stringtranslate.com

Феминизирующая гормональная терапия

Феминизирующая гормональная терапия , также известная как трансженская гормональная терапия , является гормональной терапией и терапией смены пола для изменения вторичных половых признаков трансгендерных людей с мужских или андрогинных на женские . [1] [2] [3] [4] [5] [6] Это распространенный тип трансгендерной гормональной терапии (другой — маскулинизирующая гормональная терапия ) и используется для лечения трансгендерных женщин и небинарных трансфеминных людей. Некоторые, в частности интерсекс- люди, но также и некоторые нетрансгендерные люди, принимают эту форму терапии в соответствии со своими личными потребностями и предпочтениями.

Цель терапии — вызвать развитие вторичных половых признаков желаемого пола , таких как грудь и женственный рисунок волос , жира и распределения мышц . Она не может отменить многие изменения, вызванные естественным половым созреванием , для обращения которых вспять может потребоваться хирургическое вмешательство и другие методы лечения (см. ниже). Лекарства, используемые для феминизирующей гормональной терапии, включают эстрогены , антиандрогены , прогестагены и модуляторы гонадотропин-рилизинг-гормона (модуляторы ГнРГ).

Эмпирически доказано, что феминизирующая гормональная терапия уменьшает стресс и дискомфорт, связанные с гендерной дисфорией у трансженщин. [7] [8] [9]

Требования

Многие врачи работают по модели стандартов медицинской помощи (SoC) Всемирной профессиональной ассоциации здоровья трансгендеров (WPATH) и требуют психотерапии и рекомендательного письма от психотерапевта для того, чтобы трансгендерный человек мог получить гормональную терапию. [2] Другие врачи работают по модели информированного согласия и не предъявляют никаких требований к гормональной терапии трансгендеров, кроме согласия. [2]

Лекарства, используемые в трансгендерной гормональной терапии, также продаются без рецепта в Интернете нерегулируемыми онлайн-аптеками , и некоторые трансгендерные женщины покупают эти лекарства и лечатся самостоятельно, используя подход «сделай сам» (DIY) или самолечение . [10] [11] Одной из причин, по которой многие трансгендерные люди обращаются к самостоятельной гормональной терапии, являются длинные списки ожидания, длящиеся до нескольких лет, для стандартной гормональной терапии, проводимой врачом, в некоторых частях мира, таких как Великобритания , а также из-за часто высокой стоимости посещения врача и ограничительных критериев, которые делают некоторых людей не имеющими права на лечение. [10] [11]

Доступность трансгендерной гормональной терапии различается во всем мире и в отдельных странах. [2]

Лекарства

В феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин используются различные половые гормональные препараты . [1] [2] [3] [4] К ним относятся эстрогены для индукции феминизации и подавления уровня тестостерона ; антиандрогены, такие как антагонисты андрогенных рецепторов , антигонадотропины , модуляторы ГнРГ и ингибиторы 5α-редуктазы , для дальнейшего противодействия эффектам андрогенов, таких как тестостерон; и прогестагены для различных возможных, хотя и неопределенных преимуществ. [1] [2] [3] [4] Эстроген в сочетании с антиандрогеном является основой феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин. [12] [13]

Эстрогены

Эстрогены являются основными половыми гормонами у женщин и отвечают за развитие и поддержание женских вторичных половых признаков, таких как грудь, широкие бедра и женский тип распределения жира. [4] Эстрогены действуют путем связывания и активации рецептора эстрогена (ER), их биологической цели в организме. [14] Существует множество различных форм эстрогенов, которые доступны и используются в медицине. [14] Наиболее распространенные эстрогены, используемые у трансгендерных женщин, включают эстрадиол , который является преобладающим естественным эстрогеном у женщин, и эфиры эстрадиола, такие как эстрадиол валерат и эстрадиол ципионат , которые являются пролекарствами эстрадиола. [1] [4] [14] Конъюгированные эстрогены (Премарин), которые используются в менопаузальной гормональной терапии , и этинилэстрадиол , который используется в противозачаточных таблетках , использовались у трансгендерных женщин в прошлом, но больше не рекомендуются и редко используются сегодня из-за более высокого риска образования тромбов и сердечно-сосудистых проблем. [4] [1] [2] [5] Эстрогены можно вводить перорально , сублингвально , трансдермально / местно (через пластырь или гель ), ректально , внутримышечно или подкожно или с помощью имплантата . [14] [15] [16] [17] [18] Парентеральные (непероральные) пути являются практически предпочтительными из-за минимального или незначительного риска образования тромбов и сердечно-сосудистых проблем. [5] [19] [20] [21] [22]

Фармакокинетика путей введения эстрадиола сильно различается. Сублингвальное и ректальное введение приводит к пиковым концентрациям, в десять раз превышающим пероральное введение, и более высоким минимальным концентрациям . Это делает частые, небольшие сублингвальные или ректальные дозы очень эффективным способом создания стабильного и постоянного повышения минимальных уровней. Большое количество эстрадиола, потребляемого сублингвально, и особенно перорально, преобразуется желудочно-кишечным трактом в эстрон и другие соединения, вызывая более высокое соотношение эстрон:эстрадиол (E1:E2). [23] Это означает, что пероральные дозы больше подвержены индивидуальным колебаниям в ферментах и ​​физиологической химии. Степень эффектов соотношения эстрона неясна, но, как более слабый агонист эстрогена, чем эстрадиол, высокий уровень эстрона может снизить феминизацию за счет конкурентного антагонизма . Высокое соотношение эстрона связано с замедлением роста скелета у мальчиков пубертатного периода и резистентностью к инсулину при СПКЯ . [24] [25] [26] Известно также, что это соотношение выше в раннем женском половом созревании (~1:3) и ниже на более поздних стадиях (~1-5). Средняя доза внутримышечной инъекции может варьироваться от намного выше до намного ниже среднего женского диапазона в течение недели, в зависимости от организма человека. [27] [28]

Уровень эстрадиола в крови при ректальном введении.
Уровни эстрадиола при пероральном и сублингвальном способах введения эстрадиола у женщин в постменопаузе.



Помимо феминизации, эстрогены оказывают антигонадотропное действие, подавляя тестостерон и другие половые гормоны половых желез . [15] [29] [30] Уровни эстрадиола 200 пг/мл и выше подавляют уровень тестостерона примерно на 90%, в то время как уровни эстрадиола 500 пг/мл и выше подавляют уровень тестостерона примерно на 95% или в эквивалентной степени, как хирургическая кастрация и модуляторы ГнРГ. [31] [32] Более низкие уровни эстрадиола также могут значительно, но не полностью подавлять выработку тестостерона. [29] Когда уровни тестостерона недостаточно подавляются одним эстрадиолом, антиандрогены могут использоваться для подавления или блокирования эффектов остаточного тестостерона. [15] Пероральный эстрадиол часто испытывает трудности с адекватным подавлением уровня тестостерона из-за относительно низких уровней эстрадиола, достигаемых с его помощью. [29] [33] [34]

До орхиэктомии (хирургическое удаление половых желез) или операции по смене пола дозы эстрогенов, используемые у трансгендерных женщин, часто выше, чем заместительные дозы, используемые у цисгендерных женщин. [67] [68] [69] Это делается для того, чтобы помочь подавить уровень тестостерона. [68] Эндокринологическое общество (2017) рекомендует поддерживать уровень эстрадиола примерно в пределах нормы для женщин в пременопаузе, около 100–200 пг/мл. [1] Однако оно отмечает, что эти физиологические уровни эстрадиола обычно не способны подавить уровень тестостерона до женского диапазона. [1] В предложении обзора Кокрейна 2018 года была подвергнута сомнению идея поддержания более низкого уровня эстрадиола у трансгендерных женщин, что приводит к неполному подавлению уровня тестостерона и требует добавления антиандрогенов. [70] В предложении по обзору отмечено, что парентеральное введение эстрадиола в высоких дозах считается безопасным. [70] Само Эндокринное общество рекомендует дозировки инъекционных эфиров эстрадиола, которые приводят к уровням эстрадиола, значительно превышающим нормальный женский диапазон, например, 10 мг в неделю эстрадиола валерата путем внутримышечной инъекции. [1] Одна такая инъекция приводит к уровню эстрадиола около 1250 пг/мл на пике и уровням около 200 пг/мл через 7 дней. [27] [28] Дозы эстрогенов можно уменьшить после орхиэктомии или операции по смене пола, когда подавление гонадного тестостерона больше не требуется. [5]

Уровни тестостерона по отношению к уровням эстрадиола (и соответствующим дозировкам эстрадиола) во время терапии пероральным эстрадиолом отдельно или в сочетании с антиандрогеном у трансгендерных женщин. [29] Пунктирная фиолетовая линия представляет собой верхний предел для женского/кастрированного диапазона (~50 нг/дл), а пунктирная серая линия представляет собой уровень тестостерона в сравнительной группе послеоперационных трансгендерных женщин (21,7 нг/дл). [29]
Уровни эстрадиола и тестостерона в течение 12 недель после однократной внутримышечной инъекции 320 мг полиэстрадиолфосфата , полимерного эфира эстрадиола и пролекарства, у мужчин с раком предстательной железы. [71] Демонстрирует подавление уровня тестостерона парентеральным эстрадиолом.

Антиандрогены

Антиандрогены — это лекарства, которые предотвращают действие андрогенов в организме. [72] [73] Андрогены, такие как тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ), являются основными половыми гормонами у людей с яичками и отвечают за развитие и поддержание мужских вторичных половых признаков , таких как низкий голос , широкие плечи и мужской рисунок волос , мышц и распределения жира . [74] [75] Кроме того, андрогены стимулируют половое влечение и частоту спонтанных эрекций , а также отвечают за появление прыщей , запаха тела и андроген-зависимую потерю волос на голове . [74] [75] Андрогены также оказывают функциональные антиэстрогенные эффекты на грудь и противодействуют развитию груди , опосредованному эстрогеном , даже при низких уровнях. [76] [77] [78] [79] Андрогены действуют, связываясь с рецептором андрогена и активируя его , их биологическую цель в организме. [80] Антиандрогены действуют, блокируя связывание андрогенов с рецепторами андрогенов и/или ингибируя или подавляя выработку андрогенов . [72]

Антиандрогены, которые напрямую блокируют рецептор андрогенов, известны как антагонисты или блокаторы рецепторов андрогенов , в то время как антиандрогены, которые ингибируют ферментативный биосинтез андрогенов, известны как ингибиторы синтеза андрогенов , а антиандрогены, которые подавляют выработку андрогенов в гонадах , известны как антигонадотропины . [73] Эстрогены и прогестагены являются антигонадотропинами и, следовательно, являются функциональными антиандрогенами. [15] [81] [82] [83] Целью использования антиандрогенов у трансгендерных женщин является блокирование или подавление остаточного тестостерона, который не подавляется только эстрогенами. [15] [72] [30] Дополнительная антиандрогенная терапия не обязательно требуется, если уровни тестостерона находятся в нормальном женском диапазоне или если человек перенес орхиэктомию . [15] [72] [30] Однако люди с уровнем тестостерона в пределах нормы у женщин и с сохраняющимися симптомами андрогензависимого заболевания кожи и/или волос, такими как акне, себорея , жирная кожа или выпадение волос на голове, могут потенциально получить пользу от добавления антиандрогена, поскольку антиандрогены могут уменьшить или устранить такие симптомы. [84] [85] [86]

Стероидные антиандрогены

Стероидные антиандрогены — это антиандрогены, которые по химической структуре напоминают стероидные гормоны, такие как тестостерон и прогестерон . [87] Они являются наиболее часто используемыми антиандрогенами у трансгендерных женщин. [2] Спиронолактон (Альдактон), который является относительно безопасным и недорогим, является наиболее часто используемым антиандрогеном в Соединенных Штатах . [88] [89] Ципротерона ацетат (Андрокур), который недоступен в Соединенных Штатах, широко используется в Европе , Канаде и остальном мире. [2] [72] [88] [90] Медроксипрогестерона ацетат (Провера, Депо-Провера), похожее лекарство, иногда используется вместо ципротерона ацетата в Соединенных Штатах. [91] [92]

Уровни тестостерона с эстрадиолом (E2) отдельно или в сочетании с антиандрогеном (AA) в форме спиронолактона (SPL) или ципротерона ацетата (CPA) у трансженщин. [93] Эстрадиол использовался в форме перорального эстрадиола валерата (EV) почти во всех случаях. [93] Пунктирная горизонтальная линия является верхней границей женского/кастрированного диапазона (~50 нг/дл).

Спиронолактон является антиминералокортикоидом (антагонистом минералокортикоидных рецепторов ) и калийсберегающим диуретиком , который в основном используется для лечения высокого кровяного давления , отеков , высокого уровня альдостерона и низкого уровня калия , вызванного другими диуретиками , среди прочего. [94] Спиронолактон является антиандрогеном как вторичное и изначально непреднамеренное действие. [94] Он работает как антиандроген, в основном действуя как антагонист андрогенных рецепторов. [95] Лекарство также является слабым ингибитором стероидогенеза и ингибирует ферментативный синтез андрогенов. [96] [95] [97] Однако это действие имеет низкую эффективность , и спиронолактон оказывает смешанное и непоследовательное воздействие на уровень гормонов. [96] [95] [97] [98] [99] В любом случае уровень тестостерона обычно не изменяется под действием спиронолактона. [96] [95] [97] [98] [99] Исследования на трансгендерных женщинах показали, что уровень тестостерона не изменяется под действием спиронолактона [29] или снижается. [93] Спиронолактон описывается как относительно слабый антиандроген. [100] [101] [102] Он широко используется при лечении акне , чрезмерного роста волос и гиперандрогении у женщин, у которых уровень тестостерона намного ниже, чем у мужчин. [98] [99] Из-за своей антиминералокортикоидной активности спиронолактон имеет антиминералокортикоидные побочные эффекты [103] и может вызывать высокий уровень калия . [104] [105] Госпитализация и/или смерть могут потенциально возникнуть из-за высокого уровня калия из-за спиронолактона, [104] [105] [106] но риск высокого уровня калия у людей, принимающих спиронолактон, по-видимому, минимален у тех, у кого нет факторов риска для него. [99] [107] [108] Таким образом, мониторинг уровня калия может не быть необходимым в большинстве случаев. [99] [107] [108] Было обнаружено, что спиронолактон снижает биодоступность высоких доз перорального эстрадиола. [29]Несмотря на широкое применение, использование спиронолактона в качестве антиандрогена у трансгендерных женщин недавно было поставлено под сомнение из-за различных недостатков этого препарата для таких целей. [29]

Ципротерона ацетат — это антиандроген и прогестин, который используется при лечении многочисленных андрогензависимых состояний , а также используется в качестве прогестагена в противозачаточных таблетках . [109] [110] Он действует в первую очередь как антигонадотропин, вторично по отношению к своей мощной прогестагенной активности, и сильно подавляет выработку гонадных андрогенов. [109] [30] Было обнаружено, что ципротерона ацетат в дозировке от 5 до 10 мг/день снижает уровень тестостерона у мужчин примерно на 50–70%, [111] [112] [113] [114] в то время как было обнаружено, что дозировка 100 мг/день снижает уровень тестостерона у мужчин примерно на 75%. [115] [116] Было обнаружено , что сочетание 25 мг/день ципротерона ацетата и умеренной дозировки эстрадиола подавляет уровень тестостерона у трансгендерных женщин примерно на 95%. [117] В сочетании с эстрогеном 10, 25 и 50 мг/день ципротерона ацетата показали одинаковую степень подавления тестостерона. [118] В дополнение к его действию в качестве антигонадотропина, ципротерона ацетат является антагонистом андрогеновых рецепторов. [109] [72] Однако это действие относительно незначительно при низких дозировках и более важно при высоких дозах ципротерона ацетата, которые используются при лечении рака предстательной железы (100–300 мг/день). [119] [120] Ципротерона ацетат может вызывать повышение уровня печеночных ферментов и повреждение печени , включая печеночную недостаточность . [72] [121] Однако это происходит в основном у пациентов с раком предстательной железы, которые принимают очень высокие дозы ципротерона ацетата; токсичность для печени у трансгендерных женщин не была зарегистрирована. [72] Ацетат ципротерона также имеет ряд других побочных эффектов , таких как усталость и увеличение веса , а также риски, такие как образование тромбов и доброкачественные опухоли головного мозга , среди прочих. [30] [72] [122] Высокие дозы лекарств на основе ципротерона были связаны с менингиомой . [123] Периодический мониторинг печеночных ферментов и уровней пролактина может быть целесообразен во время терапии ацетатом ципротерона.

Медроксипрогестерона ацетат — это прогестин, который связан с ацетатом ципротерона и иногда используется в качестве его альтернативы. [91] [92] Он специально используется в качестве альтернативы ацетату ципротерона в Соединенных Штатах, где ацетат ципротерона не одобрен для медицинского применения и недоступен. [91] [92] Медроксипрогестерона ацетат подавляет уровень тестостерона у трансгендерных женщин аналогично ацетату ципротерона. [92] [29] Было обнаружено, что пероральный ацетат медроксипрогестерона подавляет уровень тестостерона у мужчин примерно на 30–75% в диапазоне дозировок от 20 до 100 мг/день. [124] [125] [126] [127] [128] Однако, в отличие от ацетата ципротерона, ацетат медроксипрогестерона не является также антагонистом андрогенных рецепторов. [14] [129] Медроксипрогестерона ацетат имеет такие же побочные эффекты и риски, как и ципротерона ацетат, но не связан с проблемами печени. [130] [103]

Многочисленные другие прогестагены и, соответственно, антигонадотропины использовались для подавления уровня тестостерона у мужчин и, вероятно, полезны для таких целей и у трансгендерных женщин. [131] [132] [133] [134] [135] [136] [137] Прогестагены сами по себе, как правило, способны подавлять уровень тестостерона у мужчин максимум на 70–80% или чуть выше женского/ кастрационного уровня при использовании в достаточно высоких дозах. [138] [139] [140] Сочетание достаточной дозы прогестагена с очень малыми дозами эстрогена (например, всего 0,5–1,5 мг/день перорального эстрадиола) является синергетическим с точки зрения антигонадотропного эффекта и способно полностью подавлять выработку гонадного тестостерона, снижая уровень тестостерона до женского/кастрационного диапазона. [141] [142]

Нестероидные антиандрогены

Нестероидные антиандрогены — это антиандрогены, которые являются нестероидными и, следовательно, не связаны со стероидными гормонами с точки зрения химической структуры . [87] [143] Эти препараты в основном используются при лечении рака предстательной железы, [143] но также используются для других целей, таких как лечение акне , чрезмерного роста волос на лице/теле и высоких уровней андрогенов у женщин. [38] [144] [145] [146] В отличие от стероидных антиандрогенов, нестероидные антиандрогены высокоселективны в отношении андрогеновых рецепторов и действуют как чистые антагонисты андрогеновых рецепторов. [143] [147] Однако, подобно спиронолактону, они не снижают уровни андрогенов, а вместо этого работают исключительно путем предотвращения активации андрогеновых рецепторов андрогенами. [143] [147] Нестероидные антиандрогены являются более эффективными антагонистами андрогеновых рецепторов, чем стероидные антиандрогены, [87] [148] и по этой причине, в сочетании с модуляторами ГнРГ, в значительной степени заменили стероидные антиандрогены при лечении рака предстательной железы. [143] [149]

Нестероидные антиандрогены, которые использовались у трансгендерных женщин, включают препараты первого поколения флутамид (Эулексин), нилутамид (Анандрон, Ниландрон) и бикалутамид (Касодекс). [38] [43] [5] [3] [150] : 477  Существуют также более новые и даже более эффективные нестероидные антиандрогены второго поколения, такие как энзалутамид (Кстанди), апалутамид (Эрлеада) и даролутамид (Нубека), но они очень дороги из-за отсутствия дженериков и не использовались у трансгендерных женщин. [151] [152] Флутамид и нилутамид обладают относительно высокой токсичностью , включая значительный риск повреждения печени и заболеваний легких . [153] [144] Из-за его рисков использование флутамида у цисгендерных и трансгендерных женщин в настоящее время ограничено и не рекомендуется. [38] [144] [5] Флутамид и нилутамид были в значительной степени вытеснены бикалутамидом в клинической практике, [154] [155] при этом к середине 2000-х годов на бикалутамид приходилось почти 90% рецептов на нестероидные антиандрогены в Соединенных Штатах . [156] [147] Говорят, что бикалутамид обладает превосходной переносимостью и безопасностью по сравнению с флутамидом и нилутамидом, а также по сравнению с ацетатом ципротерона. [157] [158] [159] У него мало или совсем нет побочных эффектов у женщин. [145] [146] Однако, несмотря на значительно улучшенный профиль переносимости и безопасности, бикалутамид все еще имеет небольшой риск повышения уровня печеночных ферментов и связь с редкими случаями серьезного повреждения печени и заболевания легких. [38] [153] [160]

Нестероидные антиандрогены, такие как бикалутамид, могут быть особенно благоприятным вариантом для трансгендерных женщин, желающих сохранить половое влечение , сексуальную функцию и/или фертильность , по сравнению с антиандрогенами, которые подавляют уровень тестостерона и могут значительно нарушить эти функции, такими как ацетат ципротерона и модуляторы ГнРГ. [161] [162] [163] Однако эстрогены подавляют уровень тестостерона и в высоких дозах могут заметно нарушить половое влечение и функцию, а также фертильность сами по себе. [164] [165] [166] [167] Более того, нарушение функции половых желез и фертильности эстрогенами может быть постоянным после длительного воздействия. [166] [167]

Модуляторы ГнРГ

Модуляторы ГнРГ являются антигонадотропинами и, следовательно, функциональными антиандрогенами. [168] Как у мужчин, так и у женщин гонадотропин -рилизинг-гормон (ГнРГ) вырабатывается в гипоталамусе и вызывает секрецию гонадотропинов лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) из гипофиза . [168] Гонадотропины сигнализируют гонадам о необходимости выработки половых гормонов, таких как тестостерон и эстрадиол. [168] Модуляторы ГнРГ связываются с рецептором ГнРГ и ингибируют его , тем самым предотвращая высвобождение гонадотропина. [168] В результате этого модуляторы ГнРГ способны полностью остановить выработку половых гормонов гонадами и могут снизить уровень тестостерона у мужчин и трансгендерных женщин примерно на 95% или в эквивалентной степени, как хирургическая кастрация . [168] [169] [170] Модуляторы ГнРГ также широко известны как аналоги ГнРГ . [168] Однако не все клинически используемые модуляторы ГнРГ являются аналогами ГнРГ. [171]

Существует два типа модуляторов ГнРГ: агонисты ГнРГ и антагонисты ГнРГ . [168] Эти препараты оказывают противоположное действие на рецептор ГнРГ, но, как это ни парадоксально, имеют одинаковые терапевтические эффекты. [168] Агонисты ГнРГ, такие как лейпрорелин (Лупрон), гозерелин (Золадекс) и бусерелин (Супрефакт), являются суперагонистами рецептора ГнРГ и работают, вызывая глубокую десенсибилизацию рецептора ГнРГ, в результате чего рецептор становится нефункциональным. [168] [169] Это происходит потому, что ГнРГ обычно высвобождается импульсами, но агонисты ГнРГ присутствуют постоянно, и это приводит к чрезмерной регуляции рецептора и в конечном итоге к полной потере функции. [172] [173] [168] В начале лечения агонисты ГнРГ связаны с эффектом «вспышки» на уровне гормонов из-за острой чрезмерной стимуляции рецептора ГнРГ. [168] [174] У мужчин уровень ЛГ увеличивается до 800%, в то время как уровень тестостерона увеличивается примерно до 140–200% от исходного уровня. [175] [174] Однако постепенно рецептор ГнРГ теряет чувствительность; уровень тестостерона достигает пика примерно через 2–4 дня, возвращается к исходному уровню примерно через 7–8 дней и снижается до кастрационного уровня в течение 2–4 недель. [174] Антигонадотропины, такие как эстрогены и ацетат ципротерона, а также нестероидные антиандрогены, такие как флутамид и бикалутамид, можно использовать заранее и одновременно для уменьшения или предотвращения эффектов всплеска тестостерона, вызванного агонистами ГнРГ. [176] [175] [177] [178] [15] [179] В отличие от агонистов ГнРГ, антагонисты ГнРГ, такие как дегареликс (Фирмагон) и элаголикс (Орилисса), работают путем связывания с рецептором ГнРГ, не активируя его, тем самым вытесняя ГнРГ из рецептора и предотвращая его активацию. [168] В отличие от агонистов ГнРГ, при использовании антагонистов ГнРГ нет первоначального эффекта всплеска; терапевтический эффект наступает немедленно, при этом уровни половых гормонов снижаются до кастрационных в течение нескольких дней. [168] [169]

Модуляторы ГнРГ высокоэффективны для подавления тестостерона у трансгендерных женщин и имеют мало или вообще не имеют побочных эффектов, если дефицит половых гормонов избегается с помощью сопутствующей терапии эстрогенами. [1] [180] Однако модуляторы ГнРГ, как правило, очень дороги (обычно от 10 000 до 15 000 долларов США в год в Соединенных Штатах ), и в них часто отказывают по медицинской страховке . [1] [181] [182] [183] ​​Терапия модуляторами ГнРГ гораздо менее экономична, чем хирургическая кастрация, и менее удобна, чем хирургическая кастрация в долгосрочной перспективе. [184] Из-за их стоимости многие трансгендерные женщины не могут позволить себе модуляторы ГнРГ и должны использовать другие, часто менее эффективные варианты подавления тестостерона. [1] [181] Агонисты ГнРГ назначаются в качестве стандартной практики для трансгендерных женщин в Соединенном Королевстве , однако Национальная служба здравоохранения (NHS) покрывает их расходы. [181] [185] Это контрастирует с остальной Европой и Соединенными Штатами. [185] Другим недостатком модуляторов ГнРГ является то, что большинство из них являются пептидами и не активны при пероральном приеме , требуя введения путем инъекции , имплантации или назального спрея . [177] Однако непептидные и активные при пероральном приеме антагонисты ГнРГ, элаголикс (Орилисса) и релуголикс (Релюмина), были введены для медицинского применения в 2018 и 2019 годах соответственно. Но они находятся под патентной защитой и, как и другие модуляторы ГнРГ, в настоящее время очень дороги. [186]

У подростков любого пола модуляторы ГнРГ могут использоваться для подавления полового созревания . Восьмое издание Стандартов медицинской помощи Всемирной профессиональной ассоциации по трансгендерному здоровью разрешает его использование со стадии Таннера 2 и рекомендует агонисты ГнРГ в качестве предпочтительного метода блокировки полового созревания. [187]

Ингибиторы 5α-редуктазы

Ингибиторы 5α-редуктазы являются ингибиторами фермента 5α-редуктазы и представляют собой тип специфического ингибитора синтеза андрогенов . [188] [189] 5α-редуктаза — это фермент, который отвечает за превращение тестостерона в более мощный андроген дигидротестостерон (ДГТ). [188] [ 189] Существует три различных изоформы 5α-редуктазы, типы 1 , 2 и 3 , и эти три изоформы демонстрируют различные паттерны экспрессии в организме. [188] По сравнению с тестостероном ДГТ примерно в 2,5–10 раз более эффективен как агонист рецептора андрогенов. [188] [189] [190] Таким образом, 5α-редуктаза служит для значительного усиления эффектов тестостерона. [188] [189] Однако 5α-редуктаза экспрессируется только в определенных тканях , таких как кожа , волосяные фолликулы и предстательная железа , и по этой причине преобразование тестостерона в ДГТ происходит только в определенных частях тела. [ 188] [189] [191] Кроме того, циркулирующие уровни общего и свободного ДГТ у мужчин очень низкие, примерно в одну десятую и одну двадцатую от уровня тестостерона соответственно, [189] [192] [188] и ДГТ эффективно инактивируется в слабые андрогены в различных тканях, таких как мышцы , жир и печень . [188] [169] [193] Таким образом, считается, что ДГТ играет небольшую роль в качестве системного андрогенного гормона и служит скорее средством локального потенцирования андрогенных эффектов тестостерона тканеспецифическим образом . [188] [194] [195] Превращение тестостерона в ДГТ с помощью 5α-редуктазы играет важную роль в развитии и поддержании мужской репродуктивной системы (в частности , полового члена , мошонки , предстательной железы и семенных пузырьков ), росте волос на лице и теле по мужскому типу и выпадении волос на голове , но играет небольшую роль в других аспектах маскулинизации . [188] [189] [191] [196] [197]Помимо участия 5α-редуктазы в передаче сигналов андрогенов, она также необходима для превращения стероидных гормонов, таких как прогестерон и тестостерон, в нейростероиды, такие как аллопрегнанолон и 3α-андростандиол , соответственно. [198] [199]

Ингибиторы 5α-редуктазы включают финастерид и дутастерид . [188] [189] Финастерид является селективным ингибитором 5α-редуктазы типов 2 и 3, в то время как дутастерид является ингибитором всех трех изоформ 5α-редуктазы. [188] [200] [201] Финастерид может снижать уровень циркулирующего ДГТ до 70%, тогда как дутастерид может снижать уровень циркулирующего ДГТ до 99%. [200] [201] Наоборот, ингибиторы 5α-редуктазы не снижают уровень тестостерона и могут даже немного его повышать. [1] [29] [30] [202] Ингибиторы 5α-редуктазы используются в основном при лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы , состояния, при котором предстательная железа становится чрезмерно большой из-за стимуляции ДГТ и вызывает неприятные урогенитальные симптомы . [200] [203] Они также используются при лечении андрогензависимой потери волос на голове у мужчин и женщин. [204] [205] [206] Лекарства способны предотвратить дальнейшую потерю волос на голове у мужчин и могут восстановить некоторую плотность волос на голове. [204] [205] [207] Напротив, эффективность ингибиторов 5α-редуктазы при лечении потери волос на голове у женщин менее ясна. [206] [189] Это может быть связано с тем, что у женщин уровень андрогенов намного ниже, и они могут не играть столь важной роли в потере волос на голове. [206] [189] Ингибиторы 5α-редуктазы также используются для лечения гирсутизма (чрезмерного роста волос на теле/лице) у женщин и очень эффективны при этом показании. [208] Было обнаружено, что дутастерид значительно эффективнее финастерида при лечении выпадения волос на голове у мужчин, что объясняется его более полным ингибированием 5α-редуктазы и, как следствие, снижением выработки ДГТ. [209] [210] [143] В дополнение к их антиандрогенному применению, было обнаружено, что ингибиторы 5α-редуктазы уменьшают неблагоприятные аффективные симптомы при предменструальном дисфорическом расстройстве у женщин. [211] [212] Считается, что это связано с предотвращением ингибиторами 5α-редуктазы превращения прогестерона в аллопрегнанолон во время лютеиновой фазы менструального цикла . [211] [212]

Ингибиторы 5α-редуктазы иногда используются в качестве компонента феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин в сочетании с эстрогенами и/или другими антиандрогенами. [4] [213] [69] Они могут иметь полезные эффекты, ограниченные улучшением выпадения волос на голове, ростом волос на теле и, возможно, симптомами кожных заболеваний, такими как угревая сыпь. [214] [2] [215] [69] Однако было проведено мало клинических исследований ингибиторов 5α-редуктазы у трансгендерных женщин, и доказательства их эффективности и безопасности в этой группе ограничены. [213] [216] Более того, ингибиторы 5α-редуктазы обладают только легкой и специфической антиандрогенной активностью и не рекомендуются в качестве общих антиандрогенов. [216]

Ингибиторы 5α-редуктазы имеют минимальные побочные эффекты и хорошо переносятся как мужчинами, так и женщинами. [217] [218] У мужчин наиболее распространенным побочным эффектом является сексуальная дисфункция (частота 0,9–15,8%), которая может включать снижение либидо , эректильную дисфункцию и снижение эякуляции . [217] [218] [219] [220] [221] Другим побочным эффектом у мужчин являются изменения груди , такие как болезненность груди и гинекомастия (частота 2,8%). [218] Из-за снижения уровня андрогенов и/или нейростероидов ингибиторы 5α-редуктазы могут немного повышать риск депрессии (частота ~2,0%). [220] [222] [223] [217] [199] Имеются сообщения о том, что небольшой процент мужчин может испытывать стойкую сексуальную дисфункцию и неблагоприятные изменения настроения даже после прекращения приема ингибиторов 5α-редуктазы. [221] [224] [222] [225] [220] [219] [199] Некоторые из возможных побочных эффектов ингибиторов 5α-редуктазы у мужчин, такие как гинекомастия и сексуальная дисфункция, на самом деле являются желанными изменениями для многих трансгендерных женщин. [38] В любом случае, осторожность может быть оправдана при использовании ингибиторов 5α-редуктазы у трансгендерных женщин, поскольку эта группа уже подвержена высокому риску депрессии и суицидальности . [226] [30]

Прогестагены

Прогестерон , прогестаген , является другим из двух основных половых гормонов у женщин. [177] Он в основном участвует в регуляции женской репродуктивной системы , менструального цикла , беременности и лактации . [177] Нерепродуктивные эффекты прогестерона довольно незначительны. [227] В отличие от эстрогенов, прогестерон, как известно, не участвует в развитии женских вторичных половых признаков , и, следовательно, не считается, что он способствует феминизации у женщин. [2] [92] Одной из областей, представляющих особый интерес с точки зрения эффектов прогестерона у женщин, является развитие груди. [228] [229] [230] Эстрогены отвечают за развитие протоковой и соединительной ткани груди и отложение жира в груди во время полового созревания у девочек. [228] [229] И наоборот, высокий уровень прогестерона в сочетании с другими гормонами, такими как пролактин , отвечает за дольчато-альвеолярное созревание молочных желез во время беременности. [228] [229] Это позволяет осуществлять лактацию и грудное вскармливание после родов . [228] [229] Хотя прогестерон вызывает изменение груди во время беременности, грудь претерпевает инволюцию и возвращается к своему составу и размеру до беременности после прекращения грудного вскармливания. [228] [231] [229] Каждую беременность дольчато-альвеолярное созревание происходит заново. [228] [229]

Существует два типа прогестагенов: прогестерон, который является естественным и биоидентичным гормоном в организме; и прогестины , которые являются синтетическими прогестагенами. [14] Существуют десятки клинически используемых прогестинов. [14] [232] [233] Некоторые прогестины, а именно ацетат ципротерона и ацетат медроксипрогестерона , как описано ранее, используются в высоких дозах в качестве функциональных антиандрогенов из-за их антигонадотропных эффектов, чтобы помочь подавить уровень тестостерона у трансгендерных женщин. [91] [92] Однако, помимо специфического использования подавления тестостерона, в настоящее время нет других показаний к применению прогестагенов у трансгендерных женщин. [2] В связи с этим использование прогестагенов у трансгендерных женщин является спорным, и в противном случае они обычно не назначаются и не рекомендуются. [2] [5] [6] [214] [216] [234] Помимо прогестерона, ацетата ципротерона и ацетата медроксипрогестерона, другие прогестагены, которые, как сообщалось, использовались у трансгендерных женщин, включают гидроксипрогестерона капроат , дидрогестерон , норэтистерона ацетат и дроспиренон . [235] [236] [216] [237] [5] [238] Однако прогестины в целом в значительной степени имеют одинаковые прогестагенные эффекты, и теоретически любой прогестин может использоваться у трансгендерных женщин. [14]

Клинические исследования использования прогестагенов у трансгендерных женщин весьма ограничены. [2] [230] Некоторые пациенты и врачи полагают, на основе отдельных и субъективных утверждений, что прогестагены могут обеспечивать такие преимущества, как улучшение развития груди и/или сосков, настроения и либидо у трансгендерных женщин. [4] [3] [230] В настоящее время нет клинических исследований, подтверждающих такие сообщения. [2] [4] [230] Ни одно клиническое исследование не оценивало использование прогестерона у трансгендерных женщин, и только несколько исследований сравнивали использование прогестинов (в частности, ацетата ципротерона и ацетата медроксипрогестерона) с использованием отсутствия прогестагена у трансгендерных женщин. [230] [239] [180] Эти исследования, хотя и ограниченные по качеству своих результатов, не сообщили о пользе прогестагенов для развития груди у трансгендерных женщин. [230] [180] [214] Это также имело место в ограниченном клиническом опыте. [240]

Прогестагены оказывают некоторые антиэстрогенные эффекты на грудь, например, снижая экспрессию рецептора эстрогена и увеличивая экспрессию ферментов , метаболизирующих эстроген , [241] [242] [243] [244] и по этой причине использовались для лечения боли в груди и доброкачественных заболеваний груди . [245] [246] [247] [248] Уровень прогестерона во время женского полового созревания обычно не увеличивается значительно до конца полового созревания у цисгендерных девочек, момента, к которому большая часть развития груди уже завершена. [249] Кроме того, была выражена обеспокоенность тем, что преждевременное воздействие прогестагенов в процессе развития груди нефизиологично и может поставить под угрозу окончательный результат роста груди, хотя это представление в настоящее время остается теоретическим. [38] [230] [250] Хотя роль прогестагенов в развитии груди в пубертатном периоде не определена, прогестерон необходим для дольчато-альвеолярного созревания молочных желез во время беременности. [228] Следовательно, прогестагены необходимы любой трансгендерной женщине, которая хочет лактировать или кормить грудью. [64] [251] [230] Исследование показало полное дольчато-альвеолярное созревание молочных желез при гистологическом исследовании у трансгендерных женщин, получавших эстроген и высокую дозу ацетата ципротерона. [252] [253] [254] Однако дольчато-альвеолярное развитие обратилось вспять при прекращении приема ацетата ципротерона, что указывает на необходимость постоянного воздействия прогестагена для поддержания ткани. [252]

Что касается влияния прогестагенов на половое влечение, одно исследование оценило использование дидрогестерона для улучшения полового влечения у трансгендерных женщин и не обнаружило никакой пользы. [237] Другое исследование также показало, что пероральный прогестерон не улучшил половую функцию у цисгендерных женщин. [255]

Прогестагены могут иметь побочные эффекты . [214] [216] [14] [232] [256] [17] Пероральный прогестерон оказывает ингибирующее нейростероидное действие и может вызывать побочные эффекты, такие как седация , изменения настроения и эффекты, подобные алкоголю . [14] [257] [258] Многие прогестины обладают нецелевой активностью , такой как андрогенная , антиандрогенная , глюкокортикоидная и антиминералокортикоидная активность, и эти активности также могут способствовать нежелательным побочным эффектам. [14] [232] Кроме того, было обнаружено, что добавление прогестина к терапии эстрогенами увеличивает риск образования тромбов , сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемической болезни сердца и инсульта ) и рака молочной железы по сравнению с терапией только эстрогенами у женщин в постменопаузе . [259] [216] [214] [260] Хотя неизвестно, возникают ли эти риски для здоровья от прогестинов у трансгендерных женщин, нельзя исключать, что они существуют. [259] [216] [214] Высокие дозы прогестагенов увеличивают риск доброкачественных опухолей мозга , включая пролактиномы и менингиомы . [261] [262] Из-за их потенциальных пагубных эффектов и отсутствия подтвержденных преимуществ некоторые исследователи утверждают, что, помимо цели подавления тестостерона, прогестагены, как правило, не должны использоваться или рекомендоваться трансгендерным женщинам или должны использоваться только в течение ограниченного периода времени (например, 2–3 года). [259] [214] [5] [6] [234] Напротив, другие исследователи утверждают, что риски прогестагенов у трансгендерных женщин, вероятно, минимальны, и что в свете потенциальных, хотя и гипотетических преимуществ, их следует использовать при желании. [3] В целом, некоторые трансгендерные женщины положительно реагируют на действие прогестагенов, в то время как другие реагируют отрицательно. [3]

Прогестерон чаще всего принимают перорально. [14] [260] Однако пероральный прогестерон имеет очень низкую биодоступность и производит относительно слабые прогестагенные эффекты даже в высоких дозах. [263] [264] [260] [265] [266] Соответственно, и в отличие от прогестинов, пероральный прогестерон не оказывает антигонадотропного действия на мужчин даже в высоких дозах. [257] [267] Прогестерон также можно принимать различными парентеральными (непероральными) путями, включая сублингвально, ректально и путем внутримышечной или подкожной инъекции. [14] [247] [268] Эти пути не имеют проблем с биодоступностью и эффективностью перорального прогестерона и, соответственно, могут производить значительные антигонадотропные и другие прогестагенные эффекты. [14] [265] [269] Трансдермальный прогестерон малоэффективен из-за проблем с абсорбцией. [14] [247] [266] Прогестины обычно принимаются перорально. [14] В отличие от прогестерона, большинство прогестинов имеют высокую пероральную биодоступность и могут оказывать полное прогестагенное действие при пероральном приеме. [14] Некоторые прогестины, такие как медроксипрогестерона ацетат и гидроксипрогестерона капроат, используются или могут использоваться путем внутримышечной или подкожной инъекции. [270] [247] Почти все прогестины, за исключением дидрогестерона, обладают антигонадотропным действием. [14]

Разнообразный

Галактогоги, такие как периферически селективный антагонист рецептора D2 и высвобождающее вещество пролактина домперидон, могут использоваться для индукции лактации у трансгендерных женщин, желающих кормить грудью . [271] [272] [64] Для созревания дольчатой ​​альвеолярной ткани груди необходим длительный период комбинированной терапии эстрогенами и прогестагенами, прежде чем это может быть успешным. [251] [64] [273] [252] Существует несколько опубликованных отчетов о лактации и/или грудном вскармливании у трансгендерных женщин. [274] [275] [251] [273] [64] [276] [277]

Стандарты Всемирной профессиональной ассоциации по здоровью трансгендеров (WPATH) по оказанию медицинской помощи трансгендерам и людям с разным гендерным разнообразием версии 8 (SOC8), выпущенные в сентябре 2022 года, не рекомендуют терапевтические стратегии, включающие супрафизиологические уровни эстрадиола (>200 пг/мл), использование прогестерона (включая ректальный прогестерон ), использование бикалутамида и мониторинг соотношения эстрона к эстрадиолу . [187] Это связано с отсутствием данных в поддержку этих подходов у трансженских людей, а также с потенциальными рисками. [187] WPATH SOC8 также не рекомендует использовать ингибиторы 5α-редуктазы, такие как финастерид, у трансженских людей. [187]

Взаимодействия

Многие из препаратов, используемых в феминизирующей гормональной терапии, такие как эстрадиол , ацетат ципротерона и бикалутамид , являются субстратами CYP3A4 и других ферментов цитохрома P450 . В результате индукторы CYP3A4 и других ферментов цитохрома P450, такие как карбамазепин , фенобарбитал , фенитоин , рифампицин , рифампицин и зверобой , среди прочих, могут снижать циркулирующие уровни этих препаратов и тем самым снижать их эффекты. Наоборот, ингибиторы CYP3A4 и других ферментов цитохрома P450, такие как циметидин , клотримазол , грейпфрутовый сок , итраконазол , кетоконазол и ритонавир , среди прочих, могут повышать циркулирующие уровни этих препаратов и тем самым усиливать их эффекты. [278] Одновременное применение индуктора или ингибитора цитохрома P450 с терапией феминизирующим гормоном может потребовать корректировки дозировки лекарств.

Эффекты

Спектр эффектов гормональной терапии у трансфеминных людей зависит от конкретных препаратов и дозировок. В любом случае, основными эффектами гормональной терапии у трансфеминных людей являются феминизация и демаскулинизация , и они следующие:

Психические изменения

Психологические эффекты феминизирующей гормональной терапии сложнее определить, чем физические изменения. Поскольку гормональная терапия обычно является первым физическим шагом к переходу, сам факт ее начала имеет значительный психологический эффект, который трудно отличить от гормонально-индуцированных изменений.

Изменения настроения и благополучия происходят при гормональной терапии у трансгендерных женщин. [289]

Побочные эффекты гормональной терапии могут существенно влиять на сексуальную функцию, как напрямую, так и косвенно через различные побочные эффекты, такие как цереброваскулярные расстройства, ожирение и перепады настроения. [290] Некоторые трансгендерные женщины сообщают о значительном снижении либидо в зависимости от дозировки антиандрогенов. [291] Эффекты долгосрочных гормональных схем окончательно не изучены и их трудно оценить, поскольку исследования долгосрочного использования гормональной терапии не проводились. [259] Одно исследование показало, что половое влечение вернулось к исходному уровню после трех лет гормональной терапии. [279] Можно приблизительно оценить результаты этих методов лечения для трансгендерных людей на основе их наблюдаемого эффекта у цисгендерных мужчин и женщин. [290] Во-первых, если нужно снизить уровень тестостерона при феминизирующем гендерном переходе, вполне вероятно, что сексуальное желание и возбуждение будут подавлены; в качестве альтернативы, если высокие дозы эстрогена отрицательно влияют на сексуальное желание, что было обнаружено в некоторых исследованиях с участием цисгендерных женщин, предполагается, что сочетание андрогенов с высокими уровнями эстрогена усилит этот результат. [290] На сегодняшний день не было никаких рандомизированных клинических испытаний, изучающих связь между типом и дозой трансгендерной гормональной терапии, поэтому связь между ними остается неясной. [290] Обычно эстрогены, назначаемые для феминизирующего гендерного перехода, в 2–3 раза выше рекомендуемой дозы для ЗГТ у женщин в постменопаузе. [259] Фармакокинетические исследования показывают, что прием этих повышенных доз может привести к более высокому повышению уровня эстрадиола в плазме; однако долгосрочные побочные эффекты не изучались, и безопасность этого пути неясна. [259]

Несколько исследований показали, что гормональная терапия у трансгендерных женщин приводит к изменению структуры мозга в сторону женских пропорций. [292] [ 293] [294] [295] [296] Кроме того, исследования показали, что гормональная терапия у трансгендерных женщин приводит к изменению производительности в когнитивных задачах, включая зрительно-пространственную, вербальную память и вербальную беглость, в более женском направлении. [292] [289]

Распределение жира

При гормональной терапии трансгендерные женщины часто испытывают небольшое увеличение веса, поскольку у мужчин обычно больше висцерального жира по сравнению с подкожным жиром , и меньше жира в целом по сравнению с женщинами. В течение месяцев и лет ЗГТ заставляет организм накапливать новый жир по женскому образцу ( гиноидный жир ). В отличие от абдоминального жира, гиноидный жир мало влияет на общее состояние здоровья, за исключением случаев серьезного избытка или изменений осанки. Гиноидный жир будет накапливаться в бедрах, нижней части живота, бедрах, ягодицах, лобке, верхней части рук и груди, в то время как организм сжигает жир в грудной клетке, верхней части талии, плечах и спине. [297] Однако жир не будет просто перемещаться из одного места в другое. Должно быть достаточно калорий для отложения гиноидного жира и достаточно активности для сжигания андроидного жира .

Развитие груди

Хорошо развитая грудь трансгендерной женщины, вызванная гормональной терапией.

Значительное развитие груди у трансгендерных женщин начинается в течение двух-трех месяцев после начала гормональной терапии и продолжается до двух лет. [299] [215] Развитие груди, по-видимому, лучше у трансгендерных женщин с более высоким индексом массы тела . [299] [215] Это указывает на то, что увеличение веса на ранних этапах гормональной терапии может быть полезным не только для распределения жира, но и для развития груди. [299] [215] Различные эстрогены, такие как эстрадиолвалерат , конъюгированные эстрогены и этинилэстрадиол , по-видимому, дают эквивалентные результаты с точки зрения размеров груди у трансгендерных женщин. [299] [239] [180] Внезапное прекращение терапии эстрогенами было связано с началом галактореи ( лактации ). [299] [215]

Развитие груди , соска и ареолы значительно варьируется в зависимости от генетики, питания, возраста начала ЗГТ и многих других факторов. Развитие может занять от пары лет до почти десятилетия у некоторых. Однако многие трансгендерные женщины сообщают о частой «остановке» роста груди во время перехода или значительной асимметрии груди . У трансгендерных женщин, находящихся на ЗГТ, грудь часто развивается меньше, чем у цисгендерных женщин (особенно если они начали ее в молодом возрасте). По этой причине многие стремятся к увеличению груди . Трансгендерные пациентки, выбирающие уменьшение груди, встречаются редко. Ширина плеч и размер грудной клетки также играют роль в воспринимаемом размере груди; оба эти параметра обычно больше у трансгендерных женщин, из-за чего грудь кажется пропорционально меньше. Таким образом, когда трансгендерная женщина выбирает увеличение груди, используемые имплантаты, как правило, больше, чем те, которые используются цисгендерными женщинами. [297]

Плодовитость

Влияние феминизирующей гормональной терапии на фертильность неясно, но известно, что подавление тестостерона может препятствовать выработке спермы. [300] Возраст начала и прекращения гормональной терапии, по-видимому, является значимым фактором, но прямой причинно-следственной связи между продолжительностью лечения и способностью к воспроизводству не обнаружено. [301] [302]

Существуют некоторые исследования, показывающие эффективное восстановление фертильности альтернативными способами, чем только прекращение ЗГТ. Доктор Уилл Пауэрс продемонстрировал эффективность кломифена в восстановлении сперматогенеза у трансгендерных женщин. [303] Его исследование также включает подробное описание других методов восстановления фертильности. [303]

Кожа

Эстрогены вызывают накопление подкожного жира и увеличение толщины эпидермиса, смягчая кожу. [297] [304] Некоторые кожные заболевания, включая мелазму , встречаются у трансгендерных женщин с той же частотой, что и у цисгендерных женщин. [305] Активность сальных желез снижается, что снижает выработку жира на коже и волосистой части головы . Следовательно, кожа становится менее склонной к акне. Она также становится суше, и могут потребоваться лосьоны или масла. [297] [306]

Скелет

Половые гормоны играют важную роль в росте и поддержании здоровья костей. Влияние гормональной терапии на здоровье костей до конца не изучено и может зависеть от того, начинается ли гормональная терапия до или после полового созревания. [307] Плотность костей продолжает расти и меняться с течением времени.

Были отмечены значительные изменения в структуре костей [308] [309] [310] , а у трансгендерных женщин статистически наблюдается более слабое здоровье костей даже до начала процесса перехода, возможно, из-за отсутствия физических упражнений [311] или других факторов риска, таких как низкий уровень витамина D, расстройства пищевого поведения и злоупотребление психоактивными веществами. [312]

Примерно 14% трансгендерных женщин страдают остеопорозом . [312] У трансгендерных женщин в возрасте до 50 лет наблюдается повышенный риск переломов по сравнению с цисгендерными женщинами того же возраста, равный риску для цисгендерных мужчин того же возраста. У трансгендерных женщин старше 50 лет риск переломов такой же, как у женщин в постменопаузе — выше, чем у цис-мужчин того же возраста. В обоих случаях характер переломов у трансгендерных женщин соответствует характеру переломов у цис-женщин, страдающих от долгосрочных стрессовых переломов, сосредоточенных в области бедра, позвоночника и рук, что типично для хронической низкой минеральной плотности костной ткани, а не характер переломов, типичных для внешних травм, полученных цис-мужчинами. [313] Текущие клинические рекомендации предусматривают регулярный мониторинг здоровья костей на протяжении всего процесса перехода, особенно при наличии факторов риска. [307] Трансгендерным людям рекомендуется принимать не менее 1 г кальция и 1000 МЕ витамина D ежедневно, регулярно заниматься физической активностью с поднятием тяжестей и сократить потребление алкоголя и курение. [314]

Эффекты гормональной терапии на здоровье костей обратимы, если лечение прерывается. Однако отмена гормональной терапии после гонадэктомии может привести к потере костной массы, [315] а плохое соблюдение назначенной гормональной терапии после гонадэктомии может частично объяснять наблюдаемый риск переломов. [316]

Волосы

Антиандрогены лишь незначительно влияют на существующие волосы на лице ; у пациентов может наблюдаться более медленный рост и некоторое снижение плотности и покрытия. Это снижение плотности связано с уменьшением диаметра волос и более медленной скоростью конечного роста. Влияние на размер и плотность волос было заметно в первые четыре месяца после начала гормональной терапии, но позже ослабло, и измерения остались постоянными. [305] У пациентов в подростковом возрасте или в начале двадцати лет антиандрогены предотвращают появление новых волос на лице, если уровень тестостерона находится в пределах нормального женского диапазона. [297] [306]

Волосы на теле (на груди, плечах, спине, животе, ягодицах, бедрах, верхней части рук и верхней части ног) со временем превращаются из терминальных («нормальных») волос в крошечные светлые пушковые волосы. Волосы на руках, перианальной области и промежности уменьшаются, но могут не превратиться в пушковые волосы на последних двух участках (у некоторых цисгендерных женщин также есть волосы в этих областях). Волосы под мышками немного меняются по текстуре и длине, а лобковые волосы становятся более типично женскими по форме. Волосы на голенях становятся менее густыми. Все эти изменения в некоторой степени зависят от генетики. [297] [306] Брови не меняются, потому что они не являются андрогенными волосами. [317]

Иногда гормоны могут оказывать влияние на текстуру волос на голове в зависимости от различных генетических факторов.

Морфология глаза

Хрусталик глаза меняет кривизну. [318] [319] [320] [304] Из-за снижения уровня андрогенов мейбомиевы железы (сальные железы на верхних и нижних веках, которые открываются по краям) производят меньше жира. Поскольку жир препятствует испарению слезной пленки , это изменение может вызвать сухость глаз. [321] [322] [323] [324] [325]

Сердечно-сосудистые эффекты

Наиболее значимым сердечно-сосудистым риском для трансгендерных женщин является протромботический эффект (повышенное свертывание крови ) эстрогенов. Это наиболее существенно проявляется в повышенном риске венозной тромбоэмболии (ВТЭ): тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), которая возникает, когда тромбы от ТГВ отрываются и мигрируют в легкие . Симптомы ТГВ включают боль или отек одной ноги, особенно икры . Симптомы ТЭЛА включают боль в груди , одышку , обмороки и учащенное сердцебиение , иногда без боли в ногах или отека.

ВТЭ чаще возникает в первый год лечения эстрогенами. Риск ВТЭ выше при приеме пероральных небиоидентичных эстрогенов, таких как этинилэстрадиол и конъюгированные эстрогены, чем при приеме парентеральных форм эстрадиола, таких как инъекционные, трансдермальные, имплантируемые и интраназальные. [326] [167] [21] Считается, что повышенный риск ВТЭ при приеме эстрогенов обусловлен их влиянием на синтез белка печени , в частности на выработку факторов свертывания крови . [14] Небиоидентичные эстрогены, такие как конъюгированные эстрогены и особенно этинилэстрадиол, оказывают заметно непропорциональное воздействие на синтез белка печени по сравнению с эстрадиолом. [14] Кроме того, пероральный эстрадиол оказывает в 4–5 раз большее воздействие на синтез белка печени, чем трансдермальный эстрадиол и другие парентеральные пути введения эстрадиола. [14] [327]

Поскольку риски варфарина , который используется для лечения тромбов, у относительно молодой и в остальном здоровой популяции низки, в то время как риск неблагоприятных физических и психологических последствий для нелеченных трансгендерных пациентов высок, протромботические мутации (такие как фактор V Лейдена , антитромбин III и дефицит протеина C или S ) не являются абсолютными противопоказаниями для гормональной терапии. [215]

Когортное исследование 2018 года с участием 2842 трансженщин в Соединенных Штатах, получавших лечение со средним периодом наблюдения 4,0 года, выявило повышенный риск ВТЭ, инсульта и сердечного приступа по сравнению с цисгендерной контрольной популяцией. [328] [329] [38] [20] Используемые эстрогены включали пероральный эстрадиол (от 1 до 10 мг/день) и другие препараты эстрогена. [20] Также использовались другие лекарства, такие как антиандрогены, такие как спиронолактон. [20]

Систематический обзор и метаанализ 2019 года выявили частоту возникновения ВТЭ 2,3 на 1000 человеко-лет при феминизирующей гормональной терапии у трансгендерных женщин. [330] Для сравнения, было установлено, что частота в общей популяции составляет 1,0–1,8 на 1000 человеко-лет, а частота среди женщин в пременопаузе, принимающих противозачаточные таблетки, составляет 3,5 на 1000 пациенто-лет. [330] [331] Наблюдалась значительная гетерогенность в показателях ВТЭ среди включенных в исследование, и метаанализ не смог выполнить анализ подгрупп между типом эстрогена, путем приема эстрогена, дозировкой эстрогена, сопутствующим использованием антиандрогенов или прогестагенов или характеристиками пациента (например, полом, возрастом, статусом курения, весом), соответствующими известным факторам риска ВТЭ. [330] В связи с включением некоторых исследований с использованием этинилэстрадиола, который является более тромботическим и больше не используется у трансгендерных женщин, исследователи отметили, что риск ВТЭ, обнаруженный в их исследовании, может быть завышенным. [330]

В исследовании 2016 года, в котором специально оценивался пероральный эстрадиол, частота ВТЭ у 676 трансгендерных женщин, которые лечились в среднем 1,9 года каждая, составила всего одну особь, или 0,15% от группы, с частотой 7,8 событий на 10 000 человеко-лет. [332] [333] Дозировка используемого перорального эстрадиола составляла от 2 до 8 мг/день. [333] Почти все трансгендерные женщины также принимали спиронолактон (94%), подгруппа также принимала финастерид (17%), и менее 5% также принимали прогестаген (обычно пероральный прогестерон). [333] Результаты этого исследования показывают, что частота ВТЭ низкая у трансгендерных женщин, принимающих пероральный эстрадиол. [332] [333]

Здоровье сердечно-сосудистой системы у трансгендерных женщин рассматривалось в недавних публикациях. [334] [19]

Желудочно-кишечный

Эстрогены могут повышать риск заболевания желчного пузыря , особенно у пожилых и тучных людей. [304]

Риск рака

Исследования неоднозначны относительно того, увеличивается ли риск рака груди при гормональной терапии у трансгендерных женщин. [335] [336] [337] [338] Два когортных исследования не обнаружили увеличения риска по сравнению с цисгендерными мужчинами, [336] [337] тогда как другое когортное исследование обнаружило почти 50-кратное увеличение риска, так что заболеваемость раком груди была между заболеваемостью цисгендерных мужчин и цисгендерных женщин. [338] [335] Нет никаких доказательств того, что риск рака груди у трансгендерных женщин выше, чем у цисгендерных женщин. [339] По состоянию на 2019 год было зарегистрировано двадцать случаев рака груди у трансгендерных женщин . [335] [340]

У цисгендерных мужчин с гинекомастией не было обнаружено повышенного риска рака молочной железы. [341] Было высказано предположение, что кариотип 46,XY (одна X-хромосома и одна Y-хромосома ) может быть защитным от рака молочной железы по сравнению с кариотипом 46,XX (две X-хромосомы). [341] Мужчины с синдромом Клайнфельтера (кариотип 47,XXY), который вызывает гипоандрогению , гиперэстрогению и очень высокую частоту гинекомастии (80%), имеют значительно (в 20–58 раз) повышенный риск рака молочной железы по сравнению с кариотипическими мужчинами (46,XY), что ближе к показателю кариотипических женщин (46,XX). [341] [342] [343] Частота рака груди у мужчин с кариотипом, мужчин с синдромом Клайнфельтера и женщин с кариотипом составляет приблизительно 0,1%, [344] 3%, [342] и 12,5%, [345] соответственно. Женщины с синдромом полной нечувствительности к андрогенам (кариотип 46,XY) никогда не развивают мужские половые признаки и имеют нормальную и полную женскую морфологию , включая развитие груди, [346] однако не сообщалось о развитии рака груди. [74] [347] Риск рака груди у женщин с синдромом Тернера (кариотип 45,XO) также, по-видимому, значительно снижен, хотя это может быть связано с угасанием функции яичников и гипогонадизмом , а не с генетикой. [348]

Рак простаты встречается крайне редко у трансгендерных женщин, подвергшихся гонадэктомии и получавших эстрогеновую терапию в течение длительного периода времени. [1] [349] [350] В то время как у 70% мужчин к 80 годам обнаруживается рак простаты, [155] в литературе описано лишь несколько случаев рака простаты у трансгендерных женщин. [1] [349] [350] Таким образом, а также в соответствии с тем фактом, что андрогены ответственны за развитие рака простаты, ЗГТ, по-видимому, обеспечивает высокую защиту от рака простаты у трансгендерных женщин. [1] [349] [350]

Риски возникновения некоторых видов доброкачественных опухолей головного мозга , включая менингиому и пролактиному, увеличиваются при гормональной терапии у трансгендерных женщин. [351] Эти риски в основном связаны с использованием ацетата ципротерона . [351]

Эстрогены и прогестагены могут вызывать пролактиномы , которые являются доброкачественными, пролактин -секретирующими опухолями гипофиза . [ требуется ссылка ] Выделение молока из сосков может быть признаком повышенного уровня пролактина . Если пролактинома становится достаточно большой, она может вызывать визуальные изменения (особенно снижение периферического зрения ), головные боли , депрессию или другие изменения настроения, головокружение , тошноту , рвоту и симптомы гипофизарной недостаточности , такие как гипотиреоз .

Неизменные характеристики

Установленные изменения в костной структуре лица также не затрагиваются ЗГТ. Значительное большинство краниофациальных изменений происходит в подростковом возрасте . Рост в постподростковом возрасте значительно медленнее и минимален по сравнению с ним. [352]

Волосы на лице появляются в период полового созревания и лишь в незначительной степени подвержены влиянию ЗГТ. [306]

Голос человека не подвержен феминизирующей гормональной терапии. Трансгендерные люди, которые прошли мужское половое созревание, часто выбирают вокальную тренировку , хотя это может занять много лет практики, чтобы достичь желаемых результатов. Некоторые могут также выбрать вокальную хирургию, хотя это должно быть сделано в дополнение к вокальной тренировке, а не вместо нее. [353] [354] [355]

Мониторинг

Особенно на ранних стадиях феминизирующей гормональной терапии анализы крови проводятся часто для оценки уровня гормонов и функции печени. Эндокринное общество рекомендует пациентам сдавать анализы крови каждые три месяца в первый год ЗГТ на эстрадиол и тестостерон, а спиронолактон, если он используется, контролировать каждые два-три месяца в первый год. [1] Рекомендуемые диапазоны для уровней общего эстрадиола и общего тестостерона включают, но не ограничиваются следующим:

Оптимальные диапазоны для эстрогена применяются только к лицам, принимающим эстрадиол (или эфир эстрадиола), а не к тем, кто принимает синтетические или другие небиоидентичные препараты (например, конъюгированные эстрогены или этинилэстрадиол). [1]

Врачи также рекомендуют более широкий медицинский мониторинг, включая общий анализ крови , тесты на функцию почек, печени, липидный и глюкозный обмен веществ, а также мониторинг уровня пролактина, массы тела и артериального давления. [1] [356]

Если уровень пролактина превышает 100 нг/мл, терапию эстрогенами следует прекратить, а уровень пролактина следует повторно проверить через 6–8 недель. [356] Если уровень пролактина остается высоким, следует провести МРТ-сканирование гипофиза для проверки наличия пролактиномы . [356] В противном случае терапию эстрогенами можно возобновить в более низкой дозировке. [356] Ацетат ципротерона особенно связан с повышенным уровнем пролактина, а прекращение приема ацетата ципротерона снижает уровень пролактина. [351] [262] [357] В отличие от ацетата ципротерона, терапия эстрогенами и спиронолактоном не связана с повышенным уровнем пролактина. [357] [358]

История

Эффективные фармацевтические женские половые гормональные препараты, включая андрогены, эстрогены и прогестагены, впервые стали доступны в 1920-х и 1930-х годах. [359] Один из самых ранних отчетов о гормональной терапии у трансгендерных женщин был опубликован датским эндокринологом Кристианом Хамбургером в 1953 году. [360] Одной из его пациенток была Кристина Йоргенсен , которую он лечил, начиная с 1950 года. [361] [362] [363] [364] Дополнительные отчеты о гормональной терапии у трансгендерных женщин были опубликованы Хамбургером, немецко-американским эндокринологом Гарри Бенджамином и другими исследователями в середине-конце 1960-х годов. [365] [366] [367] [368] [369] [370] Однако к концу 1950-х годов Бенджамин имел под своим наблюдением несколько сотен трансгендерных пациентов, [92] и лечил трансгендерных женщин гормональной терапией еще в конце 1940-х или начале 1950-х годов. [371] [372] [373] [361] В любом случае, говорят, что Гамбургер был первым, кто лечил трансгендерных женщин гормональной терапией. [374]

Одна из первых клиник по лечению трансгендеров была открыта в середине 1960-х годов в Медицинской школе Джонса Хопкинса . [375] [92] К 1981 году таких центров было почти 40. [376] В том же году был опубликован обзор гормональных схем 20 центров. [365] [376] Первый Международный симпозиум по гендерной идентичности под председательством Кристофера Джона Дьюхерста состоялся в Лондоне в 1969 году, [377] а первый медицинский учебник по трансгендеризму под названием «Транссексуализм и смена пола» под редакцией Ричарда Грина и Джона Мани был опубликован издательством Университета Джонса Хопкинса в 1969 году. [378] [379] В этот учебник вошла глава о гормональной терапии, написанная Кристианом Хамбургером и Гарри Бенджамином. [370] Международная ассоциация гендерной дисфории Гарри Бенджамина (HBIGDA), ныне известная как Всемирная профессиональная ассоциация по здоровью трансгендеров (WPATH), была создана в 1979 году, и в том же году была опубликована первая версия Стандартов медицинской помощи . [361] Эндокринологическое общество опубликовало рекомендации по гормональной помощи трансгендерам в 2009 году, а в 2017 году была опубликована пересмотренная версия. [365] [380] [1]

Гормональная терапия для трансгендерных женщин изначально проводилась с использованием высокодозной эстрогенной терапии с пероральными эстрогенами, такими как конъюгированные эстрогены , этинилэстрадиол и диэтилстильбэстрол , а также парентеральными эстрогенами, такими как эстрадиолбензоат , эстрадиолвалерат , эстрадиолципионат и эстрадиолундецилат . [368] [369] [370] [376] [381] Иногда также включались прогестагены , такие как гидроксипрогестерона капроат , медроксипрогестерона ацетат и другие прогестины . [360] [368] [369] [ 376] [382] [286] [259] Антиандроген и прогестаген ципротерона ацетат был впервые использован у трансгендерных женщин в 1977 году. [383] [384] [385] Его использование стало стандартным в Центре экспертизы гендерной дисфории (CEGD; Kennis- en Zorgcentrum Genderdysforie, или KZcG) в Амстердаме, Нидерланды, к 1985 году. [386] [381] Спиронолактон , другой антиандроген, был впервые использован у трансгендерных женщин в 1986 году. [387] [382] [ 381] [284] [388] Эти агенты были описаны как позволяющие использовать гораздо более низкие дозы эстрогена, чем требовалось ранее, и это считалось выгодным из-за рисков высоких доз эстрогенов, таких как сердечно-сосудистые осложнения. [382] [381] [385] Антиандрогены были хорошо зарекомендовали себя в гормональной терапии для трансгендерных женщин к началу 1990-х годов. [286] [259] [389] Дозы эстрогена у трансгендерных женщин были снижены после введения антиандрогенов. [ необходима цитата ] Этинилэстрадиол, конъюгированные эстрогены и другие небиоидентичные эстрогены в значительной степени перестали использоваться у трансгендерных женщин в пользу эстрадиола, начиная примерно с 2000 года из-за их более высокого риска образования тромбов и сердечно-сосудистых проблем. [285] [334] [330]

В настоящее время гормональная терапия у трансгендерных женщин обычно проводится с использованием комбинации эстрогена и антиандрогена. [390] Однако в некоторых местах, например в Японии , использование антиандрогенов встречается редко, и монотерапия эстрогеном, например, с использованием высокодозных инъекционных эфиров эстрадиола, по-прежнему часто используется. [391]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH и др. (ноябрь 2017 г.). «Эндокринное лечение лиц с гендерной дисфорией/гендерным несоответствием: руководство по клинической практике эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 102 (11): 3869–3903. doi : 10.1210/jc.2017-01658 . PMID  28945902. S2CID  3726467.
  2. ^ abcdefghijklmnop Coleman E, Bockting W, Botzer M, Cohen-Kettenis P, DeCuypere G, Feldman J, et al. (2012). «Стандарты ухода за здоровьем транссексуалов, трансгендеров и гендерно-неконформных людей, версия 7» (PDF) . International Journal of Transgenderism . 13 (4): 165–232. doi :10.1080/15532739.2011.700873. ISSN  1553-2739. S2CID  39664779.
  3. ^ abcdefgh Deutsch M (17 июня 2016 г.). «Руководство по первичной и гендерно-подтверждающей помощи трансгендерным и гендерно небинарным людям» (PDF) (2-е изд.). Калифорнийский университет, Сан-Франциско: Центр передового опыта в области трансгендерного здоровья. стр. 28.
  4. ^ abcdefghij Wesp LM, Deutsch MB (март 2017 г.). «Варианты гормонального и хирургического лечения для трансгендерных женщин и лиц трансфеминного спектра». Психиатрические клиники Северной Америки . 40 (1): 99–111. doi :10.1016/j.psc.2016.10.006. PMID  28159148.
  5. ^ abcdefghij Dahl M, Feldman JL, Goldberg J, Jaberi A, Bockting WO, Knudson G (2015). «Эндокринная терапия для трансгендерных взрослых в Британской Колумбии: рекомендуемые рекомендации» (PDF) . Vancouver Coastal Health . Архивировано из оригинала (PDF) 16 августа 2018 г. . Получено 15 августа 2018 г. . Ошибка цитирования: Именованная ссылка «DahlFeldman2015» была определена несколько раз с различным содержанием (см. страницу справки ).
  6. ^ abcde Bourns A (2015). "Руководящие принципы и протоколы комплексной первичной медицинской помощи для транс-клиентов" (PDF) . Sherbourne Health Centre . Получено 15 августа 2018 г. .
  7. ^ Мурад МХ, Эламин МБ, Гарсия МЗ, Муллан РДж, Мурад А, Эрвин ПДж и др. (Февраль 2010 г.). «Гормональная терапия и смена пола: систематический обзор и метаанализ качества жизни и психосоциальных результатов». Клиническая эндокринология . 72 (2): 214–231. doi :10.1111/j.1365-2265.2009.03625.x. PMID  19473181. S2CID  19590739.
  8. ^ White Hughto JM, Reisner SL (январь 2016 г.). «Систематический обзор эффектов гормональной терапии на психологическое функционирование и качество жизни трансгендерных лиц». Transgender Health . 1 (1): 21–31. doi :10.1089/trgh.2015.0008. PMC 5010234. PMID 27595141  . 
  9. ^ Foster Skewis L, Bretherton I, Leemaqz SY, Zajac JD, Cheung AS (2021). «Краткосрочные эффекты гормональной терапии, подтверждающей гендер, на дисфорию и качество жизни трансгендерных лиц: проспективное контролируемое исследование». Frontiers in Endocrinology . 12 : 717766. doi : 10.3389/fendo.2021.717766 . PMC 8358932. PMID  34394009 . 
  10. ^ ab Branstetter G (31 августа 2016 г.). «Sketchy Pharmacies Are Selling Hormones to Transgenders People: Обремененные стоимостью и медицинской дискриминацией, многие люди выбирают подход «сделай сам» для перехода». The Atlantic . Получено 29 декабря 2018 г. .
  11. ^ ab Newman R, Jeory T (16 ноября 2016 г.). «Опасения «сделай сам» перехода, поскольку гормональные препараты продаются трансгендерным женщинам без чеков». The Independent . Получено 29 декабря 2018 г.
  12. ^ Steever J, Francis J, Gordon LP, Lee J (21 августа 2014 г.). «Молодежь сексуальных меньшинств». В Shore WB (ред.). Adolescent Medicine, An Issue of Primary Care: Clinics in Office Practice, электронная книга . Elsevier Health Sciences. стр. 663–. ISBN 978-0-323-32340-6.
  13. ^ Alexander IM, Johnson-Mallard V, Kostas-Polston E, Fogel CI, Woods NF (28 июня 2017 г.). Охрана здоровья женщин в передовой практике сестринского дела (второе издание). Springer Publishing Company. стр. 468–. ISBN 978-0-8261-9004-8.
  14. ^ abcdefghijklmnopqrstu Kuhl H (август 2005 г.). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние различных путей введения». Climacteric . 8 (Suppl 1): 3–63. doi :10.1080/13697130500148875. PMID  16112947. S2CID  24616324.
  15. ^ abcdefg Unger CA (декабрь 2016 г.). «Гормональная терапия для трансгендерных пациентов». Трансляционная андрология и урология . 5 (6): 877–884. doi : 10.21037/tau.2016.09.04 . PMC 5182227. PMID  28078219 . 
  16. ^ Горецленер Г (12 марта 2013 г.). «Wirksspectrum unterschiedlicher Östrogen». В Wolf AS, Schneider HP (ред.). Эстроген в диагностике и терапии . Спрингер-Верлаг. стр. 79, 81. ISBN. 978-3-642-75101-1.
  17. ^ ab Lauritzen C (сентябрь 1990 г.). «Клиническое использование эстрогенов и прогестагенов». Maturitas . 12 (3): 199–214. doi :10.1016/0378-5122(90)90004-P. PMID  2215269.
  18. ^ Lauritzen C (декабрь 1986 г.). "[Лечение климактерических расстройств путем вагинальной, ректальной и трансдермальной замены эстрогенов]" [Лечение климактерических расстройств путем вагинальной, ректальной и трансдермальной замены эстрогенов]. Der Gynakologe (на немецком языке). 19 (4): 248–253. PMID  3817597.
  19. ^ ab Irwig MS (сентябрь 2018 г.). «Сердечно-сосудистое здоровье у трансгендерных людей». Обзоры в Endocrine & Metabolic Disorders . 19 (3): 243–251. doi :10.1007/s11154-018-9454-3. PMID  30073551. S2CID  51908458.
  20. ^ abcd Getahun D, ​​Nash R, Flanders WD, Baird TC, Becerra-Culqui TA, Cromwell L, et al. (Август 2018). «Кросс-половые гормоны и острые сердечно-сосудистые события у трансгендерных лиц: когортное исследование». Annals of Internal Medicine . 169 (4): 205–213. doi :10.7326/M17-2785. PMC 6636681 . PMID  29987313. 
  21. ^ ab Ockrim J, Lalani EN, Abel P (октябрь 2006 г.). «Therapy Insight: парентеральное лечение эстрогеном рака простаты — новый рассвет старой терапии». Nature Clinical Practice. Oncology . 3 (10): 552–563. doi :10.1038/ncponc0602. PMID  17019433. S2CID  6847203.
  22. ^ Lycette JL, Bland LB, Garzotto M, Beer TM (декабрь 2006 г.). «Парентеральные эстрогены при раке простаты: может ли новый способ введения преодолеть старую токсичность?». Clinical Genitourinary Cancer . 5 (3): 198–205. doi :10.3816/CGC.2006.n.037. PMID  17239273.
  23. ^ Кариявасам НМ, Ахмад Т, Сарма С, Фунг Р (2024-03-05). "Сравнение соотношения и уровней эстрона/эстрадиола у трансженщин при разных путях введения эстрадиола". Здоровье трансгендеров . doi :10.1089/trgh.2023.0138. ISSN  2688-4887.
  24. ^ Квернебо-Суннергрен К, Анкарберг-Линдгрен К, Окессон К, Дальгрен Дж (2016-08-19). «Корреляция между препубертальными и пубертатными уровнями эстрогена и конечным результатом роста у мальчиков с синдромом Сильвер-Рассела, лечившихся гормоном роста (ГР)». Рефераты ESPE . 86. Bioscientifica.
  25. ^ Ким Н, Чун С (декабрь 2021 г.). «Связь между соотношением сывороточного эстрона и эстрадиола и параметрами, связанными с метаболизмом глюкозы и резистентностью к инсулину у женщин с синдромом поликистозных яичников». Клиническая и экспериментальная репродуктивная медицина . 48 (4): 374–379. doi :10.5653/cerm.2021.04553. PMC 8651759. PMID  34875745 . 
  26. ^ Ivory A, Greene AS (октябрь 2023 г.). «Различные роли эстрона и эстрадиола в эндотелиальных колониеобразующих клетках». Physiological Reports . 11 (19): e15818. doi :10.14814/phy2.15818. PMC 10550204 . PMID  37792856. 
  27. ^ ab Vermeulen A (1975). «Пролонгированные стероидные препараты». Acta Clinica Belgica . 30 (1): 48–55. doi :10.1080/17843286.1975.11716973. PMID  1231448.
  28. ^ ab Rauramo L, Punnonen R, Kaihola LH, Grönroos M (январь 1980 г.). «Концентрация сывороточного эстрона, эстрадиола и эстриола у кастрированных женщин во время внутримышечной терапии эстрадиолвалератом и эстрадиолбензоатом-эстрадиолфенилпропионатом». Maturitas . 2 (1): 53–58. doi :10.1016/0378-5122(80)90060-2. PMID  7402086.
  29. ^ abcdefghij Leinung MC, Feustel PJ, Joseph J (2018). «Гормональное лечение трансгендерных женщин пероральным эстрадиолом». Transgender Health . 3 (1): 74–81. doi :10.1089/trgh.2017.0035. PMC 5944393. PMID 29756046  . 
  30. ^ abcdefgh Tangpricha V, den Heijer M (апрель 2017 г.). «Эстрогенная и антиандрогенная терапия для трансгендерных женщин». The Lancet. Диабет и эндокринология . 5 (4): 291–300. doi :10.1016/S2213-8587(16)30319-9. PMC 5366074. PMID  27916515 . 
  31. ^ Stege R, Carlström K, Collste L, Eriksson A, Henriksson P, Pousette A (1988). «Терапия одним препаратом полиэстрадиолфосфата при раке простаты». American Journal of Clinical Oncology . 11 (Suppl 2): ​​S101–S103. doi :10.1097/00000421-198801102-00024. PMID  3242384. S2CID  32650111.
  32. ^ Ockrim JL, Lalani EN, Laniado ME, Carter SS, Abel PD (май 2003 г.). «Трансдермальная терапия эстрадиолом при прогрессирующем раке простаты — вперед в прошлое?». Журнал урологии . 169 (5): 1735–1737. doi :10.1097/01.ju.0000061024.75334.40. PMID  12686820.
  33. ^ Leinung MC (июнь 2014 г.). «Изменчивый ответ на оральную терапию эстрадиолом у трансгендерных пациентов мужского пола». Endocrine Reviews . 35 (Дополнение). Архивировано из оригинала 21.04.2022 . Получено 01.03.2020 .
  34. ^ Liang JJ, Jolly D, Chan KJ, Safer JD (февраль 2018 г.). «Уровни тестостерона, достигнутые трансгендерными женщинами, проходившими медицинское лечение в когорте эндокринологической клиники США». Endocrine Practice . 24 (2): 135–142. doi :10.4158/EP-2017-0116. PMID  29144822.
  35. ^ Wylie K, Barrett J, Besser M, Bouman WP, Bridgman M, Clayton A и др. (2014). «Руководящие принципы надлежащей практики по оценке и лечению взрослых с гендерной дисфорией» (PDF) . Сексуальная и терапевтическая терапия . 29 (2): 154–214. doi :10.1080/14681994.2014.883353. ISSN  1468-1994. S2CID  144632597. Архивировано из оригинала (PDF) 2018-09-02.
  36. ^ Wesp LM, Deutsch MB (март 2017 г.). «Варианты гормонального и хирургического лечения для трансгендерных женщин и лиц трансфеминного спектра». Психиатрические клиники Северной Америки . 40 (1): 99–111. doi :10.1016/j.psc.2016.10.006. PMID  28159148.
  37. ^ Unger CA (декабрь 2016 г.). «Гормональная терапия для трансгендерных пациентов». Трансляционная андрология и урология . 5 (6): 877–884. doi : 10.21037/tau.2016.09.04 . PMC 5182227. PMID  28078219 . 
  38. ^ abcdefgh Randolph JF (декабрь 2018 г.). «Гендерно-подтверждающая гормональная терапия для трансгендерных женщин». Клиническое акушерство и гинекология . 61 (4): 705–721. doi :10.1097/GRF.00000000000000396. PMID  30256230. S2CID  52821192.
  39. ^ Накацука М (май 2010 г.). «Эндокринное лечение транссексуалов: оценка факторов сердечно-сосудистого риска». Экспертный обзор эндокринологии и метаболизма . 5 (3): 319–322. doi :10.1586/eem.10.18. PMID  30861686. S2CID  73253356.
  40. ^ Fishman SL, Paliou M, Poretsky L, Hembree WC (2019). «Эндокринная помощь трансгендерным взрослым». Трансгендерная медицина . Современная эндокринология. С. 143–163. doi :10.1007/978-3-030-05683-4_8. ISBN 978-3-030-05682-7. ISSN  2523-3785. S2CID  86772102.
  41. ^ Винклер-Крепаз К., Мюллер А., Бетчер Б., Вильдт Л. (2017). «Гормональное лечение трансгендерных пациентов». Гинекологическая эндокринология . 15 (1): 39–42. дои : 10.1007/s10304-016-0116-9. ISSN  1610-2894. S2CID  12270365.
  42. ^ Урдл В. (2009). «Behandlungsgrundsätze bei Transсексуалität» [Терапевтические принципы транссексуализма]. Гинекологическая эндокринология . 7 (3): 153–160. дои : 10.1007/s10304-009-0314-9. ISSN  1610-2894. S2CID  8001811.
  43. ^ ab Gooren LJ (март 2011 г.). «Клиническая практика. Уход за транссексуальными лицами». The New England Journal of Medicine . 364 (13): 1251–1257. doi :10.1056/NEJMcp1008161. PMID  21449788.
  44. ^ Barrett J (29 сентября 2017 г.). Транссексуальность и другие расстройства гендерной идентичности: практическое руководство по лечению. CRC Press. стр. 216–. ISBN 978-1-315-34513-0.
  45. ^ Тромбетта С, Лигуори Г, Бертолотто М (3 марта 2015 г.). Управление гендерной дисфорией: междисциплинарный подход. Спрингер. стр. 85–. ISBN 978-88-470-5696-1.
  46. ^ Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (март 2015 г.). «Кросс-половая гормональная терапия при гендерной дисфории». Журнал эндокринологических исследований . 38 (3): 269–282. doi : 10.1007/s40618-014-0186-2. hdl : 11368/2831597. PMID  25403429. S2CID  207503049.
  47. ^ Экстранд К, Эренфельд Дж. М. (17 февраля 2016 г.). Лесбиянки, геи, бисексуалы и трансгендеры в здравоохранении: клиническое руководство по профилактической, первичной и специализированной помощи. Springer. стр. 357–. ISBN 978-3-319-19752-4.
  48. ^ Tangpricha V, den Heijer M (апрель 2017 г.). «Эстрогенная и антиандрогенная терапия для трансгендерных женщин». The Lancet. Диабет и эндокринология . 5 (4): 291–300. doi :10.1016/S2213-8587(16)30319-9. PMC 5366074. PMID  27916515 . 
  49. ^ Coxon J, Seal L (2018). «Гормональное управление трансженщинами». Trends in Urology & Men's Health . 9 (6): 10–14. doi :10.1002/tre.663. ISSN  2044-3730. S2CID  222189278.
  50. ^ Gooren LJ, Giltay EJ, Bunck MC (январь 2008 г.). «Длительное лечение транссексуалов кросс-половыми гормонами: обширный личный опыт». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (1): 19–25. doi :10.1210/jc.2007-1809. PMID  17986639.
  51. ^ Атанасулия-Каспар АП, Сталла ГК (2019). «Эндокринологическая помощь пациентам с транссексуальностью». Geburtshilfe und Frauenheilkunde . 79 (7): 672–675. дои : 10.1055/a-0801-3319. ISSN  0016-5751. S2CID  199033008.
  52. ^ Meriggiola MC, Gava G (ноябрь 2015 г.). «Эндокринная помощь трансгендерам, часть II. Обзор гормональных методов лечения, результатов и побочных эффектов у трансгендерных женщин». Клиническая эндокринология . 83 (5): 607–615. doi :10.1111/cen.12754. PMID  25692882. S2CID  39706760.
  53. ^ Коста EM, Мендонка BB (март 2014 г.). «Клиническое ведение транссексуалов». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia . 58 (2): 188–196. дои : 10.1590/0004-2730000003091. ПМИД  24830596.
  54. ^ Мур Э., Вишневски А., Добс А. (август 2003 г.). «Эндокринное лечение транссексуальных людей: обзор схем лечения, результатов и побочных эффектов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (8): 3467–3473. doi :10.1210/jc.2002-021967. PMID  12915619.
  55. ^ Rosenthal SM (декабрь 2014 г.). «Подход к пациенту: трансгендерная молодежь: эндокринные аспекты». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (12): 4379–4389. doi :10.1210/jc.2014-1919. PMID  25140398.
  56. ^ Arver DS (2015). "Транссексуализм, дисфория транссексуализма" . Получено 12 ноября 2018 г.
  57. ^ Bourgeois AL, Auriche P, Palmaro A, Montastruc JL, Bagheri H (февраль 2016 г.). «Риск гормонотерапии у трансгендерных людей: обзор литературы и данные из Французской базы данных фармаконадзора». Annales d'Endocrinologie . 77 (1): 14–21. doi :10.1016/j.ando.2015.12.001. PMID  26830952.
  58. ^ Asscheman H, Gooren LJ (1993). «Гормональная терапия у транссексуалов». Журнал психологии и сексуальности человека . 5 (4): 39–54. doi :10.1300/J056v05n04_03. ISSN  0890-7064. S2CID  144580633.
  59. ^ Levy A, Crown A, Reid R (октябрь 2003 г.). «Эндокринное вмешательство для транссексуалов». Клиническая эндокринология . 59 (4): 409–418. doi :10.1046/j.1365-2265.2003.01821.x. PMID  14510900. S2CID  24493388.
  60. ^ Мирон V (12 февраля 2015 г.). Клиническая уроандрология. Спрингер. стр. 17–. ISBN 978-3-662-45018-5.
  61. ^ Lim HH, Jang YH, Choi GY, Lee JJ, Lee ES (январь 2019 г.). «Уход за трансгендерными людьми с сохранением гендерного равенства: опыт одного центра в Корее». Obstetrics & Gynecology Science . 62 (1): 46–55. doi :10.5468/ogs.2019.62.1.46. PMC 6333764 . PMID  30671393. Когда мы назначали эстрадиол, мы предпочитали сублингвальный эстрадиола валерат вместо пероральной формы для феминизирующей ГТ, поскольку предыдущие исследователи сообщали об эффективности сублингвального приема в поддержании высокой концентрации эстрадиола в крови и низкого соотношения E1/E2 [13]. 
  62. ^ Israel GE (март 2001 г.). Уход за трансгендерами: рекомендуемые руководящие принципы, практическая информация и личные отчеты. Temple University Press. стр. 56–. ISBN 978-1-56639-852-7.
  63. ^ Маджумдер А., Чаттерджи С., Маджи Д., Ройчаудхури С., Гош С., Селван С. и др. (2020). «Заявление о консенсусе группы IDEA по медицинскому ведению взрослых лиц, неконгруэнтных по полу, ищущих подтверждения своего пола как женщины». Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 24 (2): 128–135. дои : 10.4103/ijem.IJEM_593_19 . ПМЦ 7333765 . PMID  32699777. S2CID  218596936. 
  64. ^ abcde Рейсман Т., Голдштейн З. (2018). «Отчет о случае: Индуцированная лактация у трансгендерной женщины». Transgender Health . 3 (1): 24–26. doi :10.1089/trgh.2017.0044. PMC 5779241. PMID  29372185 . 
  65. ^ Хендерсон А. (2003). «Домперидон. Открытие новых вариантов выбора для кормящих матерей». AWHONN Lifelines . 7 (1): 54–60. doi :10.1177/1091592303251726. PMID  12674062.
  66. ^ «Орилисса (элаголикс) Этикетка FDA» (PDF) . 24 июля 2018 года . Проверено 31 июля 2018 г.
  67. ^ Gooren LJ, Giltay EJ, Bunck MC (январь 2008 г.). «Длительное лечение транссексуалов кросс-половыми гормонами: обширный личный опыт». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (1): 19–25. doi :10.1210/jc.2007-1809. PMID  17986639.
  68. ^ ab Wylie KR, Fung Jr R, Boshier C, Rotchell M (2009). «Рекомендации по эндокринному лечению пациентов с гендерной дисфорией». Сексуальная и терапевтическая терапия отношений . 24 (2): 175–187. doi : 10.1080/14681990903023306. ISSN  1468-1994. S2CID  20471537.
  69. ^ abc Тромбетта С, Лигуори Г, Бертолотто М (3 марта 2015 г.). Управление гендерной дисфорией: междисциплинарный подход. Спрингер. стр. 85–. ISBN 978-88-470-5696-1.
  70. ^ ab Haupt C, Henke M, Kutschmar A, Hauser B, Baldinger S, Saenz SR и др. (ноябрь 2020 г.). «Лечение антиандрогенами или эстрадиолом или обоими препаратами во время гормональной терапии у трансгендерных женщин, совершающих переход». База данных систематических обзоров Cochrane . 2020 (11): CD013138. doi :10.1002/14651858.CD013138.pub2. PMC 8078580. PMID  33251587. 
  71. ^ Stege R, Gunnarsson PO, Johansson CJ, Olsson P, Pousette A, Carlström K (май 1996 г.). «Фармакокинетика и подавление тестостерона однократной дозой полиэстрадиолфосфата (эстрадурина) у пациентов с раком предстательной железы». The Prostate . 28 (5): 307–310. doi :10.1002/(SICI)1097-0045(199605)28:5<307::AID-PROS6>3.0.CO;2-8. PMID  8610057. S2CID  33548251.
  72. ^ abcdefghi Gava G, Seracchioli R, Meriggiola MC (2017). «Терапия антиандрогенами у мужчин с гендерной дисфорией». Эндокринология яичек и мужская репродукция . С. 1199–1209. doi :10.1007/978-3-319-44441-3_42. ISBN 978-3-319-44440-6. ISSN  2510-1927.
  73. ^ ab Lieberman R (август 2001 г.). «Андрогенная депривационная терапия при химиопрофилактике рака простаты: текущее состояние и будущие направления разработки агентов». Urology . 58 (2 Suppl 1): 83–90. doi :10.1016/s0090-4295(01)01247-x. PMID  11502457. Существует несколько классов антиандрогенов, включая (1) антигонадотропины (например, агонисты/антагонисты ЛГРГ, синтетические эстрогены [диэтилстилбестрол]); (2) нестероидные антагонисты андрогеновых рецепторов (например, флутамид, бикалутамид, нилутамид); (3) стероидные агенты со смешанным действием (например, ацетат ципротерона); (4) ингибиторы надпочечниковых андрогенов (например, кетоконазол, гидрокортизон); (5) стероидные агенты, которые ингибируют биосинтез андрогенов (например, ингибиторы 5α-редуктазы (тип II) и ингибиторы 5α-редуктазы двойного действия); [...]
  74. ^ abc Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM (11 ноября 2015 г.). Учебник эндокринологии Уильямса. Elsevier Health Sciences. стр. 714, 934. ISBN 978-0-323-34157-8.
  75. ^ ab Boslaugh S (3 августа 2018 г.). Вопросы здоровья трансгендеров. ABC-CLIO. стр. 37–. ISBN 978-1-4408-5888-8.
  76. ^ Strauss JF, Barbieri RL, Gargiulo AR (23 декабря 2017 г.). Электронная книга Yen & Jaffe's Reproductive Endocrinology: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management. Elsevier Health Sciences. стр. 250–. ISBN 978-0-323-58232-2.
  77. ^ Димитракакис С (сентябрь 2011 г.). «Андрогены и рак молочной железы у мужчин и женщин». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки . 40 (3): 533–47, viii. doi :10.1016/j.ecl.2011.05.007. PMID  21889719.
  78. ^ Schneider HP (ноябрь 2003 г.). «Андрогены и антиандрогены». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 997 (1): 292–306. Bibcode : 2003NYASA.997..292S. doi : 10.1196/annals.1290.033. PMID  14644837. S2CID  8400556.
  79. ^ Тифенбахер К., Даксенбихлер Г. (2008). «Роль андрогенов в нормальной и злокачественной ткани молочной железы». Breast Care . 3 (5): 325–331. doi :10.1159/000158055. PMC 2931104. PMID  20824027 . 
  80. ^ Gibson DA, Saunders PT, McEwan IJ (апрель 2018 г.). «Андрогены и рецепторы андрогенов: выше и дальше». Молекулярная и клеточная эндокринология . 465 : 1–3. doi :10.1016/j.mce.2018.02.013. PMID  29481861. S2CID  3702165.
  81. ^ Brueggemeier RW (2006). "Половые гормоны (мужские): аналоги и антагонисты". Энциклопедия молекулярной клеточной биологии и молекулярной медицины . doi :10.1002/3527600906.mcb.200500066. ISBN 978-3527600908.
  82. ^ де Линьер Б., Зильберштейн С. (апрель 2000 г.). «Фармакодинамика эстрогенов и прогестагенов». Цефалгия . 20 (3): 200–207. дои : 10.1046/j.1468-2982.2000.00042.x . PMID  10997774. S2CID  40392817.
  83. ^ Нойманн Ф. (1978). «Физиологическое действие прогестерона и фармакологические эффекты прогестагенов — краткий обзор». Postgraduate Medical Journal . 54 (Suppl 2): ​​11–24. PMID  368741.
  84. ^ Лотти Ф., Магги М. (2015). «Гормональное лечение заболеваний кожи, связанных с андрогенами». Европейский справочник по дерматологическому лечению . С. 1451–1464. doi :10.1007/978-3-662-45139-7_142. ISBN 978-3-662-45138-0.
  85. ^ Schmidt TH, Shinkai K (октябрь 2015 г.). «Подход на основе фактических данных к кожной гиперандрогении у женщин». Журнал Американской академии дерматологии . 73 (4): 672–690. doi :10.1016/j.jaad.2015.05.026. PMID  26138647.
  86. ^ Clapauch R, Weiss RV, Rech CM (2017). «Тестостерон и женщины». Тестостерон . стр. 319–351. doi :10.1007/978-3-319-46086-4_17. ISBN 978-3-319-46084-0.
  87. ^ abc Singh SM, Gauthier S, Labrie F (февраль 2000 г.). «Антагонисты рецепторов андрогенов (антиандрогены): взаимосвязь структуры и активности». Current Medicinal Chemistry . 7 (2): 211–247. doi :10.2174/0929867003375371. PMID  10637363.
  88. ^ ab Schechter LS (22 сентября 2016 г.). Хирургическое лечение трансгендерных пациентов. Elsevier Health Sciences. стр. 26–. ISBN 978-0-323-48408-4.
  89. ^ Кэрролл Л., Мизок Л. (7 февраля 2017 г.). Клинические проблемы и позитивное лечение трансгендерных клиентов, выпуск психиатрических клиник Северной Америки, электронная книга. Elsevier Health Sciences. стр. 107–. ISBN 978-0-323-51004-2.
  90. ^ Erickson-SchrothL (12 мая 2014 г.). Трансгендерные тела, трансгендерные личности: ресурс для трансгендерного сообщества. Oxford University Press. стр. 258–. ISBN 978-0-19-932536-8.
  91. ^ abcd Jameson JL, De Groot LJ (18 мая 2010 г.). Эндокринология - Электронная книга: Взрослые и дети. Elsevier Health Sciences. стр. 2282–. ISBN 978-1-4557-1126-0.
  92. ^ abcdefgh Эттнер Р., Монстрей С., Коулман Э. (20 мая 2016 г.). Принципы трансгендерной медицины и хирургии. Routledge. С. 169–170, 216, 251. ISBN 978-1-317-51460-2.
  93. ^ abc Angus L, Leemaqz S, Ooi O, Cundill P, Silberstein N, Locke P и др. (июль 2019 г.). «Ципротерона ацетат или спиронолактон в снижении концентрации тестостерона у трансгендерных лиц, получающих терапию эстрадиолом». Endocrine Connections . 8 (7): 935–940. doi :10.1530/EC-19-0272. PMC 6612061 . PMID  31234145. 
  94. ^ ab Kolkhof P, Bärfacker L (июль 2017 г.). «30 ЛЕТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНОГО РЕЦЕПТОРА: Антагонисты минералокортикоидных рецепторов: 60 лет исследований и разработок». Журнал эндокринологии . 234 (1): T125–T140. doi :10.1530/JOE-16-0600. PMC 5488394. PMID  28634268 . 
  95. ^ abcd McMullen GR, Van Herle AJ (декабрь 1993 г.). «Гирсутизм и эффективность спиронолактона в его лечении». Журнал эндокринологических исследований . 16 (11): 925–932. doi :10.1007/BF03348960. PMID  8144871. S2CID  42231952.
  96. ^ abc Loriaux DL (ноябрь 1976 г.). «Спиронолактон и эндокринная дисфункция». Annals of Internal Medicine . 85 (5): 630–636. doi :10.7326/0003-4819-85-5-630. PMID  984618.
  97. ^ abc Thompson DF, Carter JR (1993). «Лекарственно-индуцированная гинекомастия». Фармакотерапия . 13 (1): 37–45. doi :10.1002/j.1875-9114.1993.tb02688.x. PMID  8094898. S2CID  30322620.
  98. ^ abc Shaw JC (февраль 1991 г.). «Спиронолактон в дерматологической терапии». Журнал Американской академии дерматологии . 24 (2 Pt 1): 236–243. doi :10.1016/0190-9622(91)70034-Y. PMID  1826112.
  99. ^ abcde Layton AM, Eady EA, Whitehouse H, Del Rosso JQ, Fedorowicz Z, van Zuuren EJ (апрель 2017 г.). «Пероральный спиронолактон при угрях у взрослых женщин: гибридный систематический обзор». American Journal of Clinical Dermatology . 18 (2): 169–191. doi :10.1007/s40257-016-0245-x. PMC 5360829 . PMID  28155090. 
  100. ^ Doggrell SA, Brown L (май 2001). «Возрождение спиронолактона». Мнение экспертов по исследуемым препаратам . 10 (5): 943–954. doi :10.1517/13543784.10.5.943. PMID  11322868. S2CID  39820875.
  101. ^ Wu JJ (18 октября 2012 г.). Электронная книга «Комплексная дерматологическая лекарственная терапия». Elsevier Health Sciences. стр. 364–. ISBN 978-1-4557-3801-4. Спиронолактон является антагонистом альдостерона и относительно слабым антиандрогеном, который блокирует АР и подавляет биосинтез андрогенов.
  102. ^ Coelingh HJ, Vemer HM (15 декабря 1990 г.). Хроническая гиперандрогенная ановуляция. CRC Press. стр. 152–. ISBN 978-1-85070-322-8.
  103. ^ ab Pavone-Macaluso M, de Voogt HJ, Viggiano G, Barasolo E, Lardennois B, de Pauw M и др. (сентябрь 1986 г.). «Сравнение диэтилстилбестрола, ацетата ципротерона и ацетата медроксипрогестерона при лечении прогрессирующего рака простаты: окончательный анализ рандомизированного исследования III фазы Европейской организации по исследованиям в области лечения рака Урологическая группа». Журнал урологии . 136 (3): 624–631. doi :10.1016/S0022-5347(17)44996-2. PMID  2942707.
  104. ^ ab Aronson JK (2 марта 2009 г.). Побочные эффекты сердечно-сосудистых препаратов по Мейлеру. Elsevier. стр. 253–258. ISBN 978-0-08-093289-7.
  105. ^ ab Lainscak M, Pelliccia F, Rosano G, Vitale C, Schiariti M, Greco C и др. (декабрь 2015 г.). «Профиль безопасности антагонистов минералокортикоидных рецепторов: спиронолактон и эплеренон». Международный журнал кардиологии . 200 : 25–29. doi : 10.1016/j.ijcard.2015.05.127. PMID  26404748.
  106. ^ Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A и др. (август 2004 г.). «Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного исследования оценки альдактона». The New England Journal of Medicine . 351 (6): 543–551. doi : 10.1056/NEJMoa040135 . PMID  15295047.
  107. ^ ab Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, Alikhan A, Baldwin HE, Berson DS и др. (май 2016 г.). «Руководство по уходу за пациентами с угрями обыкновенными». Журнал Американской академии дерматологии . 74 (5): 945–73.e33. doi : 10.1016/j.jaad.2015.12.037 . PMID  26897386.
  108. ^ ab Plovanich M, Weng QY, Mostaghimi A (сентябрь 2015 г.). «Низкая полезность мониторинга калия среди здоровых молодых женщин, принимающих спиронолактон для лечения акне». JAMA Dermatology . 151 (9): 941–944. doi : 10.1001/jamadermatol.2015.34 . PMID  25796182.
  109. ^ abc Neumann F (1994). «Антиандроген ципротерона ацетат: открытие, химия, базовая фармакология, клиническое применение и инструмент в фундаментальных исследованиях». Experimental and Clinical Endocrinology . 102 (1): 1–32. doi : 10.1055/s-0029-1211261 . PMID  8005205.
  110. ^ Raudrant D, Rabe T (2003). «Прогестагены с антиандрогенными свойствами». Drugs . 63 (5): 463–492. doi :10.2165/00003495-200363050-00003. PMID  12600226. S2CID  28436828.
  111. ^ Koch UJ, Lorenz F, Danehl K, Ericsson R, Hasan SH, Keyserlingk DV и др. (август 1976 г.). «Постоянный пероральный прием низких доз ципротерона ацетата для регулирования фертильности у мужчин? Анализ тенденций у 15 добровольцев». Contraception . 14 (2): 117–135. doi :10.1016/0010-7824(76)90081-0. PMID  949890.
  112. ^ Moltz L, Römmler A, Schwartz U, Hammerstein J (1978). «Влияние ацетата ципротерона (CPA) на высвобождение гонадотропина гипофизом и секрецию андрогенов до и после тестов двойной стимуляции ЛГ-РГ у мужчин». Международный журнал андрологии . 1 (s2b): 713–719. doi : 10.1111/j.1365-2605.1978.tb00518.x . ISSN  0105-6263.
  113. ^ Wang C, Yeung KK (март 1980). «Использование низкодозированного орального ацетата ципротерона в качестве мужского контрацептива». Contraception . 21 (3): 245–272. doi :10.1016/0010-7824(80)90005-0. PMID  6771091.
  114. ^ Moltz L, Römmler A, Post K, Schwartz U, Hammerstein J (апрель 1980 г.). «Средняя доза ацетата ципротерона (CPA): влияние на секрецию гормонов и сперматогенез у мужчин». Contraception . 21 (4): 393–413. doi :10.1016/s0010-7824(80)80017-5. PMID  6771095.
  115. ^ Knuth UA, Hano R, Nieschlag E (ноябрь 1984 г.). «Влияние флутамида или ацетата ципротерона на гормоны гипофиза и яичек у нормальных мужчин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 59 (5): 963–969. doi :10.1210/jcem-59-5-963. PMID  6237116.
  116. ^ Jacobi GH, Altwein JE, Kurth KH, Basting R, Hohenfellner R (июнь 1980 г.). «Лечение прогрессирующего рака простаты парентеральным ацетатом ципротерона: рандомизированное исследование фазы III». British Journal of Urology . 52 (3): 208–215. doi :10.1111/j.1464-410x.1980.tb02961.x. PMID  7000222.
  117. ^ Фунг Р., Хеллстерн-Лаефски М., Лега И. (2017). «Являются ли более низкие дозы ацетата ципротерона столь же эффективными при подавлении тестостерона у трансгендерных женщин, как и более высокие дозы?». Международный журнал трансгендеризма . 18 (2): 123–128. doi :10.1080/15532739.2017.1290566. ISSN  1553-2739. S2CID  79095497.
  118. ^ Meyer G, Mayer M, Mondorf A, Flügel AK, Herrmann E, Bojunga J (февраль 2020 г.). «Безопасность и быстрая эффективность гормональной терапии, подтверждающей гендер, на основе руководств: анализ 388 лиц с диагнозом гендерная дисфория». European Journal of Endocrinology . 182 (2): 149–156. doi : 10.1530/EJE-19-0463 . PMID  31751300. S2CID  208229129.
  119. ^ Pucci E, Petraglia F (декабрь 1997 г.). «Лечение избытка андрогенов у женщин: вчера, сегодня и завтра». Гинекологическая эндокринология . 11 (6): 411–433. doi :10.3109/09513599709152569. PMID  9476091.
  120. ^ Фармакология кожи II: Методы, абсорбция, метаболизм и токсичность, лекарства и болезни. Springer Science & Business Media. 6 декабря 2012 г. стр. 474, 489. ISBN 978-3-642-74054-1.
  121. ^ Толе З., Мансо Г., Салгейро Э., Ревуэльта П., Идальго А. (2004). «Гепатотоксичность, вызванная антиандрогенами: обзор литературы». Международная урология . 73 (4): 289–295. дои : 10.1159/000081585. PMID  15604569. S2CID  24799765.
  122. ^ Хаммерштейн Дж. (1990). «Антиандрогены: клинические аспекты». Волосы и заболевания волос . Springer. стр. 827–886. doi :10.1007/978-3-642-74612-3_35. ISBN 978-3-642-74614-7.
  123. ^ Гава Дж., Манчини I, Черполини С., Бальдассар М., Сераккиоли Р., Мериджиола MC (декабрь 2018 г.). «Инъекции ундеканоата тестостерона и энантата тестостерона эффективны и безопасны для трансмужчин в течение 5 лет приема». Клиническая эндокринология . 89 (6): 878–886. дои : 10.1111/cen.13821. PMID  30025172. S2CID  51701184.
  124. ^ Lothstein LM (1996). «Антиандрогенное лечение сексуальных расстройств: Руководство по установлению стандарта лечения». Сексуальная зависимость и компульсивность . 3 (4): 313–331. doi :10.1080/10720169608400122. ISSN  1072-0162.
  125. ^ Опасные сексуальные преступники: отчет целевой группы Американской психиатрической ассоциации. American Psychiatric Pub. 1999. стр. 112–144. ISBN 978-0-89042-280-9.
  126. ^ Kravitz HM, Haywood TW, Kelly J, Liles S, Cavanaugh JL (1996). «Медроксипрогестерон и парафилы: имеют ли значение уровни тестостерона?». Бюллетень Американской академии психиатрии и права . 24 (1): 73–83. PMID  8891323.
  127. ^ Novak E, Hendrix JW, Chen TT, Seckman CE, Royer GL, Pochi PE (октябрь 1980 г.). «Выработка кожного сала и уровень тестостерона в плазме у мужчин после лечения высокими дозами медроксипрогестерона ацетата и введения андрогенов». Acta Endocrinologica . 95 (2): 265–270. doi :10.1530/acta.0.0950265. PMID  6449127.
  128. ^ Kirschner MA, Schneider G (февраль 1972 г.). «Подавление оси гипофиз-клеток Лейдига и продукции кожного сала у нормальных мужчин медроксипрогестерона ацетатом (провера)». Acta Endocrinologica . 69 (2): 385–393. doi :10.1530/acta.0.0690385. PMID  5066846.
  129. ^ Kemppainen JA, Langley E, Wong CI, Bobseine K, Kelce WR, Wilson EM (март 1999). «Различие агонистов и антагонистов андрогеновых рецепторов: различные механизмы активации медроксипрогестерона ацетатом и дигидротестостероном». Молекулярная эндокринология . 13 (3): 440–454. doi : 10.1210/mend.13.3.0255 . PMID  10077001.
  130. ^ Westhoff C (август 2003 г.). «Инъекция депо-медроксипрогестерона ацетата (Депо-Провера): высокоэффективный вариант контрацепции с доказанной долгосрочной безопасностью». Контрацепция . 68 (2): 75–87. doi :10.1016/S0010-7824(03)00136-7. PMID  12954518.
  131. ^ Nieschlag E (ноябрь 2010 г.). «Клинические испытания мужской гормональной контрацепции» (PDF) . Контрацепция . 82 (5): 457–470. doi :10.1016/j.contraception.2010.03.020. PMID  20933120.
  132. ^ Nieschlag E, Zitzmann M, Kamischke A (ноябрь 2003 г.). «Использование прогестинов в мужской контрацепции». Steroids . 68 (10–13): 965–972. doi :10.1016/S0039-128X(03)00135-1. PMID  14667989. S2CID  22458746.
  133. ^ Wu FC, Balasubramanian R, Mulders TM, Coelingh-Bennink HJ (январь 1999 г.). «Оральный прогестаген в сочетании с тестостероном как потенциальный мужской контрацептив: аддитивные эффекты между дезогестрелом и тестостерона энантатом в подавлении сперматогенеза, гипофизарно-яичковой оси и липидного метаболизма». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 84 (1): 112–122. doi : 10.1210/jcem.84.1.5412 . PMID  9920070.
  134. ^ Kumamoto Y, Yamaguchi Y, Sato Y, Suzuki R, Tanda H, Kato S и др. (февраль 1990 г.). "[Влияние антиандрогенов на сексуальную функцию. Двойные слепые сравнительные исследования аллилестренола и хлормадинона ацетата. Часть I: Мониторинг ночной тумесценции полового члена]". Hinyokika Kiyo. Acta Urologica Japonica (на японском языке). 36 (2): 213–226. PMID  1693037.
  135. ^ Геллер Дж., Альберт Дж., Геллер С. (1982). «Острая терапия ацетатом мегестрола снижает ядерные и цитозольные андрогенные рецепторы в тканях ДГПЖ человека». The Prostate . 3 (1): 11–15. doi :10.1002/pros.2990030103. PMID  6176985. S2CID  23541558.
  136. ^ Сандер С., Ниссен-Мейер Р., Ааквааг А. (1978). «О лечении гестагеном прогрессирующей карциномы предстательной железы». Scandinavian Journal of Urology and Nephrology . 12 (2): 119–121. doi :10.3109/00365597809179977. PMID  694436.
  137. ^ Хинман младший Ф (1983). Доброкачественная гипертрофия предстательной железы. Springer Science & Business Media. С. 259, 266, 272. ISBN 978-1-4612-5476-8.
  138. ^ Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA (25 августа 2011 г.). Campbell-Walsh Urology: Expert Consult Premium Edition: Enhanced Online Features and Print, 4-томный набор. Elsevier Health Sciences. стр. 2938–. ISBN 978-1-4160-6911-9.
  139. ^ Хьюз А., Хасан С.Х., Эртель Г.В., Восс Х.Э., Банер Ф., Нойманн Ф. и др. (27 ноября 2013 г.). Андрогены II и антиандрогены / Андрогены II и антиандрогены. Springer Science & Business Media. стр. 490–491. ISBN 978-3-642-80859-3.
  140. ^ Wenderoth UK, Jacobi GH (1983). «Аналоги гонадотропин-рилизинг-гормона для паллиативного лечения карциномы простаты». World Journal of Urology . 1 (1): 40–48. doi :10.1007/BF00326861. ISSN  0724-4983. S2CID  23447326.
  141. ^ Schröder FH, Radlmaier A (2009). «Стероидные антиандрогены». В Jordan VC, Furr BJ (ред.). Гормональная терапия при раке груди и простаты . Humana Press. стр. 325–346. doi :10.1007/978-1-59259-152-7_15. ISBN 978-1-60761-471-5. CPA, как упоминалось ранее, приводит к неполному подавлению уровня тестостерона в плазме, который снижается примерно на 70% и остается примерно на уровне трехкратного значения кастрации. [Ренни и др.] обнаружили, что сочетание CPA с чрезвычайно низкой дозой (0,1 мг/день) DES привело к очень эффективному выведению андрогенов с точки зрения тестостерона в плазме и дигидротестостерона в тканях. [...] этот режим сочетает в себе эффекты снижения тестостерона двух соединений, поэтому для снижения уровня тестостерона в плазме примерно до кастрационного уровня требуются лишь небольшие количества эстрогена.
  142. ^ Melamed AJ (март 1987 г.). «Современные концепции лечения рака простаты». Drug Intelligence & Clinical Pharmacy . 21 (3): 247–254. doi :10.1177/106002808702100302. PMID  3552544. S2CID  7482144. [Мегестрола ацетат] вызывает временное снижение уровня тестостерона в плазме до уровней, несколько превышающих таковые у кастрированных мужчин. При использовании в дозе 40 мг три раза в день в сочетании с эстрадиолом 0,5–1,5 мг/день он действует синергически, подавляя гонадотропины гипофиза и поддерживая уровень тестостерона в плазме на уровне кастрации в течение периода до одного года.
  143. ^ abcdef Lemke TL, Williams DA (2008). Принципы медицинской химии Фоя. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 1286–1288. ISBN 978-0-7817-6879-5.
  144. ^ abc Giorgetti R, di Muzio M, Giorgetti A, Girolami D, Borgia L, Tagliabracci A (март 2017 г.). «Флутамид-индуцированная гепатотоксичность: этические и научные вопросы» (PDF) . European Review for Medical and Pharmacological Sciences . 21 (1 Suppl): 69–77. PMID  28379593.
  145. ^ ab Erem C (2013). «Обновление идиопатического гирсутизма: диагностика и лечение». Acta Clinica Belgica . 68 (4): 268–274. doi :10.2143/ACB.3267. PMID  24455796. S2CID  39120534.
  146. ^ ab Moretti C, Guccione L, Di Giacinto P, Simonelli I, Exacoustos C, Toscano V и др. (март 2018 г.). «Комбинированная оральная контрацепция и бикалутамид при синдроме поликистозных яичников и тяжелом гирсутизме: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 103 (3): 824–838. doi : 10.1210/jc.2017-01186 . PMID  29211888. S2CID  3784055.
  147. ^ abc Figg WD, Chau CH, Small EJ (14 сентября 2010 г.). Лекарственное управление раком простаты. Springer Science & Business Media. стр. 71–72. ISBN 978-1-60327-829-4.
  148. ^ Caubet JF, Tosteson TD, Dong EW, Naylon EM, Whiting GW, Ernstoff MS и др. (январь 1997 г.). «Максимальная андрогенная блокада при прогрессирующем раке простаты: метаанализ опубликованных рандомизированных контролируемых исследований с использованием нестероидных антиандрогенов». Urology . 49 (1): 71–78. doi :10.1016/S0090-4295(96)00325-1. PMID  9000189.
  149. ^ Chabner BA, Longo DL (8 ноября 2010 г.). Химиотерапия и биотерапия рака: принципы и практика. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 680–. ISBN 978-1-60547-431-1.
  150. ^ "10-е индивидуальные тезисы для Международного совещания по детской эндокринологии: свободное общение и постерные сессии, тезисы". Hormone Research in Paediatrics . 88 (Suppl 1): 1–628. Декабрь 2017. doi : 10.1159/000481424 . PMID  28968603.
  151. ^ Crawford ED, Schellhammer PF, McLeod DG, Moul JW, Higano CS, Shore N и др. (Ноябрь 2018 г.). «Таргетная терапия рака простаты на основе андрогенных рецепторов: 35 лет прогресса с антиандрогенами». Журнал урологии . 200 (5): 956–966. doi :10.1016/j.juro.2018.04.083. PMID  29730201. S2CID  19162538.
  152. ^ Ito Y, Sadar MD (2018). «Энзалутамид и блокирование андрогеновых рецепторов при прогрессирующем раке простаты: уроки, извлеченные из истории разработки антиандрогенов». Исследования и отчеты по урологии . 10 : 23–32. doi : 10.2147/RRU.S157116 . PMC 5818862. PMID  29497605 . 
  153. ^ ab Ricci F, Buzzatti G, Rubagotti A, Boccardo F (ноябрь 2014 г.). «Безопасность антиандрогенной терапии при лечении рака простаты». Экспертное мнение о безопасности лекарств . 13 (11): 1483–1499. doi :10.1517/14740338.2014.966686. PMID  25270521. S2CID  207488100.
  154. ^ Moser L (1 января 2008 г.). Противоречия в лечении рака простаты. Karger Medical and Scientific Publishers. стр. 41–. ISBN 978-3-8055-8524-8.
  155. ^ ab Рак простаты. Demos Medical Publishing. 20 декабря 2011 г. стр. 460, 504. ISBN 978-1-935281-91-7.
  156. ^ Chang S (10 марта 2010 г.), Обзор использования препарата Бикалутамид BPCA в педиатрической популяции (PDF) , Министерство здравоохранения и социальных служб США , архивировано (PDF) из оригинала 24 октября 2016 г. , извлечено 20 июля 2016 г.
  157. ^ Kolvenbag GJ, Blackledge GR (январь 1996 г.). «Всемирная активность и безопасность бикалутамида: краткий обзор». Urology . 47 (1A Suppl): 70–9, обсуждение 80–4. doi :10.1016/S0090-4295(96)80012-4. PMID  8560681.
  158. ^ Vogelzang NJ (сентябрь 2012 г.). «Энзалутамид — крупный шаг вперед в лечении метастатического рака простаты». The New England Journal of Medicine . 367 (13): 1256–1257. doi :10.1056/NEJMe1209041. PMID  23013078.
  159. ^ Ramon J, Denis LJ (5 июня 2007 г.). Рак простаты. Springer Science & Business Media. стр. 256–. ISBN 978-3-540-40901-4.
  160. ^ Gretarsdottir HM, Bjornsdottir E, Bjornsson ES (2018). «Острое повреждение печени, связанное с бикалутамидом, и мигрирующая артралгия: редкий, но клинически важный побочный эффект». Case Reports in Gastroenterology . 12 (2): 266–270. doi : 10.1159/000485175 . hdl : 20.500.11815/1492 . ISSN  1662-0631. S2CID  81661015.
  161. ^ Gao Y, Maurer T, Mirmirani P (август 2018 г.). «Понимание и решение проблем с волосами у трансгендерных лиц». American Journal of Clinical Dermatology . 19 (4): 517–527. doi :10.1007/s40257-018-0343-z. PMID  29352423. S2CID  6467968. Нестероидные антиандрогены включают флутамид, нилутамид и бикалутамид, которые не снижают уровень андрогенов и могут быть полезны для людей, которые хотят сохранить половое влечение и фертильность [9].
  162. ^ Iversen P, Melezinek I, Schmidt A (январь 2001 г.). «Нестероидные антиандрогены: терапевтический вариант для пациентов с прогрессирующим раком предстательной железы, желающих сохранить сексуальный интерес и функцию». BJU International . 87 (1): 47–56. doi : 10.1046/j.1464-410x.2001.00988.x . PMID  11121992. S2CID  28215804.
  163. ^ Morgante E, Gradini R, Realacci M, Sale P, D'Eramo G, Perrone GA и др. (март 2001 г.). «Влияние длительного лечения антиандрогенным бикалутамидом на яички человека: ультраструктурное и морфометрическое исследование». Histopathology . 38 (3): 195–201. doi :10.1046/j.1365-2559.2001.01077.x. hdl :11573/387981. PMID  11260298. S2CID  36892099.
  164. ^ Jones CA, Reiter L, Greenblatt E (2016). "Сохранение фертильности у трансгендерных пациентов". International Journal of Transgenderism . 17 (2): 76–82. doi :10.1080/15532739.2016.1153992. ISSN  1553-2739. S2CID  58849546. Традиционно пациентам рекомендовалось криоконсервировать сперму перед началом терапии кросс-половыми гормонами, поскольку существует вероятность снижения подвижности сперматозоидов при терапии высокими дозами эстрогенов с течением времени (Lubbert et al., 1992). Однако это снижение фертильности из-за терапии эстрогенами является спорным из-за ограниченного количества исследований.
  165. ^ Payne AH, Hardy MP (28 октября 2007 г.). Клетка Лейдига в здоровье и болезни. Springer Science & Business Media. стр. 422–431. ISBN 978-1-59745-453-7. Эстрогены являются высокоэффективными ингибиторами оси гипоталамус-гипофиз-яички (212–214). Помимо их отрицательного обратного действия на уровне гипоталамуса и гипофиза, вероятно, они оказывают прямое ингибирующее действие на яички (215,216). [...] Гистология яичек [при лечении эстрогенами] показала дезорганизацию семенных канальцев, вакуолизацию и отсутствие просвета, а также компартментализацию сперматогенеза.
  166. ^ ab Salam MA (2003). Принципы и практика урологии: всеобъемлющий текст. Universal-Publishers. стр. 684–. ISBN 978-1-58112-412-5. Эстрогены действуют в основном через отрицательную обратную связь на уровне гипоталамуса-гипофиза, снижая секрецию ЛГ и синтез андрогенов в яичках. [...] Интересно, что если лечение эстрогенами прекращается после 3 лет непрерывного воздействия, сывороточный тестостерон может оставаться на уровне кастрации еще до 3 лет. Считается, что это длительное подавление является результатом прямого воздействия эстрогенов на клетки Лейдига.
  167. ^ abc Cox RL, Crawford ED (декабрь 1995 г.). «Эстрогены в лечении рака простаты». Журнал урологии . 154 (6): 1991–1998. doi :10.1016/S0022-5347(01)66670-9. PMID  7500443.
  168. ^ abcdefghijklm Engel JB, Schally AV (февраль 2007 г.). «Drug Insight: клиническое использование агонистов и антагонистов лютеинизирующего гормона-рилизинг-гормона». Nature Clinical Practice. Эндокринология и метаболизм . 3 (2): 157–167. doi :10.1038/ncpendmet0399. PMID  17237842. S2CID  19745821.
  169. ^ abcd Melmed S (1 января 2016 г.). Учебник эндокринологии Уильямса. Elsevier Health Sciences. стр. 154, 621, 711. ISBN 978-0-323-29738-7.
  170. ^ Ratliff TL, Catalona WJ (6 декабря 2012 г.). Рак мочеполовой системы: основные и клинические аспекты. Springer Science & Business Media. стр. 158–. ISBN 978-1-4613-2033-3.
  171. ^ Ezzati M, Carr BR (январь 2015 г.). «Элаголикс, новый перорально биодоступный антагонист ГнРГ, исследуемый для лечения боли, связанной с эндометриозом». Здоровье женщин . 11 (1): 19–28. doi : 10.2217/whe.14.68 . PMID  25581052. S2CID  7516507.
  172. ^ Conn PM, Crowley WF (январь 1991). «Гонадотропин-рилизинг-гормон и его аналоги». The New England Journal of Medicine . 324 (2): 93–103. doi :10.1056/NEJM199101103240205. PMID  1984190.
  173. ^ Strauss III JF, Barbieri RL (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Джаффе. Elsevier Health Sciences. стр. 272–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  174. ^ abc Krakowsky Y, Morgentaler A (январь 2019 г.). «Риск всплеска тестостерона в эпоху модели насыщения: еще один исторический миф». European Urology Focus . 5 (1): 81–89. doi :10.1016/j.euf.2017.06.008. PMID  28753828. S2CID  10011200.
  175. ^ ab Thompson IM (2001). «Вспышка, связанная с терапией агонистами ЛГРГ». Обзоры по урологии . 3 (Приложение 3): S10–S14. PMC 1476081. PMID 16986003  . 
  176. ^ Scaletscky R, Smith JA (апрель 1993 г.). «Обострение заболевания при приеме аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). Насколько это серьезно?». Drug Safety . 8 (4): 265–270. doi :10.2165/00002018-199308040-00001. PMID  8481213. S2CID  36964191.
  177. ^ abcd Jameson JL, De Groot LJ (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: электронная книга для взрослых и детей. Elsevier Health Sciences. стр. 2009, 2207, 2479. ISBN 978-0-323-32195-2.
  178. ^ Denis LJ, Griffiths K, Kaisary AV, Murphy GP (1 марта 1999 г.). Учебник по раку простаты: патология, диагностика и лечение: патология, диагностика и лечение. CRC Press. стр. 308–. ISBN 978-1-85317-422-3.
  179. ^ Reilly DR, Delva NJ, Hudson RW (август 2000 г.). «Протоколы использования ципротерона, медроксипрогестерона и лейпролида при лечении парафилии». Canadian Journal of Psychiatry . 45 (6): 559–563. doi : 10.1177/070674370004500608 . PMID  10986575. S2CID  27710792. [...] лечение эстрогеном или антиандрогеном до первой инъекции лейпролида может снизить [риск симптомов, вызванных «вспышкой» тестостерона в начале лечения] (16).
  180. ^ abcd Dittrich R, Binder H, Cupisti S, Hoffmann I, Beckmann MW, Mueller A (декабрь 2005 г.). «Эндокринное лечение транссексуалов из мужчин в женщин с использованием агониста гонадотропин-рилизинг-гормона». Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes . 113 (10): 586–592. doi :10.1055/s-2005-865900. PMID  16320157.
  181. ^ abc Шехтер Л.С., Сафа Б. (23 июня 2018 г.). Операция по подтверждению пола, выпуск Clinics in Plastic Surgery, электронная книга. Elsevier Health Sciences. стр. 314–. ISBN 978-0-323-61075-9.
  182. ^ Emans SJ, Laufer MR (5 января 2012 г.). Emans, Laufer, Детская и подростковая гинекология Голдштейна. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 365–. ISBN 978-1-4511-5406-1. Архивировано из оригинала 16 мая 2016 г. Терапия аналогами ГнРГ является дорогостоящей и требует внутримышечных инъекций депо-форм, ежегодной установки подкожного имплантата или, что гораздо реже, ежедневных подкожных инъекций.
  183. ^ Hillard PJ (29 марта 2013 г.). Практическая детская и подростковая гинекология. John Wiley & Sons. стр. 182–. ISBN 978-1-118-53857-9. Лечение является дорогостоящим и обычно обходится в диапазоне от 10 000 до 15 000 долларов в год.
  184. Воукс Э.Э., Голомб HM (28 июня 2011 г.). Онкологическая терапия. Springer Science & Business Media. стр. 493–. ISBN 978-3-642-55780-4.
  185. ^ ab T'Sjoen G, Arcelus J, Gooren L, Klink DT, Tangpricha V (февраль 2019 г.). «Эндокринология трансгендерной медицины». Эндокринные обзоры . 40 (1): 97–117. дои : 10.1210/er.2018-00011 . ПМИД  30307546.
  186. ^ Cone A (25 июля 2018 г.). «FDA одобряет препарат для контроля боли при эндометриозе». UPI . Получено 31 июля 2018 г.
  187. ^ abcd Coleman E, Radix AE, Bouman WP, Brown GR, de Vries AL, Deutsch MB и др. (19 августа 2022 г.). «Стандарты ухода за здоровьем трансгендеров и людей с разным гендерным разнообразием, версия 8». Международный журнал здоровья трансгендеров . 23 (sup1): S1–S259. doi : 10.1080/26895269.2022.2100644 . ISSN  2689-5269. PMC 9553112. PMID 36238954  . 
  188. ^ abcdefghijkl Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA (июнь 2017 г.). «Дигидротестостерон: биохимия, физиология и клинические последствия повышенных уровней в крови». Endocrine Reviews . 38 (3): 220–254. doi :10.1210/er.2016-1067. PMC 6459338 . PMID  28472278. 
  189. ^ abcdefghij Marchetti PM, Barth JH (март 2013). «Клиническая биохимия дигидротестостерона». Annals of Clinical Biochemistry . 50 (Pt 2): 95–107. doi : 10.1258/acb.2012.012159 . PMID  23431485. S2CID  8325257.
  190. ^ Мозаяни А, Рэймон Л (18 сентября 2011 г.). Справочник по лекарственным взаимодействиям: клиническое и судебно-медицинское руководство. Springer Science & Business Media. стр. 656–. ISBN 978-1-61779-222-9.
  191. ^ ab Marks LS (2004). "5альфа-редуктаза: история и клиническое значение". Обзоры по урологии . 6 (Приложение 9): S11–S21. PMC 1472916. PMID 16985920  . 
  192. ^ Bhasin S (13 февраля 1996 г.). Фармакология, биология и клиническое применение андрогенов: текущее состояние и будущие перспективы. John Wiley & Sons. стр. 72–. ISBN 978-0-471-13320-9.
  193. ^ Jin Y, Penning TM (март 2001 г.). «Стероидные 5альфа-редуктазы и 3альфа-гидроксистероиддегидрогеназы: ключевые ферменты в метаболизме андрогенов». Передовая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 15 (1): 79–94. doi :10.1053/beem.2001.0120. PMID  11469812.
  194. ^ Хортон Р. (1992). «Дигидротестостерон — периферический паракринный гормон». Журнал андрологии . 13 (1): 23–27. doi : 10.1002/j.1939-4640.1992.tb01621.x . PMID  1551803.
  195. ^ Wilson JD (1996). «Роль дигидротестостерона в действии андрогенов». The Prostate. Приложение . 6 (S6): 88–92. doi :10.1002/(SICI)1097-0045(1996)6+<88::AID-PROS17>3.0.CO;2-N. PMID  8630237. S2CID  41352599.
  196. ^ Окейгве И, Куохунг В (декабрь 2014 г.). «Дефицит 5-альфа-редуктазы: 40-летний ретроспективный обзор». Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity . 21 (6): 483–487. doi :10.1097/MED.00000000000000116. PMID  25321150. S2CID  1093345.
  197. ^ Imperato-McGinley J, Zhu YS (декабрь 2002 г.). «Андрогены и мужская физиология синдром дефицита 5альфа-редуктазы-2». Молекулярная и клеточная эндокринология . 198 (1–2): 51–59. doi :10.1016/S0303-7207(02)00368-4. PMID  12573814. S2CID  54356569.
  198. ^ Liang JJ, Rasmusson AM (2018). «Обзор молекулярных этапов стероидогенеза ГАМКергических нейростероидов Аллопрегнанолона и Прегнанолона». Хронический стресс . 2 : 2470547018818555. doi :10.1177/2470547018818555. PMC 7219929. PMID  32440589 . 
  199. ^ abc Traish AM, Mulgaonkar A, Giordano N (июнь 2014 г.). «Темная сторона терапии ингибиторами 5α-редуктазы: сексуальная дисфункция, рак простаты с высоким индексом Глисона и депрессия». Korean Journal of Urology . 55 (6): 367–379. doi :10.4111/kju.2014.55.6.367. PMC 4064044. PMID  24955220. 
  200. ^ abc Bartsch G, Rittmaster RS, Klocker H (апрель 2000 г.). «Дигидротестостерон и концепция ингибирования 5альфа-редуктазы при доброкачественной гиперплазии предстательной железы у человека». Европейская урология . 37 (4): 367–380. doi :10.1159/000020181. PMID  10765065. S2CID  25793400.
  201. ^ ab Yamana K, Labrie F, Luu-The V (август 2010 г.). «5α-редуктаза человека 3-го типа экспрессируется в периферических тканях на более высоких уровнях, чем типы 1 и 2, и ее активность сильно ингибируется финастеридом и дутастеридом». Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation . 2 (3): 293–299. doi :10.1515/HMBCI.2010.035. PMID  25961201. S2CID  28841145.
  202. ^ Traish AM, Krakowsky Y, Doros G, Morgentaler A (январь 2019 г.). «Повышают ли ингибиторы 5α-редуктазы уровень циркулирующего сывороточного тестостерона? Комплексный обзор и метаанализ для объяснения парадоксальных результатов». Sexual Medicine Reviews . 7 (1): 95–114. doi :10.1016/j.sxmr.2018.06.002. PMID  30098986. S2CID  51968365.
  203. ^ Azzouni F, Mohler J (сентябрь 2012 г.). «Роль ингибиторов 5α-редуктазы при доброкачественных заболеваниях предстательной железы». Рак предстательной железы и заболевания предстательной железы . 15 (3): 222–230. doi :10.1038/pcan.2012.1. PMID  22333687. S2CID  205537645.
  204. ^ ab Yim E, Nole KL, Tosti A (декабрь 2014 г.). «Ингибиторы 5α-редуктазы при андрогенетической алопеции». Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity . 21 (6): 493–498. doi :10.1097/MED.00000000000000112. PMID  25268732. S2CID  30008068.
  205. ^ ab Ариф Т, Дорджай К, Адил М, Сами М (2017). «Дутастерид при андрогенетической алопеции: обновление». Current Clinical Pharmacology . 12 (1): 31–35. doi :10.2174/1574884712666170310111125. PMID  28294070.
  206. ^ abc Stout SM, Stumpf JL (июнь 2010 г.). «Лечение выпадения волос у женщин финастеридом». Анналы фармакотерапии . 44 (6): 1090–1097. doi :10.1345/aph.1M591. PMID  20442354. S2CID  207263793.
  207. ^ Varothai S, Bergfeld WF (июль 2014 г.). «Андрогенетическая алопеция: обновление доказательной базы лечения». American Journal of Clinical Dermatology . 15 (3): 217–230. doi :10.1007/s40257-014-0077-5. PMID  24848508. S2CID  31245042.
  208. ^ Blume-Peytavi U, Whiting DA, Trüeb RM (26 июня 2008 г.). Рост волос и нарушения. Springer Science & Business Media. стр. 182, 369. ISBN 978-3-540-46911-7.
  209. ^ Шапиро Дж., Отберг Н. (17 апреля 2015 г.). Выпадение волос и восстановление, второе издание. CRC Press. стр. 39–40. ISBN 978-1-4822-3199-1.
  210. ^ Trüeb RM, Lee WS (13 февраля 2014 г.). Мужская алопеция: руководство по успешному лечению. Springer Science & Business Media. стр. 91–. ISBN 978-3-319-03233-7.
  211. ^ ab Reddy DS, Estes WA (июль 2016 г.). «Клинический потенциал нейростероидов при расстройствах ЦНС». Trends in Pharmacological Sciences . 37 (7): 543–561. doi :10.1016/j.tips.2016.04.003. PMC 5310676. PMID 27156439  . 
  212. ^ ab Martinez PE, Rubinow DR, Nieman LK, Koziol DE, Morrow AL, Schiller CE и др. (март 2016 г.). «Ингибирование 5α-редуктазы предотвращает повышение уровня аллопрегнанолона в плазме в лютеиновую фазу и смягчает симптомы у женщин с предменструальным дисфорическим расстройством». Neuropsychopharmacology . 41 (4): 1093–1102. doi :10.1038/npp.2015.246. PMC 4748434 . PMID  26272051. 
  213. ^ ab Knezevich EL, Viereck LK, Drincic AT (январь 2012 г.). «Медицинское ведение взрослых транссексуалов». Фармакотерапия . 32 (1): 54–66. doi :10.1002/PHAR.1006. PMID  22392828. S2CID  12853220.
  214. ^ abcdefgh Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (март 2015 г.). «Кросс-половая гормональная терапия при гендерной дисфории». Журнал эндокринологических исследований . 38 (3): 269–282. doi : 10.1007/s40618-014-0186-2. hdl : 11368/2831597 . PMID  25403429. S2CID  207503049.
  215. ^ abcdefg Levy A, Crown A, Reid R (октябрь 2003 г.). «Эндокринное вмешательство для транссексуалов». Клиническая эндокринология . 59 (4): 409–418. doi :10.1046/j.1365-2265.2003.01821.x. PMID  14510900. S2CID  24493388.
  216. ^ abcdefg Meriggiola MC, Gava G (ноябрь 2015 г.). «Эндокринная помощь трансгендерам, часть II. Обзор гормональных методов лечения, результатов и побочных эффектов у трансгендерных женщин». Клиническая эндокринология . 83 (5): 607–615. doi : 10.1111/cen.12754. hdl : 11585/541921. PMID  25692882. S2CID  39706760.
  217. ^ abc Hirshburg JM, Kelsey PA, Therrien CA, Gavino AC, Reichenberg JS (июль 2016 г.). «Побочные эффекты и безопасность ингибиторов 5-альфа-редуктазы (финастерид, дутастерид): систематический обзор». Журнал клинической и эстетической дерматологии . 9 (7): 56–62. PMC 5023004. PMID  27672412 . 
  218. ^ abc Trost L, Saitz TR, Hellstrom WJ (май 2013 г.). «Побочные эффекты ингибиторов 5-альфа-редуктазы: всесторонний обзор». Sexual Medicine Reviews . 1 (1): 24–41. doi :10.1002/smrj.3. PMID  27784557.
  219. ^ ab Liu L, Zhao S, Li F, Li E, Kang R, Luo L и др. (сентябрь 2016 г.). «Влияние ингибиторов 5α-редуктазы на половую функцию: метаанализ и систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний». Журнал сексуальной медицины . 13 (9): 1297–1310. doi :10.1016/j.jsxm.2016.07.006. PMID  27475241.
  220. ^ abc Lee JY, Cho KS (май 2018 г.). «Эффекты ингибиторов 5-альфа-редуктазы: новые взгляды на пользу и вред». Current Opinion in Urology . 28 (3): 288–293. doi :10.1097/MOU.00000000000000497. PMID  29528971. S2CID  4587434.
  221. ^ ab Traish AM, Hassani J, Guay AT, Zitzmann M, Hansen ML (март 2011 г.). «Неблагоприятные побочные эффекты терапии ингибиторами 5α-редуктазы: стойкое снижение либидо, эректильная дисфункция и депрессия у подгруппы пациентов». Журнал сексуальной медицины . 8 (3): 872–884. doi :10.1111/j.1743-6109.2010.02157.x. PMID  21176115.
  222. ^ ab Traish AM (2018). «Постфинастеридный синдром: клиническое проявление эпигенетики, вызванной лекарствами, из-за эндокринных нарушений». Current Sexual Health Reports . 10 (3): 88–103. doi :10.1007/s11930-018-0161-6. ISSN  1548-3584. S2CID  81560714.
  223. ^ Malde S, Cartwright R, Tikkinen KA (январь 2018 г.). «Что нового в эпидемиологии?». European Urology Focus . 4 (1): 11–13. doi :10.1016/j.euf.2018.02.003. PMID  29449167.
  224. ^ Куль Х, Виграц I (2017). «Постфинастеридный синдром» [Постфинастеридный синдром]. Гинекологическая эндокринология . 15 (2): 153–163. дои : 10.1007/s10304-017-0126-2. ISSN  1610-2894. S2CID  207071180.
  225. ^ Traish AM, Melcangi RC, Bortolato M, Garcia-Segura LM, Zitzmann M (сентябрь 2015 г.). «Побочные эффекты ингибиторов 5α-редуктазы: что мы знаем, не знаем и что нам нужно знать?». Обзоры в Endocrine & Metabolic Disorders . 16 (3): 177–198. doi :10.1007/s11154-015-9319-y. PMID  26296373. S2CID  25002351.
  226. ^ Trüeb RM (июнь 2017 г.). «Дискриминация в пользу или против мужчин с повышенным риском побочных эффектов, связанных с финастеридом?». Experimental Dermatology . 26 (6): 527–528. doi : 10.1111/exd.13155 . PMID  27489125. S2CID  36236057. [...] рекомендуется соблюдать осторожность при назначении перорального финастерида транссексуалам из мужчины в женщину, поскольку препарат ассоциируется с возникновением депрессии, тревоги и суицидальных мыслей — симптомов, которые особенно распространены у пациентов с гендерной дисфорией, которые и так находятся в группе высокого риска.[9]
  227. ^ Lemke TL, Williams DA (24 января 2012 г.). Принципы медицинской химии Фоя. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 1397–1399. ISBN 978-1-60913-345-0.
  228. ^ abcdefg Macias H, Hinck L (2012). «Развитие молочной железы». Wiley Interdisciplinary Reviews. Developmental Biology . 1 (4): 533–557. doi :10.1002/wdev.35. PMC 3404495. PMID  22844349 . 
  229. ^ abcdef Sun SX, Bostanci Z, Kass RB, Mancino AT, Rosenbloom AL, Klimberg VS и др. (2018). «Физиология груди». The Breast . Elsevier. стр. 37–56.e6. doi :10.1016/B978-0-323-35955-9.00003-9. ISBN 9780323359559.
  230. ^ abcdefgh Wierckx K, Gooren L, T'Sjoen G (май 2014 г.). «Клинический обзор: развитие груди у трансгендерных женщин, получающих кросс-половые гормоны». Журнал сексуальной медицины . 11 (5): 1240–1247. doi :10.1111/jsm.12487. PMID  24618412.
  231. ^ Cox DB, Kent JC, Casey TM, Owens RA, Hartmann PE (март 1999). «Рост груди и выделение лактозы с мочой во время беременности и ранней лактации у человека: эндокринные связи». Experimental Physiology . 84 (2): 421–434. doi :10.1017/S0958067099018072. PMID  10226182.
  232. ^ abc Wiegratz I, Kuhl H (август 2004 г.). «Прогестагеновая терапия: различия в клинических эффектах?». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 15 (6): 277–285. doi :10.1016/j.tem.2004.06.006. PMID  15358281. S2CID  35891204.
  233. ^ Brucker MC, King TL (8 сентября 2015 г.). Фармакология для женского здоровья. Jones & Bartlett Publishers. стр. 368–. ISBN 978-1-284-05748-5.
  234. ^ ab Meyer IH, Northridge ME (12 марта 2007 г.). Здоровье сексуальных меньшинств: перспективы общественного здравоохранения в отношении лесбиянок, геев, бисексуалов и трансгендеров. Springer. стр. 476–. ISBN 978-0-387-31334-4.
  235. ^ Israel GE, Tarver DE, Shaffer JD (1 марта 2001 г.). Уход за трансгендерами: рекомендуемые руководящие принципы, практическая информация и личные отчеты. Temple University Press. стр. 58–. ISBN 978-1-56639-852-7.
  236. ^ Экинс Р., Кинг Д. (23 октября 2006 г.). Феномен трансгендерности. SAGE Publications. стр. 48–. ISBN 978-1-84787-726-0.
  237. ^ ab Kronawitter D, Gooren LJ, Zollver H, Oppelt PG, Beckmann MW, Dittrich R и др. (август 2009 г.). «Влияние трансдермального тестостерона или перорального дидрогестерона на гипоактивное расстройство сексуального желания у транссексуальных женщин: результаты пилотного исследования». European Journal of Endocrinology . 161 (2): 363–368. doi :10.1530/EJE-09-0265. PMID  19497984. S2CID  207122869.
  238. ^ Majumder A, Sanyal D (2017). «Результаты и предпочтения у лиц мужского пола с гендерной дисфорией: опыт Восточной Индии». Indian Journal of Endocrinology and Metabolism . 21 (1): 21–25. doi : 10.4103/2230-8210.196000 . PMC 5240066. PMID  28217493 . 
  239. ^ ab Meyer WJ, Webb A, Stuart CA, Finkelstein JW, Lawrence B, Walker PA (апрель 1986 г.). «Физическая и гормональная оценка транссексуальных пациентов: продольное исследование». Архивы сексуального поведения . 15 (2): 121–138. doi :10.1007/bf01542220. PMID  3013122. S2CID  42786642.
  240. ^ Мишель DR, Даваджан V (1979). Репродуктивная эндокринология, бесплодие и контрацепция. FA Davis Co. стр. 224. ISBN 978-0-8036-6235-3. Было предложено добавлять прогестины в течение последней недели каждого цикла терапии эстрогенами, чтобы развить более округлую грудь, а не коническую, как у многих из этих пациенток, но мы не смогли обнаружить никакой разницы в контуре груди с прогестинами или без них.
  241. ^ Gompel A (апрель 2012 г.). «Микронизированный прогестерон и его влияние на эндометрий и грудь по сравнению с прогестагенами». Climacteric . 15 (Suppl 1): 18–25. doi :10.3109/13697137.2012.669584. PMID  22432812. S2CID  17700754.
  242. ^ Cline JM, Wood CE (декабрь 2008 г.). «Молочные железы макак». Toxicologic Pathology . 36 (7): 134s–141s. doi : 10.1177/0192623308327411. PMC 3070964. PMID  21475638. 
  243. ^ Pasqualini JR (октябрь 2007 г.). «Прогестины и рак груди». Гинекологическая эндокринология . 23 (Приложение 1): 32–41. doi :10.1080/09513590701585003. PMID  17943537. S2CID  46634314.
  244. ^ Pasqualini JR (декабрь 2009 г.). «Рак молочной железы и ферменты метаболизма стероидов: роль прогестагенов». Maturitas . 65 (Suppl 1): S17–S21. doi :10.1016/j.maturitas.2009.11.006. PMID  19962254.
  245. ^ Schindler AE (февраль 2011 г.). «Дидрогестерон и другие прогестины при доброкачественных заболеваниях груди: обзор». Архивы гинекологии и акушерства . 283 (2): 369–371. doi :10.1007/s00404-010-1456-7. PMID  20383772. S2CID  9125889.
  246. ^ Winkler UH, Schindler AE, Brinkmann US, Ebert C, Oberhoff C (декабрь 2001 г.). «Циклическая прогестиновая терапия для лечения мастопатии и мастодинии». Гинекологическая эндокринология . 15 (Suppl 6): 37–43. doi :10.1080/gye.15.s6.37.43. PMID  12227885. S2CID  27589741.
  247. ^ abcd Ruan X, Mueck AO (ноябрь 2014 г.). «Системная прогестероновая терапия — пероральная, вагинальная, инъекционная и даже трансдермальная?». Maturitas . 79 (3): 248–255. doi :10.1016/j.maturitas.2014.07.009. PMID  25113944.
  248. ^ Биньковская М., Воронь Дж. (июнь 2015 г.). «Прогестагены в менопаузальной гормональной терапии». Przeglad Menopauzalny = Обзор менопаузы . 14 (2): 134–143. дои : 10.5114/pm.2015.52154. ПМЦ 4498031 . ПМИД  26327902. 
  249. ^ Беккер К. Л. (2001). Принципы и практика эндокринологии и метаболизма. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 889–. ISBN 978-0-7817-1750-2.
  250. ^ Раджагопалан С., Мукерджи Д., Молер Э. Р. (2005). Руководство по сосудистым заболеваниям. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 1–. ISBN 978-0-7817-4499-7.
  251. ^ abc Foss GL (март 1958). "Нарушения лактации". Клиническое акушерство и гинекология . 1 (1): 245–254. doi :10.1097/00003081-195803000-00021. PMID  13573669. S2CID  42825519. Экспериментально мне удалось вызвать лактогенез у мужчины-трансвестита, у которого несколько лет назад были удалены яички и чьи груди были хорошо развиты в течение длительного периода с помощью стильбестрола и этистерона.9 В июле 1955 года подкожно было имплантировано 600 мг эстрадиола и еженедельные инъекции 50 мг прогестерона в течение четырех месяцев. В течение следующего месяца ежедневные инъекции 10 мг. эстрадиол дипропионат и 50 мг. прогестерона. Эти инъекции продолжались еще месяц, с увеличением дозы прогестерона до 100 мг. в день. Затем оба гормона были отменены, и в течение четырех дней делались ежедневные инъекции увеличивающихся доз пролактина и соматотропина; в то же время пациентка использовала грудной бугорок четыре раза в день по 5 минут с обеих сторон. За это время вены молочной железы были заметно увеличены, и на шестой и седьмой день было собрано 1-2 см3 молочной жидкости.
  252. ^ abc Kanhai RC, Hage JJ, van Diest PJ, Bloemena E, Mulder JW (январь 2000 г.). «Краткосрочные и долгосрочные гистологические эффекты кастрации и лечения эстрогенами на ткани груди 14 транссексуалов из мужчин в женщин в сравнении с двумя химически кастрированными мужчинами». Американский журнал хирургической патологии . 24 (1): 74–80. doi : 10.1097/00000478-200001000-00009 . PMID  10632490. S2CID  37752666.
  253. ^ Лоуренс LA (2007). «Проблемы здоровья трансгендеров». Здоровье сексуальных меньшинств . Springer. стр. 473–505. doi :10.1007/978-0-387-31334-4_19. ISBN 978-0-387-28871-0.
  254. ^ Rosen PR (2009). Патология молочной железы Розена. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 31–. ISBN 978-0-7817-7137-5.
  255. ^ Worsley R, Santoro N, Miller KK, Parish SJ, Davis SR (март 2016 г.). «Гормоны и женская сексуальная дисфункция: помимо эстрогенов и андрогенов — выводы Четвертой международной консультации по сексуальной медицине». Журнал сексуальной медицины . 13 (3): 283–290. doi :10.1016/j.jsxm.2015.12.014. PMID  26944460.
  256. ^ Апгар Б.С., Гринберг Г. (октябрь 2000 г.). «Использование прогестинов в клинической практике». American Family Physician . 62 (8): 1839–46, 1849–50. PMID  11057840.
  257. ^ ab Goletiani NV, Keith DR, Gorsky SJ (октябрь 2007 г.). «Прогестерон: обзор безопасности для клинических исследований». Experimental and Clinical Psychopharmacology . 15 (5): 427–444. doi :10.1037/1064-1297.15.5.427. PMID  17924777.
  258. ^ Bäckström T, Bixo M, Johansson M, Nyberg S, Ossewaarde L, Ragagnin G, et al. (Февраль 2014). «Аллопрегнанолон и расстройства настроения». Progress in Neurobiology . 113 : 88–94. doi :10.1016/j.pneurobio.2013.07.005. PMID  23978486. S2CID  207407084.
  259. ^ abcdefghi Moore E, Wisniewski A, Dobs A (август 2003 г.). «Эндокринное лечение транссексуальных людей: обзор схем лечения, результатов и побочных эффектов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (8): 3467–3473. doi : 10.1210/jc.2002-021967 . PMID  12915619.
  260. ^ abc Davey DA (октябрь 2018 г.). «Менопаузальная гормональная терапия: лучшее и более безопасное будущее». Climacteric . 21 (5): 454–461. doi :10.1080/13697137.2018.1439915. PMID  29526116. S2CID  3850275.
  261. ^ Радж Р., Корья М., Корокнай-Пал П., Ниемеля М. (2018). «Множественные менингиомы у двух транссексуальных пациентов, сменивших пол с женского на мужской, с заместительной гормональной терапией: отчет о двух случаях и краткий обзор литературы». Surgical Neurology International . 9 : 109. doi : 10.4103/sni.sni_22_18 . PMC 5991277. PMID  29930875 . 
  262. ^ ab Nota NM, Wiepjes CM, de Blok CJ, Gooren LJ, Peerdeman SM, Kreukels BP и др. (Июль 2018 г.). «Возникновение доброкачественных опухолей мозга у трансгендерных лиц во время лечения гормонами другого пола». Brain . 141 (7): 2047–2054. doi : 10.1093/brain/awy108 . PMID  29688280. S2CID  19934721.
  263. ^ Куль Х (2011). «Фармакология прогестагенов» (PDF) . Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie – Журнал репродуктивной медицины и эндокринологии . 8 (1): 157–177.
  264. ^ Kuhl H, Schneider HP (август 2013 г.). «Прогестерон — стимулятор или ингибитор рака груди». Climacteric . 16 (Suppl 1): 54–68. doi :10.3109/13697137.2013.768806. PMID  23336704. S2CID  20808536.
  265. ^ ab de Ziegler D, Fanchin R (2000). «Прогестерон и прогестины: применение в гинекологии». Стероиды . 65 (10–11): 671–679. doi :10.1016/S0039-128X(00)00123-9. PMID  11108875. S2CID  5867301.
  266. ^ ab Hermann AC, Nafziger AN, Victory J, Kulawy R, Rocci ML, Bertino JS (июнь 2005 г.). «Прогестероновый крем, продающийся без рецепта, оказывает значительное воздействие на организм по сравнению с пероральным прогестероновым продуктом, одобренным Управлением по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами». Журнал клинической фармакологии . 45 (6): 614–619. doi :10.1177/0091270005276621. PMID  15901742. S2CID  28399314.
  267. ^ Tollan A, Oian P, Kjeldsen SE, Eide I, Maltau JM (1993). «Прогестерон снижает симпатический тонус, не изменяя артериальное давление или баланс жидкости у мужчин». Gynecologic and Obstetric Investigation . 36 (4): 234–238. doi :10.1159/000292636. PMID  8300009.
  268. ^ Unfer V, di Renzo GC, Gerli S, Casini ML (2006). «Использование прогестерона в клинической практике: оценка его эффективности при различных показаниях с использованием различных путей введения». Current Drug Therapy . 1 (2): 211–219. doi :10.2174/157488506776930923. ISSN  1574-8855.
  269. ^ Brady BM, Anderson RA, Kinniburgh D, Baird DT (апрель 2003 г.). «Демонстрация подавления гонадотропина, опосредованного рецептором прогестерона, у мужчин». Клиническая эндокринология . 58 (4): 506–512. doi : 10.1046/j.1365-2265.2003.01751.x . PMID  12641635. S2CID  12567639.
  270. ^ Meikle AW (1 июня 1999 г.). Гормонозаместительная терапия. Springer Science & Business Media. стр. 383, 389. ISBN 978-1-59259-700-0.
  271. ^ Paynter MJ (май 2019). «Лекарства и облегчение лактации у трансгендерных женщин». Журнал лактации человека . 35 (2): 239–243. doi :10.1177/0890334419829729. PMID  30840524. S2CID  73466659.
  272. ^ Telis L, Baum S, Singer T, Berookhim BM (2019). «Проблемы фертильности в трансгендерной помощи». Трансгендерная медицина . Современная эндокринология. Cham.: Humana Press. стр. 197–212. doi :10.1007/978-3-030-05683-4_11. ISBN 978-3-030-05682-7. ISSN  2523-3785. S2CID  151135327.
  273. ^ ab Козлов ГИ, Мельниченко ГА, Голубева ИВ (1985). "[Случай галактореи у транссексуального мужчины]" [Случай галактореи у транссексуального мужчины] // Проблемы эндокринологии . 31 (1): 37–38. ПМИД  4039061. [...] была проведена кастрация и феминизирующая пластика наружных половых органов [...] Через некоторое время после операции у пациентки вновь появился интерес к жизни. После хирургической и гормональной коррекции у пациентки неудержимо развились материнские инстинкты. Незамужняя, пациентка добилась разрешения на усыновление ребенка, имитировала беременность и была выписана из родильного дома с сыном. С первых дней после "родов" резко усилилась галакторея, появилось спонтанное истечение молока с галактореей (+++). Ребенок находился на грудном вскармливании до 6 месяцев. [...] Наше сообщение является вторым в мировой литературе описанием галактореи у мужчины с транссексуализмом. Первое описание такого рода было сделано в 1983 г. Р. [Флюкигером] и соавторами (6). Это наблюдение демонстрирует независимость механизма развития лактации от генетического пола и вызывает тревогу в отношении возможности развития лекарственно-индуцированной галактореи у мужчин.
  274. ^ Foss GL (январь 1956 г.). «Аномалии формы и функции человеческой груди». Журнал эндокринологии . 14 (1): R6–R9. Основываясь на теориях лактогенеза и стимулируя успех Лайонса, Ли, Джонсона и Коула [1955], которым удалось вызвать лактацию у самцов крыс, была предпринята попытка инициировать лактогенез у самца-трансвестита. Шесть лет назад этому пациенту давали эстрогены. Затем были удалены яички и пенис, и с помощью пластической хирургии была создана искусственная вагина. Пациентке было имплантировано 500 мг эстрадиола в сентябре 1954 г. и 600 мг в июле 1955 г. Затем грудь была интенсивнее развита с помощью ежедневных инъекций эстрадиола дипропионата и прогестерона в течение 6 недель. Сразу после отмены этого лечения ежедневно в течение 3 дней вводили пролактин по 22,9 мг без эффекта. После второго месяца ежедневного приема эстрадиола и прогестерона в течение 4 дней вводили комбинированные инъекции пролактина и соматотропина, а также применяли отсасывание молокоотсосом четыре раза в день. На 4-й и 5-й дни из правого соска выделялось несколько капель молозива.
  275. ^ Gardiner-Hill H (1958). Modern Trends in Endocrinology. Butterworth. стр. 192. Недавно Фосс (1956) предпринял попытку инициировать лактацию у кастрированного мужчины-трансвестита. Ему ввели имплантат 500 миллиграммов эстрадиола, а через 10 месяцев еще 600 миллиграммов эстрадиола, после чего в течение 6 недель ежедневно делали инъекции эстрадиола дипропионата и прогестерона. Сразу после отмены этого лечения ежедневно в течение 3 дней вводили 22,9 миллиграмма пролактина, но без эффекта. После второго месяца ежедневного лечения эстрадиолом и прогестероном ему в течение 4 дней делали комбинированные инъекции пролактина и соматотропина, отсасывая молокоотсосом 4 раза в день. На четвертый и пятый день из правого соска выделилось несколько капель молозива. В этом случае современные знания о гормонах могут быть применены к человеку, и дальнейшие исследования были бы интересны.
  276. ^ Флюкигер Э, Дель Позо Э, фон Вердер К (1982). Пролактин: физиология, фармакология и клинические данные. Спрингер-Верлаг. п. 13. ISBN 978-3-540-11071-2. [...] Наблюдение (неопубликованное Виссом и Дель Позо) за мужчиной-транссексуалом показало, что индукция лактации может быть достигнута аналогичным образом и у человека-мужчины. [...]
  277. ^ Пфеффер CA (2017). Queering Families: The Postmodern Partnerships of Cisgender Women and Transgender Men. Oxford University Press. С. 19–. ISBN 978-0-19-990805-9. Всего 2 года спустя Уинфри дала еще одно интервью, вызвавшее во многом ту же реакцию аудитории. В этом эпизоде ​​2010 года партнерши-лесбиянки доктор Кристин МакГинн и Лиза Бортц сияли от радости, держа на руках своих младенцев-близнецов. И снова у зрителей отвисли челюсти, когда выяснилось, что красавица Кристин была транссексуалом из мужчины в женщину, которая раньше была красивым военным Крисом, и что Лиза родила биологических детей пары, используя сперму Криса, сохраненную до операций по смене пола.10 И подбородок Уинфри чуть не коснулся пола, когда она смотрела видео, на котором Кристин кормит грудью детей пары (эпизод упоминается в сети как «Мама, которая родила собственных детей»). [...]
  278. ^ Kim HH, Goetz TG, Grieve V, Keuroglian AS (2023). «Психофармакологические соображения относительно гормональной терапии, подтверждающей пол». Harvard Review of Psychiatry . 31 (4): 183–194. doi :10.1097/HRP.00000000000000373. ISSN  1067-3229. PMC 10348476. PMID 37437250  . 
  279. ^ ab Defreyne J, Elaut E, Kreukels B, Daphne Fisher A, Castellini G, Staphorsius A и др. (апрель 2020 г.). «Изменения сексуального желания у трансгендерных лиц после начала гормонального лечения: результаты лонгитюдной европейской сети по исследованию гендерного несоответствия». Журнал сексуальной медицины . 17 (4): 812–825. doi : 10.1016/j.jsxm.2019.12.020. PMID  32008926. S2CID  211014269.
  280. ^ Эллиотт С., Латини Д.М., Уокер Л.М., Вассерсуг Р., Робинсон Дж.В. (сентябрь 2010 г.). «Андрогенная депривационная терапия при раке простаты: рекомендации по улучшению качества жизни пациента и партнера». Журнал сексуальной медицины . 7 (9): 2996–3010. doi :10.1111/j.1743-6109.2010.01902.x. PMID  20626600.
  281. ^ Higano CS (февраль 2003 г.). «Побочные эффекты андрогенной депривационной терапии: мониторинг и минимизация токсичности». Урология . 61 (2 Suppl 1): 32–38. doi :10.1016/S0090-4295(02)02397-X. PMID  12667885.
  282. ^ Higano CS (октябрь 2012 г.). «Сексуальность и интимность после радикального лечения и последующей терапии андрогенной депривации при раке простаты». Журнал клинической онкологии . 30 (30): 3720–3725. doi :10.1200/JCO.2012.41.8509. PMID  23008326.
  283. ^ Нишлаг Э., Бере Х. (29 июня 2013 г.). Андрология: мужское репродуктивное здоровье и дисфункция. Springer Science & Business Media. стр. 54–. ISBN 978-3-662-04491-9.
  284. ^ ab Fisher A, Maggi MD (2015). «Эндокринное лечение транссексуальных мужчин-женщин». Управление гендерной дисфорией . Springer. стр. 83–91. doi :10.1007/978-88-470-5696-1_10. ISBN 978-88-470-5695-4.
  285. ^ ab Radix AE (2016). «Медицинский переход для трансгендерных лиц». Лесбиянки, геи, бисексуалы и трансгендерное здравоохранение . Springer. стр. 351–361. doi :10.1007/978-3-319-19752-4_19. ISBN 978-3-319-19751-7.
  286. ^ abc Asscheman H, Gooren LJ (1993). «Гормональное лечение транссексуалов». Журнал психологии и сексуальности человека . 5 (4): 39–54. doi :10.1300/J056v05n04_03. ISSN  0890-7064. S2CID  144580633.
  287. ^ de Blok C, Klaver M, Nota N, Dekker M, den Heijer M (2016). «Развитие груди у трансгендерных пациентов мужского пола в женском после года гормонального лечения противоположного пола». Endocrine Abstracts . 41 . doi :10.1530/endoabs.41.GP146. ISSN  1479-6848.
  288. ^ de Blok CJ, Klaver M, Wiepjes CM, Nota NM, Heijboer AC, Fisher AD и др. (февраль 2018 г.). «Развитие груди у трансженщин после 1 года кросс-половой гормональной терапии: результаты проспективного многоцентрового исследования». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 103 (2): 532–538. doi : 10.1210/jc.2017-01927 . PMID  29165635. S2CID  3716975.
  289. ^ ab Nguyen HB, Chavez AM, Lipner E, Hantsoo L, Kornfield SL, Davies RD и др. (октябрь 2018 г.). «Использование гормонов, подтверждающих пол, у трансгендерных лиц: влияние на поведенческое здоровье и познание». Current Psychiatry Reports . 20 (12): 110. doi :10.1007/s11920-018-0973-0. PMC 6354936. PMID  30306351. 
  290. ^ abcd Klein C, Gorzalka BB (ноябрь 2009 г.). «Сексуальное функционирование транссексуалов после гормональной терапии и генитальной хирургии: обзор». Журнал сексуальной медицины . 6 (11): 2922–2939. doi :10.1111/j.1743-6109.2009.01370.x. PMID  20092545.
  291. ^ Гарсия М, Зализняк М (2020). "Mp45-20 Влияние феминизирующей гормональной терапии на сексуальную функцию трансгендерных женщин". Журнал урологии . 203 (Приложение 4): e672. doi : 10.1097/JU.0000000000000900.020 . S2CID  218946871.
  292. ^ ab Smith ES, Junger J, Derntl B, Habel U (декабрь 2015 г.). «Транссексуальный мозг — обзор результатов исследований нейронной основы транссексуализма». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 59 : 251–266. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.09.008. PMID  26429593. S2CID  23913935.
  293. ^ Guillamon A, Junque C, Gómez-Gil E (октябрь 2016 г.). «Обзор состояния исследований структуры мозга при транссексуализме». Архивы сексуального поведения . 45 (7): 1615–1648. doi :10.1007/s10508-016-0768-5. PMC 4987404. PMID  27255307 . 
  294. ^ Mueller SC, De Cuypere G, T'Sjoen G (декабрь 2017 г.). «Исследования трансгендеров в 21 веке: выборочный критический обзор с точки зрения нейрокогнитивной психологии». Американский журнал психиатрии . 174 (12): 1155–1162. doi : 10.1176/appi.ajp.2017.17060626. hdl : 1854/LU-8542009 . PMID  29050504.
  295. ^ Nguyen HB, Loughead J, Lipner E, Hantsoo L, Kornfield SL, Epperson CN (январь 2019 г.). «При чем тут секс? Роль гормонов в мозге трансгендера». Neuropsychopharmacology . 44 (1): 22–37. doi :10.1038/s41386-018-0140-7. PMC 6235900. PMID  30082887 . 
  296. ^ Kilpatrick LA, Holmberg M, Manzouri A, Savic I (октябрь 2019 г.). «Кросс-половая гормональная терапия связана с изменением церебральных паттернов, связанных с гендерной дисфорией, на базовые показатели цисгендерного контроля». The European Journal of Neuroscience . 50 (8): 3269–3281. doi :10.1111/ejn.14420. PMC 7329231 . PMID  30991464. 
  297. ^ abcdef Asscheman H, Gooren LJ (1992). "Гормональная терапия у транссексуалов". Архивировано из оригинала 9 июня 2012 года . Получено 13 июня 2008 года .
  298. ^ Baggish MS, Karram MM (18 августа 2011 г.). «Терапия по смене пола». Атлас анатомии таза и гинекологической хирургии . Elsevier Health Sciences. стр. 1200–. ISBN 978-1-4557-1068-3.
  299. ^ abcde van Kesteren PJ (16 апреля 2002 г.). Последние достижения в области гендерной дисфории, расстройства гендерной идентичности: на пути к единообразному подходу к лечению. Конференция Королевского медицинского общества, секция сексуального здоровья и репродуктивной медицины. Лондон, Соединенное Королевство.
  300. ^ Schneider F, Neuhaus N, Wistuba J, Zitzmann M, Heß J, Mahler D и др. (ноябрь 2015 г.). «Функции яичек и клиническая характеристика пациентов с гендерной дисфорией (GD), перенесших операцию по смене пола (SRS)». Журнал сексуальной медицины . 12 (11): 2190–2200. doi :10.1111/jsm.13022. ISSN  1743-6109. PMID  26559385.
  301. ^ de Nie I (январь 2023 г.). «Успешное восстановление сперматогенеза после гормональной терапии, подтверждающей гендер, у трансгендерных женщин». Cell Reports Medicine . Получено 19 июля 2024 г.
  302. ^ Яу М (январь 2023 г.). «Возвращение сперматогенеза у трансгендерных женщин, прекращающих гормональную терапию, подтверждающую гендер». Cell Reports. Medicine . 4 (1). doi : 10.1016/j.xcrm.2022.100835. PMC 9873818. PMID 36652904  . 
  303. ^ ab Powers WJ (20 марта 2024 г.). «Гендерно-подтверждающий подход к лечению бесплодия у трансгендерных и гендерно-разнообразных пациентов» (PDF) . Lippincott . Получено 8 июля 2024 г. .
  304. ^ abc Kirk S (1999). Феминизирующая гормональная терапия для трансгендеров . Питтсбург, Пенсильвания: Together Lifeworks. стр. 38. ISBN 1887796045.
  305. ^ ab Rutnin S, Suchonwanit P, Kositkuljorn C, Pomsoong C, Korpaisarn S, Arunakul J, et al. (Февраль 2023 г.). «Характеристика дерматологических состояний у трансгендерной популяции: поперечное исследование». Transgender Health . 8 (1): 89–99. doi :10.1089/trgh.2021.0105. PMC 9942180 . PMID  36824384. S2CID  246098598. 
  306. ^ abcd Giltay EJ, Gooren LJ (август 2000 г.). «Влияние лишения/приема половых стероидов на рост волос и выработку кожного сала у транссексуальных мужчин и женщин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (8): 2913–2921. doi :10.1210/jcem.85.8.6710. PMID  10946903.
  307. ^ ab Ciancia S, Dubois V, Cools M (ноябрь 2022 г.). «Влияние гендерно-подтверждающего лечения на здоровье костей у трансгендерной и гендерно разнообразной молодежи». Endocrine Connections . 11 (11). doi :10.1530/EC-22-0280. PMC 9578106 . PMID  36048500. 
  308. ^ Singh-Ospina N, Maraka S, Rodriguez-Gutierrez R, Davidge-Pitts C, Nippoldt TB, Prokop LJ и др. (Ноябрь 2017 г.). «Влияние половых стероидов на здоровье костей трансгендерных лиц: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 102 (11): 3904–3913. doi : 10.1210/jc.2017-01642 . PMID  28945851. S2CID  3754054.
  309. ^ Rothman MS, Iwamoto SJ (июнь 2019 г.). «Здоровье костей у трансгендерной популяции». Клинические обзоры по костному и минеральному метаболизму . 17 (2): 77–85. doi :10.1007/s12018-019-09261-3. PMC 6709704. PMID  31452648 . 
  310. ^ Van Caenegem E, Wierckx K, Taes Y, Schreiner T, Vandewalle S, Toye K и др. (январь 2015 г.). «Сохранение объемной плотности костей и геометрии у трансженщин во время кросс-половой гормональной терапии: перспективное наблюдательное исследование». Osteoporosis International . 26 (1): 35–47. doi :10.1007/s00198-014-2805-3. PMID  25377496. S2CID  32758960.
  311. ^ Van Caenegem E, Taes Y, Wierckx K, Vandewalle S, Toye K, Kaufman JM и др. (май 2013 г.). «Низкая костная масса распространена у транссексуалов, сменивших пол с мужского на женский, до начала гормональной терапии с противоположного пола и гонадэктомии». Bone . 54 (1): 92–97. doi :10.1016/j.bone.2013.01.039. PMID  23369987.
  312. ^ ab Giacomelli G, Meriggiola MC (январь 2022 г.). «Здоровье костей у трансгендерных людей: обзор повествования». Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism . 13 : 20420188221099346. doi : 10.1177/20420188221099346. PMC 9150228. PMID  35651988 . 
  313. ^ Wiepjes CM, de Blok CJ, Staphorsius AS, Nota NM, Vlot MC, de Jongh RT и др. (январь 2020 г.). «Риск переломов у трансженщин и трансмужчин, использующих долгосрочное гормональное лечение, подтверждающее гендер: общенациональное когортное исследование». Журнал исследований костей и минералов . 35 (1): 64–70. doi :10.1002/jbmr.3862. PMC 7003754. PMID  31487065 . 
  314. ^ Стивенсон МО, Тангприча В (июнь 2019 г.). «Остеопороз и здоровье костей у трансгендерных лиц». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки . 48 (2): 421–427. doi :10.1016/j.ecl.2019.02.006. PMC 6487870. PMID 31027549  . 
  315. ^ Dobrolińska M, van der Tuuk K, Vink P, van den Berg M, Schuringa A, Monroy-Gonzalez AG и др. (сентябрь 2019 г.). «Плотность костной ткани у трансгендерных лиц после гонадэктомии и длительного гормонального лечения, подтверждающего пол» (PDF) . The Journal of Sexual Medicine . 16 (9): 1469–1477. doi :10.1016/j.jsxm.2019.06.006. PMID  31326306. S2CID  198133848.
  316. ^ Motta G, Marinelli L, Barale M, Brustio PR, Manieri C, Ghigo E и др. (ноябрь 2020 г.). «Оценка риска переломов в итальянской группе трансгендерных женщин после операции по подтверждению пола». Журнал «Костный и минеральный метаболизм » . 38 (6): 885–893. doi :10.1007/s00774-020-01127-9. PMID  32691168. S2CID  220656777.
  317. ^ Рэндалл ВА, Хиббертс НА, Торнтон МДЖ, Хамада К, Меррик АЕ, Като С и др. (2000). «Волосяной фолликул: парадоксальный орган-мишень андрогенов». Hormone Research . 54 (5–6): 243–250. doi :10.1159/000053266 (неактивен 2024-09-15). PMID  11595812. S2CID  42826314.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of September 2024 (link)
  318. ^ Leach NE, Wallis NE, Lothringer LL, Olson JA (май 1971). «Изменения гидратации роговицы во время нормального менструального цикла — предварительное исследование». Журнал репродуктивной медицины . 6 (5): 201–204. PMID  5094729.
  319. ^ Kiely PM, Carney LG, Smith G (октябрь 1983 г.). «Изменения менструального цикла топографии и толщины роговицы» (PDF) . American Journal of Optometry and Physiological Optics . 60 (10): 822–829. doi :10.1097/00006324-198310000-00003. PMID  6650653. S2CID  43222063.
  320. ^ Gurwood AS, Gurwood I, Gubman DT, Brzezicki LJ (январь 1995 г.). «Идиосинкразические глазные симптомы, связанные с системой трансдермальной замены эстрогена эстрадиола». Оптометрия и наука о зрении . 72 (1): 29–33. doi :10.1097/00006324-199501000-00006. PMID  7731653.
  321. ^ Krenzer KL, Dana MR, Ullman MD, Cermak JM, Tolls DB, Evans JE и др. (декабрь 2000 г.). «Влияние дефицита андрогенов на мейбомиевую железу человека и поверхность глаза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (12): 4874–4882. doi : 10.1210/jcem.85.12.7072 . PMID  11134156.
  322. ^ Салливан Д.А., Салливан Б.Д., Эванс Дж.Э., Ширра Ф., Ямагами Х., Лю М. и др. (июнь 2002 г.). «Дефицит андрогенов, дисфункция мейбомиевых желез и сухость глаз при испарении». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 966 (1): 211–222. Бибкод : 2002NYASA.966..211S. doi :10.1111/j.1749-6632.2002.tb04217.x. PMID  12114274. S2CID  22281698.
  323. ^ Sullivan BD, Evans JE, Cermak JM, Krenzer KL, Dana MR, Sullivan DA (декабрь 2002 г.). «Полный синдром нечувствительности к андрогенам: влияние на секрецию мейбомиевых желез человека». Архивы офтальмологии . 120 (12): 1689–1699. doi : 10.1001/archopht.120.12.1689 . PMID  12470144.
  324. ^ Cermak JM, Krenzer KL, Sullivan RM, Dana MR, Sullivan DA (август 2003 г.). «Связан ли синдром полной нечувствительности к андрогенам с изменениями в мейбомиевой железе и поверхности глаза?». Cornea . 22 (6): 516–521. doi :10.1097/00003226-200308000-00006. PMID  12883343. S2CID  29374194.
  325. ^ Опрея Л., Тибергьен А., Крезо-Гаршер С., Бодуэн С. (октябрь 2004 г.). «[Гормональное регуляторное влияние на слезную пленку]» [Гормональное регуляторное влияние на слезную пленку]. Журнал Français d'Ophtalmologie (на французском языке). 27 (8): 933–941. дои : 10.1016/S0181-5512(04)96241-9. ПМИД  15547478.
  326. ^ Несколько источников:
    • Henriksson P, Eriksson A, Stege R, Collste L, Pousette A, von Schoultz B и др. (1988). «Кардиоваскулярное наблюдение за пациентами с раком предстательной железы, лечившимися одним препаратом полиэстрадиолфосфатом». The Prostate . 13 (3): 257–261. doi :10.1002/pros.2990130308. PMID  3211807. S2CID  20686808.
    • фон Шульц Б., Карлстрем К., Коллсте Л., Эрикссон А., Хенрикссон П., Пусетт А. и др. (1989). «Эстрогенная терапия и функция печени - метаболические эффекты перорального и парентерального введения». Простата . 14 (4): 389–395. дои :10.1002/pros.2990140410. PMID  2664738. S2CID  21510744.
    • Asscheman H, Gooren LJ, Eklund PL (сентябрь 1989 г.). «Смертность и заболеваемость у транссексуальных пациентов с кросс-гендерной гормональной терапией». Метаболизм . 38 (9): 869–873. doi :10.1016/0026-0495(89)90233-3. PMID  2528051.
    • Aro J, Haapiainen R, Rasi V, Rannikko S, Alfthan O (1990). «Влияние парентерального эстрогена по сравнению с орхиэктомией на свертывание крови и фибринолиз у пациентов с раком предстательной железы». Европейская урология . 17 (2): 161–165. doi :10.1159/000464026. PMID  2178941.
    • Henriksson P, Blombäck M, Eriksson A, Stege R, Carlström K (март 1990). «Влияние парентерального эстрогена на систему свертывания крови у пациентов с карциномой предстательной железы». British Journal of Urology . 65 (3): 282–285. doi :10.1111/j.1464-410X.1990.tb14728.x. PMID  2110842.
    • Аро Дж. (1991). «Сердечно-сосудистая и общая смертность у пациентов с раком предстательной железы, лечившихся эстрогенами или перенесших орхиэктомию, по сравнению со стандартной популяцией». The Prostate . 18 (2): 131–137. doi :10.1002/pros.2990180205. PMID  2006119. S2CID  27915767.
    • Хенрикссон П., Стеге Р. (1991). «Сравнение стоимости парентерального эстрогена и обычного гормонального лечения у пациентов с раком предстательной железы». Международный журнал по оценке технологий в здравоохранении . 7 (2): 220–225. doi :10.1017/S0266462300005110. PMID  1907600. S2CID  21957827.
    • Хенрикссон П (1991). «Эстроген у пациентов с раком предстательной железы. Оценка рисков и преимуществ». Безопасность лекарств . 6 (1): 47–53. doi :10.2165/00002018-199106010-00005. PMID  2029353. S2CID  39861824.
    • Caine YG, Bauer KA, Barzegar S, ten Cate H, Sacks FM, Walsh BW и др. (октябрь 1992 г.). «Активация коагуляции после введения эстрогена женщинам в постменопаузе». Тромбоз и гемостаз . 68 (4): 392–395. doi :10.1055/s-0038-1646283. PMID  1333098. S2CID  31885899.
    • Stege R, Sander S (март 1993 г.). "[Эндокринное лечение рака простаты. Возрождение парентерального эстрогена]" [Эндокринное лечение рака простаты. Возрождение парентерального эстрогена]. Tidsskrift for den Norske Laegeforening (на норвежском языке). 113 (7): 833–835. PMID  8480286.
    • Stege R, Carlström K, Hedlund PO, Pousette A, von Schoultz B, Henriksson P (сентябрь 1995 г.). "[Внутримышечные депо-эстрогены (эстрадурин) в лечении пациентов с карциномой простаты. Исторические аспекты, механизм действия, результаты и современное клиническое состояние]" [Внутримышечные депо-эстрогены (эстрадурин) в лечении пациентов с карциномой простаты. Исторические аспекты, механизм действия, результаты и современное клиническое состояние]. Der Urologe. Ausg. A (на немецком языке). 34 (5): 398–403. PMID  7483157.
    • Henriksson P, Carlström K, Pousette A, Gunnarsson PO, Johansson CJ, Eriksson B и др. (июль 1999 г.). «Время возрождения эстрогенов в лечении прогрессирующей карциномы простаты? Фармакокинетика, эндокринные и клинические эффекты парентерального режима эстрогенов». The Prostate . 40 (2): 76–82. doi :10.1002/(SICI)1097-0045(19990701)40:2<76::AID-PROS2>3.0.CO;2-Q. PMID  10386467. S2CID  12240276.
    • Hedlund PO, Henriksson P (март 2000 г.). «Парентеральное введение эстрогена против тотальной андрогенной абляции при лечении прогрессирующего рака простаты: влияние на общую выживаемость и сердечно-сосудистую смертность. Исследование Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG)-5». Урология . 55 (3): 328–333. doi :10.1016/S0090-4295(99)00580-4. PMID  10699602.
    • Hedlund PO, Ala-Opas M, Brekkan E, Damber JE, Damber L, Hagerman I и др. (2002). «Парентеральный эстроген против комбинированной андрогенной депривации при лечении метастатического рака простаты — исследование Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG) № 5». Scandinavian Journal of Urology and Nephrology . 36 (6): 405–413. doi :10.1080/003655902762467549. PMID  12623503. S2CID  2799580.
    • Scarabin PY, Oger E, Plu-Bureau G (август 2003 г.). «Дифференциальная связь пероральной и трансдермальной заместительной эстрогенной терапии с риском венозной тромбоэмболии». Lancet . 362 (9382): 428–432. doi :10.1016/S0140-6736(03)14066-4. PMID  12927428. S2CID  45789951.
    • Straczek C, Oger E, Yon de Jonage-Canonico MB, Plu-Bureau G, Conard J, Meyer G и др. (ноябрь 2005 г.). «Протромботические мутации, гормональная терапия и венозная тромбоэмболия среди женщин в постменопаузе: влияние пути введения эстрогена». Circulation . 112 (22): 3495–3500. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.565556 . PMID  16301339. S2CID  13587974.
    • Basurto L, Saucedo R, Zárate A, Martínez C, Gaminio E, Reyes E и др. (2006). «Влияние пульсирующей эстрогенной терапии на гемостатические маркеры по сравнению с пероральным режимом эстрогена у женщин в постменопаузе». Gynecologic and Obstetric Investigation . 61 (2): 61–64. doi :10.1159/000088603. PMID  16192735. S2CID  38375159.
    • Hemelaar M, Rosing J, Kenemans P, Thomassen MC, Braat DD, van der Mooren MJ (июль 2006 г.). «Меньший эффект интраназальной гормональной терапии по сравнению с оральной на факторы, связанные с риском венозного тромбоза у здоровых женщин в постменопаузе». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 26 (7): 1660–1666. doi : 10.1161/01.ATV.0000224325.96659.53 . PMID  16645152. S2CID  12778600.
    • Hedlund PO, Damber JE, Hagerman I, Haukaas S, Henriksson P, Iversen P и др. (2008). «Парентеральный эстроген против комбинированной андрогенной депривации при лечении метастатического рака простаты: часть 2. Окончательная оценка исследования Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG) № 5». Scandinavian Journal of Urology and Nephrology . 42 (3): 220–229. doi :10.1080/00365590801943274. PMID  18432528. S2CID  38638336.
    • Canonico M, Plu-Bureau G, Lowe GD, Scarabin PY (май 2008 г.). «Гормональная заместительная терапия и риск венозной тромбоэмболии у женщин в постменопаузе: систематический обзор и метаанализ». BMJ . 336 (7655): 1227–1231. doi :10.1136/bmj.39555.441944.BE. PMC  2405857 . PMID  18495631.
  327. ^ Фриц МА, Сперофф Л (28 марта 2012 г.). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 753–. ISBN 978-1-4511-4847-3.
  328. ^ Rosendale N, Goldman S, Ortiz GM, Haber LA (ноябрь 2018 г.). «Неотложная клиническая помощь трансгендерным пациентам: обзор». JAMA Internal Medicine . 178 (11): 1535–1543. doi : 10.1001/jamainternmed.2018.4179. PMID  30178031. S2CID  52146607.
  329. ^ Speed ​​V, Roberts LN, Patel JP, Arya R (ноябрь 2018 г.). «Венозная тромбоэмболия и здоровье женщин». British Journal of Haematology . 183 (3): 346–363. doi : 10.1111/bjh.15608 . PMID  30334572. S2CID  52985304.
  330. ^ abcde Khan J, Schmidt RL, Spittal MJ, Goldstein Z, Smock KJ, Greene DN (январь 2019 г.). «Венозный тромботический риск у трансгендерных женщин, проходящих терапию эстрогенами: систематический обзор и метаанализ». Клиническая химия . 65 (1): 57–66. doi : 10.1373/clinchem.2018.288316 . hdl : 11343/240661 . PMID  30602475.
  331. ^ Heit JA (август 2015 г.). «Эпидемиология венозной тромбоэмболии». Nature Reviews. Кардиология . 12 (8): 464–474. doi :10.1038/nrcardio.2015.83. PMC 4624298. PMID  26076949 . 
  332. ^ ab Houlberg M (2019). «Эндокринология, заместительная гормональная терапия (ЗГТ) и старение». Трансгендерное и гендерно неконформное здоровье и старение . Springer. стр. 21–35. doi :10.1007/978-3-319-95031-0_2. ISBN 978-3-319-95030-3. S2CID  81674566.
  333. ^ abcd Arnold JD, Sarkodie EP, Coleman ME, Goldstein DA (ноябрь 2016 г.). «Частота возникновения венозной тромбоэмболии у трансгендерных женщин, получающих пероральный эстрадиол». Журнал сексуальной медицины . 13 (11): 1773–1777. doi :10.1016/j.jsxm.2016.09.001. PMID  27671969.
  334. ^ ab Streed CG, Harfouch O, Marvel F, Blumenthal RS, Martin SS, Mukherjee M (август 2017 г.). «Сердечно-сосудистые заболевания среди трансгендерных взрослых, получающих гормональную терапию: обзор повествования». Annals of Internal Medicine . 167 (4): 256–267. doi : 10.7326/M17-0577. PMID  28738421. S2CID  207538881.
  335. ^ abc Eismann J, Heng YJ, Fleischmann-Rose K, Tobias AM, Phillips J, Wulf GM и др. (февраль 2019 г.). «Междисциплинарное ведение трансгендерных лиц с риском рака молочной железы: отчеты о случаях и обзор литературы». Clinical Breast Cancer . 19 (1): e12–e19. doi :10.1016/j.clbc.2018.11.007. PMC 7083129 . PMID  30527351. 
  336. ^ ab Gooren LJ, van Trotsenburg MA, Giltay EJ, van Diest PJ (декабрь 2013 г.). «Развитие рака груди у транссексуальных субъектов, получающих лечение гормонами другого пола». Журнал сексуальной медицины . 10 (12): 3129–3134. doi :10.1111/jsm.12319. PMID  24010586.
  337. ^ ab Brown GR, Jones KT (январь 2015 г.). «Заболеваемость раком груди в когорте из 5135 трансгендерных ветеранов». Breast Cancer Research and Treatment . 149 (1): 191–198. doi :10.1007/s10549-014-3213-2. PMID  25428790. S2CID  10935304.
  338. ^ ab de Blok CJ, Wiepjes CM, Nota NM, van Engelen K, Adank MA, Dreijerink KM и др. (май 2019 г.). «Риск рака груди у трансгендерных людей, получающих гормональное лечение: общенациональное когортное исследование в Нидерландах». BMJ . 365 : l1652. doi :10.1136/bmj.l1652. PMC 6515308 . PMID  31088823. 
  339. ^ Iwamoto SJ, Defreyne J, Rothman MS, Van Schuylenbergh J, Van de Bruaene L, Motmans J, et al. (2019). «Соображения относительно здоровья трансгендерных женщин и оставшихся неизвестных: обзор повествования». Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism . 10 : 2042018819871166. doi : 10.1177/2042018819871166. PMC 6719479. PMID  31516689 . 
  340. ^ Hartley RL, Stone JP, Temple-Oberle C (октябрь 2018 г.). «Рак молочной железы у трансгендерных пациентов: систематический обзор. Часть 1: От мужчины к женщине». European Journal of Surgical Oncology . 44 (10): 1455–1462. doi : 10.1016/j.ejso.2018.06.035. PMID  30087072. S2CID  51936024.
  341. ^ abc Cuhaci N, Polat SB, Evranos B, Ersoy R, Cakir B (март 2014 г.). «Гинекомастия: клиническая оценка и лечение». Indian Journal of Endocrinology and Metabolism . 18 (2): 150–158. doi : 10.4103/2230-8210.129104 . PMC 3987263. PMID  24741509 . 
  342. ^ ab Niewoehner CB, Schorer AE (март 2008 г.). «Гинекомастия и рак молочной железы у мужчин». БМЖ . 336 (7646): 709–713. дои : 10.1136/bmj.39511.493391.BE. ПМК 2276281 . ПМИД  18369226. 
  343. ^ Ли С (11 ноября 2009 г.). Эпидемиология рака молочной железы. Springer Science & Business Media. стр. 266–. ISBN 978-1-4419-0685-4.
  344. ^ Пеленгарис С., Хан М. (13 марта 2013 г.). Молекулярная биология рака: мост от скамьи к постели больного. John Wiley & Sons. стр. 586–. ISBN 978-1-118-43085-9.
  345. ^ Карденоза Г (2004). Визуализация молочной железы. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 1–. ISBN 978-0-7817-4685-4.
  346. ^ Strauss III JF, Barbieri RL (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Джаффе. Elsevier Health Sciences. стр. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  347. ^ Hughes IA, Werner R, Bunch T, Hiort O (октябрь 2012 г.). «Синдром нечувствительности к андрогенам». Семинары по репродуктивной медицине . 30 (5): 432–442. doi :10.1055/s-0032-1324728. PMID  23044881. S2CID  33580939.
  348. ^ Schoemaker MJ, Swerdlow AJ, Higgins CD, Wright AF, Jacobs PA (март 2008 г.). «Заболеваемость раком у женщин с синдромом Тернера в Великобритании: национальное когортное исследование». The Lancet. Онкология . 9 (3): 239–246. doi :10.1016/S1470-2045(08)70033-0. PMID  18282803.
  349. ^ abc Gooren L, Morgentaler A (декабрь 2014 г.). «Заболеваемость раком простаты у транссексуалов мужского пола, перенесших орхидэктомию и лечившихся эстрогенами». Andrologia . 46 (10): 1156–1160. doi : 10.1111/and.12208 . PMID  24329588. S2CID  1445627.
  350. ^ abc Turo R, Jallad S, Prescott S, Cross WR (2013). «Метастатический рак простаты у транссексуалов, диагностированный после трех десятилетий терапии эстрогенами». Журнал Канадской урологической ассоциации . 7 (7–8): E544–E546. doi :10.5489/cuaj.175. PMC 3758950. PMID  24032068 . 
  351. ^ abc McFarlane T, Zajac JD, Cheung AS (декабрь 2018 г.). «Гендерно-подтверждающая гормональная терапия и риск опухолей, зависимых от половых гормонов, у трансгендерных лиц — систематический обзор». Клиническая эндокринология . 89 (6): 700–711. doi : 10.1111/cen.13835 . hdl : 11343/284360 . PMID  30107028. S2CID  52003943.
  352. ^ Принципы челюстно-лицевой хирургии Петерсона. PMPH-USA. 2012. стр. 1209–. ISBN 978-1-60795-111-7.
  353. ^ Gray ML, Courey MS (август 2019). «Трансгендерный голос и общение». Отоларингологические клиники Северной Америки . 52 (4): 713–722. doi :10.1016/j.otc.2019.03.007. PMID  31101356. S2CID  157067400.
  354. ^ Casado JC, Rodríguez-Parra MJ, Adrián JA (апрель 2017 г.). «Феминизация голоса у трансгендерных клиентов с мужского на женский пол после глоттопластики Вендлера с поддержкой голосовой терапии против поддержки без голосовой терапии». European Archives of Oto-Rhino-Laryngology . 274 (4): 2049–2058. doi :10.1007/s00405-016-4420-8. PMID  27942897. S2CID  24231820.
  355. ^ Nolan IT, Morrison SD, Arowojolu O, Crowe CS, Massie JP, Adler RK и др. (Июль 2019 г.). «Роль голосовой терапии и фонохирургии в трансгендерной вокальной феминизации». Журнал черепно-лицевой хирургии . 30 (5): 1368–1375. doi :10.1097/SCS.0000000000005132. PMID  31299724. S2CID  59303952.
  356. ^ abcd "Протоколы предоставления гормональной терапии" (PDF) . Callen-Lorde Community Health Center . Архивировано из оригинала (PDF) 5 сентября 2019 г. . Получено 15 января 2022 г. .
  357. ^ ab Mahfouda S, Moore JK, Siafarikas A, Hewitt T, Ganti U, Lin A и др. (июнь 2019 г.). «Гендерно-подтверждающие гормоны и хирургия у трансгендерных детей и подростков». The Lancet. Диабет и эндокринология . 7 (6): 484–498. doi :10.1016/S2213-8587(18)30305-X. PMID  30528161. S2CID  54478571.
  358. ^ Bisson JR, Chan KJ, Safer JD (июль 2018 г.). «Уровень пролактина не повышается среди трансгендерных женщин, леченных эстрадиолом и спиронолактоном». Endocrine Practice . 24 (7): 646–651. doi :10.4158/EP-2018-0101. PMID  29708436. S2CID  14022275.
  359. ^ Watkins ES (16 апреля 2007 г.). Эстрогенный эликсир: история заместительной гормональной терапии в Америке. JHU Press. стр. 10–. ISBN 978-0-8018-8602-7.
  360. ^ ab Hamburger C, Sturup GK, Dahl-Iversen E (май 1953). «Трансвестизм; гормональное, психиатрическое и хирургическое лечение». Журнал Американской медицинской ассоциации . 152 (5): 391–396. doi :10.1001/jama.1953.03690050015006. PMID  13044539.
  361. ^ Институт медицины abc , Совет по здоровью отдельных групп населения, Комитет по проблемам здоровья лесбиянок, геев, бисексуалов и трансгендеров, а также пробелам и возможностям в исследованиях (24 июня 2011 г.). Здоровье лесбиянок, геев, бисексуалов и трансгендеров: создание основы для лучшего понимания. National Academies Press. стр. 70–. ISBN 978-0-309-21065-2.
  362. ^ Bullough VL (сентябрь 1975). «Транссексуализм в истории». Архивы сексуального поведения . 4 (5): 561–571. doi :10.1007/bf01542134. PMID  1103789. S2CID  36577490.
  363. ^ Буллоу Б., Буллоу В. Л. (13 мая 2013 г.). «Транссексуализм: исторические перспективы с 1952 года по настоящее время». В Denny D (ред.). Современные концепции трансгендерной идентичности . Routledge. стр. 15–. ISBN 978-1-134-82110-5.
  364. ^ Страйкер С., Уиттл С. (2006). Хрестоматия по трансгендерным исследованиям. Тейлор и Фрэнсис. стр. 363–. ISBN 978-0-415-94709-1.
  365. ^ abc Gooren L, Asscheman H (2014). «Изменение пола: эндокринологические вмешательства у взрослых с гендерной дисфорией». Гендерная дисфория и расстройства полового развития . Фокус на исследованиях сексуальности. Springer. стр. 277–297. doi :10.1007/978-1-4614-7441-8_14. ISBN 978-1-4614-7440-1. ISSN  2195-2264.
  366. ^ Kreukels BP, Steensma TD, de Vries AL (1 июля 2013 г.). Гендерная дисфория и расстройства полового развития: прогресс в уходе и знаниях. Springer Science & Business Media. стр. 279–. ISBN 978-1-4614-7441-8.
  367. ^ Бенджамин Х (июль 1964). «Клинические аспекты транссексуализма у мужчин и женщин». Американский журнал психотерапии . 18 (3): 458–469. doi :10.1176/appi.psychotherapy.1964.18.3.458. PMID  14173773.
  368. ^ abc Бенджамин Х., Лал ГБ, Грин Р., Мастерс Р. Э. (1966). Феномен транссексуализма. Ace Publishing Company.
  369. ^ abc Benjamin H (1967). «Трансвестизм и транссексуализм у мужчин и женщин». Журнал исследований секса . 3 (2): 107–127. doi :10.1080/00224496709550519. ISSN  0022-4499.
  370. ^ abc Hamburger C, Benjamin H (1969). «Эндокринное лечение мужского и женского транссексуализма / Приложение для практикующего врача: Предложения и рекомендации по лечению транссексуалов». В Money J, Green R (ред.). Транссексуализм и смена пола. Johns Hopkins Press. С. 291–307. ISBN 9780801810381. OCLC  6866559.
  371. ^ Schaefer LC, Wheeler CC (февраль 1995). «Первые десять случаев Гарри Бенджамина (1938-1953): клиническая историческая заметка». Архивы сексуального поведения . 24 (1): 73–93. doi :10.1007/bf01541990. PMID  7733806. S2CID  31571764.
  372. ^ Голдберг А.Е. (13 апреля 2016 г.). Энциклопедия исследований ЛГБТК SAGE. SAGE Publications. стр. 1211–. ISBN 978-1-4833-7132-0.
  373. ^ Страйкер С., Уиттл В. (18 октября 2013 г.). The Transgender Studies Reader. Routledge. стр. 45–. ISBN 978-1-135-39884-2.
  374. ^ Edgerton MT, Knorr NJ, Callison JR (январь 1970). «Хирургическое лечение транссексуальных пациентов. Ограничения и показания». Пластическая и реконструктивная хирургия . 45 (1): 38–46. doi :10.1097/00006534-197001000-00006. PMID  4902840. S2CID  27318408.
  375. ^ Экинс Р. (2016). «Наука, политика и клиническое вмешательство: Гарри Бенджамин, транссексуализм и проблема гетеронормативности». Sexualities . 8 (3): 306–328. doi :10.1177/1363460705049578. ISSN  1363-4607. S2CID  143544267.
  376. ^ abcd Meyer WJ, Walker PA, Suplee ZR (1981). «Обзор гормонального лечения транссексуалов в двадцати центрах лечения гендера». Журнал исследований секса . 17 (4): 344–349. doi :10.1080/00224498109551125. ISSN  0022-4499.
  377. ^ «Международные симпозиумы - WPATH Всемирная профессиональная ассоциация по здоровью трансгендеров».
  378. ^ Грин, Р. и Мани, Дж. (1969). Транссексуализм и смена пола. Издательство Университета Джонса Хопкинса. https://scholar.google.com/scholar?cluster=8048451400842332421 https://books.google.com/books?id=pdBrAAAAMAAJ
  379. ^ Benjamin H, Ihlenfeld CL (ноябрь 1970). "The nature and treatment of transsexualism". Medical Opinion and Review . 6 (11): 24–35. К счастью, первый медицинский учебник в этой области, Transsexualism and Sex Reassignment, под редакцией Richard Green и John Money (John Hopkins Press, Baltimore, 1969), теперь доступен
  380. ^ Hembree WC, Cohen-Kettenis P, Delemarre-van de Waal HA, Gooren LJ, Meyer WJ, Spack NP и др. (сентябрь 2009 г.). «Эндокринное лечение транссексуальных лиц: руководство по клинической практике Эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (9): 3132–3154. doi : 10.1210/jc.2009-0345 . PMID  19509099.
  381. ^ abcd Prior JC, Vigna YM, Watson D (февраль 1989). «Спиронолактон с физиологическими женскими стероидами для предоперационной терапии транссексуализма с мужского на женский». Архивы сексуального поведения . 18 (1): 49–57. doi :10.1007/BF01579291. PMID  2540730. S2CID  22802329.
  382. ^ abc Prior JC, Vigna YM, Watson D, Diewold P, Robinow O. «Спиронолактон в предоперационной терапии транссексуалов из мужчин в женщин: философия и опыт клиники гендерной дисфории Ванкувера». Журнал Совета по половой информации и образованию Канады (1): 1–7.
  383. ^ Steinbeck AW (1977). «О гомосексуализме: современное состояние знаний». Журнал христианского образования . 20 (2): 58–82. doi :10.1177/002196577702000204. ISSN  0021-9657. S2CID  149168765.
  384. ^ Зингг Э., Кениг М.П., ​​Корню Ф., Вильдхольц А., Блазер А. (1980). «Транссексуализм: Erfahrungen mit der operativen Korrektur bei männlichen Transsexuellen» [Транссексуализм: Опыт хирургической коррекции у мужчин-транссексуалов]. Актуальная урология . 11 (2): 67–77. дои : 10.1055/с-2008-1062961. ISSN  0001-7868. S2CID  56512058.
  385. ^ ab Jequier AM, Bullimore NJ, Bishop MJ (1989). «Ципротерона ацетат и малая доза эстрогена в предоперационном лечении мужчин-транссексуалов. Отчет о трех случаях». Andrologia . 21 (5): 456–461. doi :10.1111/j.1439-0272.1989.tb02447.x. PMID  2530920. S2CID  30370123.
  386. ^ Kuiper AJ, Cohen-Kettenis PT, Van der Reyt F (1985). «Транссексуальность в Нидерландах. Некоторые медицинские и юридические аспекты». Медицина и право . 4 (4): 373–378. PMID  3900616.
  387. ^ Dahl M, Feldman JL, Goldberg JM, Jaberi A (2006). «Физические аспекты трансгендерной эндокринной терапии». Международный журнал трансгендеризма . 9 (3–4): 111–134. doi :10.1300/J485v09n03_06. ISSN  1553-2739. S2CID  146232471.
  388. ^ Гурен Л.Дж., ван дер Вин Э.А., ван Кессель Х., Хармсен-Лоуман В., Вигель А.Р. (1984). «Андрогены в регуляции секреции гонадотропинов по обратной связи у мужчин: эффекты введения дигидротестостерона эугонадным и агональным субъектам и спиронолактона эугонадальным субъектам». Андрология . 16 (4): 289–298. дои : 10.1111/j.1439-0272.1984.tb00286.x . PMID  6433746. S2CID  32546312.
  389. ^ Шефер, LC, Уилер, CC, и Футтервейт, W. (1995). Расстройства гендерной идентичности (транссексуализм). В Rosenthal, NE, и Gabbard, GO Лечение психических расстройств, 2-е издание, том 2 (стр. ). Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Press.
  390. ^ Rose AJ, Hughto JM, Dunbar MS, Quinn EK, Deutsch M, Feldman J, et al. (30 ноября 2021 г.). «Тенденции в феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных пациентов, 2006–2017 гг.». Transgender Health . 8 (2): 188–194. doi :10.1089/trgh.2021.0041. eISSN  2380-193X. ISSN  2688-4887. PMC 10066771 . PMID  37013092. S2CID  244813679. 
  391. ^ Chekir C, Emi Y, Arai F, Kikuchi Y, Sasaki A, Matsuda M и др. (июнь 2012 г.). «Измененная артериальная жесткость у транссексуалов, сменивших мужской пол на женский, проходящих гормональное лечение». Журнал исследований акушерства и гинекологии . 38 (6): 932–940. doi :10.1111/j.1447-0756.2011.01815.x. PMID  22487218. S2CID  39877004. Эстроген назначается транссексуалам MTF перорально в виде конъюгированных эстрогенов или 17b-эстрадиола, в виде трансдермального эстрогена или в виде парентеральных эфиров эстрогена для феминизации тела.5 Нет никаких доказательств того, что прогестин оказывает благотворное влияние на лечение эстрогеном у транссексуалов MTF; однако прогестины назначались некоторым транссексуалам MTF. Поскольку назначение антиандрогена транссексуалам MTF не распространено в Японии, мы могли бы исключить модификацию с антиандрогеном в настоящем исследовании.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки