stringtranslate.com

Зависимость

Зависимость – это нейропсихологическое расстройство, характеризующееся стойким и сильным желанием употреблять наркотик или совершать действия, которые приносят естественное вознаграждение, несмотря на существенный вред и другие негативные последствия. Повторяющееся употребление наркотиков часто изменяет функции мозга , закрепляя тягу к ним , и ослабляет (но не полностью сводит на нет) самоконтроль . [1] Это явление – наркотики , изменяющие функцию мозга – привело к пониманию зависимости как расстройства головного мозга со сложным разнообразием психосоциальных , а также нейробиологических (и, следовательно, непроизвольных) [а] факторов, которые участвуют в развитии зависимости. [2] [3] [4]

Классические признаки зависимости включают в себя компульсивное использование вознаграждающих стимулов, озабоченность веществами или поведением, а также продолжение употребления, несмотря на негативные последствия. Привычки и модели поведения, связанные с зависимостью, обычно характеризуются немедленным удовлетворением (краткосрочное вознаграждение) [5] [6] в сочетании с отсроченными вредными последствиями (долгосрочные издержки). [3] [7]

Примеры зависимости от психоактивных веществ включают алкоголизм , зависимость от марихуаны , амфетаминовую зависимость , кокаиновую зависимость , никотиновую зависимость , опиоидную зависимость , а также зависимость от еды или еды . Поведенческие зависимости могут включать зависимость от азартных игр , зависимость от покупок , преследование , интернет-зависимость , зависимость от социальных сетей , обсессивно-компульсивное расстройство , зависимость от видеоигр и сексуальную зависимость . DSM -5 и МКБ-10 признают игровую зависимость только поведенческой зависимостью, но МКБ-11 также признает игровую зависимость. [8]

Определения

« Наркомания » и « аддиктивное поведение » представляют собой многозначные слова , обозначающие категорию психических расстройств , нейропсихологических симптомов или просто дезадаптивных /вредных привычек и образа жизни . [9] Обычно термин «зависимость» в медицине используется для нейропсихологических симптомов, обозначающих всепроникающие/чрезмерные и интенсивные побуждения участвовать в определенной категории поведенческих компульсий или импульсов к сенсорным вознаграждениям (например, алкоголь , бетель , наркотики, секс, азартные игры, видео игровые). [10] [11] [12] [13] [14] Аддиктивные расстройства или аддиктивные расстройства представляют собой психические расстройства, сопровождающиеся высокой интенсивностью аддикций (как нейропсихологические симптомы), которые вызывают функциональные нарушения (т.е. ограничивают социальную/семейную и профессиональную деятельность субъектов); Двумя категориями таких расстройств являются зависимости от употребления психоактивных веществ и поведенческие зависимости . [15] [9] [13] [14]

Действительно, Волков и др. (2016) сообщают, что DSM-5 определяет зависимости как наиболее тяжелую степень аддиктивных расстройств, возникающую из-за повсеместного/чрезмерного употребления психоактивных веществ или поведенческих компульсий/импульсов. [16] Это определение используется во многих научных статьях и отчетах. [17] [18] [19]

« Зависимость » также является полисемой, обозначающей либо нейропсихологические симптомы, либо психические расстройства. В DSM-5 зависимости отличаются от аддикций и обычно могут возникать даже без аддикций; [20] Кроме того, зависимость от употребления психоактивных веществ представляет собой тяжелую стадию зависимости от употребления психоактивных веществ (т.е. психических расстройств), сопровождающуюся проблемами абстиненции . [21] В МКБ-11 «зависимость от употребления психоактивных веществ» является синонимом «зависимости от употребления психоактивных веществ» (т.е. нейропсихологических симптомов), которая может, но не обязательно, включать в себя проблемы абстиненции. [22]

Зависимость от психоактивных веществ

Наркотическая зависимость

Наркомания , относящаяся к классу расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ , представляет собой хроническое и рецидивирующее заболевание головного мозга, характеризующееся поиском и злоупотреблением наркотиками, несмотря на их вредные последствия. [25] Эта форма зависимости изменяет схемы мозга так, что система вознаграждения мозга оказывается под угрозой, [26] вызывая функциональные последствия для управления стрессом и самоконтроля. [25] Нарушение функций задействованных органов может сохраняться на протяжении всей жизни и при отсутствии лечения может привести к смерти. [25] Вещества, вызывающие наркотическую зависимость, включают алкоголь, никотин, марихуану, опиоиды, кокаин, амфетамины и даже продукты с высоким содержанием жиров и сахара. [27] Зависимость может возникнуть экспериментально в социальном контексте [28] и может возникнуть в результате использования прописанных лекарств или ряда других мер. [29]

Было показано, что наркомания работает в феноменологических , обусловленных ( оперантных и классических ), когнитивных моделях и модели реактивной реакции . Однако ни одна модель полностью не иллюстрирует злоупотребление психоактивными веществами. [30]

Факторами риска развития зависимости являются:

Пищевая зависимость

Диагностические критерии пищевой или пищевой зависимости не классифицированы и не определены в таких справочниках, как « Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM или DSM-5), и основаны на субъективном опыте, аналогичном расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. [32] [31] Пищевая зависимость может быть обнаружена у людей с расстройствами пищевого поведения, хотя не все люди с расстройствами пищевого поведения страдают пищевой зависимостью, и не у всех людей с пищевой зависимостью диагностировано расстройство пищевого поведения. [32] Длительное частое и чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жира, соли или сахара, таких как шоколад, может вызвать зависимость [33] [34], аналогичную наркотической, поскольку они запускают систему вознаграждения мозга, так что человек с течением времени может хотеть одну и ту же еду в большей степени. [35] [32] [31] Сигналы, посылаемые при потреблении очень вкусной пищи, способны противодействовать сигналам организма о насыщении, что приводит к стойкой тяге к ней. [35] У тех, у кого проявляются признаки пищевой зависимости, может развиться пищевая толерантность, при которой они едят больше, несмотря на то, что еда становится менее удовлетворительной. [35]

Известно, что сладкий вкус шоколада и фармакологические ингредиенты вызывают у потребителя сильную тягу или вызывают привыкание. [36] Человек, который любит шоколад, может называть себя шоколадоголиком .

Факторами риска развития пищевой зависимости являются чрезмерное переедание и импульсивность. [31]

Йельская шкала пищевой зависимости (YFAS), версия 2.0, в настоящее время является стандартным показателем для оценки наличия у человека признаков и симптомов пищевой зависимости. [37] [32] [31] Он был разработан в 2009 году в Йельском университете на основе гипотезы о том, что продукты с высоким содержанием жиров, сахара и соли вызывают привыкание, что способствует возникновению проблемных пищевых привычек. [38] [35] YFAS предназначен для лечения 11 расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ и зависимостей (SRAD), с использованием анкеты для самоотчета из 25 пунктов, основанной на диагностических критериях SRAD в соответствии с DSM-5. [39] [32] Потенциальный диагноз пищевой зависимости прогнозируется при наличии как минимум двух из 11 SRAD и значительном нарушении повседневной деятельности. [40]

Было показано, что шкала импульсивности Барратта , в частности шкала BIS-11, и подшкалы импульсивного поведения UPPS-P «Негативная срочность» и «Недостаток настойчивости» связаны с пищевой зависимостью. [31]

Поведенческая зависимость

Термин «поведенческая зависимость» относится к принуждению получать естественное вознаграждение – поведение, которое по своей сути является полезным (то есть желательным или привлекательным) – несмотря на неблагоприятные последствия. [6] [33] [34] Доклинические данные показали, что заметное увеличение экспрессии ΔFosB за счет повторяющегося и чрезмерного воздействия естественного вознаграждения вызывает те же поведенческие эффекты и нейропластичность , что и при наркотической зависимости. [33] [41] [42] [43]

Зависимость может существовать и при отсутствии психотропных препаратов, что популяризировал Пил. [44] Это называется поведенческой зависимостью. Такие зависимости могут быть пассивными или активными, но обычно они содержат подкрепляющие элементы, которые встречаются в большинстве зависимостей. [44] Сексуальное поведение, еда, азартные игры, видеоигры и шопинг связаны с компульсивным поведением у людей и, как было показано, активируют мезолимбический путь и другие части системы вознаграждения. [33] На основании этих данных сексуальная зависимость , зависимость от азартных игр , зависимость от видеоигр и зависимость от покупок классифицируются соответствующим образом. [33] [45]

Сексуальный

Сексуальная зависимость предполагает чрезмерное, компульсивное или иное проблемное сексуальное поведение, которое сохраняется, несмотря на негативные физиологические, психологические, социальные и профессиональные последствия. [46] Сексуальную зависимость можно назвать гиперсексуальностью или компульсивным расстройством сексуального поведения . [46] DSM -5 не признает сексуальную зависимость клиническим диагнозом. Расстройство гиперсексуальности и интернет-зависимость были среди предложенных зависимостей в DSM-5, но позже были отклонены из-за недостаточности имеющихся доказательств в поддержку существования этих расстройств как отдельных состояний психического здоровья. [47] Обзоры как клинических исследований на людях, так и доклинических исследований с участием ΔFosB определили компульсивную сексуальную активность – в частности, любую форму полового акта – как зависимость (т.е. сексуальную зависимость). [33] [41] Было показано , что перекрестная сенсибилизация между амфетамином и сексуальной активностью, означающая, что воздействие одного из них увеличивает желание обоих, возникает как синдром нарушения регуляции дофамина . [33] [41] [42] [43] Для этого эффекта перекрестной сенсибилизации необходима экспрессия ΔFosB , которая усиливается с уровнем экспрессии ΔFosB. [33] [42] [43]

Играть в азартные игры

Азартные игры обеспечивают естественное вознаграждение, связанное с компульсивным поведением. [33] Данные функциональной нейровизуализации показывают, что азартные игры активируют систему вознаграждения и, в частности, мезолимбический путь . [33] [45] Известно, что дофамин участвует в обучении, мотивации, а также системе вознаграждения. [48] ​​[26] Точная роль дофамина в игровой зависимости обсуждается. [48] ​​Предполагаемая роль дофаминовых рецепторов D2 , D3 и D4 , а также рецепторов D3 в черной субстанции была обнаружена на моделях крыс и людей, демонстрируя корреляцию с тяжестью игрового поведения. [48] ​​Это, в свою очередь, было связано с повышенным высвобождением дофамина в дорсальном полосатом теле . [48]

Зависимость от азартных игр связана с такими сопутствующими заболеваниями , как психические расстройства , злоупотребление психоактивными веществами , злоупотребление алкоголем и расстройства личности . [49]

Факторы риска игровой зависимости включают антисоциальное поведение, импульсивную личность, [31] мужской пол, поиск ощущений, [50] употребление психоактивных веществ и молодой возраст.

Зависимость от азартных игр связана с некоторыми чертами личности, в том числе: избеганием вреда, низким самоконтролем, неспособностью принимать решения и планировать, импульсивностью, а также людьми, ищущими острых ощущений. [50] Хотя некоторые черты личности могут быть связаны с игровой зависимостью, общего описания лиц, пристрастившихся к азартным играм, не существует. [50]

Интернет

Интернет-зависимость не имеет стандартизированного определения, однако существует широко распространенное мнение о том, что эта проблема существует. [51] Дебаты по поводу классификации проблемного использования Интернета касаются того, следует ли рассматривать его как поведенческую зависимость, расстройство контроля над импульсами или обсессивно-компульсивное расстройство. [52] [53] Другие утверждают, что интернет-зависимость следует рассматривать как симптом основного психического заболевания, а не как расстройство само по себе. [54] Интернет-зависимость описывается как «психологическая зависимость от Интернета, независимо от типа деятельности, когда вы вошли в систему». [51] Проблемное использование Интернета может включать в себя озабоченность Интернетом и/или цифровыми медиа, чрезмерное время, проводимое в Интернете, несмотря на возникающие в результате страдания человека, увеличение количества использования Интернета, необходимое для достижения того же желаемого эмоционального отклика, потерю контроль над своими привычками использования Интернета, симптомами абстиненции и продолжающимся проблематичным использованием Интернета, несмотря на негативные последствия для своей работы, социальной, академической или личной жизни. [55]

Исследования, проведенные в Индии, США, Азии и Европе, выявили уровень распространенности интернет-зависимости в диапазоне от 1% до 19%, причем среди подростков этот показатель выше, чем в других возрастных группах. [56] [57] Уровень распространенности было трудно установить из-за отсутствия общепринятых диагностических критериев, отсутствия диагностических инструментов, демонстрирующих межкультурную валидность и надежность, а также существующих противоречий вокруг обоснованности обозначения проблемного использования Интернета как зависимости. расстройство. [58] [57] Наиболее распространенной шкалой, используемой для измерения зависимости, является тест на интернет-зависимость, разработанный Кимберли Янг . [57]

У людей с интернет-зависимостью, скорее всего, имеется сопутствующее психическое расстройство. Коморбидные диагнозы, выявляемые наряду с интернет-зависимостью, включают аффективные расстройства настроения, тревожные расстройства, расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и синдром дефицита внимания с гиперактивностью. [58]

Видеоигры

Зависимость от видеоигр характеризуется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как чрезмерное игровое поведение, потенциально имеющее приоритет над другими интересами, несмотря на возможные негативные последствия, в течение периода не менее 12 месяцев. [59] В мае 2019 года ВОЗ включила игровое расстройство в 11-е издание Международной классификации болезней. [60] Было показано, что зависимость от видеоигр более распространена среди мужчин, чем среди женщин, в 2,9 раза выше. [61] Было высказано предположение, что люди более молодого возраста более склонны к зависимости от видеоигр. [61] Люди с определенным характером могут быть более подвержены игровой зависимости. [61] [62]

Факторы риска зависимости от видеоигр включают в себя:

Покупка

Шоппинг-зависимость, или компульсивное покупательное расстройство (КБД), — это чрезмерное желание делать покупки или тратить деньги, что может привести к нежелательным последствиям. [64] Эти последствия могут иметь серьезные последствия, такие как увеличение потребительской задолженности , негативное влияние на отношения, повышенный риск противоправного поведения и попытки самоубийства. [64] Зависимость от покупок встречается во всем мире, а в США ее распространенность составляет 5,8%. [65] Как и другие поведенческие зависимости, КБД может быть связан с расстройствами настроения, расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, расстройствами пищевого поведения и другими расстройствами, связанными с отсутствием контроля. [65]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы зависимости могут различаться в зависимости от типа зависимости. Симптомами наркозависимости могут быть:

Признаки и симптомы зависимости могут включать в себя:

Скрининг и оценка

Нейроклиническая оценка зависимостей

Нейроклиническая оценка зависимости используется для диагностики зависимостей. Этот инструмент измеряет три различные области: исполнительную функцию , значимость стимулов и негативную эмоциональность . [68] [69] Исполнительное функционирование состоит из процессов, которые могут быть нарушены при зависимости. [69] В контексте зависимости значимость стимула определяет, как человек воспринимает вещество, вызывающее привыкание. [69] Повышенная негативная эмоциональная реакция была обнаружена у людей, страдающих зависимостью. [69]

Табак, алкоголь, лекарства, отпускаемые по рецепту, и употребление других психоактивных веществ (TAPS)

Это одновременно инструмент скрининга и оценки, позволяющий оценить часто используемые вещества. Этот инструмент позволяет поставить простой диагноз, устраняя необходимость в нескольких инструментах скрининга и оценки, поскольку он включает в себя как TAPS-1, так и TAPS-2, инструменты скрининга и оценки соответственно. Компонент скрининга спрашивает о частоте употребления конкретного вещества (табака, алкоголя, рецептурных лекарств и т. д.). [70] Если у человека результаты скрининга положительны, начнется второй компонент. Это диктует уровень риска вещества. [70]

КРАФФТ

CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) — это инструмент скрининга, который используется в медицинских центрах. CRAFFT имеет версию 2.1 и версию для употребления никотина и табака, называемую CRAFFT 2.1+N. [71] Этот инструмент используется для выявления употребления психоактивных веществ, риска вождения, связанного с употреблением психоактивных веществ, и зависимостей среди подростков. Этот инструмент использует набор вопросов для различных сценариев. [72] В случае конкретной комбинации ответов для получения более точного ответа можно использовать разные наборы вопросов. После вопросов используются критерии DSM-5 для определения вероятности того, что у человека расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. [72] После проведения этих тестов врач должен дать «5 RS» краткой консультации.

Пять рупий краткого консультирования включают в себя:

  1. ОЗНАКОМИТЬСЯ с результатами скрининга
  2. РЕКОМЕНДУЮ не использовать
  3. ЕЗДА/ВОЖЕНИЕ, консультирование по вопросам риска
  4. ОТВЕТ: вызвать самомотивационные утверждения.
  5. ПОВЫШЕНИЕ самоэффективности [72]

Скрининговый тест на злоупотребление наркотиками (DAST-10)

Скрининговый тест на злоупотребление наркотиками (DAST) — это инструмент самоотчета, который измеряет проблемное употребление психоактивных веществ. [73] Ответы на этот тест записываются как ответы «да» или «нет» и оцениваются числами от 0 до 28. Злоупотребление наркотиками или зависимость обозначаются пороговым баллом, равным 6. [73] Три версии этого инструмента проверки: используются: DAST-28, DAST-20 и DAST-10. Авторские права на каждый из этих инструментов принадлежат доктору Харви А. Скиннеру. [73]

Тест на употребление алкоголя, курения и психоактивных веществ (ASSIST)

Тест на употребление алкоголя, курения и психоактивных веществ (ASSIST) представляет собой анкету на основе интервью, состоящую из восьми вопросов, разработанную ВОЗ. [74] Вопросы касаются пожизненного использования; частота использования; призыв к использованию; частота возникновения медицинских, финансовых, социальных или юридических проблем, связанных с употреблением; неисполнение обязанностей; если кто-либо выразил обеспокоенность по поводу использования; попытки ограничить или умерить использование; и использовать путем инъекции. [75]

Причины

Теории личности

Личностные теории зависимости представляют собой психологические модели , которые связывают черты личности или способы мышления (т. е. аффективные состояния ) со склонностью человека к развитию зависимости. Анализ данных показывает, что психологические профили потребителей и непотребителей наркотиков имеют существенные различия, а психологическая предрасположенность к употреблению разных наркотиков может быть разной. [76] Модели риска зависимости, которые были предложены в психологической литературе, включают: модель дисрегуляции аффекта положительных и отрицательных психологических аффектов , теорию подкрепления чувствительности импульсивности и поведенческого торможения, а также модель импульсивности сенсибилизации и импульсивности к вознаграждению. [77] [78] [79] [80] [81]

Нейропсихология

Транстеоретическая модель изменений (ТТМ) может указать на то, как кто-то может концептуализировать свою зависимость и мысли, связанные с ней, в том числе не осознавать свою зависимость. [82]

Когнитивный контроль и контроль стимулов , который связан с оперантным и классическим обусловливанием , представляют собой противоположные процессы (т. е. внутренние и внешние или средовые, соответственно), которые конкурируют за контроль над вызываемым поведением человека. [83] Когнитивный контроль, и особенно тормозящий контроль над поведением , нарушается как при зависимости, так и при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью . [84] [85] Поведенческие реакции, обусловленные стимулами (т. е. контроль стимулов), которые связаны с конкретным стимулом вознаграждения, имеют тенденцию доминировать в поведении человека при зависимости. [85]

Стимулирующий контроль поведения

При оперантном обусловливании на поведение влияют внешние стимулы, например наркотик. Теория оперантного обусловливания научения полезна для понимания того, почему изменяющие настроение или стимулирующие последствия употребления наркотиков могут подкреплять дальнейшее употребление наркотиков (пример положительного подкрепления ) и почему зависимый человек стремится избежать абстиненции путем продолжения употребления наркотиков (пример отрицательного подкрепления). ). Контроль стимулов – это использование отсутствия стимула или наличия вознаграждения для влияния на результирующее поведение. [82]

Когнитивный контроль поведения

Когнитивный контроль — это преднамеренный выбор мыслей, поведения и эмоций на основе нашего окружения. Было доказано, что наркотики изменяют работу нашего мозга и его структуру. [86] [26] Наркотики влияют на когнитивные функции, такие как обучение, память и контроль импульсивности. [86] Эти эффекты способствуют употреблению наркотиков, а также препятствуют возможности воздерживаться от них. [86] Увеличение высвобождения дофамина заметно при употреблении наркотиков, особенно в вентральном полосатом теле и прилежащем ядре . [86] Дофамин отвечает за создание приятных ощущений, а также побуждает нас выполнять важные жизненные действия. Наркотики, вызывающие привыкание, вызывают значительное усиление этой системы вознаграждения, вызывая значительное усиление передачи сигналов дофамина, а также усиление поведения, направленного на поиск вознаграждения, что, в свою очередь, мотивирует употребление наркотиков. [86] [26] Это способствует развитию неадаптивного взаимодействия лекарств и стимулов. [87] Раннее употребление наркотиков приводит к этим неадаптивным ассоциациям, которые позже влияют на когнитивные процессы, используемые для преодоления трудностей, которые необходимы для успешного воздержания от них. [86] [82]

Факторы риска

Существует ряд генетических и экологических факторов риска развития зависимости. [2] [88] На генетические и экологические факторы риска приходится примерно половина индивидуального риска развития зависимости; [2] вклад эпигенетических факторов риска в общий риск неизвестен. [88] Даже у людей с относительно низким генетическим риском воздействие достаточно высоких доз наркотика, вызывающего привыкание, в течение длительного периода времени (например, недель-месяцев) может привести к зависимости. [2] Неблагоприятные события в детстве связаны с негативными последствиями для здоровья, например, с расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ. Жестокое обращение в детстве или подверженность насильственным преступлениям связаны с развитием расстройств настроения или тревожного расстройства, а также с риском зависимости от психоактивных веществ. [89]

Генетические факторы

Установлено, что генетические факторы, наряду с социально -экологическими (например, психосоциальными ) факторами, вносят значительный вклад в уязвимость к зависимости. [2] [88] [90] [32] Исследования, проведенные на 350 госпитализированных наркозависимых пациентах, показали, что более половины из них соответствовали критериям злоупотребления алкоголем, при этом преобладала роль семейных факторов. [91] Генетические факторы составляют 40–60% факторов риска алкоголизма. [92] Подобные показатели наследственности для других типов наркозависимости были указаны, особенно в генах, которые кодируют никотиновый ацетилхолиновый рецептор Alpha5 . [93] Нестлер в 1964 году выдвинул гипотезу, что ген или группа генов могут способствовать предрасположенности к зависимости несколькими способами. Например, измененные уровни нормального белка под воздействием факторов окружающей среды могут изменить структуру или функционирование определенных нейронов головного мозга во время развития. Эти измененные нейроны головного мозга могут повлиять на восприимчивость человека к первоначальному опыту употребления наркотиков. В подтверждение этой гипотезы исследования на животных показали, что факторы окружающей среды, такие как стресс, могут влиять на генетическую экспрессию животных. [93]

Исследования зависимости близнецов на людях предоставили одни из самых качественных доказательств этой связи: результаты показали, что если один из близнецов страдает зависимостью, то, скорее всего, и другой близнец, и к тому же веществу. [94] Еще одним доказательством генетического компонента являются результаты семейных исследований, которые предполагают, что если один из членов семьи имеет историю зависимости, шансы того, что у родственника или близкого родственника разовьются те же привычки, намного выше, чем у того, кто не был знаком с этим. зависимости в молодом возрасте. [95]

Данные о причастности конкретных генов к развитию наркозависимости по большинству генов неоднозначны. Многие исследования зависимости, направленные на выявление конкретных генов, сосредоточены на распространенных вариантах с частотой аллелей более 5% в общей популяции. Когда они связаны с заболеванием, они создают лишь небольшой дополнительный риск с отношением шансов 1,1–1,3 процента; это привело к разработке гипотезы редкого варианта, согласно которой гены с низкой частотой встречаемости в популяции (<1%) создают гораздо больший дополнительный риск развития заболевания. [96]

Полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) используются для изучения генетических связей с зависимостью, пристрастием и употреблением наркотиков. [90] Эти исследования редко идентифицируют гены из белков, ранее описанных с помощью моделей нокаута на животных и анализа генов-кандидатов. Вместо этого обычно выявляют большой процент генов, участвующих в таких процессах, как клеточная адгезия. Важные эффекты эндофенотипов обычно не могут быть уловлены этими методами. Гены, идентифицированные в GWAS для наркозависимости, могут участвовать либо в корректировке поведения мозга до употребления наркотиков, после него, либо в обоих случаях. [97]

Факторы окружающей среды

Факторы экологического риска развития зависимости – это жизненный опыт человека, который взаимодействует с его генетическим составом, увеличивая или уменьшая его или ее уязвимость к зависимости. [2] Например, после общенациональной вспышки COVID-19 больше людей бросили (а не начали) курить; а курильщики в среднем сократили количество выкуриваемых сигарет. [98] В более общем плане, ряд различных факторов окружающей среды считаются факторами риска развития зависимости, включая различные психосоциальные стрессоры. Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NIDA) и исследования называют отсутствие родительского надзора, распространенность употребления психоактивных веществ сверстниками, доступность психоактивных веществ и бедность как факторы риска употребления психоактивных веществ среди детей и подростков. [99] [28] Модель зависимости от заболеваний головного мозга утверждает, что воздействие на человека наркотика, вызывающего привыкание, является наиболее значимым экологическим фактором риска развития зависимости. [100] Многие исследователи, в том числе нейробиологи, указывают, что модель заболеваний головного мозга дает вводящее в заблуждение, неполное и потенциально вредное объяснение зависимости. [101]

Модель психоаналитической теории определяет аддикцию как форму защиты от чувства безнадежности и беспомощности, а также как симптом неспособности регулировать сильные эмоции, связанные с неблагоприятными детскими переживаниями (ACE), различными формами жестокого обращения и дисфункцией, пережитыми в детстве. В этом случае вызывающее привыкание вещество обеспечивает кратковременное, но полное облегчение и положительное чувство контроля. [82] Исследование неблагоприятного детского опыта, проведенное Центрами по контролю и профилактике заболеваний, показало сильную взаимосвязь «доза-реакция» между АПФ и многочисленными проблемами со здоровьем, социальными и поведенческими проблемами на протяжении всей жизни человека, включая расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. [102] Неврологическое развитие детей может быть необратимо нарушено, когда они хронически подвергаются стрессовым событиям, таким как физическое, эмоциональное или сексуальное насилие, физическое или эмоциональное пренебрежение, свидетели насилия в семье, заключение родителя в тюрьму или наличие психического заболевания. В результате когнитивные функции ребенка или его способность справляться с негативными или разрушительными эмоциями могут быть нарушены. Со временем ребенок может принять употребление психоактивных веществ в качестве механизма преодоления трудностей или в результате снижения контроля над импульсами, особенно в подростковом возрасте. [102] [28] [82] Огромное количество детей, подвергшихся насилию, в подростковом или взрослом возрасте развили ту или иную форму зависимости. [103] Этого пути к зависимости, который открывается в результате стрессовых переживаний в детстве, можно избежать путем изменения факторов окружающей среды на протяжении всей жизни человека и возможностей профессиональной помощи. [103] Если у человека есть друзья или сверстники, которые положительно относятся к употреблению наркотиков, вероятность развития у него зависимости возрастает. Семейные конфликты и ведение домашнего хозяйства являются причиной того, что человек начинает употреблять наркотики. [104]

Теория социального контроля

Согласно теории социального контроля Трэвиса Хирши, подростки с более сильной привязанностью к семье, религиозным, академическим и другим социальным институтам с меньшей вероятностью будут участвовать в правонарушениях и неадаптивном поведении, таком как употребление наркотиков, ведущее к зависимости. [105]

Возраст

Подростковый возраст представляет собой период повышенной уязвимости для развития зависимости. [106] В подростковом возрасте системы стимулов-вознаграждений в мозге созревают задолго до того, как центр когнитивного контроля. Следовательно, это дает системам стимулов-вознаграждений непропорционально большую власть в процессе принятия поведенческих решений. Таким образом, подростки с большей вероятностью будут действовать согласно своим импульсам и совершать рискованное поведение, потенциально вызывающее зависимость, прежде чем задуматься о последствиях. [107] Мало того, что подростки с большей вероятностью начинают и продолжают употреблять наркотики, но, попав в зависимость, они становятся более устойчивыми к лечению и более склонны к рецидивам. [108] [109]

Большинство людей впервые сталкиваются с наркотиками, вызывающими привыкание, и употребляют их в подростковом возрасте. [110] В 2013 году в США было чуть более 2,8 миллиона новых потребителей запрещенных наркотиков (7800 новых потребителей в день); [110] среди них 54,1% были моложе 18 лет. [110] В 2011 году в США насчитывалось около 20,6 миллиона человек старше 12 лет, страдающих зависимостью. [111] Более 90% наркозависимых начали пить, курить или употреблять запрещенные наркотики до 18 лет. [111]

Коморбидные расстройства

Лица с коморбидными (т.е. сопутствующими) психическими расстройствами, такими как депрессия, тревога, синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) или посттравматическое стрессовое расстройство, с большей вероятностью развивают расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. [112] [113] [ 114] [28] NIDA называет раннее агрессивное поведение фактором риска употребления психоактивных веществ. [99] Национальное бюро экономических исследований обнаружило, что существует «определенная связь между психическими заболеваниями и употреблением веществ, вызывающих привыкание», и большинство пациентов с психическими заболеваниями участвуют в употреблении этих веществ: 38% алкоголя, 44% кокаина, и 40% сигарет. [115]

Эпигенетический

Эпигенетика — это исследование стабильных фенотипических изменений, не связанных с изменениями последовательности ДНК. [116] Было обнаружено, что незаконное употребление наркотиков вызывает эпигенетические изменения в метилировании ДНК , а также ремоделирование хроматина . [117] Эпигенетическое состояние хроматина может представлять собой риск развития зависимости от психоактивных веществ. [117] Было обнаружено, что эмоциональные стрессоры, а также социальные невзгоды могут привести к первоначальной эпигенетической реакции, которая вызывает изменение путей передачи сигналов вознаграждения. [117] Это изменение может предрасполагать человека к положительной реакции на употребление наркотиков. [117]

Трансгенерационное эпигенетическое наследование

Эпигенетические гены и их продукты (например, белки) являются ключевыми компонентами, посредством которых воздействия окружающей среды могут влиять на гены человека: [88] они служат механизмом, ответственным за трансгенерационную эпигенетическую наследственность — феномен, при котором влияние окружающей среды на гены человека родитель может влиять на связанные черты и поведенческие фенотипы своего потомства (например, поведенческие реакции на стимулы окружающей среды). [88] При зависимости эпигенетические механизмы играют центральную роль в патофизиологии заболевания; [2] было отмечено, что некоторые изменения эпигенома , возникающие в результате хронического воздействия аддиктивных раздражителей во время зависимости, могут передаваться из поколения в поколение, в свою очередь влияя на поведение детей (например, поведенческие реакции ребенка на вызывающие привыкание наркотики). и естественные награды). [88] [118]

Общие классы эпигенетических изменений, которые вовлечены в трансгенерационное эпигенетическое наследование, включают метилирование ДНК, модификации гистонов и понижающую или повышающую регуляцию микроРНК . [88] Что касается зависимости, необходимы дополнительные исследования для определения конкретных наследственных эпигенетических изменений, возникающих в результате различных форм зависимости у людей, и соответствующих поведенческих фенотипов, возникающих в результате этих эпигенетических изменений, которые возникают у человеческого потомства. [88] [118] Согласно доклиническим данным исследований на животных , определенные эпигенетические изменения, вызванные зависимостью, у крыс могут передаваться от родителей к потомству и вызывать поведенческие фенотипы, которые снижают риск развития зависимости у потомства. [примечание 1] [88] В более общем смысле, наследуемые поведенческие фенотипы, которые возникают в результате эпигенетических изменений, вызванных зависимостью, и передаются от родителя к потомству, могут способствовать увеличению или снижению риска развития зависимости у потомства. [88] [118]

Механизмы

Зависимость — это расстройство системы вознаграждения мозга, развивающееся посредством транскрипционных и эпигенетических механизмов в результате хронически высокого уровня воздействия стимула, вызывающего привыкание (например, употребления пищи, употребления кокаина, участия в сексуальной активности, участия в ярких культурных мероприятиях). такие виды деятельности, как азартные игры и т. д.) в течение длительного времени. [2] [119] [33] DeltaFosB (ΔFosB), фактор транскрипции гена , является важнейшим компонентом и общим фактором в развитии практически всех форм поведенческой и наркотической зависимости. [119] [33] [120] [34] Два десятилетия исследований роли ΔFosB в развитии зависимости показали, что зависимость возникает, а связанное с ней компульсивное поведение усиливается или ослабляется, наряду со сверхэкспрессией ΔFosB в средних шипистых нейронах D1-типа. прилежащего ядра. [2] [119] [33] [120] Из-за причинно-следственной связи между экспрессией ΔFosB и зависимостью, он используется в доклинических исследованиях в качестве биомаркера зависимости . [2] [119] [120] Экспрессия ΔFosB в этих нейронах напрямую и положительно регулирует самостоятельное введение препарата и вознаграждает сенсибилизацию посредством положительного подкрепления, одновременно снижая чувствительность к отвращению. [примечание 2] [2] [119]

Хроническое употребление наркотиков вызывает изменения в экспрессии генов в мезокортиколимбической проекции . [34] [128] [129] Наиболее важными факторами транскрипции, вызывающими эти изменения, являются ΔFosB, белок, связывающий элемент ответа цАМФ ( CREB ), и ядерный фактор каппа B ( NF-κB ). [34] ΔFosB является наиболее значимым биомолекулярным механизмом при зависимости, поскольку сверхэкспрессия ΔFosB в средних шипистых нейронах D1-типа в прилежащем ядре необходима и достаточна для многих нейронных адаптаций и поведенческих эффектов (например, зависимого от экспрессии увеличения самоупотребление наркотиками и повышение чувствительности к вознаграждению), наблюдаемые при наркозависимости. [34] Экспрессия ΔFosB в средних шиповатых нейронах прилежащего ядра D1-типа напрямую и положительно регулирует самостоятельное введение препарата и вознаграждает сенсибилизацию посредством положительного подкрепления, одновременно снижая чувствительность к отвращению. [примечание 2] [2] [119] ΔFosB участвует в формировании зависимости от многих различных наркотиков и классов наркотиков, включая алкоголь, амфетамин и другие замещенные амфетамины , каннабиноиды , кокаин , метилфенидат , никотин , опиаты , фенилциклидин и пропофол , среди другие. [119] [34] [128] [130] [131] ΔJunD , фактор транскрипции, и G9a , гистон-метилтрансфераза , оба противодействуют функции ΔFosB и ингибируют увеличение его экспрессии. [2] [34] [132] Увеличение экспрессии ΔJunD в прилежащем ядре (посредством переноса генов, опосредованного вирусным вектором ) или экспрессии G9a (фармакологическими средствами) снижает или, при значительном увеличении, может даже блокировать многие нейронные и поведенческие изменения. которые возникают в результате хронического употребления высоких доз наркотиков, вызывающих привыкание (т.е. изменения, опосредованные ΔFosB). [120] [34]

ΔFosB играет важную роль в регулировании поведенческих реакций на естественные вознаграждения, такие как вкусная еда, секс и физические упражнения. [34] [133] Естественные вознаграждения, такие как злоупотребление наркотиками, индуцируют экспрессию гена ΔFosB в прилежащем ядре, и хроническое приобретение этих вознаграждений может привести к аналогичному патологическому состоянию зависимости из-за сверхэкспрессии ΔFosB. [33] [34] [133] Следовательно, ΔFosB также является ключевым фактором транскрипции, участвующим в пристрастиях к естественным вознаграждениям (т. е. поведенческих зависимостях); [34] [33] [133] в частности, ΔFosB в прилежащем ядре имеет решающее значение для усиливающего эффекта сексуального вознаграждения. [133] Исследования взаимодействия между естественным и лекарственным вознаграждением показывают, что дофаминергические психостимуляторы (например, амфетамин) и сексуальное поведение действуют на схожие биомолекулярные механизмы, вызывая ΔFosB в прилежащем ядре, и обладают двунаправленными эффектами перекрестной сенсибилизации , которые опосредованы ΔFosB. [33] [42] [43] Этот феномен примечателен тем, что у некоторых людей наблюдается синдром нарушения регуляции дофамина, характеризующийся вызванным приемом лекарств компульсивным занятием естественными вознаграждениями (в частности, сексуальной активностью, покупками и азартными играми). люди, принимающие дофаминергические препараты. [33]

Ингибиторы ΔFosB (лекарства или методы лечения, противодействующие его действию) могут быть эффективным средством лечения зависимости и аддиктивных расстройств. [134]

Высвобождение дофамина в прилежащем ядре играет роль в подкреплении многих форм стимулов, включая естественные подкрепляющие стимулы, такие как вкусная еда и секс. [135] [136] [32] Изменение нейротрансмиссии дофамина часто наблюдается после развития состояния зависимости. [33] [26] У людей и лабораторных животных, у которых развилась зависимость, очевидны изменения в дофаминовой или опиоидной нейротрансмиссии в прилежащем ядре и других частях полосатого тела. [33] Использование некоторых наркотиков (например, кокаина) влияет на холинергические нейроны , которые иннервируют систему вознаграждения, в свою очередь влияя на передачу сигналов дофамина в этой области. [137]

Система вознаграждений

Мезокортиколимбический путь

Понимание путей действия наркотиков и того, как наркотики могут изменить эти пути, является ключевым моментом при изучении биологической основы наркозависимости. Путь вознаграждения, известный как мезолимбический путь [ 26] или его продолжение, мезокортиколимбический путь , характеризуется взаимодействием нескольких областей мозга.

Другие структуры мозга, которые участвуют в возникновении зависимости, включают:

Роль дофамина и глутамата

Дофамин является основным нейромедиатором системы вознаграждения в мозге. Он играет роль в регулировании движения, эмоций, познания, мотивации и чувства удовольствия. [146] Естественные вознаграждения, такие как еда, а также употребление рекреационных наркотиков вызывают выброс дофамина и связаны с подкрепляющим характером этих стимулов. [146] [147] [32] Почти все наркотики, вызывающие привыкание, прямо или косвенно действуют на систему вознаграждения мозга, повышая дофаминергическую активность. [148] [26]

Чрезмерное потребление многих видов вызывающих привыкание наркотиков приводит к неоднократному высвобождению большого количества дофамина, что, в свою очередь, влияет на путь вознаграждения непосредственно через повышенную активацию дофаминовых рецепторов. Длительные и аномально высокие уровни дофамина в синаптической щели могут вызывать подавление рецепторов нервного пути. Снижение регуляции мезолимбических дофаминовых рецепторов может привести к снижению чувствительности к естественным подкрепителям. [146]

Поведение, связанное с поиском наркотиков, индуцируется глутаматергическими проекциями из префронтальной коры в прилежащее ядро. Эта идея подтверждается данными экспериментов, показывающих, что поведение, связанное с поиском наркотиков, можно предотвратить путем ингибирования глутаматных рецепторов AMPA и высвобождения глютамата в прилежащем ядре. [143]

Повышение осведомленности о вознаграждении

Сенсибилизация вознаграждения — это процесс, который вызывает увеличение суммы вознаграждения (в частности, значимости стимула [примечание 5] ), которое присваивается мозгом вознаграждающему стимулу (например, лекарству). Проще говоря, когда происходит сенсибилизация вознаграждения к определенному стимулу (например, лекарству), «желание» человека или желание самого стимула и связанных с ним сигналов увеличивается. [151] [150] [152] Сенсибилизация к вознаграждению обычно возникает после хронически высокого уровня воздействия раздражителя. [26] Было показано, что экспрессия ΔFosB в средних шиповатых нейронах D1-типа в прилежащем ядре напрямую и положительно регулирует сенсибилизацию к вознаграждению, включая лекарства и естественные вознаграждения. [2] [119] [120]

«Хотение, вызванное сигналом» или «желание, вызванное сигналом», форма тяги, возникающая при зависимости, ответственна за большую часть компульсивного поведения, которое проявляют люди с зависимостью. [150] [152] Во время развития зависимости повторяющаяся ассоциация нейтральных и даже бесполезных стимулов с употреблением наркотиков запускает ассоциативный процесс обучения, который заставляет эти ранее нейтральные стимулы действовать как условные положительные подкрепления употребления наркотиков ( т. е. эти стимулы начинают действовать как сигналы, действующие на лекарство ). [150] [153] [152] Этим ранее нейтральным стимулам, являющимся условным положительным подкреплением употребления наркотиков, придается побудительная значимость (которая проявляется в виде тяги) – иногда на патологически высоком уровне из-за сенсибилизации к вознаграждению – которая может передаваться на первичное подкрепление. (например, употребление наркотика, вызывающего привыкание), с которым он изначально сочетался. [150] [153] [152]

Исследования взаимодействия между естественным и лекарственным вознаграждением показывают, что дофаминергические психостимуляторы (например, амфетамин) и сексуальное поведение действуют на сходные биомолекулярные механизмы, вызывая ΔFosB в прилежащем ядре, и обладают двунаправленным эффектом перекрестной сенсибилизации вознаграждения [примечание 6] , который опосредован через ΔФосБ. [33] [42] [43] В отличие от эффекта ΔFosB, повышающего чувствительность к вознаграждению, транскрипционная активность CREB снижает чувствительность пользователя к вознаграждающим эффектам вещества. Транскрипция CREB в прилежащем ядре вовлечена в психологическую зависимость и симптомы, связанные с отсутствием удовольствия или мотивации во время отмены наркотиков . [2] [138] [149]

Нейроэпигенетические механизмы

Изменение эпигенетической регуляции экспрессии генов в системе вознаграждения мозга играет важную и сложную роль в развитии наркозависимости. [132] [154] Привыкание к наркотикам связано с тремя типами эпигенетических модификаций внутри нейронов. [132] Это (1) модификации гистонов, (2) эпигенетическое метилирование ДНК в сайтах CpG на определенных генах (или рядом с ними) и (3) эпигенетическое подавление или усиление микроРНК, которые имеют определенные гены-мишени. [132] [34] [154] Например, в то время как сотни генов в клетках прилежащего ядра (NAc) демонстрируют модификации гистонов после воздействия лекарственного средства – в частности, измененные состояния ацетилирования и метилирования остатков гистонов [154] – большинство других гены в клетках NAc не обнаруживают таких изменений. [132]

Диагностика

Классификация

ДСМ-5

В пятом издании DSM термин « расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ», используется для обозначения спектра расстройств, связанных с употреблением наркотиков. DSM-5 исключает термины «злоупотребление» и «зависимость» из диагностических категорий, вместо этого используя определения легкой , средней и тяжелой степени для обозначения степени неупорядоченного употребления. Эти спецификаторы определяются количеством диагностических критериев, присутствующих в конкретном случае. В DSM-5 термин «наркомания» является синонимом тяжелого расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ . [18] [24]

В DSM-5 введена новая диагностическая категория поведенческих зависимостей. Пристрастие к азартным играм — единственное состояние, включенное в эту категорию в пятом издании. [20] Расстройство, связанное с интернет-играми, внесено в список «состояние, требующее дальнейшего изучения» в DSM-5. [155]

В предыдущих изданиях физическая зависимость и связанный с ней абстинентный синдром использовались для выявления состояния зависимости. Физическая зависимость возникает, когда организм приспособился путем включения вещества в свое «нормальное» функционирование – т.е. достигает гомеостаза – и поэтому при прекращении употребления возникают физические симптомы абстиненции. [156] Толерантность — это процесс, посредством которого организм постоянно адаптируется к веществу и требует все больших его количеств для достижения первоначального эффекта. Абстиненция относится к физическим и психологическим симптомам, возникающим при уменьшении или прекращении приема вещества, от которого организм стал зависим. Симптомы абстиненции обычно включают, помимо прочего, боли в теле, беспокойство , раздражительность , сильную тягу к этому веществу, дисфорию , тошноту , галлюцинации , головные боли , холодный пот, тремор и судороги. Во время острой физической отмены опиоидов симптомы синдрома беспокойных ног являются обычными и могут быть глубокими. Это явление породило идиому «отказ от привычки».

Исследователи-медики, активно изучающие зависимость, раскритиковали классификацию зависимости DSM за ее ошибочность и использование произвольных диагностических критериев. [157]

МКБ-11

Одиннадцатая редакция Международной классификации болезней , обычно называемая МКБ-11 , концептуализирует диагностику несколько иначе. МКБ-11 впервые проводит различие между проблемами, связанными с употреблением психоактивных веществ («Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ»), и поведенческими зависимостями («Расстройства, вызванные аддиктивным поведением»). [14] Что касается психоактивных веществ, в МКБ-11 поясняется, что включенные вещества первоначально производят «приятные или привлекательные психоактивные эффекты, которые вознаграждаются и подкрепляются при повторном употреблении, [но] при продолжительном использовании многие из включенных веществ обладают способностью вызывают зависимость. Они потенциально могут нанести многочисленные формы вреда как психическому, так и физическому здоровью». [158] Вместо подхода DSM-5, предусматривающего один диагноз («Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ»), охватывающего все виды проблемного употребления психоактивных веществ, МКБ-11 предлагает три диагностические возможности: 1) Эпизод вредного употребления психоактивных веществ, 2) Вредный характер употребления психоактивных веществ. Употребление психоактивных веществ и 3) зависимость от психоактивных веществ. [158]

Профилактика

Ответственность за злоупотребление

Ответственность за злоупотребление или зависимость – это тенденция употреблять наркотики в немедицинских целях. Обычно это связано с эйфорией, изменением настроения или седативным эффектом. [159] Ответственность за злоупотребление применяется, когда человек, употребляющий наркотики, хочет чего-то, чего иначе он не мог бы получить. Единственный способ добиться этого – употребление наркотиков. При рассмотрении ответственности за злоупотребление существует ряд определяющих факторов, определяющих, является ли наркотик злоупотреблением. Этими факторами являются: химический состав препарата, воздействие на мозг, а также возраст, уязвимость и здоровье (психическое и физическое) изучаемого населения. [159] Есть несколько наркотиков со специфическим химическим составом, который приводит к высокой вероятности злоупотребления. К ним относятся: кокаин, героин, ингалянты, марихуана, МДМА (экстази), метамфетамин, PCP, синтетические каннабиноиды, синтетические катиноны (соли для ванн), никотин (например, табак) и алкоголь. [160]

Потенциальные вакцины от зависимости от психоактивных веществ

Возможность создания вакцин от зависимости исследуется с начала 2000-х годов. [161] Общая теория вакцины, предназначенной для «иммунизации» от наркозависимости или злоупотребления другими психоактивными веществами, заключается в том, что она заставляет иммунную систему атаковать и поглощать или иным образом отключать молекулы таких веществ, которые вызывают реакцию в мозгу, таким образом не давая наркоману возможности реализовать эффект от наркотика. В качестве мишени для такого лечения были выбраны такие зависимости, как никотин , опиоиды и фентанил . [162] [163] [164] [165] Вакцины были идентифицированы как потенциально более эффективные, чем другие методы лечения зависимости, из-за «длительной продолжительности действия, надежности введения и потенциального снижения токсичности для важных органов». ". [166]

К конкретным вакцинам от зависимости, находящимся в стадии разработки, относятся:

По состоянию на сентябрь 2023 года сообщалось, что вакцина «была протестирована против героина и фентанила и находится на пути к испытаниям против оксиконтина ». [173]

Лечение и ведение

Чтобы быть эффективным, лечение зависимости, основанное на фармакологии или биологии, должно сопровождаться другими вмешательствами, такими как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), индивидуальная и групповая психотерапия, стратегии модификации поведения , программы двенадцати шагов и лечебные учреждения в стационаре. [174] [28] ТТМ можно использовать для определения того , когда можно начать лечение и какой метод будет наиболее эффективным. Если лечение начинается слишком рано, это может привести к тому, что человек станет защищаться и сопротивляться переменам. [82] [175]

Биосоциальный подход к лечению зависимости выдвигает на передний план социальные детерминанты болезни и благополучия и учитывает динамические и взаимные отношения, которые существуют и влияют на опыт человека. [176]

Работа А.В. Шлоссера (2018) направлена ​​на то, чтобы раскрыть индивидуальный жизненный опыт женщин, получающих медикаментозное лечение (например, метадон, налтрексон, бурпренорфин) в условиях долгосрочной реабилитации, посредством двадцатимесячного этнографического полевого исследования. Это личностно-ориентированное исследование показывает, как опыт этих женщин «возникает из стабильных систем неравенства, основанных на перекрестной гендерной, расовой и классовой маргинализации, переплетенной с процессами внутридействия». [177] Рассмотрение лечения зависимости через эту призму подчеркивает важность представления собственного тела клиента как «социальной плоти». Как указывает Шлоссер (2018), «тела клиента», а также «воплощенный опыт самости и социальной принадлежности возникают внутри и через структуры, временные рамки и ожидания лечебного центра». [177]

Биотехнологии составляют значительную часть будущих методов лечения зависимости [178], включая глубокую стимуляцию мозга, имплантаты агонистов и антагонистов и гаптеновые конъюгированные вакцины. Прививки от зависимости частично перекликаются с убеждением, что память играет большую роль в разрушительных последствиях зависимости и рецидивах. [ нужна медицинская ссылка ] Гаптеновые конъюгатные вакцины предназначены для блокирования опиоидных рецепторов в одной области, позволяя при этом другим рецепторам вести себя нормально. По сути, когда кайф от травматического события уже не может быть достигнут, связь препарата с травматическим воспоминанием может быть прервана, и терапия может сыграть роль в лечении. [179]

Поведенческая терапия

КПТ предлагает четыре предположения, важные для подхода к лечению: зависимость – это приобретенное поведение, она возникает в контексте окружающей среды, она развивается и поддерживается определенными моделями мышления и процессами, и КПТ может быть хорошо интегрирована с другими подходами к лечению и управлению, поскольку они у всех схожие цели. [82] КПТ (например, профилактика рецидивов ), мотивационное интервью и подход к укреплению сообщества являются эффективными вмешательствами с умеренным эффектом. [180]

Вмешательства, направленные на борьбу с импульсивностью и поиском ощущений, успешно снижают употребление психоактивных веществ. [31] Воздействие сигнала использует идеи классической теории обусловленности, чтобы изменить заученную поведенческую реакцию человека, зависимого от сигнала или триггера. Управление непредвиденными обстоятельствами использует идеи оперантного обусловливания, чтобы использовать значимые положительные подкрепления, чтобы повлиять на поведение, связанное с зависимостью, в сторону трезвости. [82]

Группы выздоровления от зависимости используют различные методы и модели и полагаются на успех заместительного обучения, когда люди имитируют поведение, которое они считают полезным среди своей социальной группы или статуса, а также тех, кто воспринимается как обладающий более высоким статусом. [82]

Наркомания у детей сложна и требует комплексной поведенческой терапии. Семейная терапия и вмешательства на базе школы дали незначительные, но устойчивые результаты. Инновационные методы лечения по-прежнему необходимы в тех регионах, где соответствующие методы лечения недоступны. [28]

Постоянные аэробные упражнения, особенно упражнения на выносливость (например, марафонский бег ), предотвращают развитие некоторых наркотических зависимостей и являются эффективным вспомогательным средством лечения наркозависимости, в частности психостимуляторной зависимости. [33] [181] [182] [183] ​​[184] Постоянные аэробные упражнения в зависимости от величины (т.е. по продолжительности и интенсивности) снижают риск наркотической зависимости, что, по-видимому, происходит за счет обращения вспять нейропластичности, вызванной наркотической зависимостью. [33] [182] Физические упражнения могут предотвратить развитие наркозависимости путем изменения иммунореактивности ΔFosB или c-Fos в полосатом теле или других частях системы вознаграждения. [184] Аэробные упражнения уменьшают самостоятельное введение наркотиков, уменьшают вероятность рецидива и вызывают эффекты на передачу сигналов полосатого дофаминового рецептора D 2 (DRD2), противоположные эффектам, вызванным пристрастием к нескольким классам наркотиков (снижение плотности DRD2). . [33] [182] Следовательно, регулярные аэробные упражнения могут привести к лучшим результатам лечения, если они используются в качестве вспомогательного лечения наркозависимости. [33] [182] [183]

Благодаря сочетанию таких инструментов, как поведенческая терапия, сбалансированный образ жизни и индивидуальные планы рецидивов, рецидива можно более успешно избежать. [82]

Медикамент

Алкогольная зависимость

Алкоголь, как и опиоиды, может вызвать тяжелое состояние физической зависимости и вызвать симптомы абстиненции, такие как белая горячка . По этой причине лечение алкогольной зависимости обычно включает комбинированный подход, направленный одновременно на борьбу с зависимостью и зависимостью. Бензодиазепины имеют самую большую и лучшую доказательную базу в лечении алкогольной абстиненции и считаются золотым стандартом детоксикации от алкоголя . [185]

Фармакологическое лечение алкогольной зависимости включает такие препараты, как налтрексон (опиоидный антагонист), дисульфирам , акампросат и топирамат . [186] [187] Вместо того, чтобы заменять алкоголь, эти препараты предназначены для воздействия на желание выпить, либо путем непосредственного снижения тяги к алкоголю, как в случае с акампросатом и топираматом, либо путем создания неприятных эффектов при употреблении алкоголя, как в случае с дисульфирамом. Эти препараты могут быть эффективными, если лечение продолжается, но соблюдение режима приема может стать проблемой, поскольку пациенты с расстройствами, злоупотребляющими алкоголем, могут забыть принять лекарства или прекратить их употребление из-за чрезмерных побочных эффектов. [188] [189] Было показано, что опиоидный антагонист налтрексон является эффективным средством лечения алкоголизма, эффект которого сохраняется от трех до двенадцати месяцев после окончания лечения. [190]

Поведенческие зависимости

Поведенческая зависимость – это излечимое состояние. [191] Варианты лечения включают психотерапию и психофармакотерапию (т.е. медикаментозное лечение) или их комбинацию. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — наиболее распространенная форма психотерапии, используемая при лечении поведенческих зависимостей; он фокусируется на выявлении моделей, вызывающих компульсивное поведение , и внесении изменений в образ жизни для содействия более здоровому поведению. Поскольку когнитивно-поведенческая терапия считается краткосрочной терапией, количество сеансов лечения обычно колеблется от пяти до двадцати. [192] Во время сеанса терапевты знакомят пациентов с темами выявления проблемы, осознания своих мыслей, связанных с этой проблемой, выявления любых негативных или ложных мыслей и изменения упомянутых негативных и ложных мыслей. Хотя КПТ не лечит поведенческую зависимость, она помогает справиться с этим заболеванием здоровым способом. В настоящее время не существует лекарств, одобренных для лечения поведенческих зависимостей в целом, но некоторые лекарства, используемые для лечения наркозависимости, также могут быть полезны при определенных поведенческих зависимостях. [45]

Каннабиноидная зависимость

Разработка агонистов рецептора CB1 , которые уменьшают взаимодействие с передачей сигналов β-аррестина 2, может быть терапевтически полезной. [193] По состоянию на 2019 год появились некоторые доказательства эффективных фармакологических методов лечения каннабиноидной зависимости, но ни одно из них не было одобрено. [194]

Никотиновая зависимость

Трансдермальный пластырь, используемый в никотинзаместительной терапии

Другой областью, в которой широко применяется лечение наркозависимости, является лечение никотиновой зависимости , которое обычно включает использование никотинзаместительной терапии , антагонистов никотиновых рецепторов и/или частичных агонистов никотиновых рецепторов . [195] [196] Примеры препаратов, которые действуют на никотиновые рецепторы и используются для лечения никотиновой зависимости, включают антагонисты, такие как бупропион , и частичный агонист варениклин . [195] [196] Цитизин , частичный агонист, является эффективным и доступным средством лечения курения при отказе от курения. [197] Когда доступ к варениклину и никотинзаместительной терапии ограничен (из-за доступности или стоимости), цитизин считается препаратом первой линии для прекращения курения. [197]

Опиоидная зависимость

Опиоиды вызывают физическую зависимость, и лечение обычно направлено как на зависимость, так и на зависимость. Физическую зависимость лечат с помощью замещающих препаратов, таких как бупренорфин (активный ингредиент таких продуктов, как субоксон и субутекс ) и метадон . [198] [199] Хотя эти наркотики закрепляют физическую зависимость, цель поддерживающей терапии опиатами состоит в том, чтобы обеспечить определенный контроль над болью и тягой к ним. Использование заместительных наркотиков повышает способность наркозависимого человека нормально функционировать и устраняет негативные последствия незаконного получения контролируемых веществ. Как только назначенная дозировка стабилизируется, лечение переходит в фазу поддержания или снижения дозы. В Соединенных Штатах заместительная опиатная терапия жестко регулируется в метадоновых клиниках и в соответствии с законодательством DATA 2000 . В некоторых странах другие производные опиоидов, такие как дигидрокодеин , [200] дигидроэторфин [201] и даже героин [202] [203], используются в качестве наркотиков-заменителей нелегальных уличных опиатов, причем в зависимости от потребностей конкретного пациента назначаются разные рецепты. . Баклофен привел к успешному снижению тяги к стимуляторам, алкоголю и опиоидам, а также облегчению синдрома отмены алкоголя . Многие пациенты заявляли, что они «стали безразличными к алкоголю» или «безразличными к кокаину» в одночасье после начала терапии баклофеном. [204] Некоторые исследования показывают взаимосвязь между детоксикацией опиоидных наркотиков и смертностью от передозировки. [205]

Психостимулирующая зависимость

Не существует эффективной и одобренной FDA или EMA фармакотерапии для любой формы зависимости от психостимуляторов. [206] Экспериментальные TAAR1 - селективные агонисты обладают значительным терапевтическим потенциалом в лечении психостимулирующей зависимости. [207]

Исследовать

Антинаркотические вакцины (активная иммунизация) для лечения кокаиновой и никотиновой зависимости оказались успешными в исследованиях на животных. Вакцины, протестированные на людях, оказались безопасными с легкими и умеренными побочными эффектами, однако не дали убедительных результатов, подтверждающих эффективность, несмотря на выработку ожидаемых антител. [208] Вакцины, в которых используются моноклональные антитела против лекарственного средства (пассивная иммунизация), могут смягчить вызванное лекарственным средством положительное подкрепление, предотвращая проникновение препарата через гематоэнцефалический барьер . [209] Текущий [ на момент? ] Вакцинальная терапия эффективна только у относительно небольшой группы людей. [209] [210] По состоянию на ноябрь 2015 года вакцинная терапия проходит клинические испытания на людях в качестве средства лечения зависимости и профилактической меры против передозировки наркотиков, включая никотин, кокаин и метамфетамин. [209] Исследование показывает, что вакцина может спасти жизни при передозировке наркотиков. В данном случае идея состоит в том, что организм отреагирует на вакцину, быстро выработав антитела, предотвращающие попадание опиоидов в мозг. [211]

Поскольку зависимость включает в себя нарушения глутаматной и ГАМКергической нейротрансмиссии, [212] [213] рецепторы, связанные с этими нейротрансмиттерами (например, АМРА-рецепторы , NMDA-рецепторы и ГАМК -В- рецепторы ), являются потенциальными терапевтическими мишенями для зависимостей. [212] [213] [214] [215] N-ацетилцистеин , который влияет на метаботропные рецепторы глутамата и NMDA-рецепторы, продемонстрировал некоторую пользу, связанную с зависимостью от кокаина, героина и каннабиноидов. [212] Он может быть полезен в качестве вспомогательной терапии при зависимости от стимуляторов амфетаминового ряда , но необходимы дополнительные клинические исследования. [212]

Текущие медицинские обзоры исследований с участием лабораторных животных выявили класс лекарств – ингибиторы гистондеацетилазы класса I [примечание 7] – которые косвенно ингибируют функцию и дополнительно увеличивают экспрессию прилежащего ΔFosB, индуцируя экспрессию G9a в прилежащем ядре после длительного использования. [120] [132] [216] [154] Эти обзоры и последующие предварительные данные, в которых использовалось пероральное или внутрибрюшинное введение натриевой соли масляной кислоты или других ингибиторов HDAC класса I в течение длительного периода, показывают, что эти препараты эффективны в снижении аддиктивное поведение у лабораторных животных [примечание 8] , у которых развилась зависимость от этанола, психостимуляторов (т.е. амфетамина и кокаина), никотина и опиатов. [132] [154] [217] [218] Было проведено несколько клинических испытаний с участием людей, страдающих зависимостью, и любых ингибиторов HDAC класса I для проверки эффективности лечения на людях или определения оптимального режима дозирования. [примечание 9]

Генная терапия зависимости является активной областью исследований. Одно из направлений исследований в области генной терапии предполагает использование вирусных векторов для увеличения экспрессии белков рецептора дофамина D2 в мозге. [220] [221] [222] [223] [224]

Эпидемиология

Из-за культурных различий доля людей, у которых развивается наркотическая или поведенческая зависимость в течение определенного периода времени (т. е. распространенность ) , варьируется во времени, в зависимости от страны и демографических характеристик национального населения (например, по возрастной группе, социально-экономическому статусу и т. д.). .). [88] Там, где зависимость считается неприемлемой, будет меньше людей, страдающих зависимостью.

Азия

Распространенность алкогольной зависимости не так высока, как в других регионах. В Азии на алкогольное поведение влияют не только социально-экономические факторы, но и биологические факторы. [225]

Расстройство интернет-зависимости является самым высоким на Филиппинах, согласно как IAT (тест на интернет-зависимость) — 5%, так и CIAS-R (пересмотренная шкала интернет-зависимости Чена) — 21%. [226]

Австралия

В 2009 году распространенность расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, среди австралийцев составила 5,1%. [227] В 2019 году Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения провел национальное исследование по наркотикам, в ходе которого количественно определялось употребление различных типов наркотиков и демографические данные. [228] Национальное [ уточнить ] установило, что в 2019 году 11% людей старше 14 лет курили ежедневно; что 9,9% тех, кто употребляет алкоголь, что соответствует 7,5% от общей численности населения в возрасте 14 лет и старше, могут квалифицироваться как алкогольная зависимость; что 17,5% из 2,4 миллионов человек, употреблявших каннабис в прошлом году, могут страдать от опасного употребления или иметь проблемы с зависимостью; и что 63,5% из примерно 300 000 недавних потребителей метамфетамина и амфетаминов подвергались риску развития проблем с употреблением. [228]

Европа

В 2015 году оценочная распространенность эпизодического употребления алкоголя среди взрослого населения составила 18,4% (за последние 30 дней); 15,2% за ежедневное курение табака; В 2017 году уровень смертности от алкоголя и запрещенных наркотиков был самым высоким в Восточной Европе. [229] Данные показывают тенденцию к снижению употребления алкоголя среди детей в возрасте 15 лет в большинстве европейских стран в период с 2002 по 2014 год. Впервые употребление алкоголя в возрасте до 13 лет было зарегистрировано у 28% европейских детей в 2014 году. [28]

Соединенные Штаты

На основе репрезентативных выборок молодого населения США в 2011 году распространенность пристрастия к алкоголю и запрещенным наркотикам в течение жизни [примечание 10] оценивается примерно в 8% и 2–3% соответственно. [230] На основе репрезентативной выборки взрослого населения США в 2011 году 12 -месячная распространенность пристрастия к алкоголю и запрещенным наркотикам оценивалась в 12% и 2–3% соответственно. [230] Распространенность зависимости от рецептурных лекарств в течение жизни составляет около 4,7%. [231]

По состоянию на 2021 год 43,7 миллиона человек в возрасте 12 лет и старше, опрошенных Национальным исследованием употребления наркотиков и здоровья в США, нуждались в лечении от зависимости от алкоголя, никотина или других наркотиков. Группы с наибольшим количеством людей составили 18–25 лет (25,1%) и «американские индейцы или коренные жители Аляски» (28,7%). [232] Только около 10%, или чуть более 2 миллионов, получают какую-либо форму лечения, а те, кто это делает, обычно не получают научно обоснованной помощи . [233] [234] Треть расходов на стационарное лечение и 20% всех смертей в США каждый год являются результатом невылеченных зависимостей и рискованного употребления психоактивных веществ. [233] [234] Несмотря на огромные общие экономические издержки для общества, которые превышают стоимость диабета и всех форм рака вместе взятых, большинству врачей в США не хватает подготовки для эффективного лечения наркозависимости. [233] [234]

По оценкам, уровень распространенности пристрастия к азартным играм в течение жизни в США составляет 1–2%, 5% — сексуальной зависимости, 2,8% — пищевой зависимости и 5–6% — компульсивного шоппинга. [33] Независимый от времени уровень распространенности сексуальной зависимости и связанного с ней компульсивного сексуального поведения (например, компульсивной мастурбации с порнографией или без нее, компульсивного киберсекса и т. д.) в США колеблется от 3–6% населения. [41]

Согласно опросу 2017 года, проведенному Исследовательским центром Pew , почти половина взрослого населения США знает члена семьи или близкого друга, который в какой-то момент своей жизни боролся с наркозависимостью. [235]

В 2019 году опиоидная зависимость была признана национальным кризисом в США. [236] В статье The Washington Post говорилось, что «крупнейшие фармацевтические компании Америки наводнили страну обезболивающими с 2006 по 2012 год, даже когда стало очевидно, что они разжигают зависимость и передозировки».

Национальное эпидемиологическое исследование по алкоголю и связанным с ним состояниям показало, что с 2012 по 2013 год распространенность расстройств, связанных с употреблением каннабиса, среди взрослых в США составляла 2,9%. [237]

Канада

Исследование Статистического управления Канады , проведенное в 2012 году, показало, что распространенность расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, в течение жизни и в течение 12 месяцев составляла 21,6% и 4,4% среди лиц в возрасте 15 лет и старше. [238] Распространенность злоупотребления алкоголем или зависимости в течение жизни составила 18,1%, а в течение 12 месяцев — 3,2%. [238] По данным о злоупотреблении каннабисом или зависимости от него, распространенность в течение жизни составила 6,8%, а распространенность в течение 12 месяцев - 3,2%. [238] Распространенность злоупотребления другими наркотиками или зависимости в течение жизни составляет 4,0%, а распространенность в течение 12 месяцев - 0,7%. [238] Термин «расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ», используется как синоним термина «наркомания» . [239]

В Онтарио, Канада , в период с 2009 по 2017 год количество амбулаторных посещений по поводу психического здоровья и зависимости увеличилось с 52,6 до 57,2 на 100 человек, количество посещений отделений неотложной помощи увеличилось с 13,5 до 19,7 на 1000 человек, а количество госпитализаций увеличилось с 4,5 до 5,5 на 1000 человек. [240] Распространенность необходимой медицинской помощи в целом увеличилась больше всего среди возрастной группы 14–17 лет. [240]

Южная Америка

Реальность употребления опиоидов и расстройств, связанных с употреблением опиоидов, в Латинской Америке может быть обманчивой, если наблюдения ограничиваются эпидемиологическими данными. В отчете Управления ООН по наркотикам и преступности [241] хотя Южная Америка производит 3% мирового производства морфина и героина и 0,01% опиума, распространенность их употребления неравномерна. По данным Межамериканской комиссии по контролю над злоупотреблением наркотиками, потребление героина низкое в большинстве стран Латинской Америки, хотя Колумбия является крупнейшим производителем опиума в этом регионе. В Мексике из-за ее границы с Соединенными Штатами наблюдается самый высокий уровень употребления. [242]

Наркомания и гуманитарные науки

История и этимология

Этимология термина « зависимость» на протяжении всей истории понималась неправильно и принимала различные значения, связанные с этим словом . [243] Примером может служить использование этого слова в религиозном ландшафте Европы раннего Нового времени . [244] «Зависимость» в то время означала «привязываться» к чему-либо, придавая этому как положительный, так и отрицательный оттенок. Объект этой привязанности можно охарактеризовать как «хороший или плохой». [245] Значение зависимости в период раннего Нового времени в основном ассоциировалось с позитивом и добротой; [244] В раннюю современную и очень религиозную эпоху христианского возрождения и пиетистских тенденций [ 244] это рассматривалось как способ «посвятить себя другому». [245]

Современные исследования зависимости привели к лучшему пониманию этого заболевания благодаря исследованиям по этой теме, датируемым 1875 годом, в частности, по морфиновой зависимости . [246] Это способствовало пониманию зависимости как заболевания. Лишь в 19 веке зависимость стала рассматриваться и признаваться в западном мире как болезнь, являющаяся одновременно физическим состоянием и психическим заболеванием . [247] Сегодня под зависимостью понимают как биопсихосоциальное, так и неврологическое расстройство , негативно влияющее на тех, кто от него страдает, чаще всего связанное с употреблением наркотиков и чрезмерным употреблением алкоголя . [3] Понимание зависимости менялось на протяжении всей истории, что влияло и продолжает влиять на способы ее медицинского лечения и диагностики.

Суффиксы «-холик» и «-холизм».

В современном английском языке «-holic» — это суффикс , который можно добавить к предмету, чтобы обозначить пристрастие к нему. Оно было выделено из слова «алкоголизм» (одна из первых зависимостей, получивших широкое распространение как с медицинской, так и с социальной точки зрения) (правильно корень «алкоголь» плюс суффикс «-изм») путем неправильного разделения или повторного разделения его на «алко» и «-холизм». ". Для таких пристрастий существуют правильные медико-юридические термины: алкоголизм — медико-юридический термин алкоголизма ; [248] другие примеры приведены в этой таблице:

Искусство

Искусство можно использовать по-разному для решения проблем, связанных с зависимостью. Искусство можно использовать как форму терапии при лечении расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ. Творческие занятия, такие как рисование, лепка, музыка и письмо, могут помочь людям выразить свои чувства и переживания безопасным и здоровым способом. Искусство можно использовать в качестве инструмента оценки для выявления основных проблем, которые могут способствовать расстройству, вызванному употреблением психоактивных веществ. С помощью искусства люди могут получить представление о своей собственной мотивации и поведении, что может быть полезно при определении курса лечения. Наконец, искусство можно использовать для защиты интересов тех, кто страдает от расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, путем повышения осведомленности об этой проблеме и содействия пониманию и состраданию. С помощью искусства люди могут делиться своими историями, повышать осведомленность и предлагать поддержку и надежду тем, кто борется с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.

В качестве терапии

Лечение наркозависимости является сложным и не всегда эффективным из-за проблем с участием и доступностью услуг, поэтому исследователи отдают приоритет усилиям по улучшению удержания пациентов на лечении и снижению частоты рецидивов. [249] [250] Характеристики злоупотребления психоактивными веществами могут включать чувство изоляции, недостаток уверенности, трудности в общении и ощущение отсутствия контроля. [251] Аналогичным образом, люди, страдающие от расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, как правило, очень чувствительны, креативны и, как таковые, могут осмысленно выражать себя в творческих видах искусства, таких как танцы, рисование, письмо, музыка и актерское мастерство. [252] Далее, как показали Уоллер и Махони (2002) [253] и Кауфман (1981), [254] терапия творческими искусствами может быть подходящим вариантом лечения для этой группы населения, особенно когда вербальное общение неэффективно.

Основные преимущества арт-терапии в лечении зависимости были определены как: [255] [256]

Арт-терапия – эффективный метод борьбы с наркозависимостью в комплексных моделях лечения. При включении в психообразовательные программы арт-терапия в групповой обстановке может помочь клиентам усвоить изучаемые концепции более персонализированным образом. [257] В ходе лечения арт-терапевты, изучая и сравнивая произведения искусства, созданные в разное время, могут помочь выявить и диагностировать проблемы, а также определить степень или направление улучшения по мере детоксикации человека. [257] Когда целью является повышение приверженности режимам лечения и поддержание воздержания; арт-терапевты могут помочь, адаптируя инструкции по лечению (предложите клиенту создавать коллажи, сравнивающие плюсы и минусы, картинки, сравнивающие прошлое, настоящее и будущее, а также рисунки, изображающие то, что произошло, когда клиент отказался от приема лекарств). [257]

Арт-терапия может функционировать как дополнительная терапия, используемая в сочетании с более традиционными методами лечения, и может интегрироваться с протоколами снижения вреда, чтобы минимизировать негативные последствия употребления наркотиков. [258] [256] Оценка включения арт-терапии в уже существовавшую программу лечения наркозависимости, основанную на 12-ступенчатой ​​модели Миннесоты, одобренной Анонимными алкоголиками, показала, что 66% участников выразили полезность арт-терапии как части лечения. [259] [256] В ходе еженедельных сеансов арт-терапии клиенты смогли отразить и обработать сильные эмоции и познания, вызванные программой. В свою очередь, арт-терапевтический компонент программы способствовал более сильному самосознанию, исследованию и экстернализации подавленных и бессознательных эмоций клиентов, способствуя развитию более интегрированного «подлинного я». [260] [256]

Несмотря на большое количество рандомизированных контрольных исследований, клинических контрольных исследований и неофициальных данных, подтверждающих эффективность арт-терапии для лечения зависимости, систематический обзор, проведенный в 2018 году, не смог найти достаточных доказательств в отношении изобразительного искусства, драмы, танцевальной и двигательной терапии. или методологий «искусства в здоровье», чтобы подтвердить их эффективность в качестве мер по снижению злоупотребления психоактивными веществами. [261] Было установлено, что музыкальная терапия потенциально оказывает сильное благотворное воздействие, помогая созерцанию и подготавливая людей с диагнозом употребления психоактивных веществ к лечению. [261]

Как инструмент оценки

Шкала арт-терапии формальных элементов (FEATS) — это инструмент оценки, используемый для оценки рисунков, созданных людьми, страдающими расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ, путем сравнения их с рисунками контрольной группы (состоящей из людей без SUD). [262] [256] FEATS состоит из двенадцати элементов, три из которых оказались особенно эффективными для различения рисунков людей с SUD от тех, у кого их нет: «Личность», «Реализм» и «Развитие». Элемент «Человек» оценивает степень реалистичности изображения человеческих черт, элемент «Реализм» оценивает общую сложность произведения искусства, а элемент «Развитие» оценивает «возраст развития» произведения искусства по отношению к стандартизированным рисункам детей и подростков. [262] Используя инструмент оценки FEATS, врачи могут получить ценную информацию о рисунках людей с SUD и сравнить их с рисунками контрольной группы. Формальные оценки, такие как FEATS, предоставляют медицинским работникам средства для количественной оценки, стандартизации и передачи абстрактных и внутренних характеристик SUD, чтобы обеспечить более точные диагнозы и обоснованные решения о лечении. [262]

Другие методы художественной оценки включают рисунок «Птичье гнездо»: полезный инструмент для визуализации безопасности привязанности клиента. [263] [256] Этот метод оценки учитывает количество цвета, использованного в рисунке, при этом отсутствие цвета указывает на «ненадежную привязанность» - фактор, который должен учитывать терапевт клиента или система восстановления. [264]

Арт-терапевты, работающие с детьми, родители которых страдают алкоголизмом, могут использовать инструмент оценки «Кинетические семейные рисунки», чтобы пролить свет на семейную динамику и помочь детям выразить и понять свой семейный опыт. [265] [256] KFD можно использовать на семейных занятиях, чтобы дети могли поделиться своим опытом и потребностями с родителями, которые, возможно, выздоравливают от расстройства, связанного с употреблением алкоголя. Изображение изоляции себя и других членов семьи может быть показателем родительского алкоголизма. [265]

Пропаганда

Стигма может привести к чувству стыда, которое может помешать людям с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, обращаться за помощью и помешать предоставлению услуг по снижению вреда. [266] [267] [268] Это может повлиять на политику здравоохранения, затрудняя для этих людей доступ к лечению. [269]

Художники пытаются изменить общественное восприятие зависимости с наказуемого морального преступления на хроническое заболевание, требующее лечения. Эта форма пропаганды может помочь перенести борьбу с зависимостью с судебной точки зрения на систему общественного здравоохранения. [270]

Художники, которые лично жили с зависимостью и/или прошли выздоровление, могут использовать искусство, чтобы изобразить свой опыт таким образом, чтобы раскрыть «человеческое лицо зависимости». Перенося опыт зависимости и выздоровления на личный уровень и разрушая «мы и они», зритель может быть более склонен проявить сострадание, отказаться от стереотипов и стигматизации зависимости и обозначить зависимость как социальную, а не индивидуальную проблему. [270]

По мнению Санторы [270], основные цели использования искусства как формы пропаганды в обучении и профилактике расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, включают:

Колледж общественного здравоохранения Университета Темпл реализовал проект по повышению осведомленности об употреблении опиоидов и снижению связанной с ним стигмы, предложив студентам создавать произведения искусства, которые будут отображаться на созданном ими веб-сайте и продвигаться через социальные сети. [271] Для измерения вовлеченности были записаны количественные и качественные данные, а также были опрошены студенты-художники, которые выявили изменение точки зрения и понимания, а также большее понимание разнообразного опыта. В конечном итоге проект обнаружил, что искусство является эффективным средством расширения возможностей как художника, создающего произведение, так и человека, взаимодействующего с ним. [271]

Другой автор критически рассмотрел работы современных канадских художников, которые рассматривают зависимость с помощью метафоры культурного ландшафта, чтобы «снять с карты» и «перекартировать» идеологии, связанные с общинами коренных народов и зависимостью, чтобы продемонстрировать, как колониальное насилие в Канаде радикально повлияло на отношения между коренными народами. , их земля и злоупотребление психоактивными веществами. [272]

Проект, известный как «Голос», представлял собой сборник произведений искусства, поэзии и рассказов, созданный женщинами, имеющими опыт зависимости, с целью изучить понимание женщинами снижения вреда, бросить вызов последствиям стигмы и дать голос тем, кого исторически заставляли молчать или обесценивали. . [273] В рамках проекта медсестры, обладающие знаниями основных систем, эстетических знаний, феминизма и употребления психоактивных веществ, организовывали еженедельные встречи, на которых женщины, имеющие опыт употребления психоактивных веществ и наркозависимости, работали вместе с медсестрой для создания художественного самовыражения. Творения были представлены на нескольких площадках, в том числе на Международной конференции по вреду, связанному с наркотиками, конференции медсестер и в местной галерее, что вызвало положительный отклик сообщества. [273]

Нарративный подход и зависимость

Нарративная медицина зависимости фокусируется на распознавании, усвоении и интерпретации историй людей, страдающих зависимостью, что позволяет лучше понять их опыт [274] с использованием нарративного анализа для изучения дискурса людей, страдающих зависимостью. Эти знания можно использовать для разработки более эффективных планов ухода, которые потенциально могут повысить соблюдение пациентами режима лечения и сделать лечение более эффективным.

Описательное исследование продемонстрировало и изучило когнитивные и эмоциональные тенденции среди лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами, в периоды лечения, чтобы узнать больше о мотивации и амбивалентности, присущих выздоровлению в ходе программы лечения в стационаре. [275] В результате общего анализа выявилось семь типов повествований: оптимистичный, чрезмерно оптимистичный, пессимистический, чрезмерно пессимистический, «тяжелая жизнь», проблемный/растерянный и уравновешенный. Нарративы имели тенденцию выражать базовый уровень эмоциональности на ранних стадиях лечения («оптимистический», «пессимистический» нарратив). Со временем, по мере прохождения клиентами программы, их истории становились более сложными и подробными, включая их злоупотребление наркотиками и усилия по выздоровлению, стали появляться более скептические позиции в отношении лечения. Клиенты начали различать положительные и отрицательные аспекты лечения, создавая при этом более «сбалансированные» повествования. [275]

Из-за более высокого потребления лекарств, социальной изоляции, финансовых проблем и других факторов пожилые люди особенно уязвимы к проблемам, связанным с употреблением психоактивных веществ. [276] Данные о заболеваемости наркозависимостью среди этой группы населения представлены неточно. Нарративная терапия может предоставить возможность раскрыть истории зависимости и, таким образом, служит жизнеспособным терапевтическим инструментом в прикладной геронтологии. [276] При лечении наркозависимости у пожилых людей важно обеспечить уважение к клиенту и его готовность раскрывать информацию. Это следует делать в самом начале лечения, когда терапевт и пожилой человек развивают терапевтические отношения. [277] Модель социального распада является важным инструментом, который может учитывать совокупные последствия эйджизма, физических изменений, социальных изменений и злоупотребления психоактивными веществами. Нарративный подход объединяет модель социального распада с проблемами злоупотребления психоактивными веществами и может быть эффективным способом борьбы с зависимостью среди этой группы населения. [277]

Исследование, проведенное в 2009 году в Республике Молдова, изучило социальную динамику начала употребления инъекционных наркотиков путем изучения 42 аудиозаписей полуструктурированных интервью с нынешними и бывшими потребителями инъекционных наркотиков. [278] Тематический анализ показал, что самоинъекция рассматривалась как символический переход идентичности, ставший возможным благодаря межличностному взаимодействию и коллективному влиянию. Личные рассказы о самопереходе были связаны с более широкими рассказами о социальных переходах. Личные нарративы о самоинициации и переходе контекстуализируются и понимаются с точки зрения политических (социальных) нарративов в рамках основной концепции «переходного общества». [278] В другом исследовании изучались рассказы о «инициаторах»: людях, которые помогают людям, употребляющим инъекционные наркотики (ПИН), с их первой инъекцией. [279] В своих рассказах респонденты описывали события инициации как значимый переход к жизни, характеризующейся предсказуемым спадом бездомности, инфекций и социальной стигмы. Инициаторы использовали примеры из своего личного опыта, чтобы объяснить процесс инициации и помощи, приписывая личную свободу действий и прогнозируя конкретный вред, связанный с инъекциями, для посвященных. Они различали две формы вреда: потенциально предотвратимый проксимальный вред, вызванный рискованной практикой инъекций (например, передозировка, ВИЧ) и предполагаемый неизбежный отдаленный вред, вызванный длительной инъекцией (например, социально-экономический спад). [279] Таким образом, эти нарративы отражают баланс индивидуальной активности, намерений снизить вред, а общепринятые представления о «жизни после инициации» взаимодействуют с нарративным опытом и намерениями ПИН. [278] [279]

Философия

С точки зрения философии, поведение многих людей с зависимостью, которое не объясняется исполнительной дисфункцией или биологическими причинами, может быть объяснено народной психологией – в частности, моделью убеждения-желания . [26] Согласно этой модели, человек приобретает и употребляет вещество или занимается деятельностью, вызывающей привыкание, полагая, что это поможет ему достичь цели.

Социально-научные модели

Острое спутанное состояние, вызванное отменой алкоголя , иначе известное как белая горячка.

Биопсихосоциально-культурно-духовный

Хотя с биомедицинской точки зрения зависимость рассматривается как нейропсихологическое расстройство, она является многослойной и включает биологические , психологические, социальные, культурные и духовные (биопсихосоциально-культурно-духовные) элементы. [280] [281] Биопсихосоциально-культурно-духовный подход способствует пересечению дисциплинарных границ и способствует целостному рассмотрению зависимости. [282] [283] [284] Биопсихосоциально-культурно-духовный подход рассматривает, например, как физическая среда влияет на переживания, привычки и модели зависимости.

Этнографические исследования и разработки в областях знаний способствовали биопсихосоциальному, культурному и духовному пониманию зависимости, включая работу Филиппа Бургуа , чьи полевые исследования с уличными торговцами наркотиками в Восточном Гарлеме подчеркивают корреляцию между употреблением наркотиков и структурным угнетением в Соединенных Штатах. . [285] Предыдущие модели, которые послужили основой для преобладающих биопсихосоциальных, культурных и духовных взглядов на зависимость, включают:

Культурная модель

Культурная модель, антропологическое понимание возникновения употребления и злоупотребления наркотиками, была разработана Дуайтом Хитом . [286] Хит проводил этнографические исследования и полевые исследования среди народа камба в Боливии с июня 1956 по август 1957 года. [287] Хит заметил, что взрослые члены общества пили «большие количества рома и находились в состоянии алкогольного опьянения в течение нескольких последовательных дней, по крайней мере, дважды в месяц». '. [286] Частое пьянство, приводившее к опьянению , обычно совершалось в обществе, во время фестивалей. [287] Вернувшись в 1989 году, Хит заметил, что, хотя многое изменилось, «выпивочные вечеринки», согласно его первоначальным наблюдениям, остались, и «похоже, что никаких вредных последствий ни для кого не будет». [288] Наблюдения и взаимодействия Хита показали, что эта форма социального поведения , привычное чрезмерное употребление алкоголя, поощрялась и ценилась, укрепляя социальные связи в сообществе Камба. [287] Несмотря на частые интоксикации, «даже до потери сознания», камба не придерживался концепции алкоголизма (формы зависимости), и никаких видимых социальных проблем, связанных с пьянством или зависимостью, не было очевидным. [286]

Как отметил Меррилл Сингер , выводы Хита, если их рассматривать вместе с последующим межкультурным опытом, бросили вызов представлению о том, что интоксикация «по своей сути разрушительна» для общества. [286] После этих полевых исследований Хит предложил «культурную модель», предполагающую, что «проблемы», связанные с пьянством, такие как алкоголизм – признанная форма зависимости – носят культурный характер: то есть алкоголизм определяется культурными убеждениями, и, следовательно, варьируется в зависимости от культуры. Выводы Хита поставили под сомнение представление о том, что «продолжающееся употребление [алкоголя] вызывает неумолимую зависимость и вредит здоровью потребителя». [287] [286]

Культурная модель подверглась критике со стороны социолога Робина Роума и других, которые считали, что антропологи могут «принизить серьезность проблемы». [286] Меррилл Сингер нашел примечательным, что этнографы, работавшие в рамках культурной модели, были частью «мокрого поколения»: хотя они и не были слепы к «разрушительным, дисфункциональным и изнурительным последствиям потребления алкоголя», они были продуктами, «социализированными» рассматривать употребление алкоголя как нормальное явление». [286]

Субкультурная модель

Исторически зависимость рассматривалась с этической точки зрения, определяя потребителей через патологию их состояния. [289] Поскольку количество сообщений об употреблении наркотиков быстро увеличивалось, культурная модель нашла применение в антропологических исследованиях, изучающих западные практики субкультуры наркотиков . [286]

Этот подход развился из этнографического исследования живого опыта и субъективностей наркосубкультур 1960-х и 1970-х годов. [286] В плодотворной публикации Эдварда Пребла и Джона Дж. Кейси «Забота о бизнесе» подробно задокументирована повседневная жизнь нью-йоркских уличных потребителей героина, употребляющих героин внутривенно, что дает уникальное представление о динамичных социальных мирах и деятельности, которые окружали их употребление наркотиков. [290] Эти результаты бросают вызов популярным представлениям об аморальности и отклонениях , концептуализируя злоупотребление психоактивными веществами как социальное явление . Преобладающая культура может оказывать большее влияние на поведение, связанное с употреблением наркотиков, чем физическое и психологическое воздействие самого наркотика. [291] [ нужен лучший источник ] Для маргинализированных людей субкультуры наркотиков могут обеспечить социальную связь, символическое значение и социально сконструированную цель, которая, по их мнению, недостижима обычными средствами. [291] Субкультурная модель демонстрирует сложности зависимости, подчеркивая необходимость комплексного подхода. Он утверждает, что для достижения целостного понимания зависимости необходим биосоциальный подход. [286]

Модель критической медицинской антропологии

В начале 1980-х годов была представлена ​​модель критической медицинской антропологии, которая, как предлагает Меррилл Сингер, «была быстро применена к анализу употребления наркотиков». [286] Если культурная модель 1950-х годов рассматривала социальное тело, то модель критической медицинской антропологии раскрывала политическое тело , рассматривая употребление наркотиков и наркоманию в контексте структур макроуровня, включая более крупные политические системы, экономическое неравенство и институциональную власть. над социальными процессами. [286]

В модели подчеркиваются три проблемы, имеющие большое значение для зависимости:

Эти три ключевых момента показывают, как наркотики могут использоваться для самолечения психологической травмы социально-политического неравенства и несправедливости , переплетающейся с законной и незаконной политикой на рынке наркотиков. [286] Социальные страдания, «страдания среди тех, кто находится на более слабом конце властных отношений с точки зрения физического здоровья, психического здоровья и жизненного опыта», используются антропологами для анализа того, как люди могут иметь личные проблемы, вызванные политической и экономической властью. [286] С точки зрения критической медицинской антропологии, тяжелое употребление наркотиков и зависимость являются следствием столь крупномасштабного неравномерного распределения власти. [286]

Три модели, разработанные здесь – культурная модель, субкультурная модель и модель критической медицинской антропологии – показывают, что зависимость не является опытом, который следует рассматривать только с биомедицинской точки зрения. Путем рассмотрения зависимости наряду с биологическими, психологическими, социальными, культурными и духовными (биопсихосоциально-духовными) элементами, которые влияют на ее опыт, можно построить целостное и всестороннее понимание.

Модели социального обучения

Теория социального обучения

Теория социального научения Альберта Бандуры 1977 года утверждает, что люди приобретают аддиктивное поведение, наблюдая и подражая моделям в своей социальной среде. [292] [293] На вероятность участия и поддержания подобного аддиктивного поведения влияют подкрепления и наказания, наблюдаемые у других. Принцип взаимного детерминизма предполагает, что функциональные отношения между личными, экологическими и поведенческими факторами действуют как детерминанты аддиктивного поведения. [294] Таким образом, эффективное лечение нацелено на каждый динамический аспект биопсихосоциального расстройства.

Транстеоретическая модель (модель стадий изменений)

Транстеоретическая модель изменений предполагает, что преодоление зависимости — это поэтапный процесс, состоящий из нескольких стадий. [295]

Предварительное размышление: эта начальная стадия предшествует тому, как люди обдумывают изменение своего поведения. Они могут не обращать внимания на свою зависимость или отрицать ее, не осознавая необходимости перемен.

Созерцание — это этап, на котором люди осознают проблемы, вызванные их зависимостью, и задумываются об изменении. Хотя они, возможно, и не полностью берут на себя обязательства, они взвешивают затраты и выгоды от перехода.

Подготовка: люди на этом этапе готовятся к переменам. Они могли предпринять предварительные шаги, например, собрать информацию или взять на себя небольшие обязательства, готовясь к изменению поведения.

Действие предполагает активное изменение поведения путем внесения конкретных, заметных изменений для устранения аддиктивного поведения. Этап действия требует значительных усилий и приверженности.

Поддержание: после успешного внедрения изменения люди переходят на стадию поддержания, на которой они работают над сохранением нового поведения и предотвращением рецидива. Этот этап характеризуется постоянными усилиями и закреплением достигнутых результатов.

Прекращение/предотвращение рецидива. Признавая, что рецидив является обычной частью процесса изменений, на этом этапе основное внимание уделяется выявлению и устранению факторов, которые могут привести к возврату к старому поведению. Рецидив рассматривается как возможность обучения и корректировки стратегии с конечной целью устранения или прекращения целевого поведения.

Транстеоретическая модель может быть полезна при разработке индивидуальных поведенческих вмешательств, которые могут способствовать долгосрочным изменениям. Прохождение этих стадий не всегда может идти по линейному пути, поскольку люди могут перемещаться между стадиями взад и вперед. Сопротивление переменам признается ожидаемой частью процесса.

Зависимость наносит «поразительно высокие финансовые и человеческие потери» отдельным людям и обществу в целом. [296] [230] [233] В Соединенных Штатах общий экономический ущерб обществу превышает ущерб от всех типов диабета и всех видов рака вместе взятых. [233] Эти затраты возникают из-за прямых побочных эффектов лекарств и связанных с ними расходов на здравоохранение (например, неотложная медицинская помощь, амбулаторное и стационарное лечение), долгосрочных осложнений (например, рака легких из-за курения табачных изделий, цирроза печени и деменции из-за хронических заболеваний). потребление алкоголя и употребление метамфетамина в рот в результате употребления метамфетамина), потеря производительности и связанные с этим расходы на социальное обеспечение, несчастные случаи со смертельным и несмертельным исходом (например, дорожно-транспортные происшествия), самоубийства, убийства и тюремное заключение, среди прочего. [296] [230] [233] [297] Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками США обнаружил, что число смертей от передозировки в США почти утроилось среди мужчин и женщин с 2002 по 2017 год, при этом в 2017 году в США было зарегистрировано 72 306 смертей от передозировки. [298] 2020 год стал годом самого высокого числа смертей от передозировки за 12-месячный период: 81 000 смертей от передозировки, что превышает рекорды, установленные в 2017 году. [299]

Смотрите также

Сноски

  1. ^ Иными словами, человек не может контролировать нейробиологические процессы, происходящие в организме в ответ на употребление вызывающего привыкание наркотика. Человек может сделать добровольный выбор, например, начать употреблять наркотик (или нет) или обратиться за помощью после того, как стал зависимым, хотя сопротивляться желанию употреблять наркотик(и) становится все труднее по мере ухудшения зависимости. Подробное обсуждение см. в [1] .

Примечания

  1. ^ Согласно обзору экспериментальных моделей на животных, в которых изучалось трансгенерационное эпигенетическое наследование эпигенетических меток, возникающих при зависимости, изменения в ацетилировании гистонов , в частности, диацетилирование остатков лизина 9 и 14 на гистоне 3 (т. е. H3K9ac2 и H3K14ac2) у Ассоциация с промоторами гена BDNF – было показано, что происходит в медиальной префронтальной коре (mPFC), семенниках и сперме крыс-самцов, употребляющих кокаин. [88] Эти эпигенетические изменения в mPFC крысы приводят к увеличению экспрессии гена BDNF в mPFC, что, в свою очередь, притупляет полезные свойства кокаина и снижает самостоятельное введение кокаина . [88] Потомство самцов, но не самок этих крыс, подвергшихся воздействию кокаина, унаследовало обе эпигенетические метки (т.е. диацетилирование остатков лизина 9 и 14 на гистоне 3) в нейронах mPFC, соответствующее увеличение экспрессии BDNF в нейронах mPFC и поведенческий фенотип, связанный с этими эффектами (т.е. снижение вознаграждения за прием кокаина, что приводит к снижению стремления этих потомков мужского пола к поиску кокаина). [88] Следовательно, передача этих двух вызванных кокаином эпигенетических изменений (т.е. H3K9ac2 и H3K14ac2) у крыс от отцов-самцов потомству мужского пола способствовала снижению риска развития у потомства пристрастия к кокаину. [88] По состоянию на 2018 год ни наследуемость этих эпигенетических меток у людей, ни поведенческие эффекты меток внутри нейронов mPFC человека не установлены. [88]
  2. ^ ab Проще говоря, снижение чувствительности к отвращению означает, что на поведение человека с меньшей вероятностью будут влиять нежелательные результаты.
  3. ^ Другими словами, репрессия c-Fos позволяет ΔFosB более быстро накапливаться в средних шипистых нейронах D1-типа прилежащего ядра, поскольку в этом состоянии он избирательно индуцируется. [2] До репрессии c-Fos все белки семейства Fos (например, c-Fos, Fra1 , Fra2 , FosB и ΔFosB) индуцируются вместе, при этом экспрессия ΔFosB увеличивается в меньшей степени. [2]
  4. ^ Согласно двум медицинским обзорам, в различных исследованиях ΔFosB вызывал как увеличение, так и снижение экспрессии динорфина; [119] [149] эта запись в таблице отражает лишь снижение.
  5. ^ Выраженность стимула, « мотивационная значимость » вознаграждения, представляет собой атрибут «желания» или «хочу», который включает мотивационный компонент, который мозг приписывает стимулу вознаграждения. [150] [151] Как следствие, значимость стимула действует как мотивационный «магнит» для вознаграждающего стимула, который привлекает внимание, побуждает к подходу и заставляет искать поощряющий стимул. [150]
  6. ^ Проще говоря, это означает, что когда амфетамин или секс воспринимаются как более заманчивые или желательные благодаря повышению чувствительности к вознаграждению, этот эффект происходит и с другим.
  7. ^ Ингибиторы ферментов деацетилазы гистонов класса I (HDAC) — это препараты, которые ингибируют четыре специфических фермента, модифицирующих гистоны : HDAC1 , HDAC2 , HDAC3 и HDAC8 . Большая часть исследований на животных с ингибиторами HDAC проводилась с четырьмя препаратами: солями бутирата (в основном бутиратом натрия ), трихостатином А , вальпроевой кислотой и SAHA ; [216] [154] Масляная кислота представляет собой естественную короткоцепочечную жирную кислоту, встречающуюся в организме человека, а последние два соединения являются одобренными FDA лекарствами с медицинскими показаниями, не связанными с зависимостью.
  8. ^ В частности, длительное введение ингибитора HDAC класса I, по-видимому, снижает мотивацию животного к приобретению и употреблению вызывающего привыкание препарата, не влияя на мотивацию животных к получению других вознаграждений (т. е., по-видимому, оно не вызывает мотивационную ангедонию ) и уменьшает количество препарат, который вводится самостоятельно, когда он доступен. [132] [154] [217]
  9. ^ Среди немногих клинических исследований, в которых использовался ингибитор HDAC класса I, в одном применялся вальпроат при зависимости от метамфетамина. [219]
  10. ^ Распространенность зависимости в течение жизни — это процент людей в популяции, у которых в какой-то момент жизни развилась зависимость.
Легенда изображения
  1. ^
      (Цвет текста) Факторы транскрипции

Рекомендации

  1. ^ аб Хейлиг М., МакКиллоп Дж., Мартинес Д., Рем Дж., Леггио Л., Вандершурен Л.Дж. (сентябрь 2021 г.). «Пересмотр наркомании как заболевания головного мозга: почему она все еще имеет значение и необходимость согласия». Нейропсихофармакология . 46 (10): 1715–1723. дои : 10.1038/s41386-020-00950-y. ISSN  0893-133X. ПМЦ  8357831 . PMID  33619327. ранее существовавшие уязвимости и постоянное употребление наркотиков приводят к порочному кругу существенных нарушений в мозге, которые ослабляют и подрывают возможности выбора адаптивного поведения, но не уничтожают их.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrst Nestler EJ (декабрь 2013 г.). «Клеточная основа памяти при наркомании». Диалоги в клинической неврологии . 15 (4): 431–443. ПМЦ 3898681 . PMID  24459410. Несмотря на важность многочисленных психосоциальных факторов, по своей сути наркозависимость включает в себя биологический процесс: способность многократного воздействия злоупотребляемого наркотика вызывать изменения в уязвимом мозге, которые приводят к компульсивному поиску и приему наркотиков, и потеря контроля над употреблением наркотиков, определяющая состояние наркомании. ... Большой объем литературы продемонстрировал, что такая индукция ΔFosB в нейронах D1-типа [прилежащее ядро] увеличивает чувствительность животного к лекарственному средству, а также к естественным вознаграждениям и способствует самостоятельному приему лекарственного средства, предположительно посредством процесса положительного подкрепления.. Другой мишенью ΔFosB является cFos: поскольку ΔFosB накапливается при повторном воздействии препарата, он подавляет c-Fos и способствует молекулярному переключению, посредством которого ΔFosB избирательно индуцируется в состоянии хронического лечения лекарственными средствами. 41  ... Более того, появляется все больше свидетельств того, что, несмотря на ряд генетических рисков развития зависимости среди населения, воздействие достаточно высоких доз наркотика в течение длительного периода времени может превратить человека с относительно низкой генетической нагрузкой в ​​наркомана. 
  3. ^ abc «Наркотики, мозг и поведение: наука о зависимости - злоупотребление наркотиками и зависимость». www.drugabuse.gov . Северная Бетесда, Мэриленд : Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . 13 июля 2020 г. Проверено 23 декабря 2021 г.
  4. ^ Хенден Э (2017). «Зависимость, принуждение и слабость воли: перспектива двойного процесса». В Хизер Н., Габриэль С. (ред.). Зависимость и выбор: переосмысление отношений . Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета. стр. 116–132.
  5. ^ Ангр Д.Х., Беттинарди-Ангр К. (октябрь 2008 г.). «Болезнь наркомании: происхождение, лечение и выздоровление». Болезнь в месяц . 54 (10): 696–721. doi : 10.1016/j.disamonth.2008.07.002. ПМИД  18790142.
  6. ^ ab Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (второе изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 364–65, 375. ISBN. 978-0-07-148127-4. Определяющей чертой зависимости является компульсивное, бесконтрольное употребление наркотиков, несмотря на негативные последствия. ...
    компульсивное переедание, шопинг, азартные игры и секс – так называемые «естественные пристрастия». Действительно, зависимость как от наркотиков, так и от поведенческих вознаграждений может возникнуть из-за аналогичного нарушения регуляции мезолимбической дофаминовой системы.
  7. ^ Марлатт Г.А., Баер Дж.С., Донован Д.М., Кивлахан Д.Р. (1988). «Аддиктивное поведение: этиология и лечение». Анну преподобный Психол . 39 : 223–52. doi : 10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. ПМИД  3278676.
  8. ^ Я (12 сентября 2019 г.). «Игровая зависимость в МКБ-11: проблемы и последствия». Психиатрические времена . Psychiatric Times, том 36, выпуск 9. 36 (9). Архивировано из оригинала 3 марта 2020 года . Проверено 3 марта 2020 г.
  9. ^ Аб Стеверсон (2020). Переосмысление зависимости: сложные взгляды на непреходящую социальную проблему . Вернон Пресс. п. 206. ИСБН 978-1-62273-953-0.
  10. ^ Гоуинг Л., Али Р., Оллсоп С., Марсден Дж., Терф Э., Вест Э. и др. (2015). «Глобальная статистика аддиктивного поведения: отчет о состоянии дел за 2014 год» (PDF) . Зависимость . 110 (6): 904–919. дои : 10.1111/add.12899. ПМИД  25963869.
  11. ^ Гилли (2018). «Новая наука о синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: новости передовых научных исследований». Журнал психиатрии и психических расстройств . 2 (3). doi : 10.26502/jppd.2572-519X0043 (неактивен 31 января 2024 г.). S2CID  150196703.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of January 2024 (link)
  12. ^ Ли С., Ко А, Ян Ф (2018). «Связь расстройства, связанного с употреблением бетеля-квида по DSM-5, с потенциально злокачественным заболеванием полости рта в 6 азиатских популяциях, эндемичных по бетелю». JAMA Психиатрия . 75 (3): 261–269. doi :10.1001/jamapsychiatry.2017.4307. ПМЦ 5885949 . ПМИД  29417149. 
  13. ^ аб Сахитья Б, Кашьяп Р (2020). «Сексуальная зависимость — обзор с последними обновлениями». Журнал психосексуального здоровья . 4 (2): 95–101. дои : 10.1177/26318318221081080 . S2CID  248835855.
  14. ^ abc «Международная классификация болезней, 11-й пересмотр - МКБ-11. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ или аддиктивным поведением». Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2023 . Проверено 10 апреля 2023 г.
  15. ^ Деступ М., Морренс М., Коппенс В., Дом Дж. (2019). «Наркомания, ангедония и коморбидное расстройство настроения. Повествовательный обзор». Границы в психиатрии . 10 :311.doi : 10.3389 /fpsyt.2019.00311 . ПМК 6538808 . ПМИД  31178763. 
  16. ^ Волков Н., Кооб Г., Маклеллан Т. (2016). «Нейробиологические достижения в модели зависимости от заболеваний головного мозга». Медицинский журнал Новой Англии . 374 (4): 363–371. дои : 10.1056/NEJMra1511480. ПМК 6135257 . ПМИД  26816013. 
  17. ^ Куб Г., Бак Г., Коэн А., Эдвардс С., Парк П., Шлосбург Дж. и др. (2014). «Наркомания как расстройство стрессового переедания». Нейрофармакология . 76 : 370–382. doi :10.1016/j.neuropharm.2013.05.024. ПМК 3830720 . ПМИД  23747571. 
  18. ^ ab «Лицом к наркозависимости в Америке: отчет главного хирурга об алкоголе, наркотиках и здоровье» (PDF) . Офис главного хирурга . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Ноябрь 2016 г. стр. 35–37, 45, 63, 155, 317, 338 . Проверено 28 января 2017 г.
  19. ^ Ко C, Йен J, Йен C, Чен C, ChenC (2020). «Связь между интернет-зависимостью и психическим расстройством: обзор литературы». Европейская психиатрия . 27 (1): 1–8. doi :10.1016/j.eurpsy.2010.04.011. PMID  22153731. S2CID  3558840.
  20. ^ ab Американская психиатрическая ассоциация (2013). «Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ и привыкание» (PDF) . Американское психиатрическое издание. стр. 1–2. Архивировано из оригинала (PDF) 15 августа 2015 года . Проверено 8 апреля 2023 г. Кроме того, диагноз зависимости вызвал большую путаницу. Большинство людей связывают зависимость с «пристрастием», хотя на самом деле зависимость может быть нормальной реакцией организма на вещество.
  21. ^ Маленка Р., Нестлер Э., Хайман С., Хольцман Д. (2015). «Глава 16: Подкрепление и аддиктивные расстройства». Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6.
  22. ^ Всемирная организация здравоохранения (2023). Международная классификация болезней , одиннадцатая редакция – МКБ-11. Женева – icd.who.int.
  23. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 364–375. ISBN 978-0-07-148127-4.
  24. ^ аб Волков Н.Д., Кооб Г.Ф., Маклеллан А.Т. (январь 2016 г.). «Нейробиологические достижения модели зависимости от заболеваний головного мозга». Медицинский журнал Новой Англии . 374 (4): 363–371. дои : 10.1056/NEJMra1511480. ПМК 6135257 . PMID  26816013. Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ: диагностический термин в пятом издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5), относящийся к повторяющемуся употреблению алкоголя или других наркотиков, которое вызывает клинически и функционально значимые нарушения, такие как проблемы со здоровьем. инвалидность и неспособность выполнять основные обязанности на работе, в школе или дома. В зависимости от степени тяжести это расстройство классифицируется как легкое, среднее или тяжелое. Наркомания: термин, используемый для обозначения наиболее тяжелой, хронической стадии расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, при которой происходит значительная потеря самоконтроля, о чем свидетельствует компульсивный прием наркотиков, несмотря на желание прекратить их прием. В DSM-5 термин «зависимость» является синонимом тяжелого расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ. 
  25. ^ abcd NIDA (13 июля 2020 г.). «Злоупотребление наркотиками и наркомания». Национальный институт злоупотребления наркотиками . Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 15 ноября 2022 г.
  26. ^ abcdefghijk Леви Н. (2019). «Глава 5 Зависимость: гипотеза колебания убеждений». В Пикарде Х., Ахмеде Ш. (ред.). Справочник Routledge по философии и науке о зависимости . Монографии и главы книг, финансируемые Wellcome Trust. Оксон (Великобритания): Рутледж. дои : 10.4324/9781315689197-6. ISBN 978-1-138-90928-1. OCLC  1042341025. PMID  31017751. S2CID  242067468.
  27. ^ «Пищевая зависимость: симптомы и лечение». www.medicalnewstoday.com . 17 февраля 2020 г. Проверено 15 ноября 2022 г.
  28. ^ abcdefghijklm Скилстад В., Бабирье Дж. Н., Кигули Дж., Солхейм Скар AM и др. (март 2022 г.). «Мы упускаем из виду употребление алкоголя детьми младшего возраста?». Открытие педиатрического отделения BMJ . 6 (1): e001242. doi : 10.1136/bmjpo-2021-001242. ПМЦ 8905875 . ПМИД  36053657. 
  29. ^ «Наркомания (расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) - Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 15 ноября 2022 г.
  30. ^ Драммонд, округ Колумбия (3 мая 2002 г.). «Теории тяги к наркотикам, древние и современные». Зависимость . 96 (1): 33–46. дои : 10.1046/j.1360-0443.2001.961333.x. ПМИД  11177518.
  31. ^ abcdefghij Максвелл А.Л., Гардинер Э., Локстон, штат Нью-Джерси (9 февраля 2020 г.). «Исследование связи между чувствительностью к вознаграждению, импульсивностью и пищевой зависимостью: систематический обзор». Европейский обзор расстройств пищевого поведения . 28 (4): 368–384. дои : 10.1002/erv.2732. ISSN  1099-0968. PMID  32142199. S2CID  212565361 . Проверено 9 марта 2023 г.
  32. ^ abcdefghijklmno ди Джакомо Э, Алиберти Ф, Пескаторе Ф, Санторелли М, Пессина Р, Плаценти В и др. (август 2022 г.). «Распутывание компульсивного переедания и пищевой зависимости: систематический обзор и метаанализ». Расстройства пищевого поведения и веса . 27 (6): 1963–1970. дои : 10.1007/s40519-021-01354-7. ПМЦ 9287203 . ПМИД  35041154. 
  33. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al Olsen CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость». Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. ПМК 3139704 . PMID  21459101. Функциональные нейровизуализационные исследования на людях показали, что азартные игры (Breiter et al, 2001), шопинг (Knutson et al, 2007), оргазм ( Komisaruk et al, 2004), видеоигры (Koepp et al, 1998; Hoeft et al. al, 2008) и вид аппетитной еды (Wang et al, 2004a) активируют многие из тех же областей мозга (т.е. мезокортиколимбическую систему и расширенную миндалевидное тело), ​​что и наркотики (Volkow et al, 2004). ... Перекрестная сенсибилизация также является двунаправленной, поскольку прием амфетамина в анамнезе облегчает сексуальное поведение и усиливает связанное с этим увеличение NAc DA ... Как описано в отношении пищевого вознаграждения, сексуальный опыт также может привести к активации сигнальных каскадов, связанных с пластичностью. Транскрипционный фактор delta FosB увеличивается в NAc, PFC, дорсальном полосатом теле и VTA после повторного сексуального поведения (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). Это естественное увеличение дельта-FosB или вирусная сверхэкспрессия дельта-FosB в NAc модулирует сексуальную активность, а блокада дельта-FosB NAc ослабляет это поведение (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Кроме того, вирусная сверхэкспрессия дельта-FosB усиливает обусловленное предпочтение места в сочетании с сексуальным опытом (Hedges et al., 2009). ... У некоторых людей происходит переход от «нормального» к компульсивному занятию естественными вознаграждениями (такими как еда или секс), состояние, которое некоторые называют поведенческой или ненаркотической зависимостью (Holden, 2001; Grant et al. , 2006а). ... У людей роль передачи сигналов дофамина в процессах стимулирующей сенсибилизации недавно была подчеркнута наблюдением синдрома нарушения регуляции дофамина у некоторых людей, принимающих дофаминергические препараты. Этот синдром характеризуется вызванным приемом лекарств увеличением (или компульсивным) вовлечением в ненаркотические вознаграждения, такие как азартные игры, покупки или секс (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)». 
    Таблица 1. Сводная информация о пластичности, наблюдаемой после воздействия лекарственного средства или натуральных подкреплений.
  34. ^ abcdefghijklm Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–37. дои : 10.1038/nrn3111. ПМЦ 3272277 . PMID  21989194. ΔFosB напрямую связан с несколькими видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эти ключевые эффекты воздействия наркотиков 14,22–24 . Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB индуцируется у NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению 14,26–30 . Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивному. 
  35. ^ abcd Goodman B (3 сентября 2022 г.). Касарелла Дж. (ред.). «Признаки и методы лечения пищевой зависимости». ВебМД . Проверено 9 марта 2023 г.
  36. ^ Нелиг А (2004). Кофе, чай, шоколад и мозг . Бока-Ратон: CRC Press. стр. 203–218. ISBN 978-0-429-21192-8.
  37. ^ "Йельская шкала пищевой зависимости" . Лаборатория науки и лечения пищевых продуктов и зависимостей . Кафедра психологии Мичиганского университета . Проверено 1 ноября 2022 г.
  38. ^ Геархардт А.Н., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. (февраль 2016 г.). «Разработка Йельской шкалы пищевой зависимости, версия 2.0». Психология аддиктивного поведения . 30 (1): 113–121. дои : 10.1037/adb0000136. ПМИД  26866783.
  39. ^ Брюно П., Бертоз С., Геархардт А.Н., Гирски Ф., Каладжян А., Бертин Э. и др. (8 сентября 2020 г.). «Модифицированная Йельская шкала пищевой зависимости 2.0: проверка среди доклинических и клинических франкоязычных выборок и сравнение с полной Йельской шкалой пищевой зависимости 2.0». Границы в психиатрии . 11 : 480671. doi : 10.3389/fpsyt.2020.480671 . ПМК 7509420 . ПМИД  33033480. 
  40. ^ Хаук С., Кук Б., Эллротт Т. (февраль 2020 г.). «Пищевая зависимость, пищевая зависимость и расстройства пищевого поведения». Труды Общества питания . 79 (1): 103–112. дои : 10.1017/S0029665119001162 . PMID  31744566. S2CID  208186539.
  41. ^ abcd Карила Л., Вери А., Вайнштейн А., Коттенсен О., Пети А., Рейно М. и др. (2014). «Сексуальная зависимость или гиперсексуальное расстройство: разные термины для одной и той же проблемы? Обзор литературы». Курс. Фарм. Дес . 20 (25): 4012–20. дои : 10.2174/13816128113199990619. PMID  24001295. S2CID  19042860. Сексуальная зависимость, также известная как гиперсексуальное расстройство, в значительной степени игнорируется психиатрами, хотя это состояние вызывает серьезные психосоциальные проблемы у многих людей. Отсутствие эмпирических данных о сексуальной зависимости является результатом полного отсутствия этого заболевания в версиях «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам». ... Существующие показатели распространенности расстройств, связанных с сексуальной зависимостью, колеблются от 3% до 6%. Сексуальная зависимость/гиперсексуальное расстройство используется в качестве общей конструкции, охватывающей различные типы проблемного поведения, включая чрезмерную мастурбацию, киберсекс, использование порнографии, сексуальное поведение с согласия взрослых, секс по телефону, посещение стриптиз-клуба и другие виды поведения. Неблагоприятные последствия сексуальной зависимости аналогичны последствиям других аддиктивных расстройств. С сексуальной зависимостью сосуществуют аддиктивные, соматические и психические расстройства. В последние годы исследования сексуальной зависимости получили широкое распространение, и все чаще разрабатываются инструменты скрининга для диагностики или количественной оценки расстройств сексуальной зависимости. В ходе нашего систематического обзора существующих показателей было выявлено 22 вопросника. Как и в случае других поведенческих зависимостей, соответствующее лечение сексуальной зависимости должно сочетать фармакологический и психологический подходы.
  42. ^ abcde Питчерс К.К., Виалоу В., Нестлер Э.Дж., Лавиолетт С.Р., Леман М.Н., Кулен Л.М. (февраль 2013 г.). «Естественные и лекарственные вознаграждения действуют на общие механизмы нейронной пластичности с ΔFosB в качестве ключевого медиатора». Журнал неврологии . 33 (8): 3434–42. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. ПМЦ 3865508 . PMID  23426671. Злоупотребление наркотиками вызывает нейропластичность в естественном пути вознаграждения, в частности в прилежащем ядре (NAc), тем самым вызывая развитие и выражение аддиктивного поведения. ... В совокупности эти результаты показывают, что злоупотребление наркотиками и естественное поведение вознаграждения действуют на общие молекулярные и клеточные механизмы пластичности, которые контролируют уязвимость к наркозависимости, и что эта повышенная уязвимость опосредована ΔFosB и его нижестоящими мишенями транскрипции. ... Сексуальное поведение приносит большое удовлетворение (Tenk et al., 2009), а сексуальный опыт вызывает сенсибилизированное поведение, связанное с наркотиками, включая перекрестную сенсибилизацию к двигательной активности, индуцированной амфетамином (Amph) (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al. ., 2010a) и повышенное вознаграждение Amph (Pitchers et al., 2010a). Более того, сексуальный опыт вызывает нейронную пластичность NAc, аналогичную той, которая вызывается воздействием психостимуляторов, включая увеличение плотности дендритных отростков (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), изменение трафика глутаматных рецепторов и снижение синаптической силы в префронтальной коре. -отвечающие нейроны оболочки NAc (Pitchers et al., 2012). Наконец, было обнаружено, что периоды воздержания от сексуального опыта имеют решающее значение для усиления вознаграждения Amph, спиногенеза NAc (Pitchers et al., 2010a) и торговли глутаматными рецепторами (Pitchers et al., 2012). Эти результаты показывают, что естественное и лекарственное вознаграждение имеют общие механизмы нейронной пластичности. 
  43. ^ abcde Beloate LN, Weems PW, Casey GR, Webb IC, Coolen LM (февраль 2016 г.). «Активация рецептора NMDA прилежащего ядра регулирует перекрестную сенсибилизацию к амфетамину и экспрессию deltaFosB после сексуального опыта у самцов крыс». Нейрофармакология . 101 : 154–64. doi :10.1016/j.neuropharm.2015.09.023. PMID  26391065. S2CID  25317397.
  44. ^ аб Алави СС, Фердоси М, Джаннатифард Ф, Эслами М, Алагемандан Х, Сетаре М (апрель 2012 г.). «Поведенческая зависимость против зависимости от психоактивных веществ: соответствие психиатрических и психологических взглядов». Международный журнал профилактической медицины . 3 (4): 290–294. ПМК 3354400 . ПМИД  22624087. 
  45. ^ abc Грант Дж. Э., Потенца М. Н., Вайнштейн А., Горелик Д. А. (сентябрь 2010 г.). «Введение в поведенческие зависимости». Являюсь. J. Злоупотребление наркотиками и алкоголем . 36 (5): 233–241. дои : 10.3109/00952990.2010.491884. ПМК 3164585 . PMID  20560821. Налтрексон, антагонист мю-опиоидных рецепторов, одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения алкоголизма и опиоидной зависимости, показал эффективность в контролируемых клинических исследованиях для лечения патологической азартной игры и клептомании (76–79), а также обещают неконтролируемые исследования компульсивных покупок (80), компульсивного сексуального поведения (81), интернет-зависимости (82) и патологического ковыряния кожи (83). ... Топирамат, противосудорожное средство, которое блокирует подтип АМРА глутаматных рецепторов (помимо других действий), показал многообещающие результаты в открытых исследованиях патологической азартной игры, навязчивых покупок и компульсивного сдирания кожи (85), а также своей эффективности. в сокращении употребления алкоголя (86), сигарет (87) и кокаина (88). N-ацетилцистеин, аминокислота, которая восстанавливает внеклеточную концентрацию глутамата в прилежащем ядре, снижает влечение к азартным играм и поведение в одном исследовании патологических игроков (89), а также снижает тягу к кокаину (90) и употребление кокаина (91) у кокаиновых наркоманов. Эти исследования показывают, что глутаматергическая модуляция дофаминергического тонуса в прилежащем ядре может быть механизмом, общим для поведенческих зависимостей и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (92). 
  46. ^ ab Derbyshire KL, Грант JE (июнь 2015 г.). «Компульсивное сексуальное поведение: обзор литературы». Журнал поведенческих зависимостей . 4 (2): 37–43. дои : 10.1556/2006.4.2015.003. ПМК 4500883 . ПМИД  26014671. 
  47. ^ Американская психиатрическая ассоциация, Американская психиатрическая ассоциация, Рабочая группа DSM-5 (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. п. 481. ИСБН 978-0-89042-554-1. ОСЛК  830807378.{{cite book}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
  48. ^ abcd Яу Ю.Х., Потенца М.Н. (2015). «Игровое расстройство и другие поведенческие зависимости: распознавание и лечение». Гарвардский обзор психиатрии . 23 (2): 134–146. doi :10.1097/HRP.0000000000000051. ПМЦ 4458066 . ПМИД  25747926. 
  49. Форд М., Хоканссон А (10 января 2020 г.). «Проблемы с азартными играми, связи с сопутствующими заболеваниями, употреблением психоактивных веществ и поведенческой зависимостью: возможности лечения». ПЛОС ОДИН . 15 (1): e0227644. Бибкод : 2020PLoSO..1527644F. дои : 10.1371/journal.pone.0227644 . ПМЦ 6953879 . ПМИД  31923269. 
  50. ^ abc Менчон Х.М., Местре-Бах Г., Стюард Т., Фернандес-Аранда Ф., Хименес-Мурсия С. (9 апреля 2018 г.). «Обзор игрового расстройства: от подходов к лечению до факторов риска». F1000Исследования . 7 : 434. doi : 10.12688/f1000research.12784.1 . ПМК 5893944 . ПМИД  30090625. 
  51. ^ Аб Чоу С., Кондрон Л., Белланд Дж.К. (2005). «Обзор исследований интернет-зависимости». Обзор педагогической психологии . 17 (4): 363–388. дои : 10.1007/s10648-005-8138-1. ISSN  1040-726X. S2CID  7014879.
  52. ^ Мюзетти А., Каттивелли Р., Джакобби М., Зульян П., Чеккарини М., Капелли Ф. и др. (2016). «Проблемы интернет-зависимости: возможен ли диагноз?». Границы в психологии . 7 : 842. дои : 10.3389/fpsyg.2016.00842 . ПМК 4894006 . ПМИД  27375523. 
  53. ^ Бипета Р., Йеррамилли СС, Карредла А.Р., Гопинатх С. (2015). «Диагностическая стабильность интернет-зависимости при обсессивно-компульсивном расстройстве: данные натуралистического однолетнего исследования лечения». Инновации в клинической неврологии . 12 (3–4): 14–23. ПМК 4420165 . ПМИД  26000201. 
  54. ^ Кэш Х, Рэй CD, Стил А.Х., Винклер А. (ноябрь 2012 г.). «Интернет-зависимость: краткое изложение исследований и практики». Текущие обзоры психиатрии . 8 (4): 292–298. дои : 10.2174/157340012803520513. ПМЦ 3480687 . ПМИД  23125561. 
  55. ^ Блок JJ (март 2008 г.). «Проблемы DSM-V: интернет-зависимость». Американский журнал психиатрии . 165 (3): 306–307. дои : 10.1176/appi.ajp.2007.07101556. ПМИД  18316427.
  56. ^ Тан Дж, Ю Ю, Ду Ю, Ма Ю, Чжан Д, Ван Дж (март 2014 г.). «Распространенность интернет-зависимости и ее связь со стрессовыми жизненными событиями и психологическими симптомами среди подростков-пользователей Интернета». Аддиктивное поведение . 39 (3): 744–747. дои : 10.1016/j.addbeh.2013.12.010. hdl : 2436/622804 . ПМИД  24388433.
  57. ^ abc Джозеф Дж., Варгезе А., Вр В., Дхандапани М., Гровер С., Шарма С. и др. (август 2021 г.). «Распространенность интернет-зависимости среди студентов колледжей в Индии: систематический обзор и метаанализ». Общая психиатрия . 34 (4): e100496. doi : 10.1136/gpsych-2021-100496. ПМЦ 8381302 . ПМИД  34504996. 
  58. ^ аб Вайнштейн А, Лежуайе М (сентябрь 2010 г.). «Интернет-зависимость или чрезмерное использование Интернета». Американский журнал о злоупотреблении наркотиками и алкоголем . 36 (5): 277–283. дои : 10.3109/00952990.2010.491880. PMID  20545603. S2CID  17713327.
  59. ^ «Аддиктивное поведение: игровое расстройство». www.who.int . Проверено 25 октября 2022 г.
  60. ^ «Международная классификация болезней 11-го пересмотра - МКБ-11». icd.who.int . Женева . Проверено 25 октября 2022 г.
  61. ^ abc Wittek CT, Finserås TR, Pallesen S, Mentzoni RA, Hanss D, Griffiths MD и др. (2016). «Распространенность и предикторы зависимости от видеоигр: исследование, основанное на национальной репрезентативной выборке геймеров». Международный журнал психического здоровья и наркомании . 14 (5): 672–686. дои : 10.1007/s11469-015-9592-8. ПМК 5023737 . ПМИД  27688739. 
  62. ^ Петерс CS, Малески, Лос-Анджелес (август 2008 г.). «Проблемное использование среди активных игроков многопользовательских ролевых онлайн-игр». Киберпсихология и поведение . 11 (4): 481–484. дои : 10.1089/cpb.2007.0140. ПМИД  18721098.
  63. ^ Хён Дж.Дж., Хан Д.Х., Ли Ю.С., Кан К.Д., Ю С.К., Чунг США и др. (1 июля 2015 г.). «Факторы риска, связанные с зависимостью от онлайн-игр: иерархическая модель». Компьютеры в поведении человека . 48 : 706–713. дои :10.1016/j.chb.2015.02.008. ISSN  0747-5632.
  64. ^ ab Гаага Б, Холл Дж, Келлетт С (сентябрь 2016 г.). «Лечение компульсивных покупок: систематический обзор качества, эффективности и прогрессирования результатов». Журнал поведенческих зависимостей . 5 (3): 379–394. дои : 10.1556/2006.5.2016.064. ПМК 5264404 . ПМИД  27640529. 
  65. ^ ab Black DW (февраль 2007 г.). «Обзор компульсивного покупательского расстройства». Мировая психиатрия . 6 (1): 14–18. ПМК 1805733 . ПМИД  17342214. 
  66. ^ «Наркомания (расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) - Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 21 ноября 2022 г.
  67. ^ abc «Сопутствующие расстройства психического здоровья и употребления психоактивных веществ». MentalHealth.gov . Проверено 29 ноября 2022 г.
  68. ^ Кооб Г.Ф., Пауэлл П., Уайт А. (ноябрь 2020 г.). «Наркомания как способ преодоления трудностей: гиперкатифея, смерть от отчаяния и COVID-19». Am J Психиатрия . 177 (11): 1031–1037. дои : 10.1176/appi.ajp.2020.20091375. PMID  33135468. S2CID  226233515.
  69. ^ abcd Квако Л.Е., Моменан Р., Литтен Р.З., Куб Г.Ф., Голдман Д. (август 2016 г.). «Нейроклиническая оценка зависимостей: нейробиологические подходы к изучению аддиктивных расстройств». Биологическая психиатрия . 80 (3): 179–189. doi :10.1016/j.biopsych.2015.10.024. ПМК 4870153 . ПМИД  26772405. 
  70. ^ ab «Табак, алкоголь, лекарства, отпускаемые по рецепту, и другие инструменты для употребления психоактивных веществ (TAPS)» . nida.nih.gov . Проверено 29 ноября 2022 г.
  71. ^ «О КРАФФТЕ — КРАФФТ» . Проверено 3 декабря 2022 г.
  72. ^ abc «Используйте CRAFFT – CRAFFT» . Проверено 3 декабря 2022 г.
  73. ^ abc Юдко Е, Ложкина О, Фаутс А (март 2007 г.). «Всесторонний обзор психометрических свойств скринингового теста на злоупотребление наркотиками». Журнал лечения наркозависимости . 32 (2): 189–198. дои : 10.1016/j.jsat.2006.08.002. ПМИД  17306727.
  74. ^ Хан Б.Х., Мур А.А. (февраль 2018 г.). «Профилактика и проверка употребления нездоровых психоактивных веществ пожилыми людьми». Клиники гериатрической медицины . 34 (1): 117–129. дои : 10.1016/j.cger.2017.08.005. ПМЦ 5718360 . ПМИД  29129212. 
  75. ^ Али Р., Мина С., Иствуд Б., Ричардс И., Марсден Дж. (сентябрь 2013 г.). «Сверхбыстрый скрининг расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ: скрининговый тест на употребление алкоголя, курения и психоактивных веществ (ASSIST-Lite)». Наркотическая и алкогольная зависимость . 132 (1–2): 352–361. doi :10.1016/j.drugalcdep.2013.03.001. ПМИД  23561823.
  76. ^ Ферман Э., Иган В., Горбан А.Н., Левсли Дж., Миркес Э.М., Мухаммад А.К. (2019). Черты личности и употребление наркотиков. История, рассказанная данными . Спрингер, Чам. arXiv : 2001.06520 . дои : 10.1007/978-3-030-10442-9. ISBN 978-3-030-10441-2. S2CID  151160405.
  77. ^ Читам А., Аллен Н.Б., Юсель М., Лубман Д.И. (август 2010 г.). «Роль аффективной дисрегуляции при наркозависимости». Клин Psychol Rev. 30 (6): 621–34. дои : 10.1016/j.cpr.2010.04.005. ПМИД  20546986.
  78. ^ Франкен И.Х., Мурис П. (2006). «Личностные характеристики BIS / BAS и употребление психоактивных веществ студентами». Личность и индивидуальные различия . 40 (7): 1497–503. дои : 10.1016/j.paid.2005.12.005.
  79. ^ Дженовезе Дж. Э., Уоллес Д. (декабрь 2007 г.). «Награда за чувствительность и злоупотребление психоактивными веществами среди учащихся средних и старших классов». J Genet Psychol . 168 (4): 465–69. дои : 10.3200/GNTP.168.4.465-469. PMID  18232522. S2CID  207640075.
  80. ^ Кимбрел Н.А., Нельсон-Грей Р.О., Митчелл Дж.Т. (апрель 2007 г.). «Чувствительность к подкреплению и материнский стиль как предикторы психопатологии». Личность и индивидуальные различия . 42 (6): 1139–49. doi : 10.1016/j.paid.2006.06.028.
  81. ^ Доу С., Локстон, штат Нью-Джерси (май 2004 г.). «Роль импульсивности в развитии употребления психоактивных веществ и расстройств пищевого поведения». Neurosci Biobehav Rev. 28 (3): 343–51. doi :10.1016/j.neubiorev.2004.03.007. PMID  15225976. S2CID  24435589.
  82. ^ abcdefghij Хилл Р., Харрис Дж. (2 ноября 2021 г.). «Психологические подходы к зависимости». В день E (ред.). Семинары по психиатрии наркологии (2-е изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. стр. 147–169. дои : 10.1017/9781911623199.009. ISBN 978-1-911623-19-9. S2CID  242036830.
  83. ^ Уошберн Д.А. (2016). «Эффект Струпа в 80 лет: конкуренция между контролем стимулов и когнитивным контролем». J Exp, анальное поведение . 105 (1): 3–13. дои : 10.1002/jeab.194. PMID  26781048. Сегодня, возможно, больше, чем когда-либо в истории, конструкции внимания, исполнительного функционирования и когнитивного контроля кажутся широко распространенными и выдающимися в исследованиях и теории. Однако даже в рамках когнитивной структуры уже давно существует понимание того, что поведение множественно детерминировано и что многие реакции являются относительно автоматическими, неконтролируемыми, запланированными и привычными. Действительно, когнитивная гибкость, торможение реакций и саморегуляция, которые кажутся отличительными чертами когнитивного контроля, заслуживают внимания только в отличие от реакций, которые являются относительно жесткими, ассоциативными и непроизвольными.
  84. ^ Даймонд А (2013). «Исполнительные функции». Анну преподобный Психол . 64 : 135–68. doi : 10.1146/annurev-psych-113011-143750. ПМК 4084861 . PMID  23020641. Основными EF являются торможение [торможение реакции (самоконтроль – сопротивление искушениям и сопротивление импульсивным действиям) и контроль помех (избирательное внимание и когнитивное торможение)], рабочая память и когнитивная гибкость (включая творческое мышление «нестандартно»). видеть все с разных точек зрения и быстро и гибко приспосабливаться к изменившимся обстоятельствам). ... ЭФ и префронтальная кора страдают первыми, и страдают непропорционально сильно, если в вашей жизни что-то не так. Они страдают в первую очередь и больше всего, если вы находитесь в стрессе (Арнстен 1998, Листон и др. 2009, Оатен и Ченг 2005), грустном (Хирт и др. 2008, фон Хекер и Мейзер 2005), одиноком (Баумейстер и др. 2002, Качиоппо и Патрик, 2008 г., Кэмпбелл и др., 2006 г., Тун и др., 2012 г.), лишены сна (Барнс и др., 2012 г., Хуанг и др., 2007 г.) или находятся в плохой физической форме (Бест, 2010 г., Чаддок и др., 2011 г., Хиллман и др.). др. 2008). Любой из этих факторов может привести к тому, что у вас появится расстройство EF, такое как СДВГ, хотя на самом деле это не так. Вы можете увидеть пагубные последствия стресса, печали, одиночества и отсутствия физического здоровья или физической формы на физиологическом и нейроанатомическом уровне в префронтальной коре и на поведенческом уровне в худших EF (плохое мышление и решение проблем, забывание вещей и нарушение способностей). проявлять дисциплину и самоконтроль). ... EF можно улучшить (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... В любом возрасте на протяжении жизненного цикла EF можно улучшить, в том числе у пожилых людей и младенцев. Было проведено много работ с отличными результатами по улучшению EF у пожилых людей за счет улучшения физической подготовки (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Тормозной контроль (один из основных EF) включает в себя способность контролировать свое внимание, поведение, мысли и/или эмоции, чтобы преодолеть сильную внутреннюю предрасположенность или внешний соблазн и вместо этого сделать то, что более уместно или необходимо. Без тормозящего контроля мы оказались бы во власти импульсов, старых привычек мышления или действий (условных реакций) и/или стимулов из окружающей среды, которые тянут нас в ту или иную сторону. Таким образом, тормозящий контроль позволяет нам меняться и выбирать, как реагировать и вести себя, а не оставаться бездумными существами привычек. Это не облегчает задачу. Действительно, мы обычно являемся существами привычек, и наше поведение находится под контролем внешних стимулов в гораздо большей степени, чем мы обычно думаем, но способность осуществлять тормозящий контроль создает возможность изменения и выбора. ... Субталамическое ядро, по-видимому, играет решающую роль в предотвращении такой импульсивной или преждевременной реакции (Франк, 2006). 
  85. ^ ab Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 13: Высшие когнитивные функции и поведенческий контроль». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 313–21. ISBN 978-0-07-148127-4.  • Исполнительная функция, когнитивный контроль поведения, зависит от префронтальной коры, которая высоко развита у высших приматов и особенно у человека.
     • Рабочая память – это кратковременный когнитивный буфер с ограниченной емкостью, который хранит информацию и позволяет манипулировать ею для принятия решений и поведения. ...
    Эти разнообразные входные сигналы и обратные проекции как на корковые, так и на подкорковые структуры дают префронтальной коре возможность осуществлять так называемый «нисходящий» контроль или когнитивный контроль над поведением. ... Префронтальная кора получает сигналы не только от других областей коры, включая ассоциативную кору, но также, через таламус, от подкорковых структур, отвечающих за эмоции и мотивацию, таких как миндалевидное тело (глава 14) и вентральное полосатое тело (или прилежащее ядро). ; глава 15). ...
    В условиях, когда преобладающие реакции имеют тенденцию доминировать в поведении, например, при наркозависимости, когда сигналы о наркотике могут вызвать поиск наркотика (глава 15), или при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ; описан ниже), могут возникнуть серьезные негативные последствия. . ... СДВГ можно представить как расстройство исполнительной функции; в частности, СДВГ характеризуется снижением способности проявлять и поддерживать когнитивный контроль над поведением. По сравнению со здоровыми людьми, у людей с СДВГ снижена способность подавлять неадекватные доминантные реакции на раздражители (нарушенное торможение ответов) и сниженная способность подавлять ответы на нерелевантные раздражители (нарушенное подавление помех). ... Функциональная нейровизуализация у человека демонстрирует активацию префронтальной коры и хвостатого ядра (часть полосатого тела) при выполнении задач, требующих тормозного контроля поведения. Субъекты с СДВГ демонстрируют меньшую активацию медиальной префронтальной коры, чем здоровые люди из контрольной группы, даже если они преуспевают в таких задачах и используют другие цепи. ... Ранние результаты структурной МРТ показывают истончение коры головного мозга у пациентов с СДВГ по сравнению с контрольной группой того же возраста в префронтальной коре и задней теменной коре, областях, участвующих в рабочей памяти и внимании.
  86. ^ abcdef Gould TJ (декабрь 2010 г.). «Наркомания и познание». Наука о зависимостях и клиническая практика . 5 (2): 4–14. ПМК 3120118 . ПМИД  22002448. 
  87. ^ Фельтенштейн М.В., см. RE (май 2008 г.). «Нейросхема зависимости: обзор». Британский журнал фармакологии . 154 (2): 261–274. дои : 10.1038/bjp.2008.51. ПМЦ 2442446 . ПМИД  18311189. 
  88. ^ abcdefghijklmnop Вассолер FM, Садри-Вакили Г (2014). «Механизмы трансгенерационного наследования аддиктивного поведения». Нейронаука . 264 : 198–206. doi :10.1016/j.neuroscience.2013.07.064. ПМЦ 3872494 . PMID  23920159. Однако компоненты, отвечающие за наследственность характеристик, которые делают человека более восприимчивым к наркозависимости у людей, остаются в значительной степени неизвестными, поскольку закономерности наследования не могут быть объяснены простыми генетическими механизмами (Cloninger et al., 1981; Schuckit). и др., 1972). Окружающая среда играет большую роль в развитии зависимости, о чем свидетельствуют большие социальные различия в моделях употребления наркотиков между странами и во времени (УНП ООН, 2012). Таким образом, как генетика, так и окружающая среда способствуют уязвимости человека к развитию зависимости после первоначального воздействия наркотиков. ... Представленные здесь данные показывают, что быстрая адаптация к окружающей среде происходит после воздействия ряда стимулов. Эпигенетические механизмы представляют собой ключевые компоненты, с помощью которых окружающая среда может влиять на генетику, и они обеспечивают недостающее звено между генетической наследственностью и влиянием окружающей среды на поведенческие и физиологические фенотипы потомства. 
  89. ^ Дуглас К.Р., Чан Г., Гелернтер Дж., Ариас А.Дж., Антон Р.Ф., Вайс Р.Д. и др. (январь 2010 г.). «Неблагоприятные события в детстве как факторы риска зависимости от психоактивных веществ: частичное опосредование расстройств настроения и тревожных расстройств». Аддиктивное поведение . 35 (1): 7–13. doi :10.1016/j.addbeh.2009.07.004. ПМК 2763992 . ПМИД  19720467. 
  90. ^ ab Saunders GR, Wang X, Chen F, Jang SK, Liu M, Wang C и др. (декабрь 2022 г.). «Генетическое разнообразие способствует открытию генов, отвечающих за употребление табака и алкоголя». Природа . 612 (7941). Исследования природы : 720–724. Бибкод : 2022Natur.612..720S. дои : 10.1038/s41586-022-05477-4 . ПМЦ 9771818 . PMID  36477530. S2CID  254434507. 
  91. ^ Мирин С.М., Вайс Р.Д., Гриффин М.Л., Майкл Дж.Л. (1 января 1991 г.). «Психопатология у наркоманов и членов их семей». Комплексная психиатрия . 32 (1): 36–51. дои : 10.1016/0010-440X(91)90068-N. ПМИД  2001619.
  92. ^ Мэйфилд Р.Д., Харрис Р.А., Шукит Массачусетс (май 2008 г.). «Генетические факторы, влияющие на алкогольную зависимость». Британский журнал фармакологии . 154 (2): 275–287. дои : 10.1038/bjp.2008.88. ПМЦ 2442454 . ПМИД  18362899. 
  93. ^ аб Кендлер К.С., Нил MC, Хит AC, Кесслер RC, Ивс LJ (май 1994 г.). «Твин-семейное исследование алкоголизма у женщин». Американский журнал психиатрии . 151 (5): 707–715. дои : 10.1176/ajp.151.5.707. ПМИД  8166312.
  94. ^ Кроу-младший. «Генетика алкоголизма». Мир здоровья и исследований алкоголя : 1–11 . Проверено 13 декабря 2017 г.
  95. ^ Мелемис СМ. «Генетика зависимости – является ли зависимость болезнью?». Я хочу изменить свою жизнь . Проверено 17 сентября 2018 г.
  96. ^ Кларк Т.К., Крист Р.К., Кампман К.М., Дакис К.А., Петтинати Х.М., О'Брайен К.П. и др. (2013). «Низкочастотные генетические варианты мю-опиоидного рецептора (OPRM1) влияют на риск зависимости от героина и кокаина». Письма по неврологии . 542 : 71–75. doi :10.1016/j.neulet.2013.02.018. ПМК 3640707 . ПМИД  23454283. 
  97. ^ Холл Ф.С., Дргонова Дж., Джайн С., Уль Г.Р. (декабрь 2013 г.). «Последствия полногеномных исследований ассоциаций в отношении зависимости: все ли наши априорные предположения ошибочны?». Фармакология и терапия . 140 (3): 267–79. doi :10.1016/j.pharmthera.2013.07.006. ПМЦ 3797854 . ПМИД  23872493. 
  98. ^ Ян Х, Ма Дж (август 2021 г.). «Как пандемия COVID-19 влияет на табачную зависимость: изменения в курении и связи с благополучием». Аддиктивное поведение . 119 : 106917. doi : 10.1016/j.addbeh.2021.106917 . ПМЦ 9186053 . PMID  33862579. S2CID  233278782. 
  99. ^ a b "What are risk factors and protective factors?". National Institute on Drug Abuse. Archived from the original on 30 April 2020. Retrieved 13 December 2017.
  100. ^ "Understanding Drug Use and Addiction". www.drugabuse.gov. National Institute on Drug Abuse. 6 June 2018. Retrieved 29 May 2020.
  101. ^ Lewis M (October 2018). Longo DL (ed.). "Brain Change in Addiction as Learning, Not Disease". The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1551–1560. doi:10.1056/NEJMra1602872. PMID 30332573. S2CID 205117578. Addictive activities are determined neither solely by brain changes nor solely by social conditions ... the narrowing seen in addiction takes place within the behavioral repertoire, the social surround, and the brain — all at the same time.
  102. ^ a b "Adverse Childhood Experiences". samhsa.gov. Rockville, Maryland, United States: Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Archived from the original on 9 October 2016. Retrieved 26 September 2016.
  103. ^ a b Enoch MA (March 2011). "The role of early life stress as a predictor for alcohol and drug dependence". Psychopharmacology. 214 (1): 17–31. doi:10.1007/s00213-010-1916-6. PMC 3005022. PMID 20596857.
  104. ^ "Environmental Risk Factors". learn.genetics.utah.edu. Archived from the original on 17 September 2018. Retrieved 17 September 2018.
  105. ^ Marcos AC, Bahr SJ (June 1988). "Control Theory and Adolescent Drug Use". Youth & Society. 19 (4): 395–425. doi:10.1177/0044118X88019004003. ISSN 0044-118X. S2CID 143860602.
  106. ^ Spear LP (June 2000). "The adolescent brain and age-related behavioral manifestations". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 24 (4): 417–63. CiteSeerX 10.1.1.461.3295. doi:10.1016/s0149-7634(00)00014-2. PMID 10817843. S2CID 14686245.
  107. ^ Hammond CJ, Mayes LC, Potenza MN (April 2014). "Neurobiology of adolescent substance use and addictive behaviors: treatment implications". Adolescent Medicine. 25 (1): 15–32. PMC 4446977. PMID 25022184.
  108. ^ Catalano RF, Hawkins JD, Wells EA, Miller J, Brewer D (1990). "Evaluation of the effectiveness of adolescent drug abuse treatment, assessment of risks for relapse, and promising approaches for relapse prevention". The International Journal of the Addictions. 25 (9A–10A): 1085–140. doi:10.3109/10826089109081039. PMID 2131328.
  109. ^ Perepletchikova F, Krystal JH, Kaufman J (November 2008). "Practitioner review: adolescent alcohol use disorders: assessment and treatment issues". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 49 (11): 1131–54. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x. PMC 4113213. PMID 19017028.
  110. ^ a b "Addiction Statistics – Facts on Drug and Alcohol Addiction". AddictionCenter. Retrieved 17 September 2018.
  111. ^ SAMHSA. "Risk and Protective Factors". Substance Abuse and Mental Health Administration. Archived from the original on 8 December 2016. Retrieved 19 December 2016.
  112. ^ "Infographic – Risk Factors of Addiction | Recovery Research Institute". www.recoveryanswers.org. Archived from the original on 17 December 2016. Retrieved 19 December 2016.
  113. ^ "Drug addiction Risk factors – Mayo Clinic". www.mayoclinic.org. Retrieved 19 December 2016.
  114. ^ "The Connection Between Mental Illness and Substance Abuse | Dual Diagnosis". Dual Diagnosis. Retrieved 17 September 2018.
  115. ^ Dupont C, Armant DR, Brenner CA (September 2009). "Epigenetics: definition, mechanisms and clinical perspective". Seminars in Reproductive Medicine. 27 (5): 351–357. doi:10.1055/s-0029-1237423. PMC 2791696. PMID 19711245.
  116. ^ a b c d Nielsen DA, Utrankar A, Reyes JA, Simons DD, Kosten TR (July 2012). "Epigenetics of drug abuse: predisposition or response". Pharmacogenomics. 13 (10): 1149–1160. doi:10.2217/pgs.12.94. PMC 3463407. PMID 22909205.
  117. ^ a b c Yuan TF, Li A, Sun X, Ouyang H, Campos C, Rocha NB, et al. (2015). "Transgenerational Inheritance of Paternal Neurobehavioral Phenotypes: Stress, Addiction, Ageing and Metabolism". Mol. Neurobiol. 53 (9): 6367–76. doi:10.1007/s12035-015-9526-2. hdl:10400.22/7331. PMID 26572641. S2CID 25694221.
  118. ^ a b c d e f g h i j Ruffle JK (November 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". Am. J. Drug Alcohol Abuse. 40 (6): 428–37. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822. S2CID 19157711. ΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of ΔFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for ΔFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades[...]As a consequence of our improved understanding of ΔFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction.
  119. ^ a b c d e f Biliński P, Wojtyła A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studziński T (2012). "Epigenetic regulation in drug addiction". Ann. Agric. Environ. Med. 19 (3): 491–96. PMID 23020045. [...]ΔFosB is considered a primary and causative transcription factor in creating new neural connections in the reward centre, prefrontal cortex, and other regions of the limbic system. This is reflected in the increased, stable and long-lasting level of sensitivity to cocaine and other drugs, and tendency to relapse even after long periods of abstinence.
  120. ^ a b c Renthal W, Nestler EJ (September 2009). "Chromatin regulation in drug addiction and depression". Dialogues in Clinical Neuroscience. 11 (3): 257–268. doi:10.31887/DCNS.2009.11.3/wrenthal. PMC 2834246. PMID 19877494. [Psychostimulants] increase cAMP levels in striatum, which activates protein kinase A (PKA) and leads to phosphorylation of its targets. This includes the cAMP response element binding protein (CREB), the phosphorylation of which induces its association with the histone acetyltransferase, CREB binding protein (CBP) to acetylate histones and facilitate gene activation. This is known to occur on many genes including fosB and c-fos in response to psychostimulant exposure. ΔFosB is also upregulated by chronic psychostimulant treatments, and is known to activate certain genes (eg, cdk5) and repress others (eg, c-fos) where it recruits HDAC1 as a corepressor. ... Chronic exposure to psychostimulants increases glutamatergic [signaling] from the prefrontal cortex to the NAc. Glutamatergic signaling elevates Ca2+ levels in NAc postsynaptic elements where it activates CaMK (calcium/calmodulin protein kinases) signaling, which, in addition to phosphorylating CREB, also phosphorylates HDAC5.
    Figure 2: Psychostimulant-induced signaling events
  121. ^ Broussard JI (January 2012). "Co-transmission of dopamine and glutamate". The Journal of General Physiology. 139 (1): 93–96. doi:10.1085/jgp.201110659. PMC 3250102. PMID 22200950. Coincident and convergent input often induces plasticity on a postsynaptic neuron. The NAc integrates processed information about the environment from basolateral amygdala, hippocampus, and prefrontal cortex (PFC), as well as projections from midbrain dopamine neurons. Previous studies have demonstrated how dopamine modulates this integrative process. For example, high frequency stimulation potentiates hippocampal inputs to the NAc while simultaneously depressing PFC synapses (Goto and Grace, 2005). The converse was also shown to be true; stimulation at PFC potentiates PFC–NAc synapses but depresses hippocampal–NAc synapses. In light of the new functional evidence of midbrain dopamine/glutamate co-transmission (references above), new experiments of NAc function will have to test whether midbrain glutamatergic inputs bias or filter either limbic or cortical inputs to guide goal-directed behavior.
  122. ^ Kanehisa Laboratories (10 October 2014). "Amphetamine – Homo sapiens (human)". KEGG Pathway. Retrieved 31 October 2014. Most addictive drugs increase extracellular concentrations of dopamine (DA) in nucleus accumbens (NAc) and medial prefrontal cortex (mPFC), projection areas of mesocorticolimbic DA neurons and key components of the "brain reward circuit". Amphetamine achieves this elevation in extracellular levels of DA by promoting efflux from synaptic terminals. ... Chronic exposure to amphetamine induces a unique transcription factor delta FosB, which plays an essential role in long-term adaptive changes in the brain.
  123. ^ Cadet JL, Brannock C, Jayanthi S, Krasnova IN (2015). "Transcriptional and epigenetic substrates of methamphetamine addiction and withdrawal: evidence from a long-access self-administration model in the rat". Molecular Neurobiology. 51 (2): 696–717 (Figure 1). doi:10.1007/s12035-014-8776-8. PMC 4359351. PMID 24939695.
  124. ^ a b c Robison AJ, Nestler EJ (November 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nature Reviews Neuroscience. 12 (11): 623–637. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB serves as one of the master control proteins governing this structural plasticity. ... ΔFosB also represses G9a expression, leading to reduced repressive histone methylation at the cdk5 gene. The net result is gene activation and increased CDK5 expression. ... In contrast, ΔFosB binds to the c-fos gene and recruits several co-repressors, including HDAC1 (histone deacetylase 1) and SIRT 1 (sirtuin 1). ... The net result is c-fos gene repression.
    Figure 4: Epigenetic basis of drug regulation of gene expression
  125. ^ a b c d Nestler EJ (December 2012). "Transcriptional mechanisms of drug addiction". Clinical Psychopharmacology and Neuroscience. 10 (3): 136–143. doi:10.9758/cpn.2012.10.3.136. PMC 3569166. PMID 23430970. The 35-37 kD ΔFosB isoforms accumulate with chronic drug exposure due to their extraordinarily long half-lives. ... As a result of its stability, the ΔFosB protein persists in neurons for at least several weeks after cessation of drug exposure. ... ΔFosB overexpression in nucleus accumbens induces NFκB ... In contrast, the ability of ΔFosB to repress the c-Fos gene occurs in concert with the recruitment of a histone deacetylase and presumably several other repressive proteins such as a repressive histone methyltransferase
  126. ^ Nestler EJ (October 2008). "Transcriptional mechanisms of addiction: Role of ΔFosB". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 363 (1507): 3245–3255. doi:10.1098/rstb.2008.0067. PMC 2607320. PMID 18640924. Recent evidence has shown that ΔFosB also represses the c-fos gene that helps create the molecular switch—from the induction of several short-lived Fos family proteins after acute drug exposure to the predominant accumulation of ΔFosB after chronic drug exposure
  127. ^ a b Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006). "Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory". Annu. Rev. Neurosci. 29: 565–98. doi:10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID 16776597.
  128. ^ Steiner H, Van Waes V (January 2013). "Addiction-related gene regulation: risks of exposure to cognitive enhancers vs. other psychostimulants". Prog. Neurobiol. 100: 60–80. doi:10.1016/j.pneurobio.2012.10.001. PMC 3525776. PMID 23085425.
  129. ^ Kanehisa Laboratories (2 August 2013). "Alcoholism – Homo sapiens (human)". KEGG Pathway. Retrieved 10 April 2014.
  130. ^ Kim Y, Teylan MA, Baron M, Sands A, Nairn AC, Greengard P (February 2009). "Methylphenidate-induced dendritic spine formation and DeltaFosB expression in nucleus accumbens". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 106 (8): 2915–20. Bibcode:2009PNAS..106.2915K. doi:10.1073/pnas.0813179106. PMC 2650365. PMID 19202072.
  131. ^ a b c d e f g h Nestler EJ (January 2014). "Epigenetic mechanisms of drug addiction". Neuropharmacology. 76 (Pt B): 259–68. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.04.004. PMC 3766384. PMID 23643695. Short-term increases in histone acetylation generally promote behavioral responses to the drugs, while sustained increases oppose cocaine's effects, based on the actions of systemic or intra-NAc administration of HDAC inhibitors. ... Genetic or pharmacological blockade of G9a in the NAc potentiates behavioral responses to cocaine and opiates, whereas increasing G9a function exerts the opposite effect (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Such drug-induced downregulation of G9a and H3K9me2 also sensitizes animals to the deleterious effects of subsequent chronic stress (Covington et al., 2011). Downregulation of G9a increases the dendritic arborization of NAc neurons, and is associated with increased expression of numerous proteins implicated in synaptic function, which directly connects altered G9a/H3K9me2 in the synaptic plasticity associated with addiction (Maze et al., 2010).
    G9a appears to be a critical control point for epigenetic regulation in NAc, as we know it functions in two negative feedback loops. It opposes the induction of ΔFosB, a long-lasting transcription factor important for drug addiction (Robison and Nestler, 2011), while ΔFosB in turn suppresses G9a expression (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Also, G9a is induced in NAc upon prolonged HDAC inhibition, which explains the paradoxical attenuation of cocaine's behavioral effects seen under these conditions, as noted above (Kennedy et al., 2013). GABAA receptor subunit genes are among those that are controlled by this feedback loop. Thus, chronic cocaine, or prolonged HDAC inhibition, induces several GABAA receptor subunits in NAc, which is associated with increased frequency of inhibitory postsynaptic currents (IPSCs). In striking contrast, combined exposure to cocaine and HDAC inhibition, which triggers the induction of G9a and increased global levels of H3K9me2, leads to blockade of GABAA receptor and IPSC regulation.
  132. ^ a b c d Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, et al. (2012). "Sex, drugs, and rock 'n' roll: hypothesizing common mesolimbic activation as a function of reward gene polymorphisms". Journal of Psychoactive Drugs. 44 (1): 38–55. doi:10.1080/02791072.2012.662112. PMC 4040958. PMID 22641964. It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance. ... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry.
  133. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and addictive disorders". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 384–85. ISBN 978-0-07-148127-4.
  134. ^ Salamone JD (1992). "Complex motor and sensorimotor functions of striatal and accumbens dopamine: involvement in instrumental behavior processes". Psychopharmacology. 107 (2–3): 160–74. doi:10.1007/bf02245133. PMID 1615120. S2CID 30545845.
  135. ^ Kauer JA, Malenka RC (November 2007). "Synaptic plasticity and addiction". Nature Reviews. Neuroscience. 8 (11): 844–58. doi:10.1038/nrn2234. PMID 17948030. S2CID 38811195.
  136. ^ Witten IB, Lin SC, Brodsky M, Prakash R, Diester I, Anikeeva P, et al. (December 2010). "Cholinergic interneurons control local circuit activity and cocaine conditioning". Science. 330 (6011): 1677–81. Bibcode:2010Sci...330.1677W. doi:10.1126/science.1193771. PMC 3142356. PMID 21164015.
  137. ^ a b Nestler EJ, Barrot M, Self DW (September 2001). "DeltaFosB: a sustained molecular switch for addiction". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (20): 11042–46. Bibcode:2001PNAS...9811042N. doi:10.1073/pnas.191352698. PMC 58680. PMID 11572966. Although the ΔFosB signal is relatively long-lived, it is not permanent. ΔFosB degrades gradually and can no longer be detected in [the] brain after 1–2 months of drug withdrawal ... Indeed, ΔFosB is the longest-lived adaptation known to occur in [the] adult brain, not only in response to drugs of abuse, but to any other perturbation (that doesn't involve lesions) as well.
  138. ^ a b Jones S, Bonci A (2005). "Synaptic plasticity and drug addiction". Current Opinion in Pharmacology. 5 (1): 20–25. doi:10.1016/j.coph.2004.08.011. PMID 15661621.
  139. ^ a b Eisch AJ, Harburg GC (2006). "Opiates, psychostimulants, and adult hippocampal neurogenesis: Insights for addiction and stem cell biology". Hippocampus. 16 (3): 271–86. doi:10.1002/hipo.20161. PMID 16411230. S2CID 23667629.
  140. ^ Rang HP (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. p. 596. ISBN 978-0-443-07145-4.
  141. ^ Kourrich S, Rothwell PE, Klug JR, Thomas MJ (2007). "Cocaine experience controls bidirectional synaptic plasticity in the nucleus accumbens". J. Neurosci. 27 (30): 7921–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1859-07.2007. PMC 6672735. PMID 17652583.
  142. ^ аб Каливас П.В., Волков Н.Д. (август 2005 г.). «Нейронная основа зависимости: патология мотивации и выбора». Американский журнал психиатрии . 162 (8): 1403–13. дои : 10.1176/appi.ajp.162.8.1403. ПМИД  16055761.
  143. ^ аб Флореско С.Б., Годс-Шарифи С. (февраль 2007 г.). «Минодалино-префронтальная корковая схема регулирует принятие решений, основанных на усилиях». Кора головного мозга . 17 (2): 251–60. CiteSeerX 10.1.1.335.4681 . дои : 10.1093/cercor/bhj143. ПМИД  16495432. 
  144. ^ Перри CJ, Збуквич I, Ким Дж. Х., Лоуренс AJ (октябрь 2014 г.). «Роль сигналов и контекста в поведении, связанном с поиском наркотиков». Британский журнал фармакологии . 171 (20): 4636–72. дои : 10.1111/bph.12735. ПМК 4209936 . ПМИД  24749941. 
  145. ^ abc Волков Н.Д., Фаулер Дж.С., Ван Г.Дж., Суонсон Дж.М., Теланг Ф. (2007). «Дофамин при злоупотреблении наркотиками и наркозависимости: результаты визуализирующих исследований и последствия лечения». Арх. Нейрол . 64 (11): 1575–79. дои : 10.1001/archneur.64.11.1575 . ПМИД  17998440.
  146. ^ «Наркотики, мозг и поведение: наука о зависимости». Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками.
  147. ^ «Понимание злоупотребления наркотиками и наркомании». Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Ноябрь 2012. Архивировано из оригинала 16 августа 2011 года . Проверено 12 февраля 2015 г.
  148. ^ abc Nestler EJ (октябрь 2008 г.). «Обзор. Транскрипционные механизмы привыкания: роль DeltaFosB». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 363 (1507): 3245–55. дои : 10.1098/rstb.2008.0067. ПМК 2607320 . PMID  18640924. Недавние данные показали, что ΔFosB также подавляет ген c-fos, который помогает создать молекулярный переключатель – от индукции нескольких короткоживущих белков семейства Fos после острого воздействия лекарства до преимущественного накопления ΔFosB после хронического воздействия лекарства – цитируется ранее (Рентал и др. в печати). Механизм, ответственный за репрессию ΔFosB экспрессии c-fos, сложен и описан ниже. ... Примеры подтвержденных мишеней для ΔFosB в прилежащем ядре ... GluR2 ... динорфин ... Cdk5 ... NFκB ... c-Fos 

    Таблица 3
  149. ^ abcdef Berridge KC (апрель 2012 г.). «От ошибки прогнозирования к значимости стимулов: мезолимбические вычисления мотивации вознаграждения». Евро. Дж. Нейроски . 35 (7): 1124–43. дои : 10.1111/j.1460-9568.2012.07990.x. ПМЦ 3325516 . PMID  22487042. Здесь я обсуждаю, как мезокортиколимбические механизмы генерируют мотивационный компонент значимости стимулов. Стимулирующая значимость использует павловское обучение и память как одни из входных данных, а в качестве не менее важных входных данных учитываются факторы нейробиологического состояния (например, состояние приема препарата, состояние аппетита, состояние насыщения), которые могут меняться независимо от обучения. Изменения нейробиологического состояния могут вызывать необученные колебания или даже изменение способности ранее усвоенного сигнала вознаграждения вызывать мотивацию. Такие колебания мотивации, запускаемой сигналами, могут резко отклоняться от всех ранее изученных значений относительно соответствующего результата вознаграждения. ... Ассоциативное обучение и прогнозирование играют важную роль в мотивации к вознаграждению. Обучение придает стимулирующую ценность произвольным сигналам, таким как условный стимул Павлова (CS), который связан с вознаграждением (безусловный стимул или UCS). Заученные сигналы о вознаграждении часто являются мощными триггерами желаний. Например, усвоенные сигналы могут вызвать нормальный аппетит у каждого, а иногда могут вызвать компульсивные побуждения и рецидивы у людей с зависимостями. «Желание» UCS, вызванное сигналом. Кратковременная встреча CS (или короткая встреча с UCS) часто вызывает импульс повышенной мотивации для получения и потребления большего количества наград UCS. Это характерная черта значимости стимулов. Сигнал как привлекательный мотивационный магнит. Когда павловскому CS+ приписывается стимулирующая значимость, это не только вызывает «желание» его UCS, но часто сам сигнал становится очень привлекательным – даже до иррациональной степени. Это привлечение сигнала является еще одной характерной особенностью значимости стимулов... Часто можно увидеть две узнаваемые особенности значимости стимулов, которые можно использовать в нейробиологических экспериментах: (i) «желание», направленное на UCS – запускаемые CS импульсы усиленного «желания» вознаграждение UCS; и (ii) «желание», направленное на CS – мотивированное влечение к сигналу Павлова, которое превращает произвольный стимул CS в мотивационный магнит. 



  150. ^ ab Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (второе изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–48, 366–67, 375–76. ISBN 978-0-07-148127-4. Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением (глава 15), внимании и множественных формах памяти. Такая организация системы DA, широкая проекция ограниченного числа клеточных тел, обеспечивает скоординированные ответы на новые мощные вознаграждения. Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (область ядра прилежащего ядра и дорсальное полосатое тело). В этом примере дофамин модулирует обработку сенсомоторной информации в различных нейронных цепях, чтобы максимизировать способность организма получать будущие вознаграждения. ...
    Схема вознаграждения мозга, на которую воздействуют наркотики, вызывающие привыкание, обычно обеспечивает удовольствие и усиление поведения, связанного с естественными подкреплениями, такими как еда, вода и сексуальный контакт. Дофаминовые нейроны в VTA активируются пищей и водой, а высвобождение дофамина в NAc стимулируется присутствием естественных подкреплений, таких как еда, вода или сексуальный партнер. ...
    NAc и VTA являются центральными компонентами схемы, лежащей в основе вознаграждения и памяти о вознаграждении. Как упоминалось ранее, активность дофаминергических нейронов в ВТА, по-видимому, связана с предсказанием вознаграждения. NAc участвует в обучении, связанном с подкреплением и модуляцией двигательных ответов на стимулы, удовлетворяющие внутренние гомеостатические потребности. Оболочка NAc, по-видимому, особенно важна для начального действия препарата в схеме вознаграждения; наркотики, вызывающие привыкание, по-видимому, оказывают большее влияние на высвобождение дофамина в оболочке, чем в ядре NAc. ... Если мотивационное влечение описывается с точки зрения желания, а гедонистическая оценка с точки зрения симпатии, то оказывается, что желание можно отделить от симпатии и что дофамин может влиять на эти явления по-разному. Различия между желанием и симпатией подтверждаются сообщениями людей, страдающих зависимостью, которые заявляют, что их желание (желание) наркотиков увеличивается по мере продолжения их употребления, даже когда удовольствие (пристрастие) уменьшается из-за толерантности.
  151. ^ abcd Эдвардс С (2016). «Принципы усиления медицины наркозависимости; от употребления рекреационных наркотиков до психических расстройств». Нейронаука в наркологии: от профилактики к реабилитации — конструкции и лекарства . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 223. стр. 63–76. дои :10.1016/bs.pbr.2015.07.005. ISBN 978-0-444-63545-7. PMID  26806771. Важным аспектом подкрепления, имеющим большое значение для процесса зависимости (и особенно рецидива), является вторичное подкрепление (Stewart, 1992). Вторичные подкрепления (во многих случаях также рассматриваемые как условные подкрепления), вероятно, управляют большинством процессов подкрепления у людей. В конкретном случае наркозависимости сигналы и контексты, которые тесно и неоднократно связаны с употреблением наркотиков, сами по себе становятся подкрепляющими... Фундаментальная часть теории зависимости Робинсона и Берриджа о стимулировании и сенсибилизации утверждает, что стимулирующая ценность или привлекательная природа таких зависимостей Процессы вторичного подкрепления, помимо самих первичных подкреплений, могут сохраняться и даже становиться сенсибилизированными с течением времени в связи с развитием наркозависимости (Robinson and Berridge, 1993).
  152. ^ аб Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге». Нейрон . 86 (3): 646–664. doi :10.1016/j.neuron.2015.02.018. ПМЦ 4425246 . ПМИД  25950633. 
  153. ^ abcdefg Уокер Д.М., Кейтс Х.М., Хеллер Э.А., Нестлер Э.Дж. (февраль 2015 г.). «Регуляция состояния хроматина наркотиками». Курс. Мнение. Нейробиол . 30 : 112–21. дои : 10.1016/j.conb.2014.11.002. ПМЦ 4293340 . PMID  25486626. Исследования, изучающие общее ингибирование HDAC в отношении поведенческих последствий, дали разные результаты, но кажется, что эффекты зависят от времени воздействия (до, во время или после воздействия наркотиков, вызывающих злоупотребление), а также от продолжительности воздействия. 
  154. ^ Петри Н.М., Ребейн Ф., Джентиле Д.А., Лемменс Дж.С., Румпф Х.Дж., Мессле Т. и др. (сентябрь 2014 г.). «Международный консенсус по оценке расстройства, связанного с интернет-играми, с использованием нового подхода DSM-5». Зависимость . 109 (9): 1399–406. дои : 10.1111/add.12457. ПМИД  24456155.
  155. ^ Торрес Г., Горовиц Дж. М. (1999). «Наркотики и экспрессия генов мозга». Психосом Мед . 61 (5): 630–50. CiteSeerX 10.1.1.326.4903 . дои : 10.1097/00006842-199909000-00007. ПМИД  10511013. 
  156. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е., Хольцман Д.М. (2015). «Глава 16: Подкрепление и аддиктивные расстройства». Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6. Официальный диагноз наркозависимости, установленный в «Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств» (2013 г.), в котором используется термин «расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ», ошибочен. Критерии, используемые для постановки диагноза расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, включают толерантность и соматическую зависимость/отмену, хотя эти процессы, как уже отмечалось, не являются неотъемлемой частью зависимости. Парадоксально и прискорбно, что в руководстве по-прежнему избегают использования термина «зависимость» в качестве официального диагноза, хотя «зависимость» обеспечивает лучшее описание клинического синдрома.
  157. ^ ab «Международная классификация болезней 11-го пересмотра - МКБ-11. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ». Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2023 . Проверено 24 марта 2023 г.
  158. ^ ab «Ответственность за злоупотребление наркотиками». Кембриджское познание . Проверено 9 марта 2021 г.
  159. Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (20 августа 2020 г.). «Таблица часто используемых лекарств». Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . Проверено 9 марта 2021 г.
  160. ^ Харвуд HJ, Майерс Т.Г., Addiction NR (23 июля 2004 г.). Вакцины и иммунотерапия для борьбы с зависимостью у несовершеннолетних: правовая база. National Academies Press (США) – через Национальный центр биотехнологической информации.
  161. ^ «'Тяжелая' героиновая вакцина дает надежду на лечение зависимости» . Исследование Скриппса . 30 июля 2020 г.
  162. ^ «Экспериментальная опиоидная вакцина тестируется в Колумбии» . Медицинский центр Колумбийского университета в Ирвинге . 1 июля 2021 г.
  163. Фурфаро Х (5 января 2022 г.). «Чтобы бороться с опиоидным кризисом, исследователи Университета Вашингтона делают новый шаг в разработке вакцины против наркотиков, вызывающих привыкание». Сиэтл Таймс .
  164. ^ «Вакцина против наркомании». Наркологический центр . 12 января 2022 г.
  165. ^ Редакция Американского центра наркозависимости (4 января 2022 г.) [29 декабря 2016 г.]. «Почему у нас нет вакцин от наркозависимости?». DrugAbuse.com .
  166. ^ Барбара Шайн (октябрь 2000 г.). «Никотиновая вакцина движется к клиническим испытаниям». Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Архивировано из оригинала 10 августа 2006 года . Проверено 19 сентября 2006 г.
  167. ^ "Веб-сайт биофармацевтики Наби" .
  168. ^ Хацуками Д.К., Реннард С., Джоренби Д., Фиоре М., Купмейнерс Дж., де Вос А. и др. (2005). «Безопасность и иммуногенность никотиновой конъюгированной вакцины у нынешних курильщиков». Клиническая фармакология и терапия . 78 (5): 456–467. дои : 10.1016/j.clpt.2005.08.007. PMID  16321612. S2CID  1218556.
  169. ^ Мартелл Б.А., Митчелл Э., Полинг Дж., Гонсай К., Костен Т.Р. (июль 2005 г.). «Вакцино-фармакотерапия для лечения кокаиновой зависимости». Биол. Психиатрия . 58 (2): 158–64. doi :10.1016/j.biopsych.2005.04.032. PMID  16038686. S2CID  22415520.
  170. ^ «Кокаиновая вакцина« останавливает зависимость »» . Новости BBC . 14 июня 2004 года . Проверено 7 октября 2009 г.
  171. ^ «CelticPharma: Никотиновая зависимость TA-NIC» . Архивировано из оригинала 6 декабря 2009 года . Проверено 27 октября 2009 г.
  172. ^ Сотрудники новостей KIRO 7 (19 сентября 2023 г.). «Исследователь из Университета Вашингтона объясняет разрабатываемую новую вакцину для предотвращения передозировки опиоидами» . КИРО 7 .{{cite news}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
  173. ^ Тейлор С.Б., Льюис С.Р., Олив М.Ф. (февраль 2013 г.). «Нейросхема незаконной психостимуляторной зависимости: острые и хронические последствия у человека». Заместитель Реабилитация после злоупотреблений . 4 : 29–43. дои : 10.2147/SAR.S39684 . ПМЦ 3931688 . PMID  24648786. Первоначальное употребление наркотиков можно объяснить способностью препарата действовать как вознаграждение (т. е. приятное эмоциональное состояние или положительное подкрепление), что может привести к повторному употреблению наркотиков и возникновению зависимости. 8,9 Многие исследования были сосредоточены на молекулярных и нейроанатомических механизмах первоначального вознаграждения или подкрепления эффекта злоупотребления наркотиками. ... В настоящее время FDA не одобрило ни одну фармакологическую терапию для лечения зависимости от психостимуляторов. Было протестировано множество лекарств, но ни одно из них не продемонстрировало убедительной эффективности с приемлемыми побочными эффектами у людей. 172  ... Недавно был предложен новый акцент на более масштабных биомаркерных, генетических и эпигенетических исследованиях, сосредоточенных на молекулярных мишенях психических расстройств. 212 Кроме того, интеграция когнитивных и поведенческих модификаций общесистемной нейропластичности (т.е. компьютерное обучение для улучшения управляющих функций) может оказаться эффективным дополнительным подходом к лечению зависимости, особенно в сочетании с усилителями когнитивной деятельности. 198,213–216 Кроме того, чтобы быть эффективными, все фармакологические или биологические методы лечения зависимости должны быть интегрированы в другие общепринятые формы реабилитации от зависимости, такие как КПТ, индивидуальная и групповая психотерапия, стратегии модификации поведения, программы двенадцати шагов, и стационарные лечебные учреждения. 
  174. ^ Скотт CG (июль 2000 г.). «Этические проблемы консультирования по вопросам наркозависимости». Консультативный бюллетень по реабилитации . 43 (4): 209–214. дои : 10.1177/003435520004300405. ISSN  0034-3552. PMID  15714702. S2CID  28556555.
  175. ^ Магнуссон Д. (1998). Теоретические модели человеческого развития . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. стр. 685–759.
  176. ^ ab Schlosser AV (сентябрь 2018 г.). "«Они вылечили меня»: социальная плоть и воплощенная гражданственность в лечении зависимости». Современные проблемы с наркотиками . 45 (3): 188–207. doi : 10.1177/0091450918781590. S2CID  149842084.
  177. Вулф Д., Сосье Р. (1 августа 2021 г.). «Перепечатка: Биотехнологии и будущее лечения опиоидной зависимости». Международный журнал наркополитики . 94 : 103273. doi : 10.1016/j.drugpo.2021.103273. ISSN  0955-3959. PMID  34391533. S2CID  237093884.
  178. ^ Вулф Д., Сосье Р. (февраль 2021 г.). «Биотехнологии и будущее лечения опиоидной зависимости». Международный журнал по наркополитике . 88 : 103041. doi : 10.1016/j.drugpo.2020.103041. PMID  33246267. S2CID  227191111.
  179. ^ Вальтер М., Дюрстелер К.М., Петижан С.А., Висбек Г.А., Эйлер С., Соллбергер Д. и др. (апрель 2015 г.). «[Психосоциальное лечение аддиктивных расстройств — обзор вариантов психотерапии и их эффективности]» [Психосоциальное лечение аддиктивных расстройств — обзор вариантов психотерапии и их эффективности]. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie (на немецком языке). 83 (4): 201–210. дои : 10.1055/s-0034-1399338. ПМИД  25893493.
  180. ^ Кэрролл М.Э., Сметеллс-младший (февраль 2016 г.). «Половые различия в поведенческом дисконтроле: роль в наркозависимости и новых методах лечения». Передний. Психиатрия . 6 : 175. doi : 10.3389/fpsyt.2015.00175 . ПМЦ 4745113 . PMID  26903885. Обогащение окружающей среды ... У людей немедикаментозные вознаграждения, предоставляемые в формате управления непредвиденными обстоятельствами (CM), успешно снижают наркозависимость ... В целом программы CM способствуют воздержанию от наркотиков посредством сочетания положительного подкрепления за мочу, не содержащую наркотиков. образцы. Например, терапия с подкреплением на основе ваучеров, при которой соблюдение режима приема лекарств, посещение терапевтических сеансов и отрицательные результаты проверок на наркотики подкрепляются ваучерами для местных предприятий (например, кинотеатров, ресторанов и т. д.) непосредственно подкрепляют воздержание от наркотиков, предоставляют конкурирующие подкрепления, обогащают окружающую среду. и это надежное лечение широкого спектра злоупотреблений наркотиками (189). ... Физические упражнения Появляется все больше свидетельств того, что физические упражнения являются полезным средством профилактики и снижения наркозависимости ... У некоторых людей упражнения имеют свои собственные полезные эффекты, и может возникнуть поведенческое экономическое взаимодействие, такое как физическое и социальное вознаграждение. физические упражнения могут заменить полезные эффекты злоупотребления наркотиками. ... Ценность этой формы лечения наркозависимости у лабораторных животных и людей заключается в том, что физические упражнения, если они могут заменить полезный эффект от наркотиков, могут поддерживаться самостоятельно в течение длительного периода времени. Исследования, проведенные на [лабораторных животных и людях] в отношении физических упражнений в качестве лечения наркозависимости, подтверждают эту гипотезу. ... Однако недавно Rawson et al. сообщили об исследовании RTC . (226), в ходе которых они использовали 8 недель физических упражнений в качестве лечения зависимости от метамфетамина после пребывания в стационаре, показали значительное снижение употребления метамфетамина (подтвержденное анализами мочи) у участников, которые употребляли метамфетамин 18 дней или меньше в месяц. ... Исследования на животных и людях по использованию физических упражнений в качестве лечения зависимости от стимуляторов показывают, что это один из самых многообещающих методов лечения на горизонте. [(курсив добавлен)] 


  181. ^ abcd Линч В.Дж., Петерсон А.Б., Санчес В., Абель Дж., Смит М.А. (сентябрь 2013 г.). «Упражнения как новое лечение наркозависимости: нейробиологическая и стадийная гипотеза». Neurosci Biobehav Rev. 37 (8): 1622–44. doi :10.1016/j.neubiorev.2013.06.011. ПМЦ 3788047 . PMID  23806439. Эффективность [упражнений] может быть связана с их способностью нормализовать глутаматергическую и дофаминергическую передачу сигналов и обратить вспять вызванные лекарственными препаратами изменения в хроматине посредством эпигенетических взаимодействий с нейротрофическим фактором головного мозга (BDNF) в пути вознаграждения. ... эти данные показывают, что физические упражнения могут влиять на дофаминергическую передачу сигналов на многих различных уровнях, что может лежать в основе их способности изменять уязвимость во время начала употребления наркотиков. Физические упражнения также вызывают нейроадаптацию, которая может повлиять на склонность человека к употреблению наркотиков. В соответствии с этой идеей, хронические умеренные уровни принудительного бега на беговой дорожке блокируют не только последующее обусловленное метамфетамином предпочтение места, но и индуцированное стимуляторами увеличение высвобождения дофамина в NAc (Chen et al., 2008) и полосатом теле (Marques et al. , 2008). ... [Эти] результаты указывают на эффективность физических упражнений в снижении потребления наркотиков у наркозависимых лиц... бег на колесе [снижает] самостоятельный прием метамфетамина в условиях расширенного доступа (Engelmann et al., 2013) ... Эти результаты предполагают, что физические упражнения могут в зависимости от «величины» предотвратить развитие фенотипа зависимости, возможно, путем блокирования/обращения вспять поведенческих и нейроадаптивных изменений, которые развиваются во время и после расширенного доступа к наркотику. ... Физические упражнения были предложены в качестве лечения наркозависимости, которое может уменьшить тягу к наркотикам и риск рецидива. Хотя мало клинических исследований изучали эффективность физических упражнений для предотвращения рецидивов, те немногие исследования, которые были проведены, обычно сообщают о снижении тяги к наркотикам и лучших результатах лечения (см. Таблицу 4). ... В совокупности эти данные позволяют предположить, что потенциальная польза от физических упражнений во время рецидива, особенно при рецидиве приема психостимуляторов, может быть опосредована ремоделированием хроматина и, возможно, привести к лучшим результатам лечения. 
  182. ^ ab Linke SE, Ussher M (2015). «Лечение расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, с помощью упражнений: доказательства, теория и практика». Am J Злоупотребление алкоголем и наркотиками . 41 (1): 7–15. дои : 10.3109/00952990.2014.976708. ПМК 4831948 . PMID  25397661. Проведенные ограниченные исследования показывают, что физические упражнения могут быть эффективным дополнительным лечением SUD. В отличие от скудных на сегодняшний день интервенционных исследований, опубликовано сравнительно много литературы по теоретическим и практическим причинам, поддерживающим исследование этой темы. ... многочисленные теоретические и практические причины поддерживают лечение СНС с помощью упражнений, включая психологические, поведенческие, нейробиологические, почти универсальный профиль безопасности и общее положительное воздействие на здоровье. 
  183. ^ Аб Чжоу Ю, Чжао М, Чжоу С, Ли Р (июль 2015 г.). «Половые различия в наркозависимости и реакция на физические упражнения: от исследований на людях до животных». Передний. Нейроэндокринол . 40 : 24–41. doi :10.1016/j.yfrne.2015.07.001. ПМЦ 4712120 . PMID  26182835. В совокупности эти результаты показывают, что физические упражнения могут служить заменой или конкуренцией злоупотреблению наркотиками путем изменения иммунореактивности ΔFosB или cFos в системе вознаграждения для защиты от последующего или предыдущего употребления наркотиков. ... Как было кратко рассмотрено выше, большое количество исследований на людях и грызунах ясно показывают, что существуют половые различия в зависимости от наркотиков и физических упражнений. Половые различия также обнаруживаются в эффективности физических упражнений для профилактики и лечения наркозависимости, а также в основных нейробиологических механизмах. Постулат о том, что физические упражнения служат идеальным средством лечения наркозависимости, получил широкое признание и используется в реабилитации людей и животных. ... В частности, необходимы дополнительные исследования нейробиологического механизма физических упражнений и их роли в профилактике и лечении наркозависимости. 
  184. ^ Сачдева А, Чоудхари М, Чандра М (сентябрь 2015 г.). «Синдром отмены алкоголя: бензодиазепины и не только». Журнал клинических и диагностических исследований . 9 (9): ВЭ01–ВЕ07. дои : 10.7860/JCDR/2015/13407.6538. ПМК 4606320 . ПМИД  26500991. 
  185. ^ Сойка М, Рознер С (декабрь 2006 г.). «Новые фармакологические подходы к лечению алкоголизма». Экспертное заключение по фармакотерапии . 7 (17): 2341–53. дои : 10.1517/14656566.7.17.2341. PMID  17109610. S2CID  2587029.
  186. ^ Петтинати Х.М., Рабиновиц А.Р. (октябрь 2006 г.). «Выбор правильного препарата для лечения алкоголизма». Текущие отчеты психиатрии . 8 (5): 383–88. дои : 10.1007/s11920-006-0040-0. PMID  16968619. S2CID  39826013.
  187. ^ Буза С., Анхелес М., Магро А., Муньос А., Амате Дж. М. (июль 2004 г.). «Эффективность и безопасность налтрексона и акампросата при лечении алкогольной зависимости: систематический обзор». Зависимость . 99 (7): 811–28. дои : 10.1111/j.1360-0443.2004.00763.x. ПМИД  15200577.
  188. ^ Уильямс SH (ноябрь 2005 г.). «Лекарственные средства для лечения алкогольной зависимости». Американский семейный врач . 72 (9): 1775–80. ПМИД  16300039.
  189. ^ Рёснер С., Хакл-Херрверт А., Лейхт С., Векки С., Срисурапанонт М., Сойка М. (декабрь 2010 г.). Срисурапанонт М (ред.). «Опиоидные антагонисты при алкогольной зависимости». Кокрейновская база данных систематических обзоров (12): CD001867. дои : 10.1002/14651858.CD001867.pub2. ПМИД  21154349.
  190. ^ Розенберг К.П., Федер Л.К. (2014), «Введение в поведенческие зависимости», Поведенческие зависимости , Elsevier, стр. 1–17, doi : 10.1016/b978-0-12-407724-9.00001-x, ISBN 9780124077249, получено 3 ноября 2023 г.
  191. ^ Bannink FP (26 июня 2013 г.). «Позитивная КПТ: от уменьшения стресса к достижению успеха». Журнал современной психотерапии . 44 (1): 1–8. дои : 10.1007/s10879-013-9239-7. ISSN  0022-0116. S2CID  24029889.
  192. ^ Фратта В., Фатторе Л. (август 2013 г.). «Молекулярные механизмы каннабиноидной зависимости». Курс. Мнение. Нейробиол . 23 (4): 487–92. дои : 10.1016/j.conb.2013.02.002. PMID  23490548. S2CID  40849553. 14. Нгуен П.Т., Шмид К.Л., Раехал К.М., Селли Д.Е., Бон Л.М., Сим-Селли Л.Дж.: b-Аррестин2 регулирует передачу сигналов и адаптацию каннабиноидных рецепторов CB1 в зависимости от региона центральной нервной системы. Биологическая психиатрия 2012, 71:714–24. Новаторское исследование, выявляющее как положительное, так и отрицательное модулирующее влияние бета-аррестина-2 на толерантность к ТГК. Демонстрируя, что толерантность к антиноцицепции снижается, тогда как толерантность к каталепсии повышается у мышей, нокаутных по бета-аррестину2, авторы предполагают, что разработка каннабиноидных агонистов, которые минимизируют взаимодействие между CB1R и бета-аррестином2, может дать улучшенные каннабиноидные анальгетики со сниженным моторным подавлением и иметь терапевтический эффект. выгодный.
  193. ^ Сабиони П., Ле Фолль Б. (апрель 2019 г.). «Психосоциальные и фармакологические вмешательства для лечения расстройств, связанных с употреблением каннабиса». Фокус . 17 (2): 163–168. doi : 10.1176/appi.focus.17202. ПМК 6527000 . ПМИД  32021586. 
  194. ^ ab Garwood CL, Поттс, Лос-Анджелес (август 2007 г.). «Новые фармакотерапии для прекращения курения». Американский журнал аптеки системы здравоохранения . 64 (16): 1693–1698. дои : 10.2146/ajhp060427. ПМИД  17687057.
  195. ^ ab Crooks PA, Bardo MT, Dwoskin LP (2014). «Антагонисты никотиновых рецепторов как средство лечения злоупотребления никотином». Новые цели и методы лечения злоупотребления психостимуляторами . Достижения фармакологии. Том. 69. стр. 513–551. дои : 10.1016/B978-0-12-420118-7.00013-5. ISBN 978-0-12-420118-7. ПМК  4110698 . ПМИД  24484986.
  196. ^ аб Тутка П., Винников Д., Кортни Р.Дж., Беновиц Н.Л. (ноябрь 2019 г.). «Цитизин для лечения никотиновой зависимости: обзор фармакологии, терапии и обновленные данные клинических исследований по прекращению курения». Зависимость . 114 (11): 1951–1969. дои : 10.1111/доп.14721. PMID  31240783. S2CID  195660208.
  197. ^ Джонсон Р.Э., Чутуапе М.А., Штейн ЕС, Уолш С.Л., Ститцер М.Л., Бигелоу Г.Е. (ноябрь 2000 г.). «Сравнение левометадилацетата, бупренорфина и метадона при опиоидной зависимости». Медицинский журнал Новой Англии . 343 (18): 1290–7. дои : 10.1056/NEJM200011023431802 . ПМИД  11058673.
  198. ^ Коннок М., Хуарес-Гарсия А., Джоуэтт С., Фрю Э., Лю З., Тейлор Р.Дж. и др. (март 2007 г.). «Метадон и бупренорфин для лечения опиоидной зависимости: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка технологий здравоохранения . 11 (9): 1–171, iii–iv. дои : 10.3310/hta11090 . ПМИД  17313907.
  199. ^ Робертсон-младший, Рааб GM, Брюс М., Маккензи Дж.С., Сторки HR, Солтер А. (декабрь 2006 г.). «Рассмотрение эффективности дигидрокодеина по сравнению с метадоном как альтернативного поддерживающего лечения опиатной зависимости: рандомизированное контролируемое исследование». Зависимость . 101 (12): 1752–9. дои : 10.1111/j.1360-0443.2006.01603.x. ПМИД  17156174.
  200. ^ Цинь BY (1998). «Достижения в области дигидроэторфина: от обезболивания к детоксикации». Исследования в области разработки лекарств . 39 (2): 131–34. doi :10.1002/(SICI)1098-2299(199610)39:2<131::AID-DDR3>3.0.CO;2-Q. S2CID  201878290.
  201. ^ Метребиан Н., Шанахан В., Уэллс Б., Стимсон Г.В. (июнь 1998 г.). «Возможность назначения инъекционного героина и метадона потребителям наркотиков, страдающим опиатной зависимостью: связанная с этим польза для здоровья и снижение вреда». Медицинский журнал Австралии . 168 (12): 596–600. doi :10.5694/j.1326-5377.1998.tb141444.x. PMID  9673620. S2CID  43302721.
  202. ^ Метребиан Н., Мотт Дж., Карнват З., Карнват Т., Стимсон Г.В., Селл Л. (2007). «Пути получения рецепта на диаморфин (героин) для лечения опиатной зависимости в Соединенном Королевстве». Европейское исследование зависимости . 13 (3): 144–7. дои : 10.1159/000101550. PMID  17570910. S2CID  7397513.
  203. ^ Кенна Г.А., Нильсен Д.М., Мелло П., Шизель А., Свифт Р.М. (2007). «Фармакотерапия двойного злоупотребления психоактивными веществами и зависимости». Препараты ЦНС . 21 (3): 213–37. дои : 10.2165/00023210-200721030-00003. PMID  17338593. S2CID  25979050.
  204. ^ Стрэнг Дж., МакКембридж Дж., Бест Д., Бесвик Т., Беарн Дж., Рис С. и др. (май 2003 г.). «Потеря толерантности и смертность от передозировки после стационарной детоксикации опиатов: последующее исследование». BMJ (Клинические исследования под ред.) . 326 (7396): 959–60. дои : 10.1136/bmj.326.7396.959. ПМЦ 153851 . ПМИД  12727768. 
  205. ^ Чан Б., Фриман М., Кондо К., Айерс С., Монтгомери Дж., Пейнтер Р. и др. (декабрь 2019 г.). «Фармакотерапия расстройств, связанных с употреблением метамфетамина / амфетамина - систематический обзор и метаанализ». Зависимость . 114 (12): 2122–2136. дои : 10.1111/доп.14755. PMID  31328345. S2CID  198136436.
  206. ^ Лю JF, Ли JX (декабрь 2018 г.). «Наркомания: излечимое психическое расстройство?». Акта Фармакологика Синика . 39 (12): 1823–1829. дои : 10.1038/s41401-018-0180-x. ПМК 6289334 . ПМИД  30382181. 
  207. ^ Сцендони Р., Бери Э., Рибейро И.А., Камерьер Р., Чинголани М. (ноябрь 2022 г.). «Вакцины как средство профилактики расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ: систематический обзор, включая метаанализ иммуногенности никотиновых вакцин». Человеческие вакцины и иммунотерапия . 18 (6). дои : 10.1080/21645515.2022.2140552. ПМЦ 9746524 . ПМИД  36351881. 
  208. ^ abc Залевска-Кашубска J (ноябрь 2015 г.). «Является ли иммунотерапия возможностью эффективного лечения наркозависимости?». Вакцина . 33 (48): 6545–51. doi :10.1016/j.vaccine.2015.09.079. ПМИД  26432911.
  209. ^ Лауденбах М., Баруффальди Ф., Верваке Дж.С., Дистефано М.Д., Титкомб П.Дж., Мюллер Д.Л. и др. (июнь 2015 г.). «Частота наивных и рано активированных гаптен-специфичных субпопуляций В-клеток определяет эффективность терапевтической вакцины против злоупотребления рецептурными опиоидами». Дж. Иммунол . 194 (12): 5926–36. doi : 10.4049/jimmunol.1500385. ПМЦ 4458396 . PMID  25972483. Перевод терапевтических вакцин от зависимости, рака или других хронических неинфекционных заболеваний идет медленно, поскольку лишь небольшая часть иммунизированных субъектов достигла эффективных уровней антител. 
  210. ^ Художник А. (2019) «Исследователи, работающие над разработкой вакцин для борьбы с опиоидной зависимостью» Vtnews.vt.edu
  211. ^ abcd Цао Д.Н., Ши Дж.Дж., Хао В., Ву Н., Ли Дж. (март 2016 г.). «Достижения и проблемы фармакотерапии зависимости от стимуляторов амфетаминового ряда». Евро. Дж. Фармакол . 780 : 129–35. дои : 10.1016/j.ejphar.2016.03.040. ПМИД  27018393.
  212. ^ ab Moeller SJ, London ED, Northoff G (февраль 2016 г.). «Нейровизуализационные маркеры глутаматергической и ГАМКергической систем при наркозависимости: связь с функциональной связью в состоянии покоя». Neurosci Biobehav Rev. 61 : 35–52. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.11.010. ПМЦ 4731270 . ПМИД  26657968. 
  213. ^ Агабио Р., Коломбо Дж. (апрель 2015 г.). «[ГАМАБ-рецептор как терапевтическая мишень при наркозависимости: от баклофена к положительным аллостерическим модуляторам]». Психиатр. Пол. (на польском). 49 (2): 215–23. дои : 10.12740/PP/33911 . hdl : 11584/102912 . ПМИД  26093587.
  214. ^ Филип М., Франковска М., Садакиерска-Чуди А., Судер А., Шумец Л., Межеевский П. и др. (январь 2015 г.). «ГАМАБ-рецепторы как терапевтическая стратегия при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ: фокус на положительных аллостерических модуляторах». Нейрофармакология . 88 : 36–47. doi :10.1016/j.neuropharm.2014.06.016. PMID  24971600. S2CID  207229988.
  215. ^ аб МакКоуэн Т.Дж., Дхасарати А., Карвелли Л. (февраль 2015 г.). «Эпигенетические механизмы амфетамина». Дж. Наркоман. Пред . 2015 (Приложение 1). ПМЦ 4955852 . PMID  27453897. Эпигенетические модификации, вызванные наркотиками, вызывающими привыкание, играют важную роль в пластичности нейронов и в поведенческих реакциях, вызванных наркотиками. Хотя в нескольких исследованиях изучалось влияние AMPH на регуляцию генов (таблица 1), текущие данные позволяют предположить, что AMPH действует на нескольких уровнях, изменяя взаимодействие гистонов и ДНК и рекрутируя факторы транскрипции, которые в конечном итоге вызывают репрессию некоторых генов и активацию других генов. Важно отметить, что некоторые исследования также коррелировали эпигенетическую регуляцию, вызванную AMPH, с поведенческими последствиями, вызванными этим препаратом, что позволяет предположить, что эпигенетическое ремоделирование лежит в основе поведенческих изменений, вызванных AMPH. Если это подтвердится, использование конкретных препаратов, которые ингибируют ацетилирование, метилирование или метилирование ДНК гистонов, может стать важной терапевтической альтернативой для предотвращения и/или обращения вспять зависимости от АМФГ и смягчения побочных эффектов, вызываемых АМФГ при лечении СДВГ. 
  216. ^ ab Основные ссылки на бутират натрия:
     • Кеннеди П.Дж., Фенг Дж., Робисон А.Дж., Мейз I, Бадимон А., Музон Э. и др. (Апрель 2013). «Ингибирование HDAC класса I блокирует пластичность, вызванную кокаином, путем целенаправленных изменений в метилировании гистонов». Нат. Нейроски . 16 (4): 434–40. дои : 10.1038/nn.3354. ПМК 3609040 . PMID  23475113. Хотя острое ингибирование HDAC усиливает поведенческие эффекты кокаина или амфетамина 1,3,4,13,14 , исследования показывают, что более хронические схемы блокируют пластичность, вызванную психостимуляторами 3,5,11,12 . ... Влияние фармакологического ингибирования HDAC на пластичность, вызванную психостимуляторами, по-видимому, зависит от времени ингибирования HDAC. Исследования, в которых применялись процедуры одновременного применения, при которых ингибиторы вводились остро, непосредственно перед введением психостимуляторов, сообщают об усилении поведенческих реакций на препарат 1,3,4,13,14 . Напротив, экспериментальные парадигмы, подобные использованной здесь, в которых ингибиторы HDAC вводятся более хронически, в течение нескольких дней до воздействия психостимуляторов, демонстрируют подавление экспрессии 3 или снижение приобретения поведенческих адаптаций к препарату 5,11,12 . Группировка, казалось бы, противоречивых результатов, основанная на экспериментальных методологиях, представляет интерес в свете наших нынешних результатов. И ингибиторы HDAC, и психостимуляторы повышают глобальный уровень ацетилирования гистонов в NAc. Таким образом, при одновременном применении эти препараты могут оказывать синергическое действие, приводя к повышенной активации транскрипции генов-мишеней, регулируемых психостимуляторами. Напротив, когда психостимулятор вводится в контексте длительного гиперацетилирования, индуцированного ингибитором HDAC, гомеостатические процессы могут направлять связывание AcH3 с промоторами генов (например, G9a), ответственных за индукцию конденсации хроматина и репрессию генов (например, через H3K9me2). ослабить и без того повышенную активацию транскрипции. Таким образом, наши настоящие результаты демонстрируют явный перекрестный контакт между гистоновыми PTM и позволяют предположить, что снижение поведенческой чувствительности к психостимуляторам после длительного ингибирования HDAC может быть опосредовано снижением активности HDAC1 на промоторах H3K9 KMT и последующим увеличением H3K9me2 и репрессией генов. 
     • Саймон-О'Брайен Э., Алокс-Кантен С., Варно В., Буттоло Р., Наассила М., Вильпу К. (июль 2015 г.). «Ингибитор деацетилазы гистонов бутират натрия снижает чрезмерное потребление этанола у зависимых животных». Наркоман Биол . 20 (4): 676–89. дои : 10.1111/adb.12161. PMID  25041570. S2CID  28667144. В целом наши результаты ясно продемонстрировали эффективность NaB в предотвращении чрезмерного потребления этанола и рецидивов и подтверждают гипотезу о том, что HDACi может потенциально использоваться при лечении алкогольной зависимости.
     • Кастино М.Р., Корниш Дж.Л., Клеменс К.Дж. (апрель 2015 г.). «Ингибирование деацетилаз гистонов облегчает угасание и ослабляет восстановление самостоятельного введения никотина у крыс». ПЛОС ОДИН . 10 (4): e0124796. Бибкод : 2015PLoSO..1024796C. дои : 10.1371/journal.pone.0124796 . ПМЦ 4399837 . PMID  25880762. Лечение NaB значительно ослабляло никотин и восстановление никотина + сигнал при немедленном введении ... Эти результаты впервые демонстрируют, что ингибирование HDAC способствует исчезновению реакции на внутривенно вводимый самостоятельно наркотик, вызывающий злоупотребление, и еще больше подчеркивают потенциал HDAC ингибиторы в лечении наркозависимости. 
  217. ^ Кызар Э.Дж., Пандей СК (август 2015 г.). «Молекулярные механизмы синаптического ремоделирования при алкоголизме». Неврология. Летт . 601 : 11–19. doi :10.1016/j.neulet.2015.01.051. ПМЦ 4506731 . PMID  25623036. Повышенная экспрессия HDAC2 снижает экспрессию генов, важных для поддержания плотности дендритных шипов, таких как BDNF, Arc и NPY, что приводит к повышенной тревожности и поведению, связанному с поиском алкоголя. Снижение HDAC2 обращает вспять как молекулярные, так и поведенческие последствия алкогольной зависимости, тем самым делая этот фермент потенциальной мишенью лечения (рис. 3). HDAC2 также имеет решающее значение для индукции и поддержания структурной синаптической пластичности в других неврологических областях, таких как формирование памяти [115]. В совокупности эти результаты подчеркивают потенциальную полезность ингибирования HDAC при лечении расстройств, связанных с употреблением алкоголя... Учитывая способность ингибиторов HDAC мощно модулировать синаптическую пластичность обучения и памяти [118], эти препараты обладают потенциалом для лечения злоупотребления психоактивными веществами. сопутствующие расстройства. ... Наша и другие лаборатории опубликовали обширные публикации о способности ингибиторов HDAC обратить вспять дефицит экспрессии генов, вызванный многочисленными моделями алкоголизма и злоупотребления алкоголем, результаты которых обсуждались выше [25,112,113]. Эти данные поддерживают дальнейшее изучение агентов, модифицирующих гистоны, в качестве потенциальных терапевтических препаратов для лечения алкогольной зависимости... Будущие исследования должны продолжать выяснять конкретные эпигенетические механизмы, лежащие в основе компульсивного употребления алкоголя и алкоголизма, поскольку это, вероятно, предоставит новые молекулярные мишени для клинических исследований. вмешательство. 
  218. ^ Хейрабади Г.Р., Гавами М., Мараси М.Р., Салехи М., Шарбафчи М.Р. (2016). «Влияние дополнительного вальпроата на тягу к метамфетамину у пациентов, зависимых от метамфетамина: рандомизированное исследование». Передовые биомедицинские исследования . 5 : 149. дои : 10.4103/2277-9175.187404 . ПМК 5025910 . ПМИД  27656618. 
  219. ^ «Генная терапия от зависимости: наводнение мозга рецепторами «химических веществ удовольствия» действует на кокаин, как и на алкоголь» . Sciencedaily .
  220. ^ «Терапия переноса генов при кокаиновой зависимости прошла испытания на животных» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. 14 января 2016 г. Архивировано из оригинала 27 ноября 2020 г. . Проверено 25 июня 2017 г.
  221. ^ Мурти В., Гао Ю., Гэн Л., ЛеБрассер Н.К., Уайт Т.А., Паркс Р.Дж. и др. (2014). «Физиологическая и метаболическая безопасность генной терапии бутирилхолинэстеразы у мышей». Вакцина . 32 (33): 4155–62. doi :10.1016/j.vaccine.2014.05.067. ПМК 4077905 . ПМИД  24892251. 
  222. ^ «Использование устойчивой экспрессии фрагмента антиметамфетаминового антитела, опосредованной аденоассоциированным вирусом (AAV), для изменения распределения метамфетамина у мышей» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 3 марта 2018 года . Проверено 25 июня 2017 г.
  223. ^ «ATTC - Наука о зависимости стала проще» . www.attcnetwork.org . Архивировано из оригинала 27 сентября 2018 года . Проверено 25 июня 2017 г.
  224. ^ Чен CC, Инь SJ (октябрь 2008 г.). «Злоупотребление алкоголем и связанные с ним факторы в Азии». Международное обозрение психиатрии . 20 (5): 425–433. дои : 10.1080/09540260802344075. PMID  19012127. S2CID  24571763.
  225. ^ Мак К.К., Лай СМ, Ватанабэ Х., Ким Д.И., Бахар Н., Рамос М. и др. (ноябрь 2014 г.). «Эпидемиология интернет-поведения и зависимости среди подростков в шести странах Азии». Киберпсихология, поведение и социальные сети . 17 (11): 720–728. дои : 10.1089/cyber.2014.0139. ПМИД  25405785.
  226. ^ Слэйд Т., Джонстон А., Тиссон М. , Уайтфорд Х., Берджесс П., Пиркис Дж. и др. (май 2009 г.). «Психическое здоровье австралийцев 2: Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ в Австралии» (PDF) . Департамент здравоохранения и старения, Канберра.
  227. ^ ab Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения (AIHW) (2020). Опрос домохозяйств Национальной стратегии по борьбе с наркотиками, 2019 г. (Отчет). дои : 10.25816/E42P-A447.
  228. ^ Пикок А., Люнг Дж., Ларни С., Колледж С., Хикман М., Рем Дж. и др. (октябрь 2018 г.). «Глобальная статистика употребления алкоголя, табака и запрещенных наркотиков: отчет о состоянии за 2017 год». Зависимость . 113 (10): 1905–1926. дои : 10.1111/add.14234 . hdl : 11343/283940 . PMID  29749059. S2CID  13674349.
  229. ^ a b c d Merikangas KR, McClair VL (June 2012). "Epidemiology of Substance Use Disorders". Hum. Genet. 131 (6): 779–89. doi:10.1007/s00439-012-1168-0. PMC 4408274. PMID 22543841.
  230. ^ Manubay JM, Muchow C, Sullivan MA (March 2011). "Prescription drug abuse: epidemiology, regulatory issues, chronic pain management with narcotic analgesics". Primary Care. 38 (1): 71–90. doi:10.1016/j.pop.2010.11.006. PMC 3328297. PMID 21356422.
  231. ^ Substance Abuse and Mental Health Services Administration (2022). Key substance use and mental health indicators in the United States: Results from the 2021 National Survey on Drug Use and Health (Report). Center for Behavioral Health Statistics and Quality, Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Retrieved 24 March 2023.
  232. ^ a b c d e f "American Board of Medical Specialties recognizes the new subspecialty of addiction medicine" (PDF). American Board of Addiction Medicine. 14 March 2016. Archived from the original (PDF) on 21 March 2021. Retrieved 3 April 2016. Sixteen percent of the non-institutionalized U.S. population age 12 and over – more than 40 million Americans – meets medical criteria for addiction involving nicotine, alcohol or other drugs. This is more than the number of Americans with cancer, diabetes or heart conditions. In 2014, 22.5 million people in the United States needed treatment for addiction involving alcohol or drugs other than nicotine, but only 11.6 percent received any form of inpatient, residential, or outpatient treatment. Of those who do receive treatment, few receive evidence-based care. (There is no information available on how many individuals receive treatment for addiction involving nicotine.)
    Risky substance use and untreated addiction account for one-third of inpatient hospital costs and 20 percent of all deaths in the United States each year, and cause or contribute to more than 100 other conditions requiring medical care, as well as vehicular crashes, other fatal and non-fatal injuries, overdose deaths, suicides, homicides, domestic discord, the highest incarceration rate in the world and many other costly social consequences. The economic cost to society is greater than the cost of diabetes and all cancers combined. Despite these startling statistics on the prevalence and costs of addiction, few physicians have been trained to prevent or treat it.
  233. ^ a b c Volkow N (31 March 2016). "A Major Step Forward for Addiction Medicine". National Institute on Drug Abuse. National Institutes of Health. Archived from the original on 5 April 2016. Retrieved 3 April 2016. Only about 10 percent of the 21 million Americans who meet the need for care for an alcohol or drug use disorder receive any form of treatment, and much of the treatment available does not meet standards for evidence-based care. There are many attitudinal and systemic reasons for this treatment gap, including stigma against treating people with addictions and institutional barriers to providing or funding addiction treatment. ... A major milestone was reached on March 14, 2016, when the American Board of Medical Specialties (ABMS) formally announced recognition of the field of Addiction Medicine as a medical subspecialty. ... In a statement issued to mark this milestone, ABAM President Robert J. Sokol summed up its significance: 'This landmark event, more than any other, recognizes addiction as a preventable and treatable disease, helping to shed the stigma that has long plagued it. It sends a strong message to the public that American medicine is committed to providing expert care for this disease and services designed to prevent the risky substance use that precedes it.'
  234. ^ Gramlich J (26 October 2017). "Nearly half of Americans have a family member or close friend who's been addicted to drugs". Pew Research Center. Retrieved 14 January 2018.
  235. ^ "We were addicted to their pill, but they were addicted to the money". The Washington Post. Retrieved 22 July 2019.
  236. ^ Hasin DS, Saha TD, Kerridge BT, Goldstein RB, Chou SP, Zhang H, et al. (December 2015). "Prevalence of Marijuana Use Disorders in the United States Between 2001–2002 and 2012–2013". JAMA Psychiatry. 72 (12): 1235–1242. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.1858. PMC 5037576. PMID 26502112.
  237. ^ a b c d "Mental and substance use disorders in Canada". Statistics Canada. Government of Canada. 18 September 2013. Retrieved 8 November 2022.
  238. ^ "Drug addiction (substance use disorder) – Symptoms and causes". Mayo Clinic. Retrieved 8 November 2022.
  239. ^ a b "Mental Health and Addictions System Performance in Ontario: 2021 Scorecard". www.ices.on.ca. Retrieved 8 November 2022.
  240. ^ World Drug Report 2012 (PDF). United Nations Office on Drugs and Crime. June 2012. ISBN 978-92-1-148267-6.
  241. ^ Pacurucu-Castillo SF, Ordóñez-Mancheno JM, Hernández-Cruz A, Alarcón RD (April 2019). "World opioid and substance use epidemic: a Latin American perspective". Psychiatric Research and Clinical Practice. 1 (1): 32–8. doi:10.1176/appi.prcp.20180009. PMC 9175731. PMID 36101564.
  242. ^ Crocq MA (December 2007). Thibaut F (ed.). "Historical and cultural aspects of man's relationship with addictive drugs". Dialogues in Clinical Neuroscience. 9 (4). Laboratoires Servier: 355–361. doi:10.31887/DCNS.2007.9.4/macrocq. OCLC 62869913. PMC 3202501. PMID 18286796. S2CID 12682928.
  243. ^ a b c Lemon R (2018). "Introduction: Addiction in (Early) Modernity". Addiction and Devotion in Early Modern England. Haney Foundation Series. Philadelphia: University of Pennsylvania Press. pp. 1–23. ISBN 978-0-8122-4996-5.
  244. ^ a b Rosenthal R, Faris S (February 2019). "The etymology and early history of 'addiction'". Addiction Research & Theory. 27 (5). Taylor & Francis: 437–449. doi:10.1080/16066359.2018.1543412. ISSN 1476-7392. S2CID 150418396.
  245. ^ Institute of Medicine (1996). Pathways of Addiction: Opportunities in Drug Abuse Research. Washington: National Academies Press.
  246. ^ Bettinardi-Angres K, Angres DH (July 2010). Alexander M (ed.). "Understanding the Disease of Addiction". Journal of Nursing Regulation. 1 (2). Elsevier on behalf of the National Council of State Boards of Nursing: 31–37. doi:10.1016/S2155-8256(15)30348-3. ISSN 2155-8256. S2CID 143289528.
  247. ^ "Alcohol". Online Etymology Dictionary.
  248. ^ Appel PW, Ellison AA, Jansky HK, Oldak R (2004). "Barriers to enrollment in drug abuse treatment and suggestions for reducing them: opinions of drug injecting street outreach clients and other system stakeholders". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 30 (1): 129–153. doi:10.1081/ada-120029870. PMID 15083558. S2CID 20193011.
  249. ^ Megranahan K, Lynskey MT (February 2018). "Do creative arts therapies reduce substance misuse? A systematic review". The Arts in Psychotherapy. 57: 50–58. doi:10.1016/j.aip.2017.10.005. ISSN 0197-4556.
  250. ^ Moore RW, W (1 December 1983). "Art therapy with substance abusers: A review of the literature". The Arts in Psychotherapy. 10 (4): 251–260. doi:10.1016/0197-4556(83)90026-6. ISSN 0197-4556.
  251. ^ North American Drama Therapy Association (2016), Drama therapy with addictions populations
  252. ^ Waller D, Mahony J, eds. (9 December 1998). Treatment of Addiction: Current Issues for Arts Therapists. Routledge. doi:10.4324/9780203132395. ISBN 978-0-203-13239-5.
  253. ^ Kaufman GH (1 July 1981). "Art therapy with the addicted". Journal of Psychoactive Drugs. 13 (4). Taylor & Francis: 353–360. doi:10.1080/02791072.1981.10471892. PMID 7040619.
  254. ^ Waller D, Mahony J, eds. (9 December 1998). Treatment of Addiction: Current Issues for Arts Therapists. Routledge. doi:10.4324/9780203132395. ISBN 978-0-203-13239-5.
  255. ^ a b c d e f g Schmanke L (2015). "Art Therapy and Substance Abuse". The Wiley Handbook of Art Therapy. John Wiley & Sons, Ltd. pp. 361–374. doi:10.1002/9781118306543.ch35. ISBN 978-1-118-30654-3.
  256. ^ a b c Schmanke L (2019). "Art Therapy Applications and Substance Abuse". Art and Expressive Therapies within the Medical Model (1st ed.). Routledge. pp. 177–187. doi:10.4324/9780429400087-16. ISBN 978-0-367-02340-9. S2CID 208386296.
  257. ^ Chiang M, Reid-Varley WB, Fan X (May 2019). "Creative art therapy for mental illness". Psychiatry Research. 275: 129–136. doi:10.1016/j.psychres.2019.03.025. PMID 30901671. S2CID 78090920.
  258. ^ Dickson C (June 2007). "An evaluation study of art therapy provision in a residential Addiction Treatment Programme (ATP)". International Journal of Art Therapy. 12 (1): 17–27. doi:10.1080/17454830701265220. ISSN 1745-4832. S2CID 72987664.
  259. ^ Matto H, Corcoran J, Fassler, A (January 2003). "Integrating solution-focused and art therapies for substance abuse treatment: guidelines for practice". The Arts in Psychotherapy. 30 (5): 265–272. doi:10.1016/j.aip.2003.08.003. ISSN 0197-4556.
  260. ^ a b Megranahan K, Lynskey MT (February 2018). "Do creative arts therapies reduce substance misuse? A systematic review". The Arts in Psychotherapy. 57: 50–58. doi:10.1016/j.aip.2017.10.005. ISSN 0197-4556.
  261. ^ a b c Rockwell P, Dunham M (January 2006). "The Utility of the Formal Elements Art Therapy Scale in Assessment for Substance Use Disorder". Art Therapy. 23 (3): 104–111. doi:10.1080/07421656.2006.10129625. ISSN 0742-1656. S2CID 5541133.
  262. ^ Francis D, Kaiser D, Deaver SP (22 April 2011). "Representations of Attachment Security in the Bird's Nest Drawings of Clients with Substance Abuse Disorders". Art Therapy. 20 (3). Routledge: 125–137. doi:10.1080/07421656.2003.10129571. ISSN 0742-1656. S2CID 142341708. Retrieved 4 December 2022.
  263. ^ Ball SA, Legow NE (November 1996). "Attachment theory as a working model for the therapist transitioning from early to later recovery substance abuse treatment". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 22 (4). Taylor & Francis: 533–547. doi:10.3109/00952999609001679. PMID 8911591.
  264. ^ a b Holt ES, Kaiser DH (January 2001). "Indicators of Familial Alcoholism in Children's Kinetic Family Drawings". Art Therapy. 18 (2): 89–95. doi:10.1080/07421656.2001.10129751. ISSN 0742-1656. S2CID 141669979.
  265. ^ Ashford RD, Brown AM, Curtis B (August 2018). "Systemic barriers in substance use disorder treatment: A prospective qualitative study of professionals in the field". Drug and Alcohol Dependence. 189: 62–69. doi:10.1016/j.drugalcdep.2018.04.033. PMID 29883870. S2CID 47011510.
  266. ^ Barry CL, McGinty EE, Pescosolido BA, Goldman HH (October 2014). "Stigma, discrimination, treatment effectiveness, and policy: public views about drug addiction and mental illness". Psychiatric Services. 65 (10): 1269–1272. doi:10.1176/appi.ps.201400140. PMC 4285770. PMID 25270497.
  267. ^ Feldman N (2020), Philly Council bill to block supervised injection sites advances - WHYY, retrieved 14 December 2022
  268. ^ Drug Enforcement Administration (2018), Implementation of the Provision of the Comprehensive Addiction and Recovery Act of 2016 Relating to the Dispensing of Narcotic Drugs for Opioid Use Disorder, retrieved 14 December 2022
  269. ^ a b c Henningfield JE, Dowell ML, Santora PB (2010). Addiction and art. Baltimore: Johns Hopkins University Press. ISBN 978-1-4214-0023-5. OCLC 794700340.
  270. ^ a b Dingman DA, Zibalese-Crawford, M (April 2021). "Reducing Substance Use Related Stigma through Expressions of Artwork". Journal of Alcohol & Drug Education. 65 (1). American Alcohol & Drug Information Foundation: 29–39. ISSN 0090-1482.
  271. ^ Skelly J (2015). "Alternative Paths: Mapping Addiction in Contemporary Art by Landon Mackenzie, Rebecca Belmore, Manasie Akpaliapik, and Ron Noganosh". Journal of Canadian Studies. 49 (2). University of Toronto Press: 268–295, 356. doi:10.3138/jcs.49.2.268. ISSN 0021-9495. S2CID 148421461.
  272. ^ a b Paivinen H, Bade S (June 2008). "Voice: challenging the stigma of addiction; a nursing perspective". The International Journal on Drug Policy. 19 (3): 214–219. doi:10.1016/j.drugpo.2008.02.011. PMID 18439812.
  273. ^ Marini MM (2016). Narrative medicine : bridging the gap between evidence-based care and medical humanities. Cham. ISBN 978-3-319-22090-1. OCLC 922640395.{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link)
  274. ^ a b Flora, K. (July 2012). "Recovery From Substance Abuse: A Narrative Approach to Understanding the Motivation and Ambivalence About Change". Journal of Social Work Practice in the Addictions. 12 (3). Taylor & Francis Ltd: 302–315. doi:10.1080/1533256X.2012.702630. ISSN 1533-256X. S2CID 143901063.
  275. ^ a b Gardner PJ, Poole JM (October 2009). "One Story at a Time: Narrative Therapy, Older Adults, and Addictions". Journal of Applied Gerontology. 28 (5): 600–620. doi:10.1177/0733464808330822. ISSN 0733-4648. S2CID 71341761.
  276. ^ a b Morgan ML, Brosi WA, Brosi MW (10 December 2011). "Restorying Older Adults' Narratives About Self and Substance Abuse". American Journal of Family Therapy. 39 (5): 444–455. doi:10.1080/01926187.2011.560784. ISSN 0192-6187. S2CID 145136521.
  277. ^ a b c Rhodes T, Bivol S, Scutelniciuc O, Hunt N, Bernays S, Busza J (November 2011). "Narrating the social relations of initiating injecting drug use: Transitions in self and society". International Journal of Drug Policy. 22 (6). Elsevier B.V.: 445–454. doi:10.1016/j.drugpo.2011.07.012. ISSN 0955-3959. PMID 21903372.
  278. ^ a b c Weicker NP, Whaley S, Urquhart G, Park JN, Sherman SG, Owczarzak J (October 2021). ""I Know It Is Going to Ruin Their Life:" Fortune-Telling, Agency, and Harm Reduction in Narratives Concerning Injection Initiation Assistance". Substance Use & Misuse. 56 (12): 1860–1868. doi:10.1080/10826084.2021.1958854. ISSN 1082-6084. PMID 34348070. S2CID 236928168.
  279. ^ Rau BL (September 2014). "The Oxford Handbook of Evidence-Based Management, Rousseau DM 2012. 432 pages, hardcover. New York, NY: Oxford University Press". Academy of Management Learning & Education. 13 (3): 485–487. doi:10.5465/amle.2013.0309. ISSN 1537-260X.
  280. ^ Daley DC (December 2013). "Family and social aspects of substance use disorders and treatment". Journal of Food and Drug Analysis. 21 (4): S73–S76. doi:10.1016/j.jfda.2013.09.038. PMC 4158844. PMID 25214748.
  281. ^ Saad M, de Medeiros R, Mosini AC (October 2017). "Are We Ready for a True Biopsychosocial-Spiritual Model? The Many Meanings of "Spiritual"". Medicines. 4 (4): 79. doi:10.3390/medicines4040079. PMC 5750603. PMID 29088101.
  282. ^ Farmer P, Kleinman A, Kim J, Basilico M, eds. (31 December 2019). Reimagining Global Health: An Introduction. University of California Press. doi:10.1525/9780520954632. ISBN 978-0-520-95463-2. S2CID 168489288.
  283. ^ Weakland JH (October 1961). "The Essence of Anthropological Education". American Anthropologist. 63 (5): 1094–1097. doi:10.1525/aa.1961.63.5.02a00130. ISSN 0002-7294.
  284. ^ Bourgois P (23 December 2002). In Search of Respect: Selling Crack in El Barrio. Structural Analysis in the Social Sciences (2 ed.). Cambridge University Press. doi:10.1017/cbo9780511808562. ISBN 978-0-521-01711-4.
  285. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Singer M (October 2012). "Anthropology and addiction: an historical review". Addiction. 107 (10): 1747–1755. doi:10.1111/j.1360-0443.2012.03879.x. PMID 22962955.
  286. ^ a b c d Heath DB (September 1958). "Drinking patterns of the Bolivian Camba". Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 19 (3): 491–508. doi:10.15288/qjsa.1958.19.491. PMID 13579177.
  287. ^ Heath DB (January 1995). "Changes in Drinking Patterns in Bolivian Cultures: A Cautionary Tale About Historical Approaches". Addiction Research. 2 (3): 307–318. doi:10.3109/16066359509005215. ISSN 1058-6989.
  288. ^ Burraway J (October 2020). "Addiction". In Stein F, Diemberger H, Stasch R, Robbins J, Sanchez A, Lazar S, Candea M (eds.). Open Encyclopedia of Anthropology. doi:10.29164/20addiction. S2CID 241689890.
  289. ^ Preble E, Casey JJ (January 1969). "Taking Care of Business—The Heroin User's Life on the Street". International Journal of the Addictions. 4 (1): 1–24. doi:10.3109/10826086909061998. ISSN 0020-773X.
  290. ^ a b Golub A, Johnson BD, Dunlap E (May 2005). "Subcultural evolution and illicit drug use". Addiction Research & Theory. 13 (3): 217–229. doi:10.1080/16066350500053497. PMC 3690817. PMID 23805068.
  291. ^ Falk, Richard; Kim, Samuel S. (2019-08-15). The War System: An Interdisciplinary Approach. Routledge. ISBN 978-1-000-23507-4
  292. ^ "Bandura, Albert: Social Learning Theory", Encyclopedia of Criminological Theory, 2455 Teller Road, Thousand Oaks California 91320 United States: SAGE Publications, Inc., 2010, retrieved 2023-11-09
  293. ^ Smith, Mark A. (2021-02-01). "Social Learning and Addiction". Behavioural Brain Research. 398: 112954. doi:10.1016/j.bbr.2020.112954 ISSN 0166-4328
  294. ^ Brinthaupt, Thomas M.; Lipka, Richard P. (1994-10-11). Changing the Self: Philosophies, Techniques, and Experiences. State University of New York Press. ISBN 978-0-7914-9754-8
  295. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 1: Basic Principles of Neuropharmacology". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 4. ISBN 978-0-07-148127-4. Drug abuse and addiction exact an astoundingly high financial and human toll on society through direct adverse effects, such as lung cancer and hepatic cirrhosis, and indirect adverse effects –for example, accidents and AIDS – on health and productivity.
  296. ^ "Economic consequences of drug abuse" (PDF). International Narcotics Control Board Report: 2013 (PDF). United Nations – International Narcotics Control Board. 2013. ISBN 978-92-1-148274-4. Retrieved 28 September 2018.
  297. ^ "Overdose Death Rates". National Institute on Drug Abuse. 9 August 2018. Retrieved 17 September 2018.
  298. ^ "Overdose Deaths Accelerating During Covid-19". Centers For Disease Control Prevention. 18 December 2020. Retrieved 10 February 2021.

Further reading

External links

Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) signal transduction pathways: