stringtranslate.com

антиоксидант

Структура антиоксиданта глутатиона

Антиоксиданты — это соединения , которые ингибируют окисление (обычно происходящее как автоокисление ), химическую реакцию , которая может производить свободные радикалы . Автоокисление приводит к деградации органических соединений, включая живую материю. Антиоксиданты часто добавляют в промышленные продукты, такие как полимеры , топливо и смазочные материалы , чтобы продлить срок их годности. [1] Пищевые продукты также обрабатывают антиоксидантами, чтобы предотвратить порчу , в частности прогоркание масел и жиров . В клетках антиоксиданты, такие как глутатион , микотиол или бациллитиол , и ферментные системы, такие как супероксиддисмутаза , могут предотвратить повреждение от окислительного стресса . [2]

Известными пищевыми антиоксидантами являются витамины A , C и E , но термин «антиоксидант» также применяется к многочисленным другим пищевым соединениям, которые обладают антиоксидантными свойствами только in vitro , при этом мало доказательств антиоксидантных свойств in vivo . [3] Пищевые добавки, продаваемые как антиоксиданты, не продемонстрировали своей способности поддерживать здоровье или предотвращать заболевания у людей. [3] [4]

История

В рамках адаптации к морской жизни наземные растения начали вырабатывать неморские антиоксиданты, такие как аскорбиновая кислота ( витамин С ), полифенолы и токоферолы . Эволюция покрытосеменных растений между 50 и 200 миллионами лет назад привела к развитию многих антиоксидантных пигментов — особенно в юрский период — в качестве химической защиты от активных форм кислорода , которые являются побочными продуктами фотосинтеза . [5] Первоначально термин «антиоксидант» конкретно относился к химическому веществу, которое предотвращало потребление кислорода. В конце 19-го и начале 20-го веков обширные исследования были сосредоточены на использовании антиоксидантов в важных промышленных процессах, таких как предотвращение коррозии металлов , вулканизация резины и полимеризация топлива при загрязнении двигателей внутреннего сгорания . [6]

Ранние исследования роли антиоксидантов в биологии были сосредоточены на их использовании для предотвращения окисления ненасыщенных жиров , что является причиной прогорклости . [7] Антиоксидантную активность можно было измерить, просто поместив жир в закрытый контейнер с кислородом и измерив скорость потребления кислорода. Однако именно идентификация витаминов C и E как антиоксидантов произвела революцию в этой области и привела к осознанию важности антиоксидантов в биохимии живых организмов . [8] [9] Возможные механизмы действия антиоксидантов были впервые изучены, когда было признано, что вещество с антиоксидантной активностью, вероятно, является тем, которое само по себе легко окисляется. [10] Исследования того, как витамин E предотвращает процесс перекисного окисления липидов, привели к идентификации антиоксидантов как восстановителей, которые предотвращают окислительные реакции, часто путем удаления активных форм кислорода до того, как они смогут повредить клетки. [11]

Использование в технологиях

Пищевые консерванты

Антиоксиданты используются в качестве пищевых добавок для защиты от порчи продуктов . Воздействие кислорода и солнечного света являются двумя основными факторами окисления продуктов, поэтому продукты питания сохраняются путем хранения в темноте и запечатывания их в контейнерах или даже покрытия их воском, как в случае с огурцами. Однако, поскольку кислород также важен для дыхания растений , хранение растительных материалов в анаэробных условиях приводит к появлению неприятных привкусов и непривлекательных цветов. [12] Следовательно, упаковка свежих фруктов и овощей содержит ≈8% кислородной атмосферы. Антиоксиданты являются особенно важным классом консервантов, поскольку, в отличие от бактериальной или грибковой порчи, реакции окисления все еще происходят относительно быстро в замороженных или охлажденных продуктах. [13] Эти консерванты включают природные антиоксиданты, такие как аскорбиновая кислота (AA, E300) и токоферолы (E306), а также синтетические антиоксиданты, такие как пропилгаллат (PG, E310), третичный бутилгидрохинон (TBHQ), бутилированный гидроксианизол (BHA, E320) и бутилированный гидрокситолуол (BHT, E321). [14] [15]

Ненасыщенные жиры могут быть очень восприимчивы к окислению, вызывая прогорклость . [16] Окисленные липиды часто обесцвечиваются и могут придавать неприятный вкус и аромат. Таким образом, эти продукты редко консервируются путем сушки; вместо этого они консервируются путем копчения , соления или ферментации . Даже менее жирные продукты, такие как фрукты, опрыскиваются сернистыми антиоксидантами перед сушкой на воздухе. Металлы катализируют окисление. Некоторые жирные продукты, такие как оливковое масло, частично защищены от окисления благодаря своему естественному содержанию антиоксидантов. Жирные продукты чувствительны к фотоокислению, [17] которое образует гидропероксиды путем окисления ненасыщенных жирных кислот и эфиров . [18] Воздействие ультрафиолетового (УФ) излучения может вызвать прямое фотоокисление и разложить пероксиды и карбонильные молекулы. Эти молекулы подвергаются цепным реакциям свободных радикалов, но антиоксиданты ингибируют их, предотвращая процессы окисления. [18]

Консерванты для косметики

Антиоксидантные стабилизаторы также добавляются в косметику на жировой основе, такую ​​как губная помада и увлажняющие кремы, чтобы предотвратить прогорклость. [19] Антиоксиданты в косметических продуктах предотвращают окисление активных ингредиентов и липидного содержимого. Например, фенольные антиоксиданты, такие как стильбены , флавоноиды и гидроксикоричная кислота , сильно поглощают УФ-излучение из-за наличия хромофоров . Они уменьшают окислительный стресс от воздействия солнца, поглощая УФ-свет. [20]

Промышленное использование

Замещенные фенолы и производные фенилендиамина являются распространенными антиоксидантами, используемыми для предотвращения образования смол в бензине.

Антиоксиданты могут добавляться в промышленные продукты, такие как стабилизаторы в топливах и присадки в смазочных материалах , чтобы предотвратить окисление и полимеризацию, которые приводят к образованию остатков, загрязняющих двигатель. [21]

Антиоксидантные полимерные стабилизаторы широко используются для предотвращения деградации полимеров , таких как резины, пластмассы и клеи , что приводит к потере прочности и гибкости этих материалов. [23] Полимеры, содержащие двойные связи в своих основных цепях, такие как натуральный каучук и полибутадиен , особенно подвержены окислению и озонолизу . Их можно защитить антиозонантами . Окисление может быть ускорено УФ-излучением при естественном солнечном свете, вызывая фотоокисление . Различные специализированные светостабилизаторы, такие как HALS, могут быть добавлены в пластмассы для предотвращения этого. Обзор некоторых наиболее применяемых антиоксидантов для полимерных материалов приведен ниже:

(Затрудненные) Фенольные антиоксиданты : Действуют путем удаления свободных радикалов, образующихся в процессе термического окисления, тем самым предотвращая цепные реакции, которые приводят к деградации полимера. Примеры: бутилированный гидрокситолуол , 2,4-диметил-6- трет -бутилфенол , пара-трет-бутилфенол , 2,6-ди-трет-бутилфенол

Фосфиты : Действуют путем разложения пероксидов на нерадикальные продукты, тем самым предотвращая дальнейшее образование свободных радикалов и способствуя общей окислительной стабильности полимера. Фосфиты часто используются в сочетании с фенольными антиоксидантами для синергетического эффекта. Пример: трис(2,4-ди-трет-бутилфенил)фосфит

Тиоэфиры : Действуют путем разложения пероксидов на нерадикальные продукты. Тиоэфиры также используются в качестве ко-стабилизаторов с первичными антиоксидантами.

Светостабилизаторы на основе затрудненных аминов (HALS) : HALS действуют путем улавливания свободных радикалов, образующихся в процессе фотоокисления, тем самым защищая полимерный материал от УФ-излучения.

Витамины : природные антиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, используются в определенных целях.

Смеси : обычно применяются смеси различных типов антиоксидантов, поскольку они могут служить различным и многоцелевым целям.

Опасности для окружающей среды и здоровья

Синтетические фенольные антиоксиданты (SPA) [24] и аминные антиоксиданты [25] представляют потенциальную опасность для здоровья человека и окружающей среды. SPA распространены в пыли внутри помещений, мелких частицах воздуха, осадках, сточных водах, речной воде и сточных водах. [26] Они синтезируются из фенольных соединений и включают 2,6-ди-трет-бутил-4-метилфенол (BHT) , 2,6-ди-трет-бутил-п-бензохинон (BHT-Q), 2,4-ди-трет-бутил-фенол (DBP) и 3- трет -бутил-4-гидроксианизол (BHA) . BHT может вызывать гепатотоксичность и повреждение эндокринной системы , а также может увеличивать скорость развития опухолей из-за 1,1-диметилгидразина . [27] BHT-Q может вызывать повреждение ДНК и несоответствия [28] через процесс расщепления, генерируя супероксидные радикалы. [26] DBP токсичен для морской жизни при длительном воздействии. Фенольные антиоксиданты имеют низкую биоразлагаемость, но они не имеют серьезной токсичности для водных организмов при низких концентрациях. Другой тип антиоксиданта, дифениламин (DPA) , обычно используется в производстве коммерческих, промышленных смазочных материалов и резиновых изделий, а также действует как добавка для автомобильных моторных масел. [29]

Окислительный вызов в биологии

Структура антиоксидантного витамина аскорбиновой кислоты (витамина С)

Подавляющее большинство сложных форм жизни на Земле нуждается в кислороде для своего метаболизма, но этот же кислород является высокореактивным элементом , который может повредить живым организмам. [2] [30] Организмы содержат химические вещества и ферменты , которые минимизируют это окислительное повреждение, не мешая при этом полезному эффекту кислорода. [31] [32] В целом, антиоксидантные системы либо предотвращают образование этих реактивных видов, либо удаляют их, тем самым минимизируя их повреждение. [30] [31] Активные виды кислорода могут иметь полезные клеточные функции, такие как окислительно-восстановительная сигнализация . Таким образом, в идеале антиоксидантные системы не удаляют окислители полностью, а поддерживают их в некоторой оптимальной концентрации. [33]

Активные формы кислорода, вырабатываемые в клетках, включают перекись водорода (H 2 O 2 ), хлорноватистую кислоту (HClO) и свободные радикалы, такие как гидроксильный радикал (·OH) и супероксидный анион (O 2 − ). [34] Гидроксильный радикал особенно нестабилен и будет быстро и неспецифически реагировать с большинством биологических молекул. Этот вид образуется из перекиси водорода в катализируемых металлами окислительно-восстановительных реакциях, таких как реакция Фентона . [35] Эти окислители могут повреждать клетки, запуская химические цепные реакции, такие как перекисное окисление липидов , или окисляя ДНК или белки. [31] Повреждение ДНК может вызвать мутации и, возможно, рак , если не будет устранено механизмами восстановления ДНК , [36] [37] в то время как повреждение белков вызывает ингибирование ферментов, денатурацию и деградацию белков . [38]

Использование кислорода как части процесса получения метаболической энергии приводит к образованию активных форм кислорода. [39] В этом процессе супероксид-анион образуется как побочный продукт нескольких этапов в цепи переноса электронов . [40] Особенно важным является восстановление кофермента Q в комплексе III , поскольку в качестве промежуточного продукта образуется высокореактивный свободный радикал (Q · − ). Этот нестабильный промежуточный продукт может привести к «утечке» электронов, когда электроны переходят непосредственно к кислороду и образуют супероксид-анион, вместо того чтобы проходить через обычную серию хорошо контролируемых реакций цепи переноса электронов. [41] Пероксид также образуется при окислении восстановленных флавопротеинов , таких как комплекс I. [ 42] Однако, хотя эти ферменты могут производить окислители, относительная важность цепи переноса электронов для других процессов, в которых образуется пероксид, неясна. [43] [44] В растениях, водорослях и цианобактериях активные формы кислорода также производятся во время фотосинтеза , [45] особенно в условиях высокой интенсивности света . [46] Этот эффект частично компенсируется участием каротиноидов в фотоингибировании , а в водорослях и цианобактериях — большим количеством йодида и селена , [47] что подразумевает реакцию этих антиоксидантов с чрезмерно восстановленными формами фотосинтетических реакционных центров для предотвращения производства активных форм кислорода. [48] [49]

Примеры биоактивных антиоксидантных соединений

Физиологические антиоксиданты подразделяются на два широких подразделения в зависимости от того, растворимы ли они в воде ( гидрофильные ) или в липидах ( липофильные ). В целом, водорастворимые антиоксиданты реагируют с окислителями в цитозоле клеток и плазме крови , в то время как жирорастворимые антиоксиданты защищают клеточные мембраны от перекисного окисления липидов . [31] Эти соединения могут синтезироваться в организме или поступать с пищей. [32] Различные антиоксиданты присутствуют в широком диапазоне концентраций в жидкостях и тканях организма, причем некоторые, такие как глутатион или убихинон, в основном присутствуют внутри клеток, в то время как другие, такие как мочевая кислота , более системно распределены (см. таблицу ниже). Некоторые антиоксиданты встречаются только в нескольких организмах и могут быть патогенами или факторами вирулентности . [50]

Взаимодействие между этими различными антиоксидантами может быть синергетическим и взаимозависимым. [51] [52] Таким образом, действие одного антиоксиданта может зависеть от правильного функционирования других членов антиоксидантной системы. [32] Степень защиты, обеспечиваемая любым антиоксидантом, также будет зависеть от его концентрации, его реактивности по отношению к конкретным рассматриваемым активным формам кислорода и статуса антиоксидантов, с которыми он взаимодействует. [32]

Некоторые соединения способствуют антиоксидантной защите, хелатируя переходные металлы и предотвращая их катализацию производства свободных радикалов в клетке. Способность секвестрировать железо для связывающих железо белков , таких как трансферрин и ферритин , является одной из таких функций. [44] Селен и цинк обычно называют антиоксидантными минералами , но эти химические элементы сами по себе не обладают антиоксидантным действием, а скорее требуются для активности антиоксидантных ферментов, таких как глутатионредуктаза и супероксиддисмутаза . (См. также селен в биологии и цинк в биологии .)

Мочевая кислота

Мочевая кислота имеет самую высокую концентрацию среди всех антиоксидантов крови [58] и обеспечивает более половины общей антиоксидантной способности сыворотки человека. [64] Антиоксидантная активность мочевой кислоты также сложна, учитывая, что она не реагирует с некоторыми окислителями, такими как супероксид , но действует против пероксинитрита , [65] пероксидов и хлорноватистой кислоты . [66] Опасения по поводу повышенного вклада МК в подагру следует рассматривать как один из многих факторов риска. [67] Сам по себе риск подагры, связанный с МК, при высоких уровнях (415–530 мкмоль/л) составляет всего 0,5% в год с увеличением до 4,5% в год при уровнях перенасыщения МК (535+ мкмоль/л). [68] Многие из этих вышеупомянутых исследований определили антиоксидантное действие МК в пределах нормальных физиологических уровней, [69] [65] а некоторые обнаружили антиоксидантную активность на уровнях вплоть до 285 мкмоль/л. [70]

Витамин С

Аскорбиновая кислота или витамин С , окислительно-восстановительный ( редокс ) катализатор, обнаруженный как у животных, так и у растений, [71] может восстанавливать и, таким образом, нейтрализовать активные формы кислорода, такие как перекись водорода. [71] [72] Помимо своего прямого антиоксидантного действия, аскорбиновая кислота также является субстратом для окислительно-восстановительного фермента аскорбатпероксидазы , функции, которая используется для устойчивости растений к стрессу. [73] Аскорбиновая кислота присутствует в больших количествах во всех частях растений и может достигать концентраций 20  миллимоль в хлоропластах . [74]

Глутатион

Свободнорадикальный механизм перекисного окисления липидов

Глутатион обладает антиоксидантными свойствами, поскольку тиоловая группа в его цистеиновой части является восстановителем и может обратимо окисляться и восстанавливаться. В клетках глутатион поддерживается в восстановленной форме ферментом глутатионредуктазой и, в свою очередь, восстанавливает другие метаболиты и ферментные системы, такие как аскорбат в цикле глутатион-аскорбат , глутатионпероксидазы и глутаредоксины , а также напрямую реагирует с окислителями. [75] Благодаря своей высокой концентрации и центральной роли в поддержании окислительно-восстановительного состояния клетки глутатион является одним из важнейших клеточных антиоксидантов. [76] В некоторых организмах глутатион заменяется другими тиолами, такими как микотиол у актиномицетов , бациллитиол у некоторых грамположительных бактерий , [77] [78] или трипанотион у кинетопластид . [79] [80]

Витамин Е

Витамин Е — это общее название для группы из восьми родственных токоферолов и токотриенолов , которые являются жирорастворимыми витаминами с антиоксидантными свойствами. [81] [82] Из них α-токоферол был наиболее изучен, поскольку он имеет самую высокую биодоступность , при этом организм преимущественно усваивает и метаболизирует именно эту форму. [83]

Было заявлено [ кем? ] , что форма α-токоферола является наиболее важным жирорастворимым антиоксидантом и что она защищает мембраны от окисления, реагируя с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов. [81] [84] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции распространения. Эта реакция производит окисленные радикалы α-токоферола, которые могут быть переработаны обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами, такими как аскорбат, ретинол или убихинол. [85] Это согласуется с выводами, показывающими, что α-токоферол, но не водорастворимые антиоксиданты, эффективно защищает клетки с дефицитом глутатионпероксидазы 4 ( GPX4 ) от гибели клеток. [86] GPx4 является единственным известным ферментом, который эффективно восстанавливает липидные гидроперекиси в биологических мембранах.

Однако роль и значение различных форм витамина Е в настоящее время неясны, [87] [88] и даже было высказано предположение, что наиболее важной функцией α-токоферола является функция сигнальной молекулы , при этом эта молекула не играет существенной роли в метаболизме антиоксидантов. [89] [90] Функции других форм витамина Е еще менее изучены, хотя γ-токоферол является нуклеофилом , который может реагировать с электрофильными мутагенами, [83] а токотриенолы могут играть важную роль в защите нейронов от повреждений. [91]

Прооксидантная активность

Антиоксиданты, которые являются восстановителями, также могут действовать как прооксиданты. Например, витамин С обладает антиоксидантной активностью, когда он восстанавливает окисляющие вещества, такие как перекись водорода; [92] однако, он также восстанавливает ионы металлов, такие как железо и медь [93] , которые генерируют свободные радикалы через реакцию Фентона . [35] [94] Хотя аскорбиновая кислота является эффективным антиоксидантом, она также может окислительно изменять вкус и цвет пищи. В присутствии переходных металлов существуют низкие концентрации аскорбиновой кислоты, которая может действовать как поглотитель радикалов в реакции Фентона. [93]

2 Fe 3+ + Аскорбат → 2 Fe 2+ + Дегидроаскорбат
2Fe2 + + 2H2O2 → 2Fe3 + + 2OH · + 2OH −

Относительная важность антиоксидантной и прооксидантной активности антиоксидантов является областью современных исследований, но витамин С, который оказывает свое действие как витамин, окисляя полипептиды, по-видимому, оказывает в основном антиоксидантное действие на организм человека. [94]

Ферментные системы

Ферментативный путь детоксикации активных форм кислорода

Как и в случае с химическими антиоксидантами, клетки защищены от окислительного стресса с помощью взаимодействующей сети антиоксидантных ферментов. [30] [31] Здесь супероксид, высвобождаемый такими процессами, как окислительное фосфорилирование , сначала преобразуется в перекись водорода, а затем восстанавливается до воды. Этот путь детоксикации является результатом работы множества ферментов, причем супероксиддисмутазы катализируют первый шаг, а затем каталазы и различные пероксидазы удаляют перекись водорода. Как и в случае с антиоксидантными метаболитами, вклад этих ферментов в антиоксидантную защиту может быть трудно отделить друг от друга, но создание трансгенных мышей, у которых отсутствует только один антиоксидантный фермент, может быть информативным. [95]

Супероксиддисмутаза, каталаза и пероксиредоксины

Супероксиддисмутазы (СОД) представляют собой класс тесно связанных ферментов, которые катализируют расщепление супероксидного аниона на кислород и перекись водорода. [96] [97] Ферменты СОД присутствуют почти во всех аэробных клетках и во внеклеточных жидкостях. [98] Ферменты супероксиддисмутазы содержат кофакторы ионов металлов, которые, в зависимости от изофермента, могут быть медью, цинком, марганцем или железом. У людей медно-цинковая СОД присутствует в цитозоле , тогда как марганцевая СОД присутствует в митохондриях . [97] Во внеклеточных жидкостях также существует третья форма СОД , которая содержит медь и цинк в своих активных центрах. [99] Митохондриальный изофермент, по-видимому, является наиболее биологически важным из этих трех, поскольку мыши, у которых отсутствует этот фермент, умирают вскоре после рождения. [100] Напротив, мыши, у которых отсутствует медь/цинк SOD (Sod1), жизнеспособны, но имеют многочисленные патологии и сокращенную продолжительность жизни (см. статью о супероксиде ), в то время как мыши без внеклеточной SOD имеют минимальные дефекты (чувствительны к гипероксии ). [95] [101] У растений изоферменты SOD присутствуют в цитозоле и митохондриях, при этом железо SOD обнаружено в хлоропластах , но отсутствует у позвоночных и дрожжей . [102]

Каталаза — это ферменты, катализирующие превращение перекиси водорода в воду и кислород с использованием кофактора железа или марганца. [103] [104] Этот белок локализован в пероксисомах большинства эукариотических клеток. [105] Каталаза — необычный фермент, поскольку, хотя перекись водорода является его единственным субстратом, он следует механизму пинг-понга . Здесь его кофактор окисляется одной молекулой перекиси водорода, а затем регенерируется путем переноса связанного кислорода на вторую молекулу субстрата. [106] Несмотря на его очевидную важность в удалении перекиси водорода, люди с генетическим дефицитом каталазы — « акаталаземией » — или мыши, генетически модифицированные для полного отсутствия каталазы, испытывают мало побочных эффектов. [107] [108]

Декамерная структура AhpC, бактериального 2-цистеинового пероксиредоксина из Salmonella typhimurium [109]

Пероксиредоксины — это пероксидазы, катализирующие восстановление перекиси водорода, органических гидропероксидов , а также пероксинитрита . [110] Они делятся на три класса: типичные 2-цистеиновые пероксиредоксины; атипичные 2-цистеиновые пероксиредоксины; и 1-цистеиновые пероксиредоксины. [111] Эти ферменты имеют один и тот же основной каталитический механизм, в котором окислительно-восстановительно-активный цистеин (пероксидатический цистеин) в активном центре окисляется до сульфеновой кислоты пероксидным субстратом. [112] Избыточное окисление этого остатка цистеина в пероксиредоксинах инактивирует эти ферменты, но это можно обратить вспять под действием сульфиредоксина . [113] Пероксиредоксины, по-видимому, играют важную роль в метаболизме антиоксидантов, поскольку у мышей, у которых отсутствует пероксиредоксин 1 или 2, сокращается продолжительность жизни и развивается гемолитическая анемия , в то время как растения используют пероксиредоксины для удаления перекиси водорода, образующейся в хлоропластах. [114] [115] [116]

Системы тиоредоксина и глутатиона

Система тиоредоксин содержит 12-кДа белок тиоредоксин и его компаньон тиоредоксинредуктазу . [117] Белки, родственные тиоредоксину, присутствуют во всех секвенированных организмах. Растения, такие как Arabidopsis thaliana , имеют особенно большое разнообразие изоформ. [118] Активный центр тиоредоксина состоит из двух соседних цистеинов, как части высококонсервативного мотива CXXC , который может циклически переключаться между активной дитиольной формой (восстановленной) и окисленной дисульфидной формой. В своем активном состоянии тиоредоксин действует как эффективный восстанавливающий агент, удаляя активные формы кислорода и поддерживая другие белки в их восстановленном состоянии. [119] После окисления активный тиоредоксин регенерируется под действием тиоредоксинредуктазы, используя НАДФН в качестве донора электронов . [120]

Система глутатиона включает глутатион, глутатионредуктазу , глутатионпероксидазы и глутатион -S -трансферазы . [76] Эта система обнаружена у животных, растений и микроорганизмов. [76] [121] Глутатионпероксидаза — это фермент, содержащий четыре селеновых кофактора , который катализирует распад перекиси водорода и органических гидропероксидов. У животных существует по крайней мере четыре различных изофермента глутатионпероксидазы . [122] Глутатионпероксидаза 1 является наиболее распространенной и очень эффективной поглотительницей перекиси водорода, в то время как глутатионпероксидаза 4 наиболее активна с гидропероксидами липидов. Удивительно, но глутатионпероксидаза 1 необязательна, поскольку мыши, у которых отсутствует этот фермент, имеют нормальную продолжительность жизни, [123] но они гиперчувствительны к индуцированному окислительному стрессу. [124] Кроме того, глутатион S -трансферазы проявляют высокую активность с липидными перекисями. [125] Эти ферменты находятся в особенно высоких концентрациях в печени и также участвуют в метаболизме детоксикации . [126]

Исследования в области здравоохранения

Отношение к диете

Диетические антиоксидантные витамины A, C и E необходимы и требуются в определенных ежедневных количествах для профилактики заболеваний. [3] [127] [128] Полифенолы , которые обладают антиоксидантными свойствами in vitro благодаря своим свободным гидроксильным группам , [129] активно метаболизируются катехол-O-метилтрансферазой , которая метилирует свободные гидроксильные группы и тем самым препятствует их действию в качестве антиоксидантов in vivo. [130] [131]

Взаимодействия

Обычные фармацевтические препараты (и добавки) с антиоксидантными свойствами могут влиять на эффективность некоторых противораковых лекарств и лучевой терапии . [132] Фармацевтические препараты и добавки, обладающие антиоксидантными свойствами, подавляют образование свободных радикалов, ингибируя процессы окисления. Лучевая терапия вызывает окислительный стресс, который повреждает основные компоненты раковых клеток, такие как белки, нуклеиновые кислоты и липиды, которые составляют клеточные мембраны. [133]

Побочные эффекты

Структура хелатора металлов фитиновой кислоты

Относительно сильные восстанавливающие кислоты могут оказывать антипитательное действие, связываясь с пищевыми минералами, такими как железо и цинк, в желудочно-кишечном тракте и предотвращая их всасывание. [134] Примерами являются щавелевая кислота , танины и фитиновая кислота , которые в большом количестве содержатся в растительных диетах. [135] Дефицит кальция и железа не редкость в рационе в развивающихся странах , где едят меньше мяса и много фитиновой кислоты из бобов и пресного цельнозернового хлеба. Однако проращивание, замачивание или микробная ферментация — все это стратегии домашнего хозяйства, которые снижают содержание фитата и полифенолов в неочищенных злаках. Сообщалось об увеличении всасывания Fe, Zn и Ca у взрослых, которых кормили дефитинизированными злаками, по сравнению со злаками, содержащими их нативный фитат. [136]

Высокие дозы некоторых антиоксидантов могут иметь вредные долгосрочные последствия. Исследование эффективности бета-каротина и ретинола (CARET) у пациентов с раком легких показало, что у курильщиков, принимавших добавки, содержащие бета-каротин и витамин А, наблюдались повышенные показатели рака легких. [140] Последующие исследования подтвердили эти неблагоприятные последствия. [141] Эти вредные последствия могут наблюдаться и у некурящих, поскольку один метаанализ, включающий данные приблизительно 230 000 пациентов, показал, что добавки β-каротина, витамина А или витамина Е связаны с повышенной смертностью, но не выявил значительного эффекта от витамина С. [142] Никакого риска для здоровья не наблюдалось, когда все рандомизированные контролируемые исследования рассматривались вместе, но увеличение смертности было обнаружено, когда только высококачественные и малопредвзятые исследования риска рассматривались по отдельности. [143] Поскольку большинство этих малопредвзятых испытаний касались либо пожилых людей , либо людей с заболеваниями, эти результаты могут быть неприменимы к общей популяции. [144] Этот метаанализ был позже повторен и расширен теми же авторами, что подтвердило предыдущие результаты. [143] Эти две публикации согласуются с некоторыми предыдущими метаанализами, которые также предполагали, что добавление витамина E увеличивает смертность, [145] и что антиоксидантные добавки увеличивают риск рака толстой кишки . [146] Бета-каротин также может увеличивать рак легких . [146] [147] В целом, большое количество клинических испытаний, проведенных с антиоксидантными добавками, предполагает, что либо эти продукты не оказывают никакого влияния на здоровье, либо что они вызывают небольшое увеличение смертности среди пожилых или уязвимых групп населения. [127] [148] [142]

Упражнения и мышечная боль

Обзор 2017 года показал, что прием антиоксидантных пищевых добавок до или после тренировки вряд ли приведет к заметному снижению болезненности мышц после тренировки. [149]

Уровни в пище

Фрукты и овощи являются хорошими источниками антиоксидантных витаминов С и Е.

Антиоксидантные витамины содержатся в овощах, фруктах, яйцах, бобовых и орехах. Витамины A, C и E могут разрушаться при длительном хранении или длительной варке. [150] Эффекты приготовления и обработки пищи сложны, так как эти процессы также могут повышать биодоступность антиоксидантов, таких как некоторые каротиноиды в овощах. [151] Обработанная пища содержит меньше антиоксидантных витаминов, чем свежая и необработанная пища, так как приготовление подвергает пищу воздействию тепла и кислорода. [152]

Другие антиоксиданты не поступают с пищей, а вырабатываются в организме. Например, убихинол (коэнзим Q) плохо всасывается из кишечника и вырабатывается через мевалонатный путь . [63] Другим примером является глутатион , который вырабатывается из аминокислот. Поскольку любой глутатион в кишечнике расщепляется на свободный цистеин, глицин и глутаминовую кислоту перед всасыванием, даже большой пероральный прием мало влияет на концентрацию глутатиона в организме. [155] [156] Хотя большое количество серосодержащих аминокислот, таких как ацетилцистеин , может повышать уровень глутатиона, [157] нет доказательств того, что употребление большого количества этих предшественников глутатиона полезно для здоровых взрослых. [158]

Измерение и аннулирование ORAC

Измерение содержания полифенолов и каротиноидов в пище — не простой процесс, поскольку антиоксиданты в совокупности представляют собой разнообразную группу соединений с различной реакционной способностью к различным активным формам кислорода. В анализах пищевой науки in vitro способность поглощать радикалы кислорода (ORAC) когда-то была отраслевым стандартом для оценки антиоксидантной силы цельных продуктов, соков и пищевых добавок, в основном из-за наличия полифенолов . [159] [160] Более ранние измерения и оценки Министерства сельского хозяйства США были отозваны в 2012 году как биологически не имеющие отношения к здоровью человека, ссылаясь на отсутствие физиологических доказательств того, что полифенолы обладают антиоксидантными свойствами in vivo . [161] Следовательно, метод ORAC, полученный только из экспериментов in vitro , больше не считается релевантным для диеты или биологии человека с 2010 года. [161]

Альтернативные измерения содержания антиоксидантов в пищевых продуктах in vitro, также основанные на наличии полифенолов, включают реагент Фолина-Чокальтеу и эквивалентный анализ антиоксидантной емкости Trolox . [162]

Ссылки

  1. ^ Клемчук, Питер П. (2000). «Антиоксиданты». Энциклопедия промышленной химии Ульмана . doi :10.1002/14356007.a03_091. ISBN 3527306730.
  2. ^ ab Хелберг, Джулиан; Пратт, Дерек А. (2021). «Автоокисление против антиоксидантов – борьба за вечность». Обзоры химического общества . 50 (13): 7343–7358. doi :10.1039/D1CS00265A. PMID  34037013. S2CID  235200305.
  3. ^ abc "Антиоксиданты: подробно". Национальный центр комплементарного и интегративного здоровья, Национальные институты здравоохранения США. 1 ноября 2013 г. Получено 17 марта 2023 г.
  4. ^ Фан, Юнь-Чжун; Ян, Шэн; У, Гояо (2002). «Свободные радикалы, антиоксиданты и питание». Nutrition . 18 (10): 872–879. doi :10.1016/s0899-9007(02)00916-4. PMID  12361782.
  5. ^ Benzie IF (сентябрь 2003 г.). «Эволюция диетических антиоксидантов». Сравнительная биохимия и физиология A. 136 ( 1): 113–26. doi :10.1016/S1095-6433(02)00368-9. hdl : 10397/34754 . PMID  14527634.
  6. ^ Mattill HA (1947). «Антиоксиданты». Annual Review of Biochemistry . 16 : 177–92. doi :10.1146/annurev.bi.16.070147.001141. PMID  20259061.
  7. ^ German JB (1999). "Пищевая обработка и окисление липидов". Влияние обработки на безопасность пищевых продуктов . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Том 459. С. 23–50. doi :10.1007/978-1-4615-4853-9_3. ISBN 978-0-306-46051-7. PMID  10335367.
  8. ^ Jacob RA (1996). "Введение: три эпохи открытия витамина C". Три эпохи открытия витамина C. Субклеточная биохимия. Том 25. С. 1–16. doi :10.1007/978-1-4613-0325-1_1. ISBN 978-1-4613-7998-0. PMID  8821966.
  9. ^ Knight JA (1998). «Свободные радикалы: их история и современный статус при старении и болезнях». Annals of Clinical and Laboratory Science . 28 (6): 331–46. PMID  9846200.
  10. ^ Мурё С., Дюфрэс С. (1922). «О автоокислении: антиоксигены». Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie (на французском языке). 86 : 321–322.
  11. ^ Wolf G (март 2005 г.). «Открытие антиоксидантной функции витамина E: вклад Генри А. Мэттилла». Журнал питания . 135 (3): 363–6. doi : 10.1093/jn/135.3.363 . PMID  15735064.
  12. ^ Кадер AA, Загори Д, Кербель EL (1989). «Упаковка фруктов и овощей в модифицированной атмосфере». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 28 (1): 1–30. doi :10.1080/10408398909527490. PMID  2647417.
  13. ^ Zallen EM, Hitchcock MJ, Goertz GE (декабрь 1975 г.). «Охлажденные пищевые системы. Влияние охлажденного хранения на качество говяжьих рулетов». Журнал Американской диетической ассоциации . 67 (6): 552–7. doi :10.1016/S0002-8223(21)14836-9. PMID  1184900.
  14. ^ Айверсон Ф. (июнь 1995 г.). «Фенольные антиоксиданты: исследования Отдела охраны здоровья по бутилированному гидроксианизолу». Cancer Letters . 93 (1): 49–54. doi :10.1016/0304-3835(95)03787-W. PMID  7600543.
  15. ^ "Индекс номеров E". UK food guide. Архивировано из оригинала 4 марта 2007 года . Получено 5 марта 2007 года .
  16. ^ Робардс К, Керр АФ, Патсалидес Э (февраль 1988 г.). «Прогорклость и ее измерение в пищевых маслах и закусках. Обзор». The Analyst . 113 (2): 213–24. Bibcode : 1988Ana...113..213R. doi : 10.1039/an9881300213. PMID  3288002.
  17. ^ Del Carlo M, Sacchetti G, Di Mattia C, Compagnone D, Mastrocola D, Liberatore L, Cichelli A (июнь 2004 г.). «Вклад фенольной фракции в антиоксидантную активность и окислительную стабильность оливкового масла». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 52 (13): 4072–9. doi :10.1021/jf049806z. PMID  15212450.
  18. ^ ab Frankel, Edwin N. (1 января 2012 г.), Frankel, Edwin N. (ред.), «Глава 3 — Фотоокисление ненасыщенных жиров», Окисление липидов (второе издание) , серия «Библиотека липидов» издательства Oily Press, Woodhead Publishing, стр. 51–66, ISBN 978-0-9531949-8-8, получено 15 апреля 2023 г.
  19. ^ "Final report on the modified safety assessment of Propyl Gallate". International Journal of Toxicology . 26 (3_suppl): 89–118. 2007. doi :10.1080/10915810701663176. PMID  18080874. S2CID  39562131. Пропилгаллат является общепризнанным безопасным (GRAS) антиоксидантом для защиты жиров, масел и жиросодержащих продуктов от прогорклости, которая возникает в результате образования перекисей.
  20. ^ Дебора, Жаклин; Клейд, Вивиан; Лусиана, Оливейра; Розмейр, Апаресида (7 августа 2019 г.). «Полифенолы как природные антиоксиданты в косметике». Журнал косметической дерматологии . 19 (1): 33–37. дои : 10.1111/jocd.13093. PMID  31389656. S2CID  201156301.
  21. ^ Бузер CE, Хаммонд GS, Гамильтон CE, Сен JN (1955). «Окисление углеводородов воздухом. 1II. Стехиометрия и судьба ингибиторов в бензоле и хлорбензоле». Журнал Американского химического общества . 77 (12): 3233–7. doi :10.1021/ja01617a026.
  22. ^ ab "Топливные антиоксиданты". Innospec Chemicals. Архивировано из оригинала 15 октября 2006 года . Получено 27 февраля 2007 года .
  23. ^ "Зачем использовать антиоксиданты?". SpecialChem Adhesives. Архивировано из оригинала 11 февраля 2007 г. Получено 27 февраля 2007 г.
  24. ^ Лю, Руньцэн; Мабери, Скотт А. (6 октября 2020 г.). «Синтетические фенольные антиоксиданты: обзор их встречаемости в окружающей среде, судьбы, воздействия на человека и токсичности». Environmental Science & Technology . 54 (19): 11706–11719. Bibcode : 2020EnST...5411706L. doi : 10.1021/acs.est.0c05077. PMID  32915564. S2CID  221637214.
  25. ^ Сюй, Цзин; Хао, Яньфэнь; Ян, Чжируо; Ли, Вэньцзюань; Се, Вэньцзин; Хуан, Яни; Ван, Дэлян; Хэ, Юцин; Лян, Юн; Мацико, Юлиус; Ван, Пу (7 ноября 2022 г.). «Резиновые антиоксиданты и продукты их трансформации: распространение в окружающей среде и потенциальное воздействие». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 19 (21): 14595. doi : 10.3390/ijerph192114595 . PMC 9657274. PMID  36361475 . 
  26. ^ ab Li, Chao; Cui, Xinyi; Chen, Yi; Liao, Chunyang; Ma, Lena Q (февраль 2019 г.). «Синтетические фенольные антиоксиданты и их основные метаболиты в ногтях человека». Environmental Research . 169 : 308–314. Bibcode : 2019ER....169..308L. doi : 10.1016/j.envres.2018.11.020. PMID  30500685. S2CID  56486425.
  27. ^ Лю, Руньцэн; Мабери, Скотт А. (11 сентября 2020 г.). «Синтетические фенольные антиоксиданты: обзор их встречаемости в окружающей среде, судьбы, воздействия на человека и токсичности». Environ. Sci. Technol . 54 (19): 11706–11719. Bibcode : 2020EnST...5411706L. doi : 10.1021/acs.est.0c05077. PMID  32915564. S2CID  221637214.
  28. ^ Ван, Ваньи; Сюн, Пин; Чжан, Хэ; Чжу, Цинцин; Ляо, Чуньян; Цзян, Гуйбинь (1 октября 2021 г.). «Анализ, распространенность, токсичность и экологические риски для здоровья синтетических фенольных антиоксидантов: обзор». Environmental Research . 201 : 111531. Bibcode : 2021ER....201k1531W. doi : 10.1016/j.envres.2021.111531. ISSN  0013-9351. PMID  34146526.
  29. ^ Чжан, Цзы-Фэн; Чжан, Сюэ; Сверко, Эд; Марвин, Кристофер Х.; Джобст, Карл Дж.; Смит, Ширли Энн; Ли, И-Фань (11 февраля 2020 г.). «Определение антиоксидантов дифениламина в сточных водах/биологических твердых веществах и осадках». Environmental Science & Technology Letters . 7 (2): 102–110. Bibcode : 2020EnSTL...7..102Z. doi : 10.1021/acs.estlett.9b00796. ISSN  2328-8930. S2CID  213719260.
  30. ^ abc Davies KJ (1995). «Окислительный стресс: парадокс аэробной жизни». Симпозиум Биохимического общества . 61 : 1–31. doi :10.1042/bss0610001. PMID  8660387.
  31. ^ abcde Sies H (март 1997). «Окислительный стресс: окислители и антиоксиданты». Experimental Physiology . 82 (2): 291–5. doi : 10.1113/expphysiol.1997.sp004024 . PMID  9129943. S2CID  20240552.
  32. ^ abcd Vertuani S, Angusti A, Manfredini S (2004). «Сеть антиоксидантов и проантиоксидантов: обзор». Current Pharmaceutical Design . 10 (14): 1677–94. doi :10.2174/1381612043384655. PMID  15134565.
  33. ^ Rhee SG (июнь 2006 г.). «Сигнализация клеток. H2O2, необходимое зло для сигнализации клеток». Science . 312 (5782): 1882–3. doi :10.1126/science.1130481. PMID  16809515. S2CID  83598498.
  34. ^ Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MT, Mazur M, Telser J (2007). «Свободные радикалы и антиоксиданты в нормальных физиологических функциях и заболеваниях человека». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 39 (1): 44–84. doi :10.1016/j.biocel.2006.07.001. PMID  16978905.
  35. ^ ab Stohs SJ, Bagchi D (февраль 1995 г.). «Окислительные механизмы токсичности ионов металлов» (PDF) . Free Radical Biology & Medicine (Представленная рукопись). 18 (2): 321–36. CiteSeerX 10.1.1.461.6417 . doi :10.1016/0891-5849(94)00159-H. PMID  7744317. 
  36. ^ Накабеппу Ю, Сакуми К, Сакамото К, Цучимото Д, Цузуки Т, Накацу Ю (апрель 2006 г.). «Мутагенез и канцерогенез, вызванные окислением нуклеиновых кислот». Биологическая химия . 387 (4): 373–9. дои : 10.1515/BC.2006.050. PMID  16606334. S2CID  20217256.
  37. ^ Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes CJ, Telser J (ноябрь 2004 г.). «Роль кислородных радикалов в повреждении ДНК и заболеваемости раком». Молекулярная и клеточная биохимия . 266 (1–2): 37–56. doi :10.1023/B:MCBI.0000049134.69131.89. PMID  15646026. S2CID  207547763.
  38. ^ Stadtman ER (август 1992). «Окисление белков и старение». Science . 257 (5074): 1220–4. Bibcode :1992Sci...257.1220S. doi :10.1126/science.1355616. PMID  1355616.
  39. ^ Raha S, Robinson BH (октябрь 2000 г.). «Митохондрии, свободные радикалы кислорода, болезни и старение». Trends in Biochemical Sciences . 25 (10): 502–8. doi :10.1016/S0968-0004(00)01674-1. PMID  11050436.
  40. ^ Lenaz G (2001). «Митохондриальное производство активных форм кислорода: механизмы и последствия в патологии человека». IUBMB Life . 52 (3–5): 159–64. doi : 10.1080/15216540152845957 . PMID  11798028. S2CID  45366190.
  41. ^ Finkel T, Holbrook NJ (ноябрь 2000 г.). «Окислители, окислительный стресс и биология старения». Nature . 408 (6809): 239–47. Bibcode :2000Natur.408..239F. doi :10.1038/35041687. PMID  11089981. S2CID  2502238.
  42. ^ Hirst J, King MS, Pryde KR (октябрь 2008 г.). «Производство активных форм кислорода комплексом I». Biochemical Society Transactions . 36 (Pt 5): 976–80. doi :10.1042/BST0360976. PMID  18793173.
  43. ^ Seaver LC, Imlay JA (ноябрь 2004 г.). «Являются ли дыхательные ферменты основными источниками внутриклеточной перекиси водорода?». Журнал биологической химии . 279 (47): 48742–50. doi : 10.1074/jbc.M408754200 . PMID  15361522.
  44. ^ ab Imlay JA (2003). «Пути окислительного повреждения». Annual Review of Microbiology . 57 : 395–418. doi : 10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. PMID  14527285.
  45. ^ Demmig-Adams B, Adams WW (декабрь 2002 г.). «Антиоксиданты в фотосинтезе и питании человека». Science . 298 (5601): 2149–53. Bibcode :2002Sci...298.2149D. doi :10.1126/science.1078002. PMID  12481128. S2CID  27486669.
  46. ^ Krieger-Liszkay A (январь 2005 г.). «Производство синглетного кислорода при фотосинтезе». Journal of Experimental Botany . 56 (411): 337–46. CiteSeerX 10.1.1.327.9651 . doi :10.1093/jxb/erh237. PMID  15310815. 
  47. ^ Kupper FC, Carpenter LJ, McFiggans GB, Palmer CJ, Waite TJ, Boneberg EM, Woitsch S, Weiller M, Abela R, Grolimund D, Potin P, Butler A, Luther GW, Kroneck PMH, Meyer-Klaucke W, Feiters MC (2008). «Накопление йода обеспечивает водоросли неорганическим антиоксидантом, влияющим на химию атмосферы». Труды Национальной академии наук . 105 (19): 6954–6958. Bibcode : 2008PNAS..105.6954K. doi : 10.1073/pnas.0709959105 . ISSN  0027-8424. PMC 2383960. PMID  18458346 . 
  48. ^ Szabó I, Bergantino E, Giacometti GM (июль 2005 г.). «Световой и кислородный фотосинтез: рассеивание энергии как защитный механизм от фотоокисления». EMBO Reports . 6 (7): 629–34. doi :10.1038/sj.embor.7400460. PMC 1369118. PMID 15995679  . 
  49. ^ Kerfeld CA (октябрь 2004 г.). «Водорастворимые каротиноидные белки цианобактерий» (PDF) . Архивы биохимии и биофизики (Представленная рукопись). 430 (1): 2–9. doi :10.1016/j.abb.2004.03.018. PMID  15325905. S2CID  25306222.
  50. ^ Miller RA, Britigan BE (январь 1997). «Роль оксидантов в микробной патофизиологии». Clinical Microbiology Reviews . 10 (1): 1–18. doi :10.1128/CMR.10.1.1. PMC 172912. PMID 8993856  . 
  51. ^ Chaudière J, Ferrari-Iliou R (1999). «Внутриклеточные антиоксиданты: от химических к биохимическим механизмам». Пищевая и химическая токсикология . 37 (9–10): 949–62. doi :10.1016/S0278-6915(99)00090-3. PMID  10541450.
  52. ^ Sies H (июль 1993). «Стратегии антиоксидантной защиты». European Journal of Biochemistry . 215 (2): 213–9. doi : 10.1111/j.1432-1033.1993.tb18025.x . PMID  7688300.
  53. ^ Khaw KT, Woodhouse P (июнь 1995 г.). «Взаимосвязь витамина C, инфекции, гемостатических факторов и сердечно-сосудистых заболеваний». BMJ . 310 (6994): 1559–63. doi :10.1136/bmj.310.6994.1559. PMC 2549940 . PMID  7787643. 
  54. ^ abcd Evelson P, Travacio M, Repetto M, Escobar J, Llesuy S, Lissi EA (апрель 2001 г.). «Оценка общего реактивного антиоксидантного потенциала (TRAP) гомогенатов тканей и их цитозолей». Архивы биохимии и биофизики . 388 (2): 261–6. doi :10.1006/abbi.2001.2292. PMID  11368163.
  55. ^ Morrison JA, Jacobsen DW, Sprecher DL, Robinson K, Khoury P, Daniels SR (ноябрь 1999 г.). «Сывороточный глутатион у юношей-мужчин предсказывает ишемическую болезнь сердца у родителей». Circulation . 100 (22): 2244–7. doi : 10.1161/01.CIR.100.22.2244 . PMID  10577998.
  56. ^ Teichert J, Preiss R (ноябрь 1992 г.). «ВЭЖХ-методы определения липоевой кислоты и ее восстановленной формы в плазме человека». Международный журнал клинической фармакологии, терапии и токсикологии . 30 (11): 511–2. PMID  1490813.
  57. ^ Акиба С., Мацуго С., Пакер Л., Кониши Т. (май 1998 г.). «Анализ липоевой кислоты, связанной с белком, в тканях новым ферментативным методом». Аналитическая биохимия . 258 (2): 299–304. doi :10.1006/abio.1998.2615. PMID  9570844.
  58. ^ ab Glantzounis GK, Tsimoyiannis EC, Kappas AM, Galaris DA (2005). «Мочевая кислота и окислительный стресс». Current Pharmaceutical Design . 11 (32): 4145–51. doi :10.2174/138161205774913255. PMID  16375736.
  59. ^ El-Sohemy A, Baylin A, Kabagambe E, Ascherio A, Spiegelman D, Campos H (июль 2002 г.). «Индивидуальные концентрации каротиноидов в жировой ткани и плазме как биомаркеры пищевого потребления». Американский журнал клинического питания . 76 (1): 172–9. doi : 10.1093/ajcn/76.1.172 . PMID  12081831.
  60. ^ ab Sowell AL, Huff DL, Yeager PR, Caudill SP, Gunter EW (март 1994). «Ретинол, альфа-токоферол, лютеин/зеаксантин, бета-криптоксантин, ликопен, альфа-каротин, транс-бета-каротин и четыре ретиниловых эфира в сыворотке, определенные одновременно с помощью обращенно-фазовой ВЭЖХ с многоволновым детектированием». Клиническая химия . 40 (3): 411–6. doi : 10.1093/clinchem/40.3.411 . PMID  8131277.
  61. ^ Stahl W, Schwarz W, Sundquist AR, Sies H (апрель 1992 г.). «цис-транс-изомеры ликопина и бета-каротина в сыворотке и тканях человека». Архивы биохимии и биофизики . 294 (1): 173–7. doi :10.1016/0003-9861(92)90153-N. PMID  1550343.
  62. ^ Зита С, Овервад К, Мортенсен СА, Синдберг КД, Моесгаард С, Хантер ДА (2003). «Концентрация коэнзима Q10 в сыворотке у здоровых мужчин, принимавших 30 мг или 100 мг коэнзима Q10 в течение двух месяцев в рандомизированном контролируемом исследовании». BioFactors . 18 (1–4): 185–93. doi :10.1002/biof.5520180221. PMID  14695934. S2CID  19895215.
  63. ^ ab Turunen M, Olsson J, Dallner G (январь 2004 г.). «Метаболизм и функция кофермента Q». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны . 1660 (1–2): 171–99. doi : 10.1016/j.bbamem.2003.11.012 . PMID  14757233.
  64. ^ Беккер Б.Ф. (июнь 1993 г.). «К физиологической функции мочевой кислоты». Free Radical Biology & Medicine . 14 (6): 615–31. doi :10.1016/0891-5849(93)90143-I. PMID  8325534.
  65. ^ ab Sautin YY, Johnson RJ (июнь 2008 г.). «Мочевая кислота: оксидантно-антиоксидантный парадокс». Nucleosides, Nucleotides & Nucleic Acids . 27 (6): 608–19. doi :10.1080/15257770802138558. PMC 2895915 . PMID  18600514. 
  66. ^ Enomoto A, Endou H (сентябрь 2005 г.). «Роли органических анионных транспортеров (OATs) и уратного транспортера (URAT1) в патофизиологии заболеваний человека». Клиническая и экспериментальная нефрология . 9 (3): 195–205. doi :10.1007/s10157-005-0368-5. PMID  16189627. S2CID  6145651.
  67. ^ Eggebeen AT (сентябрь 2007 г.). «Подагра: обновление». American Family Physician . 76 (6): 801–8. PMID  17910294.
  68. ^ Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO (март 1987). «Асимптоматическая гиперурикемия. Риски и последствия в исследовании нормативного старения». The American Journal of Medicine . 82 (3): 421–6. doi :10.1016/0002-9343(87)90441-4. PMID  3826098.
  69. ^ Baillie JK, Bates MG, Thompson AA, Waring WS, Partridge RW, Schnopp MF, Simpson A, Gulliver-Sloan F, Maxwell SR, Webb DJ (май 2007 г.). «Выработка эндогенных уратов увеличивает антиоксидантную способность плазмы у здоровых жителей низин, подвергшихся воздействию большой высоты». Chest . 131 (5): 1473–8. doi :10.1378/chest.06-2235. PMID  17494796.
  70. ^ Nazarewicz RR, Ziolkowski W, Vaccaro PS, Ghafourifar P (декабрь 2007 г.). «Влияние краткосрочной кетогенной диеты на окислительно-восстановительный статус крови человека». Rejuvenation Research . 10 (4): 435–40. doi :10.1089/rej.2007.0540. PMID  17663642.
  71. ^ ab "Витамин C". Центр информации о микроэлементах, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис, штат Орегон. 1 июля 2018 г. Получено 19 июня 2019 г.
  72. ^ Padayatty SJ, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee JH, Chen S, Corpe C, Dutta A, Dutta SK, Levine M (февраль 2003 г.). «Витамин C как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний». Журнал Американского колледжа питания . 22 (1): 18–35. doi :10.1080/07315724.2003.10719272. PMID  12569111. S2CID  21196776.
  73. ^ Shigeoka S, Ishikawa T, Tamoi M, Miyagawa Y, Takeda T, Yabuta Y, Yoshimura K (май 2002 г.). «Регулирование и функция изоферментов аскорбатпероксидазы». Журнал экспериментальной ботаники . 53 (372): 1305–19. doi : 10.1093/jexbot/53.372.1305 . PMID  11997377.
  74. ^ Smirnoff N, Wheeler GL (2000). «Аскорбиновая кислота в растениях: биосинтез и функция». Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology . 35 (4): 291–314. doi :10.1080/10409230008984166. PMID  11005203. S2CID  85060539.
  75. ^ Meister A (апрель 1994). «Антиоксидантная система глутатион-аскорбиновая кислота у животных». Журнал биологической химии . 269 (13): 9397–400. doi : 10.1016/S0021-9258(17)36891-6 . PMID  8144521.
  76. ^ abc Meister A, Anderson ME (1983). «Глутатион». Annual Review of Biochemistry . 52 : 711–60. doi :10.1146/annurev.bi.52.070183.003431. PMID  6137189.
  77. ^ Gaballa A, Newton GL, Antelmann H, Parsonage D, Upton H, Rawat M, Claiborne A, Fahey RC, Helmann JD (апрель 2010 г.). «Биосинтез и функции бациллитиола, основного низкомолекулярного тиола в бациллах». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (14): 6482–6. Bibcode : 2010PNAS..107.6482G. doi : 10.1073/pnas.1000928107 . PMC 2851989. PMID  20308541 . 
  78. ^ Newton GL, Rawat M, La Clair JJ, Jothivasan VK, Budiarto T, Hamilton CJ, Claiborne A, Helmann JD, Fahey RC (сентябрь 2009 г.). «Бациллитиол — это антиоксидантный тиол, вырабатываемый бациллами». Nature Chemical Biology . 5 (9): 625–627. doi :10.1038/nchembio.189. PMC 3510479 . PMID  19578333. 
  79. ^ Fahey RC (2001). «Новые тиолы прокариот». Annual Review of Microbiology . 55 : 333–56. doi :10.1146/annurev.micro.55.1.333. PMID  11544359.
  80. ^ Fairlamb AH, Cerami A (1992). «Метаболизм и функции трипанотиона в Kinetoplastida». Annual Review of Microbiology . 46 : 695–729. doi :10.1146/annurev.mi.46.100192.003403. PMID  1444271.
  81. ^ ab Herrera E, Barbas C (март 2001 г.). «Витамин E: действие, метаболизм и перспективы». Журнал физиологии и биохимии . 57 (2): 43–56. doi : 10.1007/BF03179812. hdl : 10637/720 . PMID  11579997. S2CID  7272312.
  82. ^ Packer L, Weber SU, Rimbach G (февраль 2001 г.). «Молекулярные аспекты антиоксидантного действия альфа-токотриенола и клеточная сигнализация». Журнал питания . 131 (2): 369S–73S. doi : 10.1093/jn/131.2.369S . PMID  11160563.
  83. ^ ab Brigelius-Flohé R, Traber MG (июль 1999 г.). «Витамин E: функция и метаболизм». FASEB Journal . 13 (10): 1145–55. CiteSeerX 10.1.1.337.5276 . doi : 10.1096/fasebj.13.10.1145 . PMID  10385606. S2CID  7031925. 
  84. ^ Traber MG, Atkinson J (июль 2007 г.). «Витамин E, антиоксидант и ничего больше». Free Radical Biology & Medicine . 43 (1): 4–15. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024. PMC 2040110. PMID  17561088. 
  85. ^ Wang X, Quinn PJ (июль 1999). «Витамин E и его функция в мембранах». Progress in Lipid Research . 38 (4): 309–36. doi :10.1016/S0163-7827(99)00008-9. PMID  10793887.
  86. ^ Seiler A, Schneider M, Förster H, Roth S, Wirth EK, Culmsee C, Plesnila N, Kremmer E, Rådmark O, Wurst W, Bornkamm GW, Schweizer U, Conrad M (сентябрь 2008 г.). «Глутатионпероксидаза 4 воспринимает и транслирует окислительный стресс в 12/15-липоксигеназозависимую и опосредованную AIF клеточную смерть». Cell Metabolism . 8 (3): 237–48. doi : 10.1016/j.cmet.2008.07.005 . PMID  18762024.
  87. ^ Brigelius-Flohé R, Davies KJ (июль 2007 г.). «Является ли витамин E антиоксидантом, регулятором передачи сигнала и экспрессии генов или «вредной» пищей? Комментарии к двум сопроводительным статьям: «Молекулярный механизм действия альфа-токоферола» А. Ацци и «Витамин E, антиоксидант и ничего больше» М. Трабера и Дж. Аткинсона». Free Radical Biology & Medicine . 43 (1): 2–3. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.05.016. PMID  17561087.
  88. ^ Atkinson J, Epand RF, Epand RM (март 2008 г.). «Токоферолы и токотриенолы в мембранах: критический обзор». Free Radical Biology & Medicine . 44 (5): 739–64. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.11.010. PMID  18160049.
  89. ^ Azzi A (июль 2007 г.). «Молекулярный механизм действия альфа-токоферола». Free Radical Biology & Medicine . 43 (1): 16–21. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.013. PMID  17561089.
  90. ^ Zingg JM, Azzi A (май 2004 г.). «Неантиоксидантная активность витамина E». Current Medicinal Chemistry . 11 (9): 1113–33. doi :10.2174/0929867043365332. PMID  15134510. Архивировано из оригинала 6 октября 2011 г.
  91. ^ Сен CK, Ханна С., Рой С. (март 2006 г.). «Токотриенолы: витамин Е за пределами токоферолов». Life Sciences . 78 (18): 2088–98. doi :10.1016/j.lfs.2005.12.001. PMC 1790869 . PMID  16458936. 
  92. ^ Duarte TL, Lunec J (июль 2005 г.). «Обзор: Когда антиоксидант не является антиоксидантом? Обзор новых действий и реакций витамина C». Free Radical Research . 39 (7): 671–86. doi :10.1080/10715760500104025. PMID  16036346. S2CID  39962659.
  93. ^ ab Shen, Jiaqi; Griffiths, Paul T.; Campbell, Steven J.; Utinger, Battist; Kalberer, Markus; Paulson, Suzanne E. (1 апреля 2021 г.). «Окисление аскорбата железом, медью и активными формами кислорода: обзор, разработка модели и вывод ключевых констант скорости». Scientific Reports . 11 (1): 7417. Bibcode :2021NatSR..11.7417S. doi :10.1038/s41598-021-86477-8. ISSN  2045-2322. PMC 8016884 . PMID  33795736. 
  94. ^ ab Carr A, Frei B (июнь 1999). «Действует ли витамин C как прооксидант в физиологических условиях?». FASEB Journal . 13 (9): 1007–24. doi : 10.1096/fasebj.13.9.1007 . PMID  10336883. S2CID  15426564.
  95. ^ ab Ho YS, Magnenat JL, Gargano M, Cao J (октябрь 1998 г.). «Природа механизмов антиоксидантной защиты: урок трансгенных исследований». Environmental Health Perspectives . 106 (Suppl 5): 1219–28. doi :10.2307/3433989. JSTOR  3433989. PMC 1533365. PMID  9788901 . 
  96. ^ Zelko IN, Mariani TJ, Folz RJ (август 2002 г.). «Мультигенное семейство супероксиддисмутазы: сравнение структур, эволюции и экспрессии генов CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2) и EC-SOD (SOD3)». Free Radical Biology & Medicine . 33 (3): 337–49. doi :10.1016/S0891-5849(02)00905-X. PMID  12126755.
  97. ^ ab Bannister JV, Bannister WH, Rotilio G (1987). «Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы». CRC Critical Reviews in Biochemistry . 22 (2): 111–80. doi :10.3109/10409238709083738. PMID  3315461.
  98. ^ Джонсон Ф., Джуливи К. (2005). «Супероксиддисмутазы и их влияние на здоровье человека». Молекулярные аспекты медицины . 26 (4–5): 340–52. doi :10.1016/j.mam.2005.07.006. PMID  16099495.
  99. ^ Nozik-Grayck E, Suliman HB, Piantadosi CA (декабрь 2005 г.). «Внеклеточная супероксиддисмутаза». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 37 (12): 2466–71. doi :10.1016/j.biocel.2005.06.012. PMID  16087389.
  100. ^ Melov S, Schneider JA, Day BJ, Hinerfeld D, Coskun P, Mirra SS, Crapo JD, Wallace DC (февраль 1998 г.). «Новый неврологический фенотип у мышей с отсутствием митохондриальной марганцевой супероксиддисмутазы». Nature Genetics . 18 (2): 159–63. doi :10.1038/ng0298-159. PMID  9462746. S2CID  20843002.
  101. ^ Reaume AG, Elliott JL, Hoffman EK, Kowall NW, Ferrante RJ, Siwek DF, Wilcox HM, Flood DG, Beal MF, Brown RH, Scott RW, Snider WD (май 1996). «Моторные нейроны у мышей с дефицитом супероксиддисмутазы Cu/Zn развиваются нормально, но демонстрируют повышенную гибель клеток после повреждения аксонов». Nature Genetics . 13 (1): 43–7. doi :10.1038/ng0596-43. PMID  8673102. S2CID  13070253.
  102. ^ Van Camp W, Inzé D, Van Montagu M (1997). «Регулирование и функция супероксиддисмутаз табака». Free Radical Biology & Medicine . 23 (3): 515–20. doi :10.1016/S0891-5849(97)00112-3. PMID  9214590.
  103. ^ Chelikani P, Fita I, Loewen PC (январь 2004 г.). «Разнообразие структур и свойств каталаз» (PDF) . Cellular and Molecular Life Sciences (Представленная рукопись). 61 (2): 192–208. doi :10.1007/s00018-003-3206-5. hdl :10261/111097. PMID  14745498. S2CID  4411482.
  104. ^ Замоцкий М., Коллер Ф. (1999). «Понимание структуры и функции каталаз: подсказки молекулярной эволюции и мутагенеза in vitro». Progress in Biophysics and Molecular Biology . 72 (1): 19–66. doi : 10.1016/S0079-6107(98)00058-3 . PMID  10446501.
  105. ^ del Río LA, Sandalio LM, Palma JM, Bueno P, Corpas FJ (ноябрь 1992 г.). «Метаболизм кислородных радикалов в пероксисомах и клеточные последствия». Free Radical Biology & Medicine . 13 (5): 557–80. doi :10.1016/0891-5849(92)90150-F. PMID  1334030.
  106. ^ Hiner AN, Raven EL, Thorneley RN, García-Cánovas F, Rodríguez-López JN (июль 2002 г.). «Механизмы образования соединения I в гемпероксидазах». Журнал неорганической биохимии . 91 (1): 27–34. doi :10.1016/S0162-0134(02)00390-2. PMID  12121759.
  107. ^ Mueller S, Riedel HD, Stremmel W (декабрь 1997 г.). «Прямые доказательства того, что каталаза является преобладающим ферментом, удаляющим H2O2 в эритроцитах человека». Blood . 90 (12): 4973–8. doi : 10.1182/blood.V90.12.4973 . PMID  9389716.
  108. ^ Огата М (февраль 1991). «Акаталазия». Генетика человека . 86 (4): 331–40. doi :10.1007/BF00201829. PMID  1999334. S2CID  264033871.
  109. ^ Parsonage D, Youngblood D, Sarma G, Wood Z, Karplus P, Poole L (2005). «Анализ связи между ферментативной активностью и олигомерным состоянием в AhpC, бактериальном пероксиредоксине». Биохимия . 44 (31): 10583–92. doi :10.1021/bi050448i. PMC 3832347. PMID  16060667 . ПДБ 1YEX
  110. ^ Rhee SG, Chae HZ, Kim K (июнь 2005 г.). «Пероксиредоксины: исторический обзор и спекулятивный обзор новых механизмов и возникающих концепций в клеточной сигнализации». Free Radical Biology & Medicine . 38 (12): 1543–52. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2005.02.026. PMID  15917183.
  111. ^ Wood ZA, Schröder E, Robin Harris J, Poole LB (январь 2003 г.). «Структура, механизм и регуляция пероксиредоксинов». Trends in Biochemical Sciences . 28 (1): 32–40. doi :10.1016/S0968-0004(02)00003-8. PMID  12517450.
  112. ^ Claiborne A, Yeh JI, Mallett TC, Luba J, Crane EJ, Charrier V, Parsonage D (ноябрь 1999 г.). «Протеин-сульфеновые кислоты: разнообразные роли маловероятного игрока в ферментативном катализе и окислительно-восстановительной регуляции». Биохимия . 38 (47): 15407–16. doi :10.1021/bi992025k. PMID  10569923. S2CID  29055779.
  113. ^ Jönsson TJ, Lowther WT (2007). «Пероксиредоксиновые репарационные белки». Peroxiredoxin Systems. Subcellular Biochemistry. Vol. 44. pp. 115–41. doi :10.1007/978-1-4020-6051-9_6. ISBN 978-1-4020-6050-2. PMC  2391273 . PMID  18084892.
  114. ^ Neumann CA, Krause DS, Carman CV, Das S, Dubey DP, Abraham JL, Bronson RT, Fujiwara Y, Orkin SH, Van Etten RA (июль 2003 г.). "Важная роль пероксиредоксина Prdx1 в антиоксидантной защите эритроцитов и подавлении опухолей" (PDF) . Nature . 424 (6948): 561–5. Bibcode : 2003Natur.424..561N. doi : 10.1038/nature01819. PMID  12891360. S2CID  3570549.
  115. ^ Lee TH, Kim SU, Yu SL, Kim SH, Park DS, Moon HB, Dho SH, Kwon KS, Kwon HJ, Han YH, Jeong S, Kang SW, Shin HS, Lee KK, Rhee SG, Yu DY (июнь 2003 г.). «Пероксиредоксин II необходим для поддержания продолжительности жизни эритроцитов у мышей». Blood . 101 (12): 5033–8. doi : 10.1182/blood-2002-08-2548 . PMID  12586629.
  116. ^ Dietz KJ, Jacob S, Oelze ML, Laxa M, Tognetti V, de Miranda SM, Baier M, Finkemeier I (2006). «Функция пероксиредоксинов в окислительно-восстановительном метаболизме органелл растений». Журнал экспериментальной ботаники . 57 (8): 1697–709. doi : 10.1093/jxb/erj160 . PMID  16606633.
  117. ^ Nordberg J, Arnér ES (декабрь 2001 г.). «Активные формы кислорода, антиоксиданты и система тиоредоксина млекопитающих». Free Radical Biology & Medicine . 31 (11): 1287–312. doi :10.1016/S0891-5849(01)00724-9. PMID  11728801.
  118. ^ Vieira Dos Santos C, Rey P (июль 2006 г.). «Тиоредоксины растений играют ключевую роль в реакции на окислительный стресс». Trends in Plant Science . 11 (7): 329–34. doi :10.1016/j.tplants.2006.05.005. PMID  16782394.
  119. ^ Arnér ES, Holmgren A (октябрь 2000 г.). «Физиологические функции тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы». European Journal of Biochemistry . 267 (20): 6102–9. doi : 10.1046/j.1432-1327.2000.01701.x . PMID  11012661.
  120. ^ Mustacich D, Powis G (февраль 2000 г.). «Тиоредоксинредуктаза». The Biochemical Journal . 346 (1): 1–8. doi :10.1042/0264-6021:3460001. PMC 1220815. PMID  10657232 . 
  121. ^ Creissen G, Broadbent P, Stevens R, Wellburn AR, Mullineaux P (май 1996). «Манипуляция метаболизмом глутатиона в трансгенных растениях». Biochemical Society Transactions . 24 (2): 465–9. doi :10.1042/bst0240465. PMID  8736785.
  122. ^ Brigelius-Flohé R (ноябрь 1999). "Тканеспецифические функции отдельных глутатионпероксидаз". Free Radical Biology & Medicine . 27 (9–10): 951–65. doi :10.1016/S0891-5849(99)00173-2. PMID  10569628.
  123. ^ Ho YS, Magnenat JL, Bronson RT, Cao J, Gargano M, Sugawara M, Funk CD (июнь 1997 г.). «Мыши с дефицитом клеточной глутатионпероксидазы развиваются нормально и не проявляют повышенной чувствительности к гипероксии». Журнал биологической химии . 272 ​​(26): 16644–51. doi : 10.1074/jbc.272.26.16644 . PMID  9195979.
  124. ^ de Haan JB, Bladier C, Griffiths P, Kelner M, O'Shea RD, Cheung NS, Bronson RT, Silvestro MJ, Wild S, Zheng SS, Beart PM, Hertzog PJ, Kola I (август 1998 г.). «Мыши с гомозиготной нулевой мутацией для самой распространенной глутатионпероксидазы, Gpx1, показывают повышенную восприимчивость к агентам, вызывающим окислительный стресс, параквату и перекиси водорода». Журнал биологической химии . 273 (35): 22528–36. doi : 10.1074/jbc.273.35.22528 . hdl : 10536/DRO/DU:30101410 . PMID  9712879.
  125. ^ Sharma R, Yang Y, Sharma A, Awasthi S, Awasthi YC (апрель 2004 г.). «Антиоксидантная роль глутатион S-трансфераз: защита от токсичности оксидантов и регуляция апоптоза, опосредованного стрессом». Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 6 (2): 289–300. doi :10.1089/152308604322899350. PMID  15025930.
  126. ^ Hayes JD, Flanagan JU, Jowsey IR (2005). «Трансферазы глутатиона». Annual Review of Pharmacology and Toxicology . 45 : 51–88. doi :10.1146/annurev.pharmtox.45.120403.095857. PMID  15822171.
  127. ^ ab Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J (май 2004 г.). «Обзор эпидемиологических данных в пользу «антиоксидантной гипотезы»». Public Health Nutrition . 7 (3): 407–22. doi : 10.1079/PHN2003543 . PMID  15153272.
  128. ^ Продовольствие, питание, физическая активность и профилактика рака: глобальная перспектива. Архивировано 23 сентября 2015 г. в Wayback Machine . Всемирный фонд исследований рака (2007). ISBN 978-0-9722522-2-5 . 
  129. ^ Райс-Эванс, Кэтрин А.; Миллер, Николас Дж.; Паганга, Джордж (1996). «Связь структуры и антиоксидантной активности флавоноидов и фенольных кислот». Free Radical Biology and Medicine . 20 (7): 933–956. doi :10.1016/0891-5849(95)02227-9. PMID  8743980.
  130. ^ Del Rio D, Rodriguez-Mateos A, Spencer JP, Tognolini M, Borges G, Crozier A (май 2013 г.). «Диетические (поли)фенолы в здоровье человека: структуры, биодоступность и доказательства защитных эффектов против хронических заболеваний». Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 18 (14): 1818–1892. doi :10.1089/ars.2012.4581. PMC 3619154. PMID  22794138 . 
  131. ^ "Флавоноиды". Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис. 2016. Получено 24 июля 2016 .
  132. ^ Lemmo W (сентябрь 2014 г.). «Потенциальные взаимодействия рецептурных и безрецептурных препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами, с радиацией и химиотерапией». International Journal of Cancer . 137 (11): 2525–33. doi : 10.1002/ijc.29208 . PMID  25220632. S2CID  205951215.
  133. ^ Форман, Генри Джей; Чжан, Хунцяо (30 июня 2021 г.). «Нацеливание на окислительный стресс при заболеваниях: перспективы и ограничения антиоксидантной терапии». Nature Reviews Drug Discovery . 20 (9): 689–709. doi :10.1038/s41573-021-00233-1. ISSN  1474-1784. PMC 8243062. PMID 34194012  . 
  134. ^ Hurrell RF (сентябрь 2003 г.). «Влияние источников растительного белка на биодоступность микроэлементов и минералов». Журнал питания . 133 (9): 2973S–7S. doi : 10.1093/jn/133.9.2973S . PMID  12949395.
  135. ^ Hunt JR (сентябрь 2003 г.). «Биодоступность железа, цинка и других микроэлементов из вегетарианских диет». Американский журнал клинического питания . 78 (3 Suppl): 633S–639S. doi : 10.1093/ajcn/78.3.633S . PMID  12936958.
  136. ^ Гибсон RS, Перлас L, Хотц C (май 2006). «Улучшение биодоступности питательных веществ в растительных продуктах на уровне домохозяйства». Труды Общества питания . 65 (2): 160–8. doi : 10.1079/PNS2006489 . PMID  16672077.
  137. ^ ab Mosha TC, Gaga HE, Pace RD, Laswai HS, Mtebe K (июнь 1995 г.). «Влияние бланширования на содержание антипитательных факторов в отдельных овощах». Растительные продукты для питания человека . 47 (4): 361–7. doi :10.1007/BF01088275. PMID  8577655. S2CID  1118651.
  138. ^ Sandberg AS (декабрь 2002 г.). «Биодоступность минералов в бобовых». Британский журнал питания . 88 (Приложение 3): S281–5. doi : 10.1079/BJN/2002718 . PMID  12498628.
  139. ^ ab Beecher GR (октябрь 2003 г.). «Обзор диетических флавоноидов: номенклатура, встречаемость и потребление». Журнал питания . 133 (10): 3248S–3254S. doi : 10.1093/jn/133.10.3248S . PMID  14519822.
  140. ^ Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A, Keogh JP, Meyskens FL, Valanis B, Williams JH, Barnhart S, Cherniack MG, Brodkin CA, Hammar S (ноябрь 1996 г.). «Факторы риска рака легких и эффекты вмешательства в исследовании CARET, эффективности бета-каротина и ретинола» (PDF) . Журнал Национального института рака . 88 (21): 1550–9. doi : 10.1093/jnci/88.21.1550 . PMID  8901853.
  141. ^ Albanes D (июнь 1999). «Бета-каротин и рак легких: исследование случая». Американский журнал клинического питания . 69 (6): 1345S–50S. doi : 10.1093/ajcn/69.6.1345S . PMID  10359235.
  142. ^ ab Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (февраль 2007 г.). «Смертность в рандомизированных испытаниях антиоксидантных добавок для первичной и вторичной профилактики: систематический обзор и метаанализ». JAMA . 297 (8): 842–57. doi :10.1001/jama.297.8.842. PMID  17327526.
  143. ^ ab Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (14 марта 2012 г.). «Антиоксидантные добавки для профилактики смертности у здоровых участников и пациентов с различными заболеваниями». База данных систематических обзоров Cochrane . 2012 (3): CD007176. doi :10.1002/14651858.CD007176.pub2. hdl : 10138/136201 . PMC 8407395. PMID  22419320 . 
  144. ^ Исследование, ссылающееся на риски антиоксидантных витаминов, основано на ошибочной методологии, утверждают эксперты Пресс-релиз Университета штата Орегон , опубликованный на ScienceDaily. Получено 19 апреля 2007 г.
  145. ^ Miller ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E (январь 2005 г.). «Метаанализ: высокие дозы витамина E могут увеличить смертность от всех причин». Annals of Internal Medicine . 142 (1): 37–46. doi : 10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110 . PMID  15537682.
  146. ^ ab Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C (июль 2006 г.). «Метаанализ: антиоксидантные добавки для первичной и вторичной профилактики колоректальной аденомы». Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 24 (2): 281–91. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02970.x . PMID  16842454. S2CID  20452618.
  147. ^ Cortés-Jofré M, Rueda JR, Asenjo-Lobos C, Madrid E, Bonfill Cosp X (март 2020 г.). «Лекарства для профилактики рака легких у здоровых людей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2020 (3): CD002141. doi :10.1002/14651858.CD002141.pub3. PMC 7059884. PMID  32130738 . 
  148. ^ Шенкин А. (февраль 2006 г.). «Ключевая роль микронутриентов». Клиническое питание . 25 (1): 1–13. doi :10.1016/j.clnu.2005.11.006. PMID  16376462.
  149. ^ Ранчордас, Майур К.; Роджерсон, Дэвид; Солтани, Хора; Костелло, Джозеф Т. (14 декабря 2017 г.). «Антиоксиданты для профилактики и уменьшения болезненности мышц после упражнений». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2017 (12): CD009789. doi :10.1002/14651858.CD009789.pub2. ISSN  1469-493X. PMC 6486214. PMID 29238948  . 
  150. ^ Родригес-Амайя ДБ (2003). «Пищевые каротиноиды: анализ, состав и изменения при хранении и переработке пищевых продуктов». Форум по питанию . 56 : 35–7. PMID  15806788.
  151. ^ Maiani G, Castón MJ, Catasta G, Toti E, Cambrodón IG, Bysted A, Granado-Lorencio F, Olmedilla-Alonso B, Knuthsen P, Valoti M, Böhm V, Mayer-Miebach E, Behsnilian D, Schlemmer U (сентябрь 2009 г.). «Каротиноиды: актуальные знания об источниках пищи, потреблении, стабильности и биодоступности и их защитной роли у людей». Molecular Nutrition & Food Research . 53 (Suppl 2): ​​S194–218. doi :10.1002/mnfr.200800053. hdl :10261/77697. PMID  19035552. Архивировано из оригинала 27 сентября 2018 г. Получено 18 апреля 2017 г.
  152. ^ Henry CJ, Heppell N (февраль 2002 г.). «Потери и выгоды питательных веществ во время обработки: будущие проблемы и вопросы». Труды Общества питания . 61 (1): 145–8. doi : 10.1079/PNS2001142 . PMID  12002789.
  153. ^ "Антиоксиданты и профилактика рака: информационный листок". Национальный институт рака. Архивировано из оригинала 4 марта 2007 г. Получено 27 февраля 2007 г.
  154. ^ Ортега Р. (декабрь 2006 г.). «Значение функциональных продуктов в средиземноморской диете». Public Health Nutrition . 9 (8A): 1136–40. doi : 10.1017/S1368980007668530 . PMID  17378953.
  155. ^ Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg BH (1992). «Системная доступность перорального глутатиона». Европейский журнал клинической фармакологии . 43 (6): 667–9. doi :10.1007/BF02284971. PMID  1362956. S2CID  27606314.
  156. ^ Flagg EW, Coates RJ, Eley JW, Jones DP, Gunter EW, Byers TE, Block GS, Greenberg RS (1994). «Пищевое потребление глутатиона у людей и связь между потреблением и общим уровнем глутатиона в плазме». Nutrition and Cancer . 21 (1): 33–46. doi :10.1080/01635589409514302. PMID  8183721.
  157. ^ Dodd S, Dean O, Copolov DL, Malhi GS, Berk M (декабрь 2008 г.). «N-ацетилцистеин для антиоксидантной терапии: фармакология и клиническая полезность». Экспертное мнение о биологической терапии . 8 (12): 1955–62. doi :10.1517/14728220802517901. PMID  18990082. S2CID  74736842.
  158. ^ van de Poll MC, Dejong CH, Soeters PB (июнь 2006 г.). «Достаточный диапазон для серосодержащих аминокислот и биомаркеров их избытка: уроки энтерального и парентерального питания». Журнал питания . 136 (6 Suppl): 1694S–1700S. doi : 10.1093/jn/136.6.1694S . PMID  16702341.
  159. ^ Cao G, Alessio HM, Cutler RG (март 1993 г.). «Анализ способности поглощать кислородные радикалы для антиоксидантов». Free Radical Biology & Medicine . 14 (3): 303–11. doi :10.1016/0891-5849(93)90027-R. PMID  8458588.
  160. ^ Ou B, Hampsch-Woodill M, Prior RL (октябрь 2001 г.). «Разработка и валидация улучшенного анализа емкости поглощения радикалов кислорода с использованием флуоресцеина в качестве флуоресцентного зонда». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 49 (10): 4619–26. doi :10.1021/jf010586o. PMID  11599998.
  161. ^ ab "Изъято: способность поглощать радикалы кислорода (ORAC) в отдельных продуктах питания, выпуск 2 (2010)". Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. 16 мая 2012 г. Получено 13 июня 2012 г.
  162. ^ Prior RL, Wu X, Schaich K (май 2005 г.). «Стандартизированные методы определения антиоксидантной способности и фенолов в пищевых продуктах и ​​диетических добавках» (PDF) . Journal of Agricultural and Food Chemistry . 53 (10): 4290–302. doi :10.1021/jf0502698. PMID  15884874. Архивировано из оригинала (PDF) 29 декабря 2016 г. . Получено 24 октября 2017 г. .

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки