Частота сердечных сокращений (или частота пульса ) [1] — это частота сердечных сокращений , измеряемая количеством сокращений сердца в минуту ( ударов в минуту , или ударов в минуту). Частота сердечных сокращений может варьироваться в зависимости от физических потребностей организма , включая потребность в поглощении кислорода и выделении углекислого газа , но также модулируется многочисленными факторами, включая (но не ограничиваясь ими) генетику, физическую подготовку , стресс или психологический статус, диету, лекарства, гормональный статус, окружающая среда и болезнь/болезнь, а также взаимодействие между этими факторами. [2] Обычно он равен или близок к пульсу , измеренному в любой периферической точке.
Американская кардиологическая ассоциация утверждает, что нормальная частота пульса взрослого человека в состоянии покоя составляет 60–100 ударов в минуту. У ультратренированного спортсмена частота пульса в состоянии покоя составляет 37-38 ударов в минуту. [3] Тахикардия – это высокая частота сердечных сокращений, определяемая как частота ударов выше 100 ударов в минуту в состоянии покоя. [4] Брадикардия – это низкая частота сердечных сокращений, определяемая как менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя. Когда человек спит, сердцебиение с частотой около 40–50 ударов в минуту является обычным явлением и считается нормальным. Когда сердце бьется нерегулярно, это называется аритмией . Нарушения сердечного ритма иногда указывают на заболевание . [5]
В то время как в нормальных условиях сердечный ритм полностью регулируется синоатриальным узлом , частота сердечных сокращений регулируется симпатическими и парасимпатическими сигналами, поступающими в синоатриальный узел. Ускорительный нерв обеспечивает симпатический вход в сердце, высвобождая норадреналин в клетки синоатриального узла (SA-узел), а блуждающий нерв обеспечивает парасимпатический вход в сердце, высвобождая ацетилхолин в клетки синоатриального узла. Таким образом, стимуляция ускоряющего нерва увеличивает частоту сердечных сокращений, а стимуляция блуждающего нерва снижает ее. [6]
Поскольку вода и кровь являются несжимаемыми жидкостями, одним из физиологических способов доставки большего количества крови к органу является увеличение частоты сердечных сокращений. [5] Нормальная частота пульса в состоянии покоя колеблется от 60 до 100 ударов в минуту. [7] [8] [9] [10] Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений в состоянии покоя ниже 60 ударов в минуту. Однако частота сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту распространена среди здоровых людей и не обязательно требует особого внимания. [3] Тахикардия определяется как частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 100 ударов в минуту, хотя постоянная частота сердечных сокращений в состоянии покоя между 80 и 100 ударами в минуту, главным образом, если они присутствуют во время сна, может быть признаком гипертиреоза или анемии (см. ниже). [5]
Существует множество способов ускорения или замедления сердечного ритма. Большинство из них связано с выбросом в мозг эндорфинов и гормонов , подобных стимуляторам , некоторые из которых «вынуждаются»/«выманиваются» из организма при приеме и переработке таких наркотиков, как кокаин или атропин . [11] [12] [13]
В этом разделе обсуждаются целевые значения частоты сердечных сокращений для здоровых людей, которые для большинства людей с ишемической болезнью сердца были бы недопустимо высокими. [14]
Частота сердечных сокращений ритмично генерируется синоатриальным узлом . На него также влияют центральные факторы через симпатические и парасимпатические нервы. [15] Нервное влияние на частоту сердечных сокращений централизовано в пределах двух парных сердечно-сосудистых центров продолговатого мозга . Кардиоускорительные области стимулируют активность посредством симпатической стимуляции кардиоускорительных нервов, а кардиоингибирующие центры снижают сердечную активность посредством парасимпатической стимуляции как одного из компонентов блуждающего нерва . Во время покоя оба центра обеспечивают легкую стимуляцию сердца, способствуя повышению вегетативного тонуса. Это похоже на тонус скелетных мышц. В норме преобладает вагусная стимуляция, поскольку, если ее не регулировать, SA-узел инициирует синусовый ритм примерно 100 ударов в минуту. [16]
Как симпатические, так и парасимпатические стимулы проходят через парное сердечное сплетение у основания сердца. Кардиоускорительный центр также посылает дополнительные волокна, образующие сердечные нервы, через симпатические ганглии (шейные ганглии плюс верхние грудные ганглии T1–T4) как к SA, так и к AV-узлам, а также дополнительные волокна к предсердиям и желудочкам. Желудочки более богато иннервируются симпатическими волокнами, чем парасимпатическими. Симпатическая стимуляция вызывает высвобождение нейромедиатора норадреналина (также известного как норадреналин ) в нервно-мышечных соединениях сердечных нервов. Это сокращает период реполяризации, тем самым ускоряя скорость деполяризации и сокращения, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Он открывает химические или лиганд-зависимые каналы для ионов натрия и кальция, обеспечивая приток положительно заряженных ионов. [16]
Норадреналин связывается с рецептором бета-1. Лекарства от высокого кровяного давления используются для блокирования этих рецепторов и снижения частоты сердечных сокращений. [16]
Парасимпатическая стимуляция происходит из кардиоингибирующей области мозга [17] импульсами, идущими через блуждающий нерв (черепной нерв X). Блуждающий нерв посылает ветви как к SA, так и к AV-узлам, а также к частям предсердий и желудочков. Парасимпатическая стимуляция высвобождает нейромедиатор ацетилхолин (АХ) в нервно-мышечном соединении. АХ замедляет ЧСС путем открытия химических или лиганд-зависимых каналов ионов калия, чтобы замедлить скорость спонтанной деполяризации, что удлиняет реполяризацию и увеличивает время до возникновения следующей спонтанной деполяризации. Без какой-либо нервной стимуляции в СА-узле установится синусовый ритм примерно 100 ударов в минуту. Поскольку частота покоя значительно ниже этого значения, становится очевидным, что парасимпатическая стимуляция обычно замедляет ЧСС. Это похоже на то, как человек управляет автомобилем, держа одну ногу на педали тормоза. Чтобы ускориться, нужно просто убрать ногу с тормоза и позволить двигателю увеличить скорость. В случае сердца уменьшение парасимпатической стимуляции снижает высвобождение АХ, что позволяет увеличить ЧСС примерно до 100 ударов в минуту. Любое увеличение сверх этой скорости потребует симпатической стимуляции. [16]
Сердечно-сосудистый центр получает сигналы от ряда висцеральных рецепторов, при этом импульсы проходят через висцеральные сенсорные волокна блуждающего нерва и симпатические нервы через сердечное сплетение. Среди этих рецепторов есть различные проприорецепторы , барорецепторы и хеморецепторы , а также стимулы лимбической системы , которые обычно обеспечивают точную регуляцию функции сердца посредством сердечных рефлексов. Повышенная физическая активность приводит к увеличению частоты возбуждения различных проприорецепторов, расположенных в мышцах, суставных капсулах и сухожилиях. Сердечно-сосудистые центры контролируют эту повышенную частоту импульсов, подавляя парасимпатическую стимуляцию или усиливая симпатическую стимуляцию по мере необходимости, чтобы увеличить кровоток. [16]
Точно так же барорецепторы представляют собой рецепторы растяжения, расположенные в синусе аорты, телах сонных артерий, полых венах и других местах, включая легочные сосуды и правую часть сердца. Скорость возбуждения барорецепторов отражает кровяное давление, уровень физической активности и относительное распределение крови. Кардиологические центры контролируют работу барорецепторов для поддержания сердечного гомеостаза — механизма, называемого барорецепторным рефлексом. При увеличении давления и растяжения частота срабатывания барорецепторов увеличивается, а сердечные центры уменьшают симпатическую стимуляцию и усиливают парасимпатическую стимуляцию. По мере уменьшения давления и растяжения частота срабатывания барорецепторов снижается, а сердечные центры усиливают симпатическую стимуляцию и уменьшают парасимпатическую стимуляцию. [16]
Существует аналогичный рефлекс, называемый предсердным рефлексом или рефлексом Бейнбриджа , связанный с различной скоростью притока крови к предсердиям. Повышенный венозный возврат растягивает стенки предсердий, где расположены специализированные барорецепторы. Однако по мере того, как предсердные барорецепторы увеличивают частоту срабатывания и растягиваются из-за повышенного артериального давления, сердечный центр реагирует усилением симпатической стимуляции и подавлением парасимпатической стимуляции, что приводит к увеличению ЧСС. Обратное тоже верно. [16]
Увеличение побочных продуктов метаболизма, связанных с повышенной активностью, таких как углекислый газ, ионы водорода и молочная кислота, а также падение уровня кислорода обнаруживаются набором хеморецепторов, иннервируемых языкоглоточным и блуждающим нервами. Эти хеморецепторы обеспечивают обратную связь сердечно-сосудистым центрам о необходимости увеличения или уменьшения кровотока в зависимости от относительных уровней этих веществ. [16]
Лимбическая система также может существенно влиять на ЧСС, связанную с эмоциональным состоянием. В периоды стресса нередко выявляют ЧСС выше нормы, что часто сопровождается всплеском гормона стресса кортизола. У людей, испытывающих сильную тревогу, могут проявляться приступы паники с симптомами, напоминающими сердечные приступы. Эти явления обычно преходящи и поддаются лечению. Техники медитации были разработаны для облегчения беспокойства и, как было доказано, эффективно снижают ЧСС. Выполнение простых упражнений на глубокое и медленное дыхание с закрытыми глазами также может значительно снизить тревожность и ЧСС. [16]
Используя сочетание авторитмичности и иннервации, сердечно-сосудистый центр способен обеспечить относительно точный контроль частоты сердечных сокращений, однако на это могут влиять и другие факторы. К ним относятся гормоны, особенно адреналин, норадреналин и гормоны щитовидной железы; уровни различных ионов, включая кальций, калий и натрий; температура тела; гипоксия; и баланс pH. [16]
Катехоламины , адреналин и норадреналин, секретируемые мозговым веществом надпочечников , образуют один из компонентов расширенного механизма « бей или беги». Другой компонент — симпатическая стимуляция. Адреналин и норадреналин оказывают сходное действие: связываются с бета-1- адренергическими рецепторами и открывают химические или лиганд-зависимые каналы ионов натрия и кальция. Скорость деполяризации увеличивается за счет дополнительного притока положительно заряженных ионов, поэтому порог достигается быстрее, а период реполяризации сокращается. Однако массивное высвобождение этих гормонов в сочетании с симпатической стимуляцией может фактически привести к аритмиям. Парасимпатическая стимуляция мозгового вещества надпочечников отсутствует. [16]
В целом повышенный уровень гормонов щитовидной железы ( тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) увеличивает частоту сердечных сокращений; чрезмерный уровень может вызвать тахикардию . Воздействие гормонов щитовидной железы обычно длится гораздо дольше, чем воздействие катехоламинов. Было показано, что физиологически активная форма трийодтиронина напрямую проникает в кардиомиоциты и изменяет активность на уровне генома. [ необходимы разъяснения ] Он также влияет на бета-адренергический ответ, подобно адреналину и норадреналину. [16]
Уровни ионов кальция оказывают большое влияние на частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда : повышение уровня кальция вызывает увеличение обоих показателей. Высокие уровни ионов кальция приводят к гиперкальциемии , а чрезмерные уровни могут вызвать остановку сердца . Препараты, известные как блокаторы кальциевых каналов, замедляют ЧСС, связываясь с этими каналами и блокируя или замедляя движение ионов кальция внутрь. [16]
Кофеин и никотин являются стимуляторами нервной системы и сердечных центров, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений. Кофеин действует, увеличивая скорость деполяризации в СА-узле , тогда как никотин стимулирует активность симпатических нейронов, которые доставляют импульсы к сердцу. [16]
И удивление, и стресс вызывают физиологическую реакцию: существенно повышают частоту сердечных сокращений . [18] В исследовании, проведенном с участием 8 актеров-студентов и мужчин в возрасте от 18 до 25 лет, их реакция на непредвиденное событие (причину стресса) во время выступления наблюдалась по частоте сердечных сокращений. В собранных данных наблюдалась заметная тенденция между расположением актеров (на сцене и за сценой) и увеличением частоты сердечных сокращений в ответ на стресс; актеры, присутствовавшие за сценой, немедленно отреагировали на стрессор, о чем свидетельствует немедленное повышение частоты сердечных сокращений в ту минуту, когда произошло неожиданное событие, но актеры, присутствовавшие на сцене в момент стрессора, отреагировали в течение следующих 5 минут (что продемонстрировано их все более учащенным сердцебиением). ставка). Эта тенденция в отношении стресса и частоты сердечных сокращений подтверждается предыдущими исследованиями; отрицательные эмоции /стимулы оказывают продолжительное влияние на частоту сердечных сокращений у людей, на которых они непосредственно воздействуют. [19] Что касается персонажей, присутствующих на сцене, снижение реакции испуга было связано с пассивной защитой, а снижение начальной реакции сердечного ритма, как было предсказано, имело большую тенденцию к диссоциации. [20] Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что вариабельность сердечного ритма может использоваться как точная мера психологического стресса и может использоваться для объективного измерения психологического стресса. [21]
Частота сердечных сокращений может замедляться при изменении уровня натрия и калия, гипоксии , ацидозе , алкалозе и гипотермии . Взаимосвязь между электролитами и ЧСС сложна, но поддержание баланса электролитов имеет решающее значение для нормальной волны деполяризации. Из двух ионов калий имеет большее клиническое значение. Первоначально как гипонатриемия (низкий уровень натрия), так и гипернатриемия (высокий уровень натрия) могут привести к тахикардии. Сильно высокая гипернатриемия может привести к фибрилляции, которая может привести к остановке сердечного выброса. Тяжелая гипонатриемия приводит как к брадикардии, так и к другим аритмиям. Гипокалиемия (низкий уровень калия) также приводит к аритмиям, тогда как гиперкалиемия (высокий уровень калия) приводит к тому, что сердце становится слабым и вялым и в конечном итоге выходит из строя. [16]
Сердечная мышца получает энергию исключительно за счет аэробного метаболизма . Тяжелый инфаркт миокарда (обычно называемый сердечным приступом) может привести к снижению частоты сердечных сокращений , поскольку метаболические реакции, вызывающие сердечные сокращения, ограничены. [16]
Ацидоз — это состояние, при котором присутствует избыток ионов водорода, а кровь пациента имеет низкое значение pH. Алкалоз – это состояние, при котором ионов водорода слишком мало, а кровь больного имеет повышенный pH. Нормальный pH крови находится в диапазоне 7,35–7,45, поэтому число ниже этого диапазона представляет собой ацидоз, а большее значение представляет собой алкалоз. Ферменты, являющиеся регуляторами или катализаторами практически всех биохимических реакций, чувствительны к pH и слегка меняют форму при значениях, выходящих за пределы нормального диапазона. Эти изменения pH и сопутствующие небольшие физические изменения активного центра фермента снижают скорость образования комплекса фермент-субстрат, что впоследствии снижает скорость многих ферментативных реакций, которые могут оказывать комплексное воздействие на HR. Серьезные изменения pH приведут к денатурации фермента. [16]
Последняя переменная — температура тела. Повышенная температура тела называется гипертермией , а пониженная температура тела — гипотермией . Небольшая гипертермия приводит к увеличению ЧСС и силы сокращений. Гипотермия замедляет частоту и силу сердечных сокращений. Это отчетливое замедление работы сердца является одним из компонентов более крупного нырятельного рефлекса, который направляет кровь к важным органам во время погружения. При достаточном охлаждении сердце перестанет биться - метод, который можно использовать во время операции на открытом сердце. В этом случае кровь пациента обычно перенаправляется в искусственный аппарат искусственного кровообращения для поддержания кровоснабжения и газообмена в организме до завершения операции и восстановления синусового ритма. Как чрезмерная гипертермия, так и гипотермия приводят к смерти, поскольку ферменты заставляют системы организма прекращать нормальное функционирование, начиная с центральной нервной системы. [16]
Исследование показывает, что дельфины-афалины могут научиться – по-видимому, посредством инструментальной подготовки – быстро и выборочно замедлять частоту сердечных сокращений во время ныряния для сохранения кислорода в зависимости от внешних сигналов. У людей регулирование сердечного ритма с помощью таких методов, как прослушивание музыки, медитация или вагусный маневр, занимает больше времени и снижает частоту лишь в гораздо меньшей степени. [22]
Частота сердечных сокращений не является стабильной величиной, и она увеличивается или уменьшается в ответ на потребности организма, чтобы поддерживать равновесие ( базовый уровень метаболизма ) между потребностью и доставкой кислорода и питательных веществ. На нормальную частоту импульсации узла SA влияет активность вегетативной нервной системы : симпатическая стимуляция увеличивается, а парасимпатическая стимуляция снижает частоту импульсов. [23]
Нормальная частота пульса в состоянии покоя, ударов в минуту (уд/мин): [24]
Базальная частота сердечных сокращений или частота сердечных сокращений в состоянии покоя (ЧСС покоя ) определяется как частота сердечных сокращений, когда человек бодрствует, находится в нейтрально- умеренной среде и не подвергался каким-либо недавним нагрузкам или стимуляции, таким как стресс или удивление. Имеющиеся данные указывают на то, что нормальный диапазон частоты пульса в состоянии покоя составляет 50–90 ударов в минуту. [7] [8] [9] [10] Частота пульса в состоянии покоя часто коррелирует со смертностью. Например, смертность от всех причин увеличивается на 1,22 (коэффициент риска), когда частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту. [7] Смертность пациентов с инфарктом миокарда увеличивалась с 15% до 41%, если частота сердечных сокращений при поступлении превышала 90 ударов в минуту. [8] ЭКГ 46 129 человек с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний показала, что у 96% частота сердечных сокращений в покое колебалась от 48 до 98 ударов в минуту. [9] Наконец, в одном исследовании 98% кардиологов предположили, что в качестве желательного целевого диапазона от 50 до 90 ударов в минуту более подходит, чем от 60 до 100. [10] Нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя основана на частоте пульса в состоянии покоя. частота синоатриального узла сердца , где расположены более быстрые пейсмекерные клетки , управляющие самогенерируемыми ритмическими импульсами и отвечающие за авторитмичность сердца. [25] Для спортсменов, занимающихся выносливостью на элитном уровне, нередко частота пульса в состоянии покоя составляет от 33 до 50 ударов в минуту. [ нужна цитата ]
Максимальная частота сердечных сокращений (HR max ) — это связанное с возрастом наибольшее количество ударов сердца в минуту при достижении точки утомления [26] [27] без серьезных проблем из-за физической нагрузки. [28] Обычно оно оценивается как 220 минус возраст. [29] Обычно он уменьшается с возрастом. [29] Поскольку максимальная ЧСС варьируется в зависимости от человека, наиболее точный способ измерения максимальной ЧСС любого человека — это кардионагрузочный тест . В этом тесте человек подвергается контролируемому физиологическому стрессу (обычно с помощью беговой дорожки или велоэргометра) под контролем электрокардиограммы ( ЭКГ). Интенсивность упражнений периодически увеличивают до тех пор, пока на мониторе ЭКГ не будут обнаружены определенные изменения в работе сердца, после чего испытуемому предлагается остановиться. Типичная продолжительность теста составляет от десяти до двадцати минут. [ нужна цитата ] Взрослым, начинающим новый режим тренировок, часто рекомендуется выполнять этот тест только в присутствии медицинского персонала из-за рисков, связанных с высокой частотой сердечных сокращений.
Теоретическая максимальная частота сердечных сокращений человека составляет 300 ударов в минуту, однако было несколько случаев, когда этот теоретический верхний предел был превышен. Самая быстрая частота желудочковой проводимости человека, зарегистрированная на сегодняшний день, представляет собой кондуктивную тахиаритмию с частотой желудочков 600 ударов в минуту, [30] что сравнимо с частотой сердечных сокращений мыши.
В общих целях для оценки максимальной ЧСС используется ряд формул . Однако эти прогностические формулы подвергались критике как неточные, поскольку они дают только обобщенные средние значения по численности населения и могут значительно отклоняться от фактического значения. ( См. § Ограничения .)
Несмотря на более поздние исследования, наиболее широко цитируемая формула для максимальной ЧСС по-прежнему звучит так: [42]
Несмотря на то, что его приписывают различным источникам, широко распространено мнение, что он был разработан в 1970 году доктором Уильямом Хаскеллом и доктором Сэмюэлем Фоксом. [43] Они разработали эту формулу не на основе оригинальных исследований, а, скорее, путем построения данных примерно из 11 ссылок, состоящих из опубликованных исследований или неопубликованных научных сборников. [32] Она получила широкое распространение благодаря использованию компанией Polar Electro в своих мониторах сердечного ритма, [43] над чем доктор Хаскелл «смеялся», [43] поскольку формула «никогда не должна была быть абсолютным руководством для управления человеческим сознанием». обучение." [43]
Хотя эта формула широко используется (и ее легко запомнить и рассчитать), исследования постоянно показывают, что она подвержена предвзятости, особенно среди пожилых людей. [44] По сравнению со средним значением ЧСС для каждого возраста формула Хаскелла и Фокса переоценивает максимальную ЧСС у молодых людей, согласуется с ней в возрасте 40 лет и недооценивает максимальную ЧСС у пожилых людей. [40] [41] Например, в одном исследовании средняя максимальная ЧСС в возрасте 76 лет была примерно на 10 ударов в минуту выше, чем по уравнению Хаскелла и Фокса. [41] Следовательно, формула не может быть рекомендована для использования в физиологии физических упражнений и смежных областях. [32]
Максимальная ЧСС сильно коррелирует с возрастом, и большинство формул основаны исключительно на этом. [35] Исследования влияния пола были неоднозначными: некоторые пришли к выводу, что пол является статистически значимым, хотя и небольшим, если учитывать общую ошибку уравнения, в то время как другие обнаружили незначительный эффект. [41] Включение статуса физической активности, максимального потребления кислорода, курения, индекса массы тела, [40] массы тела или частоты сердечных сокращений в состоянии покоя [38] существенно не улучшило точность. Нелинейные модели являются немного более точными предикторами средней максимальной ЧСС для каждого возраста , особенно старше 60 лет, но их труднее применять, и они обеспечивают статистически незначительное улучшение по сравнению с линейными моделями. [38] [41] Формула Вингейта является самой последней, имела самый большой набор данных и лучше всего работала на свежем наборе данных по сравнению с другими формулами, хотя в ней было лишь небольшое количество данных для людей в возрасте 60 лет и старше, поэтому к оценкам следует относиться с осторожностью. [41] Кроме того, большинство формул разработаны для взрослых и неприменимы для детей и подростков. [45]
Максимальная частота сердечных сокращений значительно различается у разных людей. [43] Возраст объясняет лишь около половины максимальной дисперсии ЧСС. [41] Для данного возраста стандартное отклонение максимальной ЧСС от возрастного среднего значения для популяции составляет около 12 ударов в минуту, а 95% интервал ошибки прогнозирования составляет около 24 ударов в минуту. [46] Например, доктор Фриц Хагерман заметил, что максимальная частота пульса у мужчин в возрасте от 20 лет в олимпийских командах по гребле варьируется от 160 до 220. [43] Такое изменение будет соответствовать возрастному диапазону от -16 до 68 лет, если использовать Формула Вингейта. [47] Формулы достаточно точны для прогнозирования средней частоты сердечных сокращений группы людей одного и того же возраста, но относительно неэффективны для конкретного человека.
Робергс и Ландвер полагают, что для VO2 max ошибки прогнозирования максимальной ЧСС должны быть менее ±3 ударов в минуту. Ни одна существующая формула не соответствует такой точности. Для определения диапазонов частоты пульса при физических упражнениях ошибки в более точных формулах могут быть приемлемыми, но опять же вполне вероятно, что для значительной части населения текущие уравнения, используемые для оценки максимальной ЧСС, недостаточно точны. [32] Фролихер и Майерс описывают формулы максимального сердца как «в значительной степени бесполезные». [48] По возможности предпочтительнее проводить измерения с помощью максимального теста, [40] точность которого может достигать ±2 ударов в минуту. [32]
Резерв сердечного ритма (HR Reserve ) — это разница между измеренной или прогнозируемой максимальной частотой пульса человека и частотой пульса в состоянии покоя. Некоторые методы измерения интенсивности упражнений измеряют процент резерва сердечного ритма. Кроме того, по мере того, как человек улучшает свою сердечно-сосудистую систему, его ЧСС покоя снижается, а резерв сердечного ритма увеличивается. Процент резерва ЧСС статистически неотличим от процента резерва VO2 . [49]
Это часто используется для измерения интенсивности упражнений (впервые использовано Карвоненом в 1957 году). [50]
Результаты исследования Карвонена были подвергнуты сомнению по следующим причинам:
Для здоровых людей целевая частота пульса (THR) или диапазон тренировочного пульса (THRR) — это желаемый диапазон частоты пульса, достигаемый во время аэробных упражнений , который позволяет сердцу и легким получать максимальную пользу от тренировки. Этот теоретический диапазон варьируется в основном в зависимости от возраста; однако при расчете также учитываются физическое состояние, пол и предыдущая подготовка человека. [ нужна цитата ]
ЧСС можно рассчитать как диапазон интенсивности 65–85%, при этом интенсивность определяется просто как процент от максимальной ЧСС . Однако крайне важно получить точную максимальную ЧСС , чтобы эти расчеты были значимыми. [ нужна цитата ]
Пример для человека с максимальной ЧСС 180 (возраст 40 лет, оценка максимальной ЧСС равна 220 — возраст):
Метод Карвонена учитывает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя (HR rest ) для расчета целевой частоты сердечных сокращений (THR), используя диапазон интенсивности 50–85%: [52]
Эквивалентно,
Пример для человека с максимальным ЧСС 180 и остальным ЧСС 70 (и, следовательно, резервом ЧСС 110):
Альтернативой методу Карвонена является метод Золадза , который используется для проверки возможностей спортсмена при определенной частоте сердечных сокращений. Они не предназначены для использования в качестве зон для тренировок, хотя часто используются как таковые. [53] Зоны теста Золадза получаются путем вычитания значений из ЧСС макс :
Пример для человека с максимальным ЧСС 180:
Восстановление сердечного ритма (HRR) — это снижение частоты сердечных сокращений при пиковой нагрузке и частоты, измеренной после периода отдыха фиксированной продолжительности. [54] Более сильное снижение частоты сердечных сокращений после тренировки в течение контрольного периода связано с более высоким уровнем сердечной работоспособности. [55]
Частота сердечных сокращений, измеренная во время стресс-теста на беговой дорожке, не снижается более чем на 12 ударов в минуту через одну минуту после прекращения тренировки (если период отдыха после тренировки) или более чем на 18 ударов в минуту через одну минуту после прекращения тренировки (если нет периода отдыха и положение в положении лежа на спине). положение как можно скорее) связаны с повышенным риском смерти. [56] [54] У людей с аномальным ЧСС, определяемым как снижение частоты ударов на 42 удара в минуту или менее через две минуты после тренировки, уровень смертности был в 2,5 раза выше, чем у пациентов с нормальным восстановлением. [55] В другом исследовании сообщалось о четырехкратном увеличении смертности у субъектов с аномальным ЧСС, определяемым как снижение <12 ударов в минуту через минуту после прекращения упражнений. [55] Исследование показало, что ЧСС <22 ударов в минуту через две минуты «лучше всего выявляет пациентов с высоким риском». [55] Они также обнаружили, что, хотя HRR имел значительную прогностическую ценность, он не имел диагностической ценности. [55] [57]
Человеческое сердце сокращается более 2,8 миллиардов раз за среднюю жизнь. [58] Сердцебиение человеческого эмбриона начинается примерно через 21 день после зачатия, или через пять недель после последней нормальной менструации ( LMP), которая обычно используется в медицинском сообществе для определения даты беременности. Электрические деполяризации, вызывающие сокращение кардиомиоцитов, возникают спонтанно внутри самого миоцита . Сердцебиение инициируется в областях водителя ритма и распространяется на остальную часть сердца по проводящим путям. Клетки кардиостимулятора развиваются в примитивном предсердии и венозном синусе, образуя соответственно синоатриальный и атриовентрикулярный узлы . Проводящие клетки развивают пучок Гиса и переносят деполяризацию в нижние отделы сердца. [ нужна цитата ]
Сердце человека начинает биться со скоростью, близкой к материнской, примерно 75–80 ударов в минуту (уд/мин). Затем частота сердечных сокращений эмбриона линейно ускоряется в течение первого месяца сокращения, достигая пика 165–185 ударов в минуту в начале 7-й недели (начало 9-й недели после LMP). Это ускорение составляет примерно 3,3 удара в минуту в день или около 10 ударов в минуту каждые три дня, увеличение на 100 ударов в минуту в первый месяц. [59]
После достижения пика примерно через 9,2 недели после LMP, она снижается примерно до 150 ударов в минуту (+/-25 ударов в минуту) в течение 15-й недели после LMP. После 15-й недели замедление замедляется, достигая средней скорости около 145 (+/- 25 ударов в минуту) при доношенном сроке. Формула регрессии, описывающая это ускорение до того, как эмбрион достигнет 25 мм в длину от темени до крестца или 9,2 недель LMP:
Частота сердечных сокращений измеряется путем определения пульса сердца. Эту частоту пульса можно найти в любой точке тела, где пульсация артерии передается на поверхность, нажимая на нее указательным и средним пальцами; часто он прижимается к основной структуре, такой как кость. Большой палец не следует использовать для измерения частоты сердечных сокращений другого человека, так как его сильный пульс может помешать правильному восприятию целевого пульса. [ нужна цитата ]
Лучевую артерию проще всего использовать для проверки частоты сердечных сокращений. Однако в чрезвычайных ситуациях наиболее надежными артериями для измерения частоты сердечных сокращений являются сонные артерии . Это важно главным образом у пациентов с фибрилляцией предсердий , у которых сердечные сокращения нерегулярны и ударный объем сильно отличается от одного удара к другому. В тех сокращениях, которые следуют за более коротким диастолическим интервалом, левый желудочек не наполняется должным образом, ударный объем ниже, а пульсовая волна недостаточно сильна, чтобы ее можно было обнаружить при пальпации на дистальной артерии, такой как лучевая артерия. Однако его можно обнаружить с помощью допплера. [60] [61]
Возможные точки для измерения частоты сердечных сокращений :
Более точный метод определения частоты сердечных сокращений предполагает использование электрокардиографа , или ЭКГ (также сокращенно ЭКГ ). ЭКГ генерирует картину, основанную на электрической активности сердца, которая точно соответствует функции сердца. Непрерывный мониторинг ЭКГ обычно проводится во многих клинических учреждениях, особенно в отделениях интенсивной терапии . На ЭКГ мгновенная частота сердечных сокращений рассчитывается с использованием интервала между зубцами R (RR) и умножением/делением для получения частоты сердечных сокращений в ударах сердца в минуту. Существует несколько методов: [ нужна ссылка ]
Мониторы сердечного ритма позволяют проводить измерения непрерывно и могут использоваться во время тренировки, когда ручное измерение затруднено или невозможно (например, когда используются руки). Также доступны различные коммерческие мониторы сердечного ритма . Некоторые мониторы, используемые во время занятий спортом, состоят из нагрудного ремня с электродами . Сигнал передается на наручный приемник для отображения. [ нужна цитата ]
Альтернативные методы измерения включают сейсмокардиографию. [62]
В клиниках часто применяют пульсоксиметрию пальца и лазерную допплерографию глазного дна. Эти методы позволяют оценить частоту сердечных сокращений, измеряя задержку между импульсами . [ нужна цитата ]
Тахикардия – это частота сердечных сокращений в покое более 100 ударов в минуту. Это число может варьироваться, поскольку у небольших людей и детей частота сердечных сокращений выше, чем у среднестатистических взрослых.
Физиологические состояния, при которых возникает тахикардия:
Патологические состояния, при которых возникает тахикардия:
Брадикардия определялась как частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, когда в учебниках утверждалось, что нормальный диапазон частоты сердечных сокращений составляет 60–100 ударов в минуту. С тех пор в учебниках нормальный диапазон был пересмотрен до 50–90 ударов в минуту для человека в состоянии полного покоя. Установка более низкого порога брадикардии предотвращает ошибочную классификацию здоровых людей как имеющих патологическую частоту сердечных сокращений. Нормальное число сердечных сокращений может варьироваться, поскольку у детей и подростков частота сердечных сокращений, как правило, выше, чем у среднестатистических взрослых. Брадикардия может быть связана с такими заболеваниями, как гипотиреоз , болезни сердца или воспалительные заболевания. [64] В покое, хотя тахикардия чаще наблюдается при нарушениях окисления жирных кислот , реже может возникать острая брадикардия. [65]
У тренированных спортсменов частота сердечных сокращений в покое, как правило, медленная, и брадикардию в покое у спортсменов не следует считать ненормальной, если у человека нет связанных с ней симптомов. Например, Мигель Индурайн , испанский велосипедист и пятикратный победитель Тур де Франс , имел частоту пульса в состоянии покоя 28 ударов в минуту, [66] один из самых низких показателей, когда-либо зарегистрированных у здорового человека. Дэниел Грин установил мировой рекорд по самому медленному сердцебиению у здорового человека с частотой сердечных сокращений всего 26 ударов в минуту в 2014 году. [67]
Аритмии – это нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (иногда ощущаемые в виде учащенного сердцебиения ). Их можно разделить на две большие категории: быстрый и медленный пульс. Некоторые вызывают мало или минимальные симптомы. Другие вызывают более серьезные симптомы дурноты, головокружения и обмороков. [68]
Ряд исследований показывает, что более высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя стала новым фактором риска смертности у гомойотермных млекопитающих, особенно смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у людей. Учащенное сердцебиение может сопровождать повышенное производство молекул воспаления и увеличение производства активных форм кислорода в сердечно-сосудистой системе, а также повышенную механическую нагрузку на сердце. Существует корреляция между увеличением частоты отдыха и сердечно-сосудистым риском. Это не рассматривается как «использование определенного количества сердечных сокращений», а скорее как повышенный риск для системы из-за увеличения частоты сокращений. [2]
Международное исследование пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, проведенное под руководством Австралии, показало, что частота сердечных сокращений является ключевым индикатором риска сердечного приступа. В исследовании, опубликованном в The Lancet (сентябрь 2008 г.), приняли участие 11 000 человек из 33 стран, лечившихся от проблем с сердцем. У тех пациентов, чья частота сердечных сокращений превышала 70 ударов в минуту, наблюдалась значительно более высокая частота сердечных приступов, госпитализаций и необходимости хирургического вмешательства. Считается, что более высокая частота сердечных сокращений коррелирует с увеличением частоты сердечных приступов и примерно на 46 процентов увеличением количества госпитализаций по поводу несмертельного или фатального сердечного приступа. [69]
Другие исследования показали, что высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с увеличением сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин среди населения в целом и у пациентов с хроническими заболеваниями. [70] [71] Более высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с более короткой продолжительностью жизни [2] [72] и считается сильным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности [73] независимо от уровня физической подготовки. [74] В частности, было показано, что частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 65 ударов в минуту оказывает сильное независимое влияние на преждевременную смертность; Было показано, что увеличение частоты сердечных сокращений на каждые 10 ударов в минуту связано с увеличением риска смерти на 10–20%. [75] В одном исследовании у мужчин без признаков сердечно-сосудистых заболеваний и с частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту риск внезапной сердечной смерти был в пять раз выше. [73] Аналогичным образом, другое исследование показало, что у мужчин с частотой сердечных сокращений в покое более 90 ударов в минуту риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается почти в два раза; у женщин это было связано с трехкратным увеличением. [72]
Учитывая эти данные, частоту сердечных сокращений следует учитывать при оценке сердечно-сосудистого риска даже у внешне здоровых людей. [76] Частота сердечных сокращений как клинический параметр имеет множество преимуществ: она недорогая, ее можно быстро измерить и легко понять. [77] Хотя общепринятые пределы частоты сердечных сокращений составляют от 60 до 100 ударов в минуту, для удобства это было основано на шкале квадратов на бумаге для электрокардиограммы; лучшее определение нормальной синусовой частоты пульса может составлять от 50 до 90 ударов в минуту. [78] [70]
В стандартных учебниках физиологии и медицины упоминается, что частота сердечных сокращений (ЧСС) легко рассчитывается по ЭКГ следующим образом: ЧСС = 1000*60/интервал RR в миллисекундах, ЧСС = 60/интервал RR в секундах или ЧСС = 300/количество больших квадраты между последовательными зубцами R. В каждом случае авторы на самом деле имеют в виду мгновенную ЧСС, то есть количество ударов сердца, если бы последовательные интервалы RR были постоянными.
Образ жизни и фармакологические режимы могут быть полезны людям с высокой частотой пульса в состоянии покоя. [75] Физические упражнения — одна из возможных мер, которую следует предпринять, когда частота сердечных сокращений превышает 80 ударов в минуту. [77] [79] Диета также оказалась полезной для снижения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя: в исследованиях частоты сердечных сокращений в состоянии покоя и риска смерти и сердечных осложнений у пациентов с диабетом 2 типа было обнаружено, что бобовые снижают частоту сердечных сокращений в состоянии покоя. [80] Считается, что это происходит потому, что помимо прямого положительного воздействия бобовых они также вытесняют в рационе животные белки, в которых больше насыщенных жиров и холестерина. [80] Еще одним питательным веществом являются длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 ( жирные кислоты омега-3 или LC- PUFA ). В метаанализе, включавшем в общей сложности 51 рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) с участием 3000 участников, добавка слегка, но значительно снижала частоту сердечных сокращений (-2,23 ударов в минуту; 95% ДИ: -3,07, -1,40 ударов в минуту). При сравнении докозагексаеновой кислоты (ДГК) и эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) умеренное снижение частоты сердечных сокращений наблюдалось в исследованиях, в которых применялась добавка ДГК (-2,47 ударов в минуту; 95% ДИ: -3,47, -1,46 ударов в минуту), но не в тех, кто получал ЭПК. . [81]
Очень медленная частота сердечных сокращений ( брадикардия ) может быть связана с блокадой сердца . [82] Это также может возникнуть из-за нарушения автономной нервной системы. [ нужна медицинская ссылка ]