stringtranslate.com

Эффекты каннабиса

Сушеный цветок каннабиса

Краткосрочные эффекты каннабиса вызваны многими химическими соединениями в растении каннабис , включая 113 [ необходимо разъяснение ] различных каннабиноидов , таких как тетрагидроканнабинол (ТГК) и 120 терпенов , [1] которые позволяют его препарату оказывать различные психологические и физиологические эффекты на организм человека. Различные растения рода Cannabis содержат различные и часто непредсказуемые концентрации ТГК и других каннабиноидов и сотни других молекул, которые оказывают фармакологическое действие, [2] [3] поэтому окончательный чистый эффект невозможно надежно предсказать. Острые эффекты под воздействием иногда могут включать эйфорию или беспокойство . [4] [5] Хотя некоторые утверждают, что каннабидиол (КБД), другой каннабиноид, содержащийся в каннабисе в различных количествах, может смягчать неблагоприятные эффекты ТГК, которые испытывают некоторые пользователи, [6] мало что известно о влиянии КБД на людей. [7] [8] Антагонисты каннабиноидных рецепторов ранее успешно тестировались в качестве антидотов при интоксикации каннабисом, уменьшая или устраняя физиологические и психологические эффекты интоксикации. [9] Некоторые из этих продуктов в настоящее время разрабатываются в качестве антидотов каннабиса.

Предыстория и хроническое использование

В Соединенных Штатах исследования медицинской марихуаны ограничены федеральными ограничениями. [10]

Расстройство, вызванное употреблением каннабиса, определяется как медицинский диагноз в пятом пересмотре Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам ( DSM-5 ). [11]

Химия

Структурная формула тетрагидроканнабинола​
Тетрагидроканнабиварин
Каннабидиол
Каннабинол
Каннабиварин
Каннабидиварин

Каннабиноиды и каннабиноидные рецепторы

Наиболее распространенными психоактивными веществами в каннабисе являются каннабиноиды , в частности ТГК . Некоторые сорта, прошедшие тщательный отбор и методы выращивания, могут давать до 34% ТГК. [12] Другим психоактивным каннабиноидом, присутствующим в Cannabis sativa , является тетрагидроканнабиварин (ТГКВ), но он встречается только в небольших количествах и является антагонистом каннабиноидов . [13]

В каннабисе есть похожие соединения, которые не проявляют психоактивного отклика, но обязательны для функциональности: каннабидиол (КБД), изомер ТГК; каннабиварин (КБВ), аналог каннабинола (КБН) с другой боковой цепью , каннабидиварин (КБДВ), аналог КБД с другой боковой цепью, и каннабиноловая кислота. Считается, что КБД регулирует метаболизм ТГК путем инактивации ферментов цитохрома P450 , которые метаболизируют наркотики; один из таких механизмов заключается в образовании оксида углерода (фармакологически активного нейромедиатора ) при метаболизме КБД. [14] ТГК быстро преобразуется в 11-гидрокси-ТГК , который также фармакологически активен, поэтому эйфория длится дольше измеримых уровней ТГК в крови. [15]

Биохимические механизмы в мозге

Каннабиноиды обычно содержат 1,1'-диметилпирановое кольцо, различно производное ароматическое кольцо и различно ненасыщенное циклогексильное кольцо и их непосредственные химические предшественники, составляющие семейство из примерно 60 бициклических и трициклических соединений. Как и большинство других неврологических процессов, воздействие каннабиса на мозг следует стандартному протоколу передачи сигнала , электрохимической системе отправки сигналов через нейроны для биологического ответа. В настоящее время понятно, что каннабиноидные рецепторы появляются в схожих формах у большинства позвоночных и беспозвоночных и имеют долгую эволюционную историю в 500 миллионов лет. Связывание каннабиноидов с каннабиноидными рецепторами снижает активность аденилатциклазы , ингибирует кальциевые N-каналы и растормаживает каналы K + A. Существует по крайней мере два типа каннабиноидных рецепторов (CB1 и CB2). [16]

Устойчивость в организме

Большинство каннабиноидов являются липофильными (жирорастворимыми) соединениями, которые легко хранятся в жире, что обеспечивает длительный период полувыведения по сравнению с другими рекреационными наркотиками . Молекула ТГК и родственные ей соединения обычно обнаруживаются в тестах на наркотики от 3 до 10 дней. [ необходима цитата ] Долгосрочные пользователи могут давать положительные тесты в течение двух-трех месяцев после прекращения употребления каннабиса (см. тест на наркотики ). [17]

Токсичность

При курении каннабиса уровень ТГК в крови быстро достигает пика через несколько минут, а затем снижается, хотя психотропные эффекты сохраняются дольше. Съедобные формы каннабиса часто содержат несколько сотен миллиграммов ТГК, что намного больше, чем 32 мг типичной сигареты с каннабисом . [ необходима цитата ] Рост потребления съедобных продуктов каннабиса стал причиной значительного увеличения отравлений детей и молодых людей. [ необходима цитата ] Симптомы у детей могут включать летаргию , седацию и судороги . [18]

Синтетическая марихуана , как предполагается, является потенциальным способствующим фактором или прямой причиной внезапной смерти из-за нагрузки, которую она может оказать на сердечно-сосудистую систему , или из-за синдрома каннабиноидной гиперемезиса . [19]

Относится к каннабиноидам

ТГК , основной психоактивный компонент растения каннабис, имеет чрезвычайно низкую токсичность , и количество, которое может попасть в организм при употреблении растений каннабиса, не представляет угрозы для жизни. Для собак минимальная летальная доза ТГК составляет более 3000 мг/кг. [20] Согласно The Merck Index , [21] LD 50 ТГК (доза, которая вызывает смерть 50% особей) составляет 1270 мг/кг для самцов крыс и 730 мг/кг для самок крыс при пероральном употреблении в кунжутном масле, и 42 мг/кг для крыс при вдыхании. [22]

Каннабиноиды и другие молекулы, присутствующие в каннабисе, могут изменять метаболизм других препаратов, особенно из-за конкуренции за очищение метаболических путей, таких как цитохромы CYP450 , что приводит к токсичности лекарств, которые может принимать человек, употребляющий каннабис. [23]

Относится к курению

Мужчина курит каннабис в Калькутте, Индия.

Исследование 2007 года показало, что, хотя табачный и каннабисный дым довольно похожи, в дыме каннабиса содержится больше аммиака , цианистого водорода и оксидов азота , но меньше канцерогенных полициклических ароматических углеводородов (ПАУ). [24] Это исследование показало, что вдыхаемый напрямую дым каннабиса содержит в 20 раз больше аммиака и в 5 раз больше цианистого водорода, чем табачный дым, и сравнило свойства как основного, так и побочного (дым, выделяемый тлеющим «косяком» или «конусом») дыма. [24] Было обнаружено, что основной дым каннабиса содержит более высокие концентрации выбранных полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), чем побочный табачный дым. [24] Однако другие исследования обнаружили гораздо меньшие различия в содержании аммиака и цианистого водорода между каннабисом и табаком, а также то, что некоторые другие компоненты (такие как полоний-210, свинец, мышьяк, никотин и специфичные для табака нитрозамины) либо ниже, либо отсутствуют в дыме каннабиса. [25] [26] Продольное исследование 2021 года, проведенное среди популяций ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных взрослых, показало, что связанные с дымом канцерогенные токсиканты и биомаркеры, обнаруженные у курильщиков табака, также были обнаружены у курильщиков исключительно каннабиса, включая оксид углерода (CO), полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), альдегиды (такие как акролеин ), метаболиты акрилонитрила и акриламида , но воздействие ниже по сравнению с курильщиками табака или курильщиками двух сигарет. [27] Повышенные уровни воздействия акролеина при курении табака, но не исключительно при курении каннабиса, были обнаружены как у ВИЧ-положительных, так и у ВИЧ-отрицательных взрослых и способствуют увеличению диагностики сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний органов дыхания среди курильщиков табака. [27]

Дым каннабиса содержит тысячи органических и неорганических химических соединений. Эта смола химически похожа на ту, что содержится в табачном дыме или сигарах. [28] В дыме каннабиса было обнаружено более пятидесяти известных канцерогенов . [29] К ним относятся нитрозамины, реактивные альдегиды и полициклические углеводороды, включая бенз[а]пирен. [30] Дым каннабиса был включен в список онкологических агентов в Калифорнии в 2009 году. [31] Исследование, проведенное Британским фондом легких в 2012 году, определяет дым каннабиса как канцероген, а также показывает, что осведомленность об опасности низкая по сравнению с высокой осведомленностью об опасностях курения табака, особенно среди молодых пользователей. Другие наблюдения включают возможное повышение риска от каждой сигареты; отсутствие исследований о влиянии дыма каннабиса отдельно; низкий уровень зависимости по сравнению с табаком; и эпизодический характер употребления каннабиса по сравнению с постоянным частым курением табака. [32] [ ненадежный медицинский источник? ] Профессор Дэвид Натт , британский эксперт по наркотикам, указывает, что исследование, на которое ссылается Британский фонд легких, обвиняется как в «ложных рассуждениях», так и в «неправильной методологии». Кроме того, он отмечает, что другие исследования не смогли связать каннабис с раком легких, и обвиняет BLF в «нагнетании страха из-за каннабиса». [33]

Краткосрочные эффекты

Разница между натуральными каннабиноидами и ТГК:
  1. ТГК
  2. Рецептор CB-1
  3. Нейротрансмиттеры
  4. Постсинаптические рецепторы
  5. Каннабиноид

Начало и продолжительность

При курении краткосрочные эффекты каннабиса проявляются в течение нескольких секунд и полностью проявляются в течение нескольких минут, [34] как правило, длятся 1–3 часа, в зависимости от человека и сорта каннабиса . [35] Однако при пероральном приеме начало эффекта задерживается, занимая от 30 минут до 2 часов, но продолжительность увеличивается из-за продолжающегося медленного всасывания. [34] Было замечено, что продолжительность заметных эффектов уменьшается после длительного, многократного использования, что приводит к развитию повышенной толерантности к каннабиноидам. [36]

Психологические эффекты

Психоактивное действие каннабиса, известное как « кайф », субъективно и различается у разных людей и в зависимости от способа употребления.

Когда ТГК попадает в кровоток и достигает мозга, он связывается с каннабиноидными рецепторами . Эндогенным лигандом этих рецепторов является анандамид , эффекты которого эмулирует ТГК. Этот агонизм каннабиноидных рецепторов приводит к изменению уровней различных нейротрансмиттеров, особенно дофамина и норадреналина , которые тесно связаны с острыми эффектами приема каннабиса, такими как эйфория и беспокойство . Некоторые эффекты могут включать общее измененное состояние сознания , эйфорию , расслабление или снижение стресса, повышенную оценку искусства, включая юмор и музыку, веселость, метапознание и интроспекцию , улучшенную память ( эпизодическую память ) и повышенную чувственность, сенсорное осознание, либидо и креативность. [37] Абстрактное или философское мышление, нарушение линейной памяти и паранойя или беспокойство также типичны. Тревога является наиболее часто сообщаемым неблагоприятным побочным эффектом каннабиса. До 30 процентов рекреационных пользователей испытывают сильную тревогу и/или панические атаки после курения каннабиса. Некоторые сообщают о тревоге только после того, как не курят каннабис в течение длительного периода времени. [38] Неопытность и использование в незнакомой обстановке являются основными факторами, способствующими этой тревоге. Каннабидиол (КБД), другой каннабиноид, обнаруженный в каннабисе, как было показано, смягчает побочные эффекты ТГК, включая тревогу. [39]

Каннабис производит много других субъективных эффектов, включая повышенное наслаждение вкусом и ароматом пищи, а также выраженные искажения в восприятии времени . При более высоких дозах эффекты могут включать измененный образ тела , слуховые или зрительные иллюзии, псевдогаллюцинации и атаксию из-за избирательного нарушения полисинаптических рефлексов. [ необходима цитата ] В некоторых случаях каннабис может привести к острому психозу и диссоциативным состояниям, таким как деперсонализация [40] [41] и дереализация . [42]

Более того, даже у тех, у кого в семейном анамнезе не было психозов , введение чистого ТГК в клинических условиях, как было показано, вызывает преходящие психотические симптомы. [43] [44] [45] [46] Любой эпизод острого психоза, сопровождающий употребление каннабиса, обычно стихает через шесть часов, но в редких случаях пользователи могут обнаружить, что симптомы сохраняются в течение многих дней. [47]

В то время как психоактивные препараты обычно классифицируются как стимуляторы , депрессанты или галлюциногены , каннабис проявляет смесь всех этих эффектов. Научные исследования показали, что другие каннабиноиды, такие как КБД, также могут играть значительную роль в его психоактивных эффектах. [48] [49] [50]

Соматические эффекты

Употребление каннабиса может привести к снижению артериального давления , что увеличивает риск обморока . [51] Сочетание алкоголя с каннабисом значительно увеличивает уровень нарушений и риск получения травм или смерти в результате несчастных случаев. [52]

Налитый кровью глаз

Некоторые из краткосрочных физических эффектов употребления каннабиса включают учащенное сердцебиение , сухость во рту , покраснение глаз (застой крови в конъюнктивальных сосудах ), снижение внутриглазного давления , расслабление мышц и ощущение холода или жара в руках и ногах. [53]

Электроэнцефалография (ЭЭГ) показывает несколько более стойкие альфа-волны немного более низкой частоты , чем обычно. [54] Каннабиноиды вызывают выраженную депрессию двигательной активности посредством активации рецепторов каннабиноидных рецепторов типа 1. [55]

Продолжительность

Пиковые уровни опьянения, связанного с каннабисом, наступают примерно через 20 минут после курения и длятся несколько часов. [56] Общая краткосрочная продолжительность употребления каннабиса при курении зависит от крепости, способа курения (например, в чистом виде или в сочетании с табаком) и количества. Пиковые уровни опьянения обычно длятся в среднем от трех до четырех часов. [56] При пероральном приеме (в виде капсул, еды или питья) психоактивные эффекты проявляются дольше и, как правило, длятся дольше, обычно в среднем от четырех до шести часов после употребления. [57] [ ненадежный медицинский источник? ] Пероральное употребление устраняет необходимость вдыхать токсичные продукты сгорания, образующиеся при курении, и, следовательно, сводит на нет риск респираторного вреда, связанного с курением каннабиса.

Аппетит

Повышенный аппетит после употребления каннабиса был зафиксирован сотни лет назад [58] и известен в разговорной речи как «жорство». Клинические исследования и данные опросов показали, что каннабис увеличивает удовольствие от еды и интерес к ней. [59] [60] Исследование 2015 года предполагает, что каннабис вызывает нехарактерное поведение в нейронах проопиомеланокортина (ПОМК), которое обычно связано с уменьшением голода. [61] [62]

Эндогенные каннабиноиды, более известные как эндоканнабиноиды , присутствуют в коровьем и человеческом молоке. [63] [64] [65] [66] [67] [68] [69] Широко признано, что выживание новорожденных многих видов во многом зависит от их поведения при сосании, и исследования определили эндогенную каннабиноидную систему как первую нервную систему, которая демонстрирует полный контроль над приемом молока и выживанием новорожденных. [70] [69]

Сердечно-сосудистые эффекты

Краткосрочные (от одного до двух часов) эффекты на сердечно-сосудистую систему могут включать учащенное сердцебиение, расширение кровеносных сосудов и колебания артериального давления. [71] [72] [73] Имеются медицинские отчеты о редких сердечных приступах или инфаркте миокарда , инсульте и других сердечно-сосудистых побочных эффектах. [74] Сердечно-сосудистые эффекты каннабиса не связаны с серьезными проблемами со здоровьем у большинства молодых, здоровых пользователей. [74] Исследователи сообщили в Международном журнале кардиологии : «Употребление марихуаны пожилыми людьми, особенно теми, у кого есть определенная степень ишемической болезни сердца или цереброваскулярных заболеваний , представляет большую опасность из-за вызванного этим повышения уровня катехоламинов , нагрузки на сердце и уровня карбоксигемоглобина , а также сопутствующих эпизодов глубокой постуральной гипотензии . Действительно, марихуана может быть гораздо более распространенной причиной инфаркта миокарда , чем это обычно признается. В повседневной практике многие практикующие врачи часто не интересуются историей употребления марихуаны, и даже когда ее интересуют, ответ пациента не всегда правдив». [75]

Анализ 3886 пациентов, переживших инфаркт миокарда, проведенный в 2013 году за 18-летний период, не выявил «статистически значимой связи между употреблением марихуаны и смертностью» [76] .

Исследование, проведенное в 2008 году Центром биомедицинских исследований Национального института здравоохранения в Балтиморе, показало, что интенсивное хроническое курение марихуаны (138 косяков в неделю) изменяет уровень белков крови, связанных с болезнями сердца и инсультом. [77]

Исследование, проведенное в 2000 году учеными из Медицинского центра Бет Исраэль Диаконесс в Бостоне , Массачусетской больницы общего профиля и Гарвардской школы общественного здравоохранения , показало, что риск сердечного приступа у человека среднего возраста возрастает почти в пять раз в течение первого часа после курения каннабиса, «примерно такой же риск наблюдается в течение часа после сексуальной активности». [78] [79]

Каннабисный артериит — очень редкое заболевание периферических сосудов, похожее на болезнь Бюргера . Было около 50 подтвержденных случаев с 1960 по 2008 год, все в Европе. [80]

Память и обучение

Исследования каннабиса и памяти затруднены малыми размерами выборки, употреблением наркотиков и другими факторами. [81] Наиболее убедительные доказательства относительно каннабиса и памяти сосредоточены на его временном негативном влиянии на краткосрочную и рабочую память. [81]

В исследовании нейропсихологических показателей у долгосрочных потребителей каннабиса, проведенном в 2001 году, исследователи обнаружили, что «некоторые когнитивные нарушения обнаруживаются по крайней мере через 7 дней после интенсивного употребления каннабиса, но кажутся обратимыми и связанными с недавним воздействием каннабиса, а не необратимыми и связанными с кумулятивным употреблением в течение жизни». [82] О своих исследованиях употребления каннабиса ведущий исследователь и профессор Гарварда Харрисон Поуп сказал, что он обнаружил, что это не опасно в долгосрочной перспективе, но есть краткосрочные эффекты. С помощью нейропсихологических тестов Поуп обнаружил, что хронические потребители каннабиса испытывали трудности с вербальной памятью, в частности, в течение «по крайней мере недели или двух» после того, как они перестали курить. В течение 28 дней проблемы с памятью исчезли, и субъекты «больше не отличались от контрольной группы». [83] Исследователи из Калифорнийского университета в Медицинской школе Сан-Диего не смогли показать существенных системных неврологических эффектов от долгосрочного употребления каннабиса. Их результаты были опубликованы в июльском выпуске журнала Международного нейропсихологического общества за 2003 год . [84] Исследовательская группа под руководством Игоря Гранта обнаружила, что употребление каннабиса влияет на восприятие, но не вызывает необратимых повреждений мозга . Исследователи изучили данные 15 ранее опубликованных контролируемых исследований с участием 704 долгосрочных потребителей каннабиса и 484 непотребителей. Результаты показали, что долгосрочное употребление каннабиса лишь незначительно вредит памяти и обучению. Другие функции, такие как время реакции, внимание, язык, способность рассуждать, а также перцептивные и моторные навыки, не были затронуты. Наблюдаемые эффекты на память и обучение, по их словам, показали, что долгосрочное употребление каннабиса вызывает «избирательные дефекты памяти», но «очень небольшой величины». [85] Исследование Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса показало, что интенсивное употребление каннабиса связано с ухудшением нейрокогнитивных показателей даже после 28 дней воздержания. [86]

Влияние на вождение

Несколько исследований показали повышенный риск, связанный с употреблением каннабиса водителями, но другие не обнаружили повышенного риска. [87] В некоторых исследованиях было показано, что употребление каннабиса оказывает неблагоприятное воздействие на способность вождения. [88] British Medical Journal указал, что «водители, употребляющие каннабис в течение трех часов после вождения, почти в два раза чаще становятся причиной дорожно-транспортного происшествия, чем те, кто не находится под воздействием наркотиков или алкоголя». [89]

В работе «Каннабис и вождение: обзор литературы и комментариев » Министерство транспорта Соединенного Королевства проанализировало данные о каннабисе и вождении, обнаружив, что, хотя и ослабленные, «субъекты, проходящие лечение каннабисом, по-видимому, считают, что они действительно ослаблены. Там, где они могут компенсировать, они это делают». [90] В обзоре исследований на симуляторах вождения исследователи обнаружили, что «даже у тех, кто учится компенсировать ухудшающее действие препарата, существенное ухудшение производительности все еще может наблюдаться в условиях выполнения общих задач (т. е. когда отсутствуют непредвиденные обстоятельства, необходимые для поддержания компенсированной производительности)». [91]

Метаанализ 2012 года показал, что острое употребление каннабиса увеличивает риск автомобильной аварии. [92] Обширный обзор 66 исследований риска аварий и употребления наркотиков, проведенный в 2013 году, показал, что каннабис связан с небольшим, но статистически незначимым увеличением вероятности получения травмы или смертельного исхода. [93]

В самом крупном и наиболее точно контролируемом исследовании такого рода, проведенном Национальным управлением безопасности дорожного движения Министерства транспорта США , было обнаружено, что другие «исследования, которые измеряют наличие ТГК в крови или ротовой жидкости водителей, а не полагаются на самоотчеты, как правило, имеют гораздо более низкие (или нулевые) повышенные оценки риска столкновений. Аналогично, более контролируемые исследования показали более низкие (или нулевые) повышенные оценки риска столкновений». [87] Исследование показало, что «после корректировки по возрасту, полу, расе и употреблению алкоголя водители, у которых был положительный результат теста на марихуану, не были более склонны к авариям, чем те, кто не употреблял никаких наркотиков или алкоголя до вождения». [94] Исследование 2018 года показало, что количество смертельных аварий с участием каннабиса увеличилось в Колорадо, Вашингтоне и Массачусетсе после легализации или декриминализации рекреационного каннабиса. [95]

Сочетание с другими препаратами

Фактором, затрудняющим исследования каннабиса, является распространенное использование других рекреационных наркотиков, особенно алкоголя и никотина. [96] Такие осложнения демонстрируют необходимость исследований с более строгим контролем и расследований предполагаемых симптомов употребления каннабиса, которые также могут быть вызваны табаком. Некоторые критики сомневаются, что агентства, проводящие исследования, честно пытаются представить беспристрастное резюме доказательств без «выбора вишен» в угоду источникам финансирования, таким как табачная промышленность или правительства, зависящие от налоговых поступлений от сигарет; другие предупреждают, что следует изучать необработанные данные, а не окончательные выводы. [97]

Австралийское национальное обследование домохозяйств 2001 года [98] показало, что каннабис редко употребляется в Австралии без других наркотиков. 95% потребителей каннабиса также употребляли алкоголь; 26% принимали амфетамины; 19% принимали экстази и только 2,7% сообщили, что не употребляли никаких других наркотиков с каннабисом. [99] Хотя проводились исследования совместного воздействия алкоголя и каннабиса на выполнение определенных задач, мало что было сделано для выяснения причин, по которым эта комбинация так популярна. Данные контролируемого экспериментального исследования Лукаса и Ороско [100] показывают, что алкоголь заставляет ТГК быстрее всасываться в плазму крови пользователя. Данные Австралийского национального обследования психического здоровья и благополучия [101] показали, что три четверти недавних потребителей каннабиса сообщили об употреблении алкоголя, когда каннабис был недоступен, что позволяет предположить, что эти два вещества имеют схожие эффекты. [102]

Патогены и микротоксины

Большинство микроорганизмов, обнаруженных в каннабисе, поражают только растения, а не людей, но некоторые, особенно те, которые размножаются, когда трава неправильно высушена и хранится, могут быть вредны для людей. Некоторые пользователи хранят каннабис в герметичном пакете или банке в холодильнике, чтобы предотвратить рост грибков и бактерий. [103]

Аспергилл дымящийся

Грибы Aspergillus flavus , [104] Aspergillus fumigatus , [104] Aspergillus niger , [104] Aspergillus parasiticus , Aspergillus tamarii , Aspergillus sulphureus , Aspergillus repens , Mucor hiemalis (не является патогеном для человека), Penicillium chrysogenum , Penicillium italicum и Rhizopus nigricans были обнаружены в заплесневелой конопле. [103] Виды плесени Aspergillus могут инфицировать легкие при курении или обращении с инфицированной коноплей и вызывать оппортунистический, а иногда и смертельный аспергиллез . [105] Некоторые из обнаруженных микроорганизмов создают афлатоксины , которые являются токсичными и канцерогенными. Плесень также обнаруживается в дыме от зараженной плесенью конопли, [103] [104] а легкие и носовые ходы являются основными местами заражения грибковыми инфекциями. Левитц и Даймонд (1991) предлагают запекать коноплю в домашних духовках при температуре 150 °C [302 °F] в течение пяти минут перед курением. Обработка в духовке убивала конидии A. fumigatus , A. flavus и A. niger и не снижала уровень ТГК. [103] Конопля, зараженная Salmonella muenchen , была связана с десятками случаев сальмонеллеза в 1981 году. [106] Термофильные актиномицеты также были обнаружены в конопле. [104]

Долгосрочные эффекты

Воздействие каннабиса может иметь биологически обоснованные физические, психические, поведенческие и социальные последствия для здоровья и «связано с заболеваниями печени (особенно с сопутствующим гепатитом С), легких, сердца, зрения и сосудистой системы» согласно обзору литературы 2013 года, проведенному Гордоном и коллегами. Связь с этими заболеваниями была зарегистрирована только в случаях, когда люди курили каннабис. Авторы предупредили, что «необходимы доказательства и следует рассмотреть дальнейшие исследования, чтобы доказать причинно-следственные связи каннабиса со многими физическими заболеваниями». [107]

Расстройство, вызванное употреблением каннабиса, определяется в пятом пересмотре Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам ( DSM-5 ) как состояние, требующее лечения. [107] Было исследовано несколько препаратов в попытке облегчить симптомы прекращения употребления каннабиса. К таким препаратам относятся бупропион , дивалпроекс , нефазодон , лофексидин и дронабинол . Из них дронабинол (торговое название ТГК) оказался наиболее эффективным. [108] Препараты буспирон и римонабант продемонстрировали определенный успех в поддержании воздержания от каннабиса. [109]

Имеются данные о том, что длительное употребление каннабиса увеличивает риск психоза, независимо от сопутствующих факторов, и особенно для людей с генетическими факторами риска. [110] Метаанализ 2019 года показал, что 34% людей с психозом, вызванным каннабисом, перешли в шизофрению. Было обнаружено, что этот показатель сравнительно выше, чем у галлюциногенов (26%) и амфетаминов (22%). [111]

У людей, долгое время употребляющих каннабис, существует риск развития синдрома гиперемезиса каннабиноидов (CHS), характеризующегося повторяющимися приступами интенсивной рвоты и спазмами в животе во время или в течение 48 часов после интенсивного употребления каннабиса. [112] Механизм, лежащий в основе CHS, плохо изучен и противоречит противорвотным свойствам каннабиса и каннабиноидов. Из тех, кто обращался в отделение неотложной помощи (ED) с рецидивирующей рвотой в одном учреждении в Соединенных Штатах с 2005 по 2010 год, около 6% имели это состояние. [113] [114] Это состояние обычно не поддается лечению традиционно используемыми противорвотными средствами , и основным лечением является прекращение употребления каннабиса. [112]

Курение каннабиса может потенциально вызвать рак из-за канцерогенов, присутствующих в дыме. [115] [116] [117]

Эффекты при беременности

Потребление каннабиса во время беременности может быть связано с ограничениями роста плода, выкидышами и когнитивными нарушениями у потомства на основе исследований на животных, хотя на данный момент имеются ограниченные доказательства этого у людей. [118] Систематический обзор 2012 года показал, что, хотя было трудно сделать однозначные выводы, были некоторые доказательства того, что пренатальное воздействие каннабиса было связано с «дефицитом языка, внимания, областей когнитивной деятельности и правонарушительным поведением в подростковом возрасте». [119] Отчет, подготовленный для Австралийского национального совета по наркотикам, пришел к выводу, что каннабис и другие каннабиноиды противопоказаны во время беременности, поскольку они могут взаимодействовать с эндоканнабиноидной системой . [120]

Эффекты в педиатрии

Дети могут подвергнуться воздействию каннабиса, как правило, в результате случайного воздействия, которое может привести к очень высоким дозам, особенно в случае пищевых продуктов. В отличие от взрослых, эти уровни воздействия могут привести к серьезным осложнениям у детей. [121] Эти осложнения включают энцефалопатию, гипотонию, угнетение дыхания, достаточно сильное, чтобы потребовать искусственной вентиляции легких, сонливость, кому и в крайних случаях сообщения о смерти. [121] [122] [123] Воздействие пищевых продуктов на детей вызывает все большую озабоченность, поскольку эти продукты, как правило, являются сладостями (жевательные конфеты, печенье и т. д.), и их распространенность растет по мере легализации или декриминализации каннабиса во многих территориях. [124]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Aizpurua-Olaizola O, Soydaner U, Öztürk E, Schibano D, Simsir Y, Navarro P, Etxebarria N, Usobiaga A (февраль 2016 г.). «Эволюция содержания каннабиноидов и терпенов во время роста растений Cannabis sativa разных хемотипов». Journal of Natural Products . 79 (2): 324–31. doi :10.1021/acs.jnatprod.5b00949. PMID  26836472. Архивировано из оригинала 5 января 2023 г. Получено 24 ноября 2022 г.
  2. ^ Рудольф Бреннейзен. «Химия и анализ фитоканнабиноидов и других компонентов каннабиса» (PDF) . Medicinalgenomics.com . Архивировано (PDF) из оригинала 7 апреля 2018 г. . Получено 9 апреля 2018 г. .
  3. ^ Atakan Z (декабрь 2012 г.). «Каннабис, сложное растение: различные соединения и различные эффекты на людей». Therapeutic Advances in Psychopharmacology . 2 (6): 241–54. doi :10.1177/2045125312457586. PMC 3736954. PMID  23983983 . 
  4. ^ Osborne GB, Fogel C (2008). «Понимание мотивов употребления марихуаны в рекреационных целях среди взрослых канадцев». Substance Use & Misuse . 43 (3–4): 539–72, обсуждение 573–9, 585–7. doi :10.1080/10826080701884911. PMID  18365950. S2CID  31053594.
  5. ^ Ранганатан М., Д'Соуза Д.К. (ноябрь 2006 г.). «Острые эффекты каннабиноидов на память у людей: обзор». Психофармакология . 188 (4): 425–44. doi :10.1007/s00213-006-0508-y. PMID  17019571. S2CID  10328820.
  6. ^ Гротенхермен Ф (2003). «Фармакокинетика и фармакодинамика каннабиноидов». Клиническая фармакокинетика . 42 (4): 327–60. doi :10.2165/00003088-200342040-00003. PMID  12648025. S2CID  25623600.
  7. ^ White CM (июль 2019 г.). «Обзор исследований на людях, оценивающих терапевтические действия и потенциал каннабидиола (КБД)». Журнал клинической фармакологии . 59 (7): 923–934. doi :10.1002/jcph.1387. PMID  30730563. S2CID  73452711.
  8. ^ Haney M, Malcolm RJ, Babalonis S, Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G и др. (Июль 2016 г.). «Пероральный каннабидиол не изменяет субъективные, усиливающие или сердечно-сосудистые эффекты курения каннабиса». Neuropsychopharmacology . 41 (8): 1974–82. doi :10.1038/npp.2015.367. PMC 4908634 . PMID  26708108. 
  9. ^ Сабиони, Памела; Ле Фолль, Бернар (2018). «Психосоциальные и фармакологические вмешательства для лечения расстройства, вызванного употреблением каннабиса». F1000Research . 7 : 173. doi : 10.12688/f1000research.11191.1 . ISSN  2046-1402. PMC 5811668 . PMID  29497498. 
  10. ^ Borgelt LM, Franson KL, Nussbaum AM, Wang GS (февраль 2013 г.). «Фармакологические и клинические эффекты медицинской марихуаны». Фармакотерапия (обзор). 33 (2): 195–209. CiteSeerX 10.1.1.1017.1935 . doi :10.1002/phar.1187. PMID  23386598. S2CID  8503107. 
  11. ^ Грохол, Джон М. (21 мая 2013 г.) Изменения в Psy.D:DSM-5: зависимость, расстройства, связанные с употреблением веществ, и алкоголизм. Архивировано 11 декабря 2017 г. на Wayback Machine . Pro.psychcentral.com. Получено 19 декабря 2016 г.
  12. ^ Escondido N (26 апреля 2017 г.). «Самые сильные штаммы на Земле 2017». High Times . Архивировано из оригинала 1 июля 2018 г. Получено 30 июня 2018 г.
  13. ^ Turner CE, Bouwsma OJ, Billets S, Elsohly MA (июнь 1980 г.). «Составные части Cannabis sativa L. XVIII — Исследование мониторинга каннабиноидов с помощью электронного напряжения». Биомедицинская масс-спектрометрия . 7 (6): 247–56. doi :10.1002/bms.1200070605. PMID  7426688.
  14. ^ Hopper, Christopher P.; Zambrana, Paige N.; Goebel, Ulrich; Wollborn, Jakob (июнь 2021 г.). «Краткая история оксида углерода и его терапевтического происхождения». Оксид азота . 111–112: 45–63. doi :10.1016/j.niox.2021.04.001. PMID  33838343. S2CID  233205099. Архивировано из оригинала 25 мая 2021 г. . Получено 23 апреля 2021 г. .
  15. ^ HK Kalant; WHE Roschlau (1998). Принципы медицинской фармакологии (6-е изд.). С. 373–375.
  16. ^ Pertwee RG (январь 1997). «Фармакология каннабиноидных рецепторов CB1 и CB2». Фармакология и терапия . 74 (2): 129–80. doi :10.1016/S0163-7258(97)82001-3. PMID  9336020.
  17. ^ "Как долго каннабис остается в организме после курения?". NHS . Архивировано из оригинала 16 июля 2015 г. Получено 4 августа 2015 г.[ не пройдена проверка ]
  18. ^ Blohm E, Sell P, Neavyn M (апрель 2019 г.). «Токсичность каннабиноидов в педиатрии». Curr Opin Pediatr . 31 (2): 256–261. doi :10.1097/MOP.00000000000000739. PMID  30694824. S2CID  59410966.
  19. ^ Drummer OH, Gerostamoulos D, Woodford NW (май 2019 г.). «Каннабис как причина смерти: обзор». Forensic Sci Int . 298 : 298–306. doi : 10.1016/j.forsciint.2019.03.007. PMID  30925348. S2CID  87511682.
  20. ^ Fitzgerald KT, Bronstein AC, Newquist KL (февраль 2013 г.). «Отравление марихуаной». Темы в Companion Animal Medicine . 28 (1): 8–12. doi :10.1053/j.tcam.2013.03.004. PMID  23796481.
  21. ↑ 1996. The Merck Index , 12-е изд., Merck & Co., Рауэй, Нью-Джерси.
  22. ^ "Cannabis Chemistry". Erowid.org. Архивировано из оригинала 14 марта 2007 г. Получено 29 июля 2007 г.
  23. ^ Зендулка, Ондржей; Довртелова, Габриэла; Носкова, Кристина; Турьяп, Мирослав; Шульцова, Александра; Хануш, Лумир; Юрица, Ян (2016). «Взаимодействие каннабиноидов и цитохрома P450». Современный метаболизм лекарств . 17 (3): 206–226. дои : 10.2174/1389200217666151210142051. ПМИД  26651971.
  24. ^ abc Moir D, Rickert WS, Levasseur G, Larose Y, Maertens R, White P, Desjardins S (февраль 2008 г.). «Сравнение основного и побочного дыма марихуаны и табачного сигаретного дыма, полученного в условиях двух машин для курения». Chemical Research in Toxicology . 21 (2): 494–502. doi : 10.1021/tx700275p . PMID  18062674.
  25. ^ Институт медицины (1982). Марихуана и здоровье . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. doi : 10.17226/18942. ISBN 978-0-309-03236-0.
  26. ^ Malmo-Levine, David (2 января 2002 г.). "Радиоактивный табак". acsa2000.net . Архивировано из оригинала 12 января 2013 г.
  27. ^ ab Лоренц, Дэвид Р.; Мисра, Вика; Четтимада, Сукрута; Уно, Хадзимэ; Ван, Ланцин; Блаунт, Бенджамин К.; Де Хесус, Виктор Р.; Гельман, Бенджамин Б.; Моргелло, Сьюзан; Волински, Стивен М.; Габузда, Дана (январь 2021 г.). «Воздействие акролеина и других токсичных веществ в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями среди курильщиков марихуаны и табака в продольной когорте ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных взрослых» (PDF) . eClinicalMedicine . 31 (100697). Elsevier : 100697. doi : 10.1016/j.eclinm.2020.100697 . PMC 7846668 . PMID  33554087. S2CID  231802821. Архивировано из оригинала 20 апреля 2023 г. Получено 7 сентября 2021 г. 
  28. ^ Хашибе М., Стрейф К., Ташкин Д.П., Моргенштерн Х., Гринланд С., Чжан З.Ф. (апрель 2005 г.). «Эпидемиологический обзор использования марихуаны и риска рака». Алкоголь . 35 (3): 265–75. doi :10.1016/j.alcohol.2005.04.008. PMID  16054989.
  29. ^ "Вызывает ли курение каннабиса рак?". Cancer Research UK. 20 сентября 2010 г. Архивировано из оригинала 29 июля 2012 г. Получено 23 июня 2012 г. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  30. ^ Tashkin D (март 1997). «Влияние марихуаны на легкие и их иммунную защиту». Медицинская школа Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Архивировано из оригинала 23 июня 2012 года . Получено 23 июня 2012 года . {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  31. ^ «Химические вещества, известные государству как вызывающие рак или оказывающие репродуктивное токсическое действие» (PDF) . ca.gov. 20 июля 2012 г. Архивировано из оригинала (PDF) 20 января 2013 г. Получено 8 января 2013 г.
  32. ^ «Влияние каннабиса на ваши легкие». Британская ассоциация легких. Июнь 2012 г. Архивировано из оригинала 27 сентября 2013 г. Получено 8 января 2013 г. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  33. ^ Le B (8 июня 2012 г.). «Профессор по наркотикам критикует утверждения об опасности марихуаны для легких». The Fix. Архивировано из оригинала 30 декабря 2012 г. Получено 9 января 2013 г. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  34. ^ ab Ashton CH (февраль 2001 г.). «Фармакология и эффекты каннабиса: краткий обзор». Британский журнал психиатрии . 178 (2): 101–6. doi : 10.1192/bjp.178.2.101 . PMID  11157422.
  35. ^ "Cannabis". Dasc.sa.gov.au. Архивировано из оригинала 27 марта 2011 года . Получено 20 апреля 2011 года .
  36. ^ Colizzi, Marco; Bhattacharyya, Sagnik (октябрь 2018 г.). «Употребление каннабиса и развитие толерантности: систематический обзор человеческих доказательств». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 93 : 1–25. doi : 10.1016/j.neubiorev.2018.07.014. ISSN  1873-7528. PMID  30056176. S2CID  51718458. Архивировано из оригинала 20 декабря 2022 г. Получено 20 декабря 2022 г.
  37. ^ Osborne GB, Fogel C (2009). «Понимание мотивов использования рекреационной марихуаны среди взрослых канадцев» (PDF) . Substance Use & Misuse . 43 (3–4): 539–72, обсуждение 573–9, 585–7. doi :10.1080/10826080701884911. PMID  18365950. S2CID  31053594. Архивировано (PDF) из оригинала 3 марта 2016 г.
  38. ^ "Медицинская марихуана и разум". Harvard Mental Health Letter . Апрель 2010 г. Архивировано из оригинала 16 января 2015 г. Получено 25 апреля 2011 г.
  39. ^ Niesink RJ, van Laar MW (октябрь 2013 г.). «Защищает ли каннабидиол от неблагоприятных психологических эффектов ТГК?». Frontiers in Psychiatry (обзор). 4 : 130. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00130 . PMC 3797438 . PMID  24137134. 
  40. ^ "Симптомы деперсонализации, связанные с приемом лекарств". Medscape . Архивировано из оригинала 14 февраля 2015 г. Получено 2 апреля 2009 г.
  41. ^ Шуфман Э., Лернер А., Вицтум Э. (апрель 2005 г.). «[Деперсонализация после отмены употребления каннабиса]» (PDF) . Harefuah (на иврите). 144 (4): 249–51, 303. PMID  15889607. Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2011 г.
  42. ^ Джонсон BA (февраль 1990). «Психофармакологические эффекты каннабиса». British Journal of Hospital Medicine . 43 (2): 114–6, 118–20, 122. PMID  2178712.
  43. ^ D'Souza DC, Perry E, MacDougall L, Ammerman Y, Cooper T, Wu YT и др. (август 2004 г.). «Психотомиметические эффекты внутривенного дельта-9-тетрагидроканнабинола у здоровых людей: последствия для психоза». Neuropsychopharmacology . 29 (8): 1558–72. doi : 10.1038/sj.npp.1300496 . PMID  15173844. S2CID  12508404.
  44. ^ Morrison PD, Nottage J, Stone JM, Bhattacharyya S, Tunstall N, Brenneisen R и др. (март 2011 г.). «Нарушение фронтальной θ-когерентности Δ9-тетрагидроканнабинолом связано с позитивными психотическими симптомами». Neuropsychopharmacology . 36 (4): 827–36. doi :10.1038/npp.2010.222. PMC 3055738 . PMID  21150914. 
  45. ^ Bhattacharyya S, Crippa JA, Allen P, Martin-Santos R, Borgwardt S, Fusar-Poli P, et al. (Январь 2012). «Вызывание психоза Δ9-тетрагидроканнабинолом отражает модуляцию префронтальной и полосатой функции во время обработки значимости внимания». Архивы общей психиатрии . 69 (1): 27–36. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.161. PMID  22213786.
  46. ^ Freeman D, Dunn G, Murray RM, Evans N, Lister R, Antley A и др. (март 2015 г.). «Как каннабис вызывает паранойю: использование внутривенного введения Δ9-тетрагидроканнабинола (ТГК) для выявления ключевых когнитивных механизмов, приводящих к паранойе». Schizophrenia Bulletin . 41 (2): 391–9. doi :10.1093/schbul/sbu098. PMC 4332941 . PMID  25031222. 
  47. ^ Barceloux DG (20 марта 2012 г.). "Глава 60: Марихуана (Cannabis sativa L.) и синтетические каннабиноиды". Медицинская токсикология злоупотребления наркотиками: синтезированные химические вещества и психоактивные растения . John Wiley & Sons. стр. 915. ISBN 978-0-471-72760-6.
  48. ^ Стаффорд, Питер (1992). Энциклопедия психоделиков . Беркли, Калифорния, США: Ronin Publishing, Inc. ISBN 978-0-914171-51-5.
  49. ^ МакКим, Уильям А. (2002). Лекарства и поведение: Введение в поведенческую фармакологию (5-е изд.). Prentice Hall. стр. 400. ISBN 978-0-13-048118-4.
  50. ^ "Информация о наркотиках, вызывающих злоупотребление". Таблица наиболее часто употребляемых наркотиков . nih.gov. 2 июля 2018 г. Архивировано из оригинала 29 декабря 2011 г. Получено 2 декабря 2013 г.
  51. ^ Канада, Здоровье (2 марта 2018 г.). "Влияние каннабиса на здоровье". www.canada.ca . Архивировано из оригинала 17 ноября 2022 г. . Получено 17 ноября 2022 г. .
  52. ^ "Влияние каннабиса на здоровье" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 17 ноября 2022 г. . Получено 17 ноября 2022 г. .
  53. ^ Moelker W (19 сентября 2008 г.). «Как марихуана влияет на ваше тело? Каковы физические эффекты марихуаны?». Архивировано из оригинала 7 февраля 2009 г. Получено 22 января 2009 г.
  54. ^ Калант, ХК; Рошлау, У. Х. Э. (1998). Принципы медицинской фармакологии (6-е изд.). С. 373–375.
  55. ^ Andersson M, Usiello A, Borgkvist A, Pozzi L, Dominguez C, Fienberg AA, Svenningsson P, Fredholm BB, Borrelli E, Greengard P, Fisone G (сентябрь 2005 г.). «Действие каннабиноидов зависит от фосфорилирования дофамин- и цАМФ-регулируемого фосфопротеина 32 кДа на участке протеинкиназы А в нейронах проекции полосатого тела». The Journal of Neuroscience . 25 (37): 8432–8. doi :10.1523/JNEUROSCI.1289-05.2005. PMC 6725667 . PMID  16162925. 
  56. ^ ab Crean RD, Crane NA, Mason BJ (март 2011 г.). «Обзор острых и долгосрочных эффектов употребления каннабиса на исполнительные когнитивные функции на основе фактических данных». Journal of Addiction Medicine . 5 (1): 1–8. doi :10.1097/ADM.0b013e31820c23fa. PMC 3037578 . PMID  21321675. 
  57. ^ "Erowid Cannabis (Marijuana) Vault: Effects". Erowid.org . Архивировано из оригинала 19 августа 2016 года . Получено 9 апреля 2018 года .
  58. ^ Mechoulam R (1984). Каннабиноиды как терапевтические агенты . Boca Raton, FL: CRC Press. ISBN 978-0-8493-5772-5.[ нужна страница ]
  59. ^ Специальная группа экспертов. «Семинар по медицинской пользе марихуаны». Отчет директору Института медицины . Национальные институты здравоохранения США. Архивировано из оригинала 3 ноября 2007 г.
  60. ^ Бонсор, Кевин. "Как работает марихуана: другие физиологические эффекты. Архивировано 11 августа 2007 г. на Wayback Machine ". HowStuffWorks . Получено 3 ноября 2007 г.
  61. ^ Devlin H (18 февраля 2015 г.). «Cannabis 'munchies' explained by new research» (Потребление каннабиса) . The Guardian . Архивировано из оригинала 18 октября 2018 г. . Получено 18 октября 2018 г. .
  62. ^ Кох М., Варела Л., Ким Дж.Г., Ким Дж.Д., Эрнандес-Нуньо Ф., Саймондс С.Е., Касторена СМ, ​​Вианна С.Р., Элмквист Дж.К., Морозов Ю.М., Ракич П., Бекманн И., Коули М.А., Сигети-Бак К., Дитрих М.О., Гао XB, Диано С., Хорват Т.Л. (март 2015 г.). «Нейроны гипоталамуса POMC способствуют питанию, вызванному каннабиноидами». Природа . 519 (7541): 45–50. Бибкод :2015Natur.519...45K. дои : 10.1038/nature14260. ПМЦ 4496586 . ПМИД  25707796. 
  63. ^ Di Marzo V, Sepe N, De Petrocellis L, Berger A, Crozier G, Fride E, Mechoulam R (декабрь 1998 г.). «Trick or treat from food endocannabinoids?». Nature . 396 (6712): 636–7. Bibcode : 1998Natur.396..636D. doi : 10.1038/25267 . PMID  9872309. S2CID  4425760. Архивировано из оригинала 20 апреля 2023 г. Получено 27 августа 2020 г.
  64. ^ di Tomaso E, Beltramo M, Piomelli D (август 1996 г.). «Каннабиноиды мозга в шоколаде». Nature (Представленная рукопись). 382 (6593): 677–8. Bibcode :1996Natur.382..677D. doi :10.1038/382677a0. PMID  8751435. S2CID  4325706. Архивировано из оригинала 19 октября 2018 г. Получено 28 августа 2018 г.
  65. ^ Fride E, Bregman T, Kirkham TC (апрель 2005 г.). «Эндоканнабиноиды и потребление пищи: сосание новорожденных и регуляция аппетита во взрослом возрасте» (PDF) . Experimental Biology and Medicine . 230 (4): 225–34. doi :10.1177/153537020523000401. PMID  15792943. S2CID  25430588. Архивировано (PDF) из оригинала 2 августа 2009 г. . Получено 20 июня 2017 г. .
  66. ^ Система эндоканнабиноидных рецепторов CB: значение для развития и заболеваний у детей. Архивировано 2 апреля 2016 г. в Wayback Machine Neuroendocrinology Letters Nos.1/2, февраль-апрель, том 25, 2004 г.
  67. ^ Каннабиноиды и кормление: роль эндогенной каннабиноидной системы как триггера для сосания новорожденного. Архивировано 1 октября 2020 г. в Wayback Machine Женщины и каннабис: медицина, наука и социология, 2002 г. The Haworth Press, Inc.
  68. ^ Wu J, Gouveia-Figueira S, Domellöf M, Zivkovic AM, Nording ML (январь 2016 г.). «Оксилипины, эндоканнабиноиды и родственные им соединения в грудном молоке: уровни и эффекты условий хранения». Простагландины и другие липидные медиаторы . 122 : 28–36. doi :10.1016/j.prostaglandins.2015.11.002. PMID  26656029.
  69. ^ ab Fride E (октябрь 2004 г.). «Система рецепторов эндоканнабиноидов-CB(1) в пренатальной и постнатальной жизни». European Journal of Pharmacology . 500 (1–3): 289–97. doi :10.1016/j.ejphar.2004.07.033. PMID  15464041.
  70. ^ "NCPIC Research Briefs • NCPIC". Ncpic.org.au. 11 марта 2011 г. Архивировано из оригинала 6 июля 2011 г. Получено 20 апреля 2011 г.{{cite web}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  71. ^ Falvo, DR (2005). Медицинские и психосоциальные аспекты хронических заболеваний и инвалидности (Третье изд.). Jones & Bartlett Learning. стр. 217. ISBN 978-0-7637-3166-3.
  72. ^ Годсе, Хамид (2010). Наркотики и аддиктивное поведение Годсе . Cambridge University Press. стр. 97. ISBN 978-1-139-48567-8.
  73. ^ Jones RT (ноябрь 2002 г.). «Влияние марихуаны на сердечно-сосудистую систему». Журнал клинической фармакологии . 42 (S1): 58S–63S. doi :10.1002/j.1552-4604.2002.tb06004.x. PMID  12412837. S2CID  12193532.
  74. ^ ab Jones RT (ноябрь 2002 г.). «Влияние марихуаны на сердечно-сосудистую систему». Журнал клинической фармакологии . 42 (S1): 58S–63S. doi :10.1002/j.1552-4604.2002.tb06004.x. PMID  12412837. S2CID  12193532.
  75. ^ Aryana A, Williams MA (май 2007 г.). «Марихуана как триггер сердечно-сосудистых событий: предположения или научная уверенность?». International Journal of Cardiology . 118 (2): 141–4. doi : 10.1016/j.ijcard.2006.08.001. PMID  17005273. Архивировано из оригинала 17 апреля 2018 г. Получено 6 апреля 2013 г.
  76. ^ Frost L, Mostofsky E, Rosenbloom JI, Mukamal KJ, Mittleman MA (февраль 2013 г.). «Употребление марихуаны и долгосрочная смертность среди выживших после острого инфаркта миокарда». American Heart Journal . 165 (2): 170–5. doi :10.1016/j.ahj.2012.11.007. PMC 3558923. PMID  23351819 . 
  77. ^ "Интенсивное курение марихуаны может повысить риск сердечного приступа и инсульта". CBC. 13 мая 2008 г. Архивировано из оригинала 10 ноября 2012 г. Получено 17 апреля 2009 г.
  78. ^ "Марихуана связана с повышенным риском инсульта". Time . 8 февраля 2013 г. Архивировано из оригинала 20 апреля 2023 г. Получено 19 мая 2013 г.
  79. ^ Noble HB (3 марта 2000 г.). «Сообщение связывает сердечные приступы с марихуаной». The New York Times . Архивировано из оригинала 7 августа 2009 г. Получено 26 апреля 2009 г.
  80. ^ Peyrot I, Garsaud AM, Saint-Cyr I, Quitman O, Sanchez B, Quist D (март 2007 г.). «Cannabis arteritis: a new case report and a review of literature». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 21 (3): 388–91. doi :10.1111/j.1468-3083.2006.01947.x. PMID  17309465. S2CID  43529847. Ампутация второго пальца правой ноги и левой ноги в конце концов стала необходимой.
  81. ^ ab Riedel G, Davies SN (2005). "Функция каннабиноидов в обучении, памяти и пластичности". Каннабиноиды . Справочник экспериментальной фармакологии. Том 168. С. 445–77. doi :10.1007/3-540-26573-2_15. ISBN 978-3-540-22565-2. PMID  16596784.
  82. ^ Pope HG, Gruber AJ, Hudson JI, Huestis MA, Yurgelun-Todd D (октябрь 2001 г.). «Нейропсихологическая эффективность у длительно употребляющих каннабис». Архивы общей психиатрии . 58 (10): 909–15. doi :10.1001/archpsyc.58.10.909. PMID  11576028.
  83. ↑ Лайонс, Кейси (октябрь 2012 г.) «Затерянные в сорняках: легализация медицинской марихуаны в Массачусетсе». Архивировано 24 октября 2014 г. в Wayback Machine . Бостон .
  84. ^ Обнаружены минимальные долгосрочные эффекты употребления марихуаны. Журнал Международного нейропсихологического общества (27 июня 2003 г.)
  85. ^ Бисли, Дина (27 июня 2003 г.) Исследование – Травка не вызывает необратимых повреждений мозга. Электронная линия Reuters Health
  86. ^ Bolla KI, Brown K, Eldreth D, Tate K, Cadet JL (ноябрь 2002 г.). «Нейрокогнитивные эффекты употребления марихуаны, связанные с дозой». Neurology . 59 (9): 1337–43. doi :10.1212/01.WNL.0000031422.66442.49. PMID  12427880. S2CID  11525660.
  87. ^ ab Compton R, Berning A (февраль 2015 г.). "Риск ДТП из-за наркотиков и алкоголя" (PDF) . Факты о безопасности дорожного движения . Архивировано из оригинала (PDF) 9 августа 2018 г. . Получено 13 февраля 2015 г. .
  88. ^ Li MC, Brady JE, DiMaggio CJ, Lusardi AR, Tzong KY, Li G (2012). «Употребление марихуаны и аварии на автотранспортных средствах». Epidemiologic Reviews . 34 (1): 65–72. doi :10.1093/epirev/mxr017. PMC 3276316. PMID 21976636  . 
  89. ^ Asbridge M, Hayden JA, Cartwright JL (февраль 2012 г.). «Острое потребление каннабиса и риск столкновения с автотранспортным средством: систематический обзор наблюдательных исследований и метаанализ». BMJ . 344 : e536. doi :10.1136/bmj.e536. PMC 3277079 . PMID  22323502. 
  90. ^ Министерство транспорта, Great Minster House. «Каннабис и вождение: обзор литературы и комментарии (№ 12)». Министерство транспорта . Правительство Великобритании. Архивировано из оригинала 9 февраля 2010 года . Получено 19 декабря 2016 года .
  91. ^ Европейский центр мониторинга наркотиков и наркомании (июнь 2008 г.). Sznitman SR, Olsson B, Room R (ред.). A cannabis reader: global issues and local experiences . Vol. 2. Лиссабон: Европейский центр мониторинга наркотиков и наркомании . doi :10.2810/13807. ISBN 978-92-9168-312-3.[ нужна страница ]
  92. ^ Asbridge M, Hayden JA, Cartwright JL (февраль 2012 г.). «Острое потребление каннабиса и риск столкновения с автотранспортным средством: систематический обзор наблюдательных исследований и метаанализ». BMJ . 344 (февраль 09 2): e536. doi :10.1136/bmj.e536. PMC 3277079 . PMID  22323502. 
  93. ^ Элвик Р. (ноябрь 2013 г.). «Риск дорожно-транспортного происшествия, связанный с употреблением наркотиков: систематический обзор и метаанализ данных эпидемиологических исследований». Анализ и профилактика несчастных случаев . 60 : 254–67. doi :10.1016/j.aap.2012.06.017. PMID  22785089.
  94. ^ Ingraham, C (9 февраля 2015 г.). «Обкуренные водители намного безопаснее пьяных, показывают новые федеральные данные». Washington Post . Архивировано из оригинала 13 февраля 2015 г. Получено 13 февраля 2015 г.
  95. ^ Ли Дж., Абдель-Ати А., Парк Дж. (май 2018 г.). «Исследование связей между изменениями в законах о марихуане и смертельными дорожно-транспортными происшествиями, связанными с марихуаной: анализ на уровне штата». Журнал транспорта и здравоохранения . 10 : 194–202. doi : 10.1016/j.jth.2018.05.017. S2CID  159774424.
  96. ^ Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR, Tashkin DP, Yu GP, Marshall JR, Hsu TC, Schantz SP (декабрь 1999 г.). «Употребление марихуаны и повышенный риск плоскоклеточного рака головы и шеи». Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention . 8 (12): 1071–8. PMID  10613339. Архивировано из оригинала 23 февраля 2013 г. Получено 27 января 2011 г.
  97. ^ "Общественное мнение о наркотиках и наркополитике". Руководство по исследованию фактов . Easton Business Centre, Felix Rd., Bristol, UK.: Transform Drug Policy Foundation. Архивировано из оригинала 15 июля 2014 г. Получено 24 марта 2007 г. Данные, как известно, легко отобрать или переиначить для поддержки определенной повестки дня или позиции. Часто необработанные данные скрывают всевозможные интересные факты, которые упускают заголовки.
  98. ^ "2001 National Drug Strategy Household Survey: detail results". Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения . 19 декабря 2002 г. Архивировано из оригинала 21 февраля 2011 г. Получено 1 февраля 2011 г.Номер по каталогу AIHW: PHE 41.
  99. ^ "Национальное обследование домохозяйств по стратегии борьбы с наркотиками 2001 года: первые результаты". Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения . 20 мая 2002 г. Архивировано из оригинала 21 февраля 2011 г. Получено 1 февраля 2011 г.Номер по каталогу AIHW: PHE 35.
  100. ^ Lukas SE, Orozco S (октябрь 2001 г.). «Этанол повышает уровень дельта(9)-тетрагидроканнабинола (ТГК) в плазме и субъективные эффекты после курения марихуаны у добровольцев». Drug and Alcohol Dependence . 64 (2): 143–9. doi :10.1016/S0376-8716(01)00118-1. PMID  11543984.
  101. ^ Ки, Кэрол (август 1998 г.). Национальное обследование психического здоровья и благополучия взрослых 1997 г. Департамент здравоохранения и общественного ухода столичной территории. Архивировано из оригинала 14 марта 2011 г. Получено 1 февраля 2011 г.
  102. ^ Дегенхардт Л., Холл В. (август 2001 г.). «Взаимосвязь между употреблением табака, расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ, и психическим здоровьем: результаты Национального обследования психического здоровья и благополучия». Nicotine & Tobacco Research . 3 (3): 225–34. doi :10.1080/14622200110050457. PMID  11506766.
  103. ^ abcd "Микробиологические загрязнители марихуаны". www.hempfood.com. Архивировано из оригинала 11 июля 2011 г. Получено 22 июня 2008 г.[ ненадежный источник? ]
  104. ^ abcde Kagen SL, Kurup VP, Sohnle PG, Fink JN (апрель 1983 г.). «Курение марихуаны и грибковая сенсибилизация». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 71 (4): 389–93. doi :10.1016/0091-6749(83)90067-2. PMID  6833678.
  105. ^ Remington TL, Fuller J, Chiu I (ноябрь 2015 г.). «Хронический некротизирующий аспергиллез легких у пациента с диабетом и употреблением марихуаны». CMAJ . 187 (17): 1305–8. doi :10.1503/cmaj.141412. PMC 4646751 . PMID  26100839. 
  106. ^ Тейлор DN, Ваксмут IK, Шанкуань YH, Шмидт EV, Барретт TJ, Шрейдер JS, Шерах CS, Макги HB, Фельдман RA, Бреннер DJ (май 1982 г.). «Сальмонеллез, связанный с марихуаной: вспышка в нескольких штатах, отслеженная с помощью плазмидного дактилоскопирования». Медицинский журнал Новой Англии . 306 (21): 1249–53. doi :10.1056/NEJM198205273062101. PMID  7070444.
  107. ^ ab Gordon AJ, Conley JW, Gordon JM (декабрь 2013 г.). «Медицинские последствия употребления марихуаны: обзор современной литературы». Current Psychiatry Reports (Представленная рукопись). 15 (12): 419. doi :10.1007/s11920-013-0419-7. PMID  24234874. S2CID  29063282. Архивировано из оригинала 7 августа 2019 г. Получено 28 августа 2018 г.
  108. ^ Vandrey R, Haney M (2009). «Фармакотерапия зависимости от каннабиса: насколько мы близки?». CNS Drugs (Обзор). 23 (7): 543–53. doi :10.2165/00023210-200923070-00001. PMC 2729499. PMID  19552483 . 
  109. ^ Беньямина, Амин; Лекашё, Мари; Блеча, Лиза; Рейно, Мишель; Лукасевч, Майкл (1 марта 2008 г.). «Фармакотерапия и психотерапия при отмене и зависимости от каннабиса». Expert Review of Neurotherapeutics . 8 (3): 479–491. doi :10.1586/14737175.8.3.479. ISSN  1473-7175. PMID  18345976. S2CID  207194905.
  110. ^ Steenkamp MM, Blessing EM, Galatzer-Levy IR, Hollahan LC, Anderson WT (март 2017 г.). «Марихуана и другие каннабиноиды как лечение посттравматического стрессового расстройства: обзор литературы». Депрессия и тревога . 34 (3): 207–216. doi : 10.1002/da.22596 . PMID  28245077. S2CID  205737272.
  111. ^ Murrie, Benjamin; Lappin, Julia; Large, Matthew; Sara, Grant (16 октября 2019 г.). «Переход вызванных веществами, кратковременных и атипичных психозов в шизофрению: систематический обзор и метаанализ». Schizophrenia Bulletin . 46 (3): 505–516. doi : 10.1093/schbul/sbz102 . PMC 7147575. PMID  31618428 . 
  112. ^ ab Gorelick, David A. (14 декабря 2023 г.). «Расстройства, связанные с каннабисом, и токсические эффекты». New England Journal of Medicine . 389 (24): 2267–2275. doi :10.1056/NEJMra2212152.
  113. ^ Simonetto, Douglas A.; Oxentenko, Amy S.; Herman, Margot L.; Szostek, Jason H. (2012). «Каннабиноидная гиперемезис: серия случаев 98 пациентов». Mayo Clinic Proceedings . 87 (2): 114–119. doi :10.1016/j.mayocp.2011.10.005. ISSN  0025-6196. PMC 3538402. PMID 22305024  . 
  114. ^ Чокрон, Янив; Зубер, Жан-Филипп; Воше, Жюльен (2019). «Синдром каннабиноидной гиперемезиса». БМЖ . 366 :l4336. дои : 10.1136/bmj.l4336. ISSN  0959-8138. PMID  31324702. S2CID  198133206.
  115. ^ Томар, Раджпал С.; Бомонт и Хсие (август 2009 г.). «Доказательства канцерогенности дыма марихуаны» (PDF) . Отдел оценки репродуктивной и онкологической опасности, Отдел оценки опасности для здоровья окружающей среды, Агентство по охране окружающей среды Калифорнии. Архивировано (PDF) из оригинала 24 июля 2012 г. . Получено 29 ноября 2018 г. .
  116. ^ Leweke FM, Koethe D (июнь 2008 г.). «Каннабис и психические расстройства: это не только зависимость». Addiction Biology . 13 (2): 264–75. doi :10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID  18482435. S2CID  205400285.
  117. ^ Rubino T, Parolaro D (апрель 2008 г.). «Длительные последствия воздействия каннабиса в подростковом возрасте». Молекулярная и клеточная эндокринология (Представленная рукопись). 286 (1–2 Suppl 1): S108-13. doi :10.1016/j.mce.2008.02.003. PMID  18358595. S2CID  39245784. Архивировано из оригинала 29 ноября 2018 г. Получено 28 августа 2018 г.
  118. ^ Fonseca BM, Correia-da-Silva G, Almada M, Costa MA, Teixeira NA (2013). «Эндоканнабиноидная система в постимплантационный период: роль во время децидуализации и плацентации». Международный журнал эндокринологии (обзор). 2013 : 1–11. doi : 10.1155/2013/510540 . PMC 3818851 . PMID  24228028. 
  119. ^ Irner TB (2012). «Воздействие веществ внутриутробно и последствия для развития в подростковом возрасте: систематический обзор». Детская нейропсихология (обзор). 18 (6): 521–49. doi :10.1080/09297049.2011.628309. PMID  22114955. S2CID  25014303.
  120. ^ Copeland J, Gerber S, Swift W (2006). Ответы на вопросы о каннабисе, основанные на фактических данных: обзор литературы . Канберра: Австралийский национальный совет по наркотикам. ISBN 978-1-877018-12-1.
  121. ^ ab Wong, Kei U.; Baum, Carl R. (ноябрь 2019 г.). «Острая токсичность каннабиса». Pediatric Emergency Care . 35 (11): 799–804. doi :10.1097/PEC.0000000000001970. ISSN  0749-5161. PMID  31688799. S2CID  207897219. Архивировано из оригинала 20 апреля 2023 г. Получено 27 октября 2021 г.
  122. ^ Nappe, Thomas M.; Hoyte, Christopher O. (16 марта 2017 г.). «Детская смерть из-за миокардита после воздействия каннабиса». Клиническая практика и случаи в неотложной медицине . 1 (3): 166–170. doi : 10.5811/cpcem.2017.1.33240. ISSN  2474-252X. PMC 5965161. PMID 29849306  . 
  123. ^ Клодет, Изабель; Ле Бретон, Матильда; Бреэн, Камиль; Франчитто, Николя (апрель 2017 г.). «10-летний обзор воздействия каннабиса на детей в возрасте до 3 лет: нужен ли нам более глобальный подход?». European Journal of Pediatrics . 176 (4): 553–556. doi :10.1007/s00431-017-2872-5. ISSN  1432-1076. PMID  28210835. S2CID  11639790. Архивировано из оригинала 29 июля 2021 г. . Получено 29 июля 2021 г. .
  124. ^ Wang, George S.; Roosevelt, Genie; Le Lait, Marie-Claire; Martinez, Erin M.; Bucher-Bartelson, Becki; Bronstein, Alvin C.; Heard, Kennon (1 июня 2014 г.). «Связь непреднамеренного воздействия на детей с декриминализацией марихуаны в Соединенных Штатах». Annals of Emergency Medicine . 63 (6): 684–689. doi :10.1016/j.annemergmed.2014.01.017. ISSN  0196-0644. PMID  24507243. Архивировано из оригинала 29 июля 2021 г. . Получено 29 июля 2021 г. .

Дальнейшее чтение