Периферическая невропатия , часто сокращенно называемая невропатией , относится к повреждению или заболеванию, поражающему нервы . [1] Повреждение нервов может нарушить чувствительность, движение, функцию желез и/или функцию органов в зависимости от того, какие нервные волокна затронуты. Невропатии, поражающие двигательные , чувствительные или вегетативные нервные волокна, приводят к различным симптомам. Одновременно может быть затронуто более одного типа волокон. Периферическая невропатия может быть острой (с внезапным началом, быстрым прогрессированием) или хронической (симптомы начинаются незаметно и прогрессируют медленно), и может быть обратимой или постоянной.
Распространенные причины включают системные заболевания (такие как диабет или проказа ), гликирование , вызванное гипергликемией , [2] [3] [4] дефицит витаминов , прием лекарств (например, химиотерапия или обычно назначаемые антибиотики, включая метронидазол и класс фторхинолонов (такие как ципрофлоксацин , левофлоксацин , моксифлоксацин )), травматическое повреждение , ишемия , лучевая терапия , чрезмерное употребление алкоголя, заболевание иммунной системы , целиакия , нецелиакийная чувствительность к глютену или вирусная инфекция. Это также может быть генетическим (присутствует с рождения) или идиопатическим (причина неизвестна). [5] [6] [7] [8] В общепринятом медицинском использовании слово невропатия (нейро-, «нервная система» и -патия, «заболевание») [9] без модификатора обычно означает периферическую невропатию .
Нейропатия, поражающая только один нерв, называется «мононейропатия», а невропатия, поражающая нервы примерно в одних и тех же областях с обеих сторон тела, называется «симметричной полинейропатией» или просто « полинейропатией ». Когда поражаются два или более (обычно всего несколько, но иногда и много) отдельных нервов в разных областях тела, это называется « мультиплексный мононеврит », «мультифокальная мононейропатия» или «множественная мононейропатия». [5] [6] [7]
Нейропатия может вызывать болезненные судороги , фасцикуляции (тонкие мышечные подергивания), потерю мышечной массы, дегенерацию костей и изменения кожи, волос и ногтей. Кроме того, двигательная невропатия может вызывать нарушение равновесия и координации или, чаще всего, мышечную слабость; сенсорная невропатия может вызывать онемение при прикосновении и вибрации, снижение чувства положения , вызывающее ухудшение координации и равновесия, снижение чувствительности к изменению температуры и боли, спонтанное покалывание или жжение или аллодинию (боль от обычно безболезненных стимулов, таких как легкое прикосновение); а автономная невропатия может вызывать различные симптомы в зависимости от пораженных желез и органов, но общими симптомами являются плохой контроль мочевого пузыря, аномальное артериальное давление или частота сердечных сокращений и снижение способности нормально потеть. [5] [6] [7]
Периферическую невропатию можно классифицировать по количеству и распределению пораженных нервов (мононевропатия, мононеврит множественный или полиневропатия), типу преимущественно пораженного нервного волокна (двигательный, сенсорный, автономный) или процессу, влияющему на нервы; например, воспаление ( неврит ), сдавление ( компрессионная невропатия ), химиотерапия ( периферическая невропатия, вызванная химиотерапией ). Пораженные нервы обнаруживаются в тесте ЭМГ (электромиография) / НПС (исследование нервной проводимости), и классификация применяется по завершении обследования. [10]
Мононейропатия — это тип невропатии, при котором поражается только один нерв . [11] С точки зрения диагностики важно отличать ее от полинейропатии, поскольку при поражении одного нерва это, скорее всего, вызвано локализованной травмой или инфекцией. [ необходима цитата ]
Наиболее распространенной причиной мононейропатии является физическое сжатие нерва, известное как компрессионная невропатия . Синдром запястного канала и паралич подмышечного нерва являются примерами. Прямое повреждение нерва, прерывание его кровоснабжения, приводящее к ( ишемии ) или воспалению , также могут вызывать мононейропатию. [ необходима цитата ]
« Полинейропатия » — это тип повреждения нервов, который сильно отличается от мононейропатии, часто более серьезный и затрагивает больше областей тела. Термин «периферическая невропатия» иногда используется в широком смысле для обозначения полинейропатии. В случаях полинейропатии поражаются многие нервные клетки в различных частях тела, независимо от нерва, через который они проходят; не все нервные клетки поражаются в каждом конкретном случае. При дистальной аксонопатии одна общая картина заключается в том, что клеточные тела нейронов остаются нетронутыми, но аксоны поражаются пропорционально их длине; наиболее поражены самые длинные аксоны. Диабетическая невропатия является наиболее частой причиной этого типа. При демиелинизирующих полинейропатиях повреждается миелиновая оболочка вокруг аксонов, что влияет на способность аксонов проводить электрические импульсы. Третья и наименее распространенная картина напрямую влияет на клеточные тела нейронов. Это влияет на сенсорные нейроны (известная как сенсорная нейронопатия или дорсальная корешковая ганглионопатия ). [12] [13]
Эффект этого заключается в том, что симптомы возникают более чем в одной части тела, часто симметрично на левой и правой сторонах. Как и для любой невропатии, основные симптомы включают двигательные симптомы, такие как слабость или неловкость движений; и сенсорные симптомы, такие как необычные или неприятные ощущения, такие как покалывание или жжение ; сниженная способность чувствовать ощущения, такие как текстура или температура, и нарушение равновесия при стоянии или ходьбе. При многих полиневропатиях эти симптомы возникают в первую очередь и наиболее сильно в ногах. Также могут возникать вегетативные симптомы, такие как головокружение при вставании, эректильная дисфункция и трудности с контролем мочеиспускания. [ необходима цитата ]
Полинейропатии обычно вызываются процессами, которые влияют на организм в целом. Диабет и нарушение толерантности к глюкозе являются наиболее распространенными причинами. Гипергликемическое образование конечных продуктов гликирования (AGE) связано с диабетической нейропатией. [14] Другие причины связаны с определенным типом полинейропатии, и существует много различных причин каждого типа, включая воспалительные заболевания, такие как болезнь Лайма , дефицит витаминов, заболевания крови и токсины (включая алкоголь и некоторые прописанные лекарства).
Большинство типов полинейропатии прогрессируют довольно медленно, в течение месяцев или лет, но также встречается быстро прогрессирующая полинейропатия. Важно признать, что одно время считалось, что многие случаи периферической нейропатии мелких волокон с типичными симптомами покалывания, боли и потери чувствительности в ступнях и руках были вызваны непереносимостью глюкозы до постановки диагноза диабета или преддиабета. Однако в августе 2015 года клиника Майо опубликовала научное исследование в журнале Journal of the Neurological Sciences, показывающее «отсутствие значительного увеличения...симптомов...в группе преддиабета», и заявила, что «необходим поиск альтернативных причин нейропатии у пациентов с преддиабетом». [15]
Лечение полиневропатий направлено, во-первых, на устранение или контроль причины, во-вторых, на поддержание мышечной силы и физической функции, и, в-третьих, на контроль симптомов, таких как невропатическая боль . [ необходима цитата ]
Множественный мононеврит , иногда называемый множественным полиневритом , представляет собой одновременное или последовательное поражение отдельных несмежных нервных стволов , [16] частичное или полное, развивающееся в течение дней или лет и обычно проявляющееся острой или подострой потерей сенсорной и двигательной функции отдельных нервов . Характер поражения асимметричен. Однако по мере прогрессирования заболевания дефицит(ы) становится более сливающимся и симметричным, что затрудняет его дифференциацию от полинейропатии. [17] Поэтому важно уделять внимание характеру ранних симптомов.
Мононеврит множественный иногда ассоциируется с глубокой, ноющей болью, которая усиливается ночью и часто в пояснице, бедре или ноге. У людей с сахарным диабетом мононеврит множественный обычно встречается как острая, односторонняя и сильная боль в бедре, сопровождаемая слабостью передней мышцы и потерей коленного рефлекса. [ медицинская цитата необходима ]
Электродиагностические медицинские исследования покажут мультифокальную сенсорно-моторную аксональную нейропатию. [ необходима ссылка ]
Это вызвано или связано с несколькими заболеваниями:
Автономная нейропатия — это форма полинейропатии, которая поражает непроизвольную, несенсорную нервную систему (т. е. автономную нервную систему ), в основном затрагивая внутренние органы, такие как мышцы мочевого пузыря , сердечно-сосудистую систему , пищеварительный тракт и половые органы. Эти нервы не находятся под сознательным контролем человека и функционируют автоматически. Автономные нервные волокна образуют большие скопления в грудной клетке, брюшной полости и тазу за пределами спинного мозга . Однако они связаны со спинным мозгом и, в конечном счете, с головным мозгом. Чаще всего автономная нейропатия наблюдается у людей с длительным сахарным диабетом 1 и 2 типа. В большинстве случаев, но не во всех, автономная нейропатия возникает наряду с другими формами нейропатии, такими как сенсорная нейропатия. [ необходима цитата ]
Автономная нейропатия является одной из причин нарушения работы автономной нервной системы, но не единственной; некоторые состояния, поражающие головной или спинной мозг, также могут вызывать автономную дисфункцию , например, мультисистемную атрофию , и, следовательно, могут вызывать симптомы, похожие на симптомы автономной нейропатии. [ необходима ссылка ]
Признаки и симптомы автономной нейропатии включают следующее:
Неврит — это общий термин для обозначения воспаления нерва [ 26] или общего воспаления периферической нервной системы . Симптомы зависят от вовлеченных нервов, но могут включать боль , парестезию (покалывание), парез (слабость), гипестезию (онемение), анестезию , паралич , истощение и исчезновение рефлексов .
Причины неврита включают в себя:
Типы невритов включают в себя:
У людей с заболеваниями или дисфункциями нервов могут возникнуть проблемы с любой из нормальных нервных функций. Симптомы различаются в зависимости от типов вовлеченных нервных волокон. [30] [ необходима цитата ] С точки зрения сенсорной функции симптомы обычно включают симптомы потери функции («отрицательные»), включая онемение, тремор , нарушение равновесия и аномалию походки . [31] Симптомы приобретения функции (положительные) включают покалывание , боль , зуд , ползание мурашек и покалывание . Двигательные симптомы включают симптомы потери функции («отрицательные»), такие как слабость, усталость , атрофия мышц и аномалии походки ; и симптомы приобретения функции («положительные»), такие как судороги и мышечные подергивания ( фасцикуляции ). [32]
В наиболее распространенной форме периферической невропатии, зависящей от длины, боль и парестезия появляются симметрично и, как правило, на окончаниях самых длинных нервов, которые находятся в голенях и стопах. Сенсорные симптомы обычно развиваются до двигательных симптомов, таких как слабость. Симптомы периферической невропатии, зависящей от длины, медленно поднимаются по нижним конечностям, в то время как симптомы могут никогда не появиться в верхних конечностях; если они это сделают, это будет примерно в то время, когда симптомы со стороны ног достигнут колена. [33] Когда поражаются нервы автономной нервной системы , симптомы могут включать запор, сухость во рту, затрудненное мочеиспускание и головокружение при стоянии . [32]
Удобная для пользователя, специфичная для заболевания шкала качества жизни может использоваться для мониторинга того, как человек живет с бременем хронической сенсомоторной полинейропатии. Эта шкала, называемая индексом хронической приобретенной полинейропатии, сообщаемым пациентом (CAP-PRI), содержит всего 15 пунктов и заполняется человеком, страдающим полинейропатией. Общий балл и баллы по отдельным пунктам можно отслеживать с течением времени, при этом баллы по пунктам используются пациентом и поставщиком услуг для оценки клинического состояния некоторых из наиболее распространенных жизненных сфер и симптомов, на которые влияет полинейропатия. [34]
Причины можно сгруппировать следующим образом:
Периферическую невропатию можно сначала рассмотреть, когда человек сообщает о симптомах онемения, покалывания и боли в ступнях. После исключения поражения центральной нервной системы в качестве причины диагноз может быть поставлен на основе симптомов, лабораторных и дополнительных исследований, клинической истории и детального обследования.
Во время физического обследования , в частности неврологического обследования , у пациентов с генерализованными периферическими невропатиями чаще всего наблюдается дистальная сенсорная или моторная и сенсорная потеря, хотя у пациентов с патологией (проблемой) нервов может быть все в порядке; может наблюдаться проксимальная слабость, как при некоторых воспалительных невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре ; или может наблюдаться очаговое сенсорное нарушение или слабость, как при мононевропатиях. Классически при периферической невропатии отсутствует рефлекс ахиллова сухожилия .
Физическое обследование будет включать проверку глубокого лодыжечного рефлекса , а также осмотр стоп на наличие язв . При невропатии крупных волокон обследование обычно показывает аномально сниженную чувствительность к вибрации, которая проверяется с помощью камертона на частоте 128 Гц , и сниженную чувствительность к легкому прикосновению при прикосновении нейлоновой мононитью. [33]
Диагностические тесты включают электромиографию (ЭМГ) и исследования нервной проводимости (NCS), которые оценивают крупные миелинизированные нервные волокна. [33] Тестирование на периферическую нейропатию с мелкими волокнами часто связано с функцией автономной нервной системы мелких тонко- и немиелинизированных волокон. Эти тесты включают потовую пробу и тест на наклонном столе. Диагностика вовлечения мелких волокон в периферическую нейропатию может также включать биопсию кожи, при которой с голени с помощью пункционной биопсии удаляется участок кожи толщиной 3 мм , который используется для измерения плотности интраэпидермальных нервных волокон кожи (IENFD), плотности нервов во внешнем слое кожи. [31] Снижение плотности мелких нервов в эпидермисе подтверждает диагноз периферической нейропатии с мелкими волокнами.
При ЭМГ-тестировании демиелинизирующая нейропатия обычно демонстрирует снижение скорости проведения и удлинение дистальных и F-волновых задержек, тогда как аксональная нейропатия демонстрирует снижение амплитуды. [48]
Лабораторные тесты включают анализы крови на уровень витамина B12 , общий анализ крови , измерение уровня тиреотропного гормона , комплексный скрининг метаболической панели на диабет и преддиабет, а также тест иммунофиксации сыворотки , который проверяет наличие антител в крови. [32]
Лечение периферической нейропатии различается в зависимости от причины заболевания, и лечение основного заболевания может помочь в лечении нейропатии. Когда периферическая нейропатия является результатом сахарного диабета или преддиабета , контроль уровня сахара в крови является ключевым фактором лечения. В частности, при преддиабете строгий контроль уровня сахара в крови может значительно изменить течение нейропатии. [31] При периферической нейропатии, которая возникает из-за иммуноопосредованных заболеваний, основное заболевание лечится внутривенным иммуноглобулином или стероидами. Когда периферическая нейропатия является результатом дефицита витаминов или других расстройств, их также лечат. [31]
Для симптоматического лечения нейропатической боли используется ряд препаратов, действующих на центральную нервную систему. Обычно используемые лекарства включают трициклические антидепрессанты (такие как нортриптилин , [49] амитриптилин . [50] имапрамин , [51] и дезипрамин , [52] ), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) ( дулоксетин , [53] венлафаксин , [54] и милнаципран [55] ) и противоэпилептические препараты ( габапентин , [56] прегабалин , [57] окскарбазепин [58] зонисамид [59] леветирацетам , [60] ламотриджин , [61] топирамат , [62] клоназепам , [63] фенитоин , [64] лакосамид , [65] вальпроат натрия [66] и Карбамазепин [67] ). Опиоидные и опиатные препараты (такие как бупренорфин , [68] морфин , [69] метадон , [70] фентанил , [71] гидроморфон , [72] трамадол [73] и оксикодон [74] ) также часто используются для лечения нейропатической боли.
Как показано во многих систематических обзорах Cochrane, перечисленных ниже, исследования этих лекарств для лечения нейропатической боли часто методологически несовершенны, а доказательства потенциально подвержены серьезной предвзятости. В целом, доказательства не поддерживают использование противоэпилептических и антидепрессантных препаратов для лечения нейропатической боли. Для оценки того, насколько действительно полезны эти лекарства для пациентов, необходимы более качественно разработанные клинические испытания и дальнейший обзор от непредвзятых третьих лиц. Обзоры этих систематических обзоров также необходимы для оценки их недостатков.
Также часто бывает так, что вышеупомянутые лекарства назначают при нейропатических болевых состояниях, при которых они явно не тестировались или для которых крайне не хватает контролируемых исследований; или даже для которых доказательства указывают на то, что эти лекарства неэффективны. [75] [76] [77] Например, NHS прямо заявляет, что амитриптилин и габапентин могут использоваться для лечения боли при ишиасе. [78] И это несмотря как на отсутствие высококачественных доказательств, демонстрирующих эффективность этих лекарств при этом симптоме, [50] [56] , так и на значимость в целом умеренных или высококачественных доказательств, показывающих, что противоэпилептические препараты, в частности, включая габапентин, не демонстрируют никакой эффективности при его лечении. [79]
В целом, согласно систематическим обзорам Кокрейна, антидепрессанты либо оказались неэффективными для лечения нейропатической боли, либо имеющиеся доказательства неубедительны. [49] [52] [80] [81] Доказательства также, как правило, искажаются предвзятостью или проблемами с методологией. [82] [83]
Cochrane систематически рассмотрел доказательства для антидепрессантов нортриптилина, дезипрамина, венлафаксина и милнаципрана и во всех этих случаях обнаружил скудные доказательства в поддержку их использования для лечения нейропатической боли. Все обзоры были сделаны между 2014 и 2015 годами. [49] [52] [80] [81]
Систематический обзор Cochrane 2015 года по амитриптилину показал, что нет никаких доказательств, подтверждающих использование амитриптилина , которые не обладали бы присущей ему предвзятостью. Авторы полагают, что амитриптилин может иметь эффект у некоторых пациентов, но что эффект переоценен. [82] Систематический обзор Cochrane 2014 года по имипрамину отмечает, что доказательства, предполагающие пользу, были «методологически ошибочными и потенциально подвержены серьезной предвзятости». [83]
Систематический обзор Кокрейна 2017 года оценил пользу антидепрессантов при нескольких типах хронических нераковых болей (включая нейропатическую боль) у детей и подростков, и авторы пришли к выводу, что доказательства неубедительны. [84]
Систематический обзор Cochrane 2017 года показал, что ежедневные дозы габапентина от 1800 до 3600 мг могут обеспечить хорошее облегчение боли, связанной только с диабетической нейропатией. Это облегчение наблюдалось примерно у 30–40% пролеченных пациентов, в то время как плацебо давало 10–20% ответов. Трое из семи авторов обзора заявили о конфликте интересов. [56] В обзоре Cochrane 2019 года по прегабалину авторы приходят к выводу, что имеются некоторые доказательства эффективности при лечении боли, возникающей только из-за постгерпетической невралгии, диабетической нейропатии и посттравматической нейропатической боли. Они также предупредили, что многие пациенты, прошедшие лечение, не получат никакой пользы. Двое из пяти авторов заявили о получении платежей от фармацевтических компаний. [57]
Систематический обзор Cochrane 2017 года показал, что окскарбазепин имел мало доказательств в поддержку его использования для лечения диабетической нейропатии, радикулярной боли и других нейропатий. Авторы также призывают к более качественным исследованиям. [58] В систематическом обзоре Cochrane 2015 года авторы обнаружили отсутствие доказательств, показывающих какую-либо эффективность зонисамида для лечения боли, возникающей из-за любой периферической нейропатии. [59] Обзор Cochrane 2014 года показал, что исследования леветирацетама не показали никаких указаний на его эффективность при лечении боли, вызванной любой нейропатией. Авторы также обнаружили, что доказательства, возможно, были предвзятыми и что у некоторых пациентов наблюдались нежелательные явления. [85]
Систематический обзор Cochrane 2013 года пришел к выводу, что существуют высококачественные доказательства, позволяющие предположить, что ламотриджин не эффективен для лечения нейропатической боли, даже в высоких дозировках 200–400 мг. [86] Систематический обзор Cochrane 2013 года по топимирату обнаружил, что включенные данные имели высокую вероятность серьезного смещения; несмотря на это, он не обнаружил эффективности препарата в лечении боли, связанной с диабетической нейропатией. Он не был протестирован ни на какой другой тип нейропатии. [62] Обзоры Cochrane 2012 года по клоназепаму и фенитоину не обнаружили никаких доказательств достаточного качества, чтобы поддержать их использование при хронической нейропатической боли. [87] [88]
Систематический обзор Кокрейна 2012 года по лакосамиду показал, что весьма вероятно, что препарат неэффективен для лечения нейропатической боли. Авторы предостерегают от позитивной интерпретации доказательств. [89] Для вальпроата натрия авторы обзора Кокрейна 2011 года обнаружили, что «три исследования не более чем намекают на то, что вальпроат натрия может уменьшать боль при диабетической нейропатии». Они обсуждают, как существует вероятная переоценка эффекта из-за присущих проблем с данными, и приходят к выводу, что доказательства не поддерживают его использование. [90] В систематическом обзоре карбамазепина 2014 года авторы полагают, что препарат полезен для некоторых людей. Ни одно из испытаний не было признано более чем с уровнем доказательств III; ни одно из них не длилось более 4 недель и не было признано имеющим хорошее качество отчетности. [91]
Систематический обзор Cochrane 2017 года, направленный на оценку пользы противоэпилептических препаратов для нескольких типов хронических нераковых болей (включая нейропатическую боль) у детей и подростков, нашел доказательства неубедительными. Двое из десяти авторов этого исследования заявили о получении платежей от фармацевтических компаний. [92]
Обзор Кокрейна бупренорфина, фентанила, гидроморфона и морфина, все датированные периодом между 2015 и 2017 годами, и все для лечения нейропатической боли, показал, что не было достаточных доказательств для комментариев относительно их эффективности. В этом обзоре авторы заявили о конфликтах интересов. [68] [69] [71] [72] Обзор Кокрейна 2017 года метадона обнаружил очень низкое качество доказательств, три исследования ограниченного качества, его эффективности и безопасности. Они не смогли сформулировать никаких выводов о его относительной эффективности и безопасности по сравнению с плацебо. [70]
Для трамадола Cochrane обнаружил, что существует лишь скромная информация о преимуществах его использования при невропатической боли. Исследования были небольшими, имели потенциальные риски предвзятости, а очевидные преимущества увеличивались с риском предвзятости. В целом доказательства были низкого или очень низкого качества, и авторы заявляют, что они «не дают надежного указания на вероятный эффект». [73] Для оксикодона авторы обнаружили очень низкокачественные доказательства, показывающие его полезность только при лечении диабетической невропатии и постгерпетической невралгии. Один из четырех авторов заявил о получении платежей от фармацевтических компаний. [74]
В более общем плане, масштабный обзор 2013 года показал, что опиоиды более эффективны при промежуточном использовании, чем при краткосрочном, но не смог должным образом оценить эффективность при хроническом использовании из-за недостаточности данных. Однако самые последние руководящие принципы по фармакотерапии нейропатической боли согласуются с результатами этого обзора и рекомендуют использовать опиоиды. [93] Обзор Cochrane 2017 года, в котором в основном рассматривалась терапия пропоксифеном в качестве лечения многих нераковых болевых синдромов (включая нейропатическую боль), пришел к выводу: «Не было никаких доказательств из рандомизированных контролируемых испытаний, подтверждающих или опровергающих использование опиоидов для лечения хронической нераковой боли у детей и подростков». [94]
В обзоре Cochrane 2016 года по парацетамолу для лечения нейропатической боли сделан вывод о том, что его польза в отдельности или в сочетании с кодеином или дигидрокодеином неизвестна. [95]
В нескольких исследованиях изучалась эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов при лечении периферической нейропатии. [96]
Существуют некоторые доказательства того, что симптоматическое облегчение боли при периферической нейропатии может быть получено путем нанесения местного капсаицина . Капсаицин является фактором, который вызывает жжение в перце чили. Однако доказательства, предполагающие, что капсаицин, нанесенный на кожу, уменьшает боль при периферической нейропатии, имеют среднее или низкое качество и должны быть тщательно интерпретированы перед использованием этого лечения. [97]
Доказательства подтверждают использование каннабиноидов при некоторых формах нейропатической боли. [98] Обзор Cochrane 2018 года лекарственных средств на основе каннабиса для лечения хронической нейропатической боли включал 16 исследований. Все эти исследования включали ТГК в качестве фармакологического компонента тестовой группы. Авторы оценили качество доказательств как очень низкое или умеренное. Первичный результат был процитирован как: « Лекарства на основе каннабиса могут увеличить количество людей, достигающих 50% или большего облегчения боли по сравнению с плацебо», но «доказательства улучшения общего впечатления пациента об изменении (PGIC) с помощью каннабиса очень низкого качества». Авторы также заключают: «Потенциальная польза лекарств на основе каннабиса... может быть перевешена их потенциальным вредом». [99]
Обзор Cochrane 2014 года по топическому лидокаину для лечения различных периферических невропатий показал, что его применение поддерживается несколькими низкокачественными исследованиями. Авторы заявляют, что нет высококачественных рандомизированных контролируемых испытаний, демонстрирующих его эффективность или профиль безопасности. [100]
Обзор Cochrane 2015 года (обновленный в 2022 году) по топическому клонидину для лечения диабетической нейропатии включал два исследования продолжительностью 8 и 12 недель; оба из них сравнивали топический клонидин с плацебо, и оба финансировались одним и тем же производителем лекарств. Обзор показал, что топический клонидин может обеспечить некоторую пользу по сравнению с плацебо. Однако авторы заявляют, что включенные испытания потенциально подвержены значительной предвзятости и что качество доказательств находится на уровне от низкого до среднего. [101]
Обзор Cochrane 2007 года по ингибиторам альдозоредуктазы для лечения боли, вызванной диабетической полинейропатией, не выявил их эффективности по сравнению с плацебо. [102]
Терапия чрескожной электрической стимуляции нервов (TENS) часто используется для лечения различных типов невропатии. Обзор 2010 года трех испытаний, непосредственно для лечения диабетической невропатии, в котором участвовало в общей сложности 78 пациентов, обнаружил некоторое улучшение показателей боли после 4 и 6, но не 12 недель лечения и общее улучшение невропатических симптомов через 12 недель. [103] Другой обзор 2010 года четырех испытаний, для лечения диабетической невропатии, обнаружил значительное улучшение боли и общих симптомов, при этом 38% пациентов в одном испытании стали бессимптомными. Лечение остается эффективным даже после длительного использования, но симптомы возвращаются к исходному уровню в течение месяца после прекращения лечения. [104]
Эти старые обзоры можно сопоставить с более поздним обзором TENS для нейропатической боли от 2017 года, проведенным Cochrane, в котором сделан вывод о том, что «этот обзор не может установить эффект TENS по сравнению с фиктивным TENS для облегчения боли из-за очень низкого качества включенных доказательств... Очень низкое качество доказательств означает, что у нас очень ограниченная уверенность в представленной оценке эффекта». Очень низкое качество доказательств означает «множественные источники потенциальной предвзятости» при «небольшом количестве и размере исследований». [105]
Периферическая невропатия, вызванная сдавлением нерва , поддается лечению с помощью декомпрессии нерва . [106] [107] [108] [109] Когда нерв подвергается локальному давлению или растяжению, кровоснабжение прерывается, что приводит к каскаду физиологических изменений , которые вызывают повреждение нерва . [110] При декомпрессии нерва хирург исследует место ущемления и удаляет ткань вокруг нерва, чтобы снять давление. Обычными местами ущемления являются пространства анатомического сужения, такие как остеофиброзные туннели (например, запястный туннель при синдроме запястного канала ). [111] Во многих случаях потенциал для восстановления нерва (полного или частичного) после декомпрессии отличный, поскольку хроническая компрессия нерва связана с повреждением нерва низкой степени ( классификация Сандерленда I-III), а не с повреждением нерва высокой степени (классификация Сандерленда IV-V). [112] Декомпрессия нерва у правильно отобранных пациентов связана со значительным уменьшением боли, в некоторых случаях с полным устранением боли. [113] [106] [107]
У людей с диабетической периферической нейропатией два обзора приводят доводы в пользу хирургической декомпрессии нервов как эффективного средства облегчения боли и поддерживают заявления о защите от язв стопы. [114] [115] Меньше доказательств эффективности хирургии при недиабетической периферической нейропатии ног и стоп. Одно неконтролируемое исследование провело сравнения до/после с минимальным наблюдением в один год и сообщило об улучшении облегчения боли, нарушении равновесия и онемении. «Не было никакой разницы в результатах между пациентами с диабетической и идиопатической нейропатией в ответ на декомпрессию нервов». [41] В опубликованной научной литературе нет плацебо-контролируемых испытаний для идиопатической периферической нейропатии.
Согласно обзору, строгая безглютеновая диета является эффективным методом лечения, когда невропатия вызвана чувствительностью к глютену, с наличием или без наличия симптомов нарушения пищеварения или повреждения кишечника. [8]
Обзор 2015 года по лечению нейропатической боли с помощью психологической терапии пришел к выводу, что «недостаточно доказательств эффективности и безопасности психологических вмешательств при хронической нейропатической боли. Два доступных исследования не показывают никакой пользы лечения по сравнению с группами, находящимися в списке ожидания, или контрольными группами, принимающими плацебо». [116]
В обзоре Cochrane 2019 года по лечению людей с нейропатической болью в течение как минимум трех месяцев растительными лекарственными средствами сделан вывод о том, что «недостаточно доказательств, чтобы определить, имеют ли мускатный орех или зверобой какую-либо значимую эффективность при состояниях нейропатической боли. Качество текущих доказательств вызывает серьезную неопределенность в отношении оценок наблюдаемого эффекта, поэтому у нас очень мало уверенности в оценке эффекта; истинный эффект, вероятно, будет существенно отличаться от оценки эффекта». [117]
В обзоре Cochrane 2017 года по использованию иглоукалывания в качестве лечения невропатической боли делается вывод: «Из-за ограниченности имеющихся данных нет достаточных доказательств для поддержки или опровержения использования иглоукалывания при невропатической боли в целом или при каком-либо конкретном состоянии невропатической боли по сравнению с фиктивной иглоукалыванием или другими активными методами лечения». Кроме того, «большинство исследований включали небольшой размер выборки (менее 50 участников на группу лечения), и все исследования были подвержены высокому риску смещения из-за ослепления участников и персонала». Кроме того, авторы заявляют, «мы не обнаружили ни одного исследования, сравнивающего иглоукалывание с обычным лечением». [118]
Альфа- липоевая кислота (АЛК) с бенфотиамином является предлагаемым патогенетическим средством лечения только болезненной диабетической нейропатии. [119] Результаты двух систематических обзоров показывают, что пероральный прием АЛК не дал клинически значимого эффекта, внутривенное введение АЛК в течение трех недель может улучшить симптомы, а долгосрочное лечение не исследовалось. [120]
Обзор литературы 2008 года пришел к выводу, что «основываясь на принципах доказательной медицины и оценках методологии, существует только «возможная» связь целиакии и периферической невропатии из-за низкого уровня доказательств и противоречивых данных. Убедительных доказательств причинно-следственной связи пока нет». [121]
Обзор 2019 года пришел к выводу, что «глютеновая нейропатия — медленно прогрессирующее заболевание. Примерно у 25% пациентов при биопсии будут обнаружены признаки энтеропатии (целиакия), но наличие или отсутствие энтеропатии не влияет на положительный эффект строгой безглютеновой диеты». [8]
Терапия стволовыми клетками также рассматривается как возможное средство восстановления повреждений периферических нервов, но ее эффективность пока не доказана. [122] [123] [124]
Использование марихуаны при хронической боли, невропатической боли и спастичности, вызванной рассеянным склерозом, подтверждается высококачественными доказательствами.