stringtranslate.com

Обструктивное апноэ сна

Обструктивное апноэ сна ( OSA ) является наиболее распространенным нарушением дыхания, связанным со сном , и характеризуется повторяющимися эпизодами полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей, приводящими к уменьшению или отсутствию дыхания во время сна . Эти эпизоды называются « апноэ » с полной или почти полной остановкой дыхания или « гипопноэ », когда уменьшение дыхания является частичным. В любом случае может возникнуть падение насыщения крови кислородом , нарушение сна или и то, и другое. Высокая частота апноэ или гипопноэ во время сна может повлиять на качество сна, что — в сочетании с нарушениями оксигенации крови — как полагают, приводит к негативным последствиям для здоровья и качества жизни. [1] Термины синдром обструктивного апноэ сна ( OSAS ) или синдром обструктивного апноэ сна-гипопноэ ( OSAHS ) могут использоваться для обозначения OSA, когда он связан с симптомами в дневное время (например, чрезмерная дневная сонливость, снижение когнитивных функций). [2] [3]

Большинство людей с обструктивным апноэ сна не знают о нарушениях дыхания во время сна, даже после пробуждения. Сосед по кровати или член семьи может заметить, что человек храпит или, по-видимому, перестает дышать, задыхается или задыхается во время сна. Люди, которые живут или спят одни, часто не знают о своем состоянии. Симптомы могут присутствовать в течение многих лет или даже десятилетий без идентификации, в течение которых человек может привыкнуть к дневной сонливости, головным болям и усталости, связанным со значительными уровнями нарушения сна. Обструктивное апноэ сна было связано с нейрокогнитивной заболеваемостью, и существует связь между храпом и нейрокогнитивными расстройствами. [4]

Классификация

В третьем издании Международной классификации нарушений сна (ICSD-3) обструктивное апноэ сна классифицируется среди расстройств дыхания, связанных со сном, и делится на две категории, а именно OSA у взрослых и OSA у детей. [5] Обструктивное апноэ сна отличается от центрального апноэ сна (CSA), которое характеризуется эпизодами снижения или прекращения дыхания, связанными со снижением усилия, а не с обструкцией верхних дыхательных путей. [6] Затем необходимо оценить респираторное усилие, чтобы правильно классифицировать апноэ как обструктивное, учитывая специфику диафрагмальной активности при этом состоянии: [7] инспираторное усилие продолжается или увеличивается на протяжении всего эпизода отсутствия воздушного потока. [8]

Когда гипопноэ присутствует наряду с апноэ, используется термин обструктивное апноэ-гипопноэ сна, а когда оно связано с дневной сонливостью и другими дневными симптомами, оно называется синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна. [9] Чтобы быть отнесенным к категории обструктивного, гипопноэ должно соответствовать одному или нескольким из следующих симптомов: (1) храп во время события, (2) повышенное уплощение ороназального потока или (3) торако-абдоминальное парадоксальное дыхание во время события. [8] Если ни один из них не присутствует во время события, то оно классифицируется как центральное гипопноэ.

Признаки и симптомы

Распространенные симптомы синдрома ОАС включают необъяснимую дневную сонливость, беспокойный сон и громкий храп (с периодами тишины, за которыми следуют вздохи). Менее распространенные симптомы: утренние головные боли ; бессонница ; проблемы с концентрацией внимания; изменения настроения, такие как раздражительность , беспокойство и депрессия ; забывчивость; учащенное сердцебиение или артериальное давление ; снижение полового влечения; необъяснимое увеличение веса; учащенное мочеиспускание или никтурия ; частая изжога или гастроэзофагеальный рефлюкс ; и сильная ночная потливость. [10]

Многие люди испытывают эпизоды OSA временно, только в течение короткого периода времени. Это может быть результатом инфекции верхних дыхательных путей, которая вызывает заложенность носа, наряду с отеком горла, или тонзиллита , который временно приводит к сильному увеличению миндалин. [11] [12] Например, известно, что вирус Эпштейна-Барр способен резко увеличивать размер лимфоидной ткани во время острой инфекции, и OSA довольно часто встречается в острых случаях тяжелого инфекционного мононуклеоза . Временные приступы синдрома OSA могут также возникать у людей, находящихся под воздействием препарата (например, алкоголя ), который может чрезмерно расслаблять тонус их тела и мешать нормальному пробуждению от механизмов сна. [13]

Взрослые

Характерным симптомом синдрома OSA у взрослых является чрезмерная дневная сонливость . Обычно взрослый или подросток с тяжелым длительным OSA засыпает на очень короткие периоды в ходе обычных дневных занятий, если ему предоставить возможность посидеть или отдохнуть. Такое поведение может быть довольно драматичным, иногда оно происходит во время разговоров с другими людьми на общественных мероприятиях. [ необходима цитата ]

Гипоксия (отсутствие подачи кислорода) , связанная с OSA, может вызывать изменения в нейронах гиппокампа и правой лобной коры . Исследования с использованием нейровизуализации выявили доказательства атрофии гиппокампа у людей с OSA. Они обнаружили, что OSA может вызывать проблемы с ментальной обработкой невербальной информации, исполнительными функциями и рабочей памятью . [ необходима цитата ] Эта повторяющаяся гипоксия мозга также считается причиной болезни Альцгеймера . [14]

Диагноз обструктивного апноэ сна значительно чаще ставится людям, состоящим в отношениях, которые узнают о своем состоянии от своего спящего партнера, поскольку люди с обструктивным апноэ сна часто не знают о своем состоянии. [ необходима цитата ] Существует предубеждение, связанное с громким храпом, и это не считается женской чертой. Следовательно, женщины с меньшей вероятностью будут слышать от своих партнеров, что они храпят, или признаваться в этом себе или врачам. [ необходима цитата ] Кроме того, аппараты CPAP (непрерывного положительного давления в дыхательных путях) также воспринимаются женщинами негативно и с меньшей вероятностью будут использоваться в полной мере в этой группе. [15]

Дети

Хотя эта так называемая «гиперсомнолентность» (чрезмерная сонливость) может также встречаться у детей, она совсем не типична для маленьких детей с апноэ во сне. Малыши и маленькие дети с тяжелым ОАС вместо этого обычно ведут себя как «переутомленные» или « гиперактивные »; и обычно, по-видимому, имеют поведенческие проблемы, такие как раздражительность и дефицит внимания. [16] [17] [18]

Взрослые и дети с очень тяжелым СОАС также отличаются по типичному телосложению . Взрослые, как правило, тяжелые, с особенно короткими и тяжелыми шеями. С другой стороны, маленькие дети, как правило, не только худые, но и могут иметь « отставание в развитии », когда рост замедлен. Плохой рост происходит по двум причинам: работа дыхания достаточно интенсивна, что калории сжигаются с высокой скоростью даже в состоянии покоя, а нос и горло настолько забиты, что еда становится безвкусной и физически неудобной. СОАС у детей, в отличие от взрослых, часто вызывается обструктивными миндаликами и аденоидами и иногда может быть вылечена с помощью тонзиллэктомии и аденоидэктомии . [ необходима ссылка ]

Эта проблема также может быть вызвана избыточным весом у детей. В этом случае симптомы больше похожи на симптомы, которые испытывают взрослые, такие как беспокойство, истощение и т. д. Если аденотонзиллярная гипертрофия остается наиболее распространенной причиной OSA у детей, [19] [20] ожирение также может играть роль в патофизиологии обструкции верхних дыхательных путей во время сна, что может привести к OSA, делая детей с ожирением более склонными к развитию этого состояния. [21] Недавнее эпидемическое увеличение распространенности ожирения, таким образом, способствовало изменениям в распространенности и характеристиках OSA у детей, [22] тяжесть OSA пропорциональна степени ожирения. [23] [24]

Ожирение приводит к сужению структуры верхних дыхательных путей из-за жировой инфильтрации и жировых отложений в передней области шеи и шейных структурах. [19] [22] Наряду с дополнительной весовой нагрузкой на дыхательную систему , это увеличивает риск коллапса глотки, одновременно уменьшая интраторакальный объем и экскурсию диафрагмы. [22] Более того, чрезмерная дневная сонливость, возникающая в результате фрагментации сна, может снизить физическую активность и, таким образом, привести к увеличению веса (из-за малоподвижных привычек или увеличения потребления пищи для преодоления сонливости ). [25] Обструкция структуры верхних дыхательных путей, связанная с ожирением, побудила некоторых авторов различать два типа ОАС у детей: [21] [22] тип I связан с выраженной гипертрофией лимфаденоидных узлов без ожирения, а тип II сначала связан с ожирением и с более легкой гиперплазией лимфаденоидных узлов верхних дыхательных путей . Два типа ОАС у детей могут приводить к различным заболеваниям и последствиям. [21] Исследования показали, что потеря веса у подростков с ожирением может уменьшить апноэ во сне и, следовательно, симптомы ОАС. [19] [24]

Патофизиология

Переход от бодрствования ко сну (быстрый сон или медленный сон) связан со снижением тонуса мышц верхних дыхательных путей. Во время быстрого сна тонус мышц горла и шеи, а также подавляющего большинства скелетных мышц почти полностью расслаблены. Это позволяет языку и мягкому небу/ротоглотке расслабиться, что снижает проходимость дыхательных путей и потенциально затрудняет или полностью блокирует поток воздуха в легкие во время вдоха, что приводит к снижению респираторной вентиляции. Если снижение вентиляции связано с достаточно низким уровнем кислорода в крови или с достаточно высокими дыхательными усилиями против закупоренных дыхательных путей, неврологические механизмы могут вызвать внезапное прерывание сна, называемое неврологическим возбуждением. Это возбуждение может заставить человека хватать ртом воздух и проснуться. [26] Эти возбуждения редко приводят к полному пробуждению, но могут оказывать существенное отрицательное влияние на восстановительное качество сна. В значительных случаях ОАС одним из последствий является лишение сна в результате повторяющегося нарушения и восстановления активности сна. Такое прерывание сна на 3-й стадии (также называемой фазой медленного сна ) и на фазе быстрого сна может нарушить нормальный рост, заживление и иммунный ответ , особенно у детей и молодых людей.

Основной причиной синдрома обструктивного апноэ сна является закупорка верхних дыхательных путей, обычно расположенных за языком и надгортанником, при этом у бодрствующего пациента, находящегося в вертикальном положении, дыхательные пути спадают, когда пациент лежит на спине, и при погружении в глубокий сон теряется мышечный тонус.

В начале сна пациент находится в состоянии легкого сна, и нет потери тонуса мышц горла. Воздушный поток ламинарный и беззвучный. По мере прогрессирования коллапса верхних дыхательных путей обструкция становится все более очевидной из-за возникновения шумного дыхания, поскольку увеличивается турбулентность воздуха, за которым следует постепенно более громкий храп , поскольку через постоянно сужающийся воздушный проход формируется эффект Вентури .

Насыщение крови пациента кислородом постепенно снижается до тех пор, пока шумы сна не прекратятся, что свидетельствует о полной обструкции дыхательных путей, которая может длиться несколько минут.

В конце концов пациент должен хотя бы частично проснуться от глубокого сна к легкому сну, автоматически восстанавливая общий мышечный тонус. Этот переход от глубокого сна к легкому и обратно к глубокому можно зарегистрировать с помощью мониторов ЭСТ .

В состоянии легкого сна мышечный тонус близок к норме, дыхательные пути спонтанно открываются, возобновляется нормальное бесшумное дыхание, а насыщение крови кислородом повышается. В конце концов пациент снова входит в глубокий сон, тонус верхних дыхательных путей снова теряется, пациент входит в различные уровни шумного дыхания, и блокировка дыхательных путей возвращается.

Цикл потери и восстановления мышечного тонуса, совпадающий с периодами глубокого и легкого сна, повторяется на протяжении всего периода сна пациента.

Количество эпизодов апноэ и гипопноэ в течение любого часа подсчитывается и оценивается в баллах. Если у пациента в среднем пять или более эпизодов в час, можно подтвердить легкую степень OSA. Среднее значение 30 или более эпизодов в час указывает на тяжелую степень OSA.

Патофизиологические модели

Причины спонтанной закупорки верхних дыхательных путей активно обсуждаются клиническими специалистами. Области мысли в основном делятся на три медицинские группы.

Некоторые пульмонологи и неврологи считают, что факторами риска являются:

Некоторые оториноларингологи считают, что факторами риска являются структурные особенности, которые приводят к сужению дыхательных путей, такие как увеличенные миндалики , увеличенная задняя часть языка или жировые отложения на шее. Другими факторами, приводящими к ОАС, могут быть нарушение носового дыхания, дряблое мягкое небо или спавшийся надгортанник .

Некоторые челюстно-лицевые хирурги считают, что факторами риска являются некоторые первичные формы гипоплазии нижней челюсти , что обеспечивает первичную анатомическую основу для развития OSA через глоссоптоз . Некоторые челюстно-лицевые хирурги, которые предлагают ортогнатическую хирургию для лечения OSA, считают, что их методы лечения дают наилучшие гарантии излечения OSA.

Факторы риска

Ожирение

Хорошо известно, что дети, подростки или взрослые с ОАС часто страдают ожирением . У людей с ожирением наблюдается увеличение жировой ткани шеи, что усиливает дыхательную обструкцию во время сна. [28]

Однако люди всех возрастов и полов с нормальным индексом массы тела (ИМТ) также могут демонстрировать ОАС – и у этих людей нет значительных показателей подкожного или внутришейного жира, как показано на сканах DEXA . Предполагается, что у них может быть увеличенная мышечная масса или, в качестве альтернативы, тенденция к снижению мышечного тонуса, что усиливает коллапс дыхательных путей во время сна. [ необходима цитата ]

Однако потеря мышечного тонуса в любом случае является ключевой особенностью глубокого сна, и хотя ожирение, по-видимому, является распространенной причиной, оно не является неизбежным состоянием ОАС.

Сон на спине также представлен как фактор риска для OSA. Очевидно, что гравитация и потеря тонуса языка и горла, когда человек входит в глубокий сон, являются явными и очевидными факторами, способствующими развитию OSA. Но это объяснение также осложняется наличием ожирения шеи.

Использование CPAP, безусловно, в первую очередь расширяет спадающие верхние дыхательные пути, обеспечивая носовое дыхание, и положительное использование CPAP доказывает, что коллапс дыхательных путей является причиной ОАС.

Поражения горла, особенно увеличенные миндалины, общеизвестны как факторы, усугубляющие синдром обструктивного апноэ во сне, и их удаление может обеспечить полное, частичное или полупостоянное облегчение симптомов синдрома обструктивного апноэ во сне, что также указывает на то, что увеличенные миндалины могут играть определенную роль в патогенезе синдрома обструктивного апноэ во сне.

Возраст

Старость часто сопровождается мышечной и неврологической потерей мышечного тонуса верхних дыхательных путей. Снижение мышечного тонуса также временно вызывается химическими депрессантами; алкогольные напитки и седативные препараты являются наиболее распространенными. Постоянная преждевременная потеря мышечного тонуса в верхних дыхательных путях может быть спровоцирована черепно-мозговой травмой , нервно-мышечными расстройствами или плохой приверженностью к химическому и/или логопедическому лечению.

Мышечный тонус

Лица со сниженным мышечным тонусом и увеличенной мягкой тканью вокруг дыхательных путей, а также структурными особенностями, которые приводят к сужению дыхательных путей, подвержены высокому риску развития ОАС. Мужчины, у которых анатомия характеризуется увеличенной массой туловища и шеи, подвержены повышенному риску развития апноэ во сне, особенно в среднем возрасте и позже. Как правило, женщины испытывают это состояние реже и в меньшей степени, чем мужчины, отчасти из-за физиологии, но, возможно, также из-за различий в уровнях прогестерона . Распространенность среди женщин в постменопаузе приближается к таковой среди мужчин в том же возрастном диапазоне. Женщины подвержены большему риску развития ОАС во время беременности . [29]

Лекарства и образ жизни

Факторы образа жизни, такие как курение, также могут увеличить вероятность развития OSA, поскольку химические раздражители в дыме имеют тенденцию вызывать воспаление мягких тканей верхних дыхательных путей и способствовать задержке жидкости, и оба эти фактора могут привести к сужению верхних дыхательных путей. Сигареты также могут оказывать влияние из-за снижения уровня никотина в крови, что изменяет стабильность сна. [3] Таким образом, курильщики демонстрируют более высокий риск развития OSA, но влияние сигарет на увеличение OSA обратимо при прекращении курения. [3] Дети, подвергающиеся воздействию сигаретного дыма, также могут развить OSA, поскольку лимфаденоидная ткань будет чрезмерно разрастаться при контакте с раздражителями. [22] Человек также может испытывать или усугублять OSA при употреблении алкоголя, седативных средств или любых других лекарств, которые усиливают сонливость, поскольку большинство из этих препаратов также являются миорелаксантами. [30] Также было показано, что аллергический ринит и астма связаны с повышенной распространенностью аденотонзиллярной гипертрофии и OSA. [31] [32]

Генетический

ОАС, по-видимому, также имеет генетический компонент: люди, у которых в семье есть родственники, страдающие этим заболеванием, с большей вероятностью заболеют им сами.

Краниофациальные синдромы

Значительный недавний интерес представляет идея о том, что существует общая человеческая тенденция к развитию короткой нижней челюсти ( неотения ), что является основной причиной OSA через комбинированное состояние, называемое глоссоптозом . Задний «нормальный» язык смещается назад меньшим «ненормальным» передним языком и нижней челюстью. Во многом таким же образом узкая верхняя челюсть также будет способствовать OSA из-за ее связи с объемом дыхательных путей. Более узкая верхняя челюсть приводит к более узким носовым ходам и более узкому горлу, это также, по-видимому, является причиной того, что так много пациентов с OSA испытывают заложенность носа, особенно в положении лежа.

Челюстно-лицевые хирурги видят много последствий маленькой нижней челюсти, включая скученность зубов, неправильный прикус, а также OSA — все это поддается лечению хирургическими операциями, которые увеличивают и нормализуют размер челюсти. Такие операции, как индивидуальные BIMAX, GenioPaully и IMDO (в подростковом возрасте), предлагают действительный медицинский вариант, который заменяет все традиционные формы лечения OSA — включая CPAP , шины для продвижения нижней челюсти , тонзиллэктомию и UPPP . Существуют модели необычных черт лица, которые встречаются при узнаваемых синдромах. Некоторые из этих краниофациальных синдромов являются генетическими, другие возникают по неизвестным причинам. Во многих краниофациальных синдромах необычные черты включают нос, рот и челюсть или тонус мышц в состоянии покоя и подвергают человека риску синдрома OSA.

Синдром Дауна является одним из таких синдромов. При этой хромосомной аномалии несколько признаков объединяются, чтобы сделать наличие обструктивного апноэ сна более вероятным. Специфические признаки синдрома Дауна, которые предрасполагают к обструктивному апноэ сна, включают относительно низкий мышечный тонус, узкую носоглотку и большой язык. Ожирение и увеличенные миндалины и аденоиды, состояния, которые часто встречаются в западной популяции, с гораздо большей вероятностью будут обструктивными у человека с этими признаками, чем без них. Обструктивное апноэ сна встречается даже чаще у людей с синдромом Дауна, чем у населения в целом. Чуть более 50% всех людей с синдромом Дауна испытывают обструктивное апноэ сна, [33] и некоторые врачи рекомендуют проводить рутинное тестирование этой группы. [34]

При других краниофациальных синдромах аномальная особенность может фактически улучшить дыхательные пути, но ее исправление может подвергнуть человека риску обструктивного апноэ сна после операции, когда она модифицирована. Синдромы расщелины неба являются таким примером. В период новорожденности все люди являются облигатными носовыми дышащими . Небо является как небом рта, так и дном носа. Наличие открытого неба может затруднить кормление, но, как правило, не мешает дыханию, на самом деле, если нос сильно заложен, то открытое небо может облегчить дыхание. Существует ряд синдромов расщелины, при которых открытое небо не является единственной аномальной особенностью; кроме того, имеется узкий носовой проход, который может быть неочевидным. У таких людей закрытие расщелины неба — будь то хирургическим путем или с помощью временного орального приспособления — может вызвать начало обструкции.

Скелетное продвижение вперед в попытке физически увеличить глоточное воздушное пространство часто является вариантом для краниофациальных пациентов с обструкцией верхних дыхательных путей и маленькими нижними челюстями ( мандибулами ). Эти синдромы включают синдром Тричера-Коллинза и последовательность Пьера Робина . Операция по продвижению нижней челюсти вперед является одной из модификаций, необходимых для улучшения дыхательных путей, другие могут включать в себя уменьшение языка, тонзиллэктомию или модифицированную увулопалатопластику . [ необходима цитата ]

Послеоперационное осложнение

OSA также может возникнуть как серьезное послеоперационное осложнение, которое, по-видимому, чаще всего связано с операцией по формированию лоскута глотки по сравнению с другими процедурами для лечения небно-глоточной недостаточности (VPI). [35] При OSA повторяющиеся прерывания дыхания во время сна связаны с временной обструкцией дыхательных путей . После операции по формированию лоскута глотки, в зависимости от размера и положения, сам лоскут может оказывать «обтураторное» или обструктивное действие в глотке во время сна, блокируя отверстия для потока воздуха и препятствуя эффективному дыханию . [36] [37] Были зарегистрированы случаи тяжелой обструкции дыхательных путей, и сообщения о послеоперационном OSA продолжают расти, поскольку специалисты в области здравоохранения (то есть врачи, логопеды ) становятся более осведомленными об этом возможном опасном состоянии. [38] Впоследствии, в клинической практике, опасения по поводу OSA сравнялись или превысили интерес к результатам речи после операции по формированию лоскута глотки. [ необходима ссылка ]

Хирургическое лечение небно-палатальной недостаточности может вызвать синдром обструктивного апноэ сна. При небно-палатальной недостаточности воздух просачивается в носоглотку, даже когда мягкое небо должно закрывать нос. Простой тест на это состояние можно провести, поместив на нос маленькое зеркало и попросив испытуемого сказать «П». Этот звук п, взрывной, обычно производится при закрытии носовых дыхательных путей — весь воздух выходит из сжатых губ, а не из носа. Если невозможно произнести звук, не запотев носовое зеркало, происходит утечка воздуха — разумное доказательство плохого небного закрытия. Речь часто неясна из-за неспособности произносить определенные звуки. Один из хирургических методов лечения небно-палатальной недостаточности заключается в подгонке ткани из задней стенки горла и использовании ее для преднамеренного создания частичной обструкции отверстия носоглотки . Это может фактически вызвать синдром обструктивного апноэ сна у восприимчивых людей, особенно в дни после операции, когда возникает отек (см. ниже: Особая ситуация: анестезия и хирургия). [ необходима цитата ]

Наконец, пациенты с ОАС подвержены повышенному риску многих периоперационных осложнений, когда они находятся на операции, даже если запланированная процедура не на голове и шее. Были опубликованы рекомендации, направленные на снижение риска периоперационных осложнений. [39]

Последствия

Существует 3 уровня последствий: физиологический, промежуточный и клинический. [40] Физиологические последствия включают гипоксию, фрагментацию сна, нарушение регуляции автономной нервной системы или гипероксию. [40] Промежуточные результаты включают воспаление, легочную вазоконстрикцию, общую метаболическую дисфункцию, окисление белков и липидов или повышенное ожирение. [40] Клинические последствия включают легочную гипертензию, несчастные случаи, ожирение, диабет, различные заболевания сердца или гипертонию. [40]

У детей

Обструктивное апноэ сна является наиболее распространенным нарушением дыхания во сне (ОНС) и поражает до 11% детей, рожденных в срок - это еще более распространено (в 3-6 раз больше) у детей, рожденных недоношенными. [41] Как ОСД, ОАС у детей может привести к нескольким неблагоприятным последствиям, также в долгосрочной перспективе с последствиями, сохраняющимися во взрослой жизни. [19] Последствия ОАС у детей сложны и охватывают широкий спектр последствий: если его не лечить, ОАС может привести к заболеваемости, затрагивающей многие различные области жизни (органы, системы организма, поведенческие нарушения, депрессию , снижение качества жизни и т. д.). [ 22] Таким образом, ночные симптомы, указывающие на наличие ОАС (например , храп , затрудненное дыхание, беспокойный сон и чрезмерная энергия, используемая для дыхания во время сна), связаны с дневными симптомами, такими как трудности с концентрацией внимания и обучением, а также раздражительность, нарушение нейрокогнитивного развития, снижение успеваемости в школе и поведенческие трудности. [19] Например, SDB, такой как OSA, способствует гиперактивному поведению, которое может привести к диагностике и лечению синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Однако после лечения SDB гиперактивное поведение может улучшиться, и лечение может быть прекращено. [42] Ожирение также влияет на последствия OSA и приводит к различным проявлениям или степени тяжести. [22] Исследования показали, что, в отличие от взрослых, дети с обструктивным нарушением дыхания во сне способны поддерживать церебральную оксигенацию. Однако это состояние все еще оказывает влияние на мозг и может привести к неблагоприятным нейрокогнитивным и поведенческим последствиям. Это особенно тревожно, поскольку эти последствия возникают, когда мозг все еще развивается. [41] Степень нарушения и фрагментации сна была в значительной степени связана с тяжестью последствий, причем последняя имеет возможность уменьшаться после улучшения сна. [21] Нарушение процессов сна, а не общее количество сна, которое испытывает ребенок, порождает неблагоприятные последствия для дневного функционирования ребенка; [21] например, это способствует гиперактивности. [42]

Дети с синдромом обструктивного апноэ сна могут испытывать дефицит обучения и памяти, а синдром обструктивного апноэ сна связывают с пониженными показателями IQ у детей. [43] Нелеченный синдром обструктивного апноэ сна также может привести к тому, что дети не достигнут своего потенциального роста. [44]

Нейрокогнитивные и поведенческие последствия

Фрагментация ночного сна связана с нейрокогнитивными нарушениями, поэтому идентификация SDB, таких как OSA, имеет решающее значение у детей, поскольку эти нарушения могут быть обратимы при соответствующем лечении расстройства сна. [45] Нейрокогнитивные и поведенческие дисфункции, обычно присутствующие у детей с OSA, включают следующее: гиперактивность, импульсивность , агрессивное поведение, [22] [21] низкие социальные и коммуникативные способности и сниженные адаптивные навыки. [19] Дети с OSA обычно демонстрируют когнитивный дефицит, что приводит к трудностям с вниманием и концентрацией , а также к более низкой успеваемости и IQ . [19] [21] Плохая успеваемость была связана с OSA и предположительно является результатом кортикального и симпатического возбуждения и гипоксемии , которая влияет на консолидацию памяти . [46] Исследование с участием индийских детей, страдающих OSA, показало плохие школьные оценки, включая математику, естественные науки, язык и физическое воспитание. Это исследование позволило увидеть общее влияние OSA на способности к обучению, связанные с навыками языка или счета, и физическое развитие. [46] Было высказано предположение, что дефицит успеваемости, связанный с OSA, может быть опосредован снижением исполнительных функций или языковых навыков, [47] эти области вносят большой вклад в способности к обучению и поведение. Тем не менее, дефицит успеваемости в школе может быть улучшен, если детям провести аденотонзиллэктомию для лечения OSA. [47] Таким образом, крайне важно выявить OSA у детей с трудностями в школе; многие случаи остаются незамеченными. [47]

Поскольку исследования показали, что навыки обучения и поведение могут быть улучшены, если OSA лечиться, [19] [21], нейрокогнитивные и поведенческие дефициты, таким образом, по крайней мере частично обратимы. [22] Было высказано предположение, что эта обратимая величина отрицательно коррелирует с продолжительностью симптомов, что означает, что чем дольше OSA остается без лечения, тем менее обратимы последствия. [21]

Соматические и метаболические последствия

Подобно взрослым, OSA у детей связан с более высоким риском сердечно -сосудистых заболеваний [22] [21] из-за повышенной симпатической активности и нарушения автономного сердечного контроля. [41] Среди сердечно-сосудистых дисфункций, возникающих в результате OSA, мы можем обнаружить системную гипертензию [21] и нарушение регуляции артериального давления [19] [48] (например, повышенное артериальное давление или изменчивость артериального давления [41] ). Было показано, что изменчивость артериального давления коррелирует с тяжестью симптомов, таких как частота апноэ и гипопноэ . [ 48] Легочная гипертензия также распространена среди сердечно-сосудистых проблем, возникающих в результате OSA. [19] Дети с обструктивным нарушением дыхания во сне также демонстрируют более быструю частоту сердечных сокращений во время бодрствования и во время сна. [48]

У взрослых пациентов OSA, как было показано, связан с резистентностью к инсулину . [49] У детей метаболические последствия OSA сложно оценить, поскольку они также могут быть связаны с половым созреванием и ожирением (если оно присутствует). [19] Однако, когда OSA связан с ожирением, взаимодействие двух состояний может привести к метаболическим нарушениям, таким как резистентность к инсулину и измененная липидемия , [22] заболевание печени , абдоминальное ожирение и метаболический синдром . Ожирение взаимодействует с этими эффектами. [48]

Ночной энурез

Дети с ОАС также демонстрируют более высокий риск ночного энуреза [19] [50], и предполагается, что это вызвано избыточным образованием мочи , [46] [51] нарушением работы мочевого пузыря и уретры [52] или неспособностью подавить ночное сокращение мочевого пузыря из-за невозможности проснуться. [51] [52] Риск ночного энуреза увеличивается с тяжестью нарушения дыхания во сне: чем больше респираторных событий в час сна, тем выше риск ночного энуреза. [52] Ожирение также может играть роль, поскольку оно связано с ОАС и ночным диурезом (из-за нездорового питания). Таким образом, взаимодействие между ОАС и ожирением может привести к ночному энурезу. [51] Учитывая высокую распространенность ночного энуреза среди детей с нарушением дыхания во сне, важно учитывать последнее при дифференциальной диагностике ночного энуреза, поскольку лечение расстройства сна может иметь благоприятный терапевтический эффект на энурез. [53] [50] [52] Например, аденотонзиллэктомия, проводимая для уменьшения СОАС, оказывает положительное влияние на ночной энурез. [53] [46] Исследование показало, что эта операция имеет 60–75% шансов полностью устранить ночной энурез и 80–85% шансов уменьшить его симптомы наряду с другими симптомами СОАС. [50]

Задержка роста

Нелеченный ОАС у детей также может привести к задержке роста . Когда сон нарушается у детей, которые все еще растут, могут возникнуть серьезные последствия. Гормон роста человека (ГРЧ) секретируется ночью, особенно во время глубокого, не быстрого сна. Если это нарушается, секреция гормона роста может быть нарушена; таким образом, рост может не происходить нормально, и дети могут стать ниже своих сверстников. [44]

Другие последствия

В отличие от взрослых, чрезмерная дневная сонливость (EDS) не является наиболее часто встречающимся симптомом у детей с OSA. [45] Однако, используя объективные опросники, можно заметить, что частота EDS у детей выше, чем та, о которой сообщают родители или опекуны (40–50%). [21] И риск EDS даже увеличивается, когда OSA связан с ожирением . [21] [22]

Из-за всех последствий и симптомов, которые он порождает, OSA у детей приводит к значительному снижению качества жизни , [21] снижение становится еще выше при наличии ожирения. [22] Однако качество жизни можно улучшить с помощью лечения OSA. [22] SDB также связывают с более высоким уровнем интернализированных расстройств, таких как тревожность и депрессия . [54] Действительно, было показано, что депрессивные симптомы выше у детей с OSA, [54] особенно у мужчин. [55] Еще раз, тяжесть депрессивных симптомов положительно коррелирует с тяжестью SDB. [54] Он также взаимодействует с ожирением, поскольку дети с ожирением имеют более высокий риск проявления депрессивных симптомов, а ожирение может вызвать OSA. [55] Связь может быть и обратной, когда депрессия вызывает ожирение (из-за переедания ), что ухудшает OSA. Аденотонзиллэктомия может снизить интенсивность депрессивных симптомов. [55]

Другие последствия нарушения сна у детей с ОАС включают ангедонию [56] [54], повышенную утомляемость и снижение интереса к повседневной деятельности, что, в свою очередь, может повлиять на социальные отношения ребенка. [22]

У взрослых

Хотя между взрослыми и детьми есть некоторые сходства, OSA имеет разные последствия в обеих популяциях. [57] Примерами сходств являются храп , который является наиболее распространенной жалобой как при OSA у детей, так и при OSA у взрослых [57] , изменчивость артериального давления и сердечно-сосудистые заболевания . [3] Основным отличием является чрезмерная дневная сонливость (EDS), которая часто наблюдается при OSA у взрослых, [58] тогда как при OSA у детей она встречается не очень часто. [57] Тем не менее, OSA у взрослых также подразумевает большой спектр неблагоприятных и серьезных последствий, [59] последние приводят к более высокой смертности среди пациентов с OSA. [60] Эти последствия еще больше усугубляются распространенными заболеваниями, такими как ожирение . [61]

Нейрокогнитивные последствия

Подобно детям, OSA влияет на когнитивные функции у взрослых. [57] Метаанализ показал, что наиболее распространенные когнитивные нарушения возникают в областях внимания , вербальной и зрительной отсроченной долговременной памяти , [62] зрительно-пространственных/конструктивных способностей и исполнительных функций , [63] таких как гибкость ума . [62] Исполнительные функции, в основном доминируемые префронтальной корой [64] , значительно нарушены у пациентов с OSA, поэтому считается, что префронтальная область и ее связи затронуты нарушениями сна. [65]

Что касается дефицита памяти, вербальная память значительно нарушена, поскольку у пациентов наблюдаются трудности с воспроизведением вербальной информации как немедленно, так и с задержкой. Хотя метаанализ не выявил дефицита в сохранении информации у пациентов с ОАС, эти нарушения вербальной памяти могут быть связаны с проблемами кодирования информации . [66] Этот дефицит кодирования информации также замечен в зрительно-пространственной памяти; однако зрительная память , по-видимому, не повреждена у пациентов с ОАС. [66]

Когнитивные нарушения, как предполагается, являются результатом фрагментации сна и лишения сна , а также связанной с ними чрезмерной дневной сонливости. [63] Точнее, дефицит внимания и памяти, по-видимому, является результатом фрагментации сна, в то время как дефицит глобальной когнитивной функции (исполнительной функции, психомоторной функции, языковых способностей) больше связан с гипоксией или гиперкапнией, которые сопровождают обструктивные события во время сна. [63] [67] Однако не было обнаружено последовательной корреляции между степенью когнитивных нарушений и тяжестью нарушения сна или гипоксии. [66] [67] Эти нарушения могут улучшиться при эффективном лечении СОАС, таком как терапия постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP). [63] Вождение транспортного средства является примером сложной задачи, которая зависит от когнитивных способностей водителя, таких как внимание, время реакции и бдительность. [68] Очень короткие моменты невнимательности, называемые событиями микросна, могут быть индикатором нарушения дневной бдительности, хотя они могут присутствовать не у всех водителей с обструктивным апноэ сна. [69]

Поведенческие последствия

Гиперактивность и трудности в эмоциональной регуляции, обнаруженные у пациентов детского возраста (детей), не наблюдаются у взрослых. [57] Тем не менее, СОАС у взрослых ассоциируется с изменениями личности и автоматическим поведением . [58] Наибольшее влияние СОАС оказывает чрезмерная дневная сонливость (EDS), которая наблюдается примерно у 30% пациентов с СОАС. [70] EDS может быть вызвана нарушением качества сна, недостаточной продолжительностью сна или фрагментацией сна [71] и является причиной дальнейших осложнений, поскольку может привести к симптомам депрессии , [72] нарушениям социальной жизни и снижению эффективности на работе. [73] [74] Исследования показали, что эти последствия EDS можно улучшить с помощью лечения CPAP. [75]

Физиологические и метаболические последствия

OSA у взрослых ассоциируется с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, диабета , гипертонии , ишемической болезни сердца и инсульта [57] [58] — OSA может играть роль в этиологии этих состояний. Эти состояния могут приводить к повышенной смертности [57] [58] , которую может снизить соответствующее лечение OSA. [58] OSA часто связан с гипертонией, поскольку он вызывает увеличение симпатической активности , что может привести к повышению артериального давления. Предполагается, что гиперкапния , связанная с OSA, связана с этим развитием гипертонии. [76] Лечение OSA может предотвратить развитие гипертонии. [77] Связь между OSA и избыточной массой тела является сложной, поскольку ожирение более распространено среди пациентов с OSA, но также может быть фактором риска развития OSA [58] — на него приходится 58% случаев у взрослых. [78] Таким образом, как OSA, так и ожирение (при наличии) могут работать синергически и приводить к гиперлипидемии , диабету, инсулинорезистентности и другим симптомам метаболического синдрома . [3] [58] Сам метаболический синдром часто связан с OSA: у 74–85% пациентов с OSA он диагностирован. Терапия CPAP может привести к улучшению некоторых сердечно-сосудистых компонентов метаболического синдрома [77], в то время как снижение веса также рекомендуется из-за его положительного влияния на последствия OSA и метаболические дисфункции. [78] Таким образом, вмешательство, включающее физические упражнения и диету, эффективно для лечения OSA, поскольку оно положительно влияет на тяжесть как симптомов ожирения, так и симптомов OSA. [79]

У лиц с диабетом 2 типа часто диагностируется сопутствующий синдром обструктивного апноэ во сне, при этом распространенность диабета 2 типа составляет от 15% до 30% в популяции больных с синдромом обструктивного апноэ во сне. [80] Связь между синдромом обструктивного апноэ во сне и диабетом 2 типа, возможно, объясняется тем, что характерные для синдрома обструктивного апноэ во сне фрагментированный сон и нерегулярная гипоксемия приводят к нарушению регуляции метаболизма глюкозы в крови. [80] В частности, многие исследования с использованием полисомнографии показали, что синдром обструктивного апноэ во сне, если его не лечить, ухудшает гликемический контроль у лиц с диабетом 2 типа. [80] Однако возможно, что связь между синдромом обструктивного апноэ во сне и диабетом 2 типа двунаправленная, поскольку связанная с диабетом нервная дисфункция может влиять на дыхательную систему и вызывать нарушения дыхания во время сна. [80]

Психологические последствия

Сон имеет большое значение для психологического и эмоционального здоровья . [81] Поскольку он значительно нарушен при ОАС, это состояние связано с расстройствами настроения [82] и несколькими психологическими последствиями, [81] особенно депрессией и тревогой . [83] Таким образом, психологические расстройства обычно наблюдаются у пациентов с ОАС, у которых наблюдается более высокая распространенность психологического дистресса , в основном из-за ухудшения качества и структуры сна и повторяющихся эпизодов гипоксии . [81] [84] Наличие психологических расстройств также может усугубить нарушения сна, что подразумевает, что психопатология может быть либо фактором , либо следствием ОАС. [83] Неблагоприятные последствия ОАС, такие как сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания и метаболические нарушения, также играют роль в развитии психических расстройств, [83] и пациенты с хроническими заболеваниями, как сообщается, также имеют более высокий риск возникновения депрессии. [82] У пациентов с ОАС и психиатрическими расстройствами крайне важно лечить ОАС, поскольку это может уменьшить психиатрические симптомы. [85]

Некоторые случаи OSA вызваны назальной обструкцией , которая также связана с психологическими проблемами из-за измененного соотношения кальция и магния в клетках мозга . Таким образом , назальная обструкция может ухудшить психологическое здоровье пациентов с OSA. Носовая хирургия для этих пациентов может снизить тяжесть OSA и улучшить психологические симптомы. [84]

Другие последствия

Нелеченный ОАС также приводит к снижению качества жизни, трудностям в социальном функционировании , [58] профессиональным проблемам и несчастным случаям [65] и значительному увеличению числа дорожно-транспортных происшествий . [58] [86] [87] Эти серьезные последствия ОАС в основном связаны с чрезмерной дневной сонливостью, возникающей из-за фрагментации сна, и подчеркивают необходимость предоставления пациентам соответствующего лечения. [58] Эффективное лечение значительно улучшает эти неблагоприятные последствия, включая качество жизни. [58]

Пациенты с синдромом обструктивного апноэ сна также часто сообщают о болевых расстройствах, таких как головная боль или фибромиалгия , при этом у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна наблюдается повышенная интенсивность боли наряду с пониженной переносимостью боли . [87]

Диагноз

В систематическом обзоре опубликованных данных Целевая группа профилактических служб США в 2017 году пришла к выводу, что существует неопределенность относительно точности или клинической полезности всех потенциальных инструментов скрининга на СОАС [88] , и рекомендовала, что имеющихся данных недостаточно для оценки баланса пользы и вреда скрининга на СОАС у бессимптомных взрослых. [89]

Диагноз синдрома ОАС ставится, когда у пациента наблюдаются повторяющиеся эпизоды частичного или полного коллапса верхних дыхательных путей во время сна, что приводит к апноэ или гипопноэ соответственно. [90] Критерии, определяющие апноэ или гипопноэ, различаются. Американская академия медицины сна (AASM) определяет апноэ как сокращение воздушного потока ≥ 90%, длящееся не менее 10 секунд. Гипопноэ определяется как сокращение воздушного потока ≥ 30%, длящееся не менее 10 секунд и связанное с уменьшением пульсовой оксигенации на ≥ 4%, или как сокращение воздушного потока ≥ 30%, длящееся не менее 10 секунд и связанное либо с уменьшением пульсовой оксигенации на ≥ 3%, либо с пробуждением. [91]

Для определения тяжести состояния используются индекс апноэ-гипопноэ (AHI) или индекс респираторных нарушений (RDI). В то время как AHI измеряет среднее количество апноэ и гипопноэ за час сна, RDI добавляет к этому показателю пробуждения, связанные с респираторным усилием (RERA). [92] Таким образом, синдром OSA диагностируется, если AHI составляет > 5 эпизодов в час и приводит к дневной сонливости и усталости или когда RDI составляет ≥ 15 независимо от симптомов. [93] По данным Американской ассоциации медицины сна, дневная сонливость определяется как легкая, умеренная и тяжелая в зависимости от ее влияния на социальную жизнь. Дневную сонливость можно оценить с помощью шкалы сонливости Эпворта (ESS), самооценки склонности засыпать или дремать в дневное время. [94] Инструменты скрининга на СОАС включают опросник STOP, Берлинский опросник и опросник STOP-BANG, который, как сообщается, является очень мощным инструментом для выявления СОАС. [95] [96]

Критерии

Согласно Международной классификации расстройств сна , существует 4 типа критериев. Первый касается сна — чрезмерная сонливость, невосстанавливающий сон, симптомы усталости или бессонницы. Второй и третий критерии касаются дыхания — пробуждение с задержкой дыхания, храп или удушье; храп, прерывания дыхания или и то, и другое во время сна. Последний критерий вращался вокруг медицинских проблем, таких как гипертония, ишемическая болезнь сердца, инсульт, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, сахарный диабет 2 типа, расстройство настроения или когнитивные нарушения. Различают два уровня тяжести, первый определяется с помощью полисомнографии или домашнего теста на апноэ сна, демонстрирующего 5 или более преимущественно обструктивных респираторных событий за час сна, а более высокие уровни определяются 15 или более событиями. Если события присутствуют менее 5 раз в час, обструктивное апноэ сна не диагностируется. [97]

Значительная изменчивость от ночи к ночи еще больше усложняет диагностику ОАС. В неясных случаях для постановки точного диагноза может потребоваться многократное тестирование. [98]

Полисомнография

Ночная внутрилабораторная полисомнография уровня 1 (ПСГ) является золотым стандартом диагностики. Пациенты контролируются с помощью отведений ЭЭГ, пульсоксиметрии , датчиков температуры и давления для обнаружения носового и орального потока воздуха, респираторной импедансной плетизмографии или аналогичных поясов сопротивления вокруг груди и живота для обнаружения движения, отведения ЭКГ и датчиков ЭМГ для обнаружения сокращения мышц подбородка, груди и ног. Гипопноэ может быть основано на одном из двух критериев. Это может быть либо снижение потока воздуха не менее чем на 30% в течение более 10 секунд, связанное с не менее чем 4% десатурацией кислорода, либо снижение потока воздуха не менее чем на 30% в течение более 10 секунд, связанное с не менее чем 3% десатурацией кислорода или пробуждение от сна на ЭЭГ. [99]

«Событием» может быть либо апноэ, характеризующееся полным прекращением потока воздуха в течение как минимум 10 секунд, либо гипопноэ, при котором поток воздуха уменьшается на 50 процентов в течение 10 секунд или уменьшается на 30 процентов, если есть связанное снижение насыщения кислородом или пробуждение от сна. [100] Для оценки тяжести апноэ во сне количество событий в час сообщается как индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ). Для взрослых ИАГ менее 5 считается нормальным, ИАГ [5–15) является легким, [15–30) является умеренным, а ≥30 событий в час характеризует тяжелое апноэ во сне. Для детей ИАГ менее 1 считается нормальным, ИАГ [1–5) является легким, [5–10) является умеренным, а ≥10 событий в час характеризует тяжелое апноэ во сне.

Домашняя оксиметрия

У пациентов с высокой вероятностью наличия СОАС рандомизированное контролируемое исследование показало, что домашняя оксиметрия (неинвазивный метод мониторинга оксигенации крови) может быть адекватной и более простой в использовании, чем формальная полисомнография. [101] Пациенты с высокой вероятностью были идентифицированы по шкале сонливости Эпворта (ESS) с баллом 10 или выше и клинической шкале апноэ во сне (SACS) с баллом 15 или выше. [102] Однако домашняя оксиметрия не измеряет апноэ или пробуждения, связанные с респираторными событиями, и, таким образом, не дает значения ИАГ.

Уход

При обструктивном апноэ сна используются многочисленные варианты лечения. [103] Рекомендуется избегать употребления алкоголя и курения, [104] а также избегать приема лекарств, расслабляющих центральную нервную систему (например, седативных средств и миорелаксантов). Людям с избыточным весом рекомендуется снижение веса . Часто используются устройства для поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) и выдвижения нижней челюсти вперед , которые оказались одинаково эффективными. [105] [106] Физические тренировки, даже без потери веса, улучшают течение апноэ сна. [107] Недостаточно доказательств в поддержку широкого использования лекарств. [105] У отдельных пациентов, например, с гиперплазией миндалин, рекомендуется тонзиллэктомия. У пациентов, которым не помогает CPAP и оральные приспособления, рекомендуется хирургическое лечение с консервативной увулопалатофарингопластикой (UPPP) в качестве спасательной операции . Опубликованы рандомизированные контролируемые исследования эффективности УППП, показывающие его влияние на ночное дыхание и чрезмерную дневную сонливость [108] , а также систематический метаанализ. [109]

Физическое вмешательство

Наиболее широко используемым терапевтическим вмешательством является положительное давление в дыхательных путях , когда дыхательный аппарат прокачивает контролируемый поток воздуха через маску, надеваемую на нос, рот или на оба. Дополнительное давление удерживает расслабленные мышцы открытыми. Существует несколько вариантов:

Побуждать людей с умеренным или тяжелым СОАС использовать устройства CPAP может быть непросто, поскольку их использование часто требует изменения поведенческих привычек сна. [111] 8% людей, которые используют устройства CPAP, прекращают их использование после первой ночи, а 50% людей с умеренным или тяжелым СОАС прекращают использовать свои устройства в течение первого года. [111] Было показано, что образовательные инициативы и поддерживающие вмешательства, помогающие улучшить соблюдение терапии CPAP, увеличивают продолжительность использования устройств людьми, которым необходима терапия CPAP. [111]

Часто предпочтительны оральные приспособления или шины , но они могут быть не такими эффективными, как CPAP. [110] Это устройство представляет собой капу, похожую на те, что используются в спорте для защиты зубов. Она предназначена для удержания нижней челюсти немного вниз и вперед относительно естественного, расслабленного положения. Это положение удерживает язык дальше от задней части дыхательных путей и может быть достаточным для облегчения апноэ или улучшения дыхания.

Многим людям полезно спать при подъеме верхней части тела на 30 градусов [116] или выше, как в кресле-реклайнере . Это помогает предотвратить гравитационный коллапс дыхательных путей. Также рекомендуется спать на боку , а не на спине . [117] [118] [119]

Некоторые исследования показали, что игра на духовом инструменте может уменьшить храп и случаи апноэ. [120] Это может быть особенно актуально для инструментов с двойной тростью . [121]

Быстрое расширение неба

У детей распространено ортодонтическое лечение, направленное на расширение объема носовых дыхательных путей, например, нехирургическое быстрое расширение неба .

Поскольку небный шов у взрослых сращен, обычное РПЭ с использованием зубных расширителей не может быть выполнено. Недавно было разработано быстрое небное расширение с помощью мини-имплантата (MARPE) как нехирургический вариант для поперечного расширения верхней челюсти у взрослых. Этот метод увеличивает объем носовой полости и носоглотки, что приводит к увеличению потока воздуха и снижению респираторных возбуждений во время сна. [122] [123] Изменения являются постоянными с минимальными осложнениями.

Операция

Хирургическое лечение для изменения анатомии дыхательных путей, известное как хирургия сна , разнообразно и должно быть адаптировано к конкретным потребностям пациента в отношении обструкции дыхательных путей. Хирургия не считается лечением первой линии обструктивного апноэ сна у взрослых. Существуют проспективные, рандомизированные, сравнительные клинические испытания [124] , а также систематический метаанализ [109], показывающие доказательства того, что консервативная увулопалатофарингопластика (УППП) с тонзиллэктомией или без нее эффективна у отдельных пациентов, у которых консервативное лечение неэффективно. Для тех, кто страдает обструктивным апноэ сна, но не может или не желает соблюдать лечение первой линии, хирургическое вмешательство должно быть адаптировано к индивидуальной анатомии и физиологии, личным предпочтениям и тяжести заболевания. [103] Увулопалатофарингопластика с или без нее является наиболее распространенной операцией для пациентов с обструктивным апноэ сна. Исследования показали, что лечебный эффект тонзиллэктомии увеличивается с размером миндалин. [125] Однако имеется мало данных рандомизированных клинических испытаний для других типов хирургии сна . [105]

Существует ряд различных операций, которые могут быть выполнены:

У людей с патологическим ожирением значительная потеря веса (например, после бариатрической операции ) иногда может излечить это состояние.

OSA у детей часто возникает из-за увеличенных миндалин и аденоидов, поскольку лимфоидная ткань быстро растет в молодом возрасте. Хирургическое удаление увеличенных миндалин (тонзиллэктомия) и аденоидов (аденоидэктомия) является лечением первой линии у детей с OSA. Операция является распространенной процедурой, но в самых крайних случаях детям с тяжелой формой OSA требуются особые меры предосторожности перед операцией (см. «Хирургия и синдром обструктивного апноэ сна» ниже). В некоторых странах для удаления выступающей ткани миндалин используется более мягкая хирургическая процедура, называемая тонзиллотомией, метод, связанный с меньшей болью и меньшим риском послеоперационного кровотечения. [127]

Нейростимуляция

Для пациентов, которые не могут использовать устройство постоянного положительного давления в дыхательных путях, Управление по контролю за продуктами и лекарствами США в 2014 году предоставило предварительное одобрение на систему стимуляции верхних дыхательных путей , которая распознает дыхание и обеспечивает легкую электрическую стимуляцию подъязычного нерва , чтобы повысить тонус мышц в задней части языка, чтобы он не проваливался над дыхательными путями. Устройство включает в себя портативный контроллер пациента, позволяющий включать его перед сном, и питается от имплантируемого генератора импульсов, аналогичного тому, который используется для управления сердечным ритмом. Одобрению этого активного имплантируемого устройства нейромодуляции предшествовало клиническое испытание, результаты которого были опубликованы в New England Journal of Medicine . [128] [129]

Радиочастотная абляция

Радиочастотная абляция (РЧА), которая концептуально аналогична в некотором роде хирургии, использует низкочастотную (от 300 кГц до 1 МГц) [130] энергию радиоволн для воздействия на ткань , вызывая коагуляционный некроз . РЧА достигает своего эффекта при температуре от 40 °C до 70 °C [131] в отличие от других электрохирургических устройств, которым для эффективности требуется температура от 400 °C до 600 °C. [132]

Последующие оценки безопасности и эффективности привели к признанию РЧА Американской академией отоларингологии [133] в качестве варианта лечения сомнопластикой в ​​отдельных ситуациях при легкой и умеренной степени обструктивного апноэ сна, но Американская коллегия врачей посчитала полученные доказательства недостаточными для рутинного применения. [105]

RFA имеет некоторые потенциальные преимущества в тщательно отобранных медицинских условиях, таких как непереносимость устройства CPAP. Например, когда приверженность определяется как более четырех часов ночного использования, от 46% до 83% пациентов с обструктивным апноэ сна не придерживаются CPAP [134] по разным причинам, включая дискомфорт во время сна.

RFA обычно выполняется в амбулаторных условиях с использованием либо местной анестезии , либо анестезии с сознательной седацией , сама процедура обычно длится менее 3 минут. Целевая ткань, такая как язык или небо, обычно достигается через рот без необходимости разрезов, хотя иногда к цели приближаются через шею с использованием вспомогательной визуализации. [135] Если целью является язык, это можно сделать как с дорсальной , так и с вентральной стороны. Осложнения включают изъязвление , инфекцию , слабость нерва или онемение и отек. Эти осложнения возникают менее чем в 1% процедур. [130]

Лекарства

Недостаточно доказательств, подтверждающих эффективность использования лекарств для лечения обструктивного апноэ сна напрямую. [105] [136] [137] Сюда входит использование флуоксетина , пароксетина , ацетазоламида и триптофана среди прочих. [105] [138]

Недавние исследования пытаются изучить каннабиноиды в качестве лечения OSA, особенно дронабинол, который является синтетической формой ТГК (дельта-9-тетрагидроканнабинола). Известно, что каннабис влияет на сон, например, он может сократить задержку начала сна, однако результаты не являются однозначными. [139] Исследования дронабинола показали положительное влияние на OSA, поскольку они наблюдали снижение AHI (индекса апноэ-гипопноэ) и увеличение самооценки сонливости (объективная сонливость не затронута). [140] Однако необходимы дополнительные доказательства, поскольку многие эффекты этих веществ остаются неизвестными, особенно эффекты длительного приема. [141] Влияние на сонливость и набор веса вызывает особую озабоченность. [142] Из-за неопределенности относительно его эффектов и отсутствия последовательных доказательств Американская академия медицины сна не одобряет использование медицинской марихуаны для лечения OSA. [141] [143]

Однако в двух двойных слепых рандомизированных контролируемых исследованиях фазы 3 с участием взрослых с умеренной и тяжелой степенью обструктивного апноэ сна и ожирением тирзепатид в течение 52 недель существенно снизил количество случаев апноэ-гипопноза , массу тела, гипоксическую нагрузку, концентрацию hsCRP и систолическое артериальное давление , а также улучшил результаты, связанные со сном, по сообщениям пациентов, что предположительно было обусловлено индуцированной потерей веса на 18–20 % от исходного уровня. [144]

Существует множество препаратов, одобренных для лечения чрезмерной дневной сонливости, связанной с ОАС, но не основной причины. К ним относятся солриамфетол , модафинил и армодафинил . [145] [146] [147]

Оральные приспособления / функциональные ортопедические приспособления

Доказательства в поддержку использования оральных приспособлений/функциональных ортопедических приспособлений у детей недостаточны, а доказательства эффективности очень слабы. Тем не менее, оральные приспособления/функциональные ортопедические приспособления могут рассматриваться в определенных случаях как вспомогательное средство при лечении детей с краниофациальными аномалиями, которые являются факторами риска апноэ. [148]

Прогноз

Инсульт и другие сердечно-сосудистые заболевания связаны с ОАС, и у людей в возрасте до 70 лет повышен риск ранней смерти. [90] У людей с апноэ во сне риск сердечного приступа или смерти на 30% выше, чем у тех, кто не страдает. [149] В тяжелых и продолжительных случаях повышенное легочное давление передается в правую сторону сердца. Это может привести к тяжелой форме застойной сердечной недостаточности, известной как легочное сердце . Диастолическая функция сердца также нарушается. [150] Повышенное артериальное давление (т. е. гипертония ) может быть следствием синдрома ОАС. [151] Когда гипертония вызвана ОАС, она отличается тем, что, в отличие от большинства случаев (так называемая эссенциальная гипертония ), показания не падают значительно, когда человек спит (non-dipper) или даже увеличиваются (inverted dipper). [152]

Без лечения лишение сна и недостаток кислорода, вызванные апноэ во сне, увеличивают риски для здоровья, такие как сердечно-сосудистые заболевания , заболевания аорты (например, аневризма аорты ), [153] высокое кровяное давление , [154] [155] инсульт , [156] диабет , клиническая депрессия , [157] увеличение веса, ожирение [ 40] и даже смерть.

OSA связан с когнитивными нарушениями, включая дефицит индуктивного и дедуктивного мышления, внимания, бдительности, обучения, исполнительных функций, а также эпизодической и рабочей памяти. OSA связан с повышенным риском развития легких когнитивных нарушений и деменции и связан с нейроанатомическими изменениями (уменьшение объемов гиппокампа и объема серого вещества лобных и теменных долей), которые, однако, могут быть, по крайней мере, частично устранены с помощью лечения CPAP. [158] [159]

Эпидемиология

До 1990-х годов было мало что известно о частоте ОАС. [160] Недавний метаанализ 24 эпидемиологических исследований распространенности ОАС среди населения в возрасте 18 лет и старше показал, что для ≥ 5 случаев апноэ в час распространенность ОАС составляла от 9% до 38%, в частности от 13% до 33% у мужчин и от 6% до 19% у женщин, в то время как среди населения в возрасте 65 лет и старше распространенность ОАС достигала 84%, включая 90% у мужчин и 78% у женщин. [161] Тем не менее, для ≥ 15 случаев апноэ в час распространенность ОАС составляла от 6% до 17%, а среди пожилого населения в возрасте 65 лет и старше — почти 49%. [161] Более того, более высокий ИМТ также связан с более высокой распространенностью ОАС, где увеличение массы тела на 10% приводило к 6-кратному риску ОАС у мужчин и женщин с ожирением. [161]

Однако ОАС недооценивают, поскольку он не всегда сопровождается дневной сонливостью, из-за чего нарушение дыхания во сне может остаться незамеченным. [82] Таким образом, по оценкам, распространенность ОАС с дневной сонливостью затрагивает от 3% до 7% мужчин и от 2% до 5% женщин, и это заболевание распространено как в развитых, так и в развивающихся странах. [160] Распространенность ОАС увеличивается с возрастом и чаще всего диагностируется у лиц старше 65 лет, по оценкам, от 22,1% до 83,6%. [161] Распространенность резко возросла в последние десятилетия из-за распространенности ожирения. [77]

Мужчины чаще страдают от СОАС, чем женщины, но феноменология различается у обоих полов. [40] Храп и наблюдаемое апноэ чаще встречаются у мужчин, но бессонница, например, чаще встречается у женщин. [40] Частота СОАС увеличивается с возрастом у женщин. [40] Смертность выше у женщин. [40]

В некоторых исследованиях сообщается, что это заболевание чаще встречается среди латиноамериканцев и афроамериканцев, чем среди белого населения. [40]

При тщательном исследовании в лаборатории сна методом полисомнографии (формальное «исследование сна») считается, что примерно у 1 из 5 взрослых американцев будет наблюдаться по крайней мере легкая форма ОАС. [162]

Исследовать

Нейростимуляция изучается как метод лечения. [163] Имплантированная система стимуляции подъязычного нерва получила одобрение Европейского знака CE (Conformité Européenne) в марте 2012 года. [164] Также изучаются упражнения для мышц вокруг рта и горла с помощью таких видов деятельности, как игра на диджериду . [165] [166]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Панджаби, Нареш М.; Каффо, Брайан С.; Гудвин, Джеймс Л.; Готтлиб, Дэниел Дж.; Ньюман, Энн Б.; О'Коннор, Джордж Т.; Рапопорт, Дэвид М.; Редлайн, Сьюзан; Резник, Хелейн Э.; Роббинс, Джон А.; Шахар, Эяль; Унрух, Марк Л.; Самет, Джонатан М. (18 августа 2009 г.). «Нарушение дыхания во сне и смертность: перспективное когортное исследование». PLOS Medicine . 6 (8): e1000132. doi : 10.1371/journal.pmed.1000132 . PMC  2722083 . PMID  19688045.
  2. ^ Barnes L, ред. (2009). Хирургическая патология головы и шеи (3-е изд.). Нью-Йорк: Informa healthcare. ISBN 978-1-4200-9163-2.: 226 
  3. ^ abcde Янг, Терри; Скатруд, Дж.; Пеппард, П.Е. (28 апреля 2004 г.). «Факторы риска обструктивного апноэ сна у взрослых». JAMA . 291 (16): 2013–2016. doi :10.1001/jama.291.16.2013. PMID  15113821. S2CID  12315855.
  4. ^ Берри, Ричард Б.; Будхираджа, Рохит; Готтлиб, Дэниел Дж.; Гозал, Дэвид; Ибер, Конрад; Капур, Вишеш К.; Маркус, Кэрол Л.; Мехра, Рина; Партасарати, Сайрам; Куан, Стюарт Ф.; Редлайн, Сьюзан; Строль, Кингман П.; Уорд, Салли Л. Дэвидсон; Тангреди, Мишель М.; Американская академия медицины сна (2012). «Правила оценки респираторных событий во сне: обновление Руководства AASM 2007 года по оценке сна и связанных с ним событий». Журнал клинической медицины сна . 08 (5): 597–619. doi : 10.5664/jcsm.2172 . PMC 3459210. PMID  23066376 . 
  5. ^ Американская академия медицины сна (2014). Международная классификация расстройств сна, 3-е издание . Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна.
  6. ^ Tung P, Levitzky YS, Wang R, Weng J, Quan SF, Gottlieb DJ и др. (июль 2017 г.). «Обструктивное и центральное апноэ сна и риск возникновения фибрилляции предсердий в когорте мужчин и женщин». Журнал Американской кардиологической ассоциации . 6 (7). doi : 10.1161/jaha.116.004500. PMC 5586257. PMID 28668820  . 
  7. ^ Stoohs RA, Blum HC, Knaack L, Butsch-von-der-Heydt B, Guilleminault C (март 2005 г.). «Сравнение плеврального давления и транскутанной диафрагмальной электромиограммы при синдроме обструктивного апноэ сна». Sleep . 28 (3): 321–329. PMID  16173653.
  8. ^ ab Американская академия медицины сна. "AASM Practice Guidelines". AASM . Получено 19 июня 2019 г. .
  9. ^ Мбата, GC; Чуквука, JC (2012). «Синдром обструктивного апноэ сна и гипопноэ». Annals of Medical and Health Sciences Research . 2 (1): 74–77. doi : 10.4103 /2141-9248.96943 . PMC 3507119. PMID  23209996. 
  10. ^ Капорале, Мина; Пальмери, Розанна; Коралло, Франческо; Мускара, Нунцио; Ромео, Лаура; Браманти, Алессия; Марино, Сильвия; Ло Буоно, Вивиана (23 мая 2020 г.). «Когнитивные нарушения при синдроме обструктивного апноэ во сне: описательный обзор». Сон и дыхание . 25 (1): 29–40. дои : 10.1007/s11325-020-02084-3. PMID  32447633. S2CID  218835830.
  11. ^ Эззеддини Р., Дараби М., Гасеми Б., Джаббари Могаддам Ю., Абдоллахи Ш., Раштчизаде Н., Гарахдаги А., Дараби М., Ансарин М., Шаакер М., Самади А., Карамраван Дж. (апрель 2012 г.). «Активность циркулирующей фосфолипазы-А2 при обструктивном апноэ во сне и рецидивирующем тонзиллите». Int J Pediatr Otorhinolaryngol . 76 (4): 741–744. дои : 10.1016/j.ijporl.2011.12.026. ПМИД  22297210.
  12. ^ Эззедини Р., Дараби М., Гасеми Б., Дараби М., Файези Ш., Джаббари Могаддам Ю., Мехдизаде А., Абдоллахи Ш., Гарахдаги А. (май 2013 г.). «Состав жирных кислот в тканях при обструктивном апноэ во сне и рецидивирующем тонзиллите». Int J Pediatr Otorhinolaryngol . 77 (6): 1008–1012. дои : 10.1016/j.ijporl.2013.03.033. ПМИД  23643333.
  13. ^ "Обструктивное апноэ сна". Библиотека медицинских концепций Lecturio . 7 августа 2020 г. Получено 21 августа 2021 г.
  14. ^ Гейл, Шон Д.; Хопкинс, Рамона О. (январь 2004 г.). «Влияние гипоксии на мозг: нейровизуализация и нейропсихологические данные после отравления угарным газом и обструктивного апноэ сна». Журнал Международного нейропсихологического общества . 10 (1): 60–71. doi :10.1017/S1355617704101082. PMID  14751008. S2CID  23745738.
  15. ^ Генри, Дуг; Розенталь, Леон (февраль 2013 г.).«Прислушиваясь к его дыханию: значение гендерных и партнерских сообщений для диагностики, ведения и лечения обструктивного апноэ сна». Социальные науки и медицина . 79 : 48–56. doi :10.1016/j.socscimed.2012.05.021. PMID  22770968.
  16. ^ О'Брайен, Луиза М.; Холбрук, Шерил Р.; Мервис, Кэролин Б.; Клаус, Кэрри Дж.; Брунер, Дженнифер Л.; Раффилд, Трой Дж.; Резерфорд, Дженнифер; Мель, Рошель К.; Ванг, Мэй; Туэлл, Эндрю; Хьюм, Бриттани К.; Гозал, Дэвид (март 2003 г.). «Характеристики сна и нейроповеденческие особенности детей в возрасте от 5 до 7 лет с симптомами синдрома дефицита внимания и гиперактивности, о которых сообщили родители». Педиатрия . 111 (3): 554–563. doi :10.1542/peds.111.3.554. PMID  12612236.
  17. ^ Шехтер, Майкл С. (апрель 2002 г.). «Технический отчет: диагностика и лечение синдрома обструктивного апноэ сна у детей». Педиатрия . 109 (4): e69. doi :10.1542/peds.109.4.e69. PMID  11927742.
  18. ^ Розен, Кэрол Л.; Сторфер-Иссер, Эми; Тейлор, Х. Джерри; Киршнер, Х. Лестер; Эмансипатор, Джудит Л.; Редлайн, Сьюзан (декабрь 2004 г.). «Повышенная поведенческая заболеваемость у детей школьного возраста с нарушением дыхания во сне». Педиатрия . 114 (6): 1640–1648. doi :10.1542/peds.2004-0103. PMID  15574628. S2CID  7655711.
  19. ^ abcdefghijkl Dehlink E, Tan HL (февраль 2016 г.). «Обновление обструктивного апноэ сна у детей». Журнал торакальных заболеваний . 8 (2): 224–235. doi :10.3978/j.issn.2072-1439.2015.12.04. PMC 4739955. PMID  26904263 . 
  20. ^ Jazi SM, Barati B, Kheradmand A (декабрь 2011 г.). «Лечение аденотонзиллярной гипертрофии: перспективное рандомизированное исследование, сравнивающее азитромицин и флутиказон». Журнал исследований в области медицинских наук . 16 (12): 1590–1597. PMC 3434901. PMID  22973368 . 
  21. ^ abcdefghijklmn Capdevila OS, Kheirandish-Gozal L, Dayyat E, Gozal D (февраль 2008 г.). «Детское обструктивное апноэ сна: осложнения, лечение и долгосрочные результаты». Труды Американского торакального общества . 5 (2): 274–282. doi :10.1513/pats.200708-138MG. PMC 2645258. PMID  18250221. 
  22. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Dayyat E, Kheirandish-Gozal L, Gozal D (September 2007). "Childhood Obstructive Sleep Apnea: One or Two Distinct Disease Entities?". Sleep Medicine Clinics. 2 (3): 433–444. doi:10.1016/j.jsmc.2007.05.004. PMC 2084206. PMID 18769509.
  23. ^ Kalra M, Inge T, Garcia V, Daniels S, Lawson L, Curti R, et al. (July 2005). "Obstructive sleep apnea in extremely overweight adolescents undergoing bariatric surgery". Obesity Research. 13 (7): 1175–1179. doi:10.1038/oby.2005.139. PMID 16076986.
  24. ^ a b Verhulst SL, Franckx H, Van Gaal L, De Backer W, Desager K (June 2009). "The effect of weight loss on sleep-disordered breathing in obese teenagers". Obesity. 17 (6): 1178–1183. doi:10.1038/oby.2008.673. PMID 19265797. S2CID 205526401.
  25. ^ Bower CM, Gungor A (February 2000). "Pediatric obstructive sleep apnea syndrome". Otolaryngologic Clinics of North America. 33 (1): 49–75. doi:10.1016/s0030-6665(05)70207-3. PMID 10637344.
  26. ^ Mills, Jacqueline; Kuohung, Wendy (2019). "Impact of circadian rhythms on female reproduction and infertility treatment success". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes & Obesity. 26 (6): 317–321. doi:10.1097/MED.0000000000000511. PMID 31644470. S2CID 204865937.
  27. ^ Saboisky JP, Butler JE, Gandevia SC, Eckert DJ (15 June 2012). "Functional role of neural injury in obstructive sleep apnea". Frontiers in Neurology. 3: 95. doi:10.3389/fneur.2012.00095. PMC 3375463. PMID 22715333.
  28. ^ Schwab RJ, Kim C, Bagchi S, Keenan BT, Comyn FL, Wang S, et al. (June 2015). "Understanding the anatomic basis for obstructive sleep apnea syndrome in adolescents". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 191 (11): 1295–1309. doi:10.1164/rccm.201501-0169OC. PMC 4476519. PMID 25835282.
  29. ^ Edwards N, Sullivan CE (2008). "Sleep-Disordered Breathing in Pregnancy". Sleep Medicine Clinics. 3 (6): 81–95. doi:10.1016/j.jsmc.2007.10.010. PMC 1746354. PMID 12037233.
  30. ^ "Sleep apnea – Symptoms and causes". Mayo Clinic.
  31. ^ Lu LR, Peat JK, Sullivan CE (August 2003). "Snoring in preschool children: prevalence and association with nocturnal cough and asthma". Chest. 124 (2): 587–593. doi:10.1378/chest.124.2.587. PMID 12907547.
  32. ^ McColley, Susanna A.; Carroll, John L.; Curtis, Shelly; Loughlin, Gerald M.; Sampson, Hugh A. (January 1997). "High Prevalence of Allergic Sensitization in Children With Habitual Snoring and Obstructive Sleep Apnea". Chest. 111 (1): 170–173. doi:10.1378/chest.111.1.170. PMID 8996012.
  33. ^ de Miguel-Díez J, Villa-Asensi JR, Alvarez-Sala JL (December 2003). "Prevalence of sleep-disordered breathing in children with Down syndrome: polygraphic findings in 108 children". Sleep. 26 (8): 1006–1009. doi:10.1093/sleep/26.8.1006. PMID 14746382.
  34. ^ Shott SR, Amin R, Chini B, Heubi C, Hotze S, Akers R (April 2006). "Obstructive sleep apnea: Should all children with Down syndrome be tested?". Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery. 132 (4): 432–436. doi:10.1001/archotol.132.4.432. PMID 16618913.
  35. ^ Sloan, Gerald M. (March 2000). "Posterior Pharyngeal Flap and Sphincter Pharyngoplasty: The State of the Art". The Cleft Palate-Craniofacial Journal. 37 (2): 112–122. doi:10.1597/1545-1569_2000_037_0112_ppfasp_2.3.co_2. PMID 10749049. S2CID 208150617.
  36. ^ Pugh, M.B. et al. (2000). Apnea. Stedman's Medical Dictionary (27th ed.) Retrieved June 18, 2006 from STAT!Ref Online Medical Library database.[page needed]
  37. ^ Liao YF, Noordhoff MS, Huang CS, Chen PK, Chen NH, Yun C, Chuang ML (March 2004). "Comparison of obstructive sleep apnea syndrome in children with cleft palate following Furlow palatoplasty or pharyngeal flap for velopharyngeal insufficiency". The Cleft Palate-Craniofacial Journal. 41 (2): 152–156. doi:10.1597/02-162. PMID 14989690. S2CID 20976608.
  38. ^ McWilliams BJ, Peterson-Falzone SJ, Hardin-Jones MA, Karnell MP (2001). Cleft palate speech (3rd ed.). St. Louis: Mosby. ISBN 978-0-8151-3153-3.[page needed]
  39. ^ Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL, Caplan RA, Connis RT, Coté CJ, et al. (May 2006). "Practice guidelines for the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnea". Anesthesiology. 104 (5): 1081–1093, quiz 1117–1118. doi:10.1097/00000542-200605000-00026. PMID 16645462. S2CID 14151958.
  40. ^ a b c d e f g h i j Foldvary-Schaefer, Nancy R.; Waters, Tina E. (August 2017). "Sleep-Disordered Breathing". Continuum: Lifelong Learning in Neurology. 23 (4): 1093–1116. doi:10.1212/01.CON.0000522245.13784.f6. PMID 28777178. S2CID 20852866.
  41. ^ a b c d Walter LM, Horne RS (2018). "Obstructive Sleep-Disordered Breathing in Children; impact on the Developing Brain". Pediatric Respirology and Critical Care Medicine. 2 (4): 58–64. doi:10.4103/prcm.prcm_16_18. S2CID 80862031.
  42. ^ a b Chervin RD, Archbold KH (May 2001). "Hyperactivity and polysomnographic findings in children evaluated for sleep-disordered breathing". Sleep. 24 (3): 313–320. doi:10.1093/sleep/24.3.313. PMID 11322714.
  43. ^ Halbower, Ann C; Degaonkar, Mahaveer; Barker, Peter B; Earley, Christopher J; Marcus, Carole L; Smith, Philip L; Prahme, M. Cristine; Mahone, E. Mark (2006). "Childhood Obstructive Sleep Apnea Associates with Neuropsychological Deficits and Neuronal Brain Injury". PLOS Medicine. 3 (8): e301. doi:10.1371/journal.pmed.0030301. PMC 1551912. PMID 16933960.
  44. ^ a b Nieminen P, Löppönen T, Tolonen U, Lanning P, Knip M, Löppönen H. Growth and biochemical markers of growth in children with snoring and obstructive sleep apnea. Pediatrics. 2002;109(4):e55. doi:10.1542/peds.109.4.e55
  45. ^ a b O'Brien LM, Mervis CB, Holbrook CR, Bruner JL, Smith NH, McNally N, et al. (June 2004). "Neurobehavioral correlates of sleep-disordered breathing in children". Journal of Sleep Research. 13 (2): 165–172. doi:10.1111/j.1365-2869.2004.00395.x. PMID 15175097. S2CID 25860827.
  46. ^ a b c d Goyal A, Pakhare AP, Bhatt GC, Choudhary B, Patil R (2018). "Association of pediatric obstructive sleep apnea with poor academic performance: A school-based study from India". Lung India. 35 (2): 132–136. doi:10.4103/lungindia.lungindia_218_17. PMC 5846262. PMID 29487248.
  47. ^ a b c Galland B, Spruyt K, Dawes P, McDowall PS, Elder D, Schaughency E (October 2015). "Sleep Disordered Breathing and Academic Performance: A Meta-analysis". Pediatrics. 136 (4): e934–946. doi:10.1542/peds.2015-1677. PMID 26347434. S2CID 20590026.
  48. ^ a b c d Amin R, Somers VK, McConnell K, Willging P, Myer C, Sherman M, et al. (January 2008). "Activity-adjusted 24-hour ambulatory blood pressure and cardiac remodeling in children with sleep disordered breathing". Hypertension. 51 (1): 84–91. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.099762. PMID 18071053. S2CID 1736152.
  49. ^ Ip, Mary S. M.; Lam, Bing; Ng, Matthew M. T.; Lam, Wah Kit; Tsang, Kenneth W. T.; Lam, Karen S. L. (1 March 2002). "Obstructive Sleep Apnea Is Independently Associated with Insulin Resistance". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 165 (5): 670–676. doi:10.1164/ajrccm.165.5.2103001. PMID 11874812.
  50. ^ a b c Basha, Suzanne; Bialowas, Christie; Ende, Kevin; Szeremeta, Wasyl (2005). "Effectiveness of Adenotonsillectomy in the Resolution of Nocturnal Enuresis Secondary to Obstructive Sleep Apnea". The Laryngoscope. 115 (6): 1101–1103. doi:10.1097/01.MLG.0000163762.13870.83. PMID 15933530. S2CID 44686421.
  51. ^ a b c Barone JG, Hanson C, DaJusta DG, Gioia K, England SJ, Schneider D (July 2009). "Nocturnal enuresis and overweight are associated with obstructive sleep apnea". Pediatrics. 124 (1): e53–59. doi:10.1542/peds.2008-2805. PMID 19564269. S2CID 7324455.
  52. ^ a b c d Brooks, Lee J.; Topol, Howard I. (May 2003). "Enuresis in children with sleep apnea". The Journal of Pediatrics. 142 (5): 515–518. doi:10.1067/mpd.2003.158. PMID 12756383.
  53. ^ a b Weissbach A, Leiberman A, Tarasiuk A, Goldbart A, Tal A (August 2006). "Adenotonsilectomy improves enuresis in children with obstructive sleep apnea syndrome". International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 70 (8): 1351–1356. doi:10.1016/j.ijporl.2006.01.011. PMID 16504310.
  54. ^ a b c d Carotenuto M, Esposito M, Parisi L, Gallai B, Marotta R, Pascotto A, Roccella M (2012). "Depressive symptoms and childhood sleep apnea syndrome". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 8: 369–373. doi:10.2147/NDT.S35974. PMC 3430390. PMID 22977304.
  55. ^ a b c Yilmaz E, Sedky K, Bennett DS (November 2013). "The relationship between depressive symptoms and obstructive sleep apnea in pediatric populations: a meta-analysis". Journal of Clinical Sleep Medicine. 9 (11): 1213–1220. doi:10.5664/jcsm.3178. PMC 3805811. PMID 24235907.
  56. ^ Crabtree VM, Varni JW, Gozal D (September 2004). "Health-related quality of life and depressive symptoms in children with suspected sleep-disordered breathing". Sleep. 27 (6): 1131–1138. doi:10.1093/sleep/27.6.1131. PMID 15532207.
  57. ^ a b c d e f g Alsubie HS, BaHammam AS (January 2017). "Obstructive Sleep Apnoea: Children are not little Adults". Paediatric Respiratory Reviews. 21: 72–79. doi:10.1016/j.prrv.2016.02.003. PMID 27262609.
  58. ^ a b c d e f g h i j k McNicholas WT (February 2008). "Diagnosis of obstructive sleep apnea in adults". Proceedings of the American Thoracic Society. 5 (2): 154–160. doi:10.1513/pats.200708-118MG. PMID 18250207.
  59. ^ Stranks EK, Crowe SF (March 2016). "The Cognitive Effects of Obstructive Sleep Apnea: An Updated Meta-analysis". Archives of Clinical Neuropsychology. 31 (2): 186–193. doi:10.1093/arclin/acv087. PMID 26743325.
  60. ^ Robichaud-Hallé L, Beaudry M, Fortin M (September 2012). "Obstructive sleep apnea and multimorbidity". BMC Pulmonary Medicine. 12 (60): 60. doi:10.1186/1471-2466-12-60. PMC 3515504. PMID 23006602.
  61. ^ Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimenez F, Somers VK (March 2010). "Interactions between obesity and obstructive sleep apnea: implications for treatment". Chest. 137 (3): 711–719. doi:10.1378/chest.09-0360. PMC 3021364. PMID 20202954.
  62. ^ a b Fulda S, Schulz H (2003). "Cognitive Dysfunction in Sleep-Related Breathing Disorders: A Meta-Analysis". Sleep Research Online. 5 (1): 19–51.
  63. ^ a b c d Bucks RS, Olaithe M, Eastwood P (January 2013). "Neurocognitive function in obstructive sleep apnoea: a meta-review". Respirology. 18 (1): 61–70. doi:10.1111/j.1440-1843.2012.02255.x. PMID 22913604. S2CID 27228461.
  64. ^ Nejati V, Salehinejad MA, Nitsche MA (January 2018). "Interaction of the Left Dorsolateral Prefrontal Cortex (l-DLPFC) and Right Orbitofrontal Cortex (OFC) in Hot and Cold Executive Functions: Evidence from Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS)". Neuroscience. 369: 109–123. doi:10.1016/j.neuroscience.2017.10.042. PMID 29113929. S2CID 207258425.
  65. ^ a b Beebe DW, Groesz L, Wells C, Nichols A, McGee K (May 2003). "The neuropsychological effects of obstructive sleep apnea: a meta-analysis of norm-referenced and case-controlled data". Sleep. 26 (3): 298–307. doi:10.1093/sleep/26.3.298. PMID 12749549.
  66. ^ a b c Wallace A, Bucks RS (February 2013). "Memory and obstructive sleep apnea: a meta-analysis". Sleep. 36 (2): 203–220. doi:10.5665/sleep.2374. PMC 3543053. PMID 23372268.
  67. ^ a b Olaithe, Michelle; Bucks, Romola S.; Hillman, David R.; Eastwood, Peter R. (April 2018). "Cognitive deficits in obstructive sleep apnea: Insights from a meta-review and comparison with deficits observed in COPD, insomnia, and sleep deprivation" (PDF). Sleep Medicine Reviews. 38: 39–49. doi:10.1016/j.smrv.2017.03.005. PMID 28760549.
  68. ^ Rizzo D (August 2018). "Driving with obstructive sleep apnea policies, behaviors and screening measures". {{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (help)
  69. ^ Morrone E, D'Artavilla Lupo N (2020). "Microsleep as a marker of sleepiness in obstructive sleep apnea patients". Journal of Sleep Research. 29 (2): e12882. doi:10.1111/jsr.12882. PMID 31180173. S2CID 182949124.
  70. ^ Cori JM, Jackson ML, Barnes M, Westlake J, Emerson P, Lee J, et al. (June 2018). "The Differential Effects of Regular Shift Work and Obstructive Sleep Apnea on Sleepiness, Mood and Neurocognitive Function". Journal of Clinical Sleep Medicine. 14 (6): 941–951. doi:10.5664/jcsm.7156. PMC 5991942. PMID 29852909.
  71. ^ Slater G, Steier J (December 2012). "Excessive daytime sleepiness in sleep disorders". Journal of Thoracic Disease. 4 (6): 608–616. doi:10.3978/j.issn.2072-1439.2012.10.07. PMC 3506799. PMID 23205286.
  72. ^ LaGrotte C, Fernandez-Mendoza J, Calhoun SL, Liao D, Bixler EO, Vgontzas AN (September 2016). "The relative association of obstructive sleep apnea, obesity and excessive daytime sleepiness with incident depression: a longitudinal, population-based study". International Journal of Obesity. 40 (9): 1397–1404. doi:10.1038/ijo.2016.87. PMC 5014694. PMID 27143032.
  73. ^ Mulgrew AT, Ryan CF, Fleetham JA, Cheema R, Fox N, Koehoorn M, et al. (December 2007). "The impact of obstructive sleep apnea and daytime sleepiness on work limitation". Sleep Medicine. 9 (1): 42–53. doi:10.1016/j.sleep.2007.01.009. PMID 17825611.
  74. ^ Guilleminault C, Brooks SN (August 2001). "Excessive daytime sleepiness: a challenge for the practising neurologist". Brain. 124 (Pt 8): 1482–1491. doi:10.1093/brain/124.8.1482. PMID 11459741.
  75. ^ Jackson ML, McEvoy RD, Banks S, Barnes M (January 2018). "Neurobehavioral Impairment and CPAP Treatment Response in Mild-Moderate Obstructive Sleep Apneas". Journal of Clinical Sleep Medicine. 14 (1): 47–56. doi:10.5664/jcsm.6878. PMC 5734892. PMID 29198304.
  76. ^ Eskandari D, Zou D, Grote L, Schneider H, Penzel T, Hedner J (June 2017). "Independent associations between arterial bicarbonate, apnea severity and hypertension in obstructive sleep apnea". Respiratory Research. 18 (1): 130. doi:10.1186/s12931-017-0607-9. PMC 5490198. PMID 28659192.
  77. ^ a b c Drager LF, Togeiro SM, Polotsky VY, Lorenzi-Filho G (August 2013). "Obstructive sleep apnea: a cardiometabolic risk in obesity and the metabolic syndrome". Journal of the American College of Cardiology. 62 (7): 569–76. doi:10.1016/j.jacc.2013.05.045. PMC 4461232. PMID 23770180.
  78. ^ a b Ashrafian H, Toma T, Rowland SP, Harling L, Tan A, Efthimiou E, et al. (July 2015). "Bariatric Surgery or Non-Surgical Weight Loss for Obstructive Sleep Apnoea? A Systematic Review and Comparison of Meta-analyses". Obesity Surgery. 25 (7): 1239–1250. doi:10.1007/s11695-014-1533-2. hdl:10044/1/54731. PMID 25537297. S2CID 5284156.
  79. ^ Dobrosielski DA, Patil S, Schwartz AR, Bandeen-Roche K, Stewart KJ (January 2015). "Effects of exercise and weight loss in older adults with obstructive sleep apnea". Medicine and Science in Sports and Exercise. 47 (1): 20–26. doi:10.1249/MSS.0000000000000387. PMC 4246024. PMID 24870569.
  80. ^ abcd Reutrakul, Sirimon; Mokhlesi, Babak (ноябрь 2017 г.). «Обструктивное апноэ сна и диабет». Chest . 152 (5): 1070–1086. doi :10.1016/j.chest.2017.05.009. PMC 5812754 . PMID  28527878. 
  81. ^ abc Guglielmi O, Magnavita N, Garbarino S (май 2018 г.). «Качество сна, обструктивное апноэ сна и психологический дистресс у водителей грузовиков: поперечное исследование». Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология . 53 (5): 531–536. doi :10.1007/s00127-017-1474-x. PMID  29285594. S2CID  4914966.
  82. ^ abc Olaithe M, Nanthakumar S, Eastwood PR, Bucks RS (2015). «Когнитивная и аффективная дисфункция при синдроме обструктивного апноэ сна у взрослых (СОАС): значение для психологических исследований и практики». Translational Issues in Psychological Science . 1 (1): 67–78. doi :10.1037/tps0000021.
  83. ^ abc Garbarino S, Bardwell WA, Guglielmi O, Chiorri C, Bonanni E, Magnavita N (2018). «Связь тревоги и депрессии у пациентов с обструктивным апноэ сна: систематический обзор и метаанализ». Поведенческая медицина сна . 18 (1): 35–57. doi :10.1080/15402002.2018.1545649. PMID  30453780. S2CID  53872339.
  84. ^ ab Xiao Y, Han D, Zang H, Wang D (июнь 2016 г.). «Эффективность хирургии носа при психологических симптомах у пациентов с обструктивным апноэ сна и заложенностью носа». Acta Oto-Laryngologica . 136 (6): 626–632. doi :10.3109/00016489.2016.1143120. PMID  26903174. S2CID  10364903.
  85. ^ Gupta MA, Simpson FC (январь 2015 г.). «Обструктивное апноэ сна и психические расстройства: систематический обзор». Журнал клинической медицины сна . 11 (2): 165–175. doi :10.5664/jcsm.4466. PMC 4298774. PMID  25406268 . 
  86. ^ Jonas DE, Amick HR, Feltner C, Weber RP, Arvanitis M, Stine A и др. (январь 2017 г.). «Скрининг обструктивного апноэ сна у взрослых: отчет о доказательствах и систематический обзор для целевой группы профилактических служб США». JAMA . 317 (4): 415–433. doi :10.1001/jama.2016.19635. PMID  28118460. S2CID  3656829.
  87. ^ ab Charokopos A, Card ME, Gunderson C, Steffens C, Bastian LA (сентябрь 2018 г.). «Связь обструктивного апноэ сна и результатов лечения боли у взрослых: систематический обзор». Pain Medicine . 19 (suppl_1): S69–S75. doi : 10.1093/pm/pny140 . PMID  30203008. S2CID  52182664.
  88. ^ Jonas DE, Amick HR, Feltner C, Weber RP, Arvanitis M, Stine A и др. (январь 2017 г.). «Скрининг обструктивного апноэ сна у взрослых: отчет о доказательствах и систематический обзор для целевой группы профилактических служб США». JAMA . 317 (4): 415–433. doi : 10.1001/jama.2016.19635 . PMID  28118460.
  89. ^ Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Davidson KW, Epling JW, García FA и др. (январь 2017 г.). «Скрининг обструктивного апноэ сна у взрослых: Рекомендации целевой группы профилактических служб США». JAMA . 317 (4): 407–414. doi : 10.1001/jama.2016.20325 . PMID  28118461.
  90. ^ ab Franklin KA, Lindberg E (август 2015 г.). «Обструктивное апноэ сна — распространенное заболевание среди населения. Обзор эпидемиологии апноэ сна». Journal of Thoracic Disease . 7 (8): 1311–1322. doi :10.3978/j.issn.2072-1439.2015.06.11. PMC 4561280. PMID  26380759 . 
  91. ^ Berry RB, Quan SF, Abrue AR и др.; для Американской академии медицины сна. Руководство AASM по оценке сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические характеристики. Версия 2.6. Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2020.
  92. ^ Капур ВК, Окли ДХ, Чоудхури С, Кульманн ДК, Мехра Р, Рамар К, Харрод КГ (март 2017 г.). «Клиническое практическое руководство по диагностическому тестированию на обструктивное апноэ сна у взрослых: клиническое практическое руководство Американской академии медицины сна». Журнал клинической медицины сна . 13 (3): 479–504. doi :10.5664/jcsm.6506. PMC 5337595. PMID  28162150 . 
  93. ^ Thurnheer, R. (сентябрь 2007 г.). «Диагностика синдрома обструктивного апноэ сна». Minerva Pneumologica . 46 (3): 191–204. S2CID  52540419.
  94. ^ Crook S, Sievi NA, Bloch KE, Stradling JR, Frei A, Puhan MA, Kohler M (апрель 2019 г.). «Минимально важное различие шкалы сонливости Эпворта при обструктивном апноэ сна: оценка по трем рандомизированным контролируемым исследованиям». Thorax . 74 (4): 390–396. doi : 10.1136/thoraxjnl-2018-211959 . PMID  30100576. S2CID  51967356.
  95. ^ Chiu HY, Chen PY, Chuang LP, Chen NH, Tu YK, Hsieh YJ и др. (декабрь 2017 г.). «Диагностическая точность Берлинского опросника, STOP-BANG, STOP и шкалы сонливости Эпворта при выявлении обструктивного апноэ сна: двумерный метаанализ». Sleep Medicine Reviews . 36 : 57–70. doi : 10.1016/j.smrv.2016.10.004. PMID  27919588.
  96. ^ Amra B, Javani M, Soltaninejad F, Penzel T, Fietze I, Schoebel C, Farajzadegan Z (2018). «Сравнение Берлинского опросника, STOP-Bang и шкалы сонливости Эпворта для диагностики обструктивного апноэ сна у персидских пациентов». Международный журнал профилактической медицины . 9 (28): 28. doi : 10.4103/ijpvm.IJPVM_131_17 . PMC 5869953. PMID  29619152 . 
  97. ^ Американская академия медицины сна. Международная классификация расстройств сна. 3-е изд. Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна, 2014. [ нужна страница ]
  98. ^ Tschopp, Samuel; Wimmer, Wilhelm; Caversaccio, Marco; Borner, Urs; Tschopp, Kurt (30.03.2021). «Изменчивость от ночи к ночи при обструктивном апноэ сна с использованием тонометрии периферических артерий: случай многократного ночного тестирования». Журнал клинической медицины сна . 17 (9): 1751–1758. doi : 10.5664/jcsm.9300. ISSN  1550-9389. PMC 8636340. PMID 33783347.  S2CID 232420123  . 
  99. ^ Дженнифер М. Слоуик; Джейкоб Ф. Коллен (2020). «Обструктивное апноэ сна». StatPearls . PMID  29083619.  В данной статье используется текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  100. ^ «Расстройства дыхания, связанные со сном, у взрослых: рекомендации по определению синдрома и методам измерения в клинических исследованиях. Отчет целевой группы Американской академии медицины сна». Sleep . 22 (5): 667–689. Август 1999. doi : 10.1093/sleep/22.5.667 . PMID  10450601.
  101. ^ Mulgrew AT, Fox N, Ayas NT, Ryan CF (февраль 2007 г.). «Диагностика и начальное лечение обструктивного апноэ сна без полисомнографии: рандомизированное валидационное исследование». Annals of Internal Medicine . 146 (3): 157–166. doi :10.7326/0003-4819-146-3-200702060-00004. PMID  17283346. S2CID  25693423.
  102. ^ Flemons WW, Whitelaw WA, Brant R, Remmers JE (ноябрь 1994 г.). «Коэффициенты правдоподобия для правила клинического прогнозирования апноэ во сне». American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 150 (5 Pt 1): 1279–1285. doi :10.1164/ajrccm.150.5.7952553. PMID  7952553.
  103. ^ ab Friedman: Апноэ во сне и храп, 1-е изд. 2008 г.
  104. ^ Азагра-Калеро Е, Эспинар-Эскалона Е, Баррера-Мора Х.М., Льямас-Каррерас Х.М., Солано-Рейна Е (ноябрь 2012 г.). «Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС). Обзор литературы». Medicina Oral, Patologia Oral и Cirugia Bucal . 17 (6): е925–929. дои : 10.4317/medoral.17706. ПМК 3505711 . ПМИД  22549673. 
  105. ^ abcdef Qaseem, Amir; Holty, Jon-Erik C.; Owens, Douglas K.; Dallas, Paul; Starkey, Melissa; Shekelle, Paul; Комитет по клиническим рекомендациям Американской коллегии врачей. (1 октября 2013 г.). «Лечение обструктивного апноэ сна у взрослых: клиническое практическое руководство Американской коллегии врачей». Annals of Internal Medicine . 159 (7): 471–483. doi : 10.7326/0003-4819-159-7-201310010-00704 . PMID  24061345. S2CID  6241714.
  106. ^ Bratton DJ, Gaisl T, Wons AM, Kohler M (декабрь 2015 г.). «CPAP против устройств для продвижения нижней челюсти и артериальное давление у пациентов с обструктивным апноэ сна: систематический обзор и метаанализ». JAMA . 314 (21): 2280–2293. doi : 10.1001/jama.2015.16303 . PMID  26624827.
  107. ^ Iftikhar IH, Kline CE, Youngstedt SD (февраль 2014 г.). «Влияние тренировок на апноэ во сне: метаанализ». Lung . 192 (1): 175–184. doi :10.1007/s00408-013-9511-3. PMC 4216726 . PMID  24077936. 
  108. ^ Browaldh N, Nerfeldt P, Lysdahl M, Bring J, Friberg D (September 2013). "SKUP3 randomised controlled trial: polysomnographic results after uvulopalatopharyngoplasty in selected patients with obstructive sleep apnoea". Thorax. 68 (9): 846–853. doi:10.1136/thoraxjnl-2012-202610. PMID 23644225. S2CID 27682387.
  109. ^ a b Stuck, Boris A.; Ravesloot, Madeline J. L.; Eschenhagen, Till; de Vet, H. C. W.; Sommer, J. Ulrich (1 October 2018). "Uvulopalatopharyngoplasty with or without tonsillectomy in the treatment of adult obstructive sleep apnea – A systematic review". Sleep Medicine. 50: 152–165. doi:10.1016/j.sleep.2018.05.004. PMID 30056286. S2CID 51878426.
  110. ^ a b Giles TL, Lasserson TJ, Smith BH, White J, Wright J, Cates CJ (July 2006). Giles T (ed.). "Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnoea in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD001106. doi:10.1002/14651858.CD001106.pub3. PMID 16855960.
  111. ^ a b c d Askland, Kathleen; Wright, Lauren; Wozniak, Dariusz R; Emmanuel, Talia; Caston, Jessica; Smith, Ian (7 April 2020). "Educational, supportive and behavioural interventions to improve usage of continuous positive airway pressure machines in adults with obstructive sleep apnoea". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (4): CD007736. doi:10.1002/14651858.CD007736.pub3. PMC 7137251. PMID 32255210.
  112. ^ Riaz M, Certal V, Nigam G, Abdullatif J, Zaghi S, Kushida CA, Camacho M (2015). "Nasal Expiratory Positive Airway Pressure Devices (Provent) for OSA: A Systematic Review and Meta-Analysis". Sleep Disorders. 2015: 734798. doi:10.1155/2015/734798. PMC 4699057. PMID 26798519.
  113. ^ Whitelaw, William A.; Brant, Rollin F.; Flemons, W. Ward (15 January 2005). "Clinical Usefulness of Home Oximetry Compared with Polysomnography for Assessment of Sleep Apnea". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 171 (2): 188–193. doi:10.1164/rccm.200310-1360OC. PMID 15486338. Review in: Caples SM (2005). "The accuracy of physicians in predicting successful treatment response in suspected obstructive sleep apnea did not differ between home monitoring and polysomnography". ACP Journal Club. 143 (1): 21. doi:10.7326/ACPJC-2005-143-1-021. PMID 15989309. S2CID 219673066.
  114. ^ Littner M, Hirshkowitz M, Davila D, Anderson WM, Kushida CA, Woodson BT, et al. (March 2002). "Practice parameters for the use of auto-titrating continuous positive airway pressure devices for titrating pressures and treating adult patients with obstructive sleep apnea syndrome. An American Academy of Sleep Medicine report". Sleep. 25 (2): 143–147. doi:10.1093/sleep/25.2.143. PMID 11902424.
  115. ^ McNicholas WT, Bonsignore MR, Lévy P, Ryan S (October 2016). "Mild obstructive sleep apnoea: clinical relevance and approaches to management". The Lancet. Respiratory Medicine. 4 (10): 826–834. doi:10.1016/S2213-2600(16)30146-1. PMID 27245915.
  116. ^ Neill AM, Angus SM, Sajkov D, McEvoy RD (January 1997). "Effects of sleep posture on upper airway stability in patients with obstructive sleep apnea". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 155 (1): 199–204. doi:10.1164/ajrccm.155.1.9001312. PMID 9001312.
  117. ^ Nakano H, Ikeda T, Hayashi M, Ohshima E, Onizuka A (March 2003). "Effects of body position on snoring in apneic and nonapneic snorers". Sleep. 26 (2): 169–172. doi:10.1093/sleep/26.2.169. PMID 12683476.
  118. ^ Loord H, Hultcrantz E (August 2007). "Positioner--a method for preventing sleep apnea". Acta Oto-Laryngologica. 127 (8): 861–868. doi:10.1080/00016480601089390. PMID 17762999. S2CID 323418.
  119. ^ Szollosi I, Roebuck T, Thompson B, Naughton MT (August 2006). "Lateral sleeping position reduces severity of central sleep apnea / Cheyne-Stokes respiration". Sleep. 29 (8): 1045–1051. doi:10.1093/sleep/29.8.1045. PMID 16944673.
  120. ^ Caba, Justin (16 April 2015). "How The Saxophone Could Solve Your Sleep Apnea". Medical Daily.
  121. ^ Ward, Christopher P.; York, Kaki M.; McCoy, John G. (15 June 2012). "Risk of Obstructive Sleep Apnea Lower in Double Reed Wind Musicians". Journal of Clinical Sleep Medicine. 08 (3): 251–255. doi:10.5664/jcsm.1906. PMC 3365082. PMID 22701381.
  122. ^ Li, Qiming; Tang, Hongyi; Liu, Xueye; Luo, Qing; Jiang, Zhe; Martin, Domingo; Guo, Jing (1 May 2020). "Comparison of dimensions and volume of upper airway before and after mini-implant assisted rapid maxillary expansion". The Angle Orthodontist. 90 (3): 432–441. doi:10.2319/080919-522.1. PMC 8032299. PMID 32045299.
  123. ^ Abdullatif, Jose; Certal, Victor; Zaghi, Soroush; Song, Sungjin A.; Chang, Edward T.; Gillespie, M. Boyd; Camacho, Macario (1 May 2016). "Maxillary expansion and maxillomandibular expansion for adult OSA: A systematic review and meta-analysis". Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery. 44 (5): 574–578. doi:10.1016/j.jcms.2016.02.001. PMID 26948172.
  124. ^ Browaldh, Nanna; Nerfeldt, Pia; Lysdahl, Michael; Bring, Johan; Friberg, Danielle (1 September 2013). "SKUP3 randomised controlled trial: polysomnographic results after uvulopalatopharyngoplasty in selected patients with obstructive sleep apnoea". Thorax. 68 (9): 846–853. doi:10.1136/thoraxjnl-2012-202610. PMID 23644225. S2CID 27682387.
  125. ^ a b Tschopp, Samuel; Tschopp, Kurt (2019). "Tonsil size and outcome of uvulopalatopharyngoplasty with tonsillectomy in obstructive sleep apnea". The Laryngoscope. 129 (12): E449–E454. doi:10.1002/lary.27899. ISSN 1531-4995. PMID 30848478. S2CID 73503702.
  126. ^ "Sleep apnea". University of Maryland Medical Center. Archived from the original on 2008-04-30.
  127. ^ Borgström, Anna; Nerfeldt, Pia; Friberg, Danielle (1 April 2017). "Adenotonsillotomy Versus Adenotonsillectomy in Pediatric Obstructive Sleep Apnea: An RCT". Pediatrics. 139 (4): e20163314. doi:10.1542/peds.2016-3314. PMID 28320866. S2CID 23443654.
  128. ^ "Premarket Approval (PMA)". Archived from the original on 2014-05-06. Retrieved 2014-05-05.. FDA "Premarket Approval (PMA) Inspire II Upper Airway Stimulation System" U.S. Food and Drug Administration. April 30, 2014.
  129. ^ Strollo, Patrick J.; Soose, Ryan J.; Maurer, Joachim T.; de Vries, Nico; Cornelius, Jason; Froymovich, Oleg; Hanson, Ronald D.; Padhya, Tapan A.; Steward, David L.; Gillespie, M. Boyd; Woodson, B. Tucker; Van de Heyning, Paul H.; Goetting, Mark G.; Vanderveken, Olivier M.; Feldman, Neil; Knaack, Lennart; Strohl, Kingman P. (9 January 2014). "Upper-Airway Stimulation for Obstructive Sleep Apnea". New England Journal of Medicine. 370 (2): 139–149. doi:10.1056/NEJMoa1308659. PMID 24401051. S2CID 13764858.
  130. ^ a b Farrar J, Ryan J, Oliver E, Gillespie MB (October 2008). "Radiofrequency ablation for the treatment of obstructive sleep apnea: a meta-analysis". The Laryngoscope. 118 (10): 1878–1883. doi:10.1097/MLG.0b013e31817d9cc1. PMID 18806478. S2CID 9844227.
  131. ^ Eick OJ (July 2002). "Temperature controlled radiofrequency ablation". Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 3. 2 (3): 66–73. PMC 1564057. PMID 17006561.
  132. ^ Bashetty K, Nadig G, Kapoor S (October 2009). "Electrosurgery in aesthetic and restorative dentistry: A literature review and case reports". Journal of Conservative Dentistry. 12 (4): 139–144. doi:10.4103/0972-0707.58332. PMC 2879725. PMID 20543922.
  133. ^ "Position Statement: Submucosal Ablation of the Tongue Base for OSAS". American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 20 March 2014.
  134. ^ Weaver, T. E.; Grunstein, R. R. (15 February 2008). "Adherence to Continuous Positive Airway Pressure Therapy: The Challenge to Effective Treatment". Proceedings of the American Thoracic Society. 5 (2): 173–178. doi:10.1513/pats.200708-119MG. PMC 2645251. PMID 18250209.
  135. ^ Steward, David L.; Weaver, Edward M.; Woodson, B. Tucker (17 May 2016). "Multilevel Temperature-Controlled Radiofrequency for Obstructive Sleep Apnea: Extended Follow-Up". Otolaryngology–Head and Neck Surgery. 132 (4): 630–635. doi:10.1016/j.otohns.2004.11.013. PMID 15806059. S2CID 17909484.
  136. ^ Gaisl, Thomas; Haile, Sarah R.; Thiel, Sira; Osswald, Martin; Kohler, Malcolm (August 2019). "Efficacy of pharmacotherapy for OSA in adults: A systematic review and network meta-analysis". Sleep Medicine Reviews. 46: 74–86. doi:10.1016/j.smrv.2019.04.009. PMID 31075665. S2CID 149455430.
  137. ^ Gottlieb, Daniel J.; Punjabi, Naresh M. (14 April 2020). "Diagnosis and Management of Obstructive Sleep Apnea: A Review". JAMA. 323 (14): 1389–1400. doi:10.1001/jama.2020.3514. PMID 32286648. S2CID 215759986.
  138. ^ Veasey, Sigrid C. (1 February 2003). "Serotonin Agonists and Antagonists in Obstructive Sleep Apnea". American Journal of Respiratory Medicine. 2 (1): 21–29. doi:10.1007/BF03256636. PMID 14720019. S2CID 8288291.
  139. ^ Babson, Kimberly A.; Sottile, James; Morabito, Danielle (27 March 2017). "Cannabis, Cannabinoids, and Sleep: a Review of the Literature". Current Psychiatry Reports. 19 (4): 23. doi:10.1007/s11920-017-0775-9. PMID 28349316. S2CID 7429763.
  140. ^ Carley, David W.; Prasad, Bharati; Reid, Kathryn J.; Malkani, Roneil; Attarian, Hryar; Abbott, Sabra M.; Vern, Boris; Xie, Hui; Yuan, Chengbo; Zee, Phyllis C. (1 January 2018). "Pharmacotherapy of Apnea by Cannabimimetic Enhancement, the PACE Clinical Trial: Effects of Dronabinol in Obstructive Sleep Apnea". Sleep. 41 (1). doi:10.1093/sleep/zsx184. PMC 5806568. PMID 29121334.
  141. ^ a b Ramar, Kannan; Rosen, Ilene M.; Kirsch, Douglas B.; Chervin, Ronald D.; Carden, Kelly A.; Aurora, R. Nisha; Kristo, David A.; Malhotra, Raman K.; Martin, Jennifer L.; Olson, Eric J.; Rosen, Carol L.; Rowley, James A. (15 April 2018). "Medical Cannabis and the Treatment of Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Position Statement". Journal of Clinical Sleep Medicine. 14 (4): 679–681. doi:10.5664/jcsm.7070. PMC 5886446. PMID 29609727.
  142. ^ Kolla, Bhanu Prakash; Mansukhani, Meghna P.; Olson, Eric J.; St. Louis, Erik K.; Silber, Michael H.; Morgenthaler, Timothy I. (June 2018). "Medical Cannabis for Obstructive Sleep Apnea: Premature and Potentially Harmful". Mayo Clinic Proceedings. 93 (6): 689–692. doi:10.1016/j.mayocp.2018.04.011. PMID 29866280. S2CID 46936292.
  143. ^ Ramar, Kannan; Kirsch, Douglas B.; Carden, Kelly A.; Rosen, Ilene M.; Malhotra, Raman K. (15 October 2018). "Medical Cannabis, Synthetic Marijuana Extracts, and Obstructive Sleep Apnea". Journal of Clinical Sleep Medicine. 14 (10): 1815–1816. doi:10.5664/jcsm.7412. PMC 6175803. PMID 30353829.
  144. ^ Malhotra, Atul; Grunstein, Ronald R.; Fietze, Ingo; Weaver, Terri E.; Redline, Susan; Azarbarzin, Ali; Sands, Scott A.; Schwab, Richard J.; Dunn, Julia P.; Chakladar, Sujatro; Bunck, Mathijs C.; Bednarik, Josef (2024-06-21). "Tirzepatide for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Obesity". New England Journal of Medicine. doi:10.1056/NEJMoa2404881. ISSN 0028-4793.
  145. ^ "Obstructive Sleep Apnea (OSA) Medication: CNS stimulants, Dopamine/Norepinephrine Reuptake Inhibitors". emedicine.medscape.com. Retrieved 2024-08-15.
  146. ^ Greenblatt, Karl; Adams, Ninos (2024), "Modafinil", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30285371, retrieved 2024-08-15
  147. ^ "Sunosi: Side effects, alternatives, uses, dosage, and more". www.medicalnewstoday.com. 2020-09-23. Retrieved 2024-08-15.
  148. ^ Carvalho, Fernando R; Lentini-Oliveira, Débora A; Prado, Lucila BF; Prado, Gilmar F; Carvalho, Luciane BC (4 October 2016). "Oral appliances and functional orthopaedic appliances for obstructive sleep apnoea in children". Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (11): CD005520. doi:10.1002/14651858.CD005520.pub3. PMC 6458031. PMID 27701747.
  149. ^ Shah NA, Botros NA, Yaggi HK, Mohsenin V (May 20, 2007). "Sleep Apnea Increases Risk of Heart Attack or Death by 30%" (Press release). New Haven, Connecticut: American Thoracic Society. Archived from the original on May 24, 2009.
  150. ^ Sun, Yi; Yuan, Hai; Zhao, Miao-Qing; Wang, Yan; Xia, Ming; Li, Yan-Zhong (April 2014). "Cardiac structural and functional changes in old elderly patients with obstructive sleep apnoea–hypopnoea syndrome". Journal of International Medical Research. 42 (2): 395–404. doi:10.1177/0300060513502890. PMID 24445697. S2CID 23011075.
  151. ^ Silverberg DS, Iaina A, Oksenberg A (January 2002). "Treating obstructive sleep apnea improves essential hypertension and quality of life". American Family Physician. 65 (2): 229–236. PMID 11820487.
  152. ^ Grigg-Damberger, Madeleine (February 2006). "Why a Polysomnogram Should Become Part of the Diagnostic Evaluation of Stroke and Transient Ischemic Attack". Journal of Clinical Neurophysiology. 23 (1): 21–38. doi:10.1097/01.wnp.0000201077.44102.80. PMID 16514349. S2CID 19626174.
  153. ^ Gaisl T, Bratton DJ, Kohler M (August 2015). "The impact of obstructive sleep apnoea on the aorta". The European Respiratory Journal. 46 (2): 532–544. doi:10.1183/09031936.00029315. PMID 26113685. S2CID 14458813.
  154. ^ Peppard, Paul E.; Young, Terry; Palta, Mari; Skatrud, James (11 May 2000). "Prospective Study of the Association between Sleep-Disordered Breathing and Hypertension". New England Journal of Medicine. 342 (19): 1378–1384. doi:10.1056/NEJM200005113421901. PMID 10805822.
  155. ^ Lavie, P.; Herer, P; Hoffstein, V (19 February 2000). "Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study". BMJ. 320 (7233): 479–482. doi:10.1136/bmj.320.7233.479. PMC 27290. PMID 10678860.
  156. ^ Yaggi, H. Klar; Concato, John; Kernan, Walter N.; Lichtman, Judith H.; Brass, Lawrence M.; Mohsenin, Vahid (10 November 2005). "Obstructive Sleep Apnea as a Risk Factor for Stroke and Death". New England Journal of Medicine. 353 (19): 2034–2041. doi:10.1056/NEJMoa043104. PMID 16282178. S2CID 23360654.
  157. ^ Schröder, Carmen M; O'Hara, Ruth (2005). "Depression and Obstructive Sleep Apnea (OSA)". Annals of General Psychiatry. 4 (1): 13. doi:10.1186/1744-859X-4-13. PMC 1181621. PMID 15982424.
  158. ^ Gagnon K, Baril AA, Gagnon JF, Fortin M, Décary A, Lafond C, et al. (October 2014). "Cognitive impairment in obstructive sleep apnea". Pathologie-Biologie. 62 (5): 233–240. doi:10.1016/j.patbio.2014.05.015. PMID 25070768.
  159. ^ Lal C, Strange C, Bachman D (June 2012). "Neurocognitive impairment in obstructive sleep apnea". Chest. 141 (6): 1601–1610. doi:10.1378/chest.11-2214. PMID 22670023.
  160. ^ a b Punjabi NM (February 2008). "The epidemiology of adult obstructive sleep apnea". Proceedings of the American Thoracic Society. 5 (2): 136–43. doi:10.1513/pats.200709-155MG. PMC 2645248. PMID 18250205.
  161. ^ a b c d Senaratna CV, Perret JL, Lodge CJ, Lowe AJ, Campbell BE, Matheson MC, et al. (August 2017). "Prevalence of obstructive sleep apnea in the general population: A systematic review". Sleep Medicine Reviews. 34: 70–81. doi:10.1016/j.smrv.2016.07.002. PMID 27568340.
  162. ^ Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK (October 2003). "Obstructive sleep apnea: implications for cardiac and vascular disease". JAMA. 290 (14): 1906–14. doi:10.1001/jama.290.14.1906. PMID 14532320.
  163. ^ Kezirian EJ, Boudewyns A, Eisele DW, Schwartz AR, Smith PL, Van de Heyning PH, De Backer WA (October 2010). "Electrical stimulation of the hypoglossal nerve in the treatment of obstructive sleep apnea". Sleep Medicine Reviews. 14 (5): 299–305. doi:10.1016/j.smrv.2009.10.009. PMID 20116305.
  164. ^ "ImThera aura6000 System for Sleep Apnea Gets a Go in Europe". Medgadget. 15 March 2012.
  165. ^ Puhan, Milo A.; Suarez, Alex; Cascio, Christian Lo; Zahn, Alfred; Heitz, Markus; Braendli, Otto (2 February 2006). "Didgeridoo playing as alternative treatment for obstructive sleep apnoea syndrome: randomised controlled trial". BMJ. 332 (7536): 266–270. doi:10.1136/bmj.38705.470590.55. PMC 1360393. PMID 16377643.
  166. ^ Guimarães, Kátia C.; Drager, Luciano F.; Genta, Pedro R.; Marcondes, Bianca F.; Lorenzi-Filho, Geraldo (15 May 2009). "Effects of Oropharyngeal Exercises on Patients with Moderate Obstructive Sleep Apnea Syndrome". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 179 (10): 962–966. doi:10.1164/rccm.200806-981OC. PMID 19234106.