stringtranslate.com

Расстройства, связанные с глютеном

Расстройства, связанные с глютеном

Термин «заболевания, связанные с глютеном» обозначает заболевания, вызываемые глютеном , включая целиакию (CD), не связанную с целиакией чувствительность к глютену (NCGS), глютеновую атаксию , герпетиформный дерматит (DH) и аллергию на пшеницу . [1] [2] Общую категорию также называют непереносимостью глютена , хотя многопрофильное исследование под руководством врачей, частично основанное на Международном симпозиуме по целиакии 2011 года, пришло к выводу, что использования этого термина следует избегать из-за отсутствия специфичности. [1]

Глютен — это группа белков , таких как проламины и глютелины [3] , которые хранятся вместе с крахмалом в эндосперме различных злаковых (травяных) зерен .

По состоянию на 2017 год частота заболеваний, связанных с глютеном, возросла в разных географических районах. Рост может быть объяснен популярностью западной диеты , расширением средиземноморской диеты (которая также включает зерновые с глютеном), растущей заменой риса пшеницей во многих странах [4] , разработкой в ​​последние годы новых видов пшеницы с более высоким содержанием цитотоксических пептидов глютена [5] и более высоким содержанием глютена в хлебе и хлебобулочных изделиях из-за сокращения времени ферментации теста [5] . Однако исследование 2020 года, проведенное Институтом биологии пищевых систем имени Лейбница, ставит под сомнение идею о том, что современная пшеница имеет более высокий уровень глютена. Из семенного банка они вырастили и проанализировали 60 сортов пшеницы с 1891 по 2010 год и не обнаружили никаких изменений в содержании альбумина/глобулина и глютена с течением времени. «В целом, год сбора урожая оказал более существенное влияние на состав белка, чем сорт. На уровне белка мы не нашли никаких доказательств, подтверждающих повышенный иммуностимулирующий потенциал современной озимой пшеницы». [6]

Типы

Следующая классификация заболеваний, связанных с глютеном, была объявлена ​​в 2011 году группой экспертов в Лондоне и опубликована в феврале 2012 года: [7] [8]

Аутоиммунные расстройства

Аутоиммунные состояния, связанные с глютеном, включают целиакию , герпетиформный дерматит и глютеновую атаксию . Существуют исследования, показывающие, что у людей с глютеновой атаксией ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновой диеты могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. [9] Популяция людей с глютеновой атаксией и другими неврологическими состояниями, по-видимому, имеет другое распределение HLA, в частности больше HLA-DQ1 , по сравнению с большинством людей с целиакией, у которых есть HLA-DQ2 и HLA-DQ8 . [10]

целиакия

Целиакия ( американский английский : celiac) (CD) является одним из наиболее распространенных хронических, иммуноопосредованных заболеваний, вызванных употреблением в пищу глютена , смеси белков, содержащихся в пшенице , ячмене , ржи и их производных. [11] [12] Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что это состояние имеет не только экологический компонент, но и генетический, из-за сильных ассоциаций CD с наличием HLA ( человеческий лейкоцитарный антиген ) типа II, в частности аллелей DQ2 и DQ8. [13] Эти аллели могут стимулировать опосредованный Т-клетками иммунный ответ против тканевой трансглутаминазы (TTG), фермента во внеклеточном матриксе, что приводит к воспалению слизистой оболочки кишечника и, в конечном итоге, к атрофии ворсинок тонкого кишечника. [14] Именно здесь сталкиваются врожденная и адаптивная системы иммунного ответа.

Атрофия ворсинок тонкой кишки

CD — это не только желудочно-кишечное заболевание. Оно может поражать несколько органов и вызывать широкий спектр негастроинтестинальных симптомов. Самое главное, что оно часто может быть полностью бессимптомным. Дополнительные трудности для диагностики связаны с тем, что серологические маркеры ( антитканевая трансглутаминаза [TG2]) присутствуют не всегда [15] , и у многих людей могут быть незначительные поражения слизистой оболочки без атрофии кишечных ворсинок . [16] Диагностика CD должна основываться на сочетании семейного анамнеза человека, генетики (т. е. наличие HLA DQ2/DQ8), серологии и гистологии кишечника. [17]

CD поражает приблизительно 1–2% населения в целом по всему миру, [18] но большинство случаев остаются нераспознанными, недиагностированными и нелечеными, и подвергаются риску долгосрочных осложнений. [17] [19] Люди могут испытывать серьезные симптомы заболевания и подвергаться обширным обследованиям в течение многих лет, прежде чем будет поставлен правильный диагноз. [20] Нелеченная CD может привести к недостаточному усвоению питательных веществ, снижению качества жизни, дефициту железа , остеопорозу , повышенному риску кишечных лимфом и большей смертности. [12] CD связана с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа , [13] тиреоидит , [21] глютеновая атаксия , псориаз , витилиго , аутоиммунный гепатит , герпетиформный дерматит , первичный склерозирующий холангит и многое другое. [21]

CD с «классическими симптомами», которые включают желудочно-кишечные проявления, такие как хроническая диарея и вздутие живота, нарушение всасывания определенных витаминов и минералов, потерю аппетита, нарушение роста и даже боли в костях, в настоящее время является наименее распространенной формой проявления заболевания и поражает преимущественно маленьких детей, как правило, младше двух лет. [14] [19] [20]

CD с «неклассическими симптомами» является наиболее распространенным клиническим типом [20] и встречается у детей старшего возраста (старше двух лет), [20] подростков и взрослых. [20] Он характеризуется более легкими или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром некишечных проявлений, которые могут затрагивать любой орган тела, такими как мозжечковая атаксия , гипертрансаминаземия и периферическая невропатия . [17] Как упоминалось ранее, CD очень часто может быть полностью бессимптомным [19] как у детей (по крайней мере, в 43% случаев [22] ), так и у взрослых. [19]

На сегодняшний день единственным доступным медицински приемлемым методом лечения для людей с целиакией является соблюдение пожизненной безглютеновой диеты. [17] [23] [24]

При постоянной массовой генетической модификации зерновых культур, например, для повышения устойчивости к засухе и защиты от вредителей, частота диагностированных случаев CD увеличилась на 400% только за последние 50 лет. [19]

Герпетиформный дерматит

Герпетиформный дерматит (DH) или болезнь Дюринга-Брокка — хроническое волдырное аутоиммунное заболевание кожи , характеризующееся наличием поражений кожи, которые имеют обширное и симметричное распределение, преобладая в областях большего трения и поражая в основном оба локтя, колени, ягодицы, лодыжки, а также могут поражать кожу головы и другие части тела, и иногда несимметричны. Поражения везикулярно-корчатые, и при шелушении они превращаются в пигментированные области или ахроматическую интенсивную жгучую, зудящую и волдырную сыпь. [25] [26] Несмотря на свое название, DH не связан с вирусом герпеса и не вызван им : название означает, что это воспаление кожи, имеющее внешний вид, похожий на герпес .

Возраст начала заболевания варьируется, начиная с детского и подросткового возраста, но может также поражать людей обоих полов в любом возрасте их жизни. [26] [27]

DH может относительно часто иметь атипичные проявления, что затрудняет его диагностику. У некоторых людей может наблюдаться только эритема или сильный зуд, волдыри хронической крапивницы , пурпурные поражения, напоминающие петехии на руках и ногах, ладонно-подошвенный кератоз, лейкоцитокластический васкулит и/или поражения, имитирующие пигментную почесуху . DH можно спутать со многими различными кожными поражениями, такими как атопический дерматит , экзема , крапивница, чесотка , импетиго , полиморфная эритема и другие аутоиммунные волдырные заболевания. [27]

DH считается «целиакией кожи». По этой причине новые руководящие принципы Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания по диагностике целиакии заключают, что доказанный диагноз DH сам по себе подтверждает диагноз целиакии . Тем не менее, в сомнительных случаях или при подозрении на желудочно-кишечные осложнения, включая лимфому , рекомендуется проводить дуоденальную биопсию . [27] У людей с DH наблюдается разная степень поражения кишечника, от более легких поражений слизистой оболочки до наличия атрофии ворсинок . [25]

Основным и наиболее эффективным лечением DH является соблюдение пожизненной безглютеновой диеты , которая приводит к улучшению поражений кожи и кишечника. Тем не менее, для исчезновения поражений кожи может потребоваться несколько месяцев или даже лет. Для успокоения зуда часто рекомендуют дапсон в качестве временного лечения, на время, необходимое для того, чтобы диета подействовала, но он не влияет на изменения в желудочно-кишечном тракте и может иметь серьезные побочные эффекты. [25] [28]

глютеновая атаксия

Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и динамика после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия — это аутоиммунное заболевание, вызванное употреблением глютена. [2] При глютеновой атаксии происходит повреждение мозжечка, центра равновесия мозга, который контролирует координацию и сложные движения, такие как ходьба, речь и глотание, с потерей клеток Пуркинье . У людей с глютеновой атаксией обычно наблюдается нарушение походки или нарушение координации и тремор верхних конечностей. Распространены нистагм , вызванный взглядом , и другие глазные признаки мозжечковой дисфункции. Также могут появляться миоклонус , небный тремор и опсоклонус-миоклонус . [29]

Ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновой диеты могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов в мозжечке в результате воздействия глютена необратима. [29] [30]

Глютеновая атаксия составляет 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий. [29] [31] Менее 10% людей с глютеновой атаксией проявляют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, однако около 40% имеют кишечные повреждения. [29]

Непереносимость глютена, не связанная с целиакией (NCGS)

Непереносимость глютена, не связанная с целиакией (NCGS), или непереносимость глютена [1], — это синдром, при котором у людей развиваются различные кишечные и/или внекишечные симптомы, которые улучшаются при исключении глютена из рациона [32] после исключения целиакии и аллергии на пшеницу . [33] NCGS, которая, возможно, является иммуноопосредованной, в настоящее время, по-видимому, встречается чаще, чем целиакия [34] , и ее распространенность, по оценкам, в 6–10 раз выше. [35]

Желудочно-кишечные симптомы, которые напоминают симптомы синдрома раздраженного кишечника (СРК), [32] [36] могут включать в себя любое из следующего: боль в животе , вздутие живота , нарушения стула ( диарея или запор ), [36] [37] тошнота , аэрофагия , гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и афтозный стоматит . [33] [36]

Внекишечные симптомы, которые могут быть единственным проявлением NCGS даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов, могут быть любыми из следующих: головная боль или мигрень , «туман в голове», усталость , [33] [36] [37] фибромиалгия , [37] [38] [39] боль в суставах и мышцах, [33] [36] [37] онемение ног или рук , [33] [36] [37] покалывание в конечностях, [33] [36] дерматит ( экзема или кожная сыпь ), [33] [36] атопические расстройства , [33] аллергия на один или несколько ингалянтов, продуктов питания или металлов [33] [37] (например , клещи , злаки , париетария , кошачья или собачья шерсть, моллюски или никель ), [37] депрессия , [33] [36] [37] беспокойство , [37] анемия , [33] [36] железодефицитная анемия , дефицит фолиевой кислоты , астма , ринит , расстройства пищевого поведения , [37] или аутоиммунные заболевания . [33]

Среди внекишечных проявлений NCGS, по-видимому, участвует в некоторых нейропсихиатрических расстройствах , [40] в основном шизофрении , [12] [36] аутизме [12] [36] [37] и периферической невропатии , [12] [36] , а также атаксии [12] и синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). [33]

Глютен, вероятно, ответственен за появление симптомов, но было высказано предположение, что в подгруппе людей с NCGS и такими симптомами, как СРК, другие компоненты пшеницы и родственных зерновых (олигосахариды, такие как фруктаны) или другие растительные белки, содержащиеся в глютенсодержащих злаках (агглютинины, лектины и ингибиторы амилазы трипсина (ATI)), могут играть роль в развитии желудочно-кишечных симптомов. [17] ATI составляют около 2–4% от общего белка в современной пшенице и 80–90% в глютене. [33] В обзоре от мая 2015 года, опубликованном в Gastroenterology , Фазано и др. пришли к выводу, что ATI могут быть индукторами врожденного иммунитета у людей с целиакией или NCGS. [33] По состоянию на 2019 год обзоры пришли к выводу, что, хотя FODMAP, присутствующие в пшенице и родственных зерновых, могут играть роль в нецелиакийной чувствительности к глютену, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота , но не экстрапищеварительные симптомы , которые могут развиться у людей с нецелиакийной чувствительностью к глютену, такие как неврологические расстройства , фибромиалгия , психологические расстройства и дерматит . [41] [42] [33] Как и у людей с целиакией, лечение представляет собой строгую и поддерживаемую безглютеновую диету (GFD), без каких-либо нарушений диеты. [37] В то время как целиакия требует соблюдения строгой пожизненной безглютеновой диеты, пока неизвестно, является ли NCGS постоянным или временным состоянием. [22] [37] Результаты исследования 2017 года показывают, что NCGS может быть хроническим заболеванием, как и в случае с целиакией. [42] Теоретически может быть целесообразно провести пробное повторное введение глютена для наблюдения за реакцией после 1–2 лет строгой безглютеновой диеты. [37]

Примерно у трети людей с NCGS сохраняются симптомы, несмотря на отказ от глютена. Это может быть связано с диагностической ошибкой, плохим соблюдением диеты или другими причинами. Люди с NCGS могут полагать, что им не нужно строго соблюдать безглютеновую диету . Однако употребление даже небольшого количества глютена может вызвать более немедленные симптомы у людей с NCGS по сравнению с людьми с целиакией. Люди с NCGS должны внимательно читать этикетки с ингредиентами на продуктах питания и знать о потенциальном перекрестном загрязнении как источнике глютена в других безглютеновых продуктах. Чтобы выяснить, есть ли непреднамеренное употребление глютена, может потребоваться исчерпывающая оценка с консультацией диетолога, специализирующегося на целиакии. [37]

В некоторых случаях люди могут значительно улучшить свое состояние с помощью диеты с низким содержанием FODMAP в дополнение к отказу от глютена [5] и/или безглютеновой диеты с низким содержанием консервантов и добавок. [43] Кроме того, в связи с чувствительностью к глютену у людей с NCGS часто может наблюдаться IgE-опосредованная аллергия на один или несколько продуктов [37] , и, по оценкам, около 35% людей имеют некоторые виды пищевой непереносимости , в основном непереносимость лактозы . [44]

Аллергия на пшеницу

Люди также могут испытывать побочные эффекты пшеницы в результате аллергии на пшеницу . [17] Желудочно-кишечные симптомы аллергии на пшеницу похожи на симптомы целиакии и нецелиакальной чувствительности к глютену, но между воздействием пшеницы и появлением симптомов существует другой интервал. Аллергия на пшеницу имеет быстрое начало (от нескольких минут до нескольких часов) после употребления пищи, содержащей пшеницу, и может быть анафилаксией . [15] [45]

Лечение аллергии на пшеницу заключается в полном отказе от любой пищи, содержащей пшеницу и другие злаки, содержащие глютен. [45] [46] Тем не менее, некоторые люди могут переносить ячмень, рожь или овес. [47]

Другие состояния или факторы риска

Уровень антител к α-глиадину значительно повышен у лиц, не страдающих целиакией, с язвами полости рта . [48] Антитела к α-глиадину часто обнаруживаются при целиакии (ЦД), в меньшей степени при субклинической ЦД, но также обнаруживаются у подгруппы, у которой нет этого заболевания. Из людей с псевдоэксфолиативным синдромом у 25% наблюдался повышенный уровень антиглиадинового IgA. [49] Другие люди, которые также подвержены риску, — это те, кто принимает глютен, несмотря на наличие заболевания, или члены семьи которых страдают ЦД. Кроме того, люди с аутоиммунными заболеваниями также подвержены риску ЦД. Недавно было обнаружено, что существует риск смерти при ЦД. Поэтому потребление глютена следует ограничивать до или даже после постановки диагноза. [50] У четверти людей с синдромом Шегрена наблюдалась реакция на глютен; из пяти, которые имели положительный ответ на глютен, только один мог быть подтвержден как CD, а другой был потенциально GSE [ необходимо разъяснение ] , остальные три, по-видимому, были чувствительны к глютену. Все были HLA-DQ2 и/или DQ8-положительны. [51]

Симптомы

Было зарегистрировано более 250 симптомов чувствительности к глютену, включая вздутие живота , дискомфорт или боль в животе, запор и диарею. [52] Чувствительность может также проявляться внекишечными симптомами, включая головную боль, « туман в голове », покалывание и/или онемение в руках и ногах, усталость, а также мышечные нарушения и боль в костях или суставах; [53] [54] [55] также были зарегистрированы нейропсихиатрические проявления (« идиопатические невропатии, чувствительные к глютену »). [56]

Осложнения

Исследования с использованием антител к глиадину (AGA) показывают, что у диагностированных или нелеченных [ необходимо разъяснение ] лиц с AGA повышается риск развития лимфоидного рака и снижается риск других состояний, связанных с достатком. [57]

Причины

Когда энтеропатия развивается в раннем детстве, симптоматическое заболевание проявляется быстрее. Обследование гериатрии с целиакией в Финляндии показало, что заболеваемость была намного выше, чем среди населения в целом. [58] Аллергические заболевания могут усиливаться или ослабевать с возрастом; некоторые данные указывают на повышенное или ежедневное использование нестероидных противовоспалительных факторов (аспирин, ибупрофен) как на повышенный фактор риска крапивницы или анафилаксии , а сенсибилизирующая доза может включать терапию низкими дозами аспирина, используемую при лечении заболеваний сердца. NCGS может быть поздним заболеванием: в проспективном исследовании, проведенном среди взрослых в возрасте от 18 до 80 лет, было обнаружено, что средний возраст начала заболевания составляет 55 лет, при этом распространенность среди женщин в шесть раз выше, чем среди мужчин. [5]

Патогенез NCGS пока еще недостаточно изучен. Имеются данные, что не только глиадин (основной цитотоксический антиген глютена), но и другие белки, называемые ATI, которые присутствуют в содержащих глютен злаках ( пшеница , рожь , ячмень и их производные), могут играть роль в развитии симптомов. ATI являются мощными активаторами врожденной иммунной системы . [33] [41] FODMAP , особенно фруктаны , присутствуют в небольших количествах в содержащих глютен злаках и были идентифицированы как возможная причина некоторых желудочно-кишечных симптомов у людей с NCGS. [33] [5] [41] [59] По состоянию на 2019 год обзоры пришли к выводу, что, хотя FODMAP могут играть роль в NCGS, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота , но не внепищеварительные симптомы, которые могут развиться у людей с NCGS, такие как неврологические расстройства , фибромиалгия , психологические расстройства и дерматит . [41] [42] [33]

Иммунохимия глютена

Глютены Triticeae являются важными факторами при нескольких воспалительных заболеваниях. Иммунохимию можно подразделить на врожденные реакции (прямая стимуляция иммунной системы), опосредованную презентацию II класса ( HLA-DQ ),опосредованную стимуляцию клеток-киллеров I класса и распознавание антител . Реакции на белки глютена и полипептидные регионы различаются в зависимости от типа чувствительности к глютену. Реакция также зависит от генетического состава генов антигенов лейкоцитов человека . При энтеропатии существует по крайней мере 3 типа распознавания: врожденный иммунитет (форма прайминга клеточного иммунитета), HLA-DQ и распознавание антителами глиадина и трансглутаминазы. [60] При NCGS наблюдается высокий уровень AGA IgG более чем в половине случаев. [61] При аллергии на пшеницу , по-видимому, присутствует врожденный компонент, и пути ответа опосредованы через IgE против глиадина и других белков пшеницы. [62] [63] [64]

Патофизиология

По сравнению с патофизиологией целиакии патофизиология NCGS изучена гораздо меньше.

Обзор литературы 2014 года показал, что люди с NCGS «представляют собой гетерогенную группу, состоящую из нескольких подгрупп, каждая из которых характеризуется различным патогенезом и клинической историей, а также, вероятно, клиническим течением» [65] .

Генетика

Целиакия (CD) и NCGS тесно связаны с генами человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) класса II, HLA-DQ2 и HLA-DQ8 , расположенными на хромосоме 6p21 . [2] Почти все люди с CD являются HLA-DQ2/HLA-DQ8-положительными, с 95% HLA-DQ2, а остальные обычно HLA-DQ8 (который имеют 30% европеоидов). [2] Однако специфичность HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8 для CD низкая, с оценками в диапазоне от 36% до 53%. У людей с NCGS аллели HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8 присутствуют только примерно у 50%, что все еще больше, чем в общей популяции. [2]

Диагноз

Обзор литературы 2014 года показал, что диагностировать непереносимость глютена, не связанную с целиакией, можно только исключив целиакию (ЦД) и аллергию на пшеницу . [65]

Лица с подозрением на целиакию могут пройти серологическое тестирование на антитела IgA к тканевой трансглутаминазе (сокращенно антитела к tTG или антитела к TG2) и антитела к эндомизию (сокращенно EMA) при условии высокого уровня IgA, а если уровень IgA низкий, тестирование на определенные антитела IgG; в случае положительного серологического результата биопсия двенадцатиперстной кишки может подтвердить активную целиакию . [66]

Исключение возможности целиакии, как правило, также может быть сделано путем добавления типирования HLA-DQ . Отсутствие HLA-DQ2 и HLA-DQ8 имеет очень высокую отрицательную прогностическую ценность для целиакии, [2] [67] и прогностическую ценность можно дополнительно повысить, включив HLA-DQ7.5 (HLA-DQ2 и HLA-DQ8 обнаруживаются при целиакии в 98% случаев у европеоидов, HLA-DQ7.5 присутствует в оставшихся 1,6% и только 0,4% европеоидов пропускаются при сочетании этих трех). [ необходима цитата ] Без серологической или HLA-DQ2/8 позитивности целиакия, скорее всего, отсутствует. Типирование HLA-DQ имеет практическое преимущество в том, что это единственный диагностический тест, который позволяет исключить целиакию, когда человек уже находится на безглютеновой диете; Однако, поскольку не только больные целиакией являются HLA-DQ2/HLA-DQ8-положительными, этот метод имеет более высокий уровень ложноположительных результатов, чем тестирование на антитела к TG2 и EMA.

В 2010 году было предложено правило «четыре из пяти» для подтверждения целиакии, при котором заболевание подтверждается, если выполняются по крайней мере четыре из следующих пяти критериев: [2] [68]

Для диагностики аллергии на пшеницу доступны аллергопробы.

Уход

Для людей с целиакией единственным эффективным методом лечения на сегодняшний день является пожизненная строгая безглютеновая диета; [23] [69]

Для людей с диагнозом нецелиакальной чувствительности к глютену все еще остаются открытыми вопросы, касающиеся, например, продолжительности такой диеты. Результаты исследования 2017 года показывают, что нецелиакальная чувствительность к глютену может быть хроническим заболеванием, как в случае с целиакией. [42]

Для людей с аллергией на пшеницу средний индивидуальный срок безглютеновой диеты составляет шесть лет, за исключением людей с анафилаксией, для которых диета должна быть без пшеницы пожизненно. [69]

Предпочтительно, чтобы недавно диагностированные целиакии обратились за помощью к диетологу для получения поддержки в выявлении скрытых источников глютена, планировании сбалансированного питания, чтении этикеток, покупке продуктов, питании вне дома и питании во время путешествий. [70] Знание скрытых источников глютена важно для людей с целиакией, поскольку им необходимо очень строго соблюдать диету в отношении употребления только безглютеновой пищи. [71] Степень перекрестного загрязнения глютеном , переносимая людьми с нецелиакийной чувствительностью к глютену, не ясна, но есть некоторые доказательства того, что у них могут проявляться симптомы даже после потребления небольших количеств. [37] Спорадические случайные загрязнения глютеном могут реактивировать двигательные расстройства, связанные с нецелиакийной чувствительностью к глютену. [72] Часть людей с невропатией, связанной с глютеном, или глютеновой атаксией, по-видимому, не могут переносить даже следы глютена, разрешенные в большинстве продуктов, маркированных как «безглютеновые». [73]

Включение овса в безглютеновую диету остается спорным. Авенин , присутствующий в овсе, также может быть токсичным для людей с целиакией. [74] Его токсичность зависит от потребляемого сорта . [75] Кроме того, овес часто перекрестно загрязнен злаками, содержащими глютен. [74]

Риски немедицинского и самостоятельного перехода на безглютеновую диету

Исключение глютена из рациона без предварительного проведения полного медицинского обследования может затруднить диагностику целиакии . Диагностические тесты (антитела и биопсия двенадцатиперстной кишки) теряют свою полезность, если человек уже придерживается безглютеновой диеты. [76]

Потенциальный дефицит питательных веществ

Глютеновые белки имеют низкую пищевую ценность, и замена зерновых, содержащих глютен, проста с точки зрения питания. [23] Однако несбалансированный выбор продуктов питания и неправильный выбор безглютеновых заменителей могут привести к дефициту питательных веществ. Замена муки из пшеницы или других злаков, содержащих глютен, на безглютеновую муку в коммерческих продуктах может привести к снижению потребления важных питательных веществ, таких как железо и витамины группы В. Некоторые безглютеновые заменители коммерческих продуктов не обогащены и не укреплены, как их глютенсодержащие аналоги, и часто имеют большее содержание липидов / углеводов . Дети особенно часто переедают эти продукты, такие как закуски и печенье. [74]

Псевдозлаки ( киноа , амарант и гречиха ) и некоторые второстепенные злаки являются более здоровой альтернативой этим готовым продуктам и имеют более высокую пищевую ценность. [74] [23] Кроме того, они содержат белок более высокого пищевого качества, чем пшеница, и в больших количествах. [74]

Пищевые осложнения можно предотвратить с помощью правильного диетического образования. [74]

Эпидемиология

В Соединенных Штатах было обнаружено меньше случаев целиакии по сравнению с другими странами. [77] По оценкам, заболеваемость целиакией и аллергией на пшеницу составляет около 1% населения. В период с 1990 по 2009 год число сообщений о случаях целиакии увеличилось в 6,4 раза. [50] Заболеваемость NCGS неизвестна; некоторые оценки варьируются от 0,6% до 6%, [69] и систематический обзор 2015 года сообщил об исследованиях с показателями распространенности NCGS от 0,5% до 13%. [78]

В Европе среднее потребление глютена составляет от 10 до 20 г в день, а часть населения потребляет 50 г и более в день. [2]

Гистология

Изменения в воспалительных клетках влияют на организм, что снижает поступление «питательных веществ, жирорастворимых витаминов и минералов» в организм. [50]

Правила

Символ перечеркнутого зерна, аналогичный символу Ассоциации европейских обществ целиакии (AOECS)

В разных странах введены правила и требования к маркировке безглютеновых пищевых продуктов .

Для Европы Регламент Комиссии (ЕС) № 41/2009 от 20 января 2009 года о составе и маркировке пищевых продуктов, подходящих для людей с непереносимостью глютена, установил гармонизированные правила относительно содержания и маркировки этих пищевых продуктов, устанавливая условия, при которых пищевые продукты могут быть маркированы как «безглютеновые» или «с очень низким содержанием глютена». [79] Вступив в силу 10 февраля 2009 года и вступив в силу 1 января 2012 года, эти правила были отменены с 20 июля 2016 года. Предыстория заключается в том, что в соответствии с Регламентом (ЕС) № 609/2013 о пищевых продуктах для определенных групп безглютеновые продукты в будущем должны быть законодательно закреплены в соответствии с Регламентом ЕС об информации о пищевых продуктах для потребителей (Регламент (ЕС) № 1169/2011). Кроме того, Исполнительный регламент Комиссии (ЕС) № 828/2014 от 30 июля 2014 года о требованиях к предоставлению потребителям информации об отсутствии или сниженном содержании глютена в пищевых продуктах распространяет правила Регламента (ЕС) 41/2009 о заявлениях «без глютена» и «очень низкое содержание глютена» также на нерасфасованные пищевые продукты, такие как те, которые подаются в ресторанах. Исполнительный регламент также разъясняет, как потребители должны быть информированы о разнице между продуктами, которые естественным образом не содержат глютен, и продуктами, которые специально разработаны для людей с непереносимостью глютена. [80]

Распознавание упакованных продуктов без глютена облегчается символом перечеркнутого зерна, представляющим перечеркнутый колос пшеницы. Символ используется в качестве логотипа, который облегчает покупку продуктов питания для людей с CD и другими заболеваниями, связанными с глютеном. Символ, который защищен как торговая марка в Европе и Соединенных Штатах и ​​защищен мировым авторским правом, может быть представлен в любом цвете. [81] [82]

Исследовать

Исследования пытались различить, с помощью двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний , «модный компонент» недавней популярности безглютеновой диеты и фактическую чувствительность к глютену или другим компонентам пшеницы. [33] [36] [83]

В двойном слепом плацебо -контролируемом испытании 2013 года (DBPC) по Biesiekierski et al. у нескольких людей с синдромом раздраженного кишечника авторы не обнаружили никакой разницы между группами глютена или плацебо, и концепция NCGS как синдрома была поставлена ​​под сомнение. Тем не менее, это исследование имело ошибки дизайна и неправильный выбор участников, и, вероятно, повторное введение как глютена, так и сывороточного белка имело эффект ноцебо, аналогичный у всех людей, и это могло замаскировать истинный эффект повторного введения глютена/пшеницы. [17] [44]

В двойном слепом плацебо-кроссоверном исследовании 2015 года небольшие количества очищенного пшеничного глютена вызывали желудочно-кишечные симптомы (такие как вздутие живота и боль) и внекишечные проявления (такие как затуманенность ума, депрессия и афтозный стоматит) у пациентов с NCGS, сообщивших о себе. Тем не менее, остается неясным, связаны ли эти результаты конкретно с глютеном или белками, присутствующими в злаках, содержащих глютен. [44]

Обзор последних достижений в области исследований в области понимания роли диеты в смягчении симптомов у пациентов с СРК, проведенный в 2016 году, пришел к выводу, что глютен является распространенным триггером. Однако из-за различных соединений, ответственных за симптомы, многие пациенты могут быть неправильно обозначены как нецелиакальные глютенчувствительные; и может быть более уместным использовать такие термины, как «нецелиакальные пшеничные чувствительные» (NCWS), «нецелиакальные пшеничные протеинчувствительные» (NCWPS) или даже FODMAP-чувствительные при упоминании этих пациентов. [84]

В двойном слепом перекрестном исследовании 2018 года с участием 59 человек, соблюдавших безглютеновую диету с проблемами глютена , фруктанов или плацебо , кишечные симптомы (в частности, вздутие живота ) были погранично значительно выше после нагрузки фруктанами по сравнению с белками глютена (P = 0,049). [41] [42] Хотя различия между тремя вмешательствами были очень небольшими, авторы пришли к выводу, что фруктаны (специфический тип FODMAP, обнаруженный в пшенице) с большей вероятностью являются причиной желудочно-кишечных симптомов NCGS, а не глютен. [41] Кроме того, фруктаны, использованные в исследовании, были извлечены из корня цикория, поэтому еще предстоит выяснить, производят ли фруктаны пшеницы тот же эффект. [42]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Людвигссон Дж. Ф., Леффлер Д. А., Бай Дж. К., Бьяджи Ф, Фазано А, Грин ПХ, Хадживассилиу М, Каукинен К, Келли С. П., Леонард Дж. Н., Лундин К. Э., Мюррей Дж. А., Сандерс Д. С., Уокер М. М., Зингоне Ф, Чаччи С ( январь 2013 г.). «Определения целиакии и связанных с ней терминов, принятые в Осло». Гут . 62 (1): 43–52. doi : 10.1136/gutjnl-2011-301346. ПМЦ  3440559 . ПМИД  22345659.
  2. ^ abcdefgh Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A (2012). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации». BMC Medicine (Обзор). 10 : 13. doi : 10.1186/1741-7015-10-13 . PMC 3292448 . PMID  22313950. 
  3. ^ Управление по контролю за продуктами и лекарствами (январь 2007 г.). "Маркировка продуктов питания; маркировка продуктов питания, не содержащих глютен" (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Архивировано из оригинала (PDF) 2007-01-26.
  4. ^ Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (16 марта 2015 г.). «Клинические и диагностические аспекты заболеваний, связанных с глютеном». World J Clin Cases . 3 (3): 275–84. doi : 10.12998 /wjcc.v3.i3.275 . PMC 4360499. PMID  25789300. 
  5. ^ abcde Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (сентябрь 2013 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии: вопросы, на которые еще предстоит ответить, несмотря на растущую осведомленность». Cellular & Molecular Immunology (обзор). 10 (5): 383–92. doi :10.1038/cmi.2013.28. PMC 4003198 . PMID  23934026. 
  6. ^ Пронин, Дарина; Борнер, Андреас; Вебер, Ганс; Шерф, Энн (10 июля 2020 г.). «Селекция пшеницы (Triticum aestivum L.) с 1891 по 2010 год способствовала повышению урожайности и содержания глютенина, но снижению содержания белка и глиадина». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 68 (46): 13247–13256. doi :10.1021/acs.jafc.0c02815. PMID  32648759. S2CID  220469138.
  7. ^ Сапоне, Анна и др. (7 февраля 2012 г.). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации». BMC Medicine . 2012 (10:13): 13. doi : 10.1186/1741-7015-10-13 . PMC 3292448. PMID  22313950 . 
  8. ^ Czaja-Bulsa G (август 2014). «Нецелиакальная чувствительность к глютену — новое заболевание с непереносимостью глютена». Clinical Nutrition (Эдинбург, Шотландия) (обзор). 34 (2): 189–194. doi : 10.1016/j.clnu.2014.08.012 . PMID  25245857.См. раздел 9 и рисунок 2: Классификация заболеваний, связанных с глютеном.
  9. ^ Хадживасилиу М., Сандерс Д.С., Вудруф Н., Уильямсон С., Грюневальд Р.А. (2008). «Глютеновая атаксия». Мозжечок (Обзор). 7 (3): 494–8. doi : 10.1007/s12311-008-0052-x. PMID  18787912. S2CID  13427708.
  10. ^ Troncone R, Jabri B (июнь 2011). «Целиакия и чувствительность к глютену». Журнал внутренней медицины (обзор). 269 (6): 582–90. doi : 10.1111/j.1365-2796.2011.02385.x . PMID  21481018.
  11. ^ Biesiekierski JR (2017). "Что такое глютен?". J Gastroenterol Hepatol (Обзор). 32 (Suppl 1): 78–81. doi : 10.1111/jgh.13703 . PMID  28244676. S2CID  6493455. Аналогичные глиадину белки, обнаруженные в пшенице, существуют в виде секалина во ржи, гордеина в ячмене и авенинов в овсе и вместе называются "глютеном". Глютен, обнаруженный во всех этих зернах, был идентифицирован как компонент, способный вызвать иммуноопосредованное расстройство, целиакию.Значок открытого доступа
  12. ^ abcdef Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (октябрь 2015 г.). «Целиакия и нецелиакальная чувствительность к глютену». BMJ (обзор). 351 : h4347. doi :10.1136/bmj.h4347. PMC 4596973 . PMID  26438584. 
  13. ^ ab Denham, JM; Hill, ID (август 2013 г.). «Целиакия и аутоиммунитет: обзор и противоречия». Current Allergy and Asthma Reports . 13 (4): 347–53. doi :10.1007/s11882-013-0352-1. PMC 3725235. PMID  23681421 . 
  14. ^ ab Pasha, I; Saeed, F; Sultan, MT; Batool, R; Aziz, M; Ahmed, W (2 января 2016 г.). «Аллергия на пшеницу и непереносимость; последние обновления и перспективы». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 56 (1): 13–24. doi :10.1080/10408398.2012.659818. PMID  24915366. S2CID  25585961.
  15. ^ ab Fasano, A; Catassi, C (20 декабря 2012 г.). «Клиническая практика. Целиакия». The New England Journal of Medicine . 367 (25): 2419–26. doi :10.1056/NEJMcp1113994. PMID  23252527.
  16. ^ Bold J, Rostami K (2011). «Переносимость глютена; потенциальные проблемы в стратегиях лечения». Gastroenterol Hepatol Bed Bench . 4 (2): 53–7. PMC 4017406. PMID  24834157 . 
  17. ^ abcdefg Элли Л., Бранчи Ф., Томба С., Виллалта Д., Норса Л., Ферретти Ф., Ронкорони Л., Барделла М.Т. (июнь 2015 г.). «Диагностика заболеваний, связанных с глютеном: глютеновая болезнь, аллергия на пшеницу и нецелиакальная чувствительность к глютену». Мир Дж Гастроэнтерол . 21 (23): 7110–9. дои : 10.3748/wjg.v21.i23.7110 . ПМЦ 4476872 . ПМИД  26109797. 
  18. ^ Lundin KE, Wijmenga C (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и аутоиммунные заболевания — генетическое перекрытие и скрининг». Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 12 (9): 507–15. doi :10.1038/nrgastro.2015.136. PMID  26303674. S2CID  24533103.
  19. ^ abcde Schuppan & Gisbert-Schuppan (2019). «Пшеничные синдромы: как пшеница, глютен и ATI вызывают воспаление, СРК и аутоиммунные заболевания». Книга – через Springer Nature Switzerland AG, Швейцария.
  20. ^ abcde Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (апрель 2015 г.). «Поддержка пациентов с целиакией: обзор литературы». United European Gastroenterol J . 3 (2): 146–59. doi :10.1177/2050640614562599. PMC 4406900 . PMID  25922674. 
  21. ^ ab Lundin KE, Wijmenga C (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и аутоиммунные заболевания — генетическое перекрытие и скрининг». Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 12 (9): 507–15. doi :10.1038/nrgastro.2015.136. PMID  26303674. S2CID  24533103.
  22. ^ ab Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и расстройства, связанные с глютеном, у детей». Nature Reviews. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (9): 527–36. doi :10.1038/nrgastro.2015.98. PMID  26100369. S2CID  2023530.
  23. ^ abcd Lamacchia C, Camarca A, Picascia S, Di Luccia A, Gianfrani C (2014). «Безглютеновая пища на основе злаков: как совместить питательные и технологические свойства белков пшеницы с безопасностью для пациентов с целиакией». Nutrients (Обзор). 6 (2): 575–90. doi : 10.3390/nu6020575 . PMC 3942718 . PMID  24481131. 
  24. ^ Пальма, Джиада Де; Надаль, Инмакулада; Колладо, Мария Кармен; Санс, Иоланда (2009). «Влияние безглютеновой диеты на микробиоту кишечника и иммунную функцию у здоровых взрослых людей». British Journal of Nutrition . 102 (8): 1154–1160. doi :10.1017/S0007114509371767. hdl : 10261/15885 . PMID  19445821. S2CID  4537912.
  25. ^ abc Малдер CJ, ван Ванрой Р.Л., Баккер С.Ф., Вирдсма Н., Баума Г. (2013). «Безглютеновая диета при расстройствах, связанных с глютеном». Копать. Дис. (Обзор). 31 (1): 57–62. дои : 10.1159/000347180. PMID  23797124. S2CID  14124370.
  26. ^ ab Mendes FB, Hissa-Elian A, Abreu MA, Gonçalves VS (2013). "Обзор: герпетиформный дерматит". An Bras Dermatol (Обзор). 88 (4): 594–9. doi :10.1590/abd1806-4841.20131775. PMC 3760935 . PMID  24068131. 
  27. ^ abc Antiga E, Caproni M (13 мая 2015 г.). «Диагностика и лечение герпетиформного дерматита». Clin Cosmet Investig Dermatol . 8 : 257–65. doi : 10.2147/CCID.S69127 . PMC 4435051. PMID  25999753 . 
  28. ^ Ciacci C, Ciclitira P, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Ludvigsson JF, McGough N, Sanders DS, Woodward J, Leonard JN, Swift GL (апрель 2015 г.). «Безглютеновая диета и ее современное применение при целиакии и герпетиформном дерматите». United European Gastroenterol J (обзор). 3 (2): 121–35. doi :10.1177/2050640614559263. PMC 4406897 . PMID  25922672. 
  29. ^ abcd Hadjivassiliou M, Sanders DD, Aeschlimann DP (2015). «Расстройства, связанные с глютеном: глютеновая атаксия». Dig Dis (Обзор). 33 (2): 264–8. doi :10.1159/000369509. PMID  25925933. S2CID  207673823.
  30. ^ Митома Х., Адхикари К., Эшлиманн Д., Чаттопадхьяй П., Хадживассилиу М., Хампе CS и др. (2016). «Консенсусный документ: Нейроиммунные механизмы мозжечковых атаксий». Мозжечок (Обзор). 15 (2): 213–32. doi : 10.1007/s12311-015-0664-x. ПМЦ 4591117 . ПМИД  25823827. 
  31. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald R, Sharrack B, Sanders D, Lobo A, Williamson C, Woodroofe N, Wood N, Davies-Jones A (март 2003 г.). «Глютеновая атаксия в перспективе: эпидемиология, генетическая восприимчивость и клинические характеристики». Brain . 126 (Pt 3): 685–91. doi : 10.1093/brain/awg050 . PMID  12566288.
  32. ^ ab Elli L, Roncoroni L, Bardella MT (июль 2015 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии: время просеивать зерно». World J Gastroenterol (обзор). 21 (27): 8221–6. doi : 10.3748/wjg.v21.i27.8221 . PMC 4507091 . PMID  26217073. 
  33. ^ abcdefghijklmnopqrst Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (май 2015 г.). «Нецелиакальная чувствительность к глютену». Гастроэнтерология (обзор). 148 (6): 1195–204. doi : 10.1053/j.gastro.2014.12.049 . PMID  25583468.
  34. ^ Хогг-Колларс С., Аль Дулайми Д., Тейт К., Ростами К. (2014). «Сахарный диабет 1-го типа и расстройства, вызванные глютеном». Гастроэнтерология и гепатология от постели до скамьи (обзор). 7 (4): 189–97. PMC 4185872. PMID  25289132 . 
  35. ^ Молина-Инфанте Дж., Сантолария С., Монторо М., Эстеве М., Фернандес-Баньарес Ф. (2014). «[Нецелиакийная чувствительность к глютену: критический обзор текущих данных] [Статья на испанском языке]». Гастроэнтерол Гепатол . 37 (6): 362–71. doi :10.1016/j.gastrohep.2014.01.005. ПМИД  24667093.
  36. ^ abcdefghijklmn Катасси С, Бай Дж, Боназ Б, Боума Г, Калабро А, Карроччио А, Кастильехо Г, Чаччи С, Кристофори Ф, Долинсек Дж, Франкавилла Р, Элли Л, Грин П, Хольтмайер В, Келер П, Колецко С, Мейнхольд С, Сандерс Д, Шуман М, Шуппан Д, Ульрих Р, Вечеи А, Вольта У, Зеваллос В, Сапоне А, Фазано А (2013). «Нецелиакийная чувствительность к глютену: новый рубеж расстройств, связанных с глютеном». Питательные вещества (обзор). 5 (10): 3839–3853. дои : 10.3390/nu5103839 . ISSN  2072-6643. ПМК 3820047 . PMID  24077239. 
  37. ^ abcdefghijklmnopq Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (июнь 2015 г.). «Нецелиакальная чувствительность к глютену: объект в стадии разработки в спектре расстройств, связанных с пшеницей». Best Pract Res Clin Gastroenterol . 29 (3): 477–91. doi :10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID  26060112.
  38. ^ Росси А, Ди Лолло AC, Гуццо MP, Джакомелли C, Ацени Ф, Баззики Л, Ди Франко М (2015). «Фибромиалгия и питание: какие новости?». Клин Эксп Ревматол . 33 (1 Приложение 88): S117–25. ПМИД  25786053.
  39. ^ Сан-Мауро Мартин I, Гарикано Вилар Э, Кольядо Юррутиа Л, Сьюдад Кабаньяс MJ (декабрь 2014 г.). «[Является ли глютен великим этиопатогенетическим агентом болезней в XXI веке?] [Статья на испанском языке]». Нутр Хосп . 30 (6): 1203–10. дои : 10.3305/nh.2014.30.6.7866. ПМИД  25433099.
  40. ^ Брессан, Паола; Крамер, Питер (2016). «Хлеб и другие съедобные агенты психических заболеваний». Frontiers in Human Neuroscience . 10 : 130. doi : 10.5281/zenodo.1004705 . PMC 4809873. PMID  27065833 . 
  41. ^ abcdef Verbeke, K (февраль 2018 г.). «Непереносимость глютена без целиакии: что является виновником?». Gastroenterology . 154 (3): 471–473. doi : 10.1053/j.gastro.2018.01.013 . PMID  29337156. Хотя непереносимость фруктанов и других FODMAP может способствовать развитию NCGS, они могут объяснять только желудочно-кишечные симптомы, а не внекишечные симптомы, наблюдаемые у пациентов с NCGS, такие как неврологическая дисфункция, психологические расстройства, фибромиалгия и кожная сыпь.15 Поэтому маловероятно, что они являются единственной причиной NCGS.
  42. ^ abcdef Volta U, De Giorgio R, Caio G, Uhde M, Manfredini R, Alaedini A (март 2019 г.). «Нецелиакальная чувствительность к пшенице: иммуноопосредованное состояние с системными проявлениями». Gastroenterol Clin North Am (обзор). 48 (1): 165–182. doi :10.1016/j.gtc.2018.09.012. PMC 6364564 . PMID  30711208. Кроме того, роль компонента FODMAP (например, фруктаны) пшеницы как единственного триггера симптомов несколько сомнительна, поскольку многие пациенты с NCWS сообщают об исчезновении симптомов после отказа от пшеницы и связанных с ней злаков, продолжая при этом употреблять овощи и фрукты с высоким содержанием FODMAP в своем рационе.59 В целом, можно предположить, что в симптомах NCWS (как они в настоящее время определяются) может быть задействовано более одного виновника, включая глютен, другие пшеничные белки и FODMAP.60–62 
  43. ^ Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (2013). «Чувствительность к глютену без целиакии: вопросы, на которые еще предстоит ответить, несмотря на растущую осведомленность». Cellular and Molecular Immunology (обзор). 10 (5): 383–392. doi :10.1038/cmi.2013.28. ISSN  1672-7681. PMC 4003198 . PMID  23934026. 
  44. ^ abc Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS (сентябрь 2015 г.). «Спектр нецелиакальной чувствительности к глютену». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (обзор). 12 (9): 516–26. doi :10.1038/nrgastro.2015.107. PMID  26122473. S2CID  2867448.
  45. ^ аб Шерф К.А., Броков К., Бидерманн Т., Келер П., Визер Х. (18 сентября 2015 г.). «Анафилактический шок, вызванный пшеничной нагрузкой». Клин Эксп Аллергия . 46 (1): 10–20. дои : 10.1111/cea.12640. PMID  26381478. S2CID  25066563.
  46. ^ Hischenhuber C, Crevel R, Jarry B, Mäki M, Moneret-Vautrin DA, Romano A, Troncone R, Ward R (1 марта 2006 г.). «Обзорная статья: безопасное количество глютена для пациентов с аллергией на пшеницу или целиакией». Aliment Pharmacol Ther . 23 (5): 559–75. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x . PMID  16480395.
  47. ^ Pietzak M (январь 2012 г.). «Целиакия, аллергия на пшеницу и чувствительность к глютену: когда безглютеновая диета не в моде». J Parenter Enter Nutr . 36 (1 Suppl): 68S–75S. doi :10.1177/0148607111426276. PMID  22237879.
  48. ^ O'Farrelly C , O'Mahony C, Graeme-Cook F, Feighery C, McCartan BE, Weir DG (1991). «Антитела к глиадину идентифицируют глютен-чувствительную язву полости рта при отсутствии атрофии ворсинок». Журнал патологии полости рта и медицины . 20 (10): 476–8. doi :10.1111/j.1600-0714.1991.tb00407.x. PMID  1753350.
  49. ^ Рингволд А., Overgaard RG (1995). «Повышение уровня антител IgA к глютену и глиадину в сыворотке крови людей с псевдоэксфолиацией глаз». Acta Ophthalmologica Scandinavica (Сравнительное исследование). 73 (2): 171–2. doi :10.1111/j.1600-0420.1995.tb00662.x. ПМИД  7656149.
  50. ^ abc Пол, Сиба Просад; Киркхэм, Эмили Наташа; Пиджен, Сара; Сандманн, Сара (2015-08-05). "Целиакия у детей". Nursing Standard . 29 (49): 36–41. doi :10.7748/ns.29.49.36.e10022. ISSN  0029-6570. PMID  26243121.
  51. ^ Лиден М., Кристьянссон Г., Валтисдоттир С., Халлгрен Р. (2007). «Чувствительность к глютену у пациентов с первичным синдромом Шегрена». Скан. Дж. Гастроэнтерол. (Исследовательская поддержка, правительство за пределами США). 42 (8): 962–7. дои : 10.1080/00365520701195345. PMID  17613926. S2CID  26333122.
  52. ^ Корн, Данна (2006). Жизнь без глютена для чайников . Хобокен, Нью-Джерси: Wiley Pub. стр. 14, 27–31. ISBN 9780471773832.
  53. ^ Sapone A, Lammers KM, Mazzarella G и др. (2010). «Дифференциальная экспрессия ИЛ-17 в слизистой оболочке при двух расстройствах, вызванных глиадином: чувствительность к глютену и аутоиммунная энтеропатия целиакия». Int. Arch. Allergy Immunol. (Research Support, NIH, Extramural). 152 (1): 75–80. doi :10.1159/000260087. PMC 2956008 . PMID  19940509. 
  54. ^ Hadjivassiliou M, Chattopadhyay AK, Grünewald RA, et al. (апрель 2007 г.). «Миопатия, связанная с чувствительностью к глютену». Muscle Nerve (поддержка исследований, неамериканское правительство). 35 (4): 443–50. doi :10.1002/mus.20709. PMID  17143894. S2CID  29048674.
  55. ^ Nijeboer P, Bontkes HJ, Mulder CJ, Bouma G (декабрь 2013 г.). «Нецелиакальная чувствительность к глютену. Она в глютене или в зерне?». Журнал желудочно-кишечных и печеночных заболеваний (обзор). 22 (4): 435–40. PMID  24369326.
  56. ^ Genuis S, Lobo RA (2014). «Чувствительность к глютену как нейропсихиатрическое расстройство». Gastroenterology Research and Practice (Review). 2014 : 1–6. doi : 10.1155/2014/293206 . ISSN  1687-6121. PMC 3944951. PMID 24693281  . 
  57. ^ Андерсон LA, Макмиллан SA, Уотсон RG и др. (2007). «Злокачественные новообразования и смертность в популяционной когорте пациентов с целиакией или «чувствительностью к глютену»». World J. Gastroenterol. (Ретроспективные исследования). 13 (1): 146–51. doi : 10.3748/wjg.v13.i1.146 . PMC 4065872 . PMID  17206762. 
  58. ^ Vilppula A, Collin P, Mäki M и др. (октябрь 2008 г.). «Необнаруженная целиакия у пожилых людей: биопсийно-доказанное популяционное исследование». Dig Liver Dis (поддержка исследований, негосударственное правительство США). 40 (10): 809–13. doi :10.1016/j.dld.2008.03.013. PMID  18467196.
  59. ^ Ontiveros N, Hardy MY, Cabrera-Chavez F (2015). «Оценка целиакии и нецелиакальной чувствительности к глютену». Gastroenterology Research and Practice (Review). 2015 : 1–13. doi : 10.1155/2015/723954 . PMC 4429206 . PMID  26064097. 
  60. ^ van Heel DA, West J (июль 2006 г.). «Последние достижения в области целиакии». Gut (обзор). 55 (7): 1037–46. doi :10.1136/gut.2005.075119. PMC 1856316 . PMID  16766754. 
  61. ^ Катасси С, Бай Дж, Боназ Б, Боума Г, Калабро А, Карроччо А, Кастильехо Г, Чаччи С, Кристофори Ф, Долинсек Дж, Франкавилла Р, Элли Л, Грин П, Хольтмайер В, Келер П, Колецко С, Мейнхольд С, Сандерс Д, Шуман М, Шуппан Д , Ульрих Р, Вечеи А, Вольта У, Зеваллос В, Сапоне А, Фазано А (2013). «Нецелиакийная чувствительность к глютену: новый рубеж расстройств, связанных с глютеном». Питательные вещества (обзор). 5 (10): 3839–3853. дои : 10.3390/nu5103839 . ISSN  2072-6643. ПМК 3820047 . PMID  24077239. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  62. ^ Bittner C, Grassau B, Frenzel K, Baur X (март 2008 г.). «Идентификация глиадинов пшеницы как семейства аллергенов, связанных с астмой пекарей». Журнал аллергии и клинической иммунологии (поддержка исследований, неамериканское правительство). 121 (3): 744–9. doi :10.1016/j.jaci.2007.09.051. PMID  18036646.
  63. ^ Matsuo H, Dahlström J, Tanaka A и др. (февраль 2008 г.). «Чувствительность и специфичность измерения рекомбинантного омега-5 глиадин-специфического IgE для диагностики анафилаксии, вызванной физической нагрузкой, зависящей от пшеницы». Аллергия (оценочные исследования). 63 (2): 233–6. doi :10.1111/j.1398-9995.2007.01504.x. PMID  18186814. S2CID  46107806.
  64. ^ Акагава М., Хандойо Т., Ишии Т., Кумазава С., Морита Н., Суяма К. (август 2007 г.). «Протеомный анализ аллергенов пшеничной муки». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии (поддержка исследований, негосударственное учреждение США). 55 (17): 6863–70. doi :10.1021/jf070843a. PMID  17655322.
  65. ^ ab Mansueto P; Seidita A; D'Alcamo A; Carroccio A (2014). "Нецелиакальная чувствительность к глютену: обзор литературы". Журнал Американского колледжа питания (обзор). 33 (1): 39–54. doi :10.1080/07315724.2014.869996. hdl : 10447/90208 . ISSN  0731-5724. PMID  24533607. S2CID  22521576.
  66. ^ Tonutti E, Bizzaro N (2014). «Диагностика и классификация целиакии и чувствительности к глютену». Autoimmunity Reviews (Обзор). 13 (4–5): 472–6. doi :10.1016/j.autrev.2014.01.043. PMID  24440147.
  67. ^ Lundin KEA, Alaedini A, Нецелиакийная чувствительность к глютену . В: Lebwohl B, Green PH (1 ноября 2012 г.). Целиакия, выпуск гастроинтестинальной эндоскопической клиники. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4557-4735-1.
  68. ^ Catassi C, Fasano A (август 2010 г.). «Диагностика целиакии: простые правила лучше сложных алгоритмов». Американский журнал медицины (поддержка исследований, негосударственное правительство США). 123 (8): 691–3. doi :10.1016/j.amjmed.2010.02.019. hdl :11566/54123. PMID  20670718.
  69. ^ abc Czaja-Bulsa G (август 2014). «Нецелиакальная чувствительность к глютену – новое заболевание с непереносимостью глютена». Clinical Nutrition (Эдинбург, Шотландия) (обзор). 34 (2): 189–194. doi : 10.1016/j.clnu.2014.08.012 . PMID  25245857.См. Таблицу 2: Характеристики глютензависимых расстройств.
  70. ^ Pelkowski TD, Viera AJ (январь 2014). «Целиакия: диагностика и лечение». American Family Physician . 89 (2): 99–105. PMID  24444577.
  71. ^ Кристофори Ф, Ареццо Ф, Джентиле А, Франкавилла Р (сентябрь 2014 г.). «Чувствительность к глютену в педиатрии: клиническая загадка». Текущие отчеты педиатрии . 2 (3): 204–210. дои : 10.1007/s40124-014-0053-9 . S2CID  71854723.
  72. ^ Vinagre-Aragón A, Zis P, Grunewald RA, Hadjivassiliou M (2018). «Расстройства движения, связанные с чувствительностью к глютену: систематический обзор». Питательные вещества (систематический обзор). 10 (8): 1034. doi : 10.3390/nu10081034 . PMC 6115931 . PMID  30096784. 
  73. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Davies-Jones GA (2002). «Чувствительность к глютену как неврологическое заболевание». J Neurol Neurosurg Psychiatry (Обзор). 72 (5): 560–3. doi :10.1136/jnnp.72.5.560. PMC 1737870 . PMID  11971034. 
  74. ^ abcdef Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 ноября 2013 г.). «Безглютеновая диета у детей: подход к адекватной и сбалансированной диете». Nutrients . 5 (11): 4553–65. doi : 10.3390/nu5114553 . PMC 3847748 . PMID  24253052. 
  75. ^ Комино I, Морено Мде L, Соуза C (7 ноября 2015 г.). «Роль овса в целиакии». World J Gastroenterol . 21 (41): 11825–31. doi : 10.3748/wjg.v21.i41.11825 . PMC 4631980. PMID  26557006 . 
  76. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 86: Распознавание и оценка целиакии . Лондон, 2015.
  77. ^ Бенсон, Аманда (1 апреля 2013 г.). «Взлет и падение хлеба в Америке». Академический симпозиум по стипендиям бакалавриата . CiteSeerX 10.1.1.675.2079 . 
  78. ^ Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (2015). «Систематический обзор: нецелиакальная чувствительность к глютену». Alimentary Pharmacology & Therapeutics (Обзор). 41 (9): 807–20. doi : 10.1111/apt.13155 . PMID  25753138.
  79. ^ "Безглютеновые продукты питания". EUR-Lex. 22 февраля 2011 г. Получено 4 января 2015 г.
  80. ^ "Продукты питания для людей с непереносимостью глютена (безглютеновые продукты)". Европейская комиссия . Получено 4 января 2015 г.
  81. ^ "Символ перечеркнутого зерна". Целиакия Великобритания . Получено 12 января 2015 г.
  82. ^ "Лицензирование символа перечеркнутого зерна". Ассоциация европейских обществ целиакии (AOECS) . Получено 12 января 2015 г.
  83. ^ Di Sabatino A, Volta U, Salvatore C, Biancheri P, Caio G, De Giorgio R, Di Stefano M, Corazza GR (2015). «Небольшие количества глютена у субъектов с предполагаемой нецелиакальной чувствительностью к глютену: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, перекрестное исследование». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 13 (9): 1604–12. doi : 10.1016/j.cgh.2015.01.029 . hdl : 11392/2375087 . PMID  25701700.
  84. ^ Джорджио, Роберто Де; Вольта, Умберто; Гибсон, Питер Р. (1 января 2016 г.). «Чувствительность к пшенице, глютену и FODMAP при СРК: факты или вымысел?». Gut . 65 (1): 169–178. doi : 10.1136/gutjnl-2015-309757 . hdl : 11392/2375077 . PMID  26078292. S2CID  6012463.