Йолкен Р.Х. (май 2007 г.). «Антитела к Toxoplasma gondii у пациентов с шизофренией: метаанализ». Шизофр Булл . 33 (3): 729–36. doi : 10.1093/schbul/sbl050. ПМК 2526143 . ПМИД  17085743. 
  83. ^ Ван Х.Л., Ван Г.Х., Ли Ци, Шу С., Цзян М.С., Го Ю (июль 2006 г.). «Распространенность токсоплазменной инфекции при первом эпизоде ​​шизофрении и сравнение токсоплазма-серопозитивной и токсоплазма-серонегативной шизофрении». Acta Psychiatr Scand . 114 (1): 40–8. дои : 10.1111/j.1600-0447.2006.00780.x. PMID  16774660. S2CID  39025217.
  84. ^ Конеджеро-Гольдберг С., Торри Э.Ф., Йолкен Р.Х. (март 2003 г.). «Герпесвирусы и Toxoplasma gondii в орбитально-лобной коре психиатрических больных». Шизофр. Рез . 60 (1): 65–9. дои : 10.1016/S0920-9964(02)00160-3. PMID  12505139. S2CID  28730365.
  85. ^ аб Джеянти, доктор Киртана Мани; Катта, доктор Маанья Раджасри; Мишра, доктор Сакши; Кристофер, доктор Джоана; Джайн, доктор Ааканкш; Джамиль, доктор Мария (12 июня 2021 г.). «Оценка аутоиммунных заболеваний с психическими расстройствами: оригинальное исследование». Анналы Румынского общества клеточной биологии . 25 (6): 10860–10864.
  86. ^ Итон В.В., Бирн М., Эвальд Х., Морс О., Чен С.И., Агербо Э. и др. (март 2006 г.). «Ассоциация шизофрении и аутоиммунных заболеваний: связь национальных регистров Дании». Am J Психиатрия . 163 (3): 521–8. дои : 10.1176/appi.ajp.163.3.521. ПМИД  16513876.
  87. ^ Джонс А.Л., Моури Б.Дж., член парламента от Пендера, Грир Дж.М. (февраль 2005 г.). «Иммунная дисрегуляция и аутореактивность при шизофрении: имеют ли некоторые случаи шизофрении аутоиммунную основу?» (PDF) . Иммунология и клеточная биология . 83 (1): 9–17. дои : 10.1111/j.1440-1711.2005.01305.x. PMID  15661036. S2CID  23236916.
  88. ^ Строус Р.Д., Шонфельд Ю. (сентябрь 2006 г.). «Шизофрения, аутоиммунитет и нарушение регуляции иммунной системы: комплексная модель, обновленная и пересмотренная». Дж. Аутоиммун . 27 (2): 71–80. дои :10.1016/j.jaut.2006.07.006. ПМИД  16997531.
  89. ^ Браун, А.С.; Хутон, Дж; Шефер, Калифорния; Чжан, Х; Петкова Е ; Бабулас, В; и другие. (май 2004 г.). «Повышенный уровень материнского интерлейкина-8 и риск шизофрении у взрослого потомства». Американский журнал психиатрии . 161 (5): 889–895. дои : 10.1176/appi.ajp.161.5.889. ПМИД  15121655.
  90. ^ Браун, AS (апрель 2006 г.). «Пренатальная инфекция как фактор риска шизофрении». Бюллетень шизофрении . 32 (2): 200–2. doi : 10.1093/schbul/sbj052. ПМК 2632220 . ПМИД  16469941. 
  91. ^ ab Торри Э.Ф., Бука С., Кэннон Т.Д., Гольдштейн Дж.М., Зейдман Л.Дж., Лю Т., Хэдли Т., Россо И.М., Берден С., Йолкен Р.Х. (2009). «Возраст отца как фактор риска шизофрении: насколько он важен?». Исследования шизофрении . 114 (1–3): 1–5. doi :10.1016/j.schres.2009.06.017. PMID  19683417. S2CID  36632150.
  92. ^ «Факторы риска окружающей среды и сопутствующие заболевания при шизофрении». Архивировано из оригинала 07.11.2010.
  93. ^ Катасси С (2015). «Чувствительность к глютену». Анналы питания и обмена веществ . 67 (Приложение 2): 16–26. дои : 10.1159/000440990 . PMID  26605537. S2CID  3696518.
  94. ^ Калайджян А.Э., Итон В., Каселла Н., Фазано А. (2006). «Связь с глютеном: связь между шизофренией и целиакией». Acta Psychiatrica Scandinavica . 113 (2): 82–90. дои : 10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x . PMID  16423158. S2CID  29745052.
  95. ^ Иеронимус, БФ; Котов Р.; Ризе, Х.; Ормель, Дж. (2016). «Перспективная связь невротизма с психическими расстройствами уменьшается вдвое после корректировки исходных симптомов и психиатрического анамнеза, но скорректированная ассоциация почти не ослабевает со временем: метаанализ 59 продольных / проспективных исследований с 443 313 участниками». Психологическая медицина . 46 (14): 2883–2906. дои : 10.1017/S0033291716001653. PMID  27523506. S2CID  23548727.
  96. ^ «Является ли врожденная слепота защитой от шизофрении?». Теория истины . 20 февраля 2020 г. Проверено 27 февраля 2020 г.
  97. ^ «Почему ранняя слепота предотвращает шизофрению». Психология сегодня . Проверено 27 февраля 2020 г.
  98. ^ Ван Q, Донг X, Ван Y, Ли X (февраль 2018 г.). «Ралоксифен как дополнительное лечение для женщин в постменопаузе, страдающих шизофренией: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Архив психического здоровья женщин . 21 (1): 31–41. дои : 10.1007/s00737-017-0773-2. PMID  28849318. S2CID  4524617.
  99. ^ Гогос А., Сбиса AM, Сан Дж. и др. (2015). «Роль эстрогена при шизофрении: клинические и доклинические данные». Международный журнал эндокринологии . 2015 : 615356. doi : 10.1155/2015/615356 . ПМЦ 4600562 . ПМИД  26491441. 
  100. ^ Воноди I, Стайн О.К., Сатьясайкумар-Коррапати V и др. (2011). «Пониженная экспрессия гена кинуренин-3-монооксигеназы и активность ферментов при шизофрении и генетическая связь с эндофенотипами шизофрении». Генеральная психиатрия . 68 (7): 665–674. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.71. ПМЦ 3855543 . ПМИД  21727251. 
  101. ^ Мюллер, Норберт; Шварц, Маркус Дж. (2010). «Иммунная система и шизофрения». Карр Иммунол Рев . 6 (3): 213–220. дои : 10.2174/157339510791823673. ПМЦ 2971548 . ПМИД  21057585. 
  102. ^ Леннокс, Белинда Р.; Коулз, Аласдер Дж.; Винсент, Анджела (1 февраля 2012 г.). «Антитело-опосредованный энцефалит: излечимая причина шизофрении». Британский журнал психиатрии . 200 (2): 92–94. дои : 10.1192/bjp.bp.111.095042 . ISSN  0007-1250. ПМИД  22297586.
  103. ^ аб Занди, Майкл С.; Ирани, Сарош Р.; Ланг, Бетан; Уотерс, Патрик; Джонс, Питер Б.; Маккенна, Питер; и другие. (26 октября 2010 г.). «Связанные с заболеванием аутоантитела при первом эпизоде ​​шизофрении». Журнал неврологии . 258 (4): 686–688. дои : 10.1007/s00415-010-5788-9. ISSN  0340-5354. ПМК 3065649 . ПМИД  20972895. 
  104. ^ Поллак, Т.А.; МакКормак, Р.; Пикман, М.; Николсон, TR; Дэвид, А.С. (1 сентября 2014 г.). «Распространенность антител к рецептору N-метил-d-аспартата (NMDA) у пациентов с шизофренией и связанными с ней психозами: систематический обзор и метаанализ». Психологическая медицина . 44 (12): 2475–2487. дои : 10.1017/S003329171300295X. ISSN  1469-8978. PMID  24330811. S2CID  24431431.
  105. ^ Занди, Майкл С.; Дикин, Джулия Б.; Моррис, Катрина; Бакли, Камилла; Джейкобсон, Лесли; Скорилс, Линда; и другие. (2014). «Иммунотерапия пациентов с острым психозом и сывороточными антителами к рецептору N-метил-d-аспартата (NMDAR): описание серии пролеченных случаев». Исследования шизофрении . 160 (1–3): 193–195. doi : 10.1016/j.schres.2014.11.001. PMID  25468187. S2CID  45900027.
  106. ^ Джонс П., Роджерс Б., Мюррей Р., Мармот М. (ноябрь 1994 г.). «Факторы риска развития шизофрении у взрослых в британской когорте 1946 года рождения». Ланцет . 344 (8934): 1398–1402. дои : 10.1016/S0140-6736(94)90569-X. PMID  7968076. S2CID  24786730.
  107. ^ Исоханни М., Джонс П.Б., Мойланен К., Рантакаллио П., Вейола Дж., Оя Х. и др. (октябрь 2001 г.). «Вехи раннего развития шизофрении и других психозов у ​​взрослых. 31-летнее наблюдение за когортой 1966 года рождения в Северной Финляндии». Шизофр. Рез . 52 (1–2): 1–19. дои : 10.1016/S0920-9964(00)00179-1. PMID  11595387. S2CID  20731550.
  108. ^ Исоханни М, Мюррей Г.К., Йокелайнен Дж., Крудас Т., Джонс П.Б. (декабрь 2004 г.). «Сохранение маркеров развития в детстве и подростковом возрасте и риск шизофренических психозов во взрослой жизни. 34-летнее наблюдение за когортой жителей Северной Финляндии, родившимися в 1966 году». Шизофр. Рез. (Представлена ​​рукопись). 71 (2–3): 213–25. doi :10.1016/j.schres.2004.03.008. PMID  15474893. S2CID  23863680.
  109. ^ Кэннон М., Джонс П., Хуттунен М.О., Тансканен А., Мюррей Р. (1999). «Нарушение координации движений как предиктор шизофрении среди финских школьников». Хм. Психофармакол. Клин. Эксп . 14 (7): 491–497. doi : 10.1002/(SICI)1099-1077(199910)14:7<491::AID-HUP134>3.0.CO;2-V . S2CID  144489149.
  110. ^ Кэннон, Мэри; Джонс, Питер; Хуттунен, Матти О.; Тансканен, Антти; Хуттунен, Тия; Рабе-Хескет, София ; Мюррей, Робин М. (1999). «Успеваемость финских детей в школе и дальнейшее развитие шизофрении». Архив общей психиатрии . 56 (5): 457–63. doi :10.1001/archpsyc.56.5.457. ПМИД  10232301.
  111. ^ Исоханни, М.; Исоханни, И.; Ниеминен, П.; Йокелайнен, Дж.; Ярвелин, М.-Р. (2000). «Школьные предсказатели шизофрении. Письмо в редакцию». Арх. Общая психиатрия . 57 (8): 813. doi :10.1001/archpsyc.57.8.813. ПМИД  10920472.
  112. ^ Хеллинг, И.; Оман, А.; Хультман, CM (2003). «Школьные достижения и шизофрения: исследование случай-контроль». Acta Psychiatrica Scandinavica . 108 (5): 381–386. дои : 10.1034/j.1600-0447.2003.00151.x. PMID  14531759. S2CID  38706025.
  113. ^ Ханс С.Л., Маркус Дж., Нухтерляйн К.Х., Асарнов Р.Ф., Стир Б., Ауэрбах Дж.Г. (август 1999 г.). «Нейроповеденческие нарушения в подростковом возрасте у детей, подверженных риску шизофрении: Иерусалимское исследование развития младенцев». Арх. Общая психиатрия . 56 (8): 741–748. дои : 10.1001/archpsyc.56.8.741. ПМИД  10435609.
  114. ^ Картер Дж.В., Шульсингер Ф., Парнас Дж., Кэннон Т., Медник С.А. (2002). «Многомерная модель прогнозирования шизофрении». Бюллетень шизофрении . 28 (4): 649–82. doi : 10.1093/oxfordjournals.schbul.a006971 . ПМИД  12795497.
  115. ^ Ханс С.Л., Ауэрбах Дж.Г., Асарнов-младший, Стир Б., Маркус Дж. (ноябрь 2000 г.). «Социальная адаптация подростков, подверженных риску шизофрении: Иерусалимское исследование развития младенцев». J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 39 (11): 1406–1414. дои : 10.1097/00004583-200011000-00015. ПМИД  11068896.
  116. ^ Дворкин Р.Х., Бернштейн Г., Каплански Л.М., Липсиц Дж.Д., Ринальди А., Слейтер С.Л. и др. (сентябрь 1991 г.). «Социальная компетентность, положительные и отрицательные симптомы: лонгитудинальное исследование детей и подростков, подверженных риску шизофрении и аффективного расстройства». Am J Психиатрия . 148 (9): 1182–1188. дои : 10.1176/ajp.148.9.1182. ПМИД  1882996.
  117. ^ Галдериси, С.; Майор, М; Муччи, А; Кассано, Великобритания; Инверницци, Дж; Росси, А; и другие. (2002). «Исторические, психопатологические, неврологические и нейропсихологические аспекты дефицитной шизофрении: многоцентровое исследование». Американский журнал психиатрии . 159 (6): 983–990. дои : 10.1176/appi.ajp.159.6.983. PMID  12042187. S2CID  938971.
  118. ^ Ларкин, В; Ларкин, Дж (2008). «Детская травма и психоз: доказательства, пути и последствия». Журнал последипломной медицины . 54 (4): 287–293. дои : 10.4103/0022-3859.41437 . hdl : 1807/52216 . ПМИД  18953148.
  119. ^ аб Рид, Дж; ван Ос, Дж; Моррисон, AP; Росс, Калифорния (ноябрь 2005 г.). «Детская травма, психоз и шизофрения: обзор литературы с теоретическими и клиническими последствиями». Acta Psychiatrica Scandinavica . 112 (5): 330–350. дои : 10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x . PMID  16223421. S2CID  5324960.
  120. ^ Либерман, Джеффри; Во-первых, Майкл (20 января 2007 г.). «Переименование шизофрении». Британский медицинский журнал . 334 (7585): 108. дои :10.1136/bmj.39057.662373.80. ПМЦ 1779873 . ПМИД  17235058. 
  121. ^ abcd Мурри, Бенджамин; Лаппин, Джулия; Большой, Мэтью; Сара, Грант (16 октября 2019 г.). «Переход вызванных психоактивными веществами, кратких и атипичных психозов в шизофрению: систематический обзор и метаанализ». Бюллетень шизофрении . 46 (3): 505–516. дои : 10.1093/schbul/sbz102. ПМЦ 7147575 . ПМИД  31618428. 
  122. ^ Шварц М.С., Вагнер Х.Р., Суонсон Дж.В., Строуп Т.С., МакЭвой Дж.П., Канив Дж.М. и др. (март 2006 г.). «Употребление психоактивных веществ людьми, страдающими шизофренией: исходная распространенность и корреляты из исследования NIMH CATIE». Дж. Нерв. Мент. Дис . 194 (3): 164–172. doi : 10.1097/01.nmd.0000202575.79453.6e. PMID  16534433. S2CID  2480902.
  123. ↑ Агиус М, Греч А, Заммит С (1 марта 2010 г.). «Каннабис и психоз: вклад Мальты» (PDF) . Мальтийский медицинский журнал . 22 (1): 6–8.
  124. ^ Арсено Л., Кэннон М., Уиттон Дж., Мюррей Р.М. (февраль 2004 г.). «Причинно-следственная связь между каннабисом и психозом: исследование доказательств». Br J Психиатрия . 184 (2): 110–117. дои : 10.1192/bjp.184.2.110 . ПМИД  14754822.
  125. ^ Аб Боссонг, Миннесота; Нисинк, Р.Дж. (ноябрь 2010 г.). «Созревание мозга подростков, эндогенная каннабиноидная система и нейробиология шизофрении, вызванной каннабисом». Прога Нейробиол . 92 (3): 370–385. doi :10.1016/j.pneurobio.2010.06.010. PMID  20624444. S2CID  13693651.
  126. ^ ab Келли С., Маккриди RG (1 ноября 1999 г.). «Привычка к курению, текущие симптомы и преморбидные характеристики больных шизофренией в Нитсдейле, Шотландия». Американский журнал психиатрии . 156 (11): 1751–1757. дои : 10.1176/ajp.156.11.1751. PMID  10553739. S2CID  23987972 . Проверено 14 декабря 2006 г.
  127. ^ аб Хьюз-младший, Хацуками Д.К., Митчелл Дж.Э., Дальгрен Л.А. (1 августа 1986 г.). «Распространенность курения среди амбулаторных психиатрических пациентов». Американский журнал психиатрии . 143 (8): 993–997. CiteSeerX 10.1.1.470.8010 . дои : 10.1176/ajp.143.8.993. ПМИД  3487983. 
  128. ^ abc Комптон, Майкл Т. (16 ноября 2005 г.). «Курение сигарет у лиц, страдающих шизофренией». Medscape Психиатрия и психическое здоровье . Проверено 17 мая 2007 г.
  129. ^ аб Селтен Дж. П., Кантор-Граэ Э., Кан Р. С. (март 2007 г.). «Миграция и шизофрения». Современное мнение в психиатрии . 20 (2): 111–115. doi : 10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID  17278906. S2CID  21391349 . Проверено 6 июля 2008 г.
  130. ^ ab Бенталл Р.П., Фернихоу С., Моррисон А.П., Льюис С., Коркоран Р. (2007). «Перспективы описания психотических переживаний с точки зрения когнитивного развития». Британский журнал клинической психологии . 46 (2): 155–73. дои : 10.1348/014466506X123011. ПМИД  17524210.
  131. ^ Аб Джейнс, Джулиан (1976). Зарождение сознания в распаде двухпалатного разума . Бостон: Хоутон Миффлин. ISBN 978-0-395-20729-1.[ нужна страница ]
  132. ^ Андреассон С., Аллебек П., Энгстрем А., Ридберг У. (декабрь 1987 г.). «Каннабис и шизофрения: продольное исследование шведских призывников». Ланцет . 2 (8574): 1483–1486. дои : 10.1016/S0140-6736(87)92620-1. PMID  2892048. S2CID  2222172.
  133. ^ Мюллер-Валь КР, Эмрих Х.М. (июнь 2008 г.). «Каннабис и шизофрения: к каннабиноидной гипотезе шизофрении». Экспертный обзор нейротерапии . 8 (7): 1037–48. дои : 10.1586/14737175.8.7.1037. PMID  18590475. S2CID  207195049.
  134. ^ Амери А (июль 1999 г.). «Влияние каннабиноидов на мозг». Прог. Нейробиол . 58 (4): 315–348. дои : 10.1016/s0301-0082(98)00087-2. PMID  10368032. S2CID  21036482.
  135. ^ Дегенхардт Л., Холл В., Лински М. (2001). Коморбидность между употреблением каннабиса и психозом: моделирование некоторых возможных взаимосвязей (PDF) (Отчет). Сидней: Национальный центр исследований наркотиков и алкоголя. Технический отчет № 121. Архивировано из оригинала (PDF) 24 мая 2006 г. . Проверено 19 августа 2006 г.
  136. ^ Фришер, Мартин; Кром, Илана; Мартино, Орсолина; Крофт, Питер (2009). «Оценка влияния употребления каннабиса на тенденции заболеваемости шизофренией в Соединенном Королевстве с 1996 по 2005 год» (PDF) . Исследования шизофрении . 113 (2–3): 123–128. doi :10.1016/j.schres.2009.05.031. PMID  19560900. S2CID  1232989.
  137. ^ «Основные факты и тенденции в области психического здоровья» (PDF) . Национальный центр здоровья. 2009. Архивировано из оригинала (PDF) 22 сентября 2010 года . Проверено 5 июля 2010 г.
  138. ^ Ларуэль М., Аби-Даргхэм А., Ван Дайк CH , Гил Р., Д'Суза CD, Эрдос Дж. и др. (20 августа 1996 г.). «Однофотонная эмиссионная компьютерная томография высвобождения дофамина, вызванного амфетамином, у больных шизофренией, не употребляющих наркотики». Труды Национальной академии наук . 93 (17): 9235–9240. Бибкод : 1996PNAS...93.9235L. дои : 10.1073/pnas.93.17.9235 . ПМК 38625 . ПМИД  8799184. 
  139. ^ Грант К.М., Ле-Ван Т.Д., Уэллс С.М. и др. (март 2012 г.). «Психоз, связанный с метамфетамином». J Нейроиммунный Фармакол . 7 (1): 113–139. doi : 10.1007/s11481-011-9288-1. ПМК 3280383 . ПМИД  21728034. 
  140. ↑ Дафни Н., Ян П.Б. (15 февраля 2006 г.). «Роль возраста, генотипа, пола и пути острого и хронического введения метилфенидата: обзор его двигательных эффектов». Бюллетень исследований мозга . 68 (6): 393–405. doi :10.1016/j.brainresbull.2005.10.005. PMID  16459193. S2CID  25991966.
  141. ^ Росс Р.Г. (июль 2006 г.). «Психотические и маниакальные симптомы при стимулирующем лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Am J Психиатрия . 163 (7): 1149–1152. дои : 10.1176/appi.ajp.163.7.1149. PMID  16816217. S2CID  1996171.
  142. ^ Алкогольный психоз в электронной медицине
  143. ^ Макнил, Энн (2001). Курение и психическое здоровье: обзор литературы (PDF) (Отчет). Лондонская программа SmokeFree. Архивировано из оригинала (PDF) 24 сентября 2006 года . Проверено 14 декабря 2006 г.
  144. ^ Мельцер Х., Гилл Б., Петтикрю М., Хиндс К. (1995). Экономическая активность и социальное функционирование взрослых с психическими расстройствами (Отчет). Исследования OPCS психиатрической заболеваемости. Том. Отчет 3. Лондон, Великобритания: Канцелярия Ее Величества.
  145. ^ Хансен, Рут А.; Атчисон, Бен, ред. (2000). Условия профессиональной терапии: влияние на профессиональную деятельность. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. стр. 54–74. ISBN 978-0-683-30417-6.
  146. ^ Сагуд, Марина; Михалевич-Пелес, Альма; Мюк-Селер, Доротея; Пивак, Нела; и другие. (сентябрь 2009 г.). «Курение и шизофрения». Психиатрия Данубина . 21 (3): 371–375. ISSN  0353-5053. ПМИД  19794359.
  147. ^ Куигли Х., Маккейб Дж.Х. (2019). «Взаимосвязь между никотином и психозом». Ther Adv Psychopharmacol . 9 : 2045125319859969. дои : 10.1177/2045125319859969. ПМК 6604123 . ПМИД  31308936. 
  148. ^ Чемберс, Р. Эндрю (2009). «Никотиновый вызов гипотезе самолечения в модели шизофрении на животных, связанной с нервным развитием». Журнал двойного диагноза . 5 (2): 139–148. дои : 10.1080/15504260902869808. ПМЦ 2885739 . ПМИД  20556221. 
  149. ^ Прасад С., Спан С.А., Икегами Х. (февраль 1989 г.). «Хроническое употребление никотина блокирует вызванное галоперидолом увеличение плотности стриарных D2-дофаминовых рецепторов». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 159 (1): 48–52. дои : 10.1016/0006-291X(89)92402-9. ПМИД  2522303.
  150. ^ Сильвестри С., Негрете Дж.К., Симан М.В., Шамми С.М., Симан П. (апрель 2004 г.). «Влияет ли никотин на активацию рецептора D2? Исследование случай-контроль». Acta Psychiatr Scand . 109 (4): 313–7, обсуждение 317–8. дои : 10.1111/j.1600-0447.2004.00293.x. PMID  15008806. S2CID  38484071.
  151. ^ Анфанг М.К., Папа Е.Г. (ноябрь 1997 г.). «Лечение акатизии, вызванной нейролептиками, никотиновыми пластырями». Психофармакология . 134 (2): 153–6. дои : 10.1007/s002130050436. PMID  9399378. S2CID  558381.
  152. ^ Уикс С., Хьерн А., Ганнелл Д., Льюис Г., Далман С. (сентябрь 2005 г.). «Социальные невзгоды в детстве и риск развития психоза: национальное когортное исследование». Американский журнал психиатрии . 162 (9): 1652–7. дои : 10.1176/appi.ajp.162.9.1652. PMID  16135624. S2CID  17611525.
  153. ^ Мюзер К.Т., МакГурк С.Р. (2004). "Шизофрения". Ланцет . 363 (9426): 2063–72. дои : 10.1016/S0140-6736(04)16458-1. PMID  15207959. S2CID  208792568.
  154. ^ Дэй Р., Нильсен Дж. А., Кортен А., Эрнберг Г., Дубе К.С., Гебхар Дж. и др. (июнь 1987 г.). «Стрессовые жизненные события, предшествующие острому началу шизофрении: межнациональное исследование Всемирной организации здравоохранения». Культовая медицинская психиатрия . 11 (2): 123–205. дои : 10.1007/BF00122563. PMID  3595169. S2CID  40545292.
  155. ^ Кантор-Граэ Э., Селтен Дж. П. (январь 2005 г.). «Шизофрения и миграция: метаанализ и обзор». Am J Психиатрия . 162 (1): 12–24. дои : 10.1176/appi.ajp.162.1.12. PMID  15625195. S2CID  702556.
  156. ^ «Социальные факторы вызывают этническую шизофрению»». Новости BBC . 22 июня 2002 г.
  157. ^ Макмиллан Х.Л., Флеминг Дж.Э., Стрейнер Д.Л., Лин Э., Бойл М.Х., Джеймисон Э. и др. (ноябрь 2001 г.). «Жестокое обращение с детьми и пожизненная психопатология в выборке из сообщества». Am J Психиатрия . 158 (11): 1878–83. дои : 10.1176/appi.ajp.158.11.1878. PMID  11691695. S2CID  7873719.
  158. ^ Шенкель Л.С., Сполдинг В.Д., ДиЛилло Д., Сильверстайн С.М. (июль 2005 г.). «Истории жестокого обращения с детьми при шизофрении: связь с преморбидным функционированием, симптоматикой и когнитивными дефицитами». Шизофр. Рез . 76 (2–3): 273–86. doi :10.1016/j.schres.2005.03.003. PMID  15949659. S2CID  10559284.
  159. ^ Янссен И., Краббендам Л., Бак М., Ханссен М., Воллеберг В., Грааф Р. и др. (январь 2004 г.). «Жестокое обращение в детстве как фактор риска психотических переживаний». Acta Psychiatr Scand . 109 (1): 38–45. дои : 10.1046/j.0001-690X.2003.00217.x. PMID  14674957. S2CID  145592231.
  160. ^ Рид Дж., Перри Б.Д., Московиц А., Коннолли Дж. (2001). «Вклад ранних травматических событий в развитие шизофрении у некоторых пациентов: травматическая модель развития нервной системы» (PDF) . Психиатрия . 64 (4): 319–45. дои : 10.1521/psyc.64.4.319.18602. PMID  11822210. S2CID  85422. Архивировано из оригинала (PDF) 8 июля 2007 г.
  161. ^ Прочтите Дж., Ван Ос Дж., Моррисон А.П., Росс Калифорния (ноябрь 2005 г.). «Детская травма, психоз и шизофрения: обзор литературы с теоретическими и клиническими последствиями». Acta Psychiatrica Scandinavica . 112 (5): 330–50. дои : 10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x . PMID  16223421. S2CID  5324960.
  162. ^ Морган С., Фишер Х. (январь 2007 г.). «Окружающая среда и шизофрения: детская травма – критический обзор». Бюллетень шизофрении . 33 (1): 3–10. doi : 10.1093/schbul/sbl053. ПМК 2632300 . ПМИД  17105965. 
  163. ^ Коллип Д., Мьин-Гермейс I, ван Ос Дж (март 2008 г.). «Является ли концепция «сенсибилизации» правдоподобным механизмом предполагаемой связи между окружающей средой и шизофренией?». Шизофр Булл . 34 (2): 220–5. дои : 10.1093/schbul/sbm163. ПМЦ 2632409 . ПМИД  18203757. 
  164. ^ "Отчет". Комиссия по шизофрении. 13 ноября 2012 года. Архивировано из оригинала 5 апреля 2013 года . Проверено 23 апреля 2013 г.
  165. ^ Bentall RP, Fernyhough C (август 2008 г.). «Социальные предикторы психотических переживаний: специфика и психологические механизмы». Шизофр Булл . 34 (6): 1012–1020. дои : 10.1093/schbul/sbn103. ПМЦ 2632492 . PMID  18703667. Архивировано из оригинала 14 июля 2012 г. 
  166. ^ ван Ос Дж (апрель 2004 г.). «Вызывает ли городская среда психоз?». Br J Психиатрия . 184 (4): 287–8. дои : 10.1192/bjp.184.4.287 . ПМИД  15056569.
  167. ^ Сандквист К., Фрэнк Г., Сандквист Дж. (апрель 2004 г.). «Урбанизация и заболеваемость психозом и депрессией: последующее исследование 4,4 миллиона женщин и мужчин в Швеции». Br J Психиатрия . 184 (4): 293–8. дои : 10.1192/bjp.184.4.293 . ПМИД  15056572.
  168. ^ Итон WW, Мортенсен П.Б., Фриденберг М. (июнь 2000 г.). «Акушерские факторы, урбанизация и психоз». Шизофр. Рез . 43 (2–3): 117–23. дои : 10.1016/S0920-9964(99)00152-8. PMID  10858630. S2CID  36231399.
  169. ^ Педерсен CB, Мортенсен ПБ (ноябрь 2001 г.). «Доказательства связи доза-реакция между урбанизацией во время воспитания и риском шизофрении». Арх. Общая психиатрия . 58 (11): 1039–46. дои : 10.1001/archpsyc.58.11.1039 . ПМИД  11695950.
  170. ^ Аттадемо Л., Бернардини Ф., Гаринелла Р., Комптон М.Т. (март 2017 г.). «Загрязнение окружающей среды и риск психотических расстройств: обзор науки на сегодняшний день». Исследования шизофрении . 181 : 55–59. doi :10.1016/j.schres.2016.10.003. PMID  27720315. S2CID  25505446.
  171. ^ Краббендам Л., ван Ос Дж (октябрь 2005 г.). «Шизофрения и урбанизация: серьезное влияние окружающей среды, обусловленное генетическим риском». Бюллетень шизофрении . 31 (4): 795–9. дои : 10.1093/schbul/sbi060 . ПМИД  16150958.
  172. ^ Беббингтон П., Койперс Л. (август 1994 г.). «Прогностическая ценность выраженных эмоций при шизофрении: совокупный анализ». Психол Мед . 24 (3): 707–718. дои : 10.1017/S0033291700027860. PMID  7991753. S2CID  29218992.
  173. ^ Суботник К.Л., Гольдштейн М.Дж., Нухтерляйн К.Х., Ву С.М., Минц Дж. (2002). «Связаны ли коммуникативные отклонения и выраженные эмоции с семейным анамнезом психических расстройств при шизофрении?». Бюллетень шизофрении . 28 (4): 719–29. doi : 10.1093/oxfordjournals.schbul.a006975 . ПМИД  12795501.
  174. ^ Макферсон, М. (2009). «Психологические причины шизофрении». Бюллетень шизофрении . 35 (2): 284–6. дои : 10.1093/schbul/sbn179. ПМК 2659314 . ПМИД  19176473. 
  175. ^ Бричфорд, Конни. «Шизофрения и отношения». Здоровье на каждый день . Проверено 26 ноября 2011 г.
  176. ^ Джованоли, Сандра; Энглер, Харальд; Энглер, Андреа; Ричетто, Джульетта; Фогет, Марейке; Вилли, Роман; и другие. (2013). «Стресс в период полового созревания выявляет скрытые невропатологические последствия пренатальной активации иммунитета у мышей» (PDF) . Наука . 339 (6123): 1095–1099. Бибкод : 2013Sci...339.1095G. дои : 10.1126/science.1228261. hdl : 2434/219638. PMID  23449593. S2CID  39143152.
  177. ^ Либерман Дж. А., Первый MB (2007). «Переименование шизофрении». Британский медицинский журнал . 334 (7585): 108. дои :10.1136/bmj.39057.662373.80. ПМЦ 1779873 . ПМИД  17235058. 
  178. ^ Лэнг, РД; Эстерсон, Аарон (1964). Здравомыслие, безумие и семья .[ нужна страница ]
  179. ^ Бейтсон Дж., Джексон Д.Д., Хейли Дж., Уикленд Дж.Х. (1956). «К теории шизофрении». Поведенческая наука . 1 (4): 251–264. дои : 10.1002/bs.3830010402.
  180. ^ ДеМауз Л. (2002). «Семь стадий исторической личности». Эмоциональная жизнь народов . Другая пресса (Нью-Йорк). ISBN 978-1-892746-98-6.
  181. ^ Курц, Пол (1991). Трансцендентальное искушение: критика религии и паранормальных явлений . Буффало, Нью-Йорк: Книги Прометея. ISBN 978-0-87975-645-1.
  182. ^ Брум М.Р., Вулли Дж.Б., Табрахам П., Джонс Л.К., Брамон Э., Мюррей Г.К. и др. (ноябрь 2005 г.). «Что вызывает возникновение психоза?». Шизофр. Рез . 79 (1): 23–34. CiteSeerX 10.1.1.117.9835 . doi :10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID  16198238. S2CID  17635363. 
  183. ^ Льюис Р. (март 2004 г.). «Должен ли когнитивный дефицит быть диагностическим критерием шизофрении?» (PDF) . J Психиатрия Неврология . 29 (2): 102–13. ПМЦ 383342 . PMID  15069464. Архивировано из оригинала (PDF) 8 марта 2016 г. Проверено 18 февраля 2011 г. 
  184. ^ Брюне М., Абдель-Хамид М., Лемкэмпер С., Зоннтаг С. (май 2007 г.). «Атрибуция психического состояния, нейрокогнитивное функционирование и психопатология: что лучше всего предсказывает плохую социальную компетентность при шизофрении?». Шизофр Рес . 92 (1–3): 151–9. doi :10.1016/j.schres.2007.01.006. PMID  17346931. S2CID  25258782.
  185. ^ Ситскоорн М.М., Алеман А., Эбиш С.Дж., Аппельс MC, Кан Р.С. (декабрь 2004 г.). «Когнитивный дефицит у родственников больных шизофренией: метаанализ». Шизофр Рес . 71 (2–3): 285–95. doi :10.1016/j.schres.2004.03.007. PMID  15474899. S2CID  20011976.
  186. ^ Коэн А.С., Дочерти, Н.М. (июль 2004 г.). «Аффективная реактивность речи и эмоциональных переживаний у больных шизофренией». Шизофр Рес . 69 (1): 7–14. дои : 10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID  15145465. S2CID  10250913.
  187. ^ Смит Б., Фаулер Д.Г., Фриман Д., Беббингтон П., Башфорт Х., Гарети П. и др. (сентябрь 2006 г.). «Эмоции и психоз: связь между депрессией, самооценкой, негативными схематическими убеждениями, бредом и галлюцинациями» (PDF) . Шизофр Рес . 86 (1–3): 181–8. doi :10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID  16857346. S2CID  31993235.
  188. ^ Бек А.Т. (2004). «Когнитивная модель шизофрении». Журнал когнитивной психотерапии . 18 (3): 281–8. doi :10.1891/jcop.18.3.281.65649. S2CID  145510070.
  189. ^ Хоран WP, Бланшар JJ (апрель 2003 г.). «Эмоциональные реакции на психосоциальный стресс при шизофрении: роль индивидуальных различий в аффективных чертах и ​​способах преодоления трудностей». Шизофр Рес . 60 (2–3): 271–283. doi : 10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID  12591589. S2CID  10569311.
  190. ^ Тарье Н., Терпин Г. (июль 1992 г.). «Психосоциальные факторы, возбуждение и рецидив шизофрении. Психофизиологические данные». Британский журнал психиатрии . 161 (1): 3–11. дои : 10.1192/bjp.161.1.3. PMID  1638327. S2CID  27630780.
  191. ^ Барроуклаф С., Тарриер Н., Хамфрис Л., Уорд Дж., Грегг Л., Эндрюс Б. (февраль 2003 г.). «Самооценка при шизофрении: взаимосвязь между самооценкой, отношением семьи и симптоматикой». Журнал аномальной психологии . 112 (1): 92–9. дои : 10.1037/0021-843X.112.1.92. ПМИД  12653417.
  192. ^ Берчвуд М., Миден А., Троуэр П., Гилберт П., Плейстоу Дж. (март 2000 г.). «Сила и всемогущество голосов: подчинение и попадание в ловушку голосов и значимых других». Психол Мед . 30 (2): 337–44. дои : 10.1017/S0033291799001828. PMID  10824654. S2CID  19529135.
  193. ^ Хониг А., Ромм М.А., Энсинк Б.Дж., Эшер С.Д., Пеннингс М.Х., де-Врис М.В. (октябрь 1998 г.). «Слуховые галлюцинации: сравнение пациентов и непациентов». J Nerv Ment Dis . 186 (10): 646–651. дои : 10.1097/00005053-199810000-00009. PMID  9788642. S2CID  23156153.
  194. ^ Колин Р. (2004). Шизофрения: инновации в диагностике и лечении . Хаворт Пресс. ISBN 978-0-7890-2269-1.
  195. ^ Сасс Л.А., Парнас Дж. (2003). «Шизофрения, сознание и личность». Шизофр Булл . 29 (3): 427–44. CiteSeerX 10.1.1.519.3754 . doi : 10.1093/oxfordjournals.schbul.a007017. ПМИД  14609238. 
  196. ^ Lysaker PH, Lysaker JT (сентябрь 2008 г.). «Шизофрения и изменения в собственном опыте: сравнение 6 точек зрения». Шизофр Булл . 36 (2): 331–340. CiteSeerX 10.1.1.546.5762 . doi : 10.1093/schbul/sbn077. ПМЦ 2833111 . ПМИД  18635676.  
  197. ^ Ворона TJ (август 1997 г.). «Шизофрения как нарушение доминирования полушария в речи». Тенденции нейробиологии . 20 (8): 339–43. дои : 10.1016/S0166-2236(97)01071-0. PMID  9246721. S2CID  208787124.
  198. ^ Пфайффер, Карл К. «Двадцать девять медицинских причин «шизофрении»». Питание и психические заболевания. Архивировано из оригинала 5 мая 2015 г. Проверено 22 июня 2011 г.
  199. ^ Боуман, МБ; Льюис, MS (1982). «Медная гипотеза шизофрении: обзор». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 6 (3): 321–8. дои : 10.1016/0149-7634(82)90044-6. PMID  7177508. S2CID  20975409.
  200. ^ Маккей-Сим, А; Ферон, Ф; Эйлс, Д; Бёрн, Т; МакГрат, Дж (2004). Шизофрения, витамин D и развитие мозга . Международное обозрение нейробиологии. Том. 59. стр. 351–380. дои : 10.1016/S0074-7742(04)59014-1. ISBN 9780123668608. ПМИД  15006495.
  201. ^ Дель Джудиче, Марко (2010). «Снижение рождаемости в семьях пациентов согласуется с моделью полового отбора шизофрении и шизотипии». ПЛОС ОДИН . 5 (12): e16040. Бибкод : 2010PLoSO...516040D. дои : 10.1371/journal.pone.0016040 . ПМК 3012205 . ПМИД  21253008. 

203. ЗЕЛТЕН, Дж. П., и СИДЖБЕН, Н. (1994). Показатели первой госпитализации по поводу шизофрении среди иммигрантов в Нидерландах. Голландский национальный реестр. Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология, 29 (2), 71–77. https://doi.org/10.1007/BF00805625

Внешние ссылки