stringtranslate.com

Антиандроген

Антиандрогены , также известные как антагонисты андрогенов или блокаторы тестостерона , представляют собой класс препаратов , которые не позволяют андрогенам, таким как тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ), опосредовать их биологические эффекты в организме. Они действуют путем блокирования андрогенных рецепторов (АР) и/или ингибирования или подавления выработки андрогенов . [1] [2] Их можно рассматривать как функциональные противоположности агонистов AR , например, андрогенов и анаболических стероидов (ААС), таких как тестостерон, ДГТ и нандролон , а также селективных модуляторов андрогенных рецепторов (SARM), таких как энобосарм . Антиандрогены являются одним из трех типов антагонистов половых гормонов , остальные — антиэстрогены и антипрогестагены . [3]

Антиандрогены используются для лечения ряда андрогензависимых состояний . [4] У мужчин антиандрогены используются при лечении рака простаты , увеличения простаты , выпадения волос на голове , чрезмерно высокого полового влечения , необычных и проблемных сексуальных побуждений и раннего полового созревания . [4] [5] У женщин антиандрогены используются для лечения прыщей , себореи , чрезмерного роста волос , выпадения волос на голове и высокого уровня андрогенов , например, тех, которые возникают при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). [4] Антиандрогены также используются в качестве компонента феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин и в качестве блокаторов полового созревания у трансгендерных девочек . [4]

Побочные эффекты антиандрогенов зависят от типа антиандрогена и конкретного антиандрогена. В любом случае, распространенные побочные эффекты антиандрогенов у мужчин включают болезненность молочных желез , увеличение молочных желез , феминизацию , приливы , сексуальную дисфункцию , бесплодие и остеопороз . Женщины переносят антиандрогены гораздо лучше , а антиандрогены, которые действуют только путем прямой блокировки андрогенов, связаны с минимальными побочными эффектами. Однако, поскольку эстрогены производятся в организме из андрогенов, антиандрогены, подавляющие выработку андрогенов, могут вызывать низкий уровень эстрогена и связанные с ним симптомы, такие как приливы, нарушения менструального цикла и остеопороз у женщин в пременопаузе .

Существует несколько основных типов антиандрогенов. [6] К ним относятся антагонисты AR , ингибиторы синтеза андрогенов и антигонадотропины . [6] Антагонисты AR действуют путем прямого блокирования эффектов андрогенов, тогда как ингибиторы синтеза андрогенов и антигонадотропины действуют путем снижения уровня андрогенов. [6] Антагонисты AR можно разделить на стероидные антиандрогены и нестероидные антиандрогены ; Ингибиторы синтеза андрогенов можно разделить главным образом на ингибиторы CYP17A1 и ингибиторы 5α-редуктазы ; и антигонадотропины можно далее разделить на модуляторы гонадотропин-рилизинг-гормона (модуляторы ГнРГ), прогестагены и эстрогены . [6] [7] [8]

Медицинское использование

Антиандрогены используются при лечении ряда андрогензависимых состояний как у мужчин, так и у женщин. [4] [9] Они используются для лечения мужчин с раком простаты , доброкачественной гиперплазией предстательной железы , облысением , гиперсексуальностью , парафилиями и приапизмом , а также мальчиками с преждевременным половым созреванием . [9] [10] [11] У женщин и девочек антиандрогены используются для лечения акне , себореи , гнойного гидраденита , гирсутизма и гиперандрогении . [9] [12] [13] Антиандрогены также используются у трансгендерных женщин в качестве компонента феминизирующей гормональной терапии и в качестве блокаторов полового созревания у трансгендерных девочек . [14] [15]

Мужчины и мальчики

Рак простаты

Андрогены, такие как тестостерон и особенно ДГТ, играют важную роль в развитии и прогрессировании рака простаты. [16] Они действуют как факторы роста в предстательной железе , стимулируя деление клеток и рост тканей . [16] Соответственно, терапевтические методы, которые уменьшают передачу сигналов андрогенов в предстательной железе, называемые в совокупности андрогенной депривационной терапией , способны значительно замедлить течение рака простаты и продлить жизнь у мужчин с этим заболеванием. [16] Хотя антиандрогены эффективны в замедлении прогрессирования рака простаты, они, как правило, не излечивают, и со временем болезнь адаптируется, и андрогенная депривационная терапия в конечном итоге становится неэффективной. [17] В этом случае можно рассмотреть другие подходы к лечению, такие как химиотерапия . [17]

Наиболее распространенными методами андрогенной депривационной терапии, применяемыми в настоящее время для лечения рака простаты, являются кастрация (с модулятором ГнРГ или орхиэктомия ), нестероидные антиандрогены и ингибитор синтеза андрогенов абиратерона ацетат . [16] Кастрацию можно использовать отдельно или в сочетании с одним из двух других методов лечения. [16] [18] Когда кастрация сочетается с нестероидными антиандрогенами, такими как бикалутамид , эта стратегия называется комбинированной андрогенной блокадой (также известной как полная или максимальная андрогенная блокада). [16] [19] Энзалутамид , апалутамид и абиратерона ацетат специально одобрены для использования в сочетании с кастрацией для лечения резистентного к кастрации рака простаты. [16] [20] Монотерапия нестероидным антиандрогеном бикалутамидом также используется при лечении рака простаты в качестве альтернативы кастрации с сопоставимой эффективностью, но с другим и потенциально выгодным профилем побочных эффектов. [16] [21] [22]

Высокие дозы эстрогена были первым функциональным антиандрогеном, использованным для лечения рака простаты. Он широко использовался, но по этому показанию от него отказались в пользу более новых препаратов с улучшенными профилями безопасности и меньшим количеством феминизирующих побочных эффектов. [23] Ципротерона ацетат был разработан после высоких доз эстрогена и является единственным стероидным антиандрогеном, который широко использовался при лечении рака простаты, [24] но он в значительной степени был заменен нестероидными антиандрогенами, которые являются более новыми и более эффективными. эффективность, переносимость и безопасность. [25] [26] Бикалутамид, а также энзалутамид в значительной степени заменили более ранние нестероидные антиандрогены флутамид и нилутамид , которые сейчас мало используются. [19] [27] [28] [29] [30] Более ранние ингибиторы синтеза андрогенов аминоглутетимид и кетоконазол лишь ограниченно использовались при лечении рака простаты из-за проблем с токсичностью и были заменены абиратерона ацетатом. [31]

Помимо активного лечения рака простаты, антиандрогены эффективны в качестве профилактики (профилактических средств) для снижения риска когда-либо развития рака простаты. [32] Антиандрогены для этой цели оценивались лишь ограниченно, но ингибиторы 5α-редуктазы финастерид и дутастерид и стероидный антагонист АР спиронолактон были связаны со значительным снижением риска рака простаты. [32] [33] Кроме того, следует отметить, что рак простаты крайне редко встречается у трансгендерных женщин, которые длительное время получали феминизирующую гормональную терапию. [34] [35] [36]

Увеличенная предстательная железа

Ингибиторы 5α-редуктазы финастерид и дутастерид используются для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы — состояния, при котором простата увеличивается, что приводит к обструкции мочевыводящих путей и дискомфорту. [37] Они эффективны, поскольку андрогены действуют как факторы роста в предстательной железе. [37] Антиандрогены хлормадинона ацетат и оксендолон , а также функциональные антиандрогены аллилэстренол и гестонорон капроат также одобрены в некоторых странах для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. [38] [39]

Выпадение волос на голове

Ингибиторы 5α-редуктазы, такие как финастерид, дутастерид и альфарадиол , а также местный нестероидный антагонист АР топилутамид (флуридил) одобрены для лечения характерного выпадения волос, также известного как выпадение волос на коже головы или облысение. [40] Это состояние обычно вызывается андрогенами, поэтому антиандрогены могут замедлить или остановить его прогрессирование. [41] Системные антиандрогены, за исключением ингибиторов 5α-редуктазы, обычно не используются для лечения выпадения волос на голове у мужчин из-за таких рисков, как феминизация (например, гинекомастия) и сексуальная дисфункция. [42] [43] [44] [45] [46] [47] [48] Однако они были оценены и признаны эффективными при этом показании. [42] [43] [49]

Акне

Антиандрогены обычно не используются для лечения прыщей у мужчин из-за высокого риска феминизации (например, гинекомастии) и сексуальной дисфункции. [50] [51] Однако они были изучены при лечении прыщей у мужчин и оказались эффективными. [52] [44] [45] [53] Класкотерон , местный антиандроген, эффективен при лечении прыщей у мужчин и может быть одобрен для этого показания в будущем. [54] [55]

Парафилия

Андрогены повышают половое влечение [ 56] , и по этой причине антиандрогены способны снижать половое влечение у мужчин. [57] [58] Соответственно, антиандрогены используются при лечении таких состояний, как гиперсексуальность (чрезмерное половое влечение) и парафилии (атипичные, а иногда и социально неприемлемые сексуальные интересы), такие как педофилия (сексуальное влечение к детям). [57] [58] Они использовались для снижения полового влечения у сексуальных преступников , чтобы снизить вероятность рецидива (повторных преступлений). [59] Антиандрогены, используемые по этим показаниям, включают ацетат ципротерона , ацетат медроксипрогестерона и модуляторы ГнРГ. [60] [61]

Раннее половое созревание

Антиандрогены используются для лечения преждевременного полового созревания у мальчиков. [62] [63] [64] [65] Они действуют, противодействуя воздействию андрогенов и задерживая развитие вторичных половых признаков и начало изменений полового влечения и функций до более подходящего возраста. [62] [63] Антиандрогены, используемые для этой цели, включают ацетат ципротерона , ацетат медроксипрогестерона , модуляторы ГнРГ, спиронолактон , бикалутамид и кетоконазол . [62] [65] [66] [67] [68] [69] Спиронолактон и бикалутамид требуют комбинации с ингибитором ароматазы , чтобы предотвратить эффекты непреодолимых эстрогенов , в то время как другие можно использовать отдельно. [62] [68] [69]

Длительная эрекция

Антиандрогены эффективны при лечении рецидивирующего приапизма (потенциально болезненные эрекции полового члена , продолжающиеся более четырех часов). [70] [71] [72] [73] [74]

Женщины и девушки

Состояние кожи и волос

Антиандрогены используются при лечении андроген-зависимых заболеваний кожи и волос, включая прыщи, себорею, гнойный гидраденит, гирсутизм и характерное выпадение волос у женщин. [12] Все эти состояния зависят от андрогенов, и по этой причине антиандрогены эффективны при их лечении. [12] Наиболее часто используемыми антиандрогенами по этим показаниям являются ципротерона ацетат и спиронолактон . [75] Флутамид также широко изучался для такого применения, но потерял популярность из-за его связи с гепатотоксичностью . [76] Бикалутамид , который имеет относительно минимальный риск гепатотоксичности, был оценен для лечения гирсутизма и оказался эффективным, как и флутамид, и может использоваться вместо него. [77] [78] В дополнение к антагонистам AR, пероральные контрацептивы , содержащие этинилэстрадиол, эффективны при лечении этих состояний и могут комбинироваться с антагонистами AR. [79] [80]

Высокий уровень андрогенов

Гиперандрогения – это состояние у женщин, при котором уровень андрогенов чрезмерно и аномально высок. [13] Это обычно наблюдается у женщин с СПКЯ, а также у женщин с интерсексуальными заболеваниями , такими как врожденная гиперплазия надпочечников . [13] Гиперандрогения связана с вирилизацией , то есть развитием мужских вторичных половых признаков, таких как рост волос на лице и теле по мужскому типу (или гирсутизм), огрубление голоса , увеличение мышечной массы и силы , расширение плеч , среди прочего. . [13] Андроген-зависимые состояния кожи и волос, такие как прыщи и выпадение волос, также могут возникать при гиперандрогении, а также часто наблюдаются нарушения менструального цикла , такие как аменорея . [13] Хотя антиандрогены не лечат основную причину гиперандрогении (например, СПКЯ), они способны предотвратить и обратить вспять ее проявления и эффекты. [13] Как и в случае андрогензависимых заболеваний кожи и волос, наиболее часто используемыми антиандрогенами при лечении гиперандрогении у женщин являются ципротерона ацетат и спиронолактон. [13] Альтернативно можно использовать другие антиандрогены, такие как бикалутамид. [13]

Трансгендерная гормональная терапия

Антиандрогены используются для предотвращения или обращения маскулинизации и облегчения феминизации у трансгендерных женщин , проходящих гормональную терапию и не перенесших операцию по смене пола или орхиэктомию . [14] Помимо эстрогенов, основными антиандрогенами, которые используются с этой целью, являются ацетат ципротерона, спиронолактон и модуляторы ГнРГ. [14] По этому показанию также используются нестероидные антиандрогены, такие как бикалутамид. [81] [14] Помимо применения у трансгендерных женщин, антиандрогены, в основном модуляторы ГнРГ, используются в качестве блокаторов полового созревания для предотвращения полового созревания у трансгендерных девочек до тех пор, пока они не станут старше и не будут готовы начать гормональную терапию. [15] Недостаточно доказательств для определения эффективности или безопасности подходов к гормональному лечению трансгендерных женщин в переходный период, хотя существующие обзоры указывают на улучшение качества жизни, снижение депрессии и тревоги. Ни одно исследование не показало, что гормональная терапия вредит психическому здоровью или качеству жизни трансгендеров. [82] [83]

Доступные формы

Существует несколько различных типов антиандрогенов, в том числе следующие: [6]

Некоторые антиандрогены сочетают в себе несколько вышеперечисленных механизмов. [6] [95] Примером является стероидный антиандроген ципротерона ацетат, который является мощным антагонистом АР, мощным прогестагеном и, следовательно, антигонадотропином, слабым глюкокортикоидом и, следовательно, антикортикотропином, а также слабым ингибитором синтеза андрогенов. [6] [95] [96] [97]

Побочные эффекты

Побочные эффекты антиандрогенов варьируются в зависимости от типа антиандрогена, а именно от того, является ли он селективным антагонистом АР или снижает уровень андрогенов, а также от наличия нецелевой активности рассматриваемого антиандрогена. [21] [98] Например, в то время как антигонадотропные антиандрогены, такие как модуляторы ГнРГ и ципротерона ацетат, связаны с выраженной сексуальной дисфункцией и остеопорозом у мужчин, селективные антагонисты АР, такие как бикалутамид, не связаны с остеопорозом и вызывают лишь минимальную сексуальную дисфункцию. [21] [99] [100] Эти различия, как полагают, связаны с тем фактом, что антигонадотропины подавляют уровни андрогенов и, следовательно, увеличивают уровни биоактивных метаболитов андрогенов, таких как эстрогены и нейростероиды , тогда как селективные антагонисты АР аналогичным образом нейтрализуют эффекты андрогенов, но оставляют уровни андрогенов. и, следовательно, их метаболиты не повреждены (и фактически могут даже увеличивать их количество в результате их прогонадотропного действия). [21] В качестве другого примера, стероидные антиандрогены ципротерона ацетат и спиронолактон обладают нецелевым действием, включая прогестагенную , антиминералокортикоидную и/или глюкокортикоидную активность в дополнение к их антиандрогенной активности, и эта нецелевая активность может привести к дополнительным побочным эффектам. [98]

У мужчин основными побочными эффектами антиандрогенов являются демаскулинизация и феминизация . [101] Эти побочные эффекты включают боль/болезненность груди и гинекомастию ( развитие / увеличение груди ), снижение роста/густоты волос на теле , снижение мышечной массы и силы , женские изменения в массе и распределении жира , а также уменьшение длины полового члена и размера яичек . [101] Было обнаружено, что частота гинекомастии у мужчин при монотерапии селективными антагонистами AR колеблется от 30 до 85%. [102] Кроме того, антиандрогены могут вызывать бесплодие , остеопороз , приливы , сексуальную дисфункцию (включая потерю либидо и эректильную дисфункцию ), депрессию , усталость , анемию и уменьшение объема спермы/эякулята у мужчин. [ не удалось проверить ] [101] И наоборот, побочные эффекты селективных антагонистов АР у женщин минимальны. [78] [103] Однако антигонадотропные антиандрогены, такие как ципротерона ацетат, среди других побочных эффектов могут вызывать гипоэстрогению , аменорею и остеопороз у женщин в пременопаузе. [79] [104] [105] Кроме того, антагонисты андрогенных рецепторов могут оказывать неблагоприятное воздействие на уровень холестерина , что в долгосрочной перспективе может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний . [106] [107 ] [108] [109] [110] [111] [112]

Ряд антиандрогенов связан с гепатотоксичностью . [113] К ним в различной степени относятся ципротерона ацетат, флутамид, нилутамид, бикалутамид, аминоглутетимид и кетоконазол. [113] Напротив, спиронолактон, энзалутамид [114] и другие антиандрогены не связаны со значительным уровнем гепатотоксичности. Однако, хотя они не представляют риска гепатотоксичности, спиронолактон имеет риск гиперкалиемии , а энзалутамид имеет риск судорог . [ нужна цитата ]

У беременных женщин антиандрогены могут влиять на опосредованную андрогенами половую дифференциацию гениталий и мозга плодов мужского пола . [115] Это проявляется прежде всего в виде неоднозначных гениталий – то есть недовирилизованных или феминизированных гениталий, которые анатомически представляют собой нечто среднее между пенисом и влагалищем – а теоретически также как женственность . [115] [116] Таким образом, антиандрогены являются тератогенами , и беременным женщинам не следует лечиться антиандрогенами. [80] Более того, женщинам, которые могут или могут забеременеть, настоятельно рекомендуется принимать антиандрогены только в сочетании с надлежащей контрацепцией . [80]

Передозировка

Антиандрогены относительно безопасны при острой передозировке . [ нужна цитата ]

Взаимодействия

Ингибиторы и индукторы ферментов цитохрома Р450 могут взаимодействовать с различными антиандрогенами. [ нужна цитата ]

Механизм действия

Антагонисты андрогенных рецепторов

Антагонисты AR действуют путем прямого связывания и конкурентного вытеснения андрогенов, таких как тестостерон и ДГТ, из AR, тем самым не позволяя им активировать рецептор и опосредовать их биологические эффекты. [84] [85] Антагонисты AR подразделяются на два типа в зависимости от химической структуры : стероидные и нестероидные. [7] [8] [84] [85] [92] Стероидные антагонисты AR структурно связаны со стероидными гормонами , такими как тестостерон и прогестерон , тогда как нестероидные антагонисты AR не являются стероидами и структурно различны. Стероидные антагонисты АР, как правило, оказывают нецелевое гормональное действие из-за их структурного сходства с другими стероидными гормонами. [92] Напротив, нестероидные антагонисты АР селективны в отношении АР и не обладают нецелевой гормональной активностью. [92] По этой причине их иногда называют «чистыми» антиандрогенами. [92]

Хотя они описаны как антиандрогены и на самом деле в целом проявляют только такие эффекты, большинство или все стероидные антагонисты AR на самом деле не являются молчащими антагонистами AR, а скорее являются слабыми частичными агонистами и способны активировать рецептор в отсутствие более мощных агонистов AR, таких как тестостерон и ДГТ. [84] [31] [127] [128] Это может иметь клинические последствия в конкретном контексте лечения рака простаты. [84] [127] Например, стероидные антагонисты AR способны увеличивать вес простаты и ускорять рост клеток рака простаты в отсутствие более мощных агонистов AR, [84] [127] было обнаружено, что спиронолактон ускоряет прогрессирование простаты. рак в отчетах о случаях заболевания. [129] [130] Кроме того, в то время как ципротерона ацетат вызывает неоднозначные гениталии посредством феминизации плодов мужского пола при введении беременным животным, [131] было обнаружено, что он вызывает маскулинизацию гениталий плодов женского пола беременных животных. [84] В отличие от стероидных антагонистов AR, нестероидные антагонисты AR являются молчащими антагонистами AR и не активируют рецептор. [132] [31] [133] [127] Возможно, именно поэтому они обладают большей эффективностью, чем стероидные антагонисты АР, при лечении рака простаты и являются важной причиной того, почему они в значительной степени заменили их по этому показанию в медицине. [132] [31] [133] [127]

Нестероидные антиандрогены имеют относительно низкое сродство к АР по сравнению со стероидными лигандами АР. [31] [133] [134] Например, бикалутамид имеет около 2% сродства DHT к AR и около 20% сродства CPA к AR. [134] Однако, несмотря на их низкое сродство к AR, отсутствие слабой частичной агонистической активности NSAA, по-видимому, улучшает их эффективность по сравнению со стероидными антиандрогенами. [134] [135] Например, хотя флутамид имеет примерно в 10 раз меньшее сродство к AR, чем CPA, в биоанализах он проявляет равную или немного большую эффективность по отношению к CPA в качестве антиандрогена . [134] [135] Кроме того, циркулирующие терапевтические концентрации нестероидных антиандрогенов очень высоки, примерно в тысячи раз выше, чем у тестостерона и ДГТ, и это позволяет им эффективно конкурировать и блокировать передачу сигналов AR. [136]

Антагонисты AR могут не связываться и не блокировать мембранные андрогенные рецепторы (mAR), которые отличаются от классического ядерного AR. [137] [138] [139] Однако mAR, по-видимому, не участвуют в маскулинизации . Об этом свидетельствует идеально женский фенотип женщин с синдромом полной нечувствительности к андрогенам . [140] [141] Эти женщины имеют кариотип 46,XY (т.е. генетически «мужские») и высокий уровень андрогенов, но обладают дефектным AR и по этой причине никогда не становятся маскулинизированными. [140] [141] Их описывают как очень женственных людей, как физически, так и умственно и поведенчески. [142] [143] [144]

Антагонисты N-концевого домена

Антагонисты AR с N-концевым доменом представляют собой новый тип антагониста AR, который, в отличие от всех имеющихся в настоящее время антагонистов AR, связывается с N-концевым доменом (NTD) AR, а не с лиганд-связывающим доменом (LBD). [145] В то время как обычные антагонисты AR связываются с LBD AR и конкурентно вытесняют андрогены, тем самым предотвращая активацию ими рецептора, антагонисты AR NTD ковалентно связываются с NTD AR и предотвращают межбелковые взаимодействия после активации, которые необходимы для транскрипционной активности . [145] По существу, они являются неконкурентными и необратимыми антагонистами АР. [146] Примеры антагонистов AR NTD включают диглицидиловый эфир бисфенола А (BADGE) и его производные EPI-001 , раланитен (EPI-002) и раланитенацетат (EPI-506). [145] [147] Антагонисты AR NTD исследуются на предмет потенциального лечения рака простаты, и считается, что они могут иметь большую эффективность в качестве антиандрогенов по сравнению с обычными антагонистами AR. [145] В соответствии с этим представлением, антагонисты AR NTD активны против сплайсинговых вариантов AR, в отличие от обычных антагонистов AR, а антагонисты AR NTD невосприимчивы к мутациям усиления функции в AR LBD, которые превращают антагонисты AR в Агонисты AR часто встречаются при раке простаты. [145]

Деградаторы андрогенных рецепторов

Селективные деградаторы андрогенных рецепторов (SARD) — еще один новый тип антиандрогенов, который недавно был разработан. [148] Они действуют путем усиления деградации AR и аналогичны селективным деградаторам эстрогеновых рецепторов (SERD), таким как фулвестрант (препарат, используемый для лечения рака молочной железы , положительного по эстрогеновым рецепторам ). [148] Как и в случае с антагонистами AR NTD, считается, что SARD могут иметь большую эффективность, чем обычные антагонисты AR, и по этой причине они исследуются для лечения рака простаты. [149] Примером SARD является диметилкуркумин (ASC-J9), который разрабатывается в качестве местного препарата для потенциального лечения акне. [150] SARD, такие как диметилкуркумин, отличаются от обычных антагонистов AR и антагонистов AR NTD тем, что они не обязательно могут напрямую связываться с AR. [149]

Ингибиторы синтеза андрогенов

Ингибиторы синтеза андрогенов – это ингибиторы ферментов , которые предотвращают биосинтез андрогенов. [31] Этот процесс происходит в основном в половых железах и надпочечниках , но также происходит и в других тканях, таких как предстательная железа , кожа и волосяные фолликулы . К этим препаратам относятся аминоглутетимид, кетоконазол [151] и ацетат абиратерона. [89] [31] [152] Аминоглутетимид ингибирует фермент расщепления боковой цепи холестерина, также известный как P450scc или CYP11A1, который отвечает за превращение холестерина в прегненолон и , как следствие, за выработку всех стероидных гормонов, включая андрогены. [89] Кетоконазол и абиратерона ацетат являются ингибиторами фермента CYP17A1, также известного как 17α-гидроксилаза/17,20-лиаза, который отвечает за превращение прегнановых стероидов в андрогены, а также за превращение минералокортикоидов в глюкокортикоиды. [89] [31] Поскольку все эти препараты предотвращают образование глюкокортикоидов в дополнение к андрогенам, их необходимо комбинировать с глюкокортикоидами, такими как преднизолон , чтобы избежать надпочечниковой недостаточности . [152] Новый препарат для лечения рака простаты, севитеронел , который в настоящее время разрабатывается , является селективным в отношении ингибирования 17,20-лиазной функциональности CYP17A1 и по этой причине, в отличие от более ранних препаратов, не требует сопутствующего лечения глюкокортикоидами. [153]

Ингибиторы 5α-редуктазы

Ингибиторы 5α-редуктазы, такие как финастерид и дутастерид, являются ингибиторами 5α-редуктазы , фермента, который отвечает за образование ДГТ из тестостерона. [154] ДГТ в 2,5–10 раз более эффективен, чем тестостерон, как андроген [155] и производится тканеселективным способом на основе экспрессии 5α-редуктазы. [156] Ткани, в которых ДГТ образуется с высокой скоростью, включают предстательную железу , кожу и волосяные фолликулы . [41] [156] Соответственно, ДГТ участвует в патофизиологии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, характерного выпадения волос и гирсутизма, а для лечения этих состояний используются ингибиторы 5α-редуктазы. [41] [156] [157]

Антигонадотропины

Уровни эстрадиола и тестостерона после однократной внутримышечной инъекции 320 мг полиэстрадиолфосфата , полимерного эфира эстрадиола и пролекарства, у мужчин с раком простаты. [158]
Уровни тестостерона и лютеинизирующего гормона при приеме 100 мг/день перорального ципротерона ацетата у мужчин. [159]

Антигонадотропины — препараты , подавляющие ГнРГ-опосредованную секрецию гонадотропинов гипофизом . [91] Гонадотропины включают лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и представляют собой пептидные гормоны , которые сигнализируют гонадам о выработке половых гормонов . Подавляя секрецию гонадотропинов, антигонадотропины подавляют выработку половых гормонов гонадами и, соответственно, уровень циркулирующих андрогенов. [91] Модуляторы ГнРГ , включая как агонисты ГнРГ , так и антагонисты ГнРГ , представляют собой мощные антигонадотропины, которые способны подавлять уровень андрогенов на 95% у мужчин. [160] Кроме того, эстрогены и прогестагены являются антигонадотропинами за счет воздействия отрицательной обратной связи на ось гипоталамус-гипофиз-гонады (ось HPG). [2] [93] [161] Высокие дозы эстрогенов способны подавлять уровни андрогенов до уровня кастрации у мужчин аналогично модуляторам ГнРГ, [162] в то время как высокие дозы прогестагенов способны подавлять уровни андрогенов примерно на 70–80%. % у мужчин. [163] [164]

Примеры агонистов GnRH включают лейпрорелин (лейпролид) и гозерелин , тогда как примером антагониста GnRH является цетрореликс . [92] Эстрогены, которые используются или использовались в качестве антигонадотропинов, включают эстрадиол, сложные эфиры эстрадиола , такие как валерат эстрадиола , ундецилат эстрадиола и фосфат полиэстрадиола , конъюгированные эстрогены, этинилэстрадиол, диэтилстильбэстрол (больше не широко используется) и бифлуранол . [165] [166] Прогестагены, которые используются в качестве антигонадотропинов, включают ацетат хлормадинона , ацетат ципротерона, капроат гестонорона , капроат гидроксипрогестерона, ацетат медроксипрогестерона, ацетат мегестрола и оксендолон. [2] [168] [169]

Разнообразный

Модуляторы глобулина, связывающего половые гормоны

В дополнение к своим антигонадотропным эффектам эстрогены также являются функциональными антиандрогенами, поскольку снижают концентрацию свободных андрогенов за счет увеличения выработки печенью глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), и увеличения уровня циркулирующего ГСПГ. [170] [171] [172] Было обнаружено , что комбинированные пероральные контрацептивы , содержащие этинилэстрадиол, повышают уровень циркулирующего ГСПГ в 2–4 раза у женщин и снижают концентрацию свободного тестостерона на 40–80%. [171] Однако было обнаружено, что комбинированные пероральные контрацептивы, содержащие особенно андрогенный прогестин левоноргестрел, повышают уровень ГСПГ только на 50–100%, [171] что, вероятно, связано с тем, что активация АР в печени оказывает эффект, противоположный эстрогену и подавляет выработку ГСПГ. [173] Левоноргестрел и некоторые другие 19-нортестостероновые прогестины, используемые в комбинированных пероральных контрацептивах, таких как норэтистерон , также напрямую связываются с андрогенами и вытесняют их из SHBG, что может дополнительно противодействовать функциональным антиандрогенным эффектам этинилэстрадиола. [173] [174] Исследование у мужчин показало, что лечение относительно низкой дозой 20 мкг/день этинилэстрадиола в течение 5 недель повышало уровень циркулирующего ГСПГ на 150% и, из-за сопутствующего снижения уровня свободного тестостерона, повышало общий уровень циркулирующего тестостерона. тестостерона на 50% (за счет снижения отрицательной обратной связи андрогенов по оси HPG). [170]

Модуляторы кортикостероидсвязывающего глобулина

Эстрогены в высоких дозах могут частично подавлять выработку андрогенов надпочечниками. [175] [176] [177] [178] [179] [180] Исследование показало, что лечение высокими дозами этинилэстрадиола (100 мкг/день) снижает уровни основных циркулирующих надпочечниковых андрогенов на 27–48% у трансгендерных женщин. . [175] [176] [177] Снижение надпочечниковых андрогенов при приеме эстрогенов очевидно при приеме пероральных и синтетических эстрогенов, таких как этинилэстрадиол и эстрамустинфосфат , но минимально при парентеральных биоидентичных формах эстрадиола , таких как полиэстрадиолфосфат . [179] Считается, что это опосредовано печеночным механизмом, вероятно, увеличением продукции и уровней кортикостероидсвязывающего глобулина (CBG), а также компенсаторными изменениями в выработке стероидов надпочечниками (например, шунтирование синтеза андрогенов надпочечниками в пользу выработки кортизола ). [179] [180] В этом отношении примечательно, что пероральные и синтетические эстрогены из-за перорального первого прохождения и устойчивости к печеночному метаболизму оказывают гораздо более сильное влияние на синтез белка в печени , чем парентеральный эстрадиол. [181] Снижение уровня андрогенов в надпочечниках при терапии высокими дозами эстрогенов может быть полезным при лечении рака простаты . [177] [180]

Антикортикотропины

Антикортикотропины , такие как глюкокортикоиды и минералокортикоиды , действуют, оказывая отрицательную обратную связь на ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники (ось HPA), тем самым ингибируя секрецию кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) и, следовательно, адренокортикотропного гормона (АКТГ; кортикотропин) и, следовательно, подавляя выработку кортикотропина. андрогенных прогормонов, таких как дегидроэпиандростерон (ДГЭА), дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭА-С) и андростендион, в надпочечниках . [182] [183] ​​Они редко используются клинически в качестве функциональных антиандрогенов, но используются как таковые в случае врожденной гиперплазии надпочечников у девочек и женщин, у которых наблюдается избыточное производство и уровень надпочечниковых андрогенов из-за дефицита глюкокортикоидов и, следовательно, HPA. сверхактивность оси. [182] [183]

Сенсибилизаторы инсулина

У женщин с инсулинорезистентностью , например, с синдромом поликистозных яичников , уровень андрогенов часто повышен. [184] Метформин , препарат, повышающий чувствительность к инсулину , оказывает косвенное антиандрогенное действие у таких женщин, снижая уровень тестостерона на целых 50% вследствие его благотворного воздействия на чувствительность к инсулину. [184] [185] [186]

Иммуногены и вакцины

Овандротональбумин (Фекундин, Овастим) и Андровакс (андростендионовый альбумин) представляют собой иммуногены и вакцины против андростендиона , которые используются в ветеринарной медицине для улучшения плодовитости (репродуктивности) у овец (взрослых самок овец). [187] [188] Считается , что выработка антител против андростендиона этими агентами снижает циркулирующие уровни андростендиона и его метаболитов (например, тестостерона и эстрогенов), что, в свою очередь, увеличивает активность оси HPG за счет уменьшения отрицательной обратной связи и увеличения скорость овуляции , что приводит к большей фертильности и плодовитости. [187] [188]

Химия

Антиандрогены можно разделить на несколько различных типов в зависимости от химической структуры , включая стероидные антиандрогены , нестероидные антиандрогены и пептиды . Стероидные антиандрогены включают такие соединения, как ацетат ципротерона , спиронолактон , эстрадиол , ацетат абиратерона и финастерид ; нестероидные антиандрогены включают такие соединения, как бикалутамид , элаголикс , диэтилстильбэстрол , аминоглутетимид и кетоконазол ; и пептиды включают аналоги ГнРГ, такие как лейпрорелин и цетрореликс . [ нужна цитата ]

История

Антигонадотропины, такие как эстрогены и прогестагены, были впервые представлены в 1930-х годах. [189] Благотворное влияние андрогенной депривации посредством хирургической кастрации или терапии высокими дозами эстрогенов на рак простаты было обнаружено в 1941 году. [31] : 56  [190] Антагонисты АР были впервые обнаружены в начале 1960-х годов. [96] Стероидный антиандроген ципротерона ацетат был открыт в 1961 году и представлен в 1973 году и часто описывается как первый антиандроген, вышедший на рынок. [191] [60] Тем не менее, спиронолактон был представлен в 1959 году, [192] [193] , хотя его антиандрогенные эффекты не были признаны или использованы в своих интересах до более позднего времени и первоначально были непреднамеренным нецелевым действием препарата. [194] Помимо спиронолактона, ацетат хлормадинона и ацетат мегестрола являются стероидными антиандрогенами, которые слабее ацетата ципротерона, но также были введены ранее, в 1960-х годах. [195] [196] [197] Другие ранние стероидные антиандрогены, которые были разработаны примерно в это время, но никогда не поступали на рынок, включают бенортерон (SKF-7690; 17α-метил- B -нортестостерон), BOMT (Ro 7–2340), ципротерон (SH). -80881) и триметилтриенолон (R-2956). [198] [199]

О нестероидном антиандрогене флутамиде впервые сообщалось в 1967 году. [24] Он был представлен в 1983 году и стал первым нестероидным антиандрогеном, вышедшим на рынок. [200] [201] Другой ранний нестероидный антиандроген, [202] DIMP (Ro 7–8117), который структурно связан с талидомидом [203] и является относительно слабым антиандрогеном, [204] [205] был впервые описан в 1973 году и никогда не продавался. [206] За флутамидом последовал нилутамид в 1989 году и бикалутамид в 1995 году. [207] В дополнение к этим трем препаратам, которые считались нестероидными антиандрогенами первого поколения, в 2012 году были представлены нестероидные антиандрогены второго поколения энзалутамид и апалутамид . 2018 года соответственно. [208] [209] [210] Они отличаются от более ранних нестероидных антиандрогенов именно тем, что по сравнению с ними они гораздо более эффективны. [209]

Ингибиторы синтеза андрогенов аминоглутетимид и кетоконазол впервые появились на рынке в 1960 и 1977 годах соответственно [211] [212] , а новый препарат абиратерона ацетат был представлен в 2011 году . [213] Модуляторы ГнРГ были впервые представлены в 1980-х годах. [214] Ингибиторы 5α-редуктазы финастерид и дутастерид были представлены в 1992 и 2002 годах соответственно. [215] [216] Элаголикс , первый перорально активный модулятор ГнРГ, поступивший на рынок, был представлен в 2018 году. [217]

График

Ниже приводится хронология событий в истории антиандрогенов: [218]

Общество и культура

Этимология

Термин «антиандроген» обычно используется для обозначения конкретно антагонистов AR, как описано Dorfman (1970): [247] [248]

Антиандрогены – это вещества, которые препятствуют проявлению активности андрогенов в целевых участках. Таким образом, ингибирующее действие этих веществ следует отличать от соединений, которые уменьшают синтез и/или высвобождение гипоталамических (высвобождающих) факторов, от гормонов передней доли гипофиза (гонадотропинов, особенно лютеинизирующего гормона) и от веществ, которые действуют непосредственно на половые железы. ингибируют биосинтез и/или секрецию андрогенов. [247] [248]

Однако, несмотря на вышесказанное, этот термин также может использоваться для описания функциональных антиандрогенов, таких как ингибиторы синтеза андрогенов и антигонадотропины, включая даже эстрогены и прогестагены. [2] [6] [249] Например, прогестаген и, следовательно, антигонадотропин медроксипрогестерона ацетат иногда называют стероидным антиандрогеном, даже если он не является антагонистом АР. [250] [249]

Исследовать

Местное применение

Был большой интерес и усилия по разработке местных антагонистов AR для лечения андроген-зависимых состояний, таких как прыщи и выпадение волос у мужчин. [251] К сожалению, хотя системное введение антиандрогенов очень эффективно при лечении этих состояний, к сожалению, было обнаружено, что местное применение обычно обладает ограниченной и лишь умеренной эффективностью, даже когда использовались высокоаффинные стероидные антагонисты АР, такие как ципротерона ацетат и спиронолактон . [251] Более того, в конкретном случае лечения акне местные антагонисты AR оказались гораздо менее эффективными по сравнению с традиционными методами лечения, такими как перекись бензоила и антибиотики . [251]

Для местного применения были разработаны различные антагонисты AR, но их разработка еще не завершена и, следовательно, никогда не поступала на рынок. К ним относятся стероидные антагонисты AR класкотерон , ципротерон , ростеролон и топтерон , а также нестероидные антагонисты AR циотеронел , инокотерона ацетат , RU-22930 , RU-58642 и RU-58841 . Однако один местный антагонист АР, топилутамид (флуридил), был представлен в нескольких европейских странах для лечения выпадения волос у мужчин. [40] Кроме того, в некоторых европейских странах по тому же показанию был внедрен местный ингибитор 5α-редуктазы и слабый эстроген, альфарадиол , хотя его эффективность спорна. [40] Спиронолактон продавался в Италии в виде крема для местного применения под торговой маркой Spiroderm для лечения акне и гирсутизма, но производство этого препарата было прекращено и, следовательно, он больше не доступен. [252]

Мужская контрацепция

Антиандрогены, такие как ципротерона ацетат, изучались на предмет потенциального использования в качестве мужских гормональных контрацептивов . [253] [254] [255] [256] [63] [257] [258] [259] Хотя они эффективны в подавлении мужской фертильности , их использование в качестве монотерапии исключается из-за побочных эффектов, таких как дефицит андрогенов (например, демаскулинизация , сексуальная дисфункция , приливы , остеопороз ) и феминизация (например, гинекомастия ). [63] [257] [258] [260] Комбинация первичного антигонадотропина, такого как ципротерона ацетат, для предотвращения фертильности и андрогена, такого как тестостерон, для предотвращения системного дефицита андрогенов, приводящая к селективному антиандрогенному действию локально в яичках, широко изучалась. изучен и показал многообещающие результаты, но в настоящее время не одобрен для клинического использования. [258] [259] [261] [262] [260] Ундеканоат диметандролона (кодовое название разработки CDB-4521), перорально активный двойной ААС и прогестаген, исследуется как потенциальный мужской контрацептив и как первая противозачаточная таблетка для мужчин. . [263] [264]

Рак молочной железы

Антиандрогены, такие как бикалутамид , энзалутамид и абиратерона ацетат, исследуются на предмет потенциального лечения рака молочной железы , включая AR-экспрессирующий тройной негативный рак молочной железы и другие типы AR-экспрессирующего рака молочной железы. [265] [266] [267] [268] [269]

Разнообразный

Антиандрогены могут быть эффективны при лечении обсессивно-компульсивного расстройства . [270]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Мовшович I (1989). «Антиандрогены. Механизмы и парадоксальные эффекты». Анна. Эндокринол . Париж. 50 (3): 50 (3): 189–99. ПМИД  2530930.
  2. ^ abcdef Брюггемайер RW (2006). «Половые гормоны (мужские): аналоги и антагонисты». Энциклопедия молекулярно-клеточной биологии и молекулярной медицины . дои : 10.1002/3527600906.mcb.200500066. ISBN 3527600906.
  3. ^ Нат Дж.Л. (2006). Использование медицинской терминологии: практический подход . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 977–. ISBN 978-0-7817-4868-1.
  4. ^ abcde Студент С, Хеймо Т, Потерала-Хеймо А, Лесняк А, Булдак Р (январь 2020 г.). «Антиандрогенная гормональная терапия рака и других заболеваний». Евро. Дж. Фармакол . 866 : 172783. doi : 10.1016/j.ejphar.2019.172783 . ПМИД  31712062.
  5. ^ Гиллат Д. (2006). «Антиандрогенные методы лечения местно-распространенного рака простаты: все ли они одинаковы?». J Cancer Res Clin Oncol . 1 : С17-26. дои : 10.1007/s00432-006-0133-5. PMID  16845534. S2CID  23888640.
  6. ^ abcdefgh Либерман Р. (2001). «Андрогендепривационная терапия для химиопрофилактики рака простаты: современное состояние и будущие направления разработки средств». Урология . 58 (2 Приложение 1): 83–90. дои : 10.1016/s0090-4295(01)01247-x. PMID  11502457. Существует несколько классов антиандрогенов, включая (1) антигонадотропины (например, агонисты/антагонисты ЛГРГ, синтетические эстрогены [диэтилстильбестрол]); (2) нестероидные антагонисты андрогенных рецепторов (например, флутамид, бикалутамид, нилутамид); (3) стероидные агенты смешанного действия (например, ципротерона ацетат); (4) ингибиторы андрогенов надпочечников (например, кетоконазол, гидрокортизон); (5) стероидные агенты, которые ингибируют биосинтез андрогенов (например, ингибиторы 5α-редуктазы (тип II) и ингибиторы 5α-редуктазы двойного действия); [...]
  7. ^ abc Шредер Ф.Х., Радлмайер А. (2009). «Стероидные антиандрогены». В Jordan VC, Furr BA (ред.). Гормональная терапия при раке молочной железы и простаты . Хумана Пресс. стр. 325–346. дои : 10.1007/978-1-59259-152-7_15. ISBN 978-1-60761-471-5.
  8. ^ abc Колвенбаг Г.Дж., Ферр Б.Дж. (2009). «Нестероидные антиандрогены». В Jordan VC, Ферр Би Джей (ред.). Гормональная терапия при раке молочной железы и простаты . Хумана Пресс. стр. 347–368. дои : 10.1007/978-1-59259-152-7_16. ISBN 978-1-60761-471-5.
  9. ^ abcd Скиарра Ф, Тоскано В, Конколино Дж, Ди Сильверио Ф (ноябрь 1990 г.). «Антиандрогены: клиническое применение». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 37 (3): 349–362. дои : 10.1016/0960-0760(90)90484-3. PMID  2147859. S2CID  20274398.
  10. ^ Бродерик Г.А., Кадиоглу А., Бивалаква Т.Дж., Ганем Х., Нехра А., Шамлул Р. (январь 2010 г.). «Приапизм: патогенез, эпидемиология и лечение». Журнал сексуальной медицины . 7 (1, часть 2): 476–500. дои : 10.1111/j.1743-6109.2009.01625.x. ПМИД  20092449.
  11. ^ Стейнберг М.Х., Forget BG, Хиггс Д.Р., Weatherall DJ (17 августа 2009 г.). Нарушения гемоглобина: генетика, патофизиология и клиническое лечение. Издательство Кембриджского университета. стр. 476–. ISBN 978-1-139-48080-2.
  12. ^ abc Эсса П.А., Уикхэм Э.П., Нанли-младший, Нестлер Дж.Э. (2006). «Дерматология андрогенозависимых заболеваний». Клиники по дерматологии . 24 (4): 289–298. doi :10.1016/j.clindermatol.2006.04.004. ПМИД  16828411.
  13. ^ abcdefgh Рабе Т., Грюнвальд К., Фельдманн К., Руннебаум Б. (2009). «Лечение гиперандрогении у женщин». Гинекологическая эндокринология . 10 (суп3): 1–44. дои : 10.3109/09513599609045658. ISSN  0951-3590.
  14. ^ abcd Бокинг В., Коулман Э., Де Кайпер Г. (2011). «Забота о транссексуалах». Н. англ. Дж. Мед . 364 (26): 2559–60, ответ автора 2560. doi : 10.1056/NEJMc1104884. ПМИД  21714669.
  15. ^ аб Вэнс С.Р., Эренсафт Д., Розенталь С.М. (2014). «Психологическая и медицинская помощь гендерно неконформной молодежи» (PDF) . Педиатрия . 134 (6): 1184–92. дои :10.1542/педс.2014-0772. PMID  25404716. S2CID  5743822. Архивировано (PDF) из оригинала 15 мая 2018 г. Проверено 14 мая 2018 г.
  16. ^ abcdefgh Вадоски К.М., Кочекпур С. (2016). «Терапевтическое обоснование, прогресс, неудачи и будущие направления лечения распространенного рака простаты». Межд. Ж. Биол. Наука . 12 (4): 409–26. дои : 10.7150/ijbs.14090. ПМЦ 4807161 . ПМИД  27019626. 
  17. ^ аб Массар С, Физази К (2011). «Нацеливание на продолжение передачи сигналов андрогенных рецепторов при раке простаты». Клин. Рак Рез . 17 (12): 3876–83. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-10-2815 . ПМИД  21680543.
  18. ^ Мсауэль П., Диаманти Э., Цанела М., Кутсилиерис М. (2007). «Антагонисты лютеинизирующего рилизинг-гормона в терапии рака предстательной железы». Экспертное мнение о неотложных лекарствах . 12 (2): 285–99. дои : 10.1517/14728214.12.2.285. PMID  17604502. S2CID  41988320.
  19. ^ ab Akaza H (январь 2011 г.). «Комбинированная андрогенная блокада при раке простаты: обзор эффективности, безопасности и экономической эффективности». Раковая наука . 102 (1): 51–6. дои : 10.1111/j.1349-7006.2010.01774.x . PMID  21091846. S2CID  38486547.
  20. ^ Матео Дж., Смит А., Онг М., де Боно Дж.С. (2014). «Новые препараты, воздействующие на путь рецептора андрогена при раке простаты». Раковые метастазы Rev. 33 (2–3): 567–79. doi : 10.1007/s10555-013-9472-2. PMID  24390422. S2CID  13980764.
  21. ^ abcd Иверсен П., Мелезинек И., Шмидт А. (2001). «Нестероидные антиандрогены: вариант лечения для пациентов с запущенным раком простаты, которые хотят сохранить сексуальный интерес и функцию». БЖУ Междунар . 87 (1): 47–56. дои : 10.1046/j.1464-410x.2001.00988.x . PMID  11121992. S2CID  28215804.
  22. ^ Колвенбаг Г.Дж., Иверсен П., Ньюлинг Д.В. (август 2001 г.). «Антиандрогенная монотерапия: новая форма лечения больных раком простаты». Урология . 58 (2 Приложение 1): 16–23. дои : 10.1016/s0090-4295(01)01237-7. ПМИД  11502439.
  23. ^ Маклеод Д.Г. (2003). «Гормональная терапия: историческая перспектива и будущие направления». Урология . 61 (2 Приложение 1): 3–7. дои : 10.1016/s0090-4295(02)02393-2. ПМИД  12667881.
  24. ^ Ab Smith HJ, Уильямс H (10 октября 2005 г.). Смит и Уильямс «Введение в принципы разработки и действия лекарств», четвертое издание. ЦРК Пресс. стр. 489–. ISBN 978-0-203-30415-0.
  25. ^ Чабнер Б.А., Лонго Д.Л. (8 ноября 2010 г.). Химиотерапия и биотерапия рака: принципы и практика. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 679–680. ISBN 978-1-60547-431-1. Архивировано из оригинала 10 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г. С структурной точки зрения антиандрогены классифицируются как стероидные, в том числе ципротерон [ацетат] (Андрокур) и мегестрол [ацетат], или нестероидные, в том числе флутамид (Эулексин и др.), бикалутамид (Касодекс) и нилутамид (Ниландрон). Стероидные антиандрогены используются редко.
  26. ^ Каликс Р.А., Дель Джильо А (2008). «Лечение распространенного рака простаты» (PDF) . Revista da Associação Médica Brasileira . 54 (2): 178–82. дои : 10.1590/S0104-42302008000200025 . PMID  18506331. Архивировано (PDF) из оригинала 10 мая 2017 г. Проверено 27 декабря 2016 г.
  27. ^ Чанг С. (10 марта 2010 г.), Обзор использования препарата бикалутамид BPCA среди детей (PDF) , Министерство здравоохранения и социальных служб США , заархивировано (PDF) из оригинала 24 октября 2016 г. , получено 20 июля 2016 г.
  28. ^ Галли Дж.Л. (2011). Рак простаты. Медицинское издательство Демос. стр. 81–. ISBN 978-1-935281-91-7.
  29. ^ Лутц М (1 января 2008 г.). Споры в лечении рака простаты. Каргерское медицинское и научное издательство. стр. 41–42. ISBN 978-3-8055-8524-8. Архивировано из оригинала 12 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  30. ^ Рак простаты. Медицинское издательство Демос. 20 декабря 2011 г. стр. 505–. ISBN 978-1-935281-91-7.
  31. ^ abcdefghij Фигг В., Чау Ч., Смолл Э.Дж. (14 сентября 2010 г.). Управление лекарствами при раке простаты. Springer Science & Business Media. стр. 71–72, 75, 91–96. ISBN 978-1-60327-829-4.
  32. ^ ab Rittmaster RS ​​(2011). «Химиопрофилактика рака простаты». Акта Онкол . 50 (Приложение 1): 127–36. дои : 10.3109/0284186X.2010.527367 . ПМИД  21604953.
  33. ^ Маккензи И.С., Морант С.В., Вэй Л., Томпсон А.М., Макдональд Т.М. (2016). «Использование спиронолактона и риск возникновения рака: ретроспективное групповое исследование». Бр Дж Клин Фармакол . 83 (3): 653–663. дои : 10.1111/bcp.13152. ПМК 5306481 . ПМИД  27735065. 
  34. ^ Хембри WC, Коэн-Кеттенис П., Делемар-ван де Ваал Х.А., Гурен Л.Дж., Мейер В.Дж., Спак Н.П., Тангприча В., Монтори В.М. (2009). «Эндокринное лечение транссексуалов: руководство по клинической практике Общества эндокринологов». Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 94 (9): 3132–54. дои : 10.1210/jc.2009-0345 . ПМИД  19509099.
  35. ^ Гурен Л., Моргенталер А (2014). «Заболеваемость раком простаты у транссексуалов, перенесших орхидэктомию, от мужчины к женщине, получавших эстрогены». Андрология . 46 (10): 1156–60. дои : 10.1111/and.12208 . PMID  24329588. S2CID  1445627.
  36. ^ Туро Р., Джаллад С., Прескотт С., Кросс WR (2013). «Метастатический рак простаты у транссексуалов, диагностированный после трех десятилетий терапии эстрогенами». Кан Урол доц. Дж . 7 (7–8): E544–6. дои : 10.5489/cuaj.175. ПМЦ 3758950 . ПМИД  24032068. 
  37. ^ аб Дорсам Дж., Альтвейн Дж. (2009). «Лечение заболеваний предстательной железы ингибиторами 5-альфа-редуктазы: предпосылки и практическое значение». Рак предстательной железы . 12 (2): 130–6. дои : 10.1038/pcan.2008.56 . ПМИД  19030020.
  38. ^ Исидзука О, Нисидзава О, Хирао Ю, Осима С (2002). «Доказательный метаанализ фармакотерапии доброкачественной гипертрофии предстательной железы». Межд. Дж. Урол . 9 (11): 607–12. дои : 10.1046/j.1442-2042.2002.00539.x . PMID  12534901. S2CID  8249363.
  39. ↑ Распе Г., Брозиг В. (22 октября 2013 г.). Международный симпозиум по лечению рака простаты, Берлин, 13–15 ноября 1969 г.: Монографии по наукам о жизни. Эльзевир. стр. 165–. ISBN 978-1-4831-8711-2.
  40. ^ abc Trüeb RM, Ли WS (13 февраля 2014 г.). Мужская алопеция: руководство по успешному лечению. Springer Science & Business Media. стр. 91–93. ISBN 978-3-319-03233-7.
  41. ^ abc Болонья Дж.Л., Хориццо Дж.Л., Рапини Р.П. (2003). Дерматология. Профессиональное издательство Персидского залива. стр. 1072–. ISBN 9789997638991.
  42. ^ AB Simpson NB (1989). «Влияние лекарств на волосы». Фармакология кожи II . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 87/2. С. 495–508. дои : 10.1007/978-3-642-74054-1_37. ISBN 978-3-642-74056-5. ISSN  0171-2004.
  43. ^ ab Unger WP (1 февраля 1995 г.). «Андрогенетическая алопеция и ее лечение. Исторический обзор». Трансплантация волос (Третье изд.). Тейлор и Фрэнсис. стр. 1–33. ISBN 978-0-8247-9363-0.
  44. ^ аб Расмуссон Г.Х. (1986). Глава 18. Химический контроль действия андрогенов . Годовые отчеты по медицинской химии. Том. 21. С. 179–188. дои : 10.1016/S0065-7743(08)61128-8. ISBN 9780120405213. ISSN  0065-7743.
  45. ^ аб Корман Р.Х., ван дер Меерен Х.Л. (1981). «Ципротеронацетат в лечении тяжелых прыщей у мужчин». Архив дерматологических исследований . 271 (2): 183–187. дои : 10.1007/BF00412545. ISSN  0340-3696. S2CID  12153042.
  46. ^ Гилтай Э.Дж., Гурен Ж.Дж. (2009). «Потенциальные побочные эффекты лечения андрогенной депривации у сексуальных преступников». Журнал Американской академии психиатрии и права . 37 (1): 53–58. ПМИД  19297634.
  47. ^ Лам С.М., Хемпстед БР, Уильямс Э.Ф. (2012). «Варианты медицинского лечения выпадения волос». Эстетическая медицина . стр. 529–535. дои : 10.1007/978-3-642-20113-4_41. ISBN 978-3-642-20112-7.
  48. ^ аб Нейман Ф (1996). «Фармакология ципротерона ацетата — краткий обзор». Антиандрогены при раке простаты . стр. 31–44. дои : 10.1007/978-3-642-45745-6_3. ISBN 978-3-642-45747-0.
  49. ^ Коски RJ (июль 1984 г.). «Дерматологическая терапия: декабрь 1982 г. по ноябрь 1983 г.». Журнал Американской академии дерматологии . 11 (1): 25–52. дои : 10.1016/S0190-9622(84)80163-2. ПМИД  6376557.
  50. ↑ Плевиг Г., Клигман А.М. (6 декабря 2012 г.). АКНЕ и РОЗАСЕА. Springer Science & Business Media. стр. 687–. ISBN 978-3-642-59715-2.
  51. ^ Олдридж Б.К., Корелли Р.Л., Эрнст М.Э. (1 февраля 2012 г.). Прикладная терапия Кода-Кимбла и Янга: Клиническое использование лекарств. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 952–. ISBN 978-1-60913-713-7.
  52. ^ Уорд А, Брогден Р.Н., Хил РК, Спейт ТМ, Эйвери Г.С. (июль 1984 г.). «Изотретиноин. Обзор его фармакологических свойств и терапевтической эффективности при акне и других кожных заболеваниях». Наркотики . 28 (1): 6–37. дои : 10.2165/00003495-198428010-00002. ПМИД  6235105.
  53. ^ Миш К.Дж., Долман В.Ф., Нилд В., Роудс Э.Л. (1986). «Реакция мужских прыщей на антиандрогенную терапию ципротерона ацетатом». Дерматологика . 173 (3): 139–142. дои : 10.1159/000249236. ПМИД  2945742.
  54. ^ Кирчик Л.Х. (июль 2019 г.). «Что нового в лечении обыкновенных угрей». Кутис . 104 (1): 48–52. PMID  31487336. Архивировано из оригинала 26 октября 2020 г. Проверено 30 марта 2020 г.
  55. ^ Хассун Л.А., Чахал Д.С., Сивамани Р.К., Ларсен Л.Н. (июнь 2016 г.). «Применение гормональных средств в лечении акне». Семинары по кожной медицине и хирургии . 35 (2): 68–73. doi : 10.12788/j.sder.2016.027. ПМИД  27416311.
  56. ^ Джонс Р.Э., Лопес К.Х. (28 сентября 2013 г.). Репродуктивная биология человека. Академическая пресса. стр. 77–. ISBN 978-0-12-382185-0.
  57. ^ аб Брэдфорд Дж.М. (2001). «Нейробиология, нейрофармакология и фармакологическое лечение парафилий и компульсивного сексуального поведения». Может J Психиатрия . 46 (1): 26–34. дои : 10.1177/070674370104600104 . ПМИД  11221487.
  58. ^ аб Гуай ДР (2009). «Медикаментозное лечение парафильных и непарафильных сексуальных расстройств». Клин Тер . 31 (1): 1–31. doi :10.1016/j.clinthera.2009.01.009. ПМИД  19243704.
  59. ^ Маршалл В.Л., Лоус ДР, Барбари HE (21 ноября 2013 г.). Справочник по сексуальному насилию: проблемы, теории и обращение с правонарушителем. Springer Science & Business Media. стр. 297–. ISBN 978-1-4899-0915-2.
  60. ^ ab Stunkard AJ, Баум А (1989). Еда, сон и секс. Психология Пресс. стр. 209–. ISBN 978-0-8058-0280-1.
  61. ^ Феникс А, Хоберман HM (7 декабря 2015 г.). Сексуальные преступления: предрасполагающие предпосылки, оценка и лечение. Спрингер. стр. 759–. ISBN 978-1-4939-2416-5.
  62. ^ abcd Брито В.Н., Латронико AC, Арнхольд И.Дж., Мендонса BB (февраль 2008 г.). «Обновленная информация об этиологии, диагностике и лечении преждевременного полового созревания». Метабол эндокринолов Arq Bras . 52 (1): 18–31. дои : 10.1590/S0004-27302008000100005 . ПМИД  18345393.
  63. ^ abcde Tindall DJ, Chang CH, Lobl TJ, Cunningham GR (1984). «Антагонисты андрогенов в тканях-мишенях андрогенов». Фармакол. Там . 24 (3): 367–400. дои : 10.1016/0163-7258(84)90010-x. ПМИД  6205409.
  64. ^ Намер М (октябрь 1988 г.). «Клиническое применение антиандрогенов». Дж. Стероидная биохимия . 31 (4Б): 719–29. дои : 10.1016/0022-4731(88)90023-4. ПМИД  2462132.
  65. ^ аб Фрейзер Х.М., Бэрд Д.Т. (февраль 1987 г.). «Клиническое применение аналогов ЛГРГ». Клиника Байьера. Эндокринол. Метаб . 1 (1): 43–70. дои : 10.1016/S0950-351X(87)80052-6. ПМИД  3109366.
  66. ^ Ларон З., Каули Р. (июль 2000 г.). «Опыт применения ципротерона ацетата в лечении преждевременного полового созревания». Ж. Педиатр. Эндокринол. Метаб . 13 (Приложение 1): 805–10. doi :10.1515/jpem.2000.13.s1.805. PMID  10969925. S2CID  25398066.
  67. ^ Нойманн Ф, Калмус Дж (1991). «Ципротерона ацетат в лечении сексуальных расстройств: фармакологическая основа и клинический опыт». Эксп. Клин. Эндокринол . 98 (2): 71–80. дои : 10.1055/s-0029-1211103. ПМИД  1838080.
  68. ^ ab Holland FJ (март 1991 г.). «Гонадотропин-независимое преждевременное половое созревание». Эндокринол. Метаб. Клин. Северный Ам . 20 (1): 191–210. дои : 10.1016/s0889-8529(18)30288-3. ПМИД  1903104.
  69. ^ ab Reiter EO, ​​Norjavaara E (декабрь 2005 г.). «Тестотоксикоз: современная точка зрения». Педиатр Эндокринол Ред . 3 (2): 77–86. ПМИД  16361981.
  70. ^ Леви HR, Кутлу О, Бивалаква Т.Дж. (2012). «Медицинское лечение ишемического приапизма заикания: современный обзор литературы». Азиатский журнал андрологии . 14 (1): 156–63. дои : 10.1038/aja.2011.114. ПМЦ 3753435 . ПМИД  22057380. 
  71. ^ Бродерик Г.А., Кадиоглу А., Бивалаква Т.Дж., Ганем Х., Нехра А., Шамлул Р. (2010). «Приапизм: патогенез, эпидемиология и лечение». Журнал сексуальной медицины . 7 (1, часть 2): 476–500. дои : 10.1111/j.1743-6109.2009.01625.x. ПМИД  20092449.
  72. ^ Чоу К., Пейн С. (2008). «Фармакологическое лечение перемежающихся приапизмических состояний». БЖУ Интернешнл . 102 (11): 1515–21. дои : 10.1111/j.1464-410X.2008.07951.x . PMID  18793304. S2CID  35399393.
  73. ^ Дам П., Рао Д.С., Донатуччи С.Ф. (2002). «Антиандрогены в лечении приапизма». Урология . 59 (1): 138. doi :10.1016/S0090-4295(01)01492-3. ПМИД  11796309.
  74. ^ Юань Дж., Десуза Р., Вестни О.Л., Ван Р. (2008). «Понимание механизма приапизма и обоснование лечения рецидивирующего приапизма». Азиатский журнал андрологии . 10 (1): 88–101. дои : 10.1111/j.1745-7262.2008.00314.x . ПМИД  18087648.
  75. ^ Баран Р., Майбах HI (1 октября 1998 г.). Учебник косметической дерматологии. ЦРК Пресс. стр. 388–. ISBN 978-1-85317-478-0.
  76. ^ Майбах Х.И., Горухи Ф. (2011). Доказательная дерматология. PMPH-США. стр. 526–. ISBN 978-1-60795-039-4.
  77. ↑ Уильямс Х, Бигби М, Дипген Т, Херксхаймер А, Налди Л, Рзани Б (22 января 2009 г.). Доказательная дерматология. Джон Уайли и сыновья. стр. 529–. ISBN 978-1-4443-0017-8. Архивировано из оригинала 10 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  78. ^ аб Ерем С (2013). «Обновленная информация об идиопатическом гирсутизме: диагностика и лечение». Акта Клин Бельг . 68 (4): 268–74. дои : 10.2143/ACB.3267. PMID  24455796. S2CID  39120534.
  79. ^ аб Беккер К.Л. (2001). Принципы и практика эндокринологии и обмена веществ. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1004, 1196. ISBN. 978-0-7817-1750-2.
  80. ^ abc Камачо П.М., Гариб Х., Сайзмор Г.В. (2012). Доказательная эндокринология. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 199–. ISBN 978-1-4511-1091-3.
  81. ^ Рэндольф Дж. Ф. (декабрь 2018 г.). «Гендерподтверждающая гормональная терапия для трансгендерных женщин». Клин Обстет Гинекол . 61 (4): 705–721. дои : 10.1097/GRF.0000000000000396. PMID  30256230. S2CID  52821192.
  82. ^ Хаупт, Клаудия; Хенке, Мириам; Качмар, Алексия; Хаузер, Биргит; Бальдингер, Сандра; Саенс, Сара Рафаэла; Шрайбер, Герхард (28 ноября 2020 г.). «Лечение антиандрогенами или эстрадиолом или и то, и другое во время гормональной терапии у трансгендерных женщин в переходном возрасте». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (11): CD013138. дои : 10.1002/14651858.CD013138.pub2. ПМЦ 8078580 . ПМИД  33251587. 
  83. ^ Бейкер, Келлан Э; Уилсон, Лиза М; Шарма, Риту; Духанин Вадим; Макартур, Кристен; Робинсон, Карен А. (1 апреля 2021 г.). «Гормональная терапия, психическое здоровье и качество жизни трансгендеров: систематический обзор». Журнал Эндокринного общества . 5 (4): bvab011. дои : 10.1210/jendso/bvab011 . ПМЦ 7894249 . ПМИД  33644622. 
  84. ^ abcdefgh Сингх С.М., Готье С., Лабри Ф. (февраль 2000 г.). «Антагонисты андрогенных рецепторов (антиандрогены): взаимосвязь структура-активность». Современная медицинская химия . 7 (2): 211–247. дои : 10.2174/0929867003375371. ПМИД  10637363.
  85. ^ abcd Shen HC, Taplin ME, Balk SP (2010). «Антагонисты андрогенных рецепторов». Лекарственное управление при раке простаты . стр. 71–81. дои : 10.1007/978-1-60327-829-4_6. ISBN 978-1-60327-831-7.
  86. ^ Шауэр П., Боржик А., Головко О., Грабич Р., Станёва А.В., Валентова О. и др. (ноябрь 2018 г.). «Способствуют ли прогестины (анти)андрогенной активности в водной среде?». Загрязнение окружающей среды . 242 (Часть А): 417–425. doi :10.1016/j.envpol.2018.06.104. PMID  29990947. S2CID  51622914.
  87. ^ Родрант Д., Рабе Т. (2003). «Прогестагены с антиандрогенными свойствами». Наркотики . 63 (5): 463–492. дои : 10.2165/00003495-200363050-00003. PMID  12600226. S2CID  28436828.
  88. ^ Шнайдер HP (ноябрь 2003 г.). «Андрогены и антиандрогены». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 997 (1): 292–306. Бибкод : 2003NYASA.997..292S. дои : 10.1196/анналы.1290.033. PMID  14644837. S2CID  8400556.
  89. ^ abcdef Strauss III JF, Барбьери RL (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе. Elsevier Науки о здоровье. стр. 90–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  90. ^ Аггарвал С., Тареджа С., Верма А., Бхардвадж Т.Р., Кумар М. (2010). «Обзор ингибиторов 5-альфа-редуктазы». Стероиды . 75 (2): 109–53. doi : 10.1016/j.steroids.2009.10.005. PMID  19879888. S2CID  44363501.
  91. ^ abc Farmer PB, Уокер Дж. М. (6 декабря 2012 г.). Молекулярная основа рака. Springer Science & Business Media. стр. 232–. ISBN 978-1-4684-7313-1.
  92. ^ abcdef Лемке Т.Л., Уильямс Д.А. (24 января 2012 г.). Принципы медицинской химии Фоя. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 228–231, 1371–1372. ISBN 978-1-60913-345-0.
  93. ^ abc de Lignières B, Silberstein S (апрель 2000 г.). «Фармакодинамика эстрогенов и прогестагенов». Цефалгия: Международный журнал головной боли . 20 (3): 200–7. дои : 10.1046/j.1468-2982.2000.00042.x. PMID  10997774. S2CID  40392817.
  94. ^ Леджер В., Шлафф В.Д., Ванкаилли Т.Г. (11 декабря 2014 г.). Хроническая тазовая боль. Издательство Кембриджского университета. стр. 55–. ISBN 978-1-316-21414-5.
  95. ^ аб Ханна Л., Кросби Т., Макбет Ф. (19 ноября 2015 г.). Практическая клиническая онкология. Издательство Кембриджского университета. стр. 37–. ISBN 978-1-107-68362-4.
  96. ^ ab Weber GF (22 июля 2015 г.). Молекулярная терапия рака. Спрингер. стр. 314, 316. ISBN. 978-3-319-13278-5.
  97. ^ Малер С., Верхелст Дж., Денис Л. (май 1998 г.). «Клиническая фармакокинетика антиандрогенов и их эффективность при раке простаты». Клин Фармакокинетика . 34 (5): 405–17. дои : 10.2165/00003088-199834050-00005. PMID  9592622. S2CID  25200595.
  98. ^ аб Томас Дж. А. (12 марта 1997 г.). Эндокринная токсикология, второе издание. ЦРК Пресс. стр. 152–. ISBN 978-1-4398-1048-4. Архивировано из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  99. ^ Андерсон Дж (2003). «Роль монотерапии антиандрогенами в лечении рака простаты». БЖУ Междунар . 91 (5): 455–61. дои : 10.1046/j.1464-410x.2003.04026.x . PMID  12603397. S2CID  8639102.
  100. ↑ Пристман Т (26 мая 2012 г.). Химиотерапия рака в клинической практике. Springer Science & Business Media. стр. 97–. ISBN 978-0-85729-727-3.
  101. ^ abc Хигано CS (2003). «Побочные эффекты андрогенной депривационной терапии: мониторинг и минимизация токсичности». Урология . 61 (2 Приложение 1): 32–8. doi : 10.1016/S0090-4295(02)02397-X. ПМИД  12667885.
  102. ^ Ди Лоренцо Г., Авторино Р., Пердона С., Де Пласидо С. (декабрь 2005 г.). «Лечение гинекомастии у пациентов с раком простаты: систематический обзор». Ланцет Онкол . 6 (12): 972–9. дои : 10.1016/S1470-2045(05)70464-2. ПМИД  16321765.
  103. ↑ Шапиро Дж (12 ноября 2012 г.). Заболевания волос: современные концепции патофизиологии, диагностики и лечения: проблема дерматологических клиник. Elsevier Науки о здоровье. стр. 187–. ISBN 978-1-4557-7169-1.
  104. ↑ Futterweit W (6 декабря 2012 г.). Поликистоз яичников. Springer Science & Business Media. стр. 282–. ISBN 978-1-4613-8289-8.
  105. ^ Кацамбас А.Д., Дессиниоти С (2010). «Гормональная терапия прыщей: почему не в качестве терапии первой линии? Факты и противоречия». Клин. Дерматол . 28 (1): 17–23. doi :10.1016/j.clindermatol.2009.03.006. ПМИД  20082945.
  106. ^ Балдани Д.П., Скргатик Л., Угуаг Р., Касум М. (февраль 2018 г.). «Кардиометаболический эффект современного лечения синдрома поликистозных яичников: стратегии профилактики и лечения». Гинекол Эндокринол . 34 (2): 87–91. дои : 10.1080/09513590.2017.1381681. PMID  28944709. S2CID  205631980.
  107. ^ Нахджавани М., Хамиди С., Эстегамати А., Аббаси М., Носратян-Джахроми С., Пасалар П. (октябрь 2009 г.). «Краткосрочное воздействие спиронолактона на липидный профиль крови: трехмесячное исследование на группе молодых женщин с гирсутизмом». Бр Дж Клин Фармакол . 68 (4): 634–7. дои : 10.1111/j.1365-2125.2009.03483.x. ПМК 2780289 . ПМИД  19843067. 
  108. ^ Синьярелла А, Миони Р, Саббадин С, Дасси Ф, Паролин М, Веттор Р, Барбот М, Скарони С (декабрь 2020 г.). «Фармакологические подходы к контролю кардиометаболического риска у женщин с СПКЯ». Int J Mol Sci . 21 (24): 9554. doi : 10.3390/ijms21249554 . ПМЦ 7765466 . ПМИД  33334002. 
  109. ↑ Моретти С, Гуччионе Л, Ди Джачинто П, Симонелли I, Эксакустос С, Тоскано В, Мотта С, Де Лео В, Петралья Ф, Лензи А (март 2018 г.). «Комбинированная пероральная контрацепция и бикалутамид при синдроме поликистозных яичников и тяжелом гирсутизме: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование». Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 103 (3): 824–838. дои : 10.1210/jc.2017-01186 . ПМИД  29211888.
  110. ^ Коулман, Э.; и другие. (19 августа 2022 г.). «Стандарты ухода за здоровьем трансгендеров и людей с гендерным разнообразием, версия 8». Международный журнал трансгендерного здоровья . 23 (Приложение 1): S1–S259. дои : 10.1080/26895269.2022.2100644 . ISSN  2689-5269. ПМЦ 9553112 . ПМИД  36238954. 
  111. ^ Godsland IF, Винн В., Крук Д., Миллер Н.Э. (декабрь 1987 г.). «Секс, липопротеины плазмы и атеросклероз: преобладающие предположения и нерешенные вопросы». Американский кардиологический журнал . 114 (6): 1467–1503. дои : 10.1016/0002-8703(87)90552-7. ПМИД  3318361.
  112. ^ Гранди С.М., Стоун Нью-Джерси, Бэйли А.Л., Бим С., Бирчер К.К., Блюменталь Р.С., Браун Л.Т., де Ферранти С., Файелла-Томмасино Дж., Форман Д.Е., Голдберг Р., Хайденрайх П.А., Хлатки М.А., Джонс Д.В., Ллойд-Джонс Д. , Лопес-Пахарес Н., Ндумеле С.Э., Орринджер С.Э., Перальта К.А., Сасин Дж.Дж., Смит СК, Сперлинг Л., Вирани СС, Йебоа Дж. (июнь 2019 г.). «Руководство AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA 2018 г. по контролю уровня холестерина в крови: отчет Американского колледжа кардиологов/Специальной группы Американской кардиологической ассоциации по клинической практике» Методические рекомендации". Тираж . 139 (25): е1082–е1143. doi : 10.1161/CIR.0000000000000625. ПМК 7403606 . ПМИД  30586774. 
  113. ^ аб Толе З., Мансо Г., Салгейро Э., Ревуэльта П., Идальго А. (2004). «Гепатотоксичность, вызванная антиандрогенами: обзор литературы». Урол. Межд . 73 (4): 289–95. дои : 10.1159/000081585. PMID  15604569. S2CID  24799765.
  114. ^ Китинг GM (март 2015 г.). «Энзалутамид: обзор его использования при метастатическом кастрационно-резистентном раке простаты, не подвергавшемся химиотерапии». Наркотики и старение . 32 (3): 243–9. doi : 10.1007/s40266-015-0248-y. PMID  25711765. S2CID  29563345.
  115. ^ ab Leppert PC, Peipert JF (2004). Первичная помощь женщинам. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 277–. ISBN 978-0-7817-3790-6.
  116. ^ Ратус С.А., Невид Дж.С., Фихнер-Ратус Л. (2005). Человеческая сексуальность в мире разнообразия. Пирсон Аллин и Бэкон. п. 313. ИСБН 978-0-205-40615-9. Архивировано из оригинала 26 февраля 2023 г. Проверено 27 декабря 2016 г.
  117. ^ Могулевский М., Бутон М.М. (октябрь 1988 г.). «Как изучение биологической активности антиандрогенов можно ориентировать на клинику». Журнал биохимии стероидов . 31 (4Б): 699–710. дои : 10.1016/0022-4731(88)90021-0. ПМИД  3059062.
  118. ^ Гайяр-Могилевский М (1991). «Фармакология антиандрогенов и ценность сочетания андрогенной супрессии с антиандрогенной терапией». Урология . 37 (2 приложения): 5–12. дои : 10.1016/0090-4295(91)80095-О. ПМИД  1992602.
  119. ^ Могуилевский М., Фиет Дж., Турнемин С., Рейно Дж.П. (январь 1986 г.). «Фармакология антиандрогена анандрона, используемого в качестве вспомогательной терапии при лечении рака простаты». Журнал биохимии стероидов . 24 (1): 139–46. дои : 10.1016/0022-4731(86)90043-9. ПМИД  3009970.
  120. ^ Тойч Г, Губе Ф, Баттманн Т, Бонфилс А, Бушу Ф, Середе Э, Гоффло Д, Гайяр-Келли М, Филибер Д (январь 1994 г.). «Нестероидные антиандрогены: синтез и биологический профиль лигандов с высоким сродством к рецептору андрогенов». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 48 (1): 111–9. дои : 10.1016/0960-0760(94)90257-7. PMID  8136296. S2CID  31404295.
  121. ^ Рейно Дж. П., Фортин М., Хант П., Оджасу Т., Доре Дж. К., Сюркуф Э., Морнон Дж. П. (1986). «Подходы к разработке лекарств с использованием рецепторов». В Gotto AM, О'Мэлли BW, Лилиан Ф.П. (ред.). Роль рецепторов в биологии и медицине: материалы девятого симпозиума в Аржантее. Рэйвен Пресс. стр. 65–77. ISBN 978-0-88167-161-2.
  122. ^ Рейно Дж. П., Оджасу Т., Лабри Ф (1981). «Стероидные гормоны - агонисты и антагонисты». Механизмы действия стероидов . стр. 145–158. дои : 10.1007/978-1-349-81345-2_11. ISBN 978-1-349-81347-6.
  123. ^ Рейно Дж. П., Бутон М. М., Могулевски М., Оджасу Т., Филиберт Д., Бек Г., Лабри Ф., Морнон Дж. П. (январь 1980 г.). «Рецепторы стероидных гормонов и фармакология». Журнал биохимии стероидов . 12 : 143–57. дои : 10.1016/0022-4731(80)90264-2. ПМИД  7421203.
  124. ^ Оджасу Т., Рейно Дж. П. (ноябрь 1978 г.). «Уникальные конгенеры стероидов для исследований рецепторов». Исследования рака . 38 (11, часть 2): 4186–98. PMID  359134. Архивировано из оригинала 27 ноября 2020 г. Проверено 31 октября 2021 г.
  125. ^ Рейно Дж.П., Бонн С., Бутон М.М., Могулевски М., Филибер Д., Азадиан-Буланже Г. (май 1975 г.). «Скрининг антигормонов путем исследования рецепторов». Журнал биохимии стероидов . 6 (5): 615–22. дои : 10.1016/0022-4731(75)90042-4. ПМИД  171505.
  126. ^ Ханада К., Фуруя К., Ямамото Н., Неджишима Х., Итикава К., Накамура Т., Миякава М., Амано С., Сумита Ю., Огуро Н. (ноябрь 2003 г.). «Костные анаболические эффекты S-40503, нового нестероидного селективного модулятора андрогенных рецепторов (SARM), на крысиных моделях остеопороза». Биол. Фарм. Бык . 26 (11): 1563–9. дои : 10.1248/bpb.26.1563 . ПМИД  14600402.
  127. ^ abcde Poyet P, Labrie F (октябрь 1985 г.). «Сравнение антиандрогенной/андрогенной активности флутамида, ацетата ципротерона и ацетата мегестрола». Молекулярная и клеточная эндокринология . 42 (3): 283–8. дои : 10.1016/0303-7207(85)90059-0. PMID  3930312. S2CID  24746807.
  128. ^ Люти И.А., Бегин DJ, Лабри Ф (1988). «Андрогенная активность синтетических прогестинов и спиронолактона в культуре клеток андроген-чувствительной карциномы молочной железы мышей (Шионоги)». Журнал биохимии стероидов . 31 (5): 845–52. дои : 10.1016/0022-4731(88)90295-6. ПМИД  2462135.
  129. ^ Сундар С., Дикинсон П.Д. (2012). «Спиронолактон, возможный селективный модулятор андрогенных рецепторов, следует использовать с осторожностью у пациентов с метастатической карциномой простаты». Представитель BMJ по делу . 2012 : bcr1120115238. дои : 10.1136/bcr.11.2011.5238. ПМК 3291010 . ПМИД  22665559. 
  130. ^ Флинн Т., Гуансиал Э.А., Килари М., Килари Д. (2016). «Отчет из клинического случая: отмена спиронолактона связана с резким ответом у пациента с метастатическим кастрат-резистентным раком простаты». Клин Генитурин Рак . 15 (1): е95–е97. doi :10.1016/j.clgc.2016.08.006. PMID  27641657. S2CID  38441469.
  131. ↑ Джеймс В.Х., Паскуалини-младший (22 октября 2013 г.). Гормональные стероиды: материалы шестого международного конгресса по гормональным стероидам. Эльзевир Наука. стр. 391–. ISBN 978-1-4831-9067-9.
  132. ^ ab Caubet JF, Tosteson TD, Dong EW, Naylon EM, Whiting GW, Ernstoff MS, Ross SD (1997). «Максимальная андрогенная блокада при распространенном раке простаты: метаанализ опубликованных рандомизированных контролируемых исследований с использованием нестероидных антиандрогенов». Урология . 49 (1): 71–8. дои : 10.1016/S0090-4295(96)00325-1. PMID  9000189. Поскольку стероидные антиандрогены, такие как ципротерона ацетат, обладают собственной андрогенной активностью и более низкой антиандрогенной активностью, чем НПСА, такие как флутамид и нилутамид,39–43 неудивительно, что эти два класса антиандрогенов могут иметь разную эффективность.
  133. ^ abc Сингх С.М., Готье С., Лабри Ф. (февраль 2000 г.). «Антагонисты андрогенных рецепторов (антиандрогены): взаимосвязь структура-активность». Современная медицинская химия . 7 (2): 211–47. дои : 10.2174/0929867003375371. ПМИД  10637363.
  134. ^ abcd Аюб М., Левелл MJ (август 1989 г.). «Влияние родственных кетоконазолу имидазольных препаратов и антиандрогенов на связывание [3H] R 1881 с рецептором простатических андрогенов и связывание [3H] 5 альфа-дигидротестостерона и [3H] кортизола с белками плазмы». Дж. Стероидная биохимия . 33 (2): 251–5. дои : 10.1016/0022-4731(89)90301-4. ПМИД  2788775.
  135. ^ аб Ямасаки К., Саваки М., Нода С., Мурои Т., Такакура С., Митома Х., Сакамото С., Накаи М., Якабэ Ю. (2004). «Сравнение анализа Хершбергера и анализа связывания двенадцати химических веществ с андрогенными рецепторами». Токсикология . 195 (2–3): 177–86. дои : 10.1016/j.tox.2003.09.012. ПМИД  14751673.
  136. ^ Пратт ВБ (1994). Противораковые препараты. Издательство Оксфордского университета. стр. 220–. ISBN 978-0-19-506739-2. У пациентов, получающих флутамид в обычной дозе 250 мг каждые 8 ​​часов, минимальная концентрация гидроксифлутамида в плазме составляет около 5 мкМ, что в 5000 раз превышает концентрацию тестостерона в плазме (1 нМ) у пациентов, получающих агонист ЛГРГ.127 Как гидроксифлутамид составляет лишь один процент от тестостерона в конкуренции за связывание с андрогенным рецептором,126 для обеспечения эффективной конкуренции требуется уровень 5 мкМ гидроксифлутамида в плазме.127 [...] Как ципротерона ацетат, так и флутамид продемонстрировали свою эффективность в терапии. (примерно эквивалентно эстрогену) при использовании отдельно при лечении рака простаты.123
  137. ^ Беннетт, Северная Каролина, Гардинер Р.А., Хупер Дж.Д., Джонсон Д.В., Гобе Г.К. (2010). «Молекулярно-клеточная биология передачи сигналов рецепторов андрогенов». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 42 (6): 813–27. doi : 10.1016/j.biocel.2009.11.013. ПМИД  19931639.
  138. ^ Ван С., Лю Ю, Цао Дж. М. (2014). «Рецепторы, связанные с G-белком: внеядерные медиаторы негеномного действия стероидов». Int J Mol Sci . 15 (9): 15412–25. дои : 10.3390/ijms150915412 . ПМК 4200746 . ПМИД  25257522. 
  139. ^ Ланг Ф, Алевизопулос К, Стурнарас С (2013). «Нацеливание на мембранные андрогенные рецепторы в опухолях». Экспертное мнение. Там. Цели . 17 (8): 951–63. дои : 10.1517/14728222.2013.806491. PMID  23746222. S2CID  23918273.
  140. ^ ab Pescovitz OH, Eugster EA (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и управление. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 248–. ISBN 978-0-7817-4059-3.
  141. ^ ab Buonocore G, Bracci R, Weindling M (28 января 2012 г.). Неонатология: практический подход к неонатальным заболеваниям. Springer Science & Business Media. стр. 1012–. ISBN 978-88-470-1405-3.
  142. ↑ Джордан-Янг RM (7 января 2011 г.). Мозговой штурм. Издательство Гарвардского университета. стр. 82–. ISBN 978-0-674-05879-8.
  143. ^ Блейкмор Дж. Э., Беренбаум С. А., Либен Л. С. (13 мая 2013 г.). Гендерное развитие. Психология Пресс. стр. 115–. ISBN 978-1-135-07932-1.
  144. ^ Магги М (30 января 2012 г.). Гормональная терапия мужской сексуальной дисфункции. Джон Уайли и сыновья. стр. 6–. ISBN 978-0-470-65760-7.
  145. ^ abcde Имамура И., Садар, доктор медицинских наук (август 2016 г.). «Терапная терапия андрогенных рецепторов при кастрационно-резистентном раке простаты: от стенда к клинике». Международный журнал урологии . 23 (8): 654–665. дои : 10.1111/iju.13137. ПМК 6680212 . ПМИД  27302572. 
  146. ^ Де Мол Э., Фенвик Р.Б., Фанг КТ, Бусон В., Сульц Э., де ла Фуэнте А. и др. (сентябрь 2016 г.). «EPI-001, соединение, активное против кастрационного рака простаты, нацелено на трансактивационную единицу 5 андрогенного рецептора». АКС Химическая биология . 11 (9): 2499–2505. doi : 10.1021/acschembio.6b00182. ПМК 5027137 . ПМИД  27356095. 
  147. ^ Мартинес-Ариса Дж., Халм С. (2015). «Последние достижения в области ингибиторов аллостерических андрогенных рецепторов для потенциального лечения резистентного к кастрации рака простаты». Фармацевтический патентный аналитик . 4 (5): 387–402. дои : 10.4155/ppa.15.20. ПМИД  26389532.
  148. ^ Аб Лай AC, Crews CM (февраль 2017 г.). «Индуцированная деградация белка: новая парадигма открытия лекарств». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 16 (2): 101–114. дои : 10.1038/nrd.2016.211. ПМК 5684876 . ПМИД  27885283. 
  149. ^ Аб Лай КП, Хуан К.К., Чанг Ю.Дж., Чунг С.И., Ямашита С., Ли Л. и др. (Февраль 2013). «Новый терапевтический подход к подавлению резистентного к кастрации рака простаты с использованием ASC-J9 путем воздействия на рецептор андрогена в селективных клетках простаты». Американский журнал патологии . 182 (2): 460–473. дои : 10.1016/j.ajpath.2012.10.029. ПМЦ 3562731 . ПМИД  23219429. 
  150. ^ "ASCJ 9". АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 04 марта 2018 г. Проверено 24 декабря 2017 г.
  151. ^ Витжес Ф.Дж., Дебрюйн Ф.М., Фернандес дель Мораль П., Гебоерс А.Д. (май 1989 г.). «Высокие дозы кетоконазола в лечении пациентов с прогрессирующим метастатическим раком простаты, предварительно получавших гормональное лечение. Голландская юго-восточная урологическая кооперативная группа». Урология . 33 (5): 411–5. дои : 10.1016/0090-4295(89)90037-X. ПМИД  2652864.
  152. ^ аб Хелд-Вармкессель Дж (2006). Современные проблемы рака простаты: взгляд сестринского дела. Джонс и Бартлетт Обучение. стр. 275–. ISBN 978-0-7637-3075-8.
  153. ^ Bird IM, Abbott DH (2016). «Охота на селективный ингибитор 17,20 лиазы; извлекаем уроки из природы». J. Стероидная биохимия. Мол. Биол . 163 : 136–46. дои : 10.1016/j.jsbmb.2016.04.021. ПМК 5046225 . ПМИД  27154414. 
  154. ^ Флорес Э., Братоефф Э., Кабеса М., Рамирес Э., Кирос А., Хойз I (май 2003 г.). «Стероидные ингибиторы 5-альфа-редуктазы». Мини-обзоры по медицинской химии . 3 (3): 225–37. дои : 10.2174/1389557033488196. ПМИД  12570838.
  155. ↑ Мозаяни А, Раймон Л (18 сентября 2011 г.). Справочник по взаимодействию лекарств: Клиническое и судебно-медицинское руководство. Springer Science & Business Media. стр. 656–. ISBN 978-1-61779-222-9.
  156. ^ abc Бхагаван Н.В. (2002). Медицинская биохимия. Академическая пресса. стр. 787–. ISBN 978-0-12-095440-7.
  157. ^ Хиршбург Дж. М., Келси П. А., Терриен Калифорния, Гавино AC, Райхенберг Дж. С. (2016). «Побочные эффекты и безопасность ингибиторов 5-альфа-редуктазы (финастерид, дутастерид): систематический обзор». J Clin Aesthet Дерматол . 9 (7): 56–62. ПМК 5023004 . ПМИД  27672412. 
  158. ^ Стеге Р., Гуннарссон П.О., Йоханссон С.Дж., Олссон П., Пусетт А., Карлстрем К. (1996). «Фармакокинетика и подавление тестостерона однократной дозой полиэстрадиолфосфата (эстрадурина) у больных раком предстательной железы». Предстательная железа . 28 (5): 307–10. doi :10.1002/(SICI)1097-0045(199605)28:5<307::AID-PROS6>3.0.CO;2-8. PMID  8610057. S2CID  33548251.
  159. ^ Фуркад РО, Маклеод Д. (2015). «Переносимость антиандрогенов при лечении рака простаты». Уроонкология . 4 (1): 5–13. дои : 10.1080/1561095042000191655. ISSN  1561-0950.
  160. ^ Уротекст (1 января 2001 г.). Уротекст-Луц: Урология. Уротекст. стр. 71–. ISBN 978-1-903737-03-3. Архивировано из оригинала 11 января 2023 г. Проверено 27 декабря 2016 г.
  161. ^ Нойманн Ф (1978). «Физиологическое действие прогестерона и фармакологические эффекты прогестагенов - краткий обзор». Последипломный медицинский журнал . 54 (Приложение 2): 11–24. ПМИД  368741.
  162. ^ Якоби Г.Х., Альтвейн Дж.Э., Курт К.Х., Бастинг Р., Хоэнфеллнер Р. (1980). «Лечение распространенного рака предстательной железы парентеральным ацетатом ципротерона: рандомизированное исследование III фазы». Бр Дж. Урол . 52 (3): 208–15. doi :10.1111/j.1464-410x.1980.tb02961.x. ПМИД  7000222.
  163. ↑ Вейн А.Дж., Кавусси Л.Р., Новик AC, Партин А.В., Петерс Калифорния (25 августа 2011 г.). Урология Кэмпбелла-Уолша: Expert Consult Premium Edition: расширенные онлайн-функции и печать, набор из 4 томов. Elsevier Науки о здоровье. стр. 2938–. ISBN 978-1-4160-6911-9. Архивировано из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  164. ^ Кьелд Дж. М., Пуа С. М., Кауфман Б., Лойзу С., Влотидес Дж., Гви Х. М., Кан Ф., Суд Р., Джоплин Г. Ф. (1979). «Влияние приема норгестрела и этинилэстрадиола на уровень половых гормонов и гонадотропинов в сыворотке крови у мужчин». Клиническая эндокринология . 11 (5): 497–504. doi :10.1111/j.1365-2265.1979.tb03102.x. PMID  519881. S2CID  5836155.
  165. ^ Норман Дж., Дин М.Э., Лэнгли Р.Э., Ходжес З.К., Ричи Г., Пармар М.К., Сайдс М.Р., Абель П., Иствуд AJ (2008). «Парентеральный эстроген в лечении рака простаты: систематический обзор». Бр. Дж. Рак . 98 (4): 697–707. дои : 10.1038/sj.bjc.6604230. ПМК 2259178 . ПМИД  18268497. 
  166. ^ Декански Дж.Б. (1980). «Антипростатическая активность бифлуранола, фторированного бибензила». Бр. Дж. Фармакол . 71 (1): 11–6. doi :10.1111/j.1476-5381.1980.tb10903.x. ПМК 2044395 . ПМИД  6258683. 
  167. ^ Сандер С., Ниссен-Мейер Р., Ааквааг А. (1978). «О гестагенной терапии распространенного рака предстательной железы». Скан. Дж. Урол. Нефрол . 12 (2): 119–21. дои : 10.3109/00365597809179977. ПМИД  694436.
  168. ^ Прентки Р.А., Берджесс А.В. (31 июля 2000 г.). Судебно-медицинская экспертиза лиц, совершивших сексуальные преступления. Springer Science & Business Media. стр. 219–. ISBN 978-0-306-46278-8.
  169. ^ Судо К., Ямазаки И., Масуока М., Накаяма Р. (1979). «Антиандроген TSAA-291. IV. Влияние антиандрогена TSAA-291 (16 бета-этил-17 бета-гидрокси-4-эстрен-3-он) на секрецию гонадотропинов». Acta Endocrinol Suppl (Копенга) . 229 : 53–66. дои : 10.1530/acta.0.092s053. ПМИД  294107.
  170. ^ ab Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (26 июля 2012 г.). Тестостерон: действие, дефицит, замена. Издательство Кембриджского университета. стр. 62–. ISBN 978-1-107-01290-5.
  171. ^ abc Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека; Всемирная организация здравоохранения; Международное агентство по исследованию рака (2007). Комбинированные эстроген-прогестагенные контрацептивы и комбинированная эстроген-прогестагенная менопаузальная терапия. Всемирная организация здравоохранения. стр. 157–. ISBN 978-92-832-1291-1.
  172. ^ Косс CC, Джонс А., Парк Д.Н., Нараянан Р., Барретт С.М., Кирби Дж.Д., Веверка К.А., Миллер Д.Д., Мортон Р.А., Штайнер М.С., Далтон Дж.Т. (2012). «Доклиническая характеристика нового селективного агониста ERα дифенилбензамида для гормональной терапии рака простаты». Эндокринология . 153 (3): 1070–81. дои : 10.1210/en.2011-1608 . ПМИД  22294742.
  173. ^ аб Кришна УР, Шериар Н.К. (1 января 2000 г.). Подростковая гинекология (пб). Ориент Блэксван. стр. 121–. ISBN 978-81-250-1793-6.
  174. ↑ Филши М., Гийбо Дж. (22 октября 2013 г.). Контрацепция: наука и практика. Эльзевир Наука. стр. 26–. ISBN 978-1-4831-6366-6.
  175. ^ аб Эттель М (1999). «Эстрогены и антиэстрогены у мужчин». Эстрогены и антиэстрогены II . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 135/2. Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 505–571. дои : 10.1007/978-3-642-60107-1_25. ISBN 978-3-642-64261-6. ISSN  0171-2004.
  176. ^ аб Маргиорис А.Н., Chrousos GP (20 апреля 2001 г.). Расстройства надпочечников. Springer Science & Business Media. стр. 84–. ISBN 978-1-59259-101-5.
  177. ^ abc Полдерман К.Х., Гурен Л.Дж., ван дер Вин Э.А. (октябрь 1995 г.). «Влияние гонадных андрогенов и эстрогенов на уровень андрогенов в надпочечниках». Клин. Эндокринол. (Оксф) . 43 (4): 415–21. doi :10.1111/j.1365-2265.1995.tb02611.x. PMID  7586614. S2CID  6815423.
  178. ^ Стеге Р., Эрикссон А., Хенрикссон П., Карлстрем К. (август 1987 г.). «Орхидэктомия или лечение эстрогенами при раке предстательной железы: влияние на уровень андрогенов надпочечников и родственных стероидов в сыворотке». Межд. Дж. Андрол . 10 (4): 581–7. дои : 10.1111/j.1365-2605.1987.tb00357.x . ПМИД  2958420.
  179. ^ abc Pousette A, Карлстрем К., Стеге Р. (1989). «Андрогены при различных режимах эндокринного лечения рака предстательной железы». Урол. Рез . 17 (2): 95–8. дои : 10.1007/BF00262027. PMID  2734983. S2CID  25309877.
  180. ^ abc Cox RL, Кроуфорд ED (декабрь 1995 г.). «Эстрогены в лечении рака простаты». Дж. Урол . 154 (6): 1991–8. дои : 10.1016/S0022-5347(01)66670-9. ПМИД  7500443.
  181. ^ фон Шульц Б, Карлстрем К, Коллсте Л, Эрикссон А, Хенрикссон П, Пусетт А, Стеге Р (1989). «Эстрогенная терапия и функция печени - метаболические эффекты перорального и парентерального введения». Предстательная железа . 14 (4): 389–95. дои :10.1002/pros.2990140410. PMID  2664738. S2CID  21510744.
  182. ^ ab Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. (12 мая 2011 г.). Электронная книга «Учебник эндокринологии Уильямса». Elsevier Науки о здоровье. стр. 753–. ISBN 978-1-4377-3600-7.
  183. ^ Аб Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.К. (10 июня 2009 г.). Электронная книга Роббинса и Котрана «Патологические основы болезней». Elsevier Науки о здоровье. стр. 1154–. ISBN 978-1-4377-2015-0.
  184. ^ аб Николакис Г., Киргидис А., Зубулис CC (август 2019 г.). «Есть ли роль антиандрогенной терапии при суппуративном гидрадените? Систематический обзор опубликованных данных». Американский журнал клинической дерматологии . 20 (4): 503–513. doi : 10.1007/s40257-019-00442-w. PMID  31073704. S2CID  149443722.
  185. ^ Патель Р., Шах Дж. (сентябрь 2017 г.). «Влияние метформина на клинические, метаболические и эндокринные исходы у женщин с синдромом поликистозных яичников: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Текущие медицинские исследования и мнения . 33 (9): 1545–1557. дои : 10.1080/03007995.2017.1279597. PMID  28058854. S2CID  4391302.
  186. ^ Гуань Ю, Ван Д, Бу Х, Чжао Т, Ван Х (2020). «Влияние метформина на синдром поликистозных яичников у женщин с избыточным весом: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Международный журнал эндокринологии . 2020 : 5150684. doi : 10.1155/2020/5150684 . ПМК 7519180 . ПМИД  33014044. 
  187. ^ аб Сринан Дж. М., Дискин М. Г. (6 декабря 2012 г.). Эмбриональная смертность сельскохозяйственных животных. Springer Science & Business Media. стр. 172–. ISBN 978-94-009-5038-2.
  188. ^ аб Джиндал С.К., Шарма MC (2010). Биотехнология в здравоохранении и производстве животных. Издательство Новой Индии. стр. 77–. ISBN 978-93-80235-35-6.
  189. ^ Фриц М.А., Сперофф Л. (28 марта 2012 г.). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 750–751, 963. ISBN. 978-1-4511-4847-3.
  190. ^ Кавусси П., Костабиле Р.А., Салония А (17 октября 2012 г.). Клиническая урологическая эндокринология: принципы мужского здоровья. Springer Science & Business Media. стр. 7–. ISBN 978-1-4471-4404-5.
  191. ^ Достижения в области исследований лекарств. Академическая пресса. 12 августа 1997 г., стр. 34–. ISBN 978-0-08-052628-7.
  192. ^ Джагдутт Б.И. (19 февраля 2014 г.). Старение и сердечная недостаточность: механизмы и управление. Springer Science & Business Media. стр. 175–. ISBN 978-1-4939-0268-2. Архивировано из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  193. ^ Вермут CG (2 мая 2011 г.). Практика Murl=https://books.google.com/books?id=Qmt1_DQkCpEC&pg=PA34 . Академическая пресса. стр. 34–. ISBN 978-0-08-056877-5.
  194. ^ Аззиз Р. (8 ноября 2007 г.). Расстройства избытка андрогенов у женщин. Springer Science & Business Media. стр. 382–. ISBN 978-1-59745-179-6.
  195. ↑ Руннебаум, Британская Колумбия, Рабе Т., Кизель Л. (6 декабря 2012 г.). Женская контрацепция: обновленная информация и тенденции. Springer Science & Business Media. стр. 136–. ISBN 978-3-642-73790-9.
  196. ^ Орфанос CE, Монтанья W, Штюттген G (6 декабря 2012 г.). Исследования волос: состояние и будущие аспекты; Материалы Первого международного конгресса по исследованиям волос, Гамбург, 13–16 марта 1979 г. Springer Science & Business Media. стр. 587–. ISBN 978-3-642-81650-5.
  197. ^ Маркс Л (2010). Сексуальная химия: история противозачаточных таблеток. Издательство Йельского университета. стр. 76–78. ISBN 978-0-300-16791-7.
  198. ^ Горский Дж, Пресл Дж (6 декабря 2012 г.). Функция яичников и ее нарушения: диагностика и терапия. Springer Science & Business Media. стр. 112–. ISBN 978-94-009-8195-9.
  199. ^ Витамины и гормоны. Академическая пресса. 18 мая 1976 г., стр. 682–. ISBN 978-0-08-086630-7.
  200. ↑ Нил Д.Э. (6 декабря 2012 г.). Опухоли в урологии. Springer Science & Business Media. стр. 233–. ISBN 978-1-4471-2086-5.
  201. ^ Оттоу Э, Вайнманн Х (8 сентября 2008 г.). Ядерные рецепторы как мишени для лекарств. Джон Уайли и сыновья. стр. 255–. ISBN 978-3-527-62330-3.
  202. ^ Сингхал Р.Л., Томас Дж.А. (1 января 1976 г.). Клеточные механизмы, модулирующие действие гонад. Университетский парк Пресс. п. 239. ИСБН 978-0-8391-0776-7.
  203. ^ Лю Б, Су Л, Гэн Дж, Лю Дж, Чжао Г (октябрь 2010 г.). «Разработки нестероидных антиандрогенов, нацеленных на рецепторы андрогенов». ХимМедХим . 5 (10): 1651–1661. doi : 10.1002/cmdc.201000259. PMID  20853390. S2CID  23228778.
  204. ^ Хейнс В., Верховен Г., Де Мур П. (май 1976 г.). «Связывание андрогенов в цитозоле матки крыс. Исследование специфичности». Журнал биохимии стероидов . 7 (5): 335–343. дои : 10.1016/0022-4731(76)90092-3. ПМИД  180344.
  205. ^ Годовые отчеты по медицинской химии. Академическая пресса. 16 сентября 1986 г., стр. 182–. ISBN 978-0-08-058365-5.
  206. ^ Борис А., Скотт Дж.В., ДеМартино Л., Кокс, округ Колумбия (март 1973 г.). «Эндокринный профиль нестероидного антиандрогена N-(3,5-диметил-4-изоксазолилметил)фталимида (DIMP)». Акта Эндокринологика . 72 (3): 604–614. дои : 10.1530/acta.0.0720604. ПМИД  4739363.
  207. ^ abc Bégué JP, Bonnet-Delpon D (2 июня 2008 г.). Биоорганическая и медицинская химия фтора. Джон Уайли и сыновья. стр. 327–. ISBN 978-0-470-28187-1. Архивировано из оригинала 12 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  208. ↑ Член парламента Менона, Хигано CS (апрель 2013 г.). «Энзалутамид, антагонист андрогенных рецепторов второго поколения: разработка и клиническое применение при раке простаты». Текущие отчеты по онкологии . 15 (2): 69–75. дои : 10.1007/s11912-013-0293-9. PMID  23341368. S2CID  8725297.
  209. ^ ab Тран С., Оук С., Клегг Н.Дж., Чен Ю., Уотсон П.А., Арора В. и др. (май 2009 г.). «Разработка антиандрогена второго поколения для лечения распространенного рака простаты». Наука . 324 (5928): 787–790. Бибкод : 2009Sci...324..787T. дои : 10.1126/science.1168175. ПМК 2981508 . ПМИД  19359544. 
  210. ^ «FDA одобряет новое лечение определенного типа рака простаты с использованием новой конечной точки клинического исследования» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . 24 марта 2020 г. Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 г. . Проверено 1 апреля 2018 г.
  211. ↑ Снидер W (23 июня 2005 г.). Открытие наркотиков: история. Джон Уайли и сыновья. стр. 367–. ISBN 978-0-471-89979-2.
  212. ^ Голаны DE (2008). Принципы фармакологии: патофизиологические основы лекарственной терапии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 624–. ISBN 978-0-7817-8355-2. Архивировано из оригинала 10 января 2023 г. Проверено 27 декабря 2016 г.
  213. ^ Рак простаты. Медицинское издательство Демос. 20 декабря 2011 г. стр. 518–. ISBN 978-1-935281-91-7.
  214. ^ Баушер В., Картер А. (15 апреля 2008 г.). Проблемы рака простаты. Джон Уайли и сыновья. стр. 138–. ISBN 978-1-4051-7177-9.
  215. ^ Аллахбадиа Г., Агравал Р., Торговец Р. (2007). Синдром поликистоза яичников. Аньшань. стр. 184–. ISBN 978-1-904798-74-3.
  216. ^ Границы медицинской химии. Издательство Bentham Science. 2010. С. 329–. ISBN 978-1-60805-208-0.
  217. ^ ab "Элаголикс - Abbvie/Neurocrine Biosciences". АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 20 сентября 2018 г. Проверено 30 июля 2018 г.
  218. ^ Кроуфорд Э.Д., Шеллхаммер П.Ф., Маклеод Д.Г., Моул Дж.В., Хигано К.С., Шор Н., Денис Л., Иверсен П., Айзенбергер М.А., Лабри Ф. (ноябрь 2018 г.). «Терапное лечение рака простаты, направленное на андрогенные рецепторы: 35 лет прогресса с использованием антиандрогенов». Дж. Урол . 200 (5): 956–966. дои : 10.1016/j.juro.2018.04.083. PMID  29730201. S2CID  19162538.
  219. ^ abc Колкхоф П., Берфакер Л. (июль 2017 г.). «30 ЛЕТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ: антагонисты минералокортикоидных рецепторов: 60 лет исследований и разработок». Дж. Эндокринол . 234 (1): Т125–Т140. doi : 10.1530/JOE-16-0600. ПМЦ 5488394 . ПМИД  28634268. 
  220. ^ Пуччи Э, Петралья Ф (декабрь 1997 г.). «Лечение избытка андрогенов у женщин: вчера, сегодня и завтра». Гинекол. Эндокринол . 11 (6): 411–33. дои : 10.3109/09513599709152569. ПМИД  9476091.
  221. ^ Смит WG (1962). «Спиронолактон и гинекомастия». Ланцет . 280 (7261): 886. doi :10.1016/S0140-6736(62)90668-2. ISSN  0140-6736.
  222. ^ аб Стюарт М.Э., Почи PE (апрель 1978 г.). «Антиандрогены и кожа». Межд. Дж. Дерматол . 17 (3): 167–79. doi :10.1111/j.1365-4362.1978.tb06057.x. PMID  148431. S2CID  43649686.
  223. ^ Сарате А, Махеш В.Б., Гринблатт Р.Б. (декабрь 1966 г.). «Влияние антиандрогена 17-альфа-метил-В-нортестостерона на прыщи и гирсутизм». Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 26 (12): 1394–8. doi : 10.1210/jcem-26-12-1394. ПМИД  4225258.
  224. ^ Хамада Х, Нойманн Ф, Джанкманн К (ноябрь 1963 г.). «Внутриутробное антимаскулинное действие на крысиные плоды за счет применения мощного стероида, действующего как прогестаген». Acta Endocrinologica (на немецком языке). 44 (3): 380–388. дои : 10.1530/acta.0.0440380. ПМИД  14071315.
  225. ^ Тибо Ф., Де Ла Барра Ф., Гордон Х., Косинс П., Брэдфорд Дж. М. (июнь 2010 г.). «Руководство Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению парафилий». Мир Дж. Биол. Психиатрия . 11 (4): 604–55. дои : 10.3109/15622971003671628. PMID  20459370. S2CID  14949511.
  226. ^ Хаммерштейн Дж., Купчанку Б. (апрель 1969 г.). «Behandlung des Hirsutismus mit Cyproteronacetat» [Лечение гирсутизма с помощью ацетата ципротерона]. Deutsche Medizinische Wochenschrift (на немецком языке). 94 (16): 829–34. дои : 10.1055/s-0028-1111126. ISSN  0012-0472. PMID  4304873. S2CID  71214286.
  227. ^ Стилман С.Л., Брукс-младший, Морган Э.Р., Патанелли DJ (1969). «Антиандрогенная активность спиронолактона». Стероиды . 14 (4): 449–50. дои : 10.1016/s0039-128x(69)80007-3. ПМИД  5344274.
  228. ^ Нери Р., Флоренс К., Козиол П., Ван Клив С. (август 1972 г.). «Биологический профиль нестероидного антиандрогена SCH 13521 (4'-нитро-3'-трифторметилизобутиранилид)». Эндокринология . 91 (2): 427–37. дои : 10.1210/endo-91-2-427. ПМИД  4264731.
  229. ^ Нери Р.О., Монахан М. (сентябрь 1972 г.). «Влияние нового нестероидного антиандрогена на гиперплазию простаты у собак». Инвест Урол . 10 (2): 123–30. ПМИД  4116667.
  230. ^ Нойманн Ф (1994). «Антиандроген ципротерона ацетат: открытие, химия, фундаментальная фармакология, клиническое применение и инструмент фундаментальных исследований». Эксп. Клин. Эндокринол . 102 (1): 1–32. дои : 10.1055/s-0029-1211261 . ПМИД  8005205.
  231. ^ Рейно Дж.П., Бонн С., Бутон М.М., Лагас Л., Лабри Ф. (1979). «Действие нестероидного антиандрогена RU 23908 в периферических и центральных тканях». Дж. Стероидная биохимия . 11 (1А): 93–9. дои : 10.1016/0022-4731(79)90281-4. ПМИД  385986.
  232. ^ Обер КП, Хеннесси Дж. Ф. (1978). «Терапия спиронолактоном гирсутизма у гиперандрогенных женщин». Анна. Стажер. Мед . 89 (5, часть 1): 643–4. дои : 10.7326/0003-4819-89-5-643. ПМИД  717935.
  233. ^ Клотц Л. (май 2006 г.). «Комбинированная андрогенная блокада: обновленная информация». Урол. Клин. Северный Ам . 33 (2): 161–6, v–vi. doi :10.1016/j.ucl.2005.12.001. ПМИД  16631454.
  234. ^ Лабри Ф., Дюпон А., Беланжер А., Кузан Л., Лакурсьер Ю., Монфетт Г., Лаберж Дж. Г., Эмонд Дж. П., Фазекас А. Т., Рейно Дж. П., Хассон Дж. М. (1982). «Новая гормональная терапия рака предстательной железы: комбинированное лечение агонистом ЛГРГ и антиандрогеном». Клин Инвест Мед . 5 (4): 267–75. ПМИД  6819101.
  235. ^ Энгель Дж., Климанн А., Кучер Б., Райхерт Д. (2009). Фармацевтические субстанции: синтезы, патенты и применение наиболее важных API (5-е изд.). Тиме. стр. 153–154. ISBN 978-3-13-179275-4.
  236. ^ Издательство Уильяма Эндрю (22 октября 2013 г.). Энциклопедия фармацевтического производства, 3-е издание. Эльзевир. стр. 1695–. ISBN 978-0-8155-1856-3. Архивировано из оригинала 12 января 2023 года . Проверено 2 января 2019 г.
  237. ^ Ирландские отчеты: содержащие отчеты о делах, рассмотренных и решенных в Апелляционном суде, Высоком суде, Суде по делам о банкротстве в Ирландии и Ирландской земельной комиссии. Объединенный совет по юридической отчетности Ирландии. 1990. стр. 501–502. Архивировано из оригинала 12 января 2023 г. Проверено 02 января 2019 г.
  238. ↑ Регитц-Загросек V (2 октября 2012 г.). Половые и гендерные различия в фармакологии. Springer Science & Business Media. стр. 575–. ISBN 978-3-642-30725-6.
  239. ^ «Абиратерон: история научных инноваций и коммерческого партнерства - Институт исследований рака, Лондон». Архивировано из оригинала 01 января 2019 г. Проверено 2 января 2019 г.
  240. ^ «Нилутамид». АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 5 мая 2021 г. Проверено 2 января 2019 г.
  241. ^ Сойерс, К., Юнг, М., Чен, К., Оук, С., Уэлсби, Д., Тран, К., ... и Ю, Д. (2006). Заявка на патент США № 11/433829. https://www.google.com/patents/US20070004753. Архивировано 5 октября 2016 г. в Wayback Machine.
  242. ^ "Espacenet - Оригинальный документ" . Архивировано из оригинала 04.11.2021 . Проверено 2 января 2019 г.
  243. ^ "Абиратерона ацетат - Johnson & Johnson" . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 3 января 2019 г. Проверено 2 января 2019 г.
  244. ^ «Энзалутамид - Astellas Pharma/Medivation» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 17 июля 2018 г. Проверено 2 января 2019 г.
  245. ^ «Апалутамид - Исследования и разработки компании Janssen» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 3 января 2019 г. Проверено 02 января 2019 г.
  246. ^ "Релуголикс - Мьовант/Такеда" . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 19 августа 2021 г. Проверено 19 августа 2021 г.
  247. ^ аб Нейман Ф (январь 1977 г.). «Фармакология и потенциальное использование ципротерона ацетата». Гормональные и метаболические исследования . 9 (1): 1–13. дои : 10.1055/s-0028-1093574. PMID  66176. S2CID  7224893.
  248. ^ аб Дорфман Р.И. (1970). «Биологическая активность антиандрогенов». Британский журнал дерматологии . 82 (с6): 3. doi :10.1111/j.1365-2133.1970.tb07998.x. ISSN  0007-0963. S2CID  71393789.
  249. ^ ab Gräf KJ, Brotherton J, Neumann F (1974). «Клиническое использование антиандрогенов». Андрогены II и антиандрогены / Андрогены II и антиандрогены . стр. 485–542. дои : 10.1007/978-3-642-80859-3_7. ISBN 978-3-642-80861-6.
  250. ^ Фогельзанг Н. (2006). Комплексный учебник по мочеполовой онкологии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 316–. ISBN 978-0-7817-4984-8.
  251. ^ abc Хелмс РА, Цюань DJ (2006). Учебник по терапии: Управление лекарствами и заболеваниями. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 211–. ISBN 978-0-7817-5734-8.
  252. ^ Фарид Н.Р., Диаманти-Кандаракис Э (27 февраля 2009 г.). Диагностика и лечение синдрома поликистозных яичников. Springer Science & Business Media. стр. 235–. ISBN 978-0-387-09718-3. Архивировано из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 30 декабря 2016 г.
  253. ^ Нойманн Ф., Диалло Ф.А., Хасан Ш., Шенк Б., Траоре I (1976). «Влияние фармацевтических соединений на мужскую фертильность». Андрология . 8 (3): 203–35. дои : 10.1111/j.1439-0272.1976.tb02137.x . PMID  793446. S2CID  24859886.
  254. ^ Прасад М.Р., Раджалакшми М. (1976). «Целевые сайты для подавления фертильности у мужчин». Adv Sex Horm Res . 2 : 263–87. ПМИД  797248.
  255. ^ Юинг Л.Л., Робэр Б. (1978). «Эндогенные антисперматогенные средства: перспективы мужской контрацепции». Анну. Преподобный Фармакол. Токсикол . 18 : 167–87. doi : 10.1146/annurev.pa.18.040178.001123. ПМИД  206192.
  256. ^ Гомбе С (апрель 1983 г.). «Обзор текущего статуса исследований мужской контрацепции». Восточная Африка Мед Дж . 60 (4): 203–11. ПМИД  6354690.
  257. ^ аб Шривастава Р.П., Бхадури А.П. (1989). «Новые концепции разработки противозачаточных средств». В Эрнсте Юкере (ред.). Прогресс в исследованиях лекарств . Прогресс в исследованиях лекарств. Fortschritte der Arzneimittelforschung. Progres des Recherches Pharmaceutiques. Том. 33. Биркхойзер. стр. 267–315. дои : 10.1007/978-3-0348-9146-2_9. ISBN 978-3-0348-9925-3. ПМИД  2687939.
  258. ^ abc Wu FC (октябрь 1988 г.). «Мужская контрацепция: современное состояние и перспективы». Клин. Эндокринол. (Оксф) . 29 (4): 443–65. doi :10.1111/j.1365-2265.1988.tb02894.x. PMID  3075164. S2CID  36608203.
  259. ^ аб Нишлаг Э, Зитцманн М, Камишке А (ноябрь 2003 г.). «Использование прогестинов в мужской контрацепции». Стероиды . 68 (10–13): 965–72. дои : 10.1016/s0039-128x(03)00135-1. PMID  14667989. S2CID  22458746.
  260. ^ аб Нишлаг Э (2010). «Клинические испытания мужской гормональной контрацепции» (PDF) . Контрацепция . 82 (5): 457–70. doi :10.1016/j.contraception.2010.03.020. PMID  20933120. Архивировано (PDF) из оригинала 05 декабря 2020 г. Проверено 8 июля 2019 г.
  261. ^ Раджалакшми М (ноябрь 2005 г.). «Мужская контрацепция: расширение репродуктивного выбора». Индийский J. Exp. Биол . 43 (11): 1032–41. ПМИД  16313066.
  262. ^ Чао Дж. Х., Пейдж ST (июль 2016 г.). «Современное состояние мужской гормональной контрацепции». Фармакол. Там . 163 : 109–17. doi :10.1016/j.pharmthera.2016.03.012. ПМИД  27016468.
  263. ^ Аттарди Б.Дж., Хильд С.А., Рил-младший (июнь 2006 г.). «Диметандролона ундеканоат: новый мощный пероральный андроген с прогестагенной активностью». Эндокринология . 147 (6): 3016–26. дои : 10.1210/en.2005-1524 . ПМИД  16497801.
  264. ^ Аюб Р., Пейдж С.Т., Свердлов Р.С., Лю П.Ю., Эмори Дж.К., Люнг А., Халл Л., Блит Д., Кристи А., Чао Дж.Х., Бремнер В.Дж., Ван С. (март 2017 г.). «Сравнение фармакокинетики, фармакодинамики и безопасности однократной дозы двух новых пероральных форм ундеканоата диметандролона (DMAU): потенциального перорального мужского контрацептива». Андрология . 5 (2): 278–285. дои : 10.1111/andr.12303. ПМЦ 5352517 . ПМИД  27907978. 
  265. ^ Fioretti FM, Сита-Ламсден А., Беван С.Л., Брук Г.Н. (июнь 2014 г.). «Пересмотр роли андрогенных рецепторов при раке молочной железы». Дж. Мол. Эндокринол . 52 (3): R257–65. doi : 10.1530/JME-14-0030 . ПМИД  24740738.
  266. ^ Гукальп А, Трейна Т.А. (2016). «Нацеливание на андрогенные рецепторы при тройном негативном раке молочной железы». Карр Проблема рака . 40 (2–4): 141–150. doi : 10.1016/j.currproblcancer.2016.09.004. ПМЦ 5580391 . ПМИД  27816190. 
  267. ^ Арсе-Салинас С., Риеско-Мартинес MC, Ханна В., Бедард П., Уорнер Э. (февраль 2016 г.). «Полный ответ метастатического рака молочной железы, положительного по андрогенным рецепторам, на бикалутамид: отчет о случае и обзор литературы». Дж. Клин. Онкол . 34 (4): с21–4. дои : 10.1200/JCO.2013.49.8899. ПМИД  24888812.
  268. ↑ Эке Д., Мзуги С., Рузье Р., Гуччионе Э. (апрель 2017 г.). «[Андрогеновые рецепторы при раке молочной железы: выражение, ценность и терапевтические перспективы]». Бык-Рак (на французском языке). 104 (4): 363–369. doi :10.1016/j.bulcan.2017.01.005. ПМИД  28216075.
  269. ^ Герратана Л., Базиль Д., Буоно Г., Де Плачидо С., Джулиано М., Миничилло С., Коину А., Марторана Ф., Де Санто I, Дель Мастро Л., Де Лаурентис М., Пуглиси Ф., Арпино Дж. (июнь 2018 г.). «Андрогеновый рецептор при тройном негативном раке молочной железы: потенциальная мишень для подтипа без цели». Лечение рака. Преподобный . 68 : 102–110. дои : 10.1016/j.ctrv.2018.06.005 . hdl : 11567/914067 . ПМИД  29940524.
  270. ^ Номани Х., Мохаммадпур А.Х., Моаллем С.М., Язданабад М.Дж., Баррето Г.Е., Сахебкар А. (декабрь 2019 г.). «Антиандрогенные препараты в лечении обсессивно-компульсивного расстройства: систематический обзор». Curr Med Chem . 27 (40): 6825–6836. дои : 10.2174/0929867326666191209142209. PMID  31814547. S2CID  208956450.

дальнейшее чтение