stringtranslate.com

дегенерация желтого пятна

Дегенерация желтого пятна , также известная как возрастная дегенерация желтого пятна ( ВМД или ARMD ), является заболеванием, которое может привести к размытости или отсутствию зрения в центре поля зрения . [1] На ранних стадиях симптомы часто отсутствуют. [1] Однако со временем у некоторых людей наблюдается постепенное ухудшение зрения, которое может затронуть один или оба глаза. [1] Хотя это и не приводит к полной слепоте , потеря центрального зрения может затруднить распознавание лиц, вождение, чтение или выполнение других действий повседневной жизни. [1] Также могут возникать зрительные галлюцинации . [1]

Дегенерация желтого пятна обычно возникает у пожилых людей [1] и вызвана повреждением желтого пятна сетчатки . [1] Генетические факторы и курение могут играть определенную роль. [1] Состояние диагностируется с помощью полного обследования глаз . [1] Тяжесть подразделяется на ранний, промежуточный и поздний типы. [1] Поздний тип дополнительно подразделяется на «сухую» и «влажную» формы, при этом сухая форма составляет 90% случаев. [1] [3]

Разница между двумя формами определяется изменением в макуле. У людей с сухой формой ВМД в макуле есть друзы , клеточный дебрис, который постепенно повреждает светочувствительные клетки и приводит к потере зрения. При влажной форме ВМД кровеносные сосуды растут под макулой, что приводит к просачиванию крови и жидкости в сетчатку. [4]

Упражнения, правильное питание и отказ от курения могут снизить риск дегенерации желтого пятна. [1] Не существует лекарства или метода лечения, который восстанавливал бы уже утраченное зрение. [1] При влажной форме инъекции анти-VEGF-препаратов в глаз или, реже, лазерная коагуляция или фотодинамическая терапия могут замедлить ухудшение. [1] Диетические антиоксидантные витамины , минералы и каротиноиды, по-видимому, не влияют на начало; [5] однако, пищевые добавки могут замедлить прогрессирование у тех, у кого уже есть это заболевание. [5]

Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной центральной слепоты среди трудоспособного населения во всем мире. [6] По состоянию на 2022 год ею страдают более 200 миллионов человек во всем мире, а к 2040 году ее распространенность, как ожидается, увеличится до 300 миллионов человек по мере увеличения доли пожилых людей в популяции. [2] [7] Она поражает женщин чаще, чем мужчин, и чаще встречается у лиц европейского или североамериканского происхождения. [2] [8] В 2013 году она была четвертой по распространенности причиной слепоты после катаракты , преждевременных родов и глаукомы . [9] Чаще всего она встречается у людей старше пятидесяти лет и в Соединенных Штатах является самой распространенной причиной потери зрения в этой возрастной группе. [1] [3] Около 0,4% людей в возрасте от 50 до 60 лет страдают этим заболеванием, в то время как среди людей в возрасте от 60 до 70 лет оно встречается у 0,7%, среди людей в возрасте от 70 до 80 лет — у 2,3% и среди людей старше 80 лет — почти у 12%. [3]

Признаки и симптомы

Нормальное зрение
Тот же вид при возрастной макулярной дегенерации [10]

Ранняя или промежуточная ВМД может протекать бессимптомно или может проявляться в виде размытого или сниженного зрения в одном или обоих глазах. Это может первоначально проявляться как трудности с чтением или вождением (особенно в плохо освещенных местах). [2] Другие симптомы ВМД включают искажение зрения и слепые пятна (особенно в центральном поле зрения и вокруг него). [2]

Другие признаки и симптомы дегенерации желтого пятна включают в себя:

Дегенерация желтого пятна сама по себе не приводит к полной слепоте. Если на то пошло, только небольшое количество людей с нарушением зрения полностью слепы. Почти во всех случаях сохраняется некоторое зрение, в основном периферическое. Другие осложняющие состояния могут привести к такому острому состоянию (тяжелый инсульт или травма, нелеченая глаукома и т. д.), но лишь немногие пациенты с дегенерацией желтого пятна испытывают полную потерю зрения. [13]

Площадь макулы составляет всего около 2,1% сетчатки, а остальные 97,9% (периферическое поле) остаются не затронутыми болезнью. Несмотря на то, что макула обеспечивает такую ​​малую часть поля зрения, почти половина зрительной коры занята обработкой информации макулы. [14]

Кроме того, люди с сухой макулярной дегенерацией часто не испытывают никаких симптомов, но могут испытывать постепенное начало нечеткого зрения в одном или обоих глазах. [15] [16] Люди с влажной макулярной дегенерацией могут испытывать острое начало зрительных симптомов. [15] [16]

Факторы риска

Патогенез возрастной макулярной дегенерации (ВМД) тесно связан с взаимодействием генов и окружающей среды. [17] Ключевыми факторами риска являются возраст, раса/этническая принадлежность, курение и семейный анамнез . [18] Пожилой возраст является самым сильным предиктором ВМД, особенно после 50 лет. [19]

Раса и этническая принадлежность

ВМД по расе и возрасту по данным Национального института глаз

Как показано на рисунке в этом разделе, полученном на основе данных, представленных Национальным институтом глаз США [20] , среди людей старше 80 лет белые люди более чем в 6 раз чаще подвержены развитию ВМД, чем чернокожие или испаноязычные люди. Таким образом, белый фон является основным фактором риска ВМД. [ необходима цитата ]

В кавказской (белой) коже существует особая группа полиморфных генов (с изменениями одного нуклеотида), которые кодируют ферменты и факторы транскрипции , ответственные за ранние этапы (включая первый этап, образование L-ДОФА из аминокислоты тирозина ) пути синтеза меланина . Многие из этих ферментов и факторов транскрипции рассмотрены Маркевичем и Идову. [21] Кроме того, как рассмотрено Штурмом и др. [22], «увеличение внутриклеточных концентраций как тирозина, так и L-ДОФА приводит к увеличению меланогенеза» или образованию черного пигмента меланина. Таким образом, по-видимому, существует связь между сниженной выработкой L-ДОФА и белой кожей. Как следует из рисунка и информации в этом разделе, снижение L-ДОФА, приводящее к белой коже, по-видимому, связано с повышенным риском дегенерации желтого пятна у белых людей старше 80 лет. [ необходима цитата ]

Окружающая среда и образ жизни

Генетика

ВМД является высоконаследуемым заболеванием. [18] Коэффициенты рецидива у братьев и сестер пораженного человека в три-шесть раз выше, чем в общей популяции. [33] Анализ генетического сцепления выявил 5 наборов вариантов генов в трех местах на разных хромосомах (1, 6 и 10), что объясняет не менее 50% риска. [34] Эти гены играют роль в регуляции иммунного ответа, воспалительных процессов и гомеостаза сетчатки. Варианты этих генов вызывают различные виды дисфункции в этих процессах. Со временем это приводит к накоплению внутриклеточного и внеклеточного метаболического мусора. Это может вызвать рубцевание сетчатки или нарушение ее васкуляризации. [35]

Список генетических вариаций, связанных с ВМД, включает факторы комплемента , аполипопротеин E , фактор роста фибробластов 2 , белок эксцизионной репарации ДНК и белок восприимчивости к возрастной макулопатии 2. [36]

Хотя генетическое тестирование может привести к выявлению генетической вариации, которая может предрасполагать к ВМД, сложный патогенез этого состояния препятствует использованию этих тестов в повседневной практике. [18] Тем не менее, они могут быть полезны при отборе пациентов для клинических испытаний и анализе их реакции на лечение. [18] Три локуса, где обнаружены идентифицированные варианты генов, обозначены следующим образом:

Специфические гены

Патофизиология

Поперечное сечение человеческого глаза

Патогенез возрастной макулярной дегенерации изучен недостаточно, хотя были выдвинуты некоторые теории, включая окислительный стресс, дисфункцию митохондрий и воспалительные процессы. [ необходима цитата ]

Дисбаланс между производством поврежденных клеточных компонентов и деградацией приводит к накоплению вредных продуктов, например, внутриклеточного липофусцина и внеклеточных друз. Начальная атрофия разграничивается областями истончения или депигментации ретинального пигментного эпителия (RPE), которые предшествуют географической атрофии на ранних стадиях AMD. На поздних стадиях AMD атрофия RPE (географическая атрофия) и/или развитие новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация) приводят к гибели фоторецепторов и потере центрального зрения. [ необходима цитата ]

При сухой ( неэкссудативной ) форме друзы скапливаются между сетчаткой и сосудистой оболочкой , вызывая атрофию и рубцевание сетчатки. При влажной (экссудативной) форме, которая является более тяжелой, кровеносные сосуды вырастают из сосудистой оболочки (неоваскуляризация) за сетчаткой, что может привести к утечке экссудата и жидкости, а также вызвать кровоизлияние. [ необходима цитата ]

Ранние работы показали, что в друзах в изобилии присутствует семейство иммунных медиаторов. [47] Фактор комплемента H (CFH) является важным ингибитором этого воспалительного каскада, а связанный с заболеванием полиморфизм в гене CFH тесно связан с ВМД. [18] [48] [49] [50] [51] [52] Таким образом, была разработана патофизиологическая модель ВМД с хронической низкой степенью активации комплемента и воспалением в макуле. [53] [54] Достоверность этого утверждения подтверждается открытием связанных с заболеванием генетических полиморфизмов в других элементах каскада комплемента, включая компонент комплемента 3 (C3). [40]

Мощный предиктор ВМД обнаружен на хромосоме 10q26 в LOC 387715. Полиморфизм вставки/делеции в этом месте снижает экспрессию гена ARMS2 посредством дестабилизации его мРНК посредством удаления сигнала полиаденилирования . [55] Белок ARMS2 может локализоваться в митохондриях и участвовать в энергетическом метаболизме, хотя многое еще предстоит узнать о его функции. [ необходима цитата ]

Другие генные маркеры риска прогрессирования включают тканевой ингибитор металлопротеиназы 3 ( TIMP3 ), что предполагает роль метаболизма внеклеточного матрикса в прогрессировании ВМД. [56] Изменения в генах, метаболизирующих холестерин, таких как печеночная липаза , трансфераза эфира холестерина, липопротеинлипаза и АТФ-связывающая кассета A1, коррелируют с прогрессированием заболевания. Ранние стигматы заболевания, друзы, богаты холестерином, что подтверждает результаты исследований ассоциаций по всему геному. [57]

Этапы

При ВМД наблюдается прогрессирующее накопление характерных желтых отложений, называемых друзами (накопление внеклеточных белков и липидов), в макуле (часть сетчатки), между ретинальным пигментным эпителием и подлежащей сосудистой оболочкой . Считается, что это накопление со временем повреждает сетчатку. Бета-амилоид , который накапливается в мозге при болезни Альцгеймера , является одним из белков, которые накапливаются при ВМД, поэтому ВМД иногда называют «болезнью Альцгеймера глаза» или «болезнью Альцгеймера сетчатки». [58] ВМД можно разделить на 3 стадии: раннюю, промежуточную и позднюю, частично на основе степени (размера и количества) друз . [1]

Патология, подобная AMD, начинается с небольших желтых отложений ( друз ) в макуле, между ретинальным пигментным эпителием и подлежащей сосудистой оболочкой . Большинство людей с этими ранними изменениями (называемые возрастной макулопатией) по-прежнему имеют хорошее зрение. У людей с друзами может развиться или не развиться AMD. Фактически, у большинства людей старше 60 лет друзы не имеют побочных эффектов. Риск развития симптомов выше, когда друзы большие и многочисленные и связаны с нарушением пигментированного клеточного слоя под макулой. Считается, что большие и мягкие друзы связаны с повышенным уровнем холестериновых отложений. [ необходима цитата ]

Ранняя AMD

Ранняя ВМД диагностируется на основании наличия друз среднего размера, примерно шириной со средний человеческий волос. Ранняя ВМД обычно протекает бессимптомно. [1]

Промежуточный уровень AMD

Промежуточная ВМД диагностируется по большим друзам и/или любым аномалиям пигмента сетчатки. Промежуточная ВМД может вызывать некоторую потерю зрения, но, как и ранняя ВМД, она обычно бессимптомна. [1] [59]

Недавно были выявлены подгруппы промежуточной ВМД, которые имеют очень высокий риск прогрессирования в сторону поздней ВМД. Эта подгруппа (в зависимости от точных определений) называется начинающейся ГА и/или iRORA (неполный ретинальный пигментный эпителий и наружная атрофия сетчатки). [60] [61] Эти подгруппы промежуточной ВМД «высокого риска» можно использовать для информирования пациентов об их прогнозе. Кроме того, их можно применять в клинических испытаниях в качестве конечных точек. [ необходима цитата ]

Поздняя AMD

На поздней стадии AMD происходит достаточное повреждение сетчатки, так что в дополнение к друзам люди также начинают испытывать симптоматическую потерю центрального зрения. Повреждение может быть либо развитием атрофии, либо началом неоваскулярного заболевания. Поздняя AMD далее делится на два подтипа на основе типов повреждения: географическая атрофия и влажная AMD (также называемая неоваскулярной AMD). [59] [1]

Сухая ВМД

Сухая ВМД (также называемая неэкссудативной ВМД) — это широкое обозначение, охватывающее все формы ВМД, которые не являются неоваскулярными (влажная ВМД). Сюда входят ранние и промежуточные формы ВМД, а также продвинутая форма сухой ВМД, известная как географическая атрофия. Пациенты с сухой ВМД, как правило, имеют минимальные симптомы на ранних стадиях; потеря зрительных функций происходит чаще, если состояние переходит в географическую атрофию. Сухая ВМД составляет 80–90% случаев и имеет тенденцию к медленному прогрессированию. У 10–20% людей сухая ВМД прогрессирует до влажного типа. [ необходима цитата ]

Географическая атрофия

Географическая атрофия (также называемая атрофической AMD) — это запущенная форма AMD, при которой прогрессирующая и необратимая потеря клеток сетчатки приводит к потере зрительной функции. Сетчатка состоит из нескольких слоев, и при географической атрофии атрофируются три конкретных слоя: хориокапилляры, ретинальный пигментный эпителий и вышележащие фоторецепторы. [ необходима цитата ]

Три слоя, которые подвергаются атрофии при географической атрофии, все примыкают друг к другу. Фоторецепторы являются самыми поверхностными, и это клетки, которые отвечают за преобразование энергии света из внешнего мира в электрический сигнал, который отправляется в мозг. Существует несколько функций ретинального пигментного эпителия. Одна из основных функций ретинального пигментного эпителия - минимизация окислительного стресса. Он делает это, поглощая свет и, таким образом, предотвращая его попадание в нижележащие слои. Слои, лежащие под ретинальным пигментным эпителием, очень васкуляризированы, поэтому в них очень высокое напряжение кислорода. Таким образом, если бы свет попал в эти слои, образовалось бы много свободных радикалов, которые нанесли бы вред близлежащим тканям. Самый глубокий слой, который подвергается атрофии при географической атрофии, называется хориокапиллярным. Это капиллярная сеть, которая обеспечивает питательными веществами ретинальный пигментный эпителий. [ необходима цитата ]

Патофизиология географической атрофии до сих пор не определена. Некоторые исследования подвергают сомнению, вызвана ли она дефицитом ретинального пигментного эпителия, что приводит к повышенному окислительному стрессу. [62] Другие исследования искали воспалительные причины повреждения. [63] До сих пор медицинское сообщество все еще не уверено. Недавние исследования начали изучать каждый слой по отдельности. Они обнаружили, что снижение кровотока в хориокапиллярах предшествует атрофии ретинального пигментного эпителия и вышележащих фоторецепторов. [64] Поскольку хориокапилляры являются сосудистым слоем, это может быть использовано в качестве аргумента в пользу того, почему географическая атрофия может быть заболеванием из-за снижения кровотока. [ необходима цитата ]

Влажная ВМД

Неоваскулярная или экссудативная ВМД, «влажная» форма прогрессирующей ВМД, вызывает потерю зрения из-за аномального роста кровеносных сосудов ( хороидальная неоваскуляризация ) в хориокапиллярах через мембрану Бруха . Обычно, но не всегда, ей предшествует сухая форма ВМД. Пролиферация аномальных кровеносных сосудов в сетчатке стимулируется сосудистым эндотелиальным фактором роста (VEGF). Поскольку эти кровеносные сосуды аномальные, они также более хрупкие, чем типичные кровеносные сосуды, что в конечном итоге приводит к утечке крови и белка под макулу. Кровотечение, утечка и рубцевание из этих кровеносных сосудов в конечном итоге вызывают необратимое повреждение фоторецепторов и быструю потерю зрения, если их не лечить. [35]

Диагноз

Микроскопическое исследование ткани глаза человека, пораженного ВМД, с помощью сверхвысокого разрешения

Диагностика возрастной макулярной дегенерации зависит от признаков в макуле , а не обязательно от зрения. [65] Ранняя диагностика ВМД может предотвратить дальнейшее ухудшение зрения и потенциально улучшить зрение. [65]

Диагностика сухой (или ранней стадии) ВМД может включать следующие клинические обследования, а также процедуры и тесты:

Диагностика влажной (или поздней стадии) ВМД может включать в себя, помимо вышеперечисленных тестов, следующее:

Гистология

Управление

Лечение ВМД различается в зависимости от категории заболевания на момент постановки диагноза. В целом, лечение направлено на замедление прогрессирования ВМД. [69] По состоянию на 2018 год не существует методов лечения, которые могли бы обратить вспять эффекты ВМД. [69] Ранняя и промежуточная стадии ВМД лечится путем изменения известных факторов риска, таких как отказ от курения, лечение гипертонии и атеросклероза и внесение изменений в диету. [2] [69] Для промежуточной стадии ВМД лечение также включает прием антиоксидантов и минеральных добавок. [69] [70] Продвинутая стадия ВМД лечится на основе наличия хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ): сухая ВМД (ХНВ отсутствует) или влажная ВМД (ХНВ присутствует). [69] Эффективных методов лечения сухой ВМД не существует. [69] ХНВ, присутствующая при влажной ВМД, лечится ингибиторами фактора роста эндотелия сосудов ( VEGF ). [69] [71] [70] Ежедневное использование сетки Амслера или других домашних инструментов визуального мониторинга может быть использовано для отслеживания развития искаженного зрения, которое может быть признаком прогрессирования заболевания. [2]

Диетические добавки

Людям с ВМД могут быть предложены пищевые добавки с целью уменьшения повреждения клеток сетчатки антиоксидантами. Обычно предлагаемые формулы известны как AREDS . Конкретные витамины и минералы в AREDS-1 - это витамин C (500 мг), цинк (80 мг), витамин E (400 МЕ), медь (2 мг) и бета-каротин (15 мг). В формуле AREDS-2 лютеин (10 мг) и зеаксантин (2 мг) заменили бета-каротин из-за риска рака легких у курильщиков, принимающих бета-каротин. [2] Есть некоторые доказательства, указывающие на то, что люди с двусторонней ранней или промежуточной ВМД или промежуточной ВМД в одном глазу и прогрессирующей ВМД в другом глазу могут получить пользу от витаминных и минеральных добавок. [2] Добавки AREDS могут помочь замедлить прогрессирование более тяжелых форм ВМД [5] , и есть некоторые доказательства улучшения остроты зрения через 5 лет. [2] Нет никаких доказательств того, что добавление микронутриентов предотвращает прогрессирование ВМД у лиц с тяжелым заболеванием или предотвращает начало заболевания у лиц без ВМД. [2] [5]

Что касается формул AREDS-1 по сравнению с AREDS-2, имеются лишь слабые доказательства сравнения эффективности каждой формулы и эффективности лютеина и зеаксантина в качестве замены в формуле AREDS-2. [5]

Сухая ВМД

Пегцетакоплан (Syfovre) [72] [73] и авацинкаптад пегол (Izervay) [74] [75] одобрены для медицинского применения в Соединенных Штатах. В 2023 году было сообщено, что пигмент старения липофусцин может быть разрушен с помощью меланина и лекарств посредством недавно открытого механизма. [76] Пигмент липофусцин играет центральную роль в развитии сухой ВМД и болезни Штаргардта. Клиническая разработка этого механизма, который потенциально может очистить мембрану Бруха и уменьшить образование друз, находится в стадии подготовки. [ необходима цитата ]

Влажная ВМД

Ранибизумаб , афлиберцепт , бролуцизумаб и фарисимаб являются одобренными ингибиторами VEGF для лечения CNV при влажной AMD. [71] [77] Все три препарата вводятся путем интравитреальной инъекции , то есть они вводятся непосредственно в глаз. Бевацизумаб является еще одним ингибитором VEGF, который, как было показано, имеет такую ​​же эффективность и безопасность, как и предыдущие два препарата, однако в настоящее время не показан для AMD. [70] AMD также можно лечить с помощью лазерной коагуляционной терапии. [78]

Рандомизированное контролируемое исследование показало, что бевацизумаб и ранибизумаб имели схожую эффективность, и не сообщалось о значительном увеличении побочных эффектов при применении бевацизумаба. [79] Обзор Cochrane 2014 года показал, что системная безопасность бевацизумаба и ранибизумаба схожа при использовании для лечения неоваскулярной ВМД, за исключением желудочно-кишечных расстройств. [80] Однако бевацизумаб не одобрен FDA для лечения дегенерации желтого пятна. Разногласия в Великобритании были связаны с использованием не по назначению более дешевого бевацизумаба вместо одобренного, но дорогого ранибизумаба. [81] Ранибизумаб представляет собой меньший фрагмент, Fab-фрагмент, исходной молекулы бевацизумаба, специально разработанный для инъекций в глаза. [82] Другие одобренные антиангиогенные препараты для лечения неоваскулярной ВМД включают пегаптаниб [83] и афлиберцепт . [84]

Эти анти-VEGF-агенты могут вводиться ежемесячно или адаптивно. Для адаптивного анти-VEGF-лечения традиционно применяются два подхода. В случае pro re nata пациент приходит через фиксированные интервалы, но лечение назначается только в случае обнаружения активности (например, наличия жидкости). В случае treat-and-extend пациенты всегда получают лечение, но интервал до следующего визита продлевается, если поражение было неактивным. [85] Недавно исследователи начали применять алгоритмы ИИ для прогнозирования будущей потребности в лечении. [86] [87] [88]

Практические рекомендации Американской академии офтальмологии не рекомендуют лазерную коагуляцию при дегенерации желтого пятна, но утверждают, что она может быть полезна людям с новыми кровеносными сосудами в хориоидее за пределами фовеа , которые не реагируют на медикаментозное лечение. [89] [90] Существуют веские доказательства того, что лазерная коагуляция приведет к исчезновению друз, но не повлияет на хориоидальную неоваскуляризацию . [91] Обзор Кокрейна 2007 года показал, что лазерная фотокоагуляция новых кровеносных сосудов в хориоидее за пределами фовеа является эффективным и экономичным методом, но что преимущества ограничены для сосудов рядом или ниже фовеа. [92]

Фотодинамическая терапия также использовалась для лечения влажной ВМД. [93] Препарат вертепорфин вводится внутривенно; затем на аномальные кровеносные сосуды воздействует свет определенной длины волны. Это активирует вертепорфин, разрушающий сосуды.

Операция по удалению катаракты может улучшить результаты лечения у людей с ВМД, хотя были опасения, что операция может ускорить прогрессирование ВМД. Рандомизированное контролируемое исследование показало, что у людей, перенесших немедленную операцию по удалению катаракты (в течение двух недель), улучшилась острота зрения и улучшилось качество жизни, чем у тех, кто перенес отсроченную операцию по удалению катаракты (6 месяцев). [94]

Лучевая терапия была предложена в качестве лечения влажной ВМД, но доказательства в поддержку использования современной стереотаксической лучевой терапии в сочетании с анти-VEGF в настоящее время неопределенны и ожидаются результаты текущих исследований. [95]

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскрипции, такие как те, которые используются в терапии ВИЧ, связаны с уменьшением риска развития атрофической макулярной дегенерации. Это связано с тем, что элементы Alu подвергаются L1 (белок) -опосредованной обратной транскрипции в цитоплазме, что приводит к синтезу ДНК. Первые клинические испытания готовятся к январю 2021 года. [96]

Адаптивные устройства

Йозеф Таль , израильский композитор, страдающий дегенерацией желтого пятна, проверяет рукопись с помощью настольного устройства видеонаблюдения .

Поскольку периферическое зрение не затронуто, люди с дегенерацией желтого пятна могут научиться использовать свое оставшееся зрение для частичной компенсации. [97] Помощь и ресурсы доступны во многих странах и в каждом штате США. [98] Проводятся занятия по «независимой жизни», а некоторые технологии можно получить в государственном департаменте реабилитации.

Адаптивные устройства могут помочь людям читать. К ним относятся увеличительные стекла, специальные линзы для очков, экранные ридеры, электронные очки и телевизионные системы, которые увеличивают читаемый материал.

Компьютерные экранные ридеры, такие как JAWS или Thunder, работают со стандартными компьютерами Windows . Кроме того, устройства Apple предоставляют широкий спектр функций (озвучивание, экранные ридеры, шрифт Брайля и т. д.).

Видеокамеры могут быть подключены к стандартным или специальным компьютерным мониторам, а изображение может быть увеличено и зумировано. Эти системы часто включают подвижный стол для перемещения письменного материала.

Доступные публикации включают в себя более крупные шрифты для печатных книг, шаблоны для облегчения отслеживания, аудиокниги и книги DAISY с текстом и аудио.

Эпидемиология

Годы жизни, скорректированные по инвалидности из-за дегенерации желтого пятна и других заболеваний органов чувств на 100 000 жителей в 2004 г. [99]
  нет данных
  менее 100
  100–114
  114–128
  128–142
  142–156
  156–170
  170–184
  184–198
  198–212
  212–226
  226–240
  более 240

Распространенность любой возрастной макулярной дегенерации выше у европейцев, чем у азиатов и африканцев. [100] Различий в распространенности между азиатами и африканцами нет. [100] Распространенность возрастной макулярной дегенерации и связанных с ней признаков увеличивается с возрастом и низка у людей в возрасте до 55 лет. [101] Курение является самым сильным модифицируемым фактором риска. [102] По состоянию на 2008 год возрастная макулярная дегенерация составляет более 54% всей потери зрения среди белого населения США. [103] По оценкам, 8 миллионов американцев страдают ранней возрастной макулярной дегенерацией, из которых более 1 миллиона разовьют прогрессирующую возрастную макулярную дегенерацию в течение следующих 5 лет. В Великобритании возрастная макулярная дегенерация является причиной слепоты почти у 42% людей, которые теряют зрение в возрасте 65–74 лет, почти у двух третей людей в возрасте 75–84 лет и почти у трех четвертей людей в возрасте 85 лет и старше. [103]

Исследовать

Связь с другими возрастными заболеваниями

Исследования показывают, что друзы, связанные с ВМД, по молекулярному составу схожи с бляшками и отложениями бета-амилоида (Aβ) при других возрастных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и атеросклероз. Это говорит о том, что в этиологии ВМД и других возрастных заболеваний могут быть задействованы схожие пути. [104]

Генетическое тестирование

Генетическое тестирование может помочь определить, подвержен ли пациент с ВМД большему риску развития этого состояния, и может дать информацию о прогрессировании заболевания. [18] Генетическое тестирование также может позволить исследователям определить, более или менее вероятно, что пациенты будут реагировать на лечение, такое как анти-VEGF-препараты или ингибиторы комплемента. [18] [105] Однако остается несколько проблем с использованием прогностических инструментов, которые включают генетическую изменчивость в клиническую практику. Помимо нашего ограниченного понимания того, как различные генетические варианты и факторы окружающей среды взаимодействуют, чтобы влиять на риск ВМД, однонуклеотидные полиморфизмы, которые распространены в популяции, оказывают небольшое влияние на отдельных пациентов с ВМД. [18] Поэтому растет интерес к пониманию функциональных последствий редких мутаций, которые часто имеют более выраженные эффекты. [18] Генетическое тестирование для руководства клиническим ведением в настоящее время не рекомендуется. [18]

Редактирование генома

Редактирование генома CRISPR-Cas9 может быть использовано для лечения влажной возрастной макулярной дегенерации, вызванной VEGFA . Ученые описали подход, при котором сконструированные лентивирусы вводятся в пораженные анатомические области для временного редактирования, которое может уменьшить площадь хориоидальной неоваскуляризации на 63%, не вызывая нежелательных нецелевых изменений или иммунных реакций против Cas9. [106] [107]

RPE, L-ДОФА и меланин в улучшении состояния при влажной ВМД

Это увеличенная схема, показывающая пигментный эпителий сетчатки и его положение в глазу.

Ретинальный пигментный эпителий (RPE) (см. схему) играет важную роль в глазу. Он секретирует большое количество разнообразных факторов, включая не менее 22 белков, важных для поддержания структуры, функции и микросреды с двух сторон RPE. [108] (Две стороны RPE включают хориоидальную сторону, где формируются кровеносные сосуды и поставляют питание к глазу, и фоторецепторную сторону с палочками и колбочками, которые получают световые сигналы.) В частности, RPE секретирует сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) на своей базальной мембране, причем VEGF достигает хориокапилляров для поддержания правильного формирования кровеносных сосудов в хориоидальной области.

Многие факторы, включая генетические факторы, гипоксию, окислительный стресс и воспалительные стрессоры, могут вызывать патологическую перепродукцию VEGF RPE. Эта перепродукция вызывает избыточное образование кровеносных сосудов в хориоидальной области (хориокапилляры), что является основной причиной влажной ВМД. [109]

Недавно было обнаружено, что пигмент старения липофусцин может быть разрушен с помощью меланина и лекарств посредством недавно открытого механизма (химического возбуждения). [76] Пигмент липофусцин играет центральную роль в развитии сухой ВМД и географической атрофии. Это разрушение может быть поддержано лекарствами. Это открытие может быть переведено в разработку терапии для лечения сухой ВМД.

Искусственный интеллект для прогнозирования

Исследования изучают, может ли искусственный интеллект помочь в прогнозировании влажной ВМД достаточно рано, чтобы сделать профилактику возможной. Исследование протестировало модель ИИ для прогнозирования того, разовьется ли влажная ВМД в одном глазу у людей с влажной ВМД в другом в течение шести месяцев. По сравнению с врачами и окулистами модель ИИ предсказала развитие точнее. [110] [111]

Другие типы

Есть несколько других (редких) видов макулярной дегенерации с похожими симптомами, но не связанных по этиологии с влажной или сухой возрастной макулярной дегенерацией. Все они являются генетическими нарушениями, которые могут возникнуть в детстве или среднем возрасте.

Похожие симптомы, имеющие совершенно разную этиологию и требующие разного лечения, могут быть вызваны эпиретинальной мембраной или макулярной складкой или любым другим состоянием, поражающим макулу, например, центральной серозной ретинопатией .

Известные случаи

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab "Факты о возрастной макулярной дегенерации". Национальный институт глаза . Июнь 2015 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2015 г. Получено 21 декабря 2015 г.
  2. ^ abcdefghijk Apte RS (5 августа 2021 г.). «Возрастная макулярная дегенерация». New England Journal of Medicine . 385 (6): 539–547. doi :10.1056/NEJMcp2102061. PMC 9369215. PMID 34347954.  S2CID 236926930  . 
  3. ^ abc Mehta S (сентябрь 2015 г.). «Возрастная макулярная дегенерация». Первичная медицинская помощь . 42 (3): 377–91. doi :10.1016/j.pop.2015.05.009. PMID  26319344.
  4. ^ "Возрастная макулярная дегенерация". WebMD . Получено 15 марта 2022 г.
  5. ^ abcde Evans JR, Lawrenson JG (13 сентября 2023 г.). Cochrane Eyes and Vision Group (ред.). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для замедления прогрессирования возрастной макулярной дегенерации». База данных систематических обзоров Cochrane . 2023 (9): CD000254. doi :10.1002/14651858.CD000254.pub5. PMC 10498493. PMID  37702300. 
  6. ^ Ramin S, Soheilian M, Habibi G, Ghazavi R, Gharebaghi ​​R, Heidary F (2015). «Возрастная макулярная дегенерация: наукометрический анализ». Medical Hypothesis, Discovery & Innovation in Ophthalmology . 4 (2): 39–49. ISSN  2322-4436. PMC 4458325. PMID  26060829 . 
  7. ^ Vyawahare H, Shinde P (2022). «Возрастная макулярная дегенерация: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение». Cureus . 14 (9): e29583. doi : 10.7759/cureus.29583 . ISSN  2168-8184. PMC 9595233 . PMID  36312607. 
  8. ^ AMDF (18 мая 2016 г.). "Факторы риска дегенерации желтого пятна - AMDF" . Получено 23 мая 2024 г.
  9. ^ Вос Т., Барбер Р.М., Белл Б., Бертоцци-Вилла А., Бирюков С., Боллигер И. и др. (август 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жизни с инвалидностью для 301 острого и хронического заболевания и травм в 188 странах, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». The Lancet . 386 (9995): 743–800. doi :10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509 . PMID  26063472. 
  10. ^ "Возрастная макулярная дегенерация". 22 октября 2013 г. Архивировано из оригинала 22 октября 2013 г. Получено 5 ноября 2018 г.
  11. ^ "Глазная больница Нандхана" . nandhanaeyehospital.com . Проверено 19 мая 2023 г.
  12. ^ "Возрастная макулярная дегенерация PPP – Обновлено в 2015 году". Американская академия офтальмологии . 29 января 2015 г. Архивировано из оригинала 13 ноября 2018 г. Получено 13 ноября 2018 г.
  13. ^ Робертс DL (сентябрь 2006 г.). «Первый год – возрастная макулярная дегенерация». Marlowe & Company : 100.
  14. ^ Робертс DL (сентябрь 2006 г.). «Первый год – возрастная макулярная дегенерация». Marlowe & Company : 20.
  15. ^ ab Cunningham J (март 2017 г.). «Распознавание возрастной макулярной дегенерации в первичной медицинской помощи». JAAPA . 30 (3): 18–22. doi :10.1097/01.jaa.0000512227.85313.05. PMID  28151737. S2CID  205396269.
  16. ^ abcd Lim LS, Mitchell P, Seddon JM, Holz FG, Wong TY (май 2012 г.). «Возрастная макулярная дегенерация». The Lancet . 379 (9827): 1728–38. doi :10.1016/S0140-6736(12)60282-7. PMID  22559899. S2CID  25049931.
  17. ^ Karmoker JR, Bounds SE, Cai J (июль 2024 г.). «Иммунные ответы, опосредованные арильными углеводородными рецепторами (AhR), на дегенерацию пигментного эпителия сетчатки». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы заболеваний . 1870 (7): 167351. doi :10.1016/j.bbadis.2024.167351. PMC  11330344. PMID  39004382.
  18. ^ abcdefghijklm Tzoumas N, Hallam D, Harris CL, Lako M, Kavanagh D, Steel DH (ноябрь 2020 г.). «Пересмотр роли фактора H в возрастной макулярной дегенерации: выводы из комплемент-опосредованного заболевания почек и редких генетических вариантов». Survey of Ophthalmology . 66 (2): 378–401. doi : 10.1016/j.survophthal.2020.10.008. ISSN  0039-6257. PMID  33157112. S2CID  226274874.
  19. ^ Deangelis MM, Silveira AC, Carr EA, Kim IK (май 2011). «Генетика возрастной макулярной дегенерации: современные концепции, будущие направления». Семинары по офтальмологии . 26 (3): 77–93. doi :10.3109/08820538.2011.577129. PMC 4242505. PMID  21609220. 
  20. ^ "Таблицы возрастной макулярной дегенерации (AMD)". Национальный институт глаза .
  21. ^ Markiewicz E, Idowu OC (2020). «Учет различий в меланоцитах в этническом типе кожи: баланс между осветляющими средствами для кожи и полезным воздействием солнца». Clin Cosmet Investig Dermatol . 13 : 215–232. doi : 10.2147/CCID.S245043 . PMC 7069578. PMID  32210602 . 
  22. ^ Sturm RA, Teasdale RD, Box NF (октябрь 2001 г.). «Гены пигментации человека: идентификация, структура и последствия полиморфной изменчивости». Gene . 277 (1–2): 49–62. doi :10.1016/s0378-1119(01)00694-1. PMID  11602344.
  23. ^ Thornton J, Edwards R, Mitchell P, Harrison RA, Buchan I, Kelly SP (сентябрь 2005 г.). «Курение и возрастная макулярная дегенерация: обзор ассоциации». Eye . 19 (9): 935–44. doi : 10.1038/sj.eye.6701978 . PMID  16151432.
  24. ^ Cougnard-Grégoire A, Delyfer MN, Korobelnik JF, Rougier MB, Malet F, Le Goff M и др. (март 2013 г.). «Длительное артериальное давление и возрастная макулярная дегенерация: исследование ALIENOR». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 54 (3): 1905–12. doi : 10.1167/iovs.12-10192 . PMID  23404120.
  25. ^ Гарсиа-Лаяна А, Кабрера-Лопес Ф, Гарсиа-Аруми Дж, Ариас-Барке Л, Руис-Морено ХМ (октябрь 2017 г.). «Ранняя и промежуточная возрастная дегенерация желтого пятна: обновленная информация и клинический обзор». Клинические вмешательства в старение . 12 : 1579–87. дои : 10.2147/cia.s142685 . ПМК 5633280 . ПМИД  29042759. 
  26. ^ Dasari B, Prasanthi JR, Marwarha G, Singh BB, Ghribi O (август 2011 г.). «Диета, обогащенная холестерином, вызывает патологию, похожую на возрастную дегенерацию желтого пятна в сетчатке кролика». BMC Ophthalmology . 11 : 22. doi : 10.1186/1471-2415-11-22 . PMC 3170645. PMID  21851605 . 
  27. ^ Берджесс С., Дэйви Смит Г. (август 2017 г.). «Менделевская рандомизация подразумевает механизмы, связанные с холестерином липопротеинов высокой плотности, в этиологии возрастной макулярной дегенерации». Офтальмология . 124 (8): 1165–1174. doi : 10.1016/j.ophtha.2017.03.042. PMC 5526457. PMID 28456421  . 
  28. ^ Адамс МК, Симпсон JA, Аунг КЗ, Макеева GA, Джайлс GG, Инглиш DR и др. (Июнь 2011 г.). «Абдоминальное ожирение и возрастная макулярная дегенерация». Американский журнал эпидемиологии . 173 (11): 1246–55. doi : 10.1093/aje/kwr005 . PMID  21422060.
  29. ^ Parekh N, Voland RP, Moeller SM, Blodi BA, Ritenbaugh C, Chappell RJ и др. (ноябрь 2009 г.). «Связь между потреблением жиров в рационе и возрастной макулярной дегенерацией в исследовании Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS): вспомогательное исследование Инициативы по охране здоровья женщин». Архивы офтальмологии . 127 (11): 1483–93. doi :10.1001/archophthalmol.2009.130. PMC 3144752. PMID  19901214 . 
  30. ^ SanGiovanni JP, Chew EY, Clemons TE, Davis MD, Ferris FL, Gensler GR и др. (май 2007 г.). «Взаимосвязь потребления липидов в пище и возрастной макулярной дегенерации в исследовании случай-контроль: отчет AREDS № 20». Архивы офтальмологии . 125 (5): 671–79. doi : 10.1001/archopht.125.5.671 . PMID  17502507.
  31. ^ ab Arunkumar R, Calvo CM, Conrady CD, Bernstein PS (май 2018 г.). «Что мы знаем о макулярном пигменте при AMD: прошлое, настоящее и будущее». Eye . 32 (5): 992–1004. doi :10.1038/s41433-018-0044-0. PMC 5944649 . PMID  29576617. 
  32. ^ «Стоят ли компьютерные очки того?». Американская академия офтальмологии . 27 апреля 2017 г. Получено 2 февраля 2020 г.
  33. ^ Maller J, George S, Purcell S, Fagerness J, Altshuler D, Daly MJ и др. (сентябрь 2006 г.). «Распространенная вариация в трех генах, включая некодирующий вариант в CFH, сильно влияет на риск возрастной макулярной дегенерации». Nature Genetics . 38 (9): 1055–59. doi :10.1038/ng1873. PMID  16936732. S2CID  15830119.
  34. ^ ab Шмитц-Валькенберг С., Флекенштейн М., Зуаш М.А., Пфау М., Паппас С., Хагеман Дж.Л. и др. (3 февраля 2022 г.). «Прогрессирование возрастной макулярной дегенерации и риск гомозиготности на хромосоме 1 или 10». JAMA Офтальмология . 140 (3): 252–260. doi : 10.1001/jamaophthalmol.2021.6072. ПМЦ 8814975 . ПМИД  35113155 . Проверено 3 февраля 2022 г. 
  35. ^ ab "Понимание влажной ВМД". EverydayHealth.com . 10 июня 2022 г. Получено 19 мая 2023 г.
  36. ^ Tong Y, Wang S (2020). «Не все стрессоры равны: механизм воздействия стрессоров на дегенерацию клеток РПЭ». Frontiers in Cell and Developmental Biology . 8 : 591067. doi : 10.3389/fcell.2020.591067 . ISSN  2296-634X. PMC 7710875. PMID 33330470  . 
  37. ^ Edwards AO, Ritter R, Abel KJ, Manning A, Panhuysen C, Farrer LA (апрель 2005 г.). «Полиморфизм фактора комплемента H и возрастная макулярная дегенерация». Science . 308 (5720): 421–24. Bibcode :2005Sci...308..421E. doi : 10.1126/science.1110189 . PMID  15761121. S2CID  31337096.
  38. ^ Hughes AE, Orr N, Esfandiary H, Diaz-Torres M, Goodship T, Chakravarthy U (октябрь 2006 г.). «Распространенный гаплотип CFH с делецией CFHR1 и CFHR3 связан с более низким риском возрастной макулярной дегенерации». Nature Genetics . 38 (10): 1173–77. doi :10.1038/ng1890. PMID  16998489. S2CID  21178921.
  39. ^ Fritsche LG, Lauer N, Hartmann A, Stippa S, Keilhauer CN, Oppermann M и др. (декабрь 2010 г.). «Дисбаланс белков регуляции комплемента человека CFHR1, CFHR3 и фактора H влияет на риск возрастной макулярной дегенерации (AMD)». Human Molecular Genetics . 19 (23): 4694–704. doi : 10.1093/hmg/ddq399 . PMID  20843825.
  40. ^ ab Yates JR, Sepp T, Matharu BK, Khan JC, Thurlby DA, Shahid H и др. (9 августа 2007 г.). «Вариант комплемента C3 и риск возрастной макулярной дегенерации». New England Journal of Medicine . 357 (6): 553–61. doi : 10.1056/NEJMoa072618 . PMID  17634448.
  41. ^ Maller JB, Fagerness JA, Reynolds RC, Neale BM, Daly MJ, Seddon JM (октябрь 2007 г.). «Изменение комплементарного фактора 3 связано с риском возрастной макулярной дегенерации». Nature Genetics . 39 (10): 1200–01. doi :10.1038/ng2131. PMID  17767156. S2CID  8595223.
  42. ^ Yang Z, Camp NJ, Sun H, Tong Z, Gibbs D, Cameron DJ и др. (ноябрь 2006 г.). «Вариант гена HTRA1 увеличивает восприимчивость к возрастной макулярной дегенерации». Science . 314 (5801): 992–93. Bibcode :2006Sci...314..992Y. doi : 10.1126/science.1133811 . PMID  17053109. S2CID  19577378.
  43. ^ Dewan A, Liu M, Hartman S, Zhang SS, Liu DT, Zhao C и др. (ноябрь 2006 г.). «Полиморфизм промотора HTRA1 при влажной возрастной макулярной дегенерации». Science . 314 (5801): 989–92. Bibcode :2006Sci...314..989D. doi :10.1126/science.1133807. PMID  17053108. S2CID  85725181.
  44. ^ Hirschler B (7 октября 2008 г.). «Открытие генов может помочь в поисках лекарства от слепоты». Reuters. Архивировано из оригинала 11 октября 2008 г. Получено 7 октября 2008 г.
  45. ^ Udar N, Atilano SR, Memarzadeh M, Boyer DS, Chwa M, Lu S и др. (июнь 2009 г.). «Гаплогруппы митохондриальной ДНК, связанные с возрастной макулярной дегенерацией». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 50 (6): 2966–74. doi : 10.1167/iovs.08-2646 . PMID  19151382.
  46. ^ Canter JA, Olson LM, Spencer K, Schnetz-Boutaud N, Anderson B, Hauser MA и др. (май 2008 г.). Nicholas Weedon M (ред.). «Полиморфизм митохондриальной ДНК A4917G независимо связан с возрастной макулярной дегенерацией». PLOS ONE . ​​3 (5): e2091. Bibcode :2008PLoSO...3.2091C. doi : 10.1371/journal.pone.0002091 . PMC 2330085 . PMID  18461138.  Значок открытого доступа
  47. ^ Mullins RF, Russell SR, Anderson DH, Hageman GS (май 2000 г.). «Друсены, связанные со старением и возрастной макулярной дегенерацией, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и болезнью плотных отложений». FASEB Journal . 14 (7): 835–46. doi : 10.1096/fasebj.14.7.835 . PMID  10783137. S2CID  24601453.
  48. ^ Hageman GS, Anderson DH, Johnson LV, Hancox LS, Taiber AJ, Hardisty LI и др. (май 2005 г.). «Общий гаплотип в гене-регуляторе комплемента фактора H (HF1/CFH) предрасполагает индивидуумов к возрастной макулярной дегенерации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (20): 7227–32. doi : 10.1073/pnas.0501536102 . PMC 1088171. PMID  15870199 . 
  49. ^ Chen LJ, Liu DT, Tam PO, Chan WM, Liu K, Chong KK и др. (декабрь 2006 г.). «Связь полиморфизмов фактора комплемента H с экссудативной возрастной макулярной дегенерацией». Molecular Vision . 12 : 1536–42. PMID  17167412.
  50. ^ Despriet DD, Klaver CC, Witteman JC, Bergen AA, Kardys I, de Maat MP и др. (Июль 2006 г.). «Полиморфизм фактора комплемента H, активаторы комплемента и риск возрастной макулярной дегенерации». JAMA . 296 (3): 301–09. doi : 10.1001/jama.296.3.301 . PMID  16849663.
  51. ^ Li M, Atmaca-Sonmez P, Othman M, Branham KE, Khanna R, Wade MS и др. (сентябрь 2006 г.). «Гаплотипы CFH без кодирующего варианта Y402H демонстрируют сильную связь с восприимчивостью к возрастной макулярной дегенерации». Nature Genetics . 38 (9): 1049–54. doi :10.1038/ng1871. PMC 1941700 . PMID  16936733. 
  52. ^ Haines JL, Hauser MA, Schmidt S, Scott WK, Olson LM, Gallins P, et al. (апрель 2005 г.). «Вариант фактора комплемента H увеличивает риск возрастной макулярной дегенерации». Science . 308 (5720): 419–21. Bibcode :2005Sci...308..419H. doi : 10.1126/science.1110359 . PMID  15761120. S2CID  32716116.
  53. ^ Rohrer B, Long Q, Coughlin B, Renner B, Huang Y, Kunchithapautham K и др. (2010). «Целевой ингибитор альтернативного пути комплемента уменьшает повреждение RPE и ангиогенез в моделях возрастной макулярной дегенерации». Воспаление и заболевания сетчатки: биология и патология комплемента . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Т. 703. С. 137–49. doi :10.1007/978-1-4419-5635-4_10. ISBN 978-1-4419-5634-7. PMID  20711712.
  54. ^ Kunchithapautham K, Rohrer B (июль 2011 г.). «Активация сублитического мембрано-атакующего комплекса (MAC) изменяет регулируемую, а не конститутивную секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в монослоях ретинального пигментного эпителия». Журнал биологической химии . 286 (27): 23717–24. doi : 10.1074/jbc.M110.214593 . PMC 3129152. PMID  21566137 . 
  55. ^ Fritsche LG, Loenhardt T, Janssen A, Fisher SA, Rivera A, Keilhauer CN и др. (Июль 2008 г.). «Возрастная макулярная дегенерация связана с нестабильной мРНК ARMS2 (LOC387715)». Nature Genetics . 40 (7): 892–96. doi :10.1038/ng.170. PMID  18511946. S2CID  205344383.
  56. ^ Chen W, Stambolian D, Edwards AO, Branham KE, Othman M, Jakobsdottir J, et al. (апрель 2010 г.). «Генетические варианты вблизи TIMP3 и локусов, связанных с липопротеинами высокой плотности, влияют на восприимчивость к возрастной макулярной дегенерации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7401–06. Bibcode : 2010PNAS..107.7401C. doi : 10.1073/pnas.0912702107 . PMC 2867722. PMID  20385819 . 
  57. ^ Neale BM, Fagerness J, Reynolds R, Sobrin L, Parker M, Raychaudhuri S и др. (апрель 2010 г.). «Genome-wide association study of advanced age-related macular degeneration identifys a role of the hepatic lipase gene (LIPC)». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7395–400. Bibcode : 2010PNAS..107.7395N. doi : 10.1073 /pnas.0912019107 . PMC 2867697. PMID  20385826. 
  58. ^ Ratnayaka JA, Serpell LC, Lotery AJ (август 2015 г.). «Деменция глаза: роль бета-амилоида в дегенерации сетчатки». Eye . 29 (8): 1013–26. doi :10.1038/eye.2015.100. PMC 4541342 . PMID  26088679. 
  59. ^ ab Ferris FL, Wilkinson CP, Bird A, Chakravarthy U, Chew E, Csaky K и др. (апрель 2013 г.). «Клиническая классификация возрастной макулярной дегенерации». Офтальмология . 120 (4): 844–51. doi :10.1016/j.ophtha.2012.10.036. PMID  23332590.
  60. ^ Wu Z, Luu CD, Hodgson LA, Caruso E, Tindill N, Aung KZ и др. (июнь 2020 г.). «Проспективная продольная оценка зарождающейся географической атрофии при возрастной макулярной дегенерации». Ophthalmol Retina . 4 (6): 568–575. doi : 10.1016/j.oret.2019.12.011 . PMID  32088159. S2CID  211263484.
  61. ^ Wu Z, Pfau M, Blodi BA, Holz FG, Jaffe GJ, Liakopoulos S и др. (март 2021 г.). «OCT-признаки ранней атрофии при возрастной макулярной дегенерации: межредакторское соглашение: классификация атрофии, отчет о встречах 6». Ophthalmol Retina . 6 (1): 4–14. doi : 10.1016/j.oret.2021.03.008 . ISSN  2468-6530. PMID  33766801.
  62. ^ X Shaw P, Stiles T, Douglas C, Ho D, Fan W, Du H и др. (2016). «Окислительный стресс, врожденный иммунитет и возрастная макулярная дегенерация». AIMS Molecular Science . 3 (2): 196–221. doi :10.3934/molsci.2016.2.196. PMC 4882104 . PMID  27239555. 
  63. ^ Kauppinen A, Paterno JJ, Blasiak J, Salminen A, Kaarniranta K (6 февраля 2016 г.). «Воспаление и его роль в возрастной макулярной дегенерации». Cellular and Molecular Life Sciences . 73 (9): 1765–86. doi :10.1007/s00018-016-2147-8. PMC 4819943 . PMID  26852158. 
  64. ^ Thulliez M, Zhang Q, Shi Y, Zhou H, Chu Z, de Sisternes L и др. (июнь 2019 г.). «Корреляции между дефицитами хориокапиллярного потока вокруг географической атрофии и показателями увеличения на основе визуализации ОКТ с использованием сканирующего источника». Офтальмология Сетчатка . 3 (6): 478–88. doi :10.1016/j.oret.2019.01.024. PMC 11402513 . PMID  31174669. S2CID  86851083. 
  65. ^ ab National Guideline Alliance (Великобритания) (2018). Возрастная макулярная дегенерация: диагностика и лечение. Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи: клинические рекомендации. Лондон: Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (Великобритания). ISBN 978-1473127876. PMID  29400919.
  66. ^ Owsley C, McGwin G, Clark ME, Jackson GR, Callahan MA, Kline LB и др. (февраль 2016 г.). «Задержка адаптации к темноте, опосредованная палочками, является функциональным биомаркером ранней возрастной макулярной дегенерации». Офтальмология . 123 (2): 344–51. doi :10.1016/j.ophtha.2015.09.041. PMC 4724453. PMID  26522707 . 
  67. ^ "Сетка Амслера". myhealth.alberta.ca . Получено 19 мая 2023 г. .
  68. ^ Faes L, Bodmer NS, Bachmann LM, Thiel MA, Schmid MK (июль 2014 г.). «Диагностическая точность сетки Амслера и предпочтительной гиперостроты периметрии при скрининге пациентов с возрастной макулярной дегенерацией: систематический обзор и метаанализ». Eye . 28 (7): 788–96. doi :10.1038/eye.2014.104. PMC 4094801 . PMID  24788016. 
  69. ^ abcdefg Бишоп П. Возрастная макулярная дегенерация. BMJ Best Practice. 2018.
  70. ^ abc Lawrenson JG, Evans JR (апрель 2015 г.). "Омега-3 жирные кислоты для профилактики или замедления прогрессирования возрастной макулярной дегенерации" (PDF) . База данных систематических обзоров Cochrane . 2015 (4): CD010015. doi :10.1002/14651858.cd010015.pub3. PMC 7087473. PMID  25856365 . 
  71. ^ ab Sarwar S, Clearfield E, Soliman MK, Sadiq MA, Baldwin AJ, Hanout M и др. (февраль 2016 г.). «Афлиберцепт при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации». База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (2): CD011346. doi : 10.1002/14651858.cd011346.pub2. PMC 5030844. PMID  26857947. 
  72. ^ "Syfovre-pegcetacoplan инъекция, раствор". DailyMed . 23 февраля 2023 г. Получено 6 июня 2023 г.
  73. ^ «FDA одобряет Syfovre (инъекции пегцетакплана) как первое и единственное лечение географической атрофии (ГА), ведущей причины слепоты» (пресс-релиз). Apellis Pharmaceuticals. 17 февраля 2023 г. Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 г. Получено 18 февраля 2023 г. – через GlobeNewswire.
  74. ^ "Novel Drug Approvals for 2023". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 18 августа 2023 г. Получено 25 августа 2023 г.
  75. ^ «Iveric Bio получает одобрение FDA США на препарат Izervay (интравитреальный раствор авацинкаптада пегола), новый метод лечения географической атрофии» (пресс-релиз). Astellas Pharma Inc. 4 августа 2023 г. Получено 25 августа 2023 г. – через PR Newswire.
  76. ^ ab Lyu Y, Tschulakow AV, Wang K, Brash DE, Schraermeyer U. Химическое возбуждение и меланин в обороте фоторецепторных дисков и профилактике дегенерации желтого пятна. Proc Natl Acad Sci US A. 2023;120(20):e2216935120.
  77. ^ Нгуен QD (2020). «Бролуцизумаб: эволюция через доклинические и клинические исследования и последствия для лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации». Офтальмология . 127 (7): 963–76. doi : 10.1016/j.ophtha.2019.12.031 . PMID  32107066.
  78. ^ Virgili G, Bini A (июль 2007 г.). "Лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации". База данных систематических обзоров Cochrane (3): CD004763. doi :10.1002/14651858.cd004763.pub2. PMID  17636773.
  79. ^ Чакраварти У., Хардинг С.П., Роджерс К.А., Даунс С.М., Лотери А.Дж., Каллифорд Л.А. и др. (октябрь 2013 г.). «Альтернативные методы лечения для ингибирования VEGF при возрастной хориоидальной неоваскуляризации: двухлетние результаты рандомизированного контролируемого исследования IVAN». The Lancet . 382 (9900): 1258–67. doi : 10.1016/S0140-6736(13)61501-9 . PMID  23870813.
  80. ^ Moja L, Lucenteforte E, Kwag KH, Bertele V, Campomori A, Chakravarthy U и др. (сентябрь 2014 г.). Moja L (ред.). «Системная безопасность бевацизумаба по сравнению с ранибизумабом при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации». База данных систематических обзоров Cochrane . 9 (9): CD011230. doi :10.1002/14651858.CD011230.pub2. hdl :2434/273140. PMC 4262120. PMID  25220133 . 
  81. ^ Copley C, Hirschler B (24 апреля 2012 г.). "Novartis бросает вызов использованию Авастина в Великобритании при заболеваниях глаз". Reuters . Архивировано из оригинала 22 мая 2013 г.
  82. ^ Heidary F, Hitam WH, Ngah NF, George TM, Hashim H, Shatriah I (2011). «Интравитреальный ранибизумаб для хориоидальной неоваскуляризации при вителлиформной макулярной дистрофии Беста у 6-летнего мальчика». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 48 (6): e19-22. doi :10.3928/01913913-20110308-02. ISSN  0191-3913. PMID  21417187.
  83. ^ "FDA одобряет новое лекарственное лечение возрастной макулярной дегенерации". FDA.gov . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. Архивировано из оригинала 20 ноября 2015 г.
  84. ^ "FDA одобряет препарат Eylea для лечения макулярной дегенерации". www.medpagetoday.com . 19 ноября 2011 г. Архивировано из оригинала 28 мая 2013 г.
  85. ^ Окада М., Кандасами Р., Чонг Э. В., МакГиннес М., Гаймер Р. Х. (август 2018 г.). «Режим инъекций «лечить и продлить» против стратегий альтернативного дозирования при возрастной макулярной дегенерации: систематический обзор и метаанализ». Am J Ophthalmol . 192 : 184–197. doi : 10.1016/j.ajo.2018.05.026. PMID  29885297. S2CID  47012435.
  86. ^ Pfau M, Sahu S, Rupnow RA, Romond K, Millet D, Holz FG и др. (Июнь 2021 г.). «Вероятностное прогнозирование частоты лечения анти-VEGF при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации». Transl Vis Sci Technol . 10 (7): 30. doi :10.1167/tvst.10.7.30. PMC 8254013. PMID  34185055 . 
  87. ^ Vogl WD, Waldstein SM, Gerendas BS, Schlegl T, Langs G, Schmidt-Erfurth U (август 2017 г.). «Анализ и прогнозирование результатов остроты зрения при терапии анти-VEGF с помощью продольной модели смешанных эффектов визуализации и клинических данных». Invest Ophthalmol Vis Sci . 58 (10): 4173–4181. doi : 10.1167/iovs.17-21878 . PMID  28837729.
  88. ^ Галлардо М., Мунк М.Р., Курманн Т., Де Занет С., Мосинска А., Карагоз ИК. и др. (Июль 2021 г.). «Машинное обучение может предсказать потребность в лечении анти-VEGF в режиме лечения и продления для пациентов с неоваскулярной ВМД, ДМЭ и ассоциированным с РВО макулярным отеком». Ophthalmol Retina . 5 (7): 604–624. doi : 10.1016/j.oret.2021.05.002 . PMID  33971352.
  89. ^ "Возрастная макулярная дегенерация PPP – обновлено в 2015 году". Предпочтительная модель практики Американской академии офтальмологии. 29 января 2015 года. Архивировано из оригинала 21 октября 2016 года . Получено 22 октября 2016 года .
  90. ^ Линдсли К, Ли Т, Ссеманда Э, Вирджили Г, Дикерсин К (апрель 2016 г.). «Вмешательства при возрастной макулярной дегенерации: основаны ли практические рекомендации на систематических обзорах?». Офтальмология . 123 (4): 884–97. doi :10.1016/j.ophtha.2015.12.004. PMC 4808456. PMID  26804762 . 
  91. ^ Virgili G, Michelessi M, Parodi MB, Bacherini D, Evans JR (октябрь 2015 г.). «Лазерное лечение друз для предотвращения прогрессирования прогрессирующей возрастной макулярной дегенерации». База данных систематических обзоров Cochrane . 2015 (10): CD006537. doi :10.1002/14651858.CD006537.pub3. PMC 4733883. PMID  26493180 . 
  92. ^ Virgili G, Bini A (июль 2007 г.). "Лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации". База данных систематических обзоров Cochrane (3): CD004763. doi :10.1002/14651858.CD004763.pub2. PMID  17636773.
  93. ^ Meads C (2003). «Клиническая эффективность и стоимость–полезность фотодинамической терапии при влажной возрастной макулярной дегенерации: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка технологий здравоохранения . 7 (9): v–vi, 1–98. doi : 10.3310/hta7090 . PMID  12709292.
  94. ^ Casparis H, Lindsley K, Kuo IC, Sikder S, Bressler NM (февраль 2017 г.). «Хирургия катаракты у людей с возрастной макулярной дегенерацией». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (2): CD006757. doi :10.1002/14651858.CD006757.pub4. PMC 3480178. PMID  28206671 . 
  95. ^ Evans JR, Igwe C, Jackson TL, Chong V (26 августа 2020 г.). «Радиотерапия неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации». База данных систематических обзоров Cochrane . 2020 (8): CD004004. doi :10.1002/14651858.cd004004.pub4. ISSN  1465-1858. PMC 8812340. PMID 32844399.  S2CID 221326233  . 
  96. ^ Fukuda S, Varshney A, Fowler BJ, Wang Sb, Narendran S, Ambati K и др. (9 февраля 2021 г.). «Цитоплазматический синтез эндогенной комплементарной ДНК Alu с помощью обратной транскрипции и его влияние на возрастную дегенерацию желтого пятна». Труды Национальной академии наук . 118 (6): e2022751118. Bibcode : 2021PNAS..11822751F. doi : 10.1073/pnas.2022751118 . ISSN  0027-8424. PMC 8017980. PMID 33526699.  S2CID 231761522  . 
  97. ^ "Модель доставки реабилитации при слабом зрении". Mdsupport.org. Архивировано из оригинала 7 ноября 2010 года . Получено 11 января 2011 года .
  98. ^ "Agents, Centers, Organizations, & Societies". Mdsupport.org. 1 сентября 2005 г. Архивировано из оригинала 11 июня 2011 г. Получено 11 января 2011 г.
  99. ^ "Оценки ВОЗ по заболеваемости и травматизму в странах". Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано из оригинала 11 ноября 2009 года . Получено 11 ноября 2009 года .
  100. ^ ab Wong WL, Su X, Li X, Cheung CM, Klein R, Cheng CY и др. (февраль 2014 г.). «Глобальная распространенность возрастной макулярной дегенерации и прогноз бремени болезней на 2020 и 2040 годы: систематический обзор и метаанализ». The Lancet. Глобальное здравоохранение . 2 (2): e106–16. doi : 10.1016/S2214-109X(13)70145-1 . PMID  25104651.
  101. ^ "Возрастная макулярная дегенерация - Симптомы, диагностика и лечение". BMJ Best Practice . Получено 13 ноября 2018 г.
  102. ^ Велилья С., Гарсиа-Медина Дж. Дж., Гарсиа-Лаяна А., Дольц-Марко Р., Понс-Васкес С., Пинасо-Дуран, доктор медицины, и др. (2013). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор и обновление». Журнал офтальмологии . 2013 : 895147. doi : 10.1155/2013/895147 . ПМЦ 3866712 . ПМИД  24368940. 
  103. ^ ab Coleman HR, Chan CC, Ferris FL, Chew EY (ноябрь 2008 г.). «Возрастная макулярная дегенерация». The Lancet . 372 (9652): 1835–45. doi :10.1016/S0140-6736(08)61759-6. ISSN  0140-6736. PMC 2603424 . PMID  19027484. 
  104. ^ Mullins RF, Russell SR, Anderson DH, Hageman GS и др. (май 2000 г.). «Друсены, связанные со старением и возрастной макулярной дегенерацией, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и болезнью плотных отложений». FASEB Journal . 14 (7): 835–46. doi : 10.1096/fasebj.14.7.835 . PMID  10783137. S2CID  24601453.
  105. ^ "EYE-RISK - EYE-RISK". www.eyerisk.eu . Получено 15 мая 2021 г. .
  106. ^ "Transient editing catches the eye" (редакционная статья) . Nature Biomedical Engineering . 5 (2): 127. Февраль 2021 г. doi : 10.1038/s41551-021-00695-z . PMID  33580230.
  107. ^ Ling S, Yang S, Hu X, Yin D, Dai Y, Qian X и др. (февраль 2021 г.). «Лентивирусная доставка совместно упакованной мРНК Cas9 и направляющей РНК Vegfa предотвращает влажную возрастную дегенерацию желтого пятна у мышей». Nature Biomedical Engineering . 5 (2): 144–56. doi :10.1038/s41551-020-00656-y. ISSN  2157-846X. PMID  33398131. S2CID  230508724 . Получено 7 марта 2021 г. .
  108. ^ Kay P, Yang YC, Paraoan L (июль 2013 г.). «Направленная секреция белка ретинальным пигментным эпителием: роль в здоровье сетчатки и развитии возрастной макулярной дегенерации». J Cell Mol Med . 17 (7): 833–43. doi :10.1111/jcmm.12070. PMC 3822888. PMID 23663427  . 
  109. ^ Penn JS, Madan A, Caldwell RB, Bartoli M, Caldwell RW, Hartnett ME (июль 2008 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов при заболеваниях глаз». Prog Retin Eye Res . 27 (4): 331–71. doi :10.1016/j.preteyeres.2008.05.001. PMC 3682685. PMID  18653375 . 
  110. ^ «Искусственный интеллект может предсказать развитие основной причины слепоты». NIHR Evidence (краткое изложение на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 6 ноября 2020 г. doi : 10.3310/alert_42401. S2CID  243121774.
  111. ^ Yim J, Chopra R, Spitz T, Winkens J, Obika A, Kelly C и др. (18 мая 2020 г.). «Прогнозирование перехода во влажную возрастную макулярную дегенерацию с использованием глубокого обучения». Nature Medicine . 26 (6): 892–899. doi :10.1038/s41591-020-0867-7. ISSN  1078-8956. PMID  32424211. S2CID  218682821.
  112. ^ «Джуди Денч больше не может читать из-за ухудшения зрения. Архивировано 19 октября 2016 г. в Wayback Machine », The Guardian, 23 февраля 2014 г.
  113. ^ "Джоан раскланивается под овации стоя. Архивировано 20 апреля 2016 г. в Wayback Machine ", The Guardian, 13 мая 2014 г.
  114. ^ "Покровители Macular Society, архив 2013-02-08 в Wayback Machine ", Macular Society. (известен тем, что озвучивал Уоллеса из Уоллеса и Громита до 2012 года)

Внешние ссылки

Послушайте эту статью ( 12 минут )
Разговорный значок Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19 июля 2005 года и не отражает последующие правки. ( 2005-07-19 )
( Аудиопомощь  · Больше устных статей )