stringtranslate.com

расширение сосудов

Нормальный кровеносный сосуд (слева) и расширение сосудов (справа)

Вазодилятация , также известная как вазорелаксация , представляет собой расширение кровеносных сосудов . [1] Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, особенно в крупных венах , крупных артериях и более мелких артериолах . [2] Стенки кровеносных сосудов состоят из эндотелиальной ткани и базальной мембраны, выстилающей просвет сосуда, концентрических слоев гладких мышц поверх эндотелиальной ткани и адвентиции над слоями гладких мышц. [3] Расслабление гладкомышечного слоя позволяет кровеносному сосуду расширяться, поскольку он удерживается в полусуженном состоянии под действием активности симпатической нервной системы. [2] Вазодилатация является противоположностью вазоконстрикции , которая представляет собой сужение кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются, поток крови увеличивается из-за снижения сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса [ необходимо дальнейшее объяснение ] . Сосудистое сопротивление — это величина силы, которую должна преодолеть циркулирующая кровь, чтобы обеспечить перфузию тканей тела. Узкие сосуды создают большее сосудистое сопротивление, а расширенные сосуды снижают сосудистое сопротивление. Вазодилатация увеличивает сердечный выброс за счет уменьшения постнагрузки — одного из четырех факторов, определяющих сердечный выброс. [4]

Расширяя доступную область для циркуляции крови, расширение сосудов снижает кровяное давление . [5] Реакция может быть внутренней (из-за местных процессов в окружающих тканях ) или внешней (из-за гормонов или нервной системы ). Кроме того, реакция может быть локализована в конкретном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, при напряженных физических нагрузках) или может быть системной (прослеживаться по всему большому кругу кровообращения ). [2]

Эндогенные вещества и лекарства , вызывающие вазодилатацию, называются вазодилататорами. Многие из этих веществ являются нейротрансмиттерами , высвобождаемыми периваскулярными нервами вегетативной нервной системы [6]. Барорецепторы определяют кровяное давление и позволяют адаптироваться через механизмы вазоконстрикции или вазодилатации для поддержания гомеостаза . [2]

Функция

Основная функция расширения сосудов — увеличение притока крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локальную потребность в кислороде , но может произойти, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Расширение сосудов, как локальное, так и системное, также облегчает иммунный ответ. [7] Локализованные ткани имеют несколько способов увеличения кровотока, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в местную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя местное расширение сосудов. [8] [9] Некоторые физиологи предполагают, что именно недостаток кислорода приводит к расширению сосудов в результате гипоксии гладких мышц сосудов в этой области. Эта последняя гипотеза выдвигается в связи с наличием прекапиллярных сфинктеров в капиллярных руслах. Эти подходы к механизму вазодилатации не являются взаимоисключающими . [10]

Иммунная система

Расширение сосудов играет важную роль в функционировании иммунной системы. Более широкие кровеносные сосуды позволяют большему количеству крови, содержащей иммунные клетки и белки, достичь места инфекции. Расширение сосудов происходит как часть процесса воспаления , которое вызвано несколькими факторами, включая наличие возбудителя, повреждение тканей или кровеносных сосудов и иммунных комплексов . [7] В тяжелых случаях воспаление может привести к сепсису или дистрибутивному шоку. [11] Расширение сосудов также является основным компонентом анафилаксии . [12]

Воспаление вызывает не только расширение сосудов, но и повышенную проницаемость сосудов , позволяя нейтрофилам , белкам комплемента и антителам достигать места инфекции или повреждения. [7] Повышенная проницаемость сосудов может позволить лишней жидкости покинуть кровеносные сосуды и скапливаться в тканях, что приводит к отеку ; расширение сосудов предотвращает сужение кровеносных сосудов и адаптацию к уменьшенному объему сосудов, вызывая низкое кровяное давление и септический шок . [11]

В случае воспаления расширение сосудов вызывается цитокинами . [7] Интерферон гамма , TNF-a , интерлейкин 1 бета и интерлейкин 12 являются несколькими примерами некоторых воспалительных цитокинов, продуцируемых иммунными клетками, такими как естественные клетки-киллеры , B-клетки , T-клетки , тучные клетки и макрофаги . [7] Эти иммунные клетки также производят противовоспалительные цитокины, которые регулируют воспаление и помогают предотвратить негативные последствия, такие как септический шок. [7] Расширение сосудов и повышенная проницаемость сосудов также позволяют иммунным эффекторным клеткам покидать кровеносные сосуды и следовать за хемоаттрактантами к месту инфекции посредством процесса, называемого экстравазацией лейкоцитов . [13] Расширение сосудов позволяет тому же объему крови двигаться медленнее в соответствии с уравнением скорости потока Q = Av, где Q представляет скорость потока, A представляет площадь поперечного сечения, а v представляет скорость. [14] Иммунные эффекторные клетки могут легче прикрепляться к селектинам , экспрессируемым на эндотелиальных клетках, когда кровь течет медленно, что позволяет этим клеткам покинуть кровеносный сосуд посредством диапедеза . [13]

Анафилаксия — тяжелая аллергическая реакция, характеризующаяся повышенной проницаемостью сосудов, системной вазодилатацией, желудочно-кишечной дисфункцией и респираторной дисфункцией. [15] Анафилатоксины , в частности, комплементарные белки C3a и C5a, связываются с рецепторами тучных клеток и базофилов, вызывая дегрануляцию . [12] Гранулы в этих клетках содержат гистамин , фактор активации тромбоцитов и другие соединения, вызывающие клинические проявления анафилаксии, включая системную вазодилатацию, вызывающую опасно низкое кровяное давление. [12] Иммуноглобулин Е , антитело, вырабатываемое плазматическими клетками , также связывается с рецепторами тучных клеток и базофилов, вызывая дегрануляцию. [12]

Механизм

Базовое понимание сердечного выброса , сосудистого сопротивления и артериального давления необходимо для понимания причин и последствий вазодилатации. Сердечный выброс определяется как количество крови, перекачиваемой сердцем за 1 минуту, в литрах в минуту, равное частоте сердечных сокращений , умноженной на ударный объем . [4] Он напрямую связан с частотой сердечных сокращений , сократимостью миокарда и преднагрузкой и обратно пропорционален постнагрузке . [4] Повышенное сосудистое сопротивление из-за сужения кровеносных сосудов приводит к увеличению постнагрузки, величины силы, против которой должно сокращаться сердце. [4] Таким образом, вазодилатация снижает сосудистое сопротивление, что снижает постнагрузку, повышая сердечный выброс и обеспечивая перфузию тканей. Артериальное давление измеряет, какое давление кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов; систолическое артериальное давление измеряет давление во время сокращения сердца ( систола ), а диастолическое артериальное давление отражает давление между сокращениями сердца ( диастола ). Среднее артериальное давление (MAP) представляет собой средневзвешенное значение систолического и диастолического артериального давления и является лучшим показателем перфузии на протяжении сердечного цикла. [16] Вазодилатация снижает сосудистое сопротивление и артериальное давление за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое средней оболочки крупных артерий и более мелких артериол. [17] Когда вазодилатация приводит к падению систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., наблюдается циркуляторный шок . [11]

Сосудистое сопротивление зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. [18] Последняя является наиболее важной переменной при определении сопротивления: сосудистое сопротивление изменяется в четвертой степени радиуса. [2] Увеличение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или сосудистого сопротивления) вызывает повышение САД. Артериолы создают наибольшее сосудистое сопротивление среди всех типов кровеносных сосудов, поскольку они очень узкие и имеют концентрические слои гладких мышц, в отличие от венул и капилляров . [2]

Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда окружающая их среда горячая; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, откуда тепло легче отдать в окружающую среду. Противоположным физиологическим процессом является вазоконстрикция . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами из эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозином ), а также вегетативной нервной системой и надпочечниками , которые секретируют катехоламины , такие как норадреналин и адреналин . соответственно. [19] [20]

Физиология гладких мышц

Средняя оболочка стенок артерий, артериол и вен состоит из гладких мышц и вызывает вазодилатацию и вазоконстрикцию. [3] Сокращение гладкомышечных клеток вызывает вазоконстрикцию, а расслабление гладких мышц вызывает вазодилатацию. [21] Гладкая мышца иннервируется вегетативной нервной системой и не исчерчена (не содержит саркомеров). [22] Сокращение зависит от концентрации Ca 2+ в цитозоле, либо через Ca,Mg-АТФазу из саркоплазматического ретикулума , либо через потенциалзависимые кальциевые каналы из внеклеточного матрикса. [22] Ионы кальция связываются с кальмодулином , активируя киназу легкой цепи миозина, которая фосфорилирует легкую цепь миозина. [22] Фосфорилированный миозин легкой цепи взаимодействует с актиновыми нитями, образуя поперечные мостики , позволяя сокращаться мышцам, вызывая вазоконстрикцию. [22] Расширение сосудов вызывается фосфатазой легкой цепи миозина , которая дефосфорилирует легкую цепь миозина, вызывая расслабление мышц. [22] Гладкомышечные клетки могут оставаться сокращенными без использования АТФ благодаря действию миозинсвязывающей субъединицы фосфатазы легкой цепи миозина. Фосфорилирование этой субъединицы Rho-киназой предотвращает ее связывание и дефосфорилирование легкой цепи миозина, позволяя клетке оставаться сокращенной. [22]

Расширение сосудов является результатом расслабления гладких мышц, окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, основано на устранении стимула к сокращению, которое зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция и тесно связано с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация действует главным образом либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (фактически замены АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование фосфатазой легкой цепи миозина и индукция симпортеров и антипортеров кальция , которые выкачивают ионы кальция из внутриклеточного компартмента, способствуют расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, вазодилатации. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и вытеснения через плазматическую мембрану. [23] Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению кровеносных сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора к вазодилататору. [ нужна цитата ]

Ингибиторы ФДЭ5 и средства, открывающие калиевые каналы, также могут давать аналогичные результаты.

Соединения, которые опосредуют вышеуказанные механизмы, можно разделить на эндогенные и экзогенные .

Причины

Эндогенный

Сосудорасширяющее действие активации бета-2-рецепторов (например, адреналином), по-видимому, не зависит от эндотелия . [28]

Управление вегетативной нервной системой

Как указано в объяснении физиологии гладких мышц, гладкие мышцы средней оболочки иннервируются вегетативной нервной системой. Автономная нервная система (АНС) контролирует важные непроизвольные функции организма и возникает из нервов, выходящих из ствола головного мозга или спинного мозга; он содержит как сенсорные, так и двигательные нервы. [2] Два отдела ВНС, симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПСНС), по-разному влияют на кровеносные сосуды. [2] Традиционно мы понимаем, что эти два отдела работают друг против друга: СНС обеспечивает «борьбу или бегство», а PSNS — «отдых и переваривание пищи», но в случае сосудистой иннервации эта линия становится размытой. [6] Нервы ВНС выполняют функцию «отдых и переваривание пищи». не иннервировать сосуды напрямую через синапсы с мышечными клетками; вместо этого они высвобождают нейротрансмиттеры , которые достигают клеток-мишеней и вызывают сокращение или расслабление гладких мышц. [6] Физические характеристики СНС и PSNS приводят к тому, что SNS оказывает длительное системное воздействие на кровеносные сосуды, в то время как PSNS вызывает кратковременные локальные изменения. [2] Стимуляция СНС вызывает базовый уровень вазоконстрикции, часто называемый базальным нервным тонусом, поддерживающий кровяное давление. [2] Часто вазодилатация является просто результатом недостаточности нейротрансмиттера для поддержания базального нервного тонуса без присутствия соединения, непосредственно вызывающего вазодилатацию. [2]

Нейромедиаторы могут действовать путем связывания непосредственно с гладкомышечными клетками или путем связывания с эндотелиальными клетками, опосредующими эффекты нейромедиатора. [6] Ниже представлена ​​таблица, в которой суммированы основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции сосудистой сети.

При обсуждении нейронного контроля вазодилатации также следует упомянуть систему ренин-ангиотензин-альдостерон или РААС. [2] Почки удерживают воду, реабсорбируя ионы натрия, или выводят воду, удаляя ионы натрия. [29] Активность симпатической нервной системы, уменьшение объёма крови или снижение артериального давления запускают β-адренергические рецепторы в избранных клетках почек [2] для высвобождения ренина , который превращается в облегчение образования ангиотензина II из его субстрата ангиотензина . [29] Ангиотензин II заставляет надпочечники секретировать альдостерон , мощный вазоконстриктор. [29]

Адреналин , экзогенный или эндогенный, является еще одним сосудосуживающим средством, выделяемым надпочечниками в ответ на стресс. [29] Он связывается с α- и β-адренергическими рецепторами, такими как норадреналин , вызывая расширение и сужение сосудов в различных частях тела, перераспределяя кровообращение в критические области. [2]

Вызванный холодом

Холодовая вазодилатация (CIVD) возникает после воздействия холода, возможно, для снижения риска травм. Это может произойти в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы особенно распространены, потому что они подвергаются воздействию чаще всего. [ нужна цитата ]

При воздействии холода на пальцы сначала происходит сужение сосудов для уменьшения теплопотерь, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Примерно через пять-десять минут после начала холодового воздействия руки кровеносные сосуды кончиков пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным уменьшением высвобождения нейромедиаторов из симпатических нервов в мышечную оболочку артериовенозных анастомозов вследствие местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненно и иногда называется « горячими болями », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы вызвать рвоту. [ нужна цитата ]

За расширением сосудов следует новая фаза вазоконстрикции, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией Хантинга . Эксперименты показали, что возможны три другие реакции сосудов на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние вазоконстрикции; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, при которой диаметр кровеносных сосудов остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство ответов можно отнести к реакции Хантинга. [30]

Разнообразный

Уход

Препараты прямого расширения сосудов

Эти препараты могут удерживать сосуды открытыми или помогают сосудам не сужаться. [48]

Агонисты адренергических рецепторов альфа-2А

Лекарства, которые , по-видимому, действуют путем активации рецепторов α2A в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы . [49] [48]

По данным Американской кардиологической ассоциации , альфа-метилдопа может вызывать ортостатический обморок , поскольку он оказывает больший эффект снижения артериального давления, когда человек стоит прямо, что может привести к ощущению слабости или обмороку, если артериальное давление было снижено слишком сильно. К выраженным побочным эффектам метилдопы относятся сонливость или медлительность, сухость во рту, лихорадка или анемия. Помимо этого, у пациентов мужского пола может возникнуть импотенция. [48]
Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызвать сильную сухость во рту, запор или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять кровяное давление до опасно высокого уровня. [48]

Мышечные релаксанты кровеносных сосудов

Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расшириться. [48]

Гидралазин может вызывать головные боли, отеки вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. [48]
Миноксидил является мощным сосудорасширяющим средством прямого действия, используемым только при устойчивом тяжелом повышенном кровяном давлении или при наличии почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос. [48]

Терапевтическое применение

Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которой у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и когда поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития у пациента других проблем с сердцем. [50] Приливы крови могут быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы , такие как силденафил , варденафил и тадалафил , усиливают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Определение вазодилатации». MedicineNet.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано из оригинала 5 января 2012 года . Проверено 13 января 2012 г.
  2. ^ abcdefghijklmnop Томас Г.Д. (март 2011 г.). «Нейронный контроль кровообращения». Достижения в области физиологического образования . 35 (1): 28–32. дои : 10.1152/advan.00114.2010. ПМИД  21385998.
  3. ^ аб Такер В.Д., Арора Ю., Махаджан К. (2024). «Анатомия, кровеносные сосуды». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  29262226 . Проверено 22 марта 2024 г.
  4. ^ abcd Винсент JL (22 августа 2008 г.). «Понимание сердечного выброса». Критическая помощь . 12 (4): 174. дои : 10.1186/cc6975 . ПМЦ 2575587 . ПМИД  18771592. 
  5. ^ Раманлал Р., Гупта V (2024). «Физиология, вазодилатация». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  32491494 . Проверено 22 марта 2024 г.
  6. ^ abcdefghijklmno Шэн Ю, Чжу Л (2018). «Взаимосвязь между вегетативной нервной системой и кровеносными сосудами». Международный журнал физиологии, патофизиологии и фармакологии . 10 (1): 17–28. ПМК 5871626 . ПМИД  29593847. 
  7. ^ abcdef Спраг А.Х., Халил Р.А. (сентябрь 2009 г.). «Воспалительные цитокины при сосудистой дисфункции и сосудистых заболеваниях». Биохимическая фармакология . 78 (6): 539–52. дои : 10.1016/j.bcp.2009.04.029. ПМЦ 2730638 . ПМИД  19413999. 
  8. ^ Коста Ф, Бьяджони I (май 1998 г.). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у людей». Гипертония . 31 (5): 1061–1064. дои : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . ПМИД  9576114.
  9. ^ Сато А., Терата К., Миура Х., Тояма К., Лобериза Ф.Р., Хатум О.А. и др. (апрель 2005 г.). «Механизм расширения сосудов до аденозина в коронарных артериолах у пациентов с заболеваниями сердца». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 288 (4): H1633–H1640. дои : 10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID  15772334. S2CID  71178.
  10. ^ Гайтон А, Холл Дж (2006). «Глава 17: Местный и гуморальный контроль кровотока в тканях». В Грулеве Р. (ред.). Учебник медицинской физиологии (Книга) (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc., стр. 196–197. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  11. ^ abc Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. (октябрь 2013 г.). Финфер С.Р., Винсент Дж.Л. (ред.). «Циркуляторный шок». Медицинский журнал Новой Англии . 369 (18): 1726–1734. дои : 10.1056/NEJMra1208943. ПМИД  24171518.
  12. ^ abcd Палган К (август 2023 г.). «Тучные клетки и базофилы при IgE-независимой анафилаксии». Международный журнал молекулярных наук . 24 (16): 12802. doi : 10.3390/ijms241612802 . ПМЦ 10454702 . ПМИД  37628983. 
  13. ^ Аб Нуршарг С., Алон Р. (ноябрь 2014 г.). «Миграция лейкоцитов в воспаленные ткани». Иммунитет . 41 (5): 694–707. doi : 10.1016/j.immuni.2014.10.008 . ПМИД  25517612.
  14. ^ «Что такое объемный расход? (статья) | Жидкости» . Ханская академия . Проверено 23 марта 2024 г.
  15. ^ Нгуен С.М., Рупрехт С.П., Хак А., Паттанаик Д., Юсин Дж., Кришнасвами Г. (июль 2021 г.). «Механизмы, управляющие анафилаксией: воспалительные клетки, медиаторы, эндотелиальные щелевые соединения и не только». Международный журнал молекулярных наук . 22 (15): 7785. doi : 10.3390/ijms22157785 . ПМК 8346007 . ПМИД  34360549. 
  16. ^ ДеМерс Д., Вахс Д. (2024). «Физиология, среднее артериальное давление». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30855814 . Проверено 23 марта 2024 г.
  17. ^ Клаблунде RE (29 апреля 2008 г.). «Терапевтическое использование сосудорасширяющих средств». CVФармакология. Архивировано из оригинала 16 декабря 2008 года . Проверено 3 декабря 2013 г.
  18. ^ Траммел Дж. Э., Сапра А (2024). «Физиология, системная сосудистая резистентность». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  32310535 . Проверено 23 марта 2024 г.
  19. ^ Чаркудян Н. (октябрь 2010 г.). «Механизмы и модификаторы рефлекторно-индуцированной кожной вазодилатации и вазоконстрикции у человека». Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1221–1228. doi : 10.1152/japplphysical.00298.2010. ПМЦ 2963327 . ПМИД  20448028. 
  20. ^ Джонсон Дж. М., Келлог Д. Л. (октябрь 2010 г.). «Местная терморегуляция кожного кровообращения человека». Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1229–1238. doi : 10.1152/japplphysicalol.00407.2010. ПМЦ 2963328 . ПМИД  20522732. 
  21. ^ «Определение вазодилатации». MedicineNet.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано из оригинала 5 января 2012 года . Проверено 13 января 2012 г.
  22. ^ abcdef Webb RC (декабрь 2003 г.). «Плавное сокращение и расслабление мышц». Достижения в области физиологического образования . 27 (1–4): 201–206. дои : 10.1152/advan.00025.2003. ПМИД  14627618.
  23. ^ Уэбб RC (декабрь 2003 г.). «Плавное сокращение и расслабление мышц». Достижения в области физиологического образования . 27 (1–4): 201–206. дои : 10.1152/advan.00025.2003. PMID  14627618. S2CID  14267377.
  24. ^ abc Если в поле не указано иное, ссылка: Boron WF (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN 978-1-4160-2328-9.Страница 479
  25. ^ abcdef Flower R, Rang HP, Dale MM, Ritter JS (2007). Фармакология Ранг и Дейл . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6.
  26. ^ Курихара К., Наканиши Н., Уэха Т. (ноябрь 2000 г.). «Регуляция Na(+)-K(+)-АТФазы с помощью цАМФ-зависимой протеинкиназы, закрепленной на мембране посредством якорного белка». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 279 (5): C1516–C1527. doi : 10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516. PMID  11029299. S2CID  8699034.
  27. ^ Модин А., Бьорне Х., Херульф М., Алвинг К., Вайцберг Э., Лундберг Дж.О. (январь 2001 г.). «Окись азота, полученная из нитрита: возможный медиатор «кислотно-метаболической» вазодилатации». Acta Physiologica Scandinavica . 171 (1): 9–16. дои : 10.1046/j.1365-201X.2001.00771.x. ПМИД  11350258.
  28. ^ Шиндлер С., Добрев Д., Гроссманн М., Франке К., Питтроу Д., Кирх В. (январь 2004 г.). «Механизмы венодилатации, опосредованной бета-адренергическими рецепторами, у человека». Клиническая фармакология и терапия . 75 (1): 49–59. дои : 10.1016/j.clpt.2003.09.009. PMID  14749691. S2CID  97773072.
  29. ^ abcd Навар LG (июль 2014 г.). «Физиология: гемодинамика, функция эндотелия, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, симпатическая нервная система». Журнал Американского общества гипертонии . 8 (7): 519–24. дои : 10.1016/j.jash.2014.05.014. ПМЦ 4115246 . ПМИД  25064774. 
  30. ^ Даанен HA (июнь 2003 г.). «Вазодилатация, вызванная холодом пальцев: обзор». Европейский журнал прикладной физиологии . 89 (5): 411–426. дои : 10.1007/s00421-003-0818-2. PMID  12712346. S2CID  22077172.
  31. ^ Хахад О, Креллер-Шон С, Дайбер А, Мюнцель Т (апрель 2019 г.). «Сердечно-сосудистые эффекты шума». Deutsches Arzteblatt International . 116 (14): 245–250. doi : 10.3238/arztebl.2019.0245. ПМК 6541745 . ПМИД  31092312. 
  32. ^ Гье Р., Дехаро Дж.К., Майль Б., Кротти Л., Торресани Э., Бриньоль М. и др. (май 2020 г.). «Аденозин и сердечно-сосудистая система: хорошее и плохое». Журнал клинической медицины . 9 (5): 1366. doi : 10.3390/jcm9051366 . ПМК 7290927 . ПМИД  32384746. 
  33. ^ Начавати Д., Патель Дж.Б. (2024). «Альфа-блокаторы». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  32310526 . Проверено 24 марта 2024 г.
  34. ↑ Сон В, Ван Х, Ву Ц (сентябрь 2015 г.). «Предсердный натрийуретический пептид в сердечно-сосудистой биологии и заболеваниях (NPPA)». Джин . 569 (1): 1–6. дои : 10.1016/j.gene.2015.06.029. ПМК 4496260 . ПМИД  26074089. 
  35. ^ Фукс Ф.Д. (май 2005 г.). «Сосудистые эффекты алкогольных напитков: важен ли только алкоголь?». Гипертония . 45 (5): 851–852. doi : 10.1161/01.HYP.0000164627.01274.ec. ПМИД  15837832.
  36. ^ Абуходайр А.В., Абуходайр В., Алькарни М.С. (декабрь 2021 г.). «Эффекты L-аргинина у пациентов с гипертонической болезнью: обзор литературы». Куреус . 13 (12): e20485. дои : 10.7759/cureus.20485 . ПМЦ 8761475 . ПМИД  35070535. 
  37. ^ Фигероа А., Вонг А., Хайме С.Дж., Гонсалес Ю. (январь 2017 г.). «Влияние добавок L-цитруллина и арбуза на функцию сосудов и работоспособность». Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 20 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 92–98. doi : 10.1097/mco.0000000000000340. PMID  27749691. S2CID  3493542.
  38. ^ Ким К.Х., Керндт CC, Аднан Дж., Шаллер DJ (2024). «Нитроглицерин». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  29494004 . Проверено 24 марта 2024 г.
  39. ^ Баласубраманиан С., Чоудхури Ю.С. (2024). «Изосорбид». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  32491771 . Проверено 24 марта 2024 г.
  40. ^ Шумахер С., Венцель П., Шульц Э., Ольце М., Манг С., Камуф Дж. и др. (апрель 2010 г.). «Пентаэритриттетранитрат улучшает сосудистую дисфункцию, вызванную ангиотензином II, посредством индукции гемоксигеназы-1». Гипертония . 55 (4): 897–904. doi :10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.109.149542. ПМК 3080599 . ПМИД  20157049. 
  41. ^ Холм М.Р., Шарман Т. (2024). «Нитропруссид натрия». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  32491419 . Проверено 24 марта 2024 г.
  42. ^ Шавиш М.И., Бен-Элтрики М., Райт Дж.М. (декабрь 2019 г.). «Влияние ингибиторов фосфодиэстеразы 5 на артериальное давление». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 12 . дои : 10.1002/14651858.CD013507. ПМК 6914385 . 
  43. ↑ Латиф З., Гарг Н. (июнь 2020 г.). «Влияние марихуаны на сердечно-сосудистую систему: обзор наиболее распространенных сердечно-сосудистых событий, связанных с употреблением марихуаны». Журнал клинической медицины . 9 (6): 1925. doi : 10.3390/jcm9061925 . ПМЦ 7355963 . ПМИД  32575540. 
  44. ^ Мартинес-Пинилья Э, Онатибия-Астибия А, Франко Р (2015). «Значение теобромина для благотворного воздействия потребления какао». Границы в фармакологии . 6:30 . дои : 10.3389/fphar.2015.00030 . ПМЦ 4335269 . ПМИД  25750625. 
  45. ^ Sica DA (май 2004 г.). «Миноксидил: недостаточно используемый сосудорасширяющий препарат при резистентной или тяжелой гипертонии». Журнал клинической гипертонии . 6 (5): 283–287. дои : 10.1111/j.1524-6175.2004.03585.x. ПМК 8109604 . ПМИД  15133413. 
  46. ^ Фуси Ф, Манетти Ф, Дуранте М, Сгарагли Г, Сапонара С (январь 2016 г.). «Сосудорасширяющий препарат папаверин стимулирует ток Са (2+) L-типа в миоцитах хвостовой артерии крысы посредством PKA-зависимого механизма». Сосудистая фармакология . 76 : 53–61. дои : 10.1016/j.vph.2015.11.041. ПМИД  26586313.
  47. ^ Сомани Ю.Б., Павелчик Дж.А., Де Соуза М.Дж., Крис-Этертон П.М., Проктор Д.Н. (август 2019 г.). «Стареющие женщины и их эндотелий: исследование относительной роли эстрогена в сосудорасширяющей функции». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 317 (2): H395–H404. doi :10.1152/ajpheart.00430.2018. ПМК 6732482 . ПМИД  31173499. 
  48. ^ abcdefg «Типы лекарств от артериального давления». www.heart.org . 31 октября 2017 года. Архивировано из оригинала 8 января 2019 года . Проверено 2 мая 2019 г.
  49. ^ "Монография по гуанфацину для профессионалов". Наркотики.com . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Проверено 18 марта 2019 г.
  50. ^ Клаблунде RE (29 апреля 2008 г.). «Терапевтическое использование сосудорасширяющих средств». CVФармакология. Архивировано из оригинала 16 декабря 2008 года . Проверено 3 декабря 2013 г.
У Шолии есть тематический профиль « Вазодилатация» .